Инфекционный гепатит собак что можно написать введение. Инфекционный гепатит у собак

Вирусный гепатит у собак (аденовирус собак, молниеносная недостаточность печени) – серьезное контагиозное вирусное заболевание, характеризующиеся лихорадкой, катаральным воспалением ЖКТ, слизистых оболочек органов респираторной системы, ЦНС, фолликулярным конъюнктивитом, развитием диструктивно-дегенеративных процессов в печени. Гепатиту подвержены собаки всех возрастных групп и пород. Наиболее восприимчивы маленькие щенки в возрасте от 1.5 до 3-х месяцев. У собак старше трех летнего возраста вирусный гепатит диагностируют крайне редко. Инфекционный гепатит протекает в виде единичных случаев, эпизоотических вспышек.

Этиология гепатита у собак

Вирусный гепатит вызывает ДНК-содержащий аденовирус типа CAV I 9 (Adenovirus caninae). Все виды штаммов обладают практически одинаковой невысокой вирулентностью. Возбудитель гепатита имеет сходство с вирусом инфекционного ларинготрахеита. Вирус гепатита устойчив к высоким, низким температурам, эфиру, некоторым кислотам, метанолу, хлороформу.

Изначально локализация вируса происходит в эндотелиальных клетках гортани, глотки, пищевода, миндалинах. Дальнейшее размножение вируса происходит в клеточных структурах различных внутренних органов, региональных (подчелюстных, заглоточных) лимфоузлах.

Наибольшую локализацию вируса отмечают в клеточных структурах печени. Под воздействием экзотоксинов в тканях отмечают развитие патологических воспалительных, дегенеративных, некротических процессов, приводящих к нарушению функционирования печени, органов ЦНС и ЖКТ, разрушению почечных сосудов. Возникают множинные очаги воспаления, кровоизлияния, периваскулярные отеки. Токсины, яды, выделяемые аденовирусом, разрушительно воздействуют на эндотелий сосудов. Увеличивается их проницательность.

В природе резервуаром вируса являются дикие животные. Заражение происходит при контакте инфицированных животных с здоровыми особями. Вирусоносители, переболевшие гепатитом животные выделяют аденовирусы во внешнюю среду с мочой, фекалиями, конъюнктивальными выделениями, истечениями из носа.

Заражение гепатитом происходит алиментарным путем, при употреблении зараженной вирусом воды, кормов. В группу риска попадают ослабленные животные, при снижении резистентности организма, а также собаки, содержащиеся в питомниках при неблагоприятных условиях. Инфицирование может произойти через инвентарь, амуницию, подстилки, которые были использованы для ухода за больными, переболевшими животными, спецодежду, предметы гигиены.

Развитию гепатита способствуют неблагоприятные условия содержания, некачественный, несбалансированный рацион, переохлаждение организма, недостаточная концентрация витаминов, минералов в корме, наличие сопутствующих патологий и заболеваний.

Симптомы вирусного гепатита у собак

С момента заражения до проявления первых симптомов гепатита может пройти от пяти до десяти дней. Болезнь протекает в молниеносной, острой, подострой, скрытой (латентной) форме. Более отчетливую клиническую картину отмечают у молодых животных до года.

При острой форме у собак диагностируют:

повышение температуры;

общее угнетение, снижение физической активности;

гастроэнтерит;

профузную диарею;

желтушность слизистых, белков глаз;

частые позывы к мочеиспусканию, темный цвет мочи;

приступы тошноты, рвоты;

снижение массы тела;

увеличение, геморрагию лимфоузлов;

нарушение электролитного обмена, процессов метаболизма;

в каловых массах отмечают сгустки крови, слизь;

односторонний, двухсторонний кератит;

увеличение, болезненность лимфоузлов, тонзиллит.

При пальпации брюшной полости собаки, отмечают болевые ощущения, дискомфорт, в особенности в области печени. Из-за болевых ощущений собаки часто сидят в непривычной для себя позе, широко расставив передние конечности. У животных может быть затруднено дыхание, отмечают одышку, возможны проблемы в функционировании органов ЦНС, сердечно-сосудистой системы, а именно: учащенный пульс, аритмию. Из-за длительного нарушения синтеза альбумина в печени, в области брюшины отмечают гипопротеинемические отеки (асцит).

По мере прогрессирования гепатита у собак отмечают сильный зуд, который приводит к появлению расчесов на теле. Слизистые, неокрашенные участки кожного покрова приобретают желтушный цвет. У щенков могут быть судороги, мышечные спазмы, слабость конечностей, нарушение координации движения. У беременных сук возможны самопроизвольные аборты, рождение слабого, нежизнеспособного потомства.

Проявление клинических признаков зависит от формы и стадии гепатита. При подостром, хроническом протекании клиническая картина менее выражена. Хроническую форму диагностируют у взрослых собак. Отмечают нарушение в работе органов пищеварительной системы, диарею, периодическую лихорадку, анемичность слизистых, отечность подкожной клетчатки, увеличение, гемррагию лимфоузлов.

Латентная форма происходит без явных, характерных признаков. Возможно ухудшение аппетита, незначительное повышение температуры, приступы рвоты, диспепсия. Проявлению симптомов способствуют различные неблагоприятные факторы. При остром, сверхостром течении гепатита смертность у щенков составляет 90-100%.

К возможным осложнениям относят: острую недостаточность печени, глаукому, пиелонефрит.

Диагностика гепатита у собак

Учитывая схожесть симптомов с другими инфекционными болезнями, к примеру, с парвовирусным энтеритом, токсоплазмозом, чумой плотоядных, лептоспирозом, в обязательном порядке проводят дифференциальную диагностику. Также в ветеринарных клиниках назначают абдоминальную ренгенографию, УЗИ органов брюшины, проводят биохимическое, бактериологические, серологические исследования крови, тест-анализы (РИФ, РН). По результатам диагностических исследований ветеринарные специалисты назначают соответствующее лечение.

Лечение гепатита у собак

Комплексное лечение включает применение симптоматических, антигистаминных, противовирусных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия цефалоспоринового, пеницилинового ряда (ампиокс, карицеф, фортум, ампицилин). Собакам назначают симптоматическую, патогенетическую, этиотропную терапию, противовирусную химиотерапию, специфическую иммунотерапию.

Для нормализации функции печени, дополнительно назначают собакам прием отваров и настоек на основе лекарственных трав – отвар ромашки, зверобоя, мать-и-мачехи, толокнянки, тысячелистника, череды, прописывают гепатопротекторы.

Животным назначают специфическую иммунотерапию проводят за счет применения гипериммунных сывороток. Для нормализации микрофлоры собакам дают препараты, содержащие лактобактерии, ставят очистительные, питательные клизмы.

Для устранения болевых симптомов назначают анальгетики, седативные медикаментозные препараты. Для укрепления, активации защитных сил собакам прописывают витаминно-минеральные комплексные препараты, аскорбиновую кислоту, препараты группы В. Витаминные препараты вводят внутримышечно, подкожно. Из поливитаминов назначают ундевит, гексавит, нутрисан, ревит.

Для устранения признаков интоксикации животным в/в вводят физиологические растворы – раствор Рингера, Рингер-Локка, трисоля, изотонический натрий хлор, другие антитоксические препараты. Во время лечения собакам назначают лечебную диету. Из рациона исключают жирные продукты. По возможности собакам назначают алиментарное кормление.

Профилактика гепатита у собак

Основная профилактика заключается в своевременном вакцинировании. Щенков можно вакцинировать с 6-8 недели. Применяют моно- или поливакцины. Повторную вакцинацию проводят когда собаке исполнится один год. Внимание уделяют рациону питания, следят за состоянием собаки, своевременно проводят санитарно-гигиенические мероприятия, придерживаются установленной ветеринарным врачом схемы вакцинации. В случае проявления первых, даже незначительных симптомов, стоит незамедлительность показать собаку ветеринарному специалисту.

Возбудитель инфекционного гепатита собак.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус из рода Mastadenoviris семейства аденовирусов. По вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в иммунологическом и антигенном отношении. В зависимости от выраженности тропизма к ткани печени или мозга штаммы вируса подразделяются на нейро- и генатотропные, причем тропизм можно усилить искусственно. Вирус адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляшки в монослое.

Вирионы возбудителя гепатита плотоядных овальные или круглые, располагаются в ядрах клеток. Структура их включает преципирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающийющий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфический комплементсвязывающий антигены.

Вирус устойчив к различным физическим факторам. При замораживании и высушивании в 50%-ом растворе глицерина при комнатной температуре вирус остается вирулентным в течение нескольких лет, в природе он сохраняется свыше 2 лет. При температуре 4С вирус активен более 9 месяцев, при 37С до 39 дней, 50С — 150 мин, при 100С до 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу.

Вирус неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин.

Эпизоотологические данные.

В естественных условиях к инфекционному гепатиту восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но особенно молодняк 1.5-6 месяцев. Животные старше 3 лет заболевают редко. Болеют также песцы, лисицы, волки, шакалы. Мыши, обезьяны некоторых видов и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных.

Основным источником возбудителя инфекции служат собаки (реконвалесценты и вирусоносители), у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным секретом и калом. Характерная эпизоотологическая особенность инфекционного гепатита собак – длительное вирусоносительство на протяжении нескольких лет.

Резервуаром вируса в природе являются дикие звери и бродячие собаки. Заражение происходит элементарным и контактным путем. Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики и антисептики, при хирургических операциях, массовых прививках и др.

Имеются данные о том, что самки-вирусоносители в течение ряда лет могут заражать своих щенков, а также самцов-производителей при условии тесного контакта с ними, особенно во время случки.

При возникновении болезни в собаководческих питомниках в течение эпизоотии инфекционного гепатита наблюдается определенная последовательность. В начальном периоде развития эпизоотического процесса отмечают единичные случаи остропротекающей болезни. В дальнейшем, при отсутствии необходимых ветеринарно-санитарных мер, эпизоотия распространяется более широко, захватывая в первые 2-3 недели значительное количество собак и постепенно затухая к концу месяца. Такая динамика развития эпизоотического процесса не бывает строго постоянной и зависит от эпизоотической обстановки и степени охвата поголовья.

Заболеваемость и летальность зависят от способствующих и благоприятствующих заболеванию факторов. Переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление животных, а также секундарные инфекции, различные гельминтозы и другие неблагоприятные воздействия активизируют латентное течение гепатита, обуславливая клиническое проявление болезни. Летальность при инфекционном гепатите среди собак достигает 20%. Часто гепатит сопровождается другими инфекционными заболеваниями (сальмонеллезом, чумой, колибактериозом), что ведет к резкому увеличению гибели животных и затрудняет дифференциальную диагностику.

Инфекционный гепатит собак чаще наблюдается весной и летом при рождении молодняка. Спорадические же случаи заболевания встречаются в любое время года и связаны в основном с обострением латентного или хронического течения болезни под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов.

У переболевших животных, независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса, наступает продолжительный, практически пожизненный иммунитет. Антитела против вируса формируются на 15-21-ый день после заражения и достигают максимума на 30-ый день.

Патогенез. Пути проникновения и развития возбудителя в организме животного.

Вирус, попав в организм, вначале размножается в региональных узлах, затем появляется в крови. Через 2-3 суток он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В результате нарушения центральной части долек печени развиваются дистрофические изменения в паренхиме органа, что ведет к глубокому нарушению обмена веществ и интоксикации организма. Нарастающая интоксикация приводит к дистрофическим изменениям в почках, в сердечной мышце и множественным кровоизлияниям в слизистых серозных оболочках, а также в паренхиматозных органах.

После проникновения вируса в центральную нервную систему возникает нарушение ее регуляторной функции, сопровождающейся локомоторными расстройствами. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее – только в почках и моче.

Симптоматика заболевания.

При естественном заражении собак вирусом инфекционного гепатита инкубационный период продолжается от 3 до 9 дней, при экспериментальном заражении – 2-6 дней.

Часто наблюдается острое течение гепатита. У больной собаки отмечаются угнетенное состояние, вялость, отказ от корма, усиленная жажда, рвота с примесью желчи, односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллиты. Больная собака менее подвижна. Больше лежит, с трудом встает, при движении походка у нее шаткая.

Одновременно повышается температура тела, развивается ринит, понос, желтушность слизистых оболочек. При надавливании на область печени устанавливают болезненность. Нередко появляются судороги и параличи конечностей.

С повышением температуры тела начинаются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. Число сердечных ударов возрастает до 90-110 в минуту и выше. По качеству сердечный толчок усиливается, а пульс при тяжелом течении болезни ослабляется, иногда аритмичен. Дыхание учащается до 40-50 в минуту. При прослушивании легких слышны хрипы.

При исследовании крови выявляют в начале болезни резко выраженную лейкопению – 2-3 тыс. лейкоцитов, затем лейкоцитоз – до 30-35 тыс. Лейкоцитарная формула во время инфекционного процесса претерпевает почти всегда закономерные изменения. В первые дни наблюдают относительное увеличение процента нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижение процента лимфоцитов до 7-15, моноцитоз. Отмечается токсическая зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется РОЭ – до 20-30, реже до 60 мм/ч и достигает 70-80 мм в течение 24 часов.

Подобные изменения картины крови отражают состояние организма животного в ходе его борьбы с инфекцией. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево – неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение числа лейкоцитов, и восстановление нормального числа эозинофилов свидетельствуют о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни у собак различная – от нескольких дней до 2 –3 недель. Погибают они обычно, находясь в глубоком коматозном состоянии, совершенно не реагируя на внешние раздражители.

При хроническом течении гепатита у собак симптомы болезни выражены резко и носят неопределенный характер. Наиболее часто регистрируют исхудание животного, ремитирующую лихорадку, анемию слизистых оболочек, явления гастроэнтерита, отечность подкожной клетчатки. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизнеспособных щенят. Отмечаются также долго не проходящие кератиты одного или обоих глаз.

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания, однако, болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Патологоанатомические изменения.

Патологоанатомические изменения в органах и тканях при инфекционном гепатите собак чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности и тяжести инфекционного процесса.

При наружном осмотре павшей собаки отмечают анемию слизистых оболочек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы. На анемичных оболочках, особенно на деснах, встречаются точечные кровоизлияния. Миндалины часто гиперемированы, отечны. Изменения в других органах (кроме печени) не являются строго специфичными, общими бывают кровоизлияния различной локализации.

Наиболее характерные изменения устанавливают в печени. Она увеличена в объеме, имеет коричневатый или темно-красный цвет и фибринозный налет на поверхности. Стенки желчного пузыря отечны. Более чем в 40% случаев в брюшной полости встречается желтоватый или кровянистый экссудат, имеющий вид чистой крови.

Селезенка часто увеличена и полнокровна. Иногда по краям располагаются очажки инфаркта. В желудке обычно имеется только слизь темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще наблюдают незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями.

Постоянные признаки инфекционного гепатита – студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множественными кровоизлияниями в ней. Вокруг вилочковой железы прилегающие ткани сильно отечны, причем отеки могут распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение.

Почки в большинстве случаев увеличены, капсула снимается легко. Паренхима пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. На разрезе рисунок сглажен, граница между корковым и мозговым слоем не выражена.

При хроническом течении болезни регистрируют анемию, истощение и дегенеративные изменения паренхиматозных органов в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях последние особенно резко заметны в сердце, печени, почках, иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, жировая дистрофия выражена сильно.

При гистологическом исследовании наиболее выраженные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Сами печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза.

Постановка диагноза.

Диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований на наличие телец Рубарта. С целью обнаружения телец Рубарта готовят мазки-отпечатки или гистологические срезы печени.

Отпечатки и гистологические срезы просматривают под иммерсионной системой микроскопа. В мазках-отпечатках и гистологических срезах обнаруживают внутриядерные включения типа Рубарта, которые представляют собой гомогенную массу круглой или овальной формы, расположенную в центре ядра, с зоной просветления вокруг них. Хроматин и ядрышки располагаются по периферии оболочки ядра в виде точечных скоплений, окрашенных в темно-синий цвет. Внутриядерные включения окрашиваются в серовато-красный или розовый цвет, четко контрастируя на общем фоне препарата.

В настоящее время для лабораторной диагностики гепатита с положительными результатами апробированы различные серологические и биологические методы. Среди них широкое применение нашла реакция диффузной преципитации в агаровом геле (РДП). С экспериментальной целью используют РСК (реакцию связывания комплемента), РГА (реакцию гемагглютинации), РЗГА (реакцию иммунной флуоресценции), РН (реакцию нейтрализации), биопробу заражения щенков в переднюю камеру глаза и выделение вируса в культуре клеток.

Инфекционный гепатит собак необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза, сальмонеллеза, парвовирусного энтерита собак. Решающее значение при этом придают лабораторным методам исследования.

Лечение больных животных.

Используют гипериммунные сыворотки. Соблюдают строгую диету. Больным собакам рекомендуют нежирные корма: молочные супы, каши с добавлением небольшого количества свежего мяса. Для симптоматической терапии назначают витамины группы В (В1, В2, В12). Витамин В12 в организме больного животного снижает жировую инфильтрацию и способствует повышению функциональной способности печени. Его рекомендуется вводить животным внутримышечно в течение 4-5 дней, взрослым собакам по 400-500 мкг, молодым по 250-300 мкг. Одновременно в течение 10-15 дней следует давать с кормами фолиевую (0.05-0.06 мг/кг массы животного) и аскорбиновую (0.5 г) кислоты. Аскорбиновая кислота способствует гликогенизации печени, повышает ее антитоксическую функцию, усиливает регенерацию печеночных клеток. Высокий лечебный эффект при инфекционном гепатите собак дает сирепар. Этот препарат обладает липотропным действием и резко улучшает печеночное кровоснабжение. Сирепар инъецируют внутримышечно в дозе 1-1.5 мл в течение 10 дней. Для уменьшения интоксикации вводят внутривенно раствор глюкозы (40%-ый) по 10-30 мл 1-2 раза в день, а также гексаметилентетрамин (40%-ый) по 3-5 мл, хлористый кальций (10%-ый) по 5-10 мл. Кроме вышеуказанных препаратов при инфекционном гепатите собак назначают поливитаминные препараты (тривит, тетравит, пушновит, ундевит, декамевит), белковые гидролизаты (гидролизин, аминопептид), гамма-глобулин и др. При смешанных и секундарных инфекциях назначают антибактериальное и специальное лечение.

Профилактика и меры борьбы.

Большое значение имеет своевременное выявление больных и переболевших вирусным гепатитом собак и надежная их изоляция, а в племенных питомниках выбраковка.

Для предупреждения заболевания собак вирусным гепатитом осуществляют общие ветеринарно-санитарные мероприятия: предупреждение заноса возбудителя; своевременное диагностирование гепатита; проведение мероприятий, направленных на ликвидацию болезни.

Для специфической профилактики инфекционного гепатита собак за рубежом широко применяют инактивированные и живые вакцины, обычно в комбинации с вакцинами против чумы, бешенства, лептоспироза. В нашей стране проходит испытания инактивированная культурная моновакцина против гепатита собак и пушных зверей.

Инфекционный гепатит - острая инфекционная болезнь, вызываемая аденовирусом собак. Заболевание протекает с лихорадкой, воспалительными процессами слизистых оболочек глаз, дыхательной и пищеварительной системы, а также поражением печени (гепатитом) и центральной нервной системы (острым энцефалитом). Летальность - 20%

Возбудитель

Аденовирус, размер - 55-96 нм.

Эпизоотология

Восприимчивы собак всех пород и возрастов. В естественных условиях заболевание отмечается у лисиц, волков, енотов, хорьков, песцов.

Источник инфекции - собаки-реконвалесценты и вирусоносители.

Для этого заболевания характерно длительное вирусоносительство. Вирус выделяется с мочой, калом, носовой слизью, истечениями из конъюнктивы. Заражение происходит алиментарным и контактным путём.

Иммунитет

Иммунитет продолжительный, может быть пожизненный.

Симптомы

Инкубационный период составляет 3-9 дней.

Восприимчивы к заболеванию собаки всех возрастов, но наиболее подвержены щенки в первые месяцы жизни.

Различают несколько форм течения болезни:

Молниеносное. У собаки внезапно развивается кровавый понос, коллапс, наступает смерть.

Острое. У больной собаки отмечается угнетённое состояние, вялость, отказ от корма, рвота с желчью, усиленная жажда.

Затем температура повышается до 40-41 градусов. Могут появляться судороги и параличи конечностей. Развивается светобоязнь, слезотечение, появляются тонзиллит, кровоточивость десен, пожелтение белков глаз.

В начале болезни выражена лейкопения (2-3 тыс. лейкоцитов), затем лейкоцитоз (до 30-35 тыс.). Происходит увеличение процента нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево, снижением процента лимфоцитов и моноцитоз, ускоряется СОЭ.

Хроническое. При этом симптомы выражены слабо, отмечается исхудание, анемия слизистых оболочек, гастроэнтерит, отёчность. У хронически больных сук отмечаются аборты. Развиваются кератиты одного или обоих глаз.

Заболеваемость и исход болезни зависят от способствующих и предрасполагающих заболеванию факторов. Переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление жиотвных, а также секундарные (вторичные) инфекции (сальмонеллёз, колибактериоз, токсоплазмоз, чума, глистные инвазии и др.) активизируют скрытое течение гепатита, приводя к клиническому проявлению болезни.

Патологоанатомические изменения

При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболчек, желтушное окрашивание и гиперемию конъюнктивы.

Во многих органах выявляют кровоизлияния.

Печень увеличена в объёме, тёмно-красного цвета, имеет фибринозный налёт на поверхности.

Селезёнка часто увеличена.

Тимус отёчен, кровенаполнен, имеет кровоизлияния.

Почки также увеличены, на разрезе рисунок сглажен.

При хроническом течении заболевания отмечается истощение, анемия, дегенеративные изменения паренхиматозных органов, печень увеличена.

В дистрофически изменённых клетках печени, купферовских клетках и эндотелии сосудов обнаруживаются внутриядерные тельца-включения Рубарта. Они окрашиваются в тёмно-синий цвет (гематоксилином), имеют зернистую структуру.

Диагностика

Проводится на основании эпизотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, лабораторных исследований на наличие телец Рубарта, серологических исследований.

Используется поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусной инфекции и иинфекционного гепатита.

Животным назначается диета, витамины группы В.

Для лечения можно применять противовирусный препарат фоспренил. Есть данные об эффективности препарата герматранол (1 - гидроксигерматран), обладающего иммунокоррегирующими и биостимулирующими свойствами, активирующего системы макрофагов и В-клеточного звена иммунитета. Хорошо зарекомендовал себя препарат сирепар, гепатопротектор, в состав которого входит гидролизат экстракта печени со стандартизированной концентрацией цианокобаламина.

Профилактика

Для профилактики заболевания собакам необходимо проводить вакцинацию.

Важно своевременное диагностирование гепатита.

В собачьих питомниках имеет большое значение предупреждение заноса инфекции.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.veterinar.ru/

Другие материалы

Можно воспроизвести у собак, лисиц и песцов, использовав для этой цели животных 4-6-месячного возраста, предварительно проверенных на инфекционный гепатит. Болезнь воспроизводится закономерно и в типичной форме при заражении в переднюю камеру глаза или в вену. У зараженных животных симптомы...




Также песцы, лисицы, волки и шакалы. Мыши, обезьяны и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита плотоядных. Основным источником возбудителя инфекции являются собаки, ре-конвалесценты и вирусоносители, у которых вирус выделяется с мочой, носовой слизью, конъюнктивальным...




Уменьшилась. По мнению Ф.Гарнье, (1999), отсутствие патологических изменений в биохимической картине крови не является признаком отсутствия гепатопатии у собаки: из-за огромного функционального резерва может наблюдаться несоответствие между биохимическими изменениями и клиническими проявлениями...




Зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени, при своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или...




Спирт), после чего вымыть руки с мылом. СЫПНОЙ ТИФ КЛЕЩЕВОЙ Сыпной тиф клещевой (североазиатский риккетсиоз) – острое инфекционное болезнь с доброкачественным течением, характеризующаяся наличием первичного аффекта, лихорадкой и кожными высыпаниями. Клиническая диагностика Инкубационный период...



• История болезни - Инфекционные болезни (вирусный гепатит А)

И при других заболеваниях, что требует дифференциальной диагностики (между инфекционными заболеваниями - желтушные формы псевдотуберкулеза, и неинфекционными - рак головки поджелудочной железы). При вирусном гепатите и желтушном варианте течения генерализованной формы псевдотуберкулеза отмечаются...




Цикличностью развития болезни, т.е. смена предыдущих синдромов (артралгический, астено-вегетативный, диспепсический) на желтушность кожных покровов и иктеричность склер. На основании эпидемиологических данных выявлено, что три месяца до начало заболевания, муж больной перенес вирусный гепатит «В». ...




От Вейна описал (вестник медицины) как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка. В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму...




Рисунок сглажен, мозговой слой иногда гиперемирован, в корковом слое обнаруживают точечные кровоизлияния. Изменения в мочевом пузыре характерны для чумы собак: его слизистая оболочка всегда гиперемирована, на ней точечные или полозчатые кровоизлияния. Мышца сердца дряблая, иногда как бы вареная. На...





Значение и картина крови: у больных собак остается без изменения картина красной крови, число лейкоцитов ниже нормы более чем у 50% животных (на 3-6 день болезни 2000 лейкоцитов в одном кубическом мм). Дифференциальный диагноз. От лептоспироза парвовирусный энтерит отличается отсутствием желтизны...




возбудителя занимаются продовольственные организации, ООН, ВОЗ, вместе с ветеринарной службой. До сих пор нет вакцины. Бруцеллез - инфекционно-аллергичекое заболевание зоонозной природы, которое вызывается микроорганизмом из рода бруцелла и протекает в острой, подострой и хронических формах; ...




Быть активным и пассив­ным. Искусственный иммунитет воспроизводится у человека (или у животного) с целью предупреждения того или иного инфекционного заболевания. Искусствен­ный активный иммунитет - результат активной реакции организма на введение вакцины или анатоксина (обез­вреженного с помощью...

Инфекционный гепатит - контагиозное вирусное заболевание, поражающее значительную группу плотоядных. Заболевание впервые зафиксировано в Швеции Рубортом (Rubort) в 1937 году. В литературе прежних лет эту болезнь часто называли болезнью Руборта. Позднее заболевание собак инфекционным гепатитом было отмечено в Америке, Австрии, Финляндии, Германии, Швейцарии и других странах. С 1953 года болезнь регистрируют и в России.

ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ

Возбудитель инфекционного гепатита (он же возбудитель эпизоотического энцефалита лисиц) - ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов (впервые вирусы этого семейства были выделены из аденоидов у человека). Семейство Adenoviridac имеет два основных рода: Mastadcnovirus и Aviadenovirus. Возбудитель инфекционного гепатита Adcnovirus canine тип 1 (Ad can-1) относится к роду Mastadcnovirus. Сюда же относится и другой аденовирус собак Adcnovirus canine тип 2 -возбудитель инфекционного ларинготрахеита у собак. При этом вид Ad can-2 в антигенном отношении имеет очень мало общего с видом Ad can-1 .
Возбудитель инфекционного гепатита собак, как и другие аденовирусы, имеет интересное и сложное строение (рис. 7). Этот вирус представлен в форме икосаэдра (20 поверхностей и 12 вершин) диаметром 70-80 нм. Белковая оболочка (капсид) состоит из большого количества субъединиц (252), из которых 12 расположены на вершинах и называются пснтонами. Остальные капсомеры называют гексонами. От. каждого пентона отходит нитевидное образование - фибрилла. Получается, что структурно каждый такой пентон окружен 5 гексонами (поэтому он и называется пентоном), а гексон - 6 соединенными гексонами соответственно. Гексоны и пентоны содержат различные вирусные белки - антигены, причем если с гексонами связывают общегрупповые антигены, то в структурах пснтонов расположены антигены определяющие более конкретный серовариант. Внутри капсида находится довольно крупный геном (мол.масса вирусной ДНК>23,8х106) .

Ad can-1 обладает онкогенной активностью, вызывая образование злокачественных опухолей у лабораторных животных. Вирус относительно устойчив к факторам внешней среды. При 37 С сохраняется до 23 дней, при 12 °С - около 3 месяцев, при 4 С - более девяти месяцев, однако вирус не термоустойчив и при кипячении погибает практически моментально. Неустойчив он также и к дезинфектантам, таким как формалин, фенол, лизол, перекисные соединения, хлорамин. В испражнениях и различных биологических секретах может сохраняться в природных условиях в течение нескольких месяцев. Кроме характерного заболевания у собак и эпизоотического энцефалита у лисиц, вирус вызывает похожие заболевания у волков, медведей, койотов, песцов и енотов. Заболевание людей вирусом Ad can-1 не зарегистрировано.

ПАТОГЕНЕЗ

Особенности и предрасположенность. К заражению вирусом инфекционного гепатита наиболее восприимчив молодняк в возрасте до года, а также ослабленные и пораженные гельминтами животные.

Динамика патогенеза.

Считается, что в естественных условиях наиболее вероятным является пероральный путь. Попадая через рот, вирус первоначально фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин вызывая их воспаление (тонзиллит). Прикрепление вируса к клетке-мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пентона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отростков -фибрилл (именно с ними и связывают гемагглютинирующие свойства вируса). Процесс прикрепления можно ингибировать раствором 0,5-1,0 мМ денсилкадаверина или 10-15 мМ дезоксиглюкозы . Внедрение вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Интересно, что в этом процессе самое активное участие принимают белки основания пентона. Имеются данные, что эти белки непосредственно нарушают мембрану клетки и способствуют проникновению вируса. Даже выделенные в чистом виде (т.е. в отсутствие вируса) такие белки оказывают сильное цитопатическое действие на клетку.
Проникновение вируса и его раздевание требуют наличия некоторых бивалентных катионов и может быть полностью заблокировано раствором 50 мМ азида натрия или 1 мМ денсилкадаверина. Раздевание осуществляется в цитоплазме хотя начинается буквально при соприкосновении с мембраной клетки хозяина. Репликация и репродукция вирионов у Ad can-1 происходят аналогично тому, как это происходит у других аденовирусов, вызывая в пораженных клетках быстрый цитопатический эффект. Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты, находящиеся в этом органе. Далее через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в региональные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а уже оттуда с током крови по всему организму . Как правило, вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов,тимуса, кишечника и т.д. Возникают множественные, воспалительные очаги.
Вирус Ad can-1 обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате нарушается сосудистая проницаемость и как следствие, в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках,лимфоузлах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния - характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении в этих органах могут образовываться некротические очажки. Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернисто-жирового перерождения.
Этот процесс в острых случаях может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов. Процесс обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. В результате повышения их порозности развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе. Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). В результате нсобсзвреженные токсические продукты из кишечника (и прежде всего аммиак), минуя печень, попадают в циркулирующий кровоток. Развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий. Развитию токсикоза активно способствует и размножение вируса в клетках Купфера -основных "профессиональных" макрофагах печени, обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате поражения вирусом эти клетки погибают . Нарушение функций печени и, в частности, подавление процессов резорбции клетками печени витамина К приводят к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Данный факт тесно связан с этиологией множественных геморрагических процессов в организме и обусловливает их интенсивность. Таким образом, основной механизм патологического воздействия вируса Ad can-1 заключается в поражении эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к повышению проницаемости сосудов и, как следствие, развитию отеков, геморрагии и множественных воспалительных реакций. Особенно активно деструктивные процессы происходят в печени.

Взаимоотношения с системой иммунитета.

Действия вируса как инфекционного агента вызывают адекватную реакцию со стороны иммунной системы. Установлено, что через 5-7 дней после заражения начинают появляться антитела, специфичные для данного вируса. Интересно, что не все они способны обезвреживать этот вирус. Наиболее активны в вируснейтрализующем отношении антитела к белку основания пснтона и белку фибрилл. Так как именно эти структуры ответственны за проникновение вируса в клетку, то считается, что специфические антитела, присоединяясь к этим белкам, нарушают их функции. Более того, поскольку сборка капсида как бы "замыкается" на белках основания пснтона, то их конформационные изменения, которые происходят при взаимодействии с антителами, не позволяют завершать сборку вириона. В результате репродукция вируса блокируется. Особенно противовирусное действие антител усиливается в присутствии белков комплемента.

Таким образом, антитела подавляют (ингибируют) действие вирусов, находящихся в кровотоке или на стадии сборки капсида.Вместе с тем, с появлением антител начинают формироваться и иммунные комплексы (вирус-антитело), которые при избытке вируса инициируют реакции агрегации тромбоцитов и лейкоцитов на эндотелии кровеносных сосудов. А это, в свою очередь, усиливает проницаемость сосудов, что влечет за собой развитие геморрагических инфильтраций и других патологических механизмов, уже описанных выше. Обезвреживание иммунных комплексов в организме обеспечивают в основном фагоциты. Они же, вместе с эффекторными лимфоидными клетками ответственны и за процессы киллинга (убийства) пораженных вирусом клеток (фабрик вируса). Однако здесь отмечают, что вирус способен каким-то образом нарушать механизмы представления антигена макрофагами. В результате подавляются реакции нормального формирования специфического иммунного ответа.
Больше того, сами фагоциты и лимфоциты служат мишенью для вируса. Размножаясь в клетках иммунной системы, вирус способен не только подавлять их функциональную активность, но и полностью разрушать фагоциты и лимфоциты. Не случайно поэтому при болезни отмечают резко выраженную лейкопению (до 2-3 тыс лейкоцитов). Организм отвечает на это усилением миграции и дифференциации стволовых клеток. И в периоды понижения температуры или выздоровления уже можно наблюдать значительный лейкоцитоз (т.е. количество лимфоцитов и фагоцитов возрастает до 30-35 тыс.). Таким образом, в ответ на действия вируса Ad can-1 и развитие патологических реакций система иммунитета начинает продуцировать антитела, которые подавляют жизнедеятельность вируса. Параллельно нарастают реакции клеточного иммунитета, а в ответ на разрушение вирусом клеток иммунной системы, активизируется продукция новых лейкоцитов. Переболевшие животные приобретают, как правило,пожизненный иммунитет.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

По данным литературы 30-40 летней давности, заболевания инфекционным гепатитом чаще протекает в острой форме, в результате чего через 24 часа или через 3-5 дней животное погибает. В настоящее время, видимо в связи с массовыми вакцинациями и повышением устойчивости собак к этому возбудителю, столь высоковирулентные штаммы вирусов встречаются редко. На современном этапе чаще отмечают более хроническое течение болезни, гибель собак от которой весьма незначительна. Считается, что первые клинические признаки болезни в естественных условиях появляются на 3-10-й день после инфицирования. Животное становится вялым, апатичным, отказывается от корма. Позднее появляются рвота (часто с желчью) и понос (диарея). Для раннего периода характерно развитие тонзиллитов (ворота инфекции) и фарингитов. При значительной патологии могут развиваться небольшие серозные или гнойные истечения из носа и глаз. При остром течении болезни, особенно в период ремиссий, отмечают соответствующие симптомы лихорадки:

• Подъем температуры (иногда до 41 °С)
• Одышка и учащённое дыхание
• Расстройство сердечно-сосудистой системы - тахикардия, иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией

Наиболее характерные нарушения отмечают со стороны желудочно-кишечного тракта и печени. Как правило, на ранних стадиях печень увеличена и очень болезненна. Увеличение органа отмечают и рентгенографически. Пальпация в области правого подреберья обычно вызывает беспокойство животного. Вследствие нарушения функций этого органа усилено проникновение желчных пигментов (билирубина) в кровь, в результате чего слизистые оболочки рта и глаз могут приобретать желтушный оттенок, а выделяемая моча становится темно-бурой. (Явления желтушности связаны также и с усиленным разрушением эритроцитов при геморрагических экссудациях).
Из-за нарушения синтеза в печени альбумина у животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (асцит). Развитие асцита связывают также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия, см.патогенез). При острой печеночной недостаточности может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина происходит образование и усиленное выделение через легкие мстилмеркаптана. Вследствие этого при дыхании животного иногда может ощущаться специфический сладковато-зловонный запах этого продукта. При сильных болях в области печени животное принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами.
Картина крови при остром течении (или ремиссии) характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов наблюдается сдвиг ядра влево (т.е. появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. По данным некоторых авторов, ускоряется СОЭ (скорость оседания эритроцитов) до 20-30 мм. Снижается резистентность эритроцитарных мембран В сыворотке крови обнаруживают повышение уровня билирубина и трансаминаз. В период выздоровления, наоборот, как уже отмечалось, наблюдается увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тыс.) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этом температура падает и снижается токсикоз. Характерным клиническим симптомом при инфекционном гепатите собак служит появление одностороннего или двухстороннего кератита на глазах, называемого в иностранной литературе "blue eye" (голубой глаз) . Симптом появляется,как правило, при выздоровлении и в определенной степени может свидетельствовать о благоприятном течении болезни. Считается, что в основе механизма его появления могут лежать процессы адсорбции иммунных комплексов (вирус-антитело) на эндотелии сосудов глаза. В результате развивается поверхностное воспаление роговицы глаза, из-за чего её поверхность становится шероховатой с бело-голубоватым оттенком. Помутнение роговицы возникает очень быстро (иногда в течение нескольких часов). Причем так же быстро может и исчезнуть.
При инфекционном гепатите у собак могут развиваться нервные явления, напоминающие симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга (см.патогенез). Появляются нарушения координации движения, судороги, параличи и парезы. Нервные явления при этой болезни протекают гораздо легче, чем при чуме, и могут быстро проходить без последствий.
При более хроническом течении отмечают нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма. Это, в свою очередь, влечет за собой нарушение электролитного обмена (гипокалиемию и гипонатриемию). Животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается. При резких движениях иногда стонет. Погибают собаки, как правило, находясь в состоянии комы и не реагируя на внешние раздражители. Хроническое течение болезни может продолжаться от нескольких недель до 2-3 месяцев. При этом болезнь приобретает ремитирующий характер, и вслед за периодом кажущегося выздоровления начинается новая ремиссия болезни. Беременные самки при хроническом течении инфекционного гепатита не могут вынашивать потомства и либо абортируют, либо рождают нежизнеспособных щенят. Таким образом, характерными клиническими признаками для этой болезни являются нарушения функций желудочно-кишечного тракта и особенно печени, со всеми вытекающими отсюда симптомами, лейкопения, иногда лихорадка и ряд других симптомов, связанных с множественными воспалительными реакциями в различных органах.

ДИАГНОСТИКА

В практических условиях наиболее часто прижизненный диагноз этой болезни ставят на основании клинических признаков и серологических тестов. С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак разработаны реакции диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле, иммуноферментный (ELISA), радиоиммунный и другие тесты. Тем не менее они не всегда решают проблемы диагностики на ранних этапах болезни и не могут давать дифференциальных результатов, если заболевшее животное раньше уже подвергалось вакцинации и имеет антитела, индуцированные введением вакцины.
Более перспективно обнаружение непосредственно вирусного антигена. Описано использование для этой цели реакции иммунофлуоресценции и иммуноферментного метода. Принципиально возможно использование и других иммунологических тестов на обнаружение антигена. Тем не менее для практического использования тесты эти должны быть высокочувствительными, относительно простыми и недорогими. Поэтому широкого применения эти методы пока не нашли. В отдельных случаях для диагностики могут быть использованы эпизоотические данные.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение инфекционного гепатита у собак обязательно комплексное и подразумевает использование медикаментов, действующих на разные механизмы патологического процесса.

Специфическая иммунотерапия.

Осуществляется за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Часто специфические антитела к Ad can-1 входят в состав многовалентных сывороток (например, вместе с антителами к вирусу чумы, парвовирусу и т.д.). Наиболее активны для лечения сыворотки от переболевших собак. При этом применение сывороток наиболее эффективно на ранних этапах развития болезни.

Неспецифическая иммунотерапия.

Так как значительное количество лимфоцитов и фагоцитов подвергается разрушению, а функции остальных могут могут быть подавлены, при этой болезни оправдано применение иммуностимуляторов, действующих на клеточное звено иммунитета (фагоциты и Т-клетки). Особенно важна детоксицирующая функция фагоцитирующих клеток (прежде всего "профессиональных" макрофагов печени - клеток Купфера). Используемые препараты должны обладать низкой токсичностью и могут применяться довольно длительно (2-3 недели). Правильное применение иммуностимуляторов - наиболее эффективный метод в лечении инфекционного гепатита.

Противовирусная химиотерапия.

На процессы адсорбции и репродукции вируса многие химические вещества могут оказывать ингибирующее действие. Наиболее изучены в этом отношении и терапевтически эффективны такие препараты, как:

• 5-фтордезоксиуридин или 5-бромдезоксиуридин,
• 6-азоуридин,
• видарабин, аденинарабинозид и рибовирин.

Гепатопротекторная терапия.

Для защиты печени и нормализации её функции применяют сирепар, витагепат, Liv-52, липоевую кислоту и другие препараты подобного действия. Для уменьшения болевого синдрома и улучшения отхождения желчи показаны спазмолитики (но-шпа и др.), а также силибинин.

Витаминотерапия.

Витаминотерапия - очень важное звено в комплексе лечения инфекционного гепатита. Следует назначать комплекс витаминов. Витамин С (рекомендуется в дозе 0,3-0,5 г на каждые 10 кг массы) - для повышения резистентности организма, а также нормализации окислительно-восстановительных и гликогенетических процессов в печени. Рутин - для уменьшения порозности кровеносных сосудов. Назначают обычно в комплексе с витамином С. Витамины группы В (Вь В2, В6 и особенно В12) - для снижения процессов жировой инфильтрации печени, повышения её резистентности и функциональной активности. Фолиевая кислота - для регуляции метаболизма белков в печени. Витамин К (викасол) - для стимуляции процессов синтеза протромбина в печени, повышения коагулирующих свойств крови и предотвращения геморрагии. Витамин Б (токоферол) - для поддержания антиоксидантных процессов в организме.

Симптоматическая терапия.

При хроническом течении болезни для восстановления водно-солевого баланса рекомендуется регидратационная терапия. Регидратирующие растворы, содержащие ионы К, Na, C1 и Са, вводят внутривенно и капельно. В раствор могут быть добавлены:

• Глюкоза для поддержания энергетического баланса
• Глутаминовая кислота для связывания аммиака, проникающего в организм и обладающего выраженными токсическими свойствами.

При выраженной печеночной дисфункции, а также при отсутствии температуры и других признаков лихорадки возможно применение кортикостероидов (минералокортикостероидов или преднизолона и других глюкокортикостероидов). При развитии отеков и асцита рекомендуются мочегонные средства. Для защиты от воздействия секундарной микрофлоры иногда показано применение антибиотиков, воздействующих на кишечную группу. Возможно использование и антибиотиков широкого спектра действия. В периоды, когда антибиотики не используют, целесообразно назначать пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.).

При выраженных нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта возможно проведение любой антидиарейной (вяжущие вещества,сорбенты,антимикробные препараты и др.) или противорвотной (церукал и др.) терапии. При патологиях со стороны сердечно-сосудистой, почечной или другой деятельности проводят терапевтические мероприятия направленные на поддержание этих органов. Больным животным рекомендовано диетическое питание, преследующее уменьшение в рационе количества белка и увеличение легкоусвояемых углеводов, витаминов и ионов кальция.

ПРОФИЛАКТИКА

Для активной специфической профилактики инфекционного гепатита собак различными фирмами предложен ряд вакцин, в том числе и ассоциированных, где вирус Ad can-1 используется совместно с возбудителями других болезней. Имеющиеся вакцинные препараты создают при правильном применении иммунитет достаточной напряженности, что позволяет в основной массе предохранять собак от заражения.
В условиях угрозы заражения допускается применение собакам, непривитым от инфекционного гепатита, специфической антисыворотки. Однако пассивная иммунная защита в этом случае может быть легко прорвана массивной дозой возбудителя и продолжается не более 2-3 недель. Новорожденные щенки могут приобретать антитела вместе с молоком переболевших матерей. Колостральный иммунитет в этом случае может продолжаться до 1-1,5 месяца. С целью профилактики можно проводить и другие общие ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение контакта с источником инфекции, ликвидацию факторов переноса и т.д. Однако эти мероприятия эффективны лишь в условиях группового содержания животных (питомники своры и т.д.). По вопросам диагностики, лечения и профилактики необходимо обращаться к ветеринарному специалисту!

Луганский национальный аграрный университет

Кафедра внутренних болезней животных

КУРСОВАЯ РАБОТА

На тему: "Гепатит собак"

Студентки 4 курса 744 группы

110101 «Ветеринарная медицина»

Гирнык М. Д.

Руководитель: проф. Тимошенко О. П.

г. Луганск - 2013

1. Ведение

Обзор литературы

1 Этиология

2 Патогенез

3 Симптомы

4. Диагноз

5. Течение и прогноз

6. Лечение

Регистрация (Registratio)

1. Анамнез жизни (Anamnesis vitae)

2. Анамнез болезни (Anamnesis morbi)

3. Результаты исследования животного (Status praesens)

Обоснование предыдущего диагноза по данным клинического обследования животных

Биохимические исследования разных биологических субстратов

Результаты биохимического исследования крови собаки

Интерпретация результатов биохимического исследования

Список литературы

1. Введение

В мегаполисе условия содержания, кормление, служебное использование собак существенно отличаются от условий естественной среды. Это откладывает отпечаток на особенностях заболеваемости, длительности жизни и репродуктивных показателях.

Изучению различных аспектов динамики биохимических, функциональных нарушений у собак в связи с различными, особенно абиотическими факторами, посвящены работы многих отечественных и зарубежных исследователей, внесших значительный вклад в понимание последовательности, количественных и качественных пределов изменений при различных патологических, особенно поли этиологических - первичных и вторичных, острых и хронических органных и системных заболеваниях.

Изучение многообразных аспектов патологии печеночной функции при заболеваниях различной этиологии особенно актуально в связи с тем, что в силу исключительных компенсаторных потенций этого органа клинические их проявления часто обнаруживаются уже в стадии тяжелых морфофункциональных нарушений, часто не поддающихся обратному развитию. Это повышает актуальность изучения патогенеза, разработки методов ранней диагностики и коррекции функционального состояния печени как основного органа стабилизации гомеостаза организма в норме и при патологии.

Цель написания курсовой работы - изучение причин возникновения, клинические признаки, течение, прогноз и пути лечения гепатита, также изучить возможную предрасположенность к заболеванию породных и возрастных групп, провести клиническое и клин биохимическое исследование у отдельного животного и интерпретировать результаты его биохимических показателей .

2. Обзор литературы

Гепатопатии (заболевания печени) - распространенная и сложная в проявлении как клиническая, так и гистологическая группа болезней. Это общий термин, который подразумевает достаточно обширный список токсико-воспалительных и дегенеративных повреждений паренхимы печени. Гепатопатии очень часто связаны с заболеванием других органов (желудочно-кишечного тракта, почек, поджелудочной железы и т.д.) и могут быть первичными (например, при инфекционном гепатите) и вторичными (после поражения кишечника или панкреатита), острыми (при инфекционном гепатите, лептоспирозе, бабезиозах, токсических и медикаметозных (невоспалительных) поражениях печени) и хроническими (липидоз, фиброз или цирроз печени).

Гепатит - воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточности.

Печень играет жизненно важную роль в процессе метаболизма белков, углеводов, жиров, ряда гормонов, витаминов, ферментов и микроэлементов, нейтрализации эндогенных и экзогенных токсинов. Печень зачастую не выдерживает функциональной нагрузки, вследствие чего развиваются гепатодистрофические процессы. Но они могут не оказывать явного влияния на активность печени, так как она обладает значительным функциональным резервом. Поэтому симптомы печеночной недостаточности проявляются только при поражении около 70% ткани органа. При клиническом исследовании у 80% собак выявляют нарушения морфофункционального состояния печени различной степени тяжести.

Данные исследований показывают, что гепатопатии составляют 14,1%, как самостоятельное заболевание и сопровождают множество других патологий, т.к. печень является главным «фильтром» организма животных.

Рис. 1. Структура заболеваемости собак незаразной патологией

Из общей структуры гепатопатий собак выделяют следующие виды:

% - гепатозы, при этом зачастую по биохимическому анализу крови не всегда можно поставить данный диагноз, т.к. показатели могут быть немного повышены либо оставаться в пределах нормы. Из них 4% - жировой гепатоз (накопление жира в печеночных паренхиматозных клетках),

5% - гепатит (диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени),

% - цирроз (тяжелые поражения паренхимы печени с деструктивными процессами и разрушением клеток органа),

2% - холецистит (воспаление желчного пузыря),

3% - новообразования печени.

Анализ возрастных характеристик собак, заболевших гепатопатиями в условиях домашнего содержания, показал, что болезни печени у этих животных регистрируются во всех возрастных группах (рис. 2).

Наиболее подвержены заболеваниям печени собаки в возрасте от 9 лет до 16 лет. У животных в возрасте до 5 лет заболевания встречались в виде единичных случаев.

По результатам клинических и лабораторных исследований собак домашнего содержания выяснили, что гепатитами болеют в равной степени как беспородные, так и породистые животные .

1 Этиология

Факторами, вызывающими повреждение клеток печени, могут являться токсины, поступающие с пищей (копчености и т.д.), токсические вещества, образующиеся в результате плохой работы кишечника, почек. Также повреждение клеток печени может быть вызвано в результате прямого воздействия инфекционного агента (лептоспироз, вирусный гепатит, бабезиозы и т.д.), а также глистной инвазии и инвазии простейшими, сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения (вследствие венозного застоя), гиперадренокортицизма (воздействие стероидных гормонов), действии гепатотоксичных ядов. Количество потенциальных гепатотоксинов достаточно велико - нельзя забывать и о воздействии заведомо токсичных медикаментов (цитостатики, тетрациклины и некоторые другие антибиотики, фенобарбитал, некоторые производные стероидов, ацетаминофен (парацетамол, тайленол)). У определенных пород собак (бедлингтон-терьер, вест-хайленд-уайт-терьер, скай-терьер) существует наследственная предрасположенность к заболеванию, схожему с болезнью Вильсона у людей, которое заключается в лизосомном накоплении меди, которое вызывает прогрессирующий активный хронический гепатит.

Хронический активный гепатит собак - это хроническое длительное воспаление печени, приводящее к накоплению воспалительных клеток и фиброзу печени; синдром имеет множество причин и обнаруживается, главным образом, у собак.

2 Патогенез

Общие патогенетические механизмы - клеточная инфильтрация, белково - углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите - некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом - их дистрофия. Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать желчь, гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины; участвовать в реакциях обмена амино - и жирных кислот и других продуктов метаболизма; утилизировать аммиак и другие вредные вещества; конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на ЦНС, почки, сердце и другие органы, вызывая их дистрофию и даже некрозы, что приводит к нарушению их функций.

3 Симптомы

Гепатит часто является следствием какой - либо основной инфекционной или инвазионной болезни, поэтому симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов. Из общих симптомов отмечают угнетение, уменьшение или потерю аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени и болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспепсические расстройства, кожный зуд, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.

При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма - расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощением и т. д. Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, аммиака, холестерина. Белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая и др.) положительные, особенно при хроническом гепатите. Моча темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов .

4 Диагноз

Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен асцит. Острый гепатит от гепатоза отличают по этиологии, тяжести течения, температурной реакции. Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жировом гепатозе селезенка не увеличена.

2.5 Течение и прогноз

При своевременном устранении причины и надлежащем лечении наступает выздоровление. В запущенных случаях острый гепатит переходит в хронический, который, в свою очередь, может заканчиваться циррозом печени.

6 Лечение

Устраняют первичную причину. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.

Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.

Из рациона исключают жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав - корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. Кроме воды в первые дни лечения полезно назначать мясные и рыбные постные бульоны.

На 2 - 4-день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша (1 - 2 столовые ложки на прием). Если у животного после такого кормления не возникает расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепенно увеличивают.

На 3 - 5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, простоквашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное молоко, обрат.

На 6 - 9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи - морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения животных переводят на обычный рацион.

Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффективны плазмозаменители - гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.

При болевом синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты красавки (белладонны) - бекарбон, беллангин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животному задают альмагель, гастрофарм, 1 - 2%-е растворы новакаина, салицилаты и препараты из группы анальгина.

Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепатопротекторы. К ним относятся: легалон, который вводится внутрь после еды по 1 драже 3 раза в день, силибор - по 1-2 таблетки 3 раза в день, эссенциале форте - 3 раза в день по 1 - 2 капсулы, сирепар внутримышечно или внутривенно по 2 - 3 мл 1 раз в сутки, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кислоту, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол. Курс лечения витаминами и поливитаминами - 15 - 30 дней .

3. Регистрация (Registratio)

Вид животного: собака

Порода: метис

Кличка: Фима

Возраст: 10 лет

1 Анамнез жизни (Anamnesis vitae)

Собака, по кличке Фима содержится в вольере, кормление 3 раза в день - каша (гречневая/рисовая) с животным фаршем, также в кормление входили отходы из продуктов питания хозяев, собака не эксплуатируется.

2 Анамнез болезни (Anamnesis morbi)

Клиническое проявление болезни заметили 01. 10. 2013 г. Замечено резкое угнетение состояния животного, отказ от еды, рвота, жажда, сонливость, желтушность слизистых оболочек.

3.Результаты исследования животного (Status praesens) на 01. 10. 2013 г.

Температура 40 °C Пульс 100 уд/мин Дыхание 20

3.1 Общее исследование

Телосложение - слабое; Упитанность - удовлетворительная; Поза - естественная; Конституция - нежная; Темперамент - флегматичный, нрав - добрый;

3.3.2 Исследование кожного покрова и кожи

Кожный покров - волос расположен правильно, сухой, тусклый, короткий, легко выдёргиваются.

Исследование кожи: Цвет - серо - желтый; Эластичность - сохранена; Кожа - горячая, присутствуют нарушения целостности, расчесы; Влажность - удовлетворителная; Запах - специфический;

Роговые образования кожи

Когти: форма - правильная; целостность - не нарушена; поверхность - гладкая; блеск - нет (матовость); местная температура - нормальная.

3.3 Исследование слизистых оболочек

Слизистые оболочки глаз: цвет - бледно - желтый; влажность - умеренная; целостность - не нарушена; припухание - отсутствует.

Слизистая оболочка носовой полости: цвет - бледно - желтый; влажность - умеренная; целостность - не нарушена; припухание - отсутствует.

Слизистая оболочка ротовой полости: цвет - желтый; влажность - удовлетворительная; целостность - не нарушена; припухание - отсутствует.

3.4 Исследование лимфатических узлов

Лимфоузлы (паховые) - не увеличены, бобовидной формы, гладкие, подвижные, упругие, плотные, безболезненные. Повышения местной температуры.

3.5 Исследование мышц, костей, суставов

Мускулатура развита слабо, симметрично. Тонус - нормальный. Болезненность мышц при пальпации отсутствует.

Кости - пропорциональны скелету, деформация - отсутствует, искривления позвоночника - нет, болезненность отсутствует. Суставы - без патологии.

3.6 Исследование сердечно - сосудистой системы

Исследование сердечной области

Сердечный толчок: Локализуется в 5 межреберье, ниже середины нижней трети грудной клетки (лучше выражен с лева) ритмичный, умеренный. Сердечная область при пальпации безболезненна.

Перкуссия сердца: 3-6 ребро. Нижняя граница - грудная кость, верхняя граница лопаточно - плечевой сустав; абсолютная тупость в 4-6 межреберье, передняя граница ее начинается от средины грудной кости параллельно каудальному краю 4 ребра. Идет отвесно до реберных симфизов, а дорсальная граница идет в 5 межреберье горизонтально и достигает 6-го межреберного промежутка, образуя кривую, изогнутую назад; каудально она без резкой границы переходит в зону печеночного притупления, а со средней линии грудной кости в правостороннее сердечное притупление в 4-м межреберье дорсального верхнего края грудной кости при этом образуется одна сливающаяся зона притупления на вентральном участке грудной клетки, хорошо определяемая в сидячем положении.

Сердечные тоны: громкие, четкие, ясные без изменений.

Исследование сосудов:

Артериальный пульс: 100 уд /мин, ритмичный, средний, твердый, полный, равномерный, сильный.

3.7 Исследование дыхательной системы

Носового истечения - нет; Выдыхаемый воздух - умеренно теплый, без запаха; Кашля - нет; Слизистая носовой полости - серо - желтая, умеренно влажная, без трещин и сыпи; Придаточные полости носа при перкуссии, дают звук коробочный, что говорит об отсутствии экссудата.

Гортань и трахея при аускультации улавливается шум гортанного стука, без патологических шумов, хрипов не обнаружено; при наружном осмотре положения головы и шеи физиологическое не принужденное; при пальпации деформации, болезненности и повышении температуры в данной области не обнаружено; при внутреннем осмотре отеков ткани, увеличения в объеме нет.

Исследование грудной клетки

Форма грудной клетки - резко суженая; Число дыхательных движений в минуту - 20; При пальпации болезненности нет, местная температура не отличается от температуры окружающих тканей, вибрационных шумов не обнаружено.

Перкуссионные границы легких: задняя граница перкуссионного поля пересекает линию маклока в 11 межреберье, линию седалищнего бугра в 10 межреберье, линию лопатка - плечевого сустава в 8 межреберье; Перкуссионный звук ясный легочный; Везикулярное дыхание интенсивное и резкое по характеру оно близко к бронхиальному дыханию; Придаточных дыхательных шумов нет.

3.8 Исследование пищеварительной системы

Аппетит - плохой; Прием пищи - отказ; Прием воды - свободный; Глотание - свободное (не нарушено);

Исследование ротовой полости: Ротовая полость закрыта. Губы сжатые, наложения, сыпь, опухание, царапины, ссадины, раны, язвы - отсутствуют. Болезненности нет. Запах изо рта - специфический;

Слизистая оболочка ротовой полости - цвет желтый, влажность - умеренная; Слюнотечения, отеков, налетов, сыпи, инородных тел - нет.

Десны - без нарушений; Язык - сухой, чистый, светло - розовый. Движение свободное; Зубы - отклонение в числе зубов нет, наблюдаются отклонения в размере и в форме (неровные, неодинаковые), стерты обыкновенно, заболевание зубов (кариес, выпадение) не выявлено.

Исследование глотки

Проведен внутренний и наружный осмотр и наружная пальпация глотки: голова и шея располагаются в физиологическом непринужденном положении. Припухлостей в области глотки не обнаружено, пальпация болезненности не вызывает. Температура в данной области не отличается от температуры окружающих тканей. При внутреннем осмотре слизистая глотки и миндалины розового цвета без припухлостей и покраснений.

Слюнные железы: при пальпации припухлости и болезненности не выявлено.

Пищевод: проходимость пищевого кома и воды - свободное. Размер пищевода не увеличен; Болезненности, припуханий, инородных тел нет. Исследование живота: При осмотре области живота изменений в объеме и форме не обнаружено при пальпации скопления жидкости и болезненности не выявлено. При перкуссии звук в области кишечника тимпанический. При аускультации в этой области слышны характерные перистальтические шумы.

При пальпации: желудок пустой, болезненности не выявлено, инородных тел нет, перкутанный звук - притуплено - тимпанический.

3.9 Кишечник

Пальпацией отклонений не выявлено.

3.10 Печень

Печень расположена справа и слева прилегает к реберной стенке и расположена почти в центре переднего отдела брюшной полости. Увеличена. При пальпации болезненна.

3 11 Селезенка

Увеличена, поверхность - гладкая, консистенция - плотная.

3.12 Дефекация

Поза - естественная, акт дефекации - не затруднен, количество кала - умеренное, запах - специфический.

3.3.13 Мочевая система

Область почек безболезненная, положение - нормальное, не увеличины, форма - округлая, консистенция - упругая, камни - нет.

Мочевой пузырь

Расположен в тазовой полости. Форма - грушевидная, наполнение - умеренно наполнен, консистенция - эластичная, содержимое - моча, болезненность отсутствует.

Мочеиспускание

Частота - часто, поза - естественная, процесс мочеиспускания - свободный, безболезненный, моча - темного цвета.

3.14 Нервная система

Исследование соматического отдела:

Глубокая чувствительность - сохранена.

Поверхностные рефлексы: кожный, ушной, брюшной, хвостовой, анальный, подошвенный - сохранены;

Слизистых оболочек: кашлевой, чихательный - сохранены.

Глубокие рефлексы: коленный, локтевой - сохранены.

Двигательная сфера: тонус мышц - умеренный; двигательная способность мышц в норме, движения - координированы.

Органы чувств

Зрение - сохранено. Веки - положение правильное, припухлости, нарушения целостности, болезненность- отсутствуют; глазная щель - нормальная; глазное яблоко - положение обычное. Радужная оболочка: поверхность - гладкая; рисунок - сохранен. Зрачок: величина - нормальная; форма - характерная.

Органы слуха - слух сохранен.

Обоняние - сохранено.

Опорно - двигательная система

Постановка конечностей - анатомически правильная. Движения - произвольные.

4. Обоснование предварительного диагноза по данным клинического обследования животных

На основании анамнестический данных (проживание на улице и питание отходами продуктов питания хозяев) и клинических (отсутствие аппетита, желтушность слизистых, повышение температуры, жажда, увеличение в размерах печени и селезенки, болезненность в области печени, темный цвет мочи) исследований был установлен предварительный диагноз - гепатопатия собаки.

5. Биохимические исследования разных биологических субстратов

Общий белок - главный биохимический критерий жизни. Они входят в состав всех анатомических структур (мышцы, клеточные мембраны), переносят вещества по крови и в клетки, ускоряют течение биохимических реакций в организме, распознают вещества - свои или чужие и защищают от чужих, регулируют обмен веществ, удерживают жидкость в кровеносных сосудах и не дают ей уходить в ткани.

Белки синтезируются в печени из аминокислот пищи. Общий белок крови состоит из двух фракций: альбумины и глобулины.

Повышение (гиперпротеинемия):

обезвоживание (ожоги, диарея, рвота - относительное повышение концентрации белка за счет снижения объема жидкости)

миеломная болезнь (избыточная продукция гамма-глобулинов)

Понижение (гипопротеинемия):

голодание (полное или белковое - строгое вегетарианство, нервная анорексия)

заболевания кишечника (нарушение всасывания)

нефротический синдром (почечная недостаточность)

повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление)

хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз)

Билирубин общий - компонент желчи, состоит из двух фракций - непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник.

Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи - желтуха.

Повышение (гипербилирубинемия):

повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы - паренхиматозная желтуха)

непроходимость желчных протоков (механическая желтуха)

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ) - внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, почках, В мышцах - в сердце и скелетной мускулатуре. Высвобождается при повреждении ткани, особенно при поражении печени.

Повышение

разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли)

разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)

токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др)

Пропорция - АСТ/АЛТ > 1 - патология сердца; АСТ/АЛТ < 1 - патология печени.

Понижение диагностического значения не имеет.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ) - фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами.

Повышение

повреждение печеночных клеток (гепатит, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень)

сердечная недостаточность

ожоги, тепловой удар

Глюкоза - универсальный источник энергии для клеток - главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни.

Потребность организма в энергии, а значит - в глюкозе - увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса - адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников).

Для усвоения глюкозы клетками необходимо нормальное содержание инсулина - гормона поджелудочной железы.

При его недостатке (сахарный диабет) глюкоза не может пройти в клетки, ее уровень в крови повышен, а клетки голодают.

Повышение (гипергликемия):

сахарный диабет (недостаточность инсулина)

тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)

синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников - кортизола)

заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)

хронические заболевания печени, почек

Понижение (гипогликемия):

голодание

передозировка инсулина

заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)

опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)

недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))

тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

Мочевина - продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови.

Повышение

Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм,

гипоальбуминемия.

Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия. Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.

нарушение функции почек

непроходимость мочевыводящих путей

повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)

Понижение

белковое голодание

избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)

нарушение всасывания

Креатинин - конечный продукт метаболизма креатина, синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот (аргинина, глицина, метионина). Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах.

Повышение

нарушение функции почек (почечная недостаточность)

гипертиреоз

Понижение

беременность

возрастные уменьшения мышечной массы

угроза рака или цирроза

Пропорция - Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности .

6. Результаты биохимического исследования крови собаки

ПоказателиРезультатНормаГликопротеины, Од.0,570,25 - 0,45Общий белок, г/л72,055,1 - 75,2Билирубин общий, мкмоль/л13,00,9 - 10,6Активность АлАТ, ммоль/ч.л1,170,12 - 0,86Активность АсАТ, ммоль/ч. л0,780,13 - 0,73Глюкоза, ммоль/л4,33,4 - 6,0β - липопротеины, ед.22,48 - 18Проба Вельтмана, № пробирки86 - 7Мочевина, ммоль/л6,03,1 - 9,2Креатинин, мкмоль/л72,044,3 - 138,4Альбумины, %33,546,7 - 523Глобулины, %66,547,2 - 53,3α¹ -12,16 - 10α² -12,18 - 12Β -31,416 - 20ɣ -10,910 - 14Коэффициент AIb/Glob 0,500,7 - 1,9

7. Интерпретация результатов биохимических исследований

гепатит собака биохимический лечение

По данным лабораторного анализа в сыворотке крови собаки увеличено количество гликопротеинов на 26, 7 % в сравнении с верхней границей нормы, что является показателем либо воспалительного, либо деструктивного процесса в организме животного. Общий белок - в норме, однако приближается к ее верхней границе.

Анализ протеинограммы показал, что резко снижена доля альбуминов на 13, 2%. Это является показателем гепатодипрессивного синдрома, т. к. практически все альбумины сыворотки крови синтезируются в печени. Доля α¹ глобулинов увеличена на 2, 1 % в сравнении с верхней границей нормы, что характерно для начальной острой воспалительной реакции. Доля α² на верхней границе нормы, что подтверждает выше сказанное. Доля β глобулинов значительно увеличена - на 11, 4%, что является показателем патологии печени или почек. Доля ɣ глобулинов, напротив, находится на нижней границе нормы. Это является показателем снижения иммунного ответа, что довольно типично для старого животного, и также подтверждает, что в организме собаки именно острый процесс, не склонный к хронизации.

Такая протеинограмма характерна для заболевания печени, предположительно острого гепатита, вызванного не отравлением, а скорее нарушением питания и соответственно, незначительной эндогенной интоксикации. Это привело к начальному этапу развития цитолитического синдрома, который, как известно, характеризуется повышением активности АлАТ и АсАТ. Оказалось, что активность АлАТ повысилась на 36 %, что является критичным показателем, как например при остром гепатите, при тяжелом отравлении. Активность АсАТ - на верхней границе нормы. Тем не менее, наблюдается повышение общего билирубина на 22, 7%. Очевидно этот показатель холестаза (застоя желчи) обусловлен нарушением функции гепатоцитов, который обезвреживал билирубин, а также возможно сужение желчных ходов при воспалительном процессе в печени. Уровень глюкозы в норме, значит процессы ее обмена в печени, не нарушены (гликолиз, гликонеогенез). Содержание β липопротеинов выше верхней границы нормы на 24 %, следовательно, нарушение обмена липидов, т. е наблюдается гиперлипидемия. Проба Вельтмана равна 8. Это характерно для пролиферативных процессов в печени имеющих затяжное течение. Функция почек не нарушена, т. к. количество мочевины и креатинина в норме.

Таким образом, все перечисленные метаболические нарушения вызваны именно патологическим процессом в печени и соответствуют окончательному диагнозу: обострение хронического гепатита.

Выводы

При обострении хронического гепатита у собаки наблюдается: угнетение состояния животного, отказ от еды, рвота, жажда, сонливость, желтушность слизистых оболочек.

Обострение хронического гепатита характеризуется гепатодипрессивным синдромом (снижение доли альбуминов), синдромом холестаза (повышение количества билирубина (небольшая желтушность)), незначительным цитолитическим синдромом (повышение активности АлАТ), воспалительным синдромом (повышение уровня гликопротеинов, α¹ и α²- глобулинов), снижением имунного ответа (низкая доля ɣ-глобулина).

То, что процесс имел ранее хроническое течение подтверждает показатель пробы Вельтмана и повышенный уровень β - липопротеинов, гликопротеинов.

Функция почек не нарушена (содержание мочевины и креатинина в норме).

Список литературы

1.Кондрахин И.П., Таланов Г.А., Пак В.В. Внутренние незаразные болезни животных.- М., «КолосС», 2003. - с. 208 - 211

.Под общей ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова. Внутренние болезни животных.-М., «Лань», 2002. - с. 666 - 669

.Беляков И.М. Методические рекомендации по клиническому исследованию животных.- М., ВАСХНИЛ.- 1980.- 49 с.

.Аруин Л.И. Морфологические исследования в диагностике хронических заболеваний печени. Сб. «Вопросы диагностики и терапии заболеваний печени». Ессентуки: Медицина.-1977.- С. 49-51

.Беляков И.М. Функционально-метаболический статус и его коррекции при острой печеночной недостаточности у животных. Автореф.докт. дис. вет. наук/Моск. гос. ун-т прикл. биотехнологии. М.- 2000. - 50 с.

.Блюгер А.Ф. Вопросы гепатологии.- Рига.- 1975.- 354 с.

.Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н. Практическая гепатология. -Рига, Звайгзне.- 1984.- 405 с.

.Карпенко Л.Ю., Тиханин В.В. Функции и биохимические аспекты роли печени в организме собак в норме и при патологии. -М, Россия, Тезисы 6-ой междунар.конф.по проблемам вет. медицины мелких домашних животных 28-30 января.- 1998.- С. 13-18

.Карташова Н.А. О диагностической ценности некоторых биохимических показателей крови при хронических заболеваниях печени. Сб. « Актуальные вопросы гастроэнтерологии».- Андижан.- 1981.- С. 114-116

.Внутренние болезни животных - СПб.: Изд-во «Лань», 2009. - 736 с.

.Качалкова Т.В., Сидорова К.А. Физиологические основы собаководства: учебное пособие / ТГСХА. - Тюмень, 2007. - 84 с.