Esami della malattia parodontale idiopatica. Idiopatico significa "avente cause sconosciute"

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La gengivite è un'infiammazione delle gengive senza compromettere l'integrità della giunzione dentogengivale, che si sviluppa a seguito degli effetti avversi di fattori locali e generali. La parodontite è un'infiammazione dei tessuti parodontali, caratterizzata dalla progressiva distruzione del parodonto e dell'osso del processo alveolare delle mascelle. La malattia parodontale è una lesione degenerativa del tessuto parodontale. I parodontomi sono tumori e processi simili a tumori nel parodonto.

Epidemiologia

Attualmente le malattie parodontali rappresentano uno dei problemi più importanti in odontoiatria. La prevalenza della malattia parodontale raggiunge il 98%.

Classificazione

Attualmente viene utilizzata la classificazione delle malattie parodontali proposta nel 1983:
  • gengivite:
- forma: catarrale, ipertrofica, ulcerativa-necrotica;
— decorso: acuto, cronico, inasprimento del cronico;
  • parodontite:

— decorso: acuto, cronico, inasprimento del cronico, remissione;
— prevalenza: localizzata, generalizzata;
  • malattia parodontale:
— gravità: leggero, medio, pesante;
— decorso: cronico, remissione;
— prevalenza: generalizzata;
  • malattie idiopatiche con progressiva lisi del tessuto parodontale (sindrome di Papillon-Lefevre, istiocitosi, neutropenia);
  • malattia parodontale (epulide, fibromatosi gengivale, ecc.).
Questo capitolo tratta i primi tre tipi di malattia parodontale.

Eziologia e patogenesi

Il fattore eziologico predominante nello sviluppo delle malattie parodontali è la placca microbica. Oltre alla placca microbica, la causa può essere un trauma meccanico, un danno chimico o l’esposizione alle radiazioni. Anomalie nello sviluppo delle mascelle, violazioni dell'occlusione della dentatura e perdita dei denti portano all'interruzione delle funzioni parodontali e allo sviluppo di processi distruttivi. Malattie dell'apparato digerente, disturbi metabolici, sensibilizzazione e infezioni del corpo possono contribuire alla progressione della malattia. Nella patogenesi della parodontite un ruolo importante è svolto dai processi infiammatori nel cavo orale.

Segni e sintomi clinici

Gengivite

Gengivite catarrale. Esistono gengiviti catarrali acute e croniche. La malattia si sviluppa principalmente nei bambini in età prescolare e scolare. All'esame si rivelano iperemia, cianosi della gengiva marginale e placca molle. La sonda del solco gengivale dà un sintomo positivo di sanguinamento.

La gengivite ulcerativo-necrotizzante di Vincent è un'infiammazione acuta delle gengive con predominanza di fenomeni di alterazione. La necrosi di una parte significativa della gengiva sullo sfondo di un focolaio di infiammazione cronica porta alla deformazione del margine gengivale e a disturbi estetici.

La gengivite ipertrofica è un processo infiammatorio prevalentemente cronico delle gengive con predominanza della proliferazione. Esistono due forme: fibrosa ed edematosa. Nella forma fibrosa, le papille gengivali aumentano di dimensioni, il colore delle gengive è invariato o pallido e non si verifica sanguinamento. Nella forma edematosa, le papille gengivali, e talvolta il margine gengivale, sono ipertrofiche, gonfie, cianotiche e sanguinano al tatto.

Parodontite

Parodontite acuta. È raro e solitamente focale. La rottura della giunzione parodontale si verifica a causa dell'avanzamento profondo di una corona artificiale o del bordo sporgente di un'otturazione. Il paziente lamenta dolore doloroso; all'esame si rileva iperemia del bordo gengivale, leggero sanguinamento al sondaggio e interruzione dell'integrità della giunzione dentogengivale non ci sono cambiamenti nel tessuto osseo;

Parodontite cronica di lieve gravità

Reclami di gengive sanguinanti mentre si lavano i denti. Le papille gengivali e la gengiva marginale sono cianotiche, le tasche parodontali sono 3-3,5 mm. Non esiste mobilità patologica dei denti. La radiografia evidenzia assenza di placca compatta, riassorbimento degli apici dei setti interdentali per 1/3 della lunghezza della radice, focolai di osteoporosi.

Parodontite cronica di moderata gravità

Reclami di alitosi, grave sanguinamento delle gengive, cambiamenti nel colore delle gengive e nella posizione dei denti. All'esame si riscontra iperemia con cianosi delle gengive interdentali, marginali e alveolari, la tasca parodontale è di 4-5 mm. Mobilità dei denti 1-2 gradi. La radiografia mostra la distruzione del tessuto inerte lungo 1/2 della lunghezza della radice.

Parodontite cronica grave

Reclami di dolore alle gengive, difficoltà a masticare, spostamento dei denti, grave sanguinamento delle gengive. Le tasche parodontali superano i 5 mm, la mobilità dei denti è di 2-3 gradi e, alla radiografia, il riassorbimento osseo supera 1/2-2/3 della lunghezza della radice del dente.

Malattia parodontale

La malattia parodontale è classificata come malattia parodontale distrofica. Di norma, i pazienti non lamentano gravi disagi. I pazienti prestano attenzione all'esposizione delle radici dei denti. Una maggiore sensibilità alle sostanze irritanti chimiche e termiche, a volte prurito e bruciore alle gengive possono causare preoccupazione. All'esame le gengive sono pallide, la tasca parodontale non è identificata e non vi è sanguinamento. Il grado di retrazione gengivale e di esposizione della radice varia e raggiunge 1/3-1/2 della lunghezza della radice. Sono possibili difetti a forma di cuneo e abrasione dei tessuti dentali duri. Nelle fasi successive, la malattia parodontale è complicata dall’infiammazione delle gengive e viene diagnosticata come parodontite.
  • La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati provenienti da metodi di esame di base e aggiuntivi. I metodi principali includono:
  • sondaggio (reclami, anamnesi);
ispezione.

Per scopi diagnostici, durante l'esame, il bordo gengivale viene macchiato e viene indicata la placca microbica sulla superficie dei denti.

  • Ulteriori metodi includono:
  • esame radiografico;
  • esame del sangue;
  • determinazione degli indici di condizione parodontale;
  • esame del liquido gengivale;
metodi di ricerca funzionale.

Nella fase di correzione dell'igiene orale e di monitoraggio della qualità dello spazzolino da denti, nonché per la conduzione di indici diagnostici, viene utilizzata la fucsina (1,5 fucsina base per 25,0 alcol 75%, 15 gocce per 1/4 bicchiere d'acqua), Schiller-Pisarev soluzione (iodio 1,0; ioduro di potassio 2,0; acqua distillata 40 ml), eritrosina (in compresse da masticare, soluzione 5%).

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata tra varie forme di gengivite e parodontite lieve. La gengivite ulcerativa-necrotizzante di Vincent si differenzia con cambiamenti simili nelle malattie del sangue (leucemia, agranulocitosi), avvelenamento con bismuto e composti di piombo e gengivite ulcerativa-necrotizzante, che può svilupparsi con l'influenza. In caso di gengivite ipertrofica, la diagnosi differenziale va posta con la fibromatosi gengivale, l'iperplasia gengivale nella leucemia, l'epulide e la crescita gengivale nella parodontite. La parodontite lieve dovrebbe essere differenziata dalla gengivite, dalla parodontite in remissione e dalla malattia parodontale.

G.M. Barer, E.V. Zoryan

G.M. Barer, E.V. Zoryan Malattia parodontale

- malattia parodontale distrofica. Praticamente non si verifica mai nei bambini. La particolare gravità e frequenza della lisi parodontale è stata accertata nei bambini affetti da che è più comune durante i periodi di maggiore crescita - a 3-6 e 11-12 anni. Il diabete mellito porta a profondi disturbi di tutti i tipi di metabolismo. Il danno parodontale è determinato in 50-51 % pazienti [Plotnikov N.V., 1973]. Si ritiene che il diabete in giovane età sia associato non solo a un metabolismo dei carboidrati compromesso. Un ruolo importante nella patologia è giocato dall'aumento della funzione delle ghiandole surrenali e della tiroide, che si traduce in cambiamenti nella struttura organica dell'osso. Considerando che i sintomi della parodontite si manifestano nel diabete prima di altre manifestazioni cliniche, è necessario considerare le alterazioni dei tessuti parodontali come un importante segno diagnostico.


La gravità della lisi parodontale dipende dalla gravità del diabete, dalla durata della malattia e dall’adeguatezza del trattamento. Il continuo riassorbimento dei setti interalveolari nei bambini con diabete è un segno sicuro di un trattamento inadeguato.

Nei bambini affetti da diabete compare precocemente la gengivite catarrale, che si trasforma rapidamente in parodontite (caratteristico colore cianotico, gengive pastose e sciolte, abbondanti granulazioni che sporgono dalle tasche). L'essudato può essere purulento ed emorragico. La mobilità dei denti si sviluppa gradualmente. La profondità dei cambiamenti morfologici nell'osso corrisponde solitamente alla gravità della gengivite (Fig. 8.8). Il tipo più caratteristico di riassorbimento del tessuto osseo degli alveoli è il riassorbimento a forma di imbuto nell'area molare. Negli stadi gravi della malattia, la mobilità dei denti è pronunciata e spesso non corrisponde al grado di distruzione del tessuto osseo.

Un segno radiologico di danno al tessuto parodontale nel diabete è la natura “a imbuto” della distruzione del tessuto osseo, che non si diffonde mai alle aree sottostanti del corpo mascellare.

Spesso i cambiamenti nei tessuti parodontali sono combinati con danni ad altre parti della mucosa orale: c'è una brillante iperemia sulle guance, sul palato e spesso è associata candidosi.

La malattia parodontale nei bambini con diabete è grave e progredisce rapidamente. Nella diagnosi differenziale, è necessario tenere conto dell'anamnesi, dei reclami dei pazienti sulla sete e sulla secchezza delle fauci, sui risultati degli esami del sangue e delle urine - contenuto di zucchero, cambiamenti nella curva dello zucchero.

Parodontosi per neutropenia. Attualmente sono note 2 forme di neutropenia ereditaria: costante e ciclica (periodo


Riso. 8.8. Parodontosi nel diabete mellito.

ditico). A costante forma, il numero dei leucociti è normale o leggermente ridotto, si osserva una forte diminuzione dei neutrofili fino alla loro completa assenza; A ciclico forma c'è una scomparsa periodica dei neutrofili dal sangue.



Durante una crisi, la temperatura corporea aumenta e le condizioni del bambino peggiorano drasticamente. Il numero dei leucociti diminuisce a 2,0-3,010 9 /l, compaiono monocitosi ed eosinofilia. La fase del numero minimo o dell'assenza di neutrofili nel sangue dura 4-5 giorni e si ripete dopo un tempo strettamente definito, solitamente dopo 21 giorni.

Clinicamente, la neutropenia è caratterizzata dalla comparsa di lesioni pustolose della pelle e delle mucose nelle prime settimane e mesi di vita del bambino. Spesso si sviluppano processi suppurativi nei polmoni. Con un quadro del genere, a causa della diminuzione dell'immunità non specifica, la presenza di segni di parodontite può essere un criterio diagnostico abbastanza dimostrativo. Entrambe le forme di neutropenia sono caratterizzate da parodontosi, che porta precocemente alla completa perdita dei denti.

La dentizione è accompagnata da gengivite ulcerosa, a partire dai 3 anni di età


la gengivite è aggravata dalla formazione di tasche parodontali patologiche, dal riassorbimento osseo del processo alveolare, dalla mobilità e dalla perdita precoce dei denti decidui.

Si osservano danni parodontali ai denti permanenti e all'età di 12-14 anni, perdita quasi completa dei denti. Durante una crisi, si verifica un'esacerbazione del processo nell'area parodontale ed è possibile la formazione di ascessi. Tuttavia, il processo distruttivo nel tessuto osseo della mascella è limitato solo all'area del processo alveolare e, di regola, ha confini chiari. L'uso di protesi può portare alla formazione di ulcere nei punti in cui è attaccata la protesi. Sulla lingua e sul palato possono essere presenti erosioni di forma rotonda con un diametro che varia da pochi millimetri a 1,5-2 cm. La base di questi elementi solitamente sanguina. La guarigione delle ferite è lenta.

Il trattamento complesso di questi bambini viene effettuato da un ematologo, un pediatra e un dentista.

Parodontosi nell'istiocitosi X. L'istiocitosi X è più comune nei maschi, nel 40% dei pazienti di età inferiore ai 10 anni. In base alla natura del decorso e al grado di coinvolgimento del tessuto osseo e linfoide nel processo patologico e alle caratteristiche delle lesioni viscerali, si distinguono 4 principali forme nosologiche.

La malattia di Taratynov, osale- granuloma eosinofilo del contenitore,- danno a una delle ossa dello scheletro. Nei neonati, durante il periodo precedente l'eruzione dei denti da latte, di solito compaiono aree di tessuto necrotico grigio-verde sulla cresta gengivale, dopo di che, dopo il rigetto, rimangono erosioni e ulcere non cicatrizzate. Successivamente, i denti da latte esplodono prematuramente in queste aree e hanno una mobilità significativa a causa della distruzione della loro zona di crescita da parte del processo patologico.


pesce gatto Tuttavia, questa forma della malattia si verifica più spesso nei bambini in età scolare. Il processo si sviluppa cronicamente e ha una prognosi favorevole.

Le prime manifestazioni della malattia (letargia, sonnolenza, perdita di appetito, disturbi del sonno) sono scarsamente espresse e sono solitamente percepite come malattie infantili. Sulla pelle può quindi comparire una piccola eruzione papulare. Prima si sviluppa la gengivite, poi si formano tasche parodontali patologiche, piene di granulazioni senza segni di suppurazione; i colletti dei denti sono esposti; Si notano alitosi, mobilità progressiva e perdita dei denti nella zona interessata.

Ai fini della diagnosi differenziale, è necessario eseguire radiografie dello scheletro, in particolare delle ossa piatte, esami del sangue e analisi delle urine.

Malattia di Hand-Schuller-Christian (xantomatosi cronica) accompagnato da danni generalizzati al sistema scheletrico. I cambiamenti nei tessuti parodontali in questa malattia iniziano con la gengivite ipertrofica, successivamente si formano ulcere ricoperte da un rivestimento arancione sulle gengive, la profondità delle tasche parodontali aumenta e dalle lesioni appare secrezione purulenta. L’aumento della mobilità porta alla perdita dei denti. La radiografia mostra un riassorbimento osseo rotondo o ovale con bordi lisci o smerlati.

Oltre ai cambiamenti nel sistema dentale, la malattia presenta altri segni. A causa del fatto che la base di questa patologia è una violazione del metabolismo dei lipidi, nel sangue si osserva un aumento del contenuto di colesterolo e nelle urine si trova grasso neutro. Si può esprimere una triade: diabete insipido, esoftalmo, lesioni multiple delle ossa del cranio.

Riso. 8.9. Parodontosi con linfogranulomatosi.

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Malattie idiopatiche con lisi progressiva del tessuto parodontale (parodontolisi)

La parodontosi è una condizione patologica del parodonto, in cui il leader
Importanti sono alcune malattie del corpo, sindromi con eziologia poco chiara. Queste sono la desmondontosi, l'istiocitosi X, la sindrome di Lapillon-Lefevre, ecc.

Caratteristiche generali della parodontosi: progressione costante dei processi di distruzione di tutti i tessuti parodontali, rapida formazione di tasche parodontali,
determinare il rilascio di pus, mobilità dei denti, spostamento e distrofia; In un periodo di tempo relativamente breve compaiono tasche ossee, predomina la distruzione del tipo verticale, quindi si formano lacune, i processi di osteolisi portano al completo riassorbimento del tessuto osseo parodontale e alla perdita dei denti entro 2-3 anni.

Desmodontosi (parodontosi giovanile): l'eziologia della malattia è sconosciuta. Si assume il ruolo di un fattore ereditario. Molto spesso gli adolescenti durante la pubertà e le giovani donne si ammalano.
Nella clinica si distinguono due fasi.
Il primo stadio della desmodontosi: non ci sono fenomeni infiammatori, l'insorgenza della malattia è spesso visibile. I primi sintomi sono lo spostamento dei primi incisivi e dei molari nelle direzioni labiale, buccale e distale. Compaiono diastemi.
La lesione è caratterizzata da simmetria (primi incisivi e molari su entrambi i lati della mascella). Il margine gengivale è completamente invariato; i calcoli sanguinanti, sopra e sottogengivali sono assenti; L'IH rientra nei limiti normali. PMA = 0%. Nell'area dei denti mobili si osservano tasche parodontali strette e profonde senza secrezione. Le radiografie mostrano un riassorbimento osseo verticale con tasche ossee profonde.
Il secondo stadio della desmodontosi: la mobilità dei denti progredisce, si verifica l'infiammazione, compaiono dolore alle gengive, gonfiore e sanguinamento. All'esame, vengono determinate tasche parodontali di varia profondità con compartimento purulento, si nota un'esacerbazione del processo e la formazione di ascessi. La mobilità dei denti è ciclica: un dente è mobile, poi può rafforzarsi, quindi tornare nuovamente mobile.
Si forma un'occlusione traumatica secondaria, l'eccitabilità elettrica della polpa dei denti mobili è ridotta, le radiografie rivelano una distruzione diffusa del tessuto osseo nell'area dei primi molari e incisivi, riassorbimento osseo sotto forma di archi.
Quadro istologico: non ci sono cambiamenti strutturali nell'epitelio, ipervascolarizzazione nello strato sottomucoso, ispessimento delle pareti dei capillari, infiltrazione linfoplasmocitaria, ispessimento delle fibre di collagene, sclerosi ialina.
Nel parodonto si osserva gonfiore, disorganizzazione, ialinosi delle fibre di collagene, il cemento viene riassorbito. Nell'osso, assottigliamento della lamina compatta, osteolisi. Non c'è reazione osteoclastica.
Il trattamento è sintomatico. Il curettage e la gengivotomia vengono eseguiti con la depulpazione preliminare obbligatoria dei denti e l'introduzione di farmaci che migliorano la rigenerazione riparativa del tessuto osseo. La prognosi è sfavorevole. Se il processo è andato lontano: estrazione del dente e protesi.

Il termine "Istiocitosi X" combina il granuloma eosinofilo, le sindromi Hand-Schuler-Christian e Letterer-Sieve. L'eziologia della malattia non è chiara, si presuppone un'infezione virale e fattori ereditari.
I cambiamenti morfologici in tutte le forme sono gli stessi: la proliferazione istiocitaria diffusa è accompagnata da edema emorragico, necrosi e reazione leucocitaria. La presenza di eosinofili dipende dalla forma e dallo stadio della malattia, che può variare da una all'altra.
Granuloma eosinofilo - istiocitosi localizzata X.
Colpisce più spesso bambini e giovani (20-25 anni). La clinica distingue tra il periodo prodromico e lo stadio pronunciato.
Periodo prodromico: nello scheletro compaiono singoli focolai di distruzione,
manifestato da lieve dolore, prurito, gonfiore nella zona interessata. Il processo è più spesso localizzato nelle ossa piatte, interessando il cranio e la mascella inferiore (processo alveolare e ramo ascendente). Mobilità di uno o due molari, compaiono gengive sanguinanti, possono esserci ulcerazioni del margine gengivale, tasche parodontali profonde senza depositi purulenti.

Dopo l'estrazione del dente, il foro non guarisce per molto tempo. Nel tessuto osseo si osservano focolai di riassorbimento ovali o arrotondati, localizzati nella zona degli apici dei denti, nella zona dell'angolo della mascella inferiore e nel ramo ascendente.
Il decorso è lungo, le lesioni possono subire uno sviluppo inverso o trasformarsi in altre forme, il più delle volte nella sindrome di Hand-Schuler-Christian.

La sindrome di Hand-Schuler-Christian (istiocitosi X cronica disseminata) è accompagnata da diabete insipido, esoftalmo e formazioni simili a tumori nelle ossa. Nella cavità orale, il periodo di cambiamenti pronunciati ricorda la parodontite generalizzata. La radiografia è determinata dalla distruzione del tessuto osseo del processo alveolare.

La sindrome di Letterer-Siewe (istiocitosi X acuta disseminata) si verifica più spesso nei bambini di età inferiore a tre anni. Nello stadio sviluppato, è caratterizzata da febbre alta, eruzioni cutanee maculopapulari, ingrossamento del fegato e della milza e linfoadenite. I cambiamenti nella cavità orale sono simili alla parodontite generalizzata.
Il trattamento dell'istitionite X viene effettuato insieme a oncologi ed ematologi.
La terapia locale prevede la rimozione della placca dentale in anestesia applicativa, il curettage delle tasche parodontali, la rimozione dei denti allo stadio terminale e il trattamento ortopedico.

Caratteristiche del decorso delle malattie idiopatiche con progressiva lisi del tessuto parodontale = Sviluppo della malattia nella prima infanzia. Il decorso progressivo termina con la perdita dei denti. Il processo patologico è localizzato nel processo alveolare e in altre parti dello scheletro, nonché negli organi che partecipano all'ematopoiesi.


Malattie idiopatiche con progressiva lisi del tessuto parodontale = Reticoloistiocitosi: Granuloma eosinofilo (morbo di Taratynov). Malattia di Abt-Letterer-Siwe (xantomatosi ossea acuta) Malattia di Hand-Schüller-Christian (xantomatosi ossea cronica) Malattia di Gaucher Malattia di Nimman-Pick


Malattie idiopatiche con lisi progressiva del tessuto parodontale = Agranulocitosi: Agranulocitosi acuta Neutropenia: - costante - periodica (ciclica) Acatalasia (malattia di Takahara) Diabete mellito Ipoimmunoglobulinemia Sindrome di Papillon-Lefevre


Malattia di Niemann-Pick = Caratterizzata da un disturbo del metabolismo lipidico con accumulo di fosfolipidi, grassi neutri e master del colesterolo nelle cellule reticolari ed endoteliali. Si manifesta nei bambini da 2 mesi a 3 anni. Cambiamenti nella cavità orale: processi proliferativi nelle gengive Mobilità dei denti Perdita dei denti decidui




1. Caratterizzata dall'accumulo di cerebroside e cherazina nelle cellule reticoloendoteliali del fegato, milza, linfonodi, polmoni e midollo osseo 2. Forma acuta: nei bambini di età inferiore a 1 anno Termina con la morte del bambino 3. Cronica forma: i bambini sopra i 10 anni sono malati; Sono caratteristici le remissioni e gli intervalli; Anemia Milza e fegato ingrossati Leucopenia Trombopenia Sanguinamento Dolori alle articolazioni e alle ossa Malattia di Gaucher =


Malattia di HEND-SCHÜLLER-CHRISCHEN = 2 periodi: Iniziale: debolezza, mancanza di appetito, perdita di peso, disturbi del sonno, eruzione maculopapulare (cuoio capelluto, pelle dietro le orecchie e torace), linfoadenite Cambiamenti pronunciati: Difetti nelle ossa del cranio Diabete insipido esoftalmo


Malattia di HEND-SCHÜLLER-CHRISCHEN I granulomi, costituiti da cellule reticolari, istiociti, leucociti, granulociti eosinofili, si formano nelle ossa (ossa del cranio, mascella inferiore, costole, scapola) e negli organi parenchimali (fegato, milza, polmoni, linfonodi ). Nel cavo orale: Gengivite catarrale generalizzata Alterazioni ulcerativo-necrotiche Tasche patologiche profonde Denti mobili Esposizione del collo e delle radici dei denti Il margine gengivale, i colletti e le radici dei denti sono ricoperti da strati giallo-arancio


Malattia ABTA-LETTERER-ZIWE (reticoloistiocitosi non lipoide, forma cronica di istiocitosi X, colpisce bambini da 1 a 2 anni) Segni clinici generali: Esordio acuto; Temperatura settica; Fegato ingrossato, linfonodi; Letargia; Perdita di peso; Disturbi del sonno; Perdita di appetito; Presenza di eruzioni cutanee sul cuoio capelluto, zona parotide, torso (macchie, papule, croste); Otite, mastoidite, linfoadenite.


Malattia ABTA-LETTERER-ZIWE (reticoloistiocitosi non lipoide, forma cronica di istiocitosi X, colpisce i bambini da 1 a 2 anni) Segni clinici del cavo orale: Gengivite catarrale acuta; Processo ulcerativo-necrotico; Tasche dentali con granulazioni rigogliose; Mobilità patologica dei denti; Perdita dei denti. Alla radiografia: aree limitate di distruzione del tessuto osseo di forma rotonda o ovale. Esame del sangue: Anemia; trombopenia; Eosinofilia; Aumento della SOE.


GRANULOMA EOSINOFILO (morbo di Taratynov) Il processo nelle ossa del cranio è la distruzione con la proliferazione di reticolociti e granulociti eosinofili. 2 forme cliniche: focale - infiltrato simile a un tumore in aree del corpo della mandibola o dei suoi rami lontani dal processo alveolare. Diffuso: infiltrato nel processo alveolare, il corpo del ramo mascellare. Localizzazione nell'area dei molari inferiori, meno spesso - contemporaneamente sulla mascella superiore e inferiore.


GRANULOMA EOSINOFILO (morbo di Taratynov) Due periodi: iniziale - disturbi di prurito e dolore nei denti intatti, iperemia, sanguinamento, ulcere sulla mucosa orale, gengivite, tasche parodontali. Il periodo di cambiamenti pronunciati è la perdita dei denti, le cavità impiegano molto tempo per guarire, danni alle mascelle e ad altre ossa dello scheletro.


NEUTROPENIA (agranulocitosi ereditaria infantile, malattia di Kostman) La patogenesi è associata a una carenza di enzimi responsabili della maturazione delle cellule mieloidi. La neutropenia costante è la completa assenza di granulociti neutrofili. La neutropenia ciclica è un'assenza periodica di granulociti neutrofili. Appare fin dai primi mesi di vita del bambino: lesioni cutanee (foruncoli, ascessi del grasso sottocutaneo), blefarite. L'eruzione dei denti temporanei è accompagnata da gengivite necrotica ulcerosa. Durante l’eruzione dei denti permanenti – gengivite ipertrofica.


Manifestazioni nel cavo orale: gengivite progressiva; tasche parodontali patologiche; riassorbimento del processo alveolare; mobilità dei denti; perdita dei denti. Patologie generali: polmonite; otite; epatite; Nel sangue: il numero dei leucociti diminuisce; il numero di granulociti neutrofili diminuisce; il numero di monociti aumenta; aumenta il numero dei granulociti eosinofili.



AGRANULOCITOSI ACUTA Caratterizzata da completa assenza o significativa diminuzione del numero di granulociti nel sangue. Cause dell'insorgenza: effetti dannosi sugli organi ematopoietici dei farmaci (analgin, biseptolo, cloramfenicolo); radiazioni ionizzanti; malattie allergiche. Manifestazione nella cavità orale: iperemia; gonfiore delle gengive; placca necrotica (bianco-grigio-sporca); odore putrido dalla bocca; i denti sono allentati e cadono.


ACATALASIA (malattia di Takahara) Malattia ereditaria causata dall'assenza dell'enzima catalasi nel sangue e nei tessuti. Manifestazione della malattia nella cavità orale: gengivite catarrale, che termina con un processo ulcerativo-necrotico e cancrenoso; tasche dente-gengivali profonde; i denti sono mobili e cadono gradualmente; necrosi delle mascelle e delle mucose. Le lesioni nell'acatalasia sono: generalizzate; compaiono nella prima infanzia; progredire costantemente; peggiorare durante la pubertà.


SINDROME DI PAPILLON-LEFEVRE (discheratosi palmoplantare e alterazioni infiammatorio-distrofiche del parodonto) Si basa su una violazione del metabolismo del triptofano. Segni generali: ipercheratosi; aumento della desquamazione dell'epidermide; palme e piante dei piedi screpolate. Cambiamenti nella cavità orale: infiammazione delle gengive; tasche parodontali; scarico di pus; mobilità dei denti; perdita dei denti.

Se un caso di malattia si dice “idiopatico”, significa “peculiare”, “avente cause sconosciute”; cioè, l'origine della condizione non è correlata ad altre condizioni o malattie del paziente.

Cosa sono le malattie idiopatiche?

Quando si utilizza il termine “idiopatia” in relazione a una malattia o condizione patologica, i medici sottolineano l’incertezza della sua eziologia.

Una malattia idiopatica non è una conseguenza di un’altra patologia. È primario e non è associato ad alcuna dipendenza da altri problemi di salute.

I disturbi idiopatici possono verificarsi in quasi tutti gli organi e sistemi del corpo. La loro diagnosi si basa sulla registrazione di anomalie nel funzionamento degli organi e dei sistemi interessati; e il trattamento si basa sull'eliminazione dei sintomi identificati durante l'esame e descritti dal paziente.

Nel caso di un approccio individuale globale, è possibile un trattamento abbastanza efficace delle malattie idiopatiche.

Nel formulare una diagnosi, il medico indica il segno “idiopatico” insieme al nome della patologia. Ciò significa che stiamo parlando di una malattia indipendente (esempio: “artrite idiopatica giovanile”).

È possibile prevederlo?

In alcuni casi, è possibile solo stabilire un complesso di fattori provocatori che possono provocare questa o quella malattia idiopatica, e quindi delineare i confini approssimativi dei gruppi a rischio per ciascuna delle patologie conosciute.

All’interno di questo gruppo a rischio, questa malattia si manifesterà effettivamente più spesso, ma non è stata stabilita una chiara relazione quantitativa.

Esempi