Infezioni delle vie respiratorie tubercolosi. Tubercolosi delle prime vie respiratorie, trachea e bronchi

La tubercolosi del tratto respiratorio superiore è molto spesso una complicanza dopo la tubercolosi primaria o secondaria dei polmoni o dei linfonodi tracheobrali e paratracheali. Talvolta le lesioni bronchiali sono isolate. Queste malattie infettive sono caratterizzate dalla formazione di processi infiammatori nei tessuti colpiti e non sempre da una reazione pronunciata del corpo. Le uniche manifestazioni sono danni ai bronchi, alla trachea e alla laringe.

Esistono principalmente due forme conosciute di tubercolosi delle prime vie respiratorie: infiltrativa e ulcerativa.

La forma infiltrativa è più comune; è caratterizzata dalla presenza di un'infiltrazione sulla parete dei bronchi, con una insignificante liberazione di batteri. La forma ulcerosa si manifesta con placche ulcerative sullo sfondo di un'infiltrazione. La scarica batterica è più pronunciata.

Sintomi

Con la tubercolosi dei linfonodi intratoracici e un'altra forma di tubercolosi polmonare della forma infiltrativa, si verifica la tubercolosi bronchiale. Nella tubercolosi polmonare primaria, il processo infiammatorio si sposta alla parete bronchiale dal linfonodo intratoracico. Le manifestazioni cliniche raramente lo rivelano, sebbene i sintomi evidenti possano includere tosse con espettorato, tosse con sangue, mancanza di respiro e rilevamento di uno specifico micobatterio tubercolare nell'espettorato.

Un evento più raro è la tubercolosi tracheale. Si verifica in pazienti con tubercolosi polmonare cirrotica e fibroso-cavernosa. Il danno alla trachea è possibile se i processi infiammatori si diffondono alla parete della trachea con tubercolosi paratracheale dei linfonodi. Il sintomo principale di questa malattia è una tosse forte che "abbaia". Molti pazienti soffrono di tosse periodica, quindi il danno alla trachea può essere determinato solo mediante broncoscopia (esame del bronco dall'interno utilizzando un apparecchio speciale), che consente di identificare una forma di tubercolosi del tratto respiratorio superiore.

La tubercolosi laringea si esprime con sintomi sorprendenti: cambiamenti nella voce, dolore durante la deglutizione, difficoltà di respirazione e persino perdita di peso. Il metodo diagnostico principale è la laringoscopia e, in rari casi, la biopsia (esame della composizione cellulare). La tubercolosi laringea può essere infiltrativa o ulcerativa. Sono presenti danni alle corde vocali vere e false, allo spazio interaritenoideo e all'epiglottide.

Cause della malattia

  • A seguito di complicanze di forme maligne e distruttive di tubercolosi con metastasi e diffusione di micobatteri nell'espettorato;
  • Con la diffusione di infiltrati infiammatori che coinvolgono i bronchi;
  • Come risultato della proliferazione linfoematogena dell'MBT in pazienti con tubercolosi polmonare secondaria e dell'eliminazione dei micobatteri nella mucosa bronchiale;
  • In rari casi, la tubercolosi dei bronchi e della trachea si presenta come una malattia indipendente. L'agente eziologico di questo processo può essere bronchite, ipotermia e fumo.

Di norma, la malattia è spesso associata a una ridotta immunità. Questo fattore può essere causato da malattie croniche, malnutrizione, infezione da HIV, tossicodipendenza, lunghi soggiorni in luoghi dove si concentrano persone affette da tubercolosi di varie forme e stress nervoso o fisico.

Test diagnostici

Semiotica dei raggi X

Per diagnosticare un danno al tratto respiratorio superiore (bronchi, trachea, laringe), un esame radiografico non sarà informativo. La tomografia computerizzata rivela restringimento e deformazione dei bronchi. Questa immagine radiografica è caratteristica della tubercolosi bronchiale complicata da atelettasia.

Poiché la tubercolosi della laringe, dei bronchi e della trachea non è sempre l'unica localizzazione della tubercolosi polmonare, in questo caso vale la tomografia aggiuntiva del mediastino e la radiografia dei polmoni.

Ricerca di laboratorio

Nei pazienti con tubercolosi ulcerosa del tratto respiratorio superiore, l'MBT (il principale agente eziologico del Mycobacterium tuberculosis) viene spesso rilevato nell'espettorato.

In assenza di tubercolosi polmonare maligna, un esame endoscopico approfondito può determinare l'origine dell'MBT stesso. Potrebbe essere un agente patogeno della tubercolosi nei bronchi e nella trachea.

Esame broncoscopico

Questo studio è il metodo principale nella diagnosi della tubercolosi del tratto respiratorio superiore. La tubercolosi della laringe e della trachea può essere diagnosticata visivamente mediante laringoscopia. Per esaminare la mucosa fino alla bocca dei bronchi subsegmentali, viene utilizzato un broncoscopio a fibre ottiche o un broncoscopio con un tubo metallico.

Gli accumuli di tubercolosi nei tessuti del corpo sono morbidi e duri e la superficie è liscia o granulosa, con sfumature dal rosso al grigio.

Le ulcere sulle pareti sono di forma irregolare, con bordi distorti, spesso superficiali con rivestimento di granulazione. Per la conferma batteriologica e morfologica dell'analisi vengono utilizzati diversi metodi di biopsia, esaminando il contenuto dell'ulcera e del tessuto insolito con granulazioni.

Trattamento

Utilizzando studi diagnostici, è possibile indirizzare correttamente il processo di trattamento direttamente alla malattia di base. Per il trattamento della tubercolosi bronchiale e tracheale vengono spesso prescritti due o tre farmaci antitubercolari topici. Per alleviare i processi infiammatori, ridurre il gonfiore dei bronchi e della trachea, si consiglia l'inalazione. Vengono utilizzate anche otturazioni mediante siringa laringea. È indicata la terapia patogenetica e ormonale.

La tubercolosi laringea è facilmente curabile con la chemioterapia. Se si verifica un dolore acuto che non viene alleviato da un trattamento specifico, viene spesso prescritto per eliminare rapidamente i cambiamenti infiammatori.

A seconda della natura della malattia, un trattamento efficace con farmaci speciali avviene entro due mesi.

Per risolvere rapidamente l'infiammazione dei bronchi e della trachea, recentemente è stato ampiamente utilizzato il metodo dell'irradiazione laser. Porta a una cura efficace, lasciando cambiamenti minimi nel corpo.

Trattamento con rimedi popolari

Il trattamento più efficace è con le erbe medicinali, che vengono preparate rigorosamente individualmente, tenendo conto di tutte le caratteristiche delle condizioni del paziente. Questo trattamento aiuta a rimuovere completamente i focolai della malattia, a purificare il sistema linfatico e a rafforzare la resistenza del corpo a questi agenti patogeni.

La tintura di miele è uno dei rimedi efficaci contro la tubercolosi bronchiale.

Ricetta: prendere miele di tiglio (1 l), foglia di aloe tritata, olio d'oliva (100 g), germogli di betulla, fiori di tiglio. Sciogliere il miele con 2 bicchieri d'acqua e mescolarlo con l'aloe, lasciare bollire per 8 minuti. Quindi tutti i componenti vengono miscelati e lasciati per circa 20 minuti. La tintura filtrata viene consumata 3 volte al giorno, un cucchiaio alla volta.

Per l'emottisi, mangia i mirtilli rossi bolliti con il miele.

Un buon rimedio per i sintomi della tubercolosi laringea è che puoi masticarlo tutto il giorno e non avvertire cambiamenti improvvisi nelle corde vocali.

La tubercolosi del cavo orale e delle vie respiratorie superiori è spesso secondaria. Le vie di infezione di questi organi con batteri della tubercolosi sono le seguenti:

· sputogenico (espettorato);

· linfogeno;

· ematogeno.

Dal punto di vista patomorfologico si distinguono due forme di danno: infiltrato e ulcera. L'infiltrato può essere limitato e diffuso, raramente tumorale. Un'ulcera tubercolare è solitamente di forma irregolare, superficiale, con bordi irregolari e sul fondo è presente un tessuto di granulazione pallido. A seconda della fase del processo infiammatorio si verificano infiltrazione, decadimento, semina e quindi compattazione, calcificazione e riassorbimento.

Tubercolosi nasale Inizialmente, è più spesso localizzato nelle sezioni anteriori della cavità nasale - nel vestibolo, sul setto, sulla mucosa della conca nasale. Nella fase iniziale della malattia si verificano abbondanti secrezioni nasali, formazione di croste e sensazione di soffocamento. Appare un infiltrato nodulare, che si ulcera in tempi relativamente brevi, spesso con formazione di perforazione della parte cartilaginea del setto nasale. Con la disintegrazione degli infiltrati e la formazione di ulcere si osserva secrezione purulenta mista a sangue. Rinoscopicamente l'ulcera è definita come un difetto della mucosa, sul fondo della quale si trovano granulazioni flaccide.

Diagnostica non presenta alcuna difficoltà se il paziente presenta lesioni tubercolari dei polmoni, della laringe e delle articolazioni. È necessario differenziare con lesioni sifilitiche del naso (sifilide terziaria). La sifilide è caratterizzata da danni non solo alla parte cartilaginea del setto nasale, ma anche alla parte ossea; con la sifilide è possibile anche un danno alle ossa nasali (naso a sella), accompagnato da un forte dolore al dorso del naso. La reazione sierologica di Wassermann e la reazione di Pirquet nei bambini forniscono un aiuto nella diagnosi differenziale. L'infiltrazione nella cavità nasale può assumere la forma di un tumore (tubercoloma); Per differenziarlo da un processo tumorale (sarcomatoso), vengono eseguiti una biopsia e un esame istologico.

Lesioni tubercolari nella faringe vario: da ulcere superficiali limitate con infiltrazione minore a un esteso infiltrato papillomatoso bitorzoluto con ulcere caratteristiche. Con un'ulcera appare un segno patognomonico: dolore acuto quando si deglutisce non solo cibo solido, ma anche acqua. L'aggiunta di un'infezione secondaria porta ad uno sgradevole odore putrido dalla bocca. Le ulcere tubercolari si localizzano principalmente sulle arcate palatine e sulla mucosa della parete posteriore della faringe, hanno bordi irregolari, smerlati, indeboliti e di colore rosa pallido; la loro superficie è abbastanza spesso ricoperta da un rivestimento purulento, sotto il quale sono visibili granulazioni pallide e flaccide. Le ulcere possono aumentare di dimensioni, coprendo ampie aree della mucosa, diffondendosi in profondità.



Diagnostica. All’esordio della malattia, la diagnosi è relativamente difficile. Prima di tutto, è necessario prestare attenzione alle condizioni dei polmoni come sede di localizzazione primaria. Questa malattia dovrebbe essere differenziata dalla sifilide e dal cancro. In una fase successiva, la diagnosi viene effettuata sulla base del quadro clinico, della reazione di Pirquet, dell'esame microscopico delle granulazioni dell'area dell'ulcera e dei dati dell'esame generale del paziente.

Tubercolosi dei linfonodi periferici

La tubercolosi dei linfonodi periferici è una manifestazione di una malattia generale. Secondo la sua genesi, nella maggior parte dei casi appartiene al periodo primario della tubercolosi, cioè è una malattia indipendente. Tuttavia, può verificarsi anche una linfoadenite tubercolare secondaria, in particolare con un'esacerbazione del processo in altri organi. La tubercolosi secondaria dei linfonodi periferici si sviluppa molto spesso a seguito della riattivazione endogena di focolai di qualsiasi sede con bassa resistenza corporea; è stato dimostrato il ruolo dei linfonodi come deposito di micobatteri nel corpo, fonte della loro diffusione e dello sviluppo di recidive.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della tubercolosi dei linfonodi è spesso la specie umana di Mycobacterium tuberculosis, ma in quei luoghi in cui la situazione epizootica della tubercolosi è sfavorevole, i micobatteri della specie bovina occupano un posto significativo. L'infezione dei linfonodi con tubercolosi avviene attraverso la via linfoematogena.

La necrosi caseosa può coinvolgere parte di un linfonodo o l'intero nodo. Successivamente le aree caseose calcificano o suppurano e di conseguenza si formano le fistole. In altri casi si riscontra un gran numero di cellule epitelioidi e cellule di Pirogov a-Langhans con debole tendenza alla necrosi caseosa. Questa immagine può persistere a lungo, nonostante le grandi dimensioni del linfonodo. A poco a poco, i tubercoli tubercolari subiscono una trasformazione fibroplastica e si sviluppa la sclerosi. La sequenza dei cambiamenti nel tessuto del linfonodo durante la tubercolosi è la base per la classificazione morfologica proposta da A. I. Abrikosov, che distingue l'iperplasia linfoide diffusa, la tubercolosi miliare, la tubercolosi caseosa, la linfoadenite tubercolare a grandi cellule e la linfoadenite tubercolare indurativa. Secondo la classificazione clinica e morfologica si distinguono forme infiltrative, caseose e indurative.

Quadro clinico. Le osservazioni cliniche mostrano che molto spesso la tubercolosi dei linfonodi periferici è cronica e inizia con il loro aumento in qualsiasi gruppo o gruppi adiacenti. Con questo corso si esprimono solitamente fenomeni di intossicazione specifica, espressi in aumento della temperatura corporea, pallore della pelle, affaticamento, sudorazione e diminuzione dell'appetito. Il decorso a lungo termine della malattia e l'intossicazione persistente nella maggior parte dei casi portano a gravi disturbi nell'attività del sistema nervoso cardiovascolare e autonomo e nel metabolismo delle proteine. All'inizio della malattia, i linfonodi sono ingranditi fino a 0,5-1,5 cm, molli, indolori alla palpazione, non fusi tra loro o con i tessuti circostanti. Talvolta il tessuto del linfonodo va incontro a degenerazione caseosa ed espansione purulenta, mentre la capsula del linfonodo viene coinvolta nel processo infiammatorio aspecifico e si forma un unico conglomerato, fuso alla cute e ai tessuti circostanti. In questi casi, la palpazione provoca dolore e fluttuazione. La pelle sopra il conglomerato dei linfonodi ingrossati diventa iperemica e si apre, dando luogo alla formazione di una fistola con bordi pallidi e gonfi.

Man mano che il processo si attenua, i cambiamenti infiammatori scompaiono, le fistole si chiudono e al loro posto si formano cicatrici deturpanti. I linfonodi diminuiscono di dimensioni e vengono coinvolti nelle cicatrici. I segni di intossicazione da tubercolosi scompaiono gradualmente. I pazienti si sentono praticamente sani PRIMA di una nuova riacutizzazione.

La tubercolosi è caratterizzata da esacerbazioni stagionali (primavera e autunno). Ipotermia, stress nervoso e malattie intercorrenti possono provocare una riacutizzazione.

La tubercolosi dei linfonodi periferici si manifesta in modo atipico nei bambini, nelle donne incinte e negli anziani. Sono caratterizzati da un'esordio acuto della malattia e da sintomi pronunciati di intossicazione da tubercolosi. La temperatura corporea sale a 38-39 °C, accompagnata da debolezza e forte mal di testa. I linfonodi ingrossati subiscono degenerazione caseosa e fusione purulenta, aderiscono ai tessuti circostanti e alla pelle, sono fortemente dolorosi alla palpazione, durante la quale viene determinata la fluttuazione e quindi le fistole si aprono. Nel decorso acuto della tubercolosi, il periodo di tempo dall'esordio della malattia alla comparsa delle fistole varia da 1 a 3 mesi. Complicazioni della tubercolosi dei linfonodi periferici - fistole, sanguinamento, amiloidosi degli organi interni.

Diagnostica, diagnosi differenziale. Quando si esamina il sangue durante un'esacerbazione, vengono rivelate leucocitosi con uno spostamento neutrofilo pronunciato a sinistra, monocitosi e linfocitosi. Nei pazienti che hanno una diffusione significativa del processo, può verificarsi linfopenia. La VES in più della metà dei pazienti è aumentata ma, salvo rare eccezioni, non raggiunge valori elevati.

Quando si esamina il siero del sangue, viene rilevata una violazione del metabolismo proteico (una diminuzione dei livelli di albumina e un aumento delle globuline dovuto alle "frazioni 2 e y"), un aumento del contenuto di fibrinogeno e acido sialico e C-reattivo proteina. Questi cambiamenti sono più pronunciati nella linfoadenite caseosa. Per stabilire una diagnosi, viene effettuato uno studio immunologico, in particolare la reazione di emolucinazione indiretta, studi sierologici e sui radionuclidi.

I test della tubercolina sono ampiamente utilizzati nella diagnosi della tubercolosi. Il metodo più comune per la diagnostica della tubercolina è la reazione intradermica di Mantoux con 2 TE. Nei casi diagnostici difficili viene utilizzato il test di Koch sottocutaneo più sensibile. I parametri del sangue e del plasma vengono determinati prima della somministrazione della tubercolina e 48 ore dopo.

Viene eseguito anche un esame radiografico sistemico (radiografia dei tessuti molli nell'area dei linfonodi ingrossati, del torace e della cavità addominale), che rivela linfonodi calcificati. La tubercolosi è caratterizzata dalla calcificazione al centro del linfonodo e dalla conservazione di una capsula non calcificata. Di grande importanza nella diagnosi della tubercolosi dei linfonodi periferici sono gli studi istologici, citologici e batteriologici su materiale patologico ottenuto durante la puntura di un linfonodo o dopo la sua rimozione.

Per diagnosticare la tubercolosi dei linfonodi periferici, è importante un'anamnesi dettagliata. È importante chiarire il quadro iniziale della malattia, la durata del processo, la presenza di ricadute, la tubercolosi di un'altra localizzazione e il contatto del paziente con la fonte dell'infezione da tubercolosi. È necessario prestare attenzione alla localizzazione dei linfonodi ingrossati, alla loro dimensione, consistenza, adesione tra loro e al tessuto adiposo sottocutaneo circostante e prevalenza. La tubercolosi è caratterizzata dal polimorfismo dei linfonodi nella consistenza e dalla formazione di un conglomerato da essi. È inoltre necessario tenere conto dei risultati degli studi di laboratorio e dei raggi X, dei test della tubercolina. I dati più accurati sono forniti da una biopsia linfonodale, studi istologici e batteriologici.

La tubercolosi dei linfonodi deve essere differenziata dalle malattie infiammatorie, dall'emoblastosi e dalle neoplasie benigne.

Le caratteristiche della linfoadenite aspecifica sono un breve periodo di incubazione, una storia di raffreddore recente, abrasioni, denti cariati e tonsillite cronica. La linfoadenite aspecifica può essere acuta o cronica. Nei casi acuti, i linfonodi aumentano fino a 1,5-2 cm di diametro, a volte di più, e sono molto dolorosi alla palpazione. Se nel processo infiammatorio sono coinvolti più nodi vicini, questi si uniscono in un conglomerato. In un breve periodo, i cambiamenti infiammatori si attenuano o compaiono iperemia cutanea, fluttuazione e una fistola si apre con secrezione purulenta. Sotto l'influenza della terapia conservativa (antibiotici, medicazioni), la fistola si svuota e si chiude rapidamente.

23. Un'infezione specifica durante un processo di tubercolosi attiva penetra negli organi e nei tessuti dell'area maxillo-facciale per via ematogena o linfogena. È possibile che l'infezione tubercolare penetri attraverso una mucosa danneggiata durante il processo infiammatorio della cavità orale e delle mascelle.

Clinica.
Clinicamente si distinguono lesioni tubercolari primarie e secondarie dell'area maxillo-facciale.

La lesione primaria si osserva:

· nella zona della pelle del viso;

· nella mucosa orale;

· nei linfonodi dell'area maxillo-facciale.

Nel sito dell'infezione da tubercolosi (bacillo di Koch) si forma una pustola sulla pelle o sulla mucosa della cavità orale, che si apre verso l'esterno, appare un'ulcera dolorosa con bordi irregolari e minati e un fondo costituito da granulazioni granulari giallastre o rosa. L'ulcera aumenta di dimensioni e può diffondersi al tessuto osseo delle mascelle.

I linfonodi regionali sono coinvolti nel processo. Allo stesso tempo, sono densi e grumosi. Durante un lungo processo, i singoli linfonodi si fondono in un unico conglomerato. In alcuni pazienti si osserva la disintegrazione del linfonodo con il rilascio di una caratteristica secrezione di formaggio.

Più spesso del danno alla pelle e alla mucosa del cavo orale, si verifica un danno primario ai linfonodi dell'area maxillo-facciale. Si verifica quando un'infezione da tubercolosi entra attraverso i denti, le tonsille, la mucosa della bocca e del naso e la pelle del viso quando sono infiammate o danneggiate. Nella patogenesi di queste lesioni, il posto principale appartiene alla bassa resistenza del corpo e alla virulenza dell'infezione, quando il Mycobacterium tuberculosis penetra nei linfonodi e forma la linfoadenite tubercolare.

Le lesioni tubercolari secondarie dell'area maxillo-facciale si verificano con una forma attiva del processo di tubercolosi nei polmoni, nell'intestino, nelle ossa, nonché con una forma generalizzata di questo processo. Una delle manifestazioni del processo di tubercolosi secondaria è il lupus tubercolare (lupus vulgaris).

La tubercolosi colpisce le mucose della bocca e del naso, la pelle del viso, principalmente nella zona del naso (la sede del cancello d'ingresso), le guance e le orecchie. I primi sintomi sono la comparsa sulla pelle del viso di noduli (lups) di colore rosso vivo, consistenza pastosa, ricoperti di epitelio ossidato. A volte i tubercoli si fondono in infiltrati continui. Successivamente, i tubercoli si disintegrano e si formano ulcere. Le ulcere hanno bordi irregolari, come se fossero corrosi; il fondo dell'ulcera è ricoperto di granulazioni, che sanguinano facilmente quando vengono sondate. Il processo è lento, le protuberanze e le ulcere possono durare per molti mesi e anni. A poco a poco, si cicatrizzano, il che porta alla deturpazione del viso.

Tubercolosi delle ossa facciali Più spesso si manifesta secondariamente per via ematogena o linfogena da organi distanti colpiti o per contatto dalla mucosa orale. Inizialmente, una lesione tubercolare nell'osso non è accompagnata da dolore, ma man mano che si diffonde ad altre aree dell'osso, del periostio e dei tessuti molli, compaiono dolore e contrattura infiammatoria dei muscoli masticatori. Con la tubercolosi delle ossa dello scheletro facciale, si osserva infiltrazione nei tessuti molli perimascellari e la pelle aderisce ad essi. Il colore della pelle è rosso con una sfumatura bluastra. Si formano uno o più ascessi freddi, che si aprono spontaneamente. Lo scarico di questi ascessi è un essudato liquido con grumi di formaggio in decomposizione.

Dopo l'apertura degli ascessi, sullo sfondo di infiltrati residui fusi con l'osso interessato, rimangono più fistole con scarsa secrezione e granulazioni flaccide rigonfie. Alcune fistole si cicatrizzano, altre compaiono.

La cicatrizzazione porta alla perdita di tessuto osseo e grasso sottocutaneo. La pelle diventa più sottile e si fonde con il tessuto osseo sottostante.

Sulla radiografia si osserva la distruzione del tessuto osseo sotto forma di singoli focolai intraossei. Le lesioni intraossee hanno confini chiari e talvolta contengono piccoli sequestri densi. Con un lungo corso del processo, il focus della tubercolosi intraossea viene separato dalle aree sane dell'osso da una zona di osteosclerosi: un bordo bianco.

La diagnosi di tubercolosi dei tessuti dell'area maxillo-facciale è molto difficile da fare. Ecco alcune cose da considerare:

1. Condizione generale del paziente.

2. Natura prolungata e lenta del processo con frequenti ricadute.

3. Per rilevare il micobatterio tubercolare, vengono utilizzati i seguenti metodi di ricerca:

o batterioscopico - microscopia diretta di strisci di materiale patologico, colorati secondo Ziehl-Neelsen;

o batteriologico - colture;

o test biologici, ovvero infezione di animali, molto spesso porcellini d'India.

4. Se si sospetta la tubercolosi, viene utilizzata la diagnostica della tubercolina, che consente di determinare la presenza di un'infezione da tubercolosi nel corpo. Le soluzioni di tubercolina vengono utilizzate secondo vari metodi: test di Mantoux, Pirquet, Koch.

5. Vengono esaminati i preparati patoistologici.

Tubercolosi dei tessuti faccialiè necessario differenziare con infiammazione banale, actinomicosi, sifilide e tumori maligni.

Trattamento consiste in eventi generali e locali. I metodi di effetto generale sul corpo comprendono, prima di tutto, l'uso di specifici farmaci e vitamine chemioterapici antitubercolari, climatoterapia, procedure fisioterapeutiche e mezzi che aumentano la reattività del corpo.

Trattamento locale:

1. manutenzione igienica e igienizzazione del cavo orale;

2. apertura delle lesioni intraossee, raschiatura delle granulazioni, rimozione dei sequestratori, escissione delle fistole, rinfrescamento dei bordi delle ulcere, ecc.

Il trattamento deve essere a lungo termine, con cicli ripetuti di terapia specifica. Dopo la guarigione clinica, il paziente deve rimanere sotto osservazione clinica per 2 anni.

La prognosi della malattia allo stadio attuale è favorevole.

Emottisi ed emorragia polmonare
L'emottisi può apparire come striature isolate di sangue nell'espettorato oppure l'espettorato può essere costituito solo da sangue. Tossire grandi quantità di sangue si chiama emorragia polmonare. Tuttavia, la divisione in emottisi ed emottisi polmonare è relativa. Qualsiasi emottisi dovrebbe essere considerata un'emergenza, poiché non si può mai essere sicuri che un'emottisi minore non sarà seguita da una grave emorragia polmonare. Quando inizia un sanguinamento, anche lieve, è impossibile prevederne la durata e non c'è mai la certezza che non riprenderà una volta interrotto. Cause: emottisi e sanguinamento si osservano in quelle malattie polmonari che sono accompagnate dalla disintegrazione del tessuto polmonare con coinvolgimento dei vasi polmonari in quest'area, violazione dell'integrità della parete vascolare (la quantità di sanguinamento dipende in gran parte dal calibro del nave). Molto spesso, con tubercolosi polmonare si osservano emottisi ed emorragia polmonare. Non meno spesso, l'emottisi si verifica con malattie polmonari suppurative non tubercolari e tra queste con ascesso polmonare e bronchiectasie. L’emottisi è un sintomo comune del cancro ai polmoni. Nel periodo acuto della polmonite (soprattutto influenza virale) si può osservare una mescolanza di sangue con l'espettorato mucoso o l'espettorazione di sangue scarlatto. Sintomi: la diagnosi di emottisi, di regola, non è difficile. Non si verifica mai in sogno, poiché la tosse durante l'emottisi sveglia il paziente. Il sangue durante l'emorragia polmonare viene sempre espulso con la tosse, quasi non coagula e di solito ha un colore scarlatto e un carattere schiumoso. Dopo un'emottisi abbondante, si verifica la tosse con sputo e sangue che diventa gradualmente più scuro. Tutti questi segni sono molto importanti da tenere in considerazione, soprattutto nei casi in cui l'emorragia polmonare deve essere differenziata dall'emorragia gastroesofagea. Sono necessarie cure e cure urgenti. È necessario ridurre al minimo la conversazione con il paziente e dargli una posizione elevata, semi-seduta. La posizione del paziente a letto deve essere scelta in modo tale da ridurre al minimo il rischio di ingestione (aspirazione) di sangue e di immissione nei bronchi del lato opposto (vedi “Tumore del polmone”). In caso di emottisi, il paziente può essere assistito nel reparto terapeutico: l'aminofillina viene somministrata per via endovenosa per ridurre la pressione nei vasi della circolazione polmonare, per aumentare la coagulazione del sangue - acido epsilon-aminocaproico per via endovenosa, vikasol per via intramuscolare, per ridurre la tosse - codeina. Per determinare la fonte dell'emottisi, è necessario eseguire una broncoscopia. L'emottisi, soprattutto quando si verifica per la prima volta, di solito spaventa il paziente e coloro che lo circondano, quindi il personale medico deve rassicurare il paziente, se possibile, e instillargli la fiducia che non esiste un reale pericolo per la vita. In caso di emorragia polmonare, il paziente deve essere trasferito urgentemente al reparto chirurgico. Dopo aver individuato la fonte del sanguinamento, si inserisce un catetere nel bronco segmentale sanguinante e si tampona o si esegue l'embolizzazione delle arterie bronchiali. Se tutte queste misure sono inefficaci, viene eseguito l'intervento chirurgico.
Pneumotorace spontaneo
Il pneumotorace spontaneo è l'improvviso ingresso di aria dal polmone nella cavità pleurica. Cause La causa immediata dello sviluppo del pneumotorace spontaneo è una rottura del tessuto polmonare. Tale lacerazione spontanea di una sezione del polmone può verificarsi in caso di tubercolosi polmonare, bronchiectasie, enfisema polmonare o malattia polmonare policistica congenita. Molto spesso, il pneumotorace spontaneo si sviluppa quando una "bula" enfisematosa localizzata a livello subpleurico, una cisti aerea a parete sottile del polmone, si rompe. In questo caso, l’improvvisa insorgenza della malattia in persone precedentemente considerate sane dà l’impressione di un “fulmine a ciel sereno”. Sintomi: quando l'aria entra nella cavità pleurica, provoca un aumento della pressione al suo interno e il collasso del polmone. Un significativo accumulo di aria e cavità pleurica praticamente impedisce al polmone di respirare e l'insufficienza respiratoria aumenta. I sintomi più importanti del pneumotorace spontaneo sono il dolore improvviso sul lato della rottura del polmone e la mancanza di respiro in rapido aumento. Questi sintomi compaiono più spesso quando ci si sforza, si tossisce, si ride o si fa attività fisica. Durante l'esame del paziente si notano pelle pallida, cianosi, sul lato interessato - gonfiore degli spazi intercostali e ritardo nella respirazione. Dopo la percussione sulla metà interessata del torace, viene rilevato un suono di scatola, a volte timpanite, e durante l'auscultazione, la respirazione è nettamente indebolita o non viene eseguita affatto. L'accumulo di aria nella cavità pleurica porta ad uno spostamento del cuore nella direzione opposta, con conseguente diminuzione della pressione sanguigna e comparsa di palpitazioni e quindi di insufficienza cardiaca. La gravità delle condizioni del paziente con pneumotorace spontaneo è spesso aggravata dallo sviluppo di shock dovuto all'irritazione delle terminazioni nervose incastonate nella pleura, che è anche accompagnato da un forte calo della pressione sanguigna. Trattamento Il paziente con sviluppo di pneumotorace spontaneo deve ricevere assistenza immediata. Per evitare un aumento dei sintomi di shock doloroso, è necessario alleviare la sindrome del dolore, per la quale vengono somministrati per via sottocutanea droperidolo, fentanil e, se necessario, farmaci (morfina, promedolo). L'uso di analgesici narcotici come agenti antishock richiede cautela a causa dell'insufficienza respiratoria. Allo stesso tempo è necessaria una terapia intensiva con farmaci vascolari: l'introduzione di cordiamina, canfora e, in caso di forte calo della pressione sanguigna, mesatone. Se i sintomi del pneumotorace aumentano, viene eseguita una puntura della pleura con aspirazione attiva dell'aria, per la quale il paziente deve essere trasferito al reparto chirurgico.

Perelman M. I., Koryakin V. A.

Tubercolosi dei bronchi, della trachea, della laringe e di altre parti del tratto respiratorio superioreè una complicazione della tubercolosi dei polmoni o dei linfonodi intratoracici. Solo in alcuni casi, la tubercolosi del tratto respiratorio è una lesione isolata, senza tubercolosi respiratoria clinicamente accertata.

Tra tutte le localizzazioni della tubercolosi delle vie respiratorie, si verifica principalmente la tubercolosi bronchiale. Nei pazienti con varie forme di tubercolosi intratoracica, viene diagnosticata nel 3-10% dei casi.

La tubercolosi della laringe e soprattutto dell'orofaringe si verifica estremamente raramente.
Secondo le autopsie, la tubercolosi bronchiale si riscontra principalmente nei pazienti con tubercolosi fibrosa-cavernosa nell'1-2% dei casi.

Si distinguono le seguenti forme cliniche:

  • tubercolosi bronchiale;
  • tubercolosi tracheale;
  • tubercolosi della laringe e di altre parti del tratto respiratorio superiore.

Patogenesi e anatomia patologica. La tubercolosi bronchiale è una complicanza comune della tubercolosi primaria, derivante dalla germinazione di granulazioni dai linfonodi caseosi vicini.

Con la tubercolosi secondaria possono essere colpite anche la trachea, la laringe, la faringe e altre parti del tratto respiratorio. L'infezione si verifica a seguito della diffusione intracanalicolare o da contatto dell'MBT e delle metastasi ematogene e linfogene dell'MBT.

Di norma, la tubercolosi dei bronchi, della trachea e del tratto respiratorio superiore è complicata dalla tubercolosi diagnosticata prematuramente o avanzata del sistema respiratorio.

La tubercolosi dei bronchi e della trachea può essere infiltrativa, ulcerosa e cicatriziale, la lesione è di estensione limitata, prevalentemente produttiva e meno spesso di natura essudativa.

Gli infiltrati sono sfumati, moderatamente iperemici e sono interessati tutti gli strati della parete bronchiale. Con la necrosi caseosa e la disintegrazione dell'infiltrato, sulla sua superficie si forma un'ulcera: tubercolosi ulcerosa della laringe. Talvolta può essere rappresentato da una fistola broncolinfonodulare che penetra nel linfonodo caseoso della radice polmonare.

L'isolamento della caseosi con MBT dall'apertura della fistola può causare la formazione di focolai di contaminazione broncogena nei polmoni. La regressione della tubercolosi bronchiale termina con la formazione di tessuto fibroso - da una piccola cicatrice alla stenosi bronchiale fibrosa.

La tubercolosi infiltrativa o ulcerosa della laringe può essere essudativa o produttiva. Il danno all'anello interno della laringe (false e vere corde vocali, spazio sottoglottico e interaritenoideo, ventricoli laringei) si verifica a causa di infezione sputogena, il danno all'anello esterno (epiglottide, cartilagini aritenoidi) si verifica a causa di infezione ematogena o linfogena metastasi dell'ufficio.

Sintomi. La tubercolosi dei bronchi e della laringe è una complicanza della tubercolosi degli organi respiratori, che determina principalmente le condizioni cliniche del paziente.

La tubercolosi bronchiale si manifesta gradualmente ed è asintomatica o presenta sintomi di tosse secca persistente, dolore toracico e respiro corto.

L'infiltrazione sulla mucosa può chiudere completamente il lume bronchiale, provocando mancanza di respiro subacuta o acuta e altri sintomi di insufficienza respiratoria ostruttiva.

I sintomi della tubercolosi laringea sono raucedine fino all'afonia, secchezza e mal di gola, dolore durante la deglutizione. La malattia si sviluppa lentamente sullo sfondo della progressione del processo tubercolare sottostante nei polmoni.

I sintomi del danno alla laringe possono essere la prima manifestazione clinica della tubercolosi e, molto spesso, della tubercolosi polmonare disseminata, che spesso è asintomatica. In questo caso, il rilevamento della tubercolosi polmonare confermerà la diagnosi di tubercolosi laringea.

Semiotica dei raggi X. L'esame a raggi X come metodo di diagnosi diretta delle lesioni tubercolari dei bronchi e di altre parti delle vie respiratorie non è molto informativo. Una tomografia computerizzata rivela la deformazione e il restringimento dei bronchi. Il quadro radiografico è caratteristico quando la tubercolosi bronchiale è complicata da atelettasia.

Poiché la tubercolosi della laringe, dei bronchi, della trachea e dell'orofaringe non è l'unica localizzazione della tubercolosi, in tutti i casi in cui sono coinvolti è necessario eseguire una radiografia dei polmoni e una tomografia del mediastino.

Diagnostica della tubercolina. I test della tubercolina non forniscono ulteriori informazioni; la reazione alla tubercolina caratterizza in gran parte la malattia di base. I test della tubercolina hanno valore diagnostico nei casi di eziologia poco chiara delle malattie respiratorie: una reazione positiva e, soprattutto, iperergica indica la possibilità di tubercolosi.

Ricerca di laboratorio. Nelle forme ulcerative di tubercolosi del tratto respiratorio nei pazienti, l'MBT può essere rilevato nell'espettorato.

In assenza di tubercolosi polmonare distruttiva, un esame endoscopico approfondito consente di determinare la fonte della MTB, che può essere un focolaio tubercolare nel bronco o nella trachea.

I cambiamenti nell'emogramma corrispondono ai cambiamenti nei parametri ematici citologici e biochimici nella malattia di base.

Esame broncoscopico. È il metodo principale per diagnosticare la tubercolosi dei bronchi e della trachea. La diagnosi visiva della tubercolosi della laringe, della faringe e della cavità orale è possibile con la laringoscopia.

Si utilizzano un broncoscopio con tubo metallico e un broncoscopio a fibre ottiche, che permette di esaminare la mucosa fino all'imboccatura dei bronchi sottosegmentali.

Gli infiltrati tubercolari possono essere densi o molli, la loro superficie è liscia o granulosa, dal rosso al grigio-rosa.

Le ulcere sono di forma irregolare, con bordi corrosi, generalmente poco profondi, ricoperti di granulazioni. Per la conferma morfologica e batteriologica della diagnosi vengono utilizzati vari metodi di biopsia, il contenuto dell'ulcera, separato dall'apertura della fistola, viene esaminato per la presenza di MBT e tessuto di granulazione specifico.

Diagnosi. Quando si diagnostica la tubercolosi della laringe, della trachea e dei bronchi, si dovrebbe innanzitutto tenere conto della connessione della loro insorgenza con la progressione della tubercolosi dei polmoni e dei linfonodi intratoracici. Caratterizzato da danni limitati alla mucosa.

A causa del fatto che tale localizzazione della tubercolosi come la laringe e l'orofaringe è piuttosto rara, sono necessarie la verifica morfologica e il rilevamento degli elementi del granuloma tubercolare.

Trattamento. Dovrebbe essere mirato alla malattia di base. Un trattamento generale efficace con farmaci specifici in base alla natura del processo di tubercolosi nei polmoni porta in 1-2 mesi alla cura della tubercolosi della laringe e dei bronchi.

Per accelerare i processi riparativi sono indicate l'inalazione di aerosol di farmaci antitubercolari e le infusioni bronchiali di farmaci.

Durante la broncoscopia, la mucosa dei bronchi e dei tratti fistolosi viene disinfettata, la caseosi viene rimossa, le granulazioni vengono cauterizzate con acido tricloroacetico e irradiate con un laser.

La tubercolosi è una malattia cronica di natura batterica. Quando vengono infettati, gli organi del tratto respiratorio superiore sono spesso colpiti, ma esistono anche forme extrapolmonari di questa malattia.

La principale fonte della malattia è una persona infetta, poiché, in effetti, la tubercolosi è un virus che si trasmette da persona a persona. Esistono diverse vie di trasmissione dei batteri patogeni, in particolare per via aerea e alimentare.

Per quanto riguarda i sintomi, differiranno leggermente a seconda di quale organo o sistema interno ha subito l'influenza patologica dell'agente causale di tale malattia.

Per fare una diagnosi corretta, è necessaria tutta una serie di misure diagnostiche, a partire dallo studio della storia della vita di una persona e terminando con gli esami strumentali del paziente.

Il trattamento della patologia è spesso conservativo e mira all'assunzione di farmaci. Tuttavia, nelle forme aspecifiche della malattia possono essere necessarie altre tattiche terapeutiche, ad esempio seguendo una dieta delicata o un intervento chirurgico.

Il principale provocatore della malattia è un batterio patogeno. L'agente eziologico della tubercolosi appartiene ai microrganismi della specie Mycobacterium tuberculosis complex. Il bersaglio principale è il sistema respiratorio, in particolare polmoni e bronchi, ma in alcuni casi il batterio penetra nel sistema linfatico o nervoso, nel sistema genito-urinario e nel sistema muscolo-scheletrico. È estremamente raro che il virus colpisca completamente l’intero corpo. L'entità del processo patologico dipende direttamente dallo stato del sistema immunitario umano.

Bisogna però tenere presente che il bacillo di Koch è contagioso solo nella forma polmonare della malattia. Ciò è dovuto alla presenza di diversi modi di penetrazione dei batteri:

  • Le goccioline trasportate dall’aria rappresentano il meccanismo più comune di trasmissione dell’infezione. In questi casi, il virus lascia il corpo della persona durante la conversazione, la tosse forte o gli starnuti. È interessante notare che quando si parla viene rilasciata la più piccola quantità di batteri e quando si starnutisce si diffonde su una distanza abbastanza lunga - circa nove metri;
  • nutrizionale o alimentare: in questo caso la fonte della malattia è un animale, o meglio, prodotti animali, in particolare il latte. Le persone con malattie gastrointestinali croniche sono a maggior rischio di infezione;
  • contatto – l’infezione avviene attraverso le mucose o la pelle. Tuttavia questa via di trasmissione del batterio è la più rara e si verifica in casi isolati;
  • intrauterino – a causa del coinvolgimento della placenta nel processo patologico, esiste un alto rischio che il bambino venga infettato dalla tubercolosi fin dalla nascita. Anche questa infezione appartiene alla categoria rara.

Inoltre, le persone devono tenere conto del fatto che oltre al contatto con l'agente eziologico della malattia, sono necessari fattori predisponenti che portano allo sviluppo della malattia. Ciò dipende dalla sensibilità del corpo di una determinata persona, che a sua volta è influenzata dai seguenti fattori:

  1. stato di immunità.
  2. salute generale.
  3. stato sociale.

Grazie a ciò, i medici identificano la categoria di persone più suscettibili allo sviluppo di tale malattia. Pertanto, spesso i portatori di tubercolosi sono persone che:

  • sono stato a lungo in contatto con una persona infetta in una stanza chiusa;
  • stare vicino al paziente in luoghi dove non c'è sufficiente quantità di aria fresca e luce solare;
  • hanno patologie croniche degli organi interni che compongono l'apparato respiratorio, vale a dire bronchi, trachea e polmoni;
  • soffre di diabete mellito o di lesioni ulcerative del duodeno e dello stomaco;
  • incline all'uso indiscriminato di farmaci, ad esempio glucocorticoidi o sostanze ormonali;
  • infetto da HIV o AIDS;
  • abusano da molto tempo di sostanze stupefacenti, bevande alcoliche e fumo;
  • a causa delle specificità del loro lavoro, sono costretti a entrare in contatto con pazienti infetti: si tratta di personale medico e operatori dei servizi sociali;
  • aveva precedentemente avuto tubercolosi polmonare o extrapolmonare;
  • mangiare irrazionalmente.

Vale la pena considerare che i suddetti fattori predisponenti alla contagiosità sono caratteristici di qualsiasi tipo di malattia.

Classificazione

In pneumologia esistono diverse classificazioni di questa malattia a seconda del suo sviluppo, degli organi colpiti e di altri fattori.

Pertanto, nel corso della malattia, si distinguono i seguenti tipi:

  1. primario – formato a causa dell’influenza negativa diretta dei batteri patogeni. Nei primi giorni dopo l'infezione, viene attivato il sistema immunitario, sullo sfondo del quale si osserva la secrezione di anticorpi specifici, volti a distruggere il virus. In questi casi, gli organi dell'apparato respiratorio e digestivo sono spesso colpiti e meno spesso la pelle e il sangue. Con un trattamento tempestivo, il paziente guarisce e acquisisce un'immunità duratura.
  2. secondario: tale tubercolosi si sviluppa a causa di una diminuzione delle proprietà del sistema immunitario. Ciò può accadere a causa di altre malattie, come il diabete, così come nei bambini e negli anziani. Ciò significa che l'agente patogeno viene attivato in un contesto di ridotta immunità.

A seconda degli organi colpiti dal batterio, la malattia si divide in:

  • tubercolosi del tratto respiratorio superiore - in questo caso, il processo patologico coinvolge i polmoni e la trachea, i bronchi e la pleura, nonché i linfonodi regionali;
  • tubercolosi extrapolmonare - questo è il nome dato alle forme più rare della malattia, in cui vi è una violazione del sistema nervoso centrale e delle ossa, degli occhi e del tratto gastrointestinale, del sistema genito-urinario e della pelle, del sangue e di vari gruppi di linfonodi.

In base al rilascio di microrganismi nell’ambiente si distinguono:

  1. la tubercolosi attiva è una forma aperta in cui una persona con una diagnosi simile rilascia agenti patogeni nell'ambiente. Ne consegue che una persona del genere rappresenta un pericolo per le persone sane.
  2. la tubercolosi lenta è una forma chiusa, caratterizzata dal fatto che il paziente non è pericoloso per gli altri perché non secerne il virus.

Man mano che la patologia si sviluppa, attraversa diverse fasi:

  • 1° grado – infiltrativo, mentre la struttura dell'organo interessato rimane conservata;
  • 2° grado – distruzione iniziale;
  • 3° grado – distruzione limitata;
  • 4° grado: distruzione completa.

Si distinguono inoltre le seguenti fasi del processo di tubercolosi:

  1. infiltrazione.
  2. decadimento
  3. contaminazione di un organo con un batterio.
  4. riassorbimento.
  5. compattazione
  6. cicatrici.
  7. calcificazione.

Sintomi

Poiché la tubercolosi si manifesta con la penetrazione di un agente patogeno nel corpo umano, che può colpire un gran numero di organi e sistemi interni attraverso il flusso sanguigno, è naturale che il quadro clinico sia diverso in ciascun caso.

La tubercolosi polmonare è il tipo di patologia più comune e pericolosa, poiché è contagiosa. In questi casi, i segni più caratteristici saranno:

  • tosse grave - nelle fasi iniziali della malattia sarà secca, cioè senza produzione di espettorato, ma con il progredire della malattia verrà integrata con espettorato, che contiene l'agente patogeno. Questa è caratterizzata dalla presenza di una tosse cronica, che è considerata tale se si protrae per più di tre settimane. Nella tubercolosi, nei casi più gravi può essere presente sangue nell'espettorato;
  • l'emottisi è il sintomo più specifico della forma polmonare della malattia;
  • un leggero aumento della temperatura corporea - è interessante notare che durante il giorno tali indicatori possono rimanere normali e si nota un aumento nel tardo pomeriggio;
  • rossore innaturale sulle guance;
  • lucentezza malsana negli occhi;
  • debolezza e malessere generale;
  • affaticamento senza causa e riduzione delle prestazioni;
  • sudorazione profusa, soprattutto notturna: questo sintomo distingue la tubercolosi da altre malattie del tratto respiratorio superiore di natura infettiva;
  • la presenza di dolore al petto - spesso i polmoni fanno male con una tosse forte e prolungata;
  • avversione al cibo e perdita di peso;
  • mancanza di respiro che appare durante l'attività fisica, ma è assente a riposo.

Con questo tipo di malattia il periodo di incubazione varia da tre a dodici settimane. Meno comunemente, dal momento dell'infezione alla comparsa dei primi sintomi passano diversi anni.

Le forme extrapolmonari della malattia presentano sintomi specifici, che causano numerosi problemi nello stabilire la diagnosi corretta.

La tubercolosi ossea nel suo quadro clinico presenta i seguenti sintomi:

  1. disfunzione motoria.
  2. dolore sia durante il movimento che a riposo.
  3. frequente esposizione a fratture.
  4. curvatura della postura.
  5. zoppia quando si cammina.
  6. formazione di una gobba sulla schiena.

Molto spesso, questa forma di tubercolosi colpisce l'articolazione del ginocchio e dell'anca, la colonna vertebrale e i dischi intervertebrali.

La tubercolosi del tratto gastrointestinale si manifesta:

  • gonfiore frequente;
  • ostruzione intestinale, che provoca stitichezza cronica;
  • presenza di impurità del sangue nelle feci;
  • febbre lieve, che differisce dalla norma di non più di due gradi;
  • vomito persistente;
  • sapore amaro in bocca e eruttazione;
  • diminuzione dell'appetito;
  • pesantezza allo stomaco;
  • debolezza e sudorazione;
  • sete costante;
  • bisogno frequente di urinare;
  • perdita di peso corporeo.

Con la tubercolosi degli organi genitali e dei reni, saranno caratteristiche le seguenti manifestazioni:

  1. dolore nella regione lombare.
  2. la presenza di sangue nelle urine.
  3. aumento della temperatura.
  4. infertilità femminile.
  5. ipertensione arteriosa.
  6. dolore e disagio quando si va in bagno per bisogni minori.
  7. Minzione frequente sia di giorno che di notte.

Nei casi di tubercolosi che colpisce il sistema nervoso centrale, i sintomi saranno i seguenti:

  • forti mal di testa;
  • rumore e ronzio nelle orecchie;
  • acuità visiva ridotta;
  • disturbo della coordinazione del movimento;
  • convulsioni convulsive e convulsive;
  • le allucinazioni visive e uditive si verificano abbastanza raramente;
  • mal di schiena quando si inclina la testa;
  • cambiamento nel comportamento del paziente - spesso i pazienti con questa forma di tubercolosi sono aggressivi;
  • disordine del sonno

Con la tubercolosi della pelle appare un'eruzione cutanea dalla quale viene rilasciato un liquido formaggioso. Inoltre, possono essere presenti segni di altre forme di tubercolosi cutanea: cancro tubercolare, lupus vulgaris, tubercolosi verrucosa, scrofuloderma ed eritema induratum.

Va tenuto presente che i sintomi di cui sopra sono generali e più comuni e il decorso della malattia sarà individuale per ciascun paziente.

Diagnostica

Poiché molto spesso la tubercolosi nelle fasi iniziali del suo sviluppo può essere asintomatica, l'esame preventivo gioca un ruolo importante nello stabilire la diagnosi corretta, vale a dire:

  1. fluorografia annuale – per adulti.
  2. Test di Mantoux - per bambini.

Il principale metodo diagnostico sono gli esami strumentali, che dovrebbero essere integrati da studi di laboratorio e misure diagnostiche primarie.

Pertanto, la prima fase per stabilire la diagnosi corretta includerà:

  • raccolta della storia della vita e studio della storia medica del paziente: questo viene fatto da un pneumologo per scoprire le vie dell'infezione e i fattori predisponenti;
  • eseguire un esame fisico approfondito;
  • un sondaggio dettagliato del paziente - per determinare il quadro clinico completo del decorso dell'una o dell'altra forma della malattia.

Gli studi di laboratorio includono:

  1. esame del sangue clinico generale - per valutare lo stato del sistema immunitario umano e rilevare i segni di un processo infiammatorio.
  2. biochimica del sangue - per controllare il funzionamento degli organi interni.
  3. analisi generale delle urine - per l'eventuale rilevamento di un agente patogeno nelle urine, poiché la tubercolosi si diffonde in tutto il corpo.
  4. studi microscopici sulle feci.
  5. Test PCR.
  6. coltura batterica dell'espettorato.

Le misure diagnostiche strumentali comprendono quanto segue:

  • radiografia del torace;
  • broncoscopia;
  • TC e risonanza magnetica, polmoni, cervello, ossa e altri organi che possono essere colpiti dal bacillo di Koch;
  • Ecografia del sistema peritoneale e genito-urinario;
  • biopsie;
  • puntura lombare.

Inoltre, potrebbero essere necessarie consultazioni con i seguenti specialisti:

  1. phthisiatrician
  2. oculista.
  3. neurologo.
  4. pediatra.
  5. nefrologo.
  6. gastroenterologo
  7. terapista.
  8. ostetrico ginecologo.

Trattamento

La conferma della diagnosi richiede il ricovero immediato del paziente nel reparto di malattie infettive. Indipendentemente dal tipo di malattia, ricorrono a metodi terapeutici conservativi.

Pertanto, il trattamento della tubercolosi si baserà su diversi principi:

  • mantenere una dieta delicata: viene presa come base la tabella dietetica numero cinque.
  • riposo a letto rigoroso.
  • l'assunzione di farmaci antitubercolari specifici, ad esempio il trattamento con tubercolina e altri antibiotici, viene effettuato sotto lo stretto controllo del medico curante. La terapia farmacologica continua per sei mesi.
  • terapia sostitutiva con enzimi digestivi e sostanze ormonali. Il primo gruppo di farmaci è necessario per il danno al tratto gastrointestinale, il secondo per la tubercolosi secondaria, che si è sviluppata sullo sfondo del diabete mellito.
  • l'uso di angioprotettori e FANS - per danni ai reni e agli organi del sistema genito-urinario.
  • procedure fisioterapeutiche, in particolare ultrasuoni e induttotermia.
  • prendendo complessi vitaminici e immunomodulatori.

La questione dell'intervento chirurgico viene decisa individualmente con ciascun paziente. L'operazione può essere finalizzata all'asportazione della parte interessata del polmone, del rene, del pancreas e di altri organi affetti da tubercolosi.

Il tempo di trattamento per la tubercolosi varierà a seconda della sua forma.

Complicazioni

Un decorso asintomatico prolungato o un inizio prematuro della terapia è irto dello sviluppo di un gran numero di conseguenze. Complicanze della tubercolosi polmonare:

  1. forma acuta di insufficienza respiratoria.
  2. emorragia polmonare.
  3. formazione di pleurite e pneumotorace.
  4. cardiopatia polmonare cronica.
  5. diffusione della patologia ad altri organi.

Complicanze dopo malattia extrapolmonare:

  • atrofia e amiloidosi renale, nonché insufficienza renale cronica;
  • sviluppo di diabete mellito, colangite, peritonite tubercolare, malassorbimento e ipovitaminosi - con danno al tratto gastrointestinale;
  • infertilità femminile, formazione di ascessi, fistole e aderenze - in caso di influenza patologica del bacillo di Koch sul sistema genito-urinario;
  • La tubercolosi del sistema nervoso centrale può essere fatale.

Prevenzione e prognosi

Esiste una prevenzione specifica volta a ridurre l'incidenza: la vaccinazione. L'immunità si forma in due mesi e dura circa sette anni.

Inoltre, per non sviluppare la tubercolosi, è necessario:

  1. condurre uno stile di vita sano.
  2. mangiare correttamente e razionalmente.
  3. Evitare il contatto con una persona infetta e non utilizzare i suoi effetti personali.
  4. assumere i farmaci rigorosamente come prescritto dal medico.
  5. identificare e trattare precocemente le malattie del sistema nervoso centrale, del tratto gastrointestinale, del sistema genito-urinario, nonché eventuali disturbi che possono portare allo sviluppo della tubercolosi secondaria.
  6. sottoporsi ad un esame clinico completo più volte all'anno.

Per quanto riguarda la prognosi della malattia, avrà un carattere individuale. Una precedente tubercolosi non garantisce che una persona non la incontrerà di nuovo in futuro. Inoltre, esiste un'alta probabilità di complicazioni.

I pazienti affetti da tubercolosi vivono per circa sei anni senza cure adeguate e spesso possono diventare disabili. La sopravvivenza dopo il trattamento dipende dalla forma della malattia e dallo stile di vita futuro del paziente. In assenza di trattamento si verifica un’elevata mortalità.

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  1. TUBERCOLOSI DELLE VIE RESPIRATORIE, BOCCA, ESOFAGO E ORECCHIO

La tubercolosi delle vie respiratorie, della bocca, dell'esofago e dell'orecchio è una manifestazione locale secondaria di un'infezione tubercolare generale del corpo. La tubercolosi di queste localizzazioni si verifica: 1) come complicazione di forme secondarie attive, principalmente aperte di tubercolosi polmonare, meno spesso di varie forme di tubercolosi polmonare primaria; 2) come complicazione del lupus tubercolare della pelle, così come nelle forme inattive di tubercolosi polmonare, talvolta soggette a esacerbazione.
Il Mycobacterium tuberculosis si trova nell'espettorato di pazienti affetti da tubercolosi delle vie respiratorie e dei polmoni nel 73,1% dei casi.
Negli ultimi anni, a causa della significativa attuazione di misure preventive contro la tubercolosi e della diffusa introduzione di farmaci antitubercolari antibatterici nella pratica medica, l'incidenza della tubercolosi delle vie respiratorie è diminuita significativamente.
Lo studio patomorfologico dei processi riparativi in ​​clinica e sul tavolo dissezionale per la tubercolosi delle vie respiratorie ha dimostrato la possibilità di una cura non solo clinica, ma anche anatomica. Sotto l'influenza della moderna terapia antibatterica, i cambiamenti tubercolari possono essere completamente risolti.
La tubercolosi delle vie respiratorie superiori e della bocca si osserva più spesso negli uomini (70%), meno spesso nelle donne (30%), soprattutto di età compresa tra 20 e 50 anni, negli adolescenti nel 2,8% e in casi isolati nei bambini sotto 10 anni di età. Con il lupus tubercolare il rapporto è opposto: si sviluppa soprattutto nelle ragazze e nelle donne dai 5 ai 20 anni.
La tubercolosi della trachea e dei bronchi si verifica approssimativamente nello stesso numero di casi sia negli uomini che nelle donne, principalmente di età compresa tra 20 e 40 anni.
Vie di infezione: 1) broncogeno-tracheale, intracanalicolare (espettorato); 2) danno lungo la lunghezza, specialmente nelle forme cavernose di tubercolosi polmonare, quando il processo si sposta per contatto dalla caverna al bronco adiacente, così come dal linfonodo interessato alle pareti della trachea e dei bronchi nella tubercolosi primaria, il più delle volte nei bambini e negli adolescenti; 3) ematogeno, 4) linfogeno; questi ultimi sono i principali per il lupus tubercolare.

Forme cliniche: infiltrate, diffuse o limitate, talvolta tumorali (tubercoloma, lipoma) e ulcerose; Durante la guarigione, in alcuni casi, si osserva la formazione di cicatrici. Nel lupus tubercolare, la forma più comune è una cicatrice (superficiale, informe, liscia), insieme a infiltrati e ulcere.
Gli infiltrati sono caratterizzati da ispessimento e gonfiore dei singoli tessuti nel naso, faringe, laringe, trachea e bronchi. Possono essere densi, fibrosi, molli, edematosi con superficie liscia o granulosa. Il colore dell'infiltrato varia dal rosso al grigio-rosa chiaro. Le ulcere hanno bordi irregolari, bucherellati, frastagliati di forma irregolare, per lo più con un fondo superficiale poco profondo ricoperto di granulazioni. Talvolta nella circonferenza, attualmente molto raramente, sono presenti eruzioni cutanee di noduli miliari grigio-gialli delle dimensioni di un chicco di miglio, visibili sotto la mucosa. Il lupus tubercolare è caratterizzato da un infiltrato granulare nodulare e si osserva molto meno frequentemente;
Clinicamente e patoanatomicamente si distingue la natura prevalentemente produttiva (proliferazione del tessuto patologico) e prevalentemente essudativa (edematosa, iperemica) del processo, lungo il corso - forme progressive, stazionarie e regressive.
La tubercolosi delle vie respiratorie, della bocca e dell'orecchio può insorgere e svilupparsi in modo acuto, subacuto, cosa osservata relativamente raramente negli ultimi anni, e cronicamente. Il lupus tubercolare è caratterizzato da un decorso del processo prevalentemente asintomatico, indolore, cronico, a lungo termine con frequenti ricadute.

TUBERCOLOSI DEL NASO.

La metodologia di ricerca, oltre alla raccolta dei reclami, dell'anamnesi della sofferenza generale e locale, viene effettuata mediante esame esterno con palpazione.
La rinoscopia è un metodo per esaminare la cavità nasale utilizzando un raggio di luce diretto proveniente da un riflettore frontale. Per allargare le aperture nasali durante la rinoscopia anteriore, vengono utilizzati dilatatori nasali (specchi).
La tubercolosi nasale, sia isolata che in combinazione con la tubercolosi di altri organi del tratto respiratorio come complicazione delle forme attive di tubercolosi polmonare, è estremamente rara.
La sintomatologia delle forme iniziali di tubercolosi delle cavità nasali è molto scarsa e spesso è mascherata da normali processi catarrali. Nei casi gravi di tubercolosi e lupus tubercolare del naso, i pazienti lamentano congestione, difficoltà di respirazione, essiccazione delle croste, secchezza, prurito al naso. Lo scarico dal naso può essere mucoso, mucopurulento, viscoso, viscoso, spesso, soprattutto con la separazione forzata di croste dense e secche, miste a sangue. Quando i pazienti lamentano un'ostruzione completa del naso, di solito si trovano forme simili a tumori: tubercolomi, che sono spesso mescolati con polipi. Il dolore si osserva più spesso con la periostite tubercolare, l'osteite delle ossa nasali o della mascella superiore, le cui lesioni sono molto rare.
Localizzazione (con lupus tubercolare, solitamente in combinazione con danno al naso esterno) - la parte cartilaginea anteriore del setto, le estremità anteriori della conca inferiore, la tasca e la parte inferiore del naso. La cartilagine del setto solitamente si perfora rapidamente.
Le cavità nasali accessorie e le ossa sono estremamente raramente colpite dal processo tubercolare. Con il lupus tubercolare della cavità nasale si osserva una complicazione: la dacriocistite.
La diagnosi differenziale viene effettuata in relazione alla rinite secca anteriore, all'eczema, alla sicosi, alla sclerosi, alla sifilide, ai tumori e ad altre malattie più rare.

TUBERCOLOSI ORALE.

Metodologia di ricerca. Insieme alla conoscenza dei dati generali, è meglio condurre lo studio sotto l'illuminazione artificiale della bocca aperta riflessa dal riflettore frontale. con una spatola, insieme all'esame esterno e alla palpazione.
La tubercolosi orale di solito si verifica in combinazione con lesioni tubercolari di altri organi del tratto respiratorio (faringe, laringe, ecc.) E si osserva nello 0,6% dei pazienti adulti ricoverati con tubercolosi polmonare attiva. Più spesso si manifesta sotto forma di lupus tubercolare, che è il secondo per frequenza di lesioni dopo la malattia della cavità nasale. Le forme iniziali e croniche di tubercolosi orale sono talvolta asintomatiche. I reclami di dolore quando si mangia e mastica il cibo si osservano più spesso nelle forme acute, subacute e quando sono colpiti la lingua, il palato molle e quando si parla. La localizzazione più comune del processo è nelle parti anteriori della lingua. Nel lupus tubercolare - sulla mucosa delle gengive, nella parte anteriore del palato duro. Sul tavolo anatomico nelle forme gravi attive di tubercolosi polmonare, le lesioni della radice della lingua vengono scoperte più spesso (sebbene negli ultimi anni estremamente raramente) a causa della transizione diretta del processo tubercolare dalla laringe o dalle tonsille. La tubercolosi delle mascelle, del processo alveolare, del parodonto e delle ghiandole salivari sono malattie estremamente rare.
La diagnosi differenziale si effettua in relazione alle malattie acute e croniche della bocca: stomatite, mughetto, piorrea alveolare (malattia parodontale), pemfigo, infiammazione cronica delle ghiandole mucose del palato duro, lesioni traumatiche, eritema multiforme essudativo, lichen planus, tumori, soprattutto cancro, e molto meno spesso negli ultimi anni per quanto riguarda la sifilide e l'actinomicosi.

TUBERCOLOSI DELLA FARINGE, UGLA, ARCO, TONSILLA.

L'esame dell'orofaringe viene eseguito meglio sotto l'illuminazione artificiale riflessa dal riflettore frontale con una spatola, insieme all'esame esterno e alla palpazione. Il rinofaringe, la parte superiore della faringe, può essere esaminato mediante rinoscopia posteriore. Per fare ciò è necessario, con un'illuminazione adeguata, che il paziente respiri a bocca aperta attraverso il naso e premendo la lingua con una spatola, inserisca dietro la lingua uno specchietto nasofaringeo riscaldato, con la superficie dello specchio rivolta verso l'alto e anteriormente. La parte inferiore della faringe - laringofaringe - viene esaminata stringendo vigorosamente il terzo medio della lingua con una spatola angolata, soprattutto se vista dall'alto verso il basso (il medico è in piedi, il paziente è seduto). La stessa sezione del faringe negli adulti può essere facilmente esaminata anche con la laringoscopia indiretta.
La tubercolosi della faringe, delle arcate, delle tonsille e dell'ugola isolatamente è estremamente rara; il più delle volte si verifica in combinazione con la tubercolosi della bocca e della laringe e si osserva nello 0,5% dei pazienti adulti ricoverati con tubercolosi polmonare attiva. Il lupus tubercolare della faringe si osserva più spesso, occupando il terzo posto in termini di danno dopo le malattie del cavo nasale e orale nei pazienti con lupus cutaneo.
La tubercolosi latente dell'anello linfoide della faringe, come le forme iniziali, è indolore.
Con la tubercolosi dei linfonodi cervicali, a volte la tubercolosi latente delle tonsille si manifesta sotto le spoglie di tonsillite cronica e quando vengono rimosse si osserva spesso un significativo riassorbimento dei linfonodi tubercolari.
Con forme croniche che si sviluppano più frequentemente, i pazienti lamentano crudezza, bruciore, dolore durante la deglutizione, tosse, soprattutto quando il processo è localizzato sulle creste laterali della faringe. La tubercolosi del rinofaringe causa difficoltà nella respirazione nasale. In una forma rara - ascesso tubercolare retrofaringeo - insieme a una deglutizione difficile e dolorosa, si osserva anche una respirazione stenotica. Le forme croniche di tubercolosi della faringe, delle tonsille, ecc. Insorgono gradualmente, gradualmente e fin dall'inizio sono caratterizzate da infiltrati produttivi, densi, grumosi, ulcerazioni superficiali senza infiammazione e gonfiore.
Nelle forme essudative acute e subacute meno comuni, la condizione dei pazienti è grave: lamentano dolori lancinanti da soli o durante la deglutizione con abbondante salivazione (disfagia). Clinicamente, nella faringe, sulle tonsille, sugli archi, sul palato molle e sull'ugola, sono visibili iperemia luminosa, gonfiore, infiltrazione ed eruzione cutanea di noduli miliari grigio-gialli situati sotto la mucosa. L'ugola di solito si allarga, diventa vitrea e resta immobile. La parte centrale della faringe è più spesso colpita: l'orofaringe (parete posteriore), il rinofaringe e la parte inferiore della faringe sono relativamente raramente colpiti. Con il lupus tubercolare, di solito c'è un decorso asintomatico e, insieme a infiltrati granulari superficiali e rare ulcerazioni, sono visibili cicatrici informi, lisce e lucenti in combinazione con un difetto cicatriziale dell'ugola.
La diagnosi differenziale viene effettuata con la tonsillite, in particolare la tonsillite di Simanovsky-Vincent, la tonsillite settica acuta di origine tonsillare, l'agranulocitosi, la linfogranulomatosi, la leucemia acuta, la forma angina della tularemia, a volte con il pemfigo, più spesso con i tumori, in particolare il cancro, meno spesso con la sifilide e scleroma.
TUBERCOLOSI LARRYNAL. La laringe viene esaminata mediante: 1) esame esterno e palpazione del collo; 2) laringoscopia - un esame interno noto come metodo indiretto, che produce un'immagine speculare inversa incompleta della laringe; 3) Tomografia a raggi X; 4) esame batteriologico del muco delle corde vocali, placca da infiltrati, ulcere; 5) biopsia del tessuto patologico ed esame dei raschiati - metodo citologico.
La laringoscopia viene eseguita con il medico e il paziente in posizione seduta, con il paziente che respira in modo calmo, uniforme e profondo. Il paziente si siede vicino al medico, i cui occhi sono all'altezza della bocca del paziente. La sorgente luminosa è posizionata dietro la destra del paziente, dietro la sua spalla destra, approssimativamente all'altezza del padiglione auricolare destro. Il medico prende il manico dello specchio laringeo nella mano destra, come una penna, con le prime tre dita. Per proteggersi dall'appannamento durante la respirazione, uno specchio laringeo con una superficie a specchio viene riscaldato su un bruciatore ad alcool finché la nuvola di nebbia non scompare sulla superficie dello specchio o in acqua calda. Il grado di riscaldamento deve essere controllato sul dorso della mano del paziente. Dopo aver indirizzato un fascio di luce riflesso dal riflettore frontale posto davanti all'occhio sinistro del medico verso la bocca aperta del paziente, a quest'ultimo viene chiesto di fissare con la mano destra tra il pollice dalla punta della lingua sporgente e avvolta in una garza superficie inferiore, l'indice e il medio dalla superficie superiore della lingua, tirandola in avanti.
Uno specchio laringeo riscaldato, con la superficie a specchio rivolta verso la lingua, viene inserito lateralmente attraverso l’angolo sinistro della bocca del paziente, appoggiando l’asta dello specchio sulla piega angolare della bocca. Lo specchio laringeo nella zona del palato molle e dell'ugola viene posizionato con cura ad un angolo di 45°. In questo momento, al paziente viene chiesto di pronunciare i suoni "E" e "I" in modo prolungato, grazie al quale il palato molle e l'ugola si sollevano verso l'alto. Il contatto di questi organi con lo specchio laringeo dovrebbe essere evitato (o dovrebbe essere minimo) per evitare l'insorgenza di un riflesso faringeo. Grazie alla pronuncia dei suoni “I” ed “E”, l'epiglottide, inizialmente visibile nello specchio laringeo, sporgente sotto forma di petalo o altre forme bizzarre, si alza verso l'alto e la cavità laringea diventa accessibile all'ispezione. Innanzitutto, le vere corde vocali diventano visibili sotto forma di due strisce elastiche lucide disposte longitudinalmente, convergenti o divergenti quando il paziente inspira ed espira. Nel terzo posteriore di essi, simmetricamente su entrambi i lati, sono presenti piccole sporgenze a forma di bottone: si tratta di processi vocali traslucidi delle cartilagini aritenoidi, i punti di attacco delle vere corde vocali. Durante l'inspirazione, sotto le vere corde vocali è visibile lo spazio sottoglottico, costituito principalmente da un cono elastico, la cui mucosa è visibile come due sottili strisce iperemiche sotto le vere corde vocali.
Sopra le corde vocali vere ci sono due creste rossastre: queste sono le false corde vocali. Tra quest'ultima e le corde vocali vere ci sono delle fessure longitudinali simmetriche, delle depressioni: questi sono i ventricoli Morgani. Le cartilagini aritenoidi, visibili nella parte posteriore della laringe, hanno l'aspetto di formazioni emisferiche o appuntite. Lo spazio recesso tra le cartilagini aritenoidi, ricoperto da membrana mucosa, particolarmente visibile durante l'inspirazione, è chiamato spazio interaritenoideo. Ai lati della laringe si trovano pieghe della mucosa che vanno dalle cartilagini aritenoidi all'epiglottide, note come legamenti ariepiglottici. All'esterno delle pieghe ariepiglottiche ci sono fosse a forma di pera attraverso le quali il cibo passa nell'esofago.
Le difficoltà durante la laringoscopia possono essere causate, oltre all'insufficiente esperienza tecnica del medico, dalla struttura anatomica della faringe e della laringe, dal comportamento irrequieto del paziente, in particolare da un aumento del riflesso faringeo. Per eliminare quest'ultimo, si consiglia di lubrificare la punta della lingua del paziente con una soluzione di cocaina al 3-5% o una soluzione di dicaina all'1%, convincendo pazientemente e con calma il paziente, distogliendo la sua attenzione dallo studio.
Cambiamenti distrofici nel sistema nervoso, irritazione della mucosa dovuta a tosse, espettorato, insieme a stress funzionale durante la formazione della voce, respirazione, deglutizione, raffreddamento generale o locale (raffreddore, ecc.) predispongono a un'incidenza più frequente di tubercolosi della laringe rispetto ad altri organi delle vie respiratorie. Insieme a questo, di indubbia importanza è l'innervazione generale dei polmoni e della laringe da parte del nervo vago, i cui cambiamenti, così come nel nodo simpatico superiore, si verificano con la tubercolosi polmonare attiva.
La tubercolosi laringea si verifica in media nello 0,2% degli adulti con tubercolosi polmonare attiva.
I sintomi della tubercolosi laringea dipendono dall'esordio clinico e dal decorso del processo: acuto, subacuto, cronico, nonché dalla natura della reazione tissutale e dalla forma della malattia. Durante i processi iniziali si può osservare un decorso asintomatico o i soliti disturbi di secchezza, dolore, bruciore e formicolio. Cambiamenti nella voce con lieve affaticamento, raucedine, raucedine periodica fino alla completa perdita della voce sono le principali lamentele dei pazienti con tubercolosi laringea a causa della localizzazione predominante del processo nell'area dell'anello vocale interno (corde vocali vere e false, ventricoli di Morgan, spazi interaritenoidi e sottoglottici). Esiste una disfonia di primo grado (convenzionalmente denominata DN-1), in cui sono presenti affaticamento vocale e raucedine intermittente (dopo essersi riposati dal parlare, la voce viene ripristinata). Nella disfonia di secondo grado (DN-2), la raucedine è persistente e costante. Con la disfonia di terzo grado c'è mancanza di voce-afonia (simbolo AF)
Il secondo sintomo principale della tubercolosi laringea è il dolore (indipendente e soprattutto durante la deglutizione di cibo o saliva). Alcuni pazienti lamentano dolore quando parlano e tossiscono, soprattutto se i processi vocali o la superficie interna delle cartilagini aritenoidi sono interessati dal processo ulcerativo. L'improvvisa comparsa di un forte dolore (disfagia) durante la deglutizione dopo vari momenti provocatori (raffreddore, influenza, raffreddamento generale o locale, ecc.) in piena salute apparente in pazienti con forme asintomatiche di tubercolosi polmonare è un quadro comune dell'insorgenza di Tubercolosi essudativa acuta e subacuta della laringe con localizzazione sull'anello cartilagineo esterno (epiglottide, cartilagini aritenoidi).
In connessione con varie sensazioni di dolore, si distingue la disfagia di primo grado, convenzionalmente denominata D-1, il dolore è intermittente, intermittente quando si deglutisce la saliva, il cibo o quando si tossisce e si parla; Nella disfagia di secondo grado (D-2), il dolore è costante e indipendente quando si deglutisce cibo, saliva o quando si tossisce e si parla. La disfagia di terzo grado (D-3) è caratterizzata da dolore doloroso, grave, indipendente e costante durante la deglutizione di cibo e saliva. Il dolore è complicato dal soffocamento e nella maggior parte dei casi si irradia alle orecchie.
La difficoltà di respirazione stenotica durante l'inspirazione si osserva quando la glottide si restringe a causa dell'infiltrazione, gonfiore sia della parte esterna che interna della laringe. La tosse e soprattutto l'emottisi non sono sintomi caratteristici della tubercolosi laringea.
Il lupus tubercolare, che colpisce principalmente l'epiglottide e le cartilagini aritenoidi, è caratterizzato da un decorso cronico asintomatico con alterazioni cicatriziali.
La tubercolosi laringea si osserva in due forme principali: infiltrativa e ulcerativa; Durante la guarigione negli ultimi anni, si osservano spesso cicatrici. In base alla qualità del processo, si distingue tra: la natura produttiva ed essudativa della reazione sopra descritta, come con altre localizzazioni del processo tubercolare in vari organi delle vie respiratorie. Con il lupus tubercolare della laringe, di solito predominano la natura produttiva della reazione e la forma infiltrativa, insieme a cicatrici pronunciate.
Il decorso, la previsione e l'esito della tubercolosi laringea dipendono principalmente dalle condizioni generali del paziente, dalla forma, dalla fase, dalla prevalenza del processo di tubercolosi polmonare e dalla presenza di complicanze tubercolari in altri organi (membrane meningee, intestino, reni, ecc.) . Tuttavia, negli ultimi anni, a causa dell'introduzione nella pratica terapeutica dei farmaci antitubercolari antibatterici, la tubercolosi laringea ha cessato di essere una malattia pericolosa per la vita del paziente.
L'esperienza clinica mostra che i processi di guarigione della tubercolosi del tratto respiratorio superiore e della bocca quando trattati con streptomicina, ftivazide, PAS e altri farmaci sono più rapidi, più efficaci rispetto alla tubercolosi polmonare e nella maggior parte dei casi terminano con una guarigione clinica. Anche la prognosi del lupus tubercolare del tratto respiratorio superiore è diventata più favorevole con la moderna terapia antibatterica, che consente fino al 90% della guarigione clinica.
La diagnosi di tubercolosi della laringe, così come di altre parti del tratto respiratorio superiore, deve essere confermata dalla presenza di un processo tubercolare nel corpo, principalmente nei polmoni. La diagnosi differenziale viene effettuata meno frequentemente in relazione a quelle acute (influenza, sotto mucose, laringite settica, pericondrite, ascesso laringeo), ma molto più spesso in relazione a laringite cronica aspecifica, pachiderma aspecifico (cheratinizzazione dell'epitelio squamoso). Tra i tumori, dobbiamo pensare più spesso al cancro, meno spesso ai tumori benigni (fibromi, polipi, papillomi, ecc.), alla sifilide e allo scleroma.
I cambiamenti nella laringe con leucemia e malattie del sangue simili possono simulare un processo tubercolare. Tuttavia, i cambiamenti nell'emogramma (anemia, linfopenia, monocitosi, linfocitosi, ecc.) Con corrispondenti ulcerazioni necrotiche degli infiltrati tuberosi sulla mucosa consentono di effettuare la diagnosi corretta.
TUBERCOLOSI TRACHEALE. La trachea viene esaminata mediante: 1) esame esterno e palpazione del collo; 2) laringo-tracheoscopia indiretta (riflessa), il paziente deve sedersi in posizione eretta, inclinare la testa in avanti, respirare in modo uniforme e profondo, 3) tracheoscopia diretta (con spatole speciali nei bambini), ma soprattutto un broncoscopio.
La tubercolosi tracheale si osserva solitamente in combinazione con la tubercolosi broncolaringe-polmonare. Tra le vie di infezione, oltre all'espettorato, ematogeno-linfogeno, è da segnalare la diffusione per contatto del processo dalla laringe e soprattutto dai linfonodi tracheobronchiali affetti da tubercolosi, spesso quando sfondano con la formazione di un fistola tracheale.
Sintomatologia; i pazienti lamentano una tosse forte, persistente, che abbaia, con pertosse, tosse secca, dolore dietro lo sterno e mancanza di respiro espiratorio. Con la stenosi tracheale, la testa del paziente è inclinata in avanti e il mento sporge. Con la rara formazione di una fistola tracheoesofagea dovuta alla transizione del processo ulcerativo dalla parete posteriore alla parete anteriore dell'esofago, si osservano attacchi di tosse durante la deglutizione di liquidi, eruttazione e possono esserci particelle di cibo nell'espettorato.
La diagnosi differenziale viene effettuata in relazione a malattie acute, subacute e croniche non specifiche, nonché a tumori, in particolare cancro, meno spesso sifilide e scleroma.
Nella diagnosi clinica della tubercolosi tracheale, oltre ad indicarne la natura (reazione tessutale o essudativa), la forma (infiltrativa o ulcerativa), il decorso (progressivo, stazionario, regressivo), è necessario indicare anche la localizzazione del processo: regione cervicale (parte superiore all'istmo della tiroide - e parte inferiore - allo sterno); La sezione toracica della trachea, occupando circa 2/3 dell'intera lunghezza, inizia dietro il manubrio dello sterno e termina alla biforcazione.