Principi di terapia antishock. Implementazione pratica della terapia anti-shock

L’obiettivo principale della terapia d’urto è ottimizzare il trasporto di ossigeno. Questa direzione del trattamento viene implementata con l'aiuto del supporto emodinamico e respiratorio . Il trattamento dello shock dovrebbe includere un'ampia gamma di misure terapeutiche intensive volte a correggere i disturbi fisiopatologici alla base dello sviluppo dello shock: ipovolemia assoluta o relativa, disturbi della funzione di pompaggio del cuore, reazione simpaticoadrenergica e ipossia tissutale. Le misure per prevenire l’ipotermia e le conseguenze ad essa associate dovrebbero essere implementate in tutti i pazienti.

Le azioni terapeutiche per lo shock dovrebbero essere mirate a:

• eliminare la causa dello shock;
• ripristino dell'effettiva circolazione centrale;
• aumento della contrattilità miocardica e regolazione del tono vascolare;
• eliminazione dell'ipossia di organi e tessuti;
• correzione dei processi metabolici interrotti;
• prevenzione e trattamento di varie complicanze.

Quando si tratta lo shock, è prima necessario eseguire tecniche di rianimazione cardiopolmonare di base: garantire la pervietà delle vie aeree, un'adeguata ventilazione e circolazione sanguigna. Un ruolo importante spetta anche all'eliminazione della causa dello shock: arresto del sanguinamento, efficace sollievo dal dolore, drenaggio di un focolaio purulento, ecc. È ideale quando l'eliminazione della causa dello shock avviene contemporaneamente ad interventi volti a ottimizzare l'attività del sistema cardiovascolare.

La base del trattamento di tutti i tipi di shock è l'aumento della CO e il ripristino tempestivo della perfusione tissutale, in particolare nel letto vascolare coronarico, cerebrale, renale e mesenterico. È possibile migliorare rapidamente la circolazione sanguigna nel cervello e nel cuore con una forte diminuzione della pressione sanguigna ridistribuendo il sangue dagli arti inferiori, i cui vasi contengono il 15-20% del volume sanguigno totale, nella circolazione centrale. Pertanto, il sollevamento degli arti inferiori di 30° dovrebbe essere la prima e immediata misura non appena viene rilevata una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mm Hg. Arte. Questa semplice ed utile tecnica permette di aumentare rapidamente il ritorno venoso del sangue al cuore. Allo stesso tempo, il paziente non deve essere posto nella posizione di Trendelenburg, poiché ciò potrebbe causare rigurgito del contenuto gastrico nelle vie aeree, interrompere lo scambio di gas nei polmoni e compromettere il deflusso del sangue venoso dal cervello.

Quando si tratta lo shock, si raccomanda di mantenere la pressione arteriosa sistolica ad almeno 100 mmHg. Arte. , CVP - 5 - 8 cm aq. Arte. , APPA - 12-15 mmHg. Arte. , SI - superiore a 3,5 l/min/m2, saturazione di ossigeno del sangue venoso misto - superiore al 70%, ematocrito a livello di 0,30-0,35 l/l, emoglobina - a livello di 80-100 g/l, diuresi - a il livello di 40-50 ml/ora, PaO2 - superiore a 60 mm Hg. Arte. , saturazione del sangue - superiore al 90%, livello di glucosio - 4-5 mmol/l, proteine ​​- superiore a 50 g/l, pressione colloido-osmotica del plasma sanguigno - nell'intervallo 20-25 mm Hg. Arte. , l'osmolarità plasmatica è al livello di 280-300 mOsm/l.

Terapia infusionale

La terapia infusionale occupa un posto centrale nel trattamento dello shock. Influisce sui principali anelli della patogenesi dello shock e consente:

• mantenere un livello ottimale di volume sanguigno e stabilizzare l'emodinamica;
• migliorare la microcircolazione, l'apporto di ossigeno alle cellule e ridurre i danni da riperfusione;
• ripristinare la normale distribuzione dei fluidi tra i settori idrici, migliorare il metabolismo cellulare e prevenire l'attivazione dei sistemi a cascata.

Un aumento del volume sanguigno è una misura urgente e vitale in tutte le forme di shock, tranne quello cardiogeno. Solo in queste condizioni è garantito un apporto sanguigno ottimale ai ventricoli del cuore, la CO aumenta adeguatamente, la pressione sanguigna aumenta, l'apporto di ossigeno ai tessuti migliora, i processi metabolici compromessi vengono ripristinati e il paziente può essere portato fuori da una condizione critica.

Il rifornimento del volume sanguigno deve essere effettuato rapidamente attraverso cateteri di grande diametro inseriti nelle grandi vene periferiche o centrali. Se non sono presenti segni di insufficienza cardiaca congestizia, i primi 500 ml di soluzione vengono somministrati in bolo. L'infusione viene quindi continuata fino al raggiungimento di un'adeguata pressione sanguigna, pressione venosa centrale, pressione di riempimento ventricolare, frequenza cardiaca e diuresi.

Soluzioni per infusione

La maggior parte degli specialisti moderni utilizza una combinazione di soluzioni cristalloidi e colloidali nel trattamento dello shock. Ciò consente di ricostituire in modo rapido ed efficace il volume del sangue, eliminare la carenza di liquido extravascolare e aiutare a mantenere i normali gradienti oncotici tra gli spazi intravascolari e interstiziali. La scelta del rapporto tra soluzioni cristalloidi e colloidi durante la terapia infusionale in un paziente con shock dipende dalla situazione clinica specifica, dalla valutazione del grado di compromissione, da una chiara comprensione del meccanismo d'azione del farmaco e dallo scopo del trattamento.

Le soluzioni cristalloidi (saline) (soluzioni Ringer-Locke, Ringer-lattato, lattasolo, soluzione salina, ecc.) ricostituiscono sia il volume del sangue intravascolare che il volume e la composizione del fluido interstiziale e intracellulare. Va ricordato che tre quarti del volume delle soluzioni cristalloidi lasciano rapidamente il letto vascolare e aumentano il volume del liquido extracellulare. Questi effetti potenzialmente dannosi delle soluzioni cristalloidi non sono sempre compensati da un aumento del flusso linfatico e possono portare al sovraffollamento dello spazio intercellulare. La stabilità emodinamica ottenuta con un grande volume di infusione di soluzioni cristalloidi sarà sempre accompagnata da un aumento dello stravaso di liquidi e dalla formazione di edema tissutale. Ciò è particolarmente pronunciato in condizioni di “perdita capillare”. L'edema tissutale generalizzato compromette il trasporto di ossigeno alle cellule e aumenta la disfunzione d'organo. In questo caso, i polmoni, il cuore e l'intestino sono i più colpiti. Ecco perché è necessaria l'infusione parallela di agenti colloidali.

È possibile ridurre il rischio di sviluppare iperidratazione dei tessuti quando si utilizzano cristalloidi e aumentare rapidamente la pressione sanguigna quando si utilizza una soluzione salina ipertonica. Tuttavia, esiste il rischio di squilibrio elettrolitico, ipernatriemia, coma iperosmotico e deterioramento del metabolismo cellulare.

L'uso di soluzioni colloidali è associato ad un minor rischio di stravaso e allo sviluppo di edema tissutale mantengono efficacemente la pressione colloido-osmotica del plasma e stabilizzano l'emodinamica più velocemente rispetto alle soluzioni cristalloidi; Poiché i colloidi circolano nel letto vascolare per un tempo più lungo, per stabilizzare l'emodinamica è necessario un volume minore di fluido iniettato rispetto al volume delle soluzioni cristalloidi. Ciò riduce significativamente il rischio di sovraccarico di liquidi.

Tuttavia, le soluzioni colloidali sono più costose, possono legare e ridurre la frazione ionizzata del calcio plasmatico, ridurre il livello delle immunoglobuline circolanti, ridurre la produzione di proteine ​​endogene e influenzare il sistema emostatico. L'infusione di soluzioni colloidali aumenta la pressione oncotica del plasma e può portare al movimento del liquido interstiziale nel letto vascolare. Ciò comporta un rischio potenziale di aumento del deficit di volume del liquido interstiziale. Per prevenire tali disturbi e mantenere un normale gradiente oncotico tra gli spazi intravascolari e interstiziali, è consigliabile somministrare contemporaneamente soluzioni colloidali e cristalloidi.

Non tutte le soluzioni colloidali soddisfano allo stesso modo i requisiti moderni per il trattamento dello shock. Tradizionalmente, il plasma fresco congelato viene ancora utilizzato come fonte di colloidi. Ma oggi la trasfusione di plasma rappresenta un grave pericolo per il ricevente, poiché può essere contaminato da virus dell'epatite e dell'immunodeficienza umana. Reazioni allergiche e anafilattiche, possibili danni acuti ai polmoni e ai reni, immunodeficienza e altre condizioni completano il quadro. Pertanto, l’uso del plasma come sostituto del sangue colloidale non è attualmente raccomandato. Dovrebbe essere limitato anche l’uso eccessivo di preparati a base di albumina nel trattamento dello shock. Gli studi hanno dimostrato che l'uso dell'albumina in condizioni critiche aumenta la mortalità dei pazienti. È stato accertato che l'aumento della pressione colloido-osmotica plasmatica dopo la somministrazione di albumina è di breve durata e quindi stravasa nello spazio interstiziale. Pertanto, la somministrazione di albumina per correggere l’ipoalbuminemia è definita “un grave malinteso metabolico”. Un'alternativa ragionevole ai preparati a base di albumina sono le soluzioni di amido idrossietilico e destrani.

Le soluzioni di amido idrossietilico riducono la permeabilità della parete endoteliale dei vasi capillari, migliorano le proprietà reologiche del sangue, si distinguono per un effetto volemico persistente, un metabolismo rapido e hanno anche un effetto significativamente minore sulla funzione renale. L'eliminazione dell'ipovolemia acuta con soluzioni di amido idrossietilico porta ad un rapido miglioramento dell'emodinamica centrale, della microcircolazione e del trasporto di ossigeno, che alla fine ripristina i processi bioenergetici a livello cellulare. A differenza di altre soluzioni colloidali, i preparati di amido idrossietilico non bloccano la sintesi proteica e non hanno effetti collaterali sulle funzioni del sistema immunitario e linfoide. Le particelle di amido aiutano a ridurre l'attivazione delle cellule endoteliali e a ridurre la perdita capillare.

I risultati clinici indicano che i preparati a base di amido per lo shock presentano vantaggi significativi rispetto alle soluzioni di albumina:

• aumentare il contenuto di liquidi nei polmoni in misura minore;
• interrompere lo scambio di gas nei polmoni in misura minore;
• può essere utilizzato senza particolari rischi in pazienti con patologie respiratorie
• sindrome da angoscia;
• non interferiscono con la contrattilità miocardica;
• ridurre il gonfiore e il danno al tessuto cerebrale.

Un'analisi di una vasta esperienza clinica a lungo termine ha rivelato le caratteristiche e i vantaggi delle soluzioni colloidali a base di amido idrossietilico, in particolare la loro seconda generazione. Ciò riguarda innanzitutto la sicurezza d'uso e l'incidenza eccezionalmente bassa di reazioni avverse rispetto ad altre soluzioni di infusione colloidale. Ciò è dovuto alla somiglianza strutturale dell'amido idrossietilico con il glicogeno. L'esperienza accumulata fino ad oggi nell'uso di soluzioni colloidali ci consente di raccomandare l'uso di soluzioni di amido idrossietilato di seconda generazione come farmaci di prima scelta per la sostituzione del BCC nei pazienti con shock.

Combattere l'ipossia

La cosa principale in caso di shock è eliminare l'ipossia tissutale, poiché questo è l'anello centrale nella patogenesi di questa condizione patologica. Il consumo di ossigeno dipende dalle esigenze metaboliche ed è difficile da regolare. È possibile ridurre il fabbisogno di ossigeno dell'organismo solo eliminando l'ipertermia ovvero eliminando l'attività dei muscoli coinvolti nella respirazione e destinando la loro funzione ad un dispositivo di ventilazione meccanica.

L'apporto di ossigeno ai tessuti è determinato principalmente dal valore di CO e dalla capacità di ossigeno del sangue. Livelli ottimali di saturazione di ossigeno nel sangue (superiori al 90%) e di ossigenazione dei tessuti possono essere mantenuti utilizzando vari metodi di ossigenoterapia: inalazione di ossigeno attraverso una maschera facciale o cateteri nasali. Se l'insufficienza respiratoria persiste durante l'inalazione di ossigeno, deve essere eseguita la ventilazione meccanica, che può essere effettuata attraverso un'ampia maschera o un tubo endotracheale. L'intubazione endotracheale è preferibile nei casi di ostruzione e danno alle vie aeree, nonché quando è necessaria una ventilazione meccanica a lungo termine. Indicazioni per l'uso della ventilazione meccanica: tachipnea grave (frequenza respiratoria superiore a 35 al minuto), cianosi della pelle e delle mucose, partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto respiratorio, cambiamenti nello stato mentale del paziente, diminuzione della tensione dell'ossigeno in sangue arterioso inferiore a 70 mm Hg. Arte. e un aumento della tensione dell'anidride carbonica superiore a 50 mm Hg. Arte. quando si respira ossigeno.

Aumento della contrattilità miocardica e regolazione del tono vascolare

La base della strategia di trattamento per tutte le forme di shock è la regolazione del volume del sangue, il livello di resistenza vascolare generale e la contrattilità miocardica. Inizialmente, il valore BCC viene solitamente corretto. Se non si riscontra alcun effetto positivo della terapia infusionale, è necessario l'uso immediato di farmaci adrenergici.

Farmaci adrenergici

I farmaci che influenzano il tono vascolare e la contrattilità miocardica differiscono in vari gradi di impatto sui recettori alfa e beta-adrenergici e dopaminergici, hanno diversi effetti cronotropi ed effetti sul consumo di ossigeno del miocardio. Questi includono dopamina, dobutamina, epinefrina, norepinefrina e altri farmaci. Il farmaco di prima scelta per lo shock è la dopamina.

Dopamina- ammina simpatica endogena, è un precursore biosintetico dell'adrenalina e agisce come neurotrasmettitore centrale e periferico. A basse dosi (1-3 mg/kg/min) stimola i recettori dopaminergici e provoca una dilatazione selettiva delle arteriole renali e mesenteriche. Allo stesso tempo, aumentano il flusso sanguigno renale, la diuresi e l'escrezione di sodio, migliora la perfusione intestinale, viene eliminata l'ischemia e viene ripristinata la funzione barriera della mucosa intestinale. A dosi moderate (5 mg/kg/min), si verifica la stimolazione dei recettori beta cardiaci, che porta ad un aumento della contrattilità miocardica e ad un aumento della CO. Allo stesso tempo, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna cambiano poco. Con dosi crescenti (da 5 a 10 mg/kg/min), gli effetti beta-adrenergici continuano a predominare, ma ulteriori aumenti di CO sono accompagnati da aumenti della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna. A dosi più elevate (oltre 10 mg/kg/min), si verifica una stimolazione preferenziale dei recettori alfa-adrenergici e si sviluppa una pronunciata vasocostrizione periferica, che porta ad un aumento significativo della resistenza vascolare e della pressione sanguigna.

Dobutaminaè una catecolamina sintetica utilizzata principalmente per effetti beta-adrenergici. Rispetto alla dopamina, provoca in misura minore vasocostrizione periferica e una risposta cronotropa più debole. Pertanto, è preferibile l’uso della dobutamina in situazioni in cui l’obiettivo del trattamento è aumentare la CO senza aumentare significativamente la pressione sanguigna.

Noradrenalina ha un effetto prevalentemente alfa-adrenergico, che porta alla costrizione dei vasi periferici e, in misura minore, un effetto crono- e inotropo positivo sul miocardio. La norepinefrina aumenta la pressione sanguigna e migliora la funzione renale senza l'uso di basse dosi di dopamina e furosemide.

Epinefrina, una catecolamina endogena rilasciata dalle ghiandole surrenali in risposta allo stress, ha un'ampia gamma di effetti sistemici negativi, inclusi effetti vasocostrittori sui vasi renali, effetti aritmogeni sul cuore e aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio. Pertanto l'uso dell'epinefrina è limitato ai casi di completa refrattarietà alle altre catecolamine e di shock anafilattico.

L'uso di farmaci adrenergici per aumentare la pressione sanguigna è indicato per il vero shock cardiogeno e anafilattico, nonché per lo shock refrattario alla terapia infusionale intensiva.

Vasodilatatori

L'eliminazione dello spasmo vascolare periferico riduce significativamente il carico sul cuore, aumenta la CO e migliora la perfusione dei tessuti. Ma i vasodilatatori (nitroprussiato di sodio, nitroglicerina, ecc.) Possono essere somministrati solo dopo la correzione del volume sanguigno e il trattamento della depressione cardiaca, quando la pressione arteriosa sistolica supera i 90 mm Hg. Arte. L'indicazione principale è la vasocostrizione a lungo termine con oliguria, elevata pressione venosa centrale o ipertensione polmonare ed edema polmonare. Va sottolineato che i vasodilatatori in stato di shock possono essere utilizzati solo secondo rigorose indicazioni e con pieno controllo emodinamico, poiché la vasodilatazione improvvisa nei pazienti con ipovolemia o disidratazione può essere accompagnata da un catastrofico calo della pressione sanguigna. Questi farmaci devono essere somministrati solo in piccole dosi per via endovenosa o in infusioni e solo fino a quando la minzione non si è normalizzata, le estremità diventano calde e rosa e le vene sono dilatate e ben riempite.

Nitroprussiato di sodio- un vasodilatatore equilibrato che agisce direttamente sulla muscolatura liscia delle pareti delle arterie e delle vene. Una diminuzione della resistenza all'espulsione del sangue porta ad un aumento della CO e una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore riduce la pressione venosa nella circolazione polmonare e la pressione venosa centrale. Il nitroprussiato agisce rapidamente, ma a breve termine. La durata della sua azione va da 1 a 3 minuti, quindi è necessaria un'infusione a dosaggio continuo del farmaco. Poiché il nitroprussiato di sodio contiene cianuro, il suo uso continuo per più di 72 ore a velocità di somministrazione superiori a 3 mg/kg/min può portare a intossicazione.

Nitroglicerina e i nitrati organici legati, a differenza del nitroprussiato di sodio, agiscono prevalentemente sulla parte venosa del flusso sanguigno, riducendo il ritorno del sangue al cuore e quindi riducendo il carico sul miocardio nell'insufficienza cardiaca.

Correzione dei disturbi metabolici

Se necessario, viene eseguita la correzione di emergenza dei disturbi elettrolitici, in particolare dei livelli di potassio e calcio, nonché dell'iperglicemia. Dopo la stabilizzazione iniziale dei pazienti, i livelli di glucosio vengono mantenuti al di sotto di 8,3 mmol/L. Viene utilizzata un'infusione continua di insulina e glucosio. Fino alla stabilizzazione dei livelli di glucosio, è necessario il monitoraggio ogni 30-60 minuti, successivamente il monitoraggio deve essere effettuato ogni 4 ore;

Sebbene l'acidosi metabolica riduca l'efficacia dei farmaci vasopressori, la sua correzione con una soluzione di bicarbonato di sodio deve essere effettuata solo quando il pH del sangue è inferiore a 7,2. La somministrazione ingiustificata di bicarbonato di sodio porta ad una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti e aumenta l'acidosi il sistema nervoso centrale.

Per quasi tutti i tipi di shock vengono utilizzate piccole dosi di glucocorticoidi e in caso di segni di insufficienza surrenalica e bassi livelli di cortisolo il loro uso è obbligatorio. Gli antibiotici ad ampio spettro per lo shock sono prescritti empiricamente per ferite aperte o potenzialmente infette, lesioni addominali multiple e nei casi in cui si sospetta sepsi. Per prevenire la trombosi venosa profonda si utilizzano basse dosi di eparine non frazionate o a basso peso molecolare, compressione elastica e compressione pneumatica intermittente degli arti inferiori.

Con lo shock, spesso è necessario il trattamento di altre sindromi patologiche. Le conseguenze più comuni dello shock sono l'insufficienza cardiaca, renale ed epatica acuta, la sindrome da distress respiratorio, la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata e il sanguinamento gastrointestinale secondario da erosioni acute.

Disfunzioni d'organo durante lo shock e principi del loro trattamento

Gli organi che risentono maggiormente dello shock dovuto alla perfusione compromessa sono solitamente chiamati “organi da shock” o organi bersaglio. Prima di tutto, questi sono i polmoni e i reni, il cui danno è la caratteristica più caratteristica di qualsiasi shock. Un anello debole è anche un organo danneggiato anche prima dello sviluppo dello shock. I principali criteri diagnostici per la disfunzione di organi e sistemi sono riportati in tavolo 15.3.

Reni

I reni sono tra i primi a soffrire di shock. Nelle prime fasi di questa condizione patologica si sviluppa la vasocostrizione dei vasi renali, che porta ad una forte diminuzione della filtrazione renale e della minzione fino all'anuria. Si sviluppa un'insufficienza renale acuta prerenale. I meccanismi di autoregolazione sono in grado di mantenere costante il flusso sanguigno renale solo quando la pressione arteriosa sistemica è superiore a 80 mmHg. Arte. Una prolungata diminuzione della perfusione renale porta al danneggiamento dell'epitelio tubulare, alla morte di alcuni nefroni e alla compromissione della funzione escretoria dei reni. Con la sindrome da compressione prolungata e lo shock da trasfusione di sangue si verifica anche l'ostruzione dei tubuli renali a causa della caduta di precipitati proteici. L’esito è l’insufficienza renale acuta.

La possibilità di uno sviluppo inverso di disturbi renali quando lo shock viene eliminato rimane solo nelle prime ore. Se la diminuzione della pressione sanguigna non è un episodio a breve termine, ma continua per un periodo piuttosto lungo, anche la normalizzazione dell'emodinamica non è in grado di fermare la catena di cambiamenti patologici e prevenire la necrosi dell'epitelio tubulare. I cambiamenti degenerativi nei tubuli renali molto spesso portano alla morte del paziente.

La compromissione della funzionalità renale durante lo shock si manifesta con una forte diminuzione del volume di urina escreta fino all'anuria, un aumento della concentrazione di creatinina, urea, potassio nel sangue e acidosi metabolica. Quando si tratta lo shock, è necessario cercare di garantire che la diuresi oraria sia almeno di 40 ml/ora. Sullo sfondo della terapia infusionale in corso e del ripristino del bcc, la furosemide e piccole dosi di dopamina possono essere utilizzate per stimolare la diuresi, migliorando la circolazione renale e riducendo così il rischio di sviluppare insufficienza renale acuta. Se non ci sono effetti dei diuretici e della dopamina, viene utilizzata l'emodialisi.

Polmoni

I polmoni sono sempre danneggiati durante lo shock. Il sistema respiratorio risponde normalmente sia ai danni diretti ai polmoni (aspirazione del contenuto gastrico, contusione polmonare, pneumotorace, idrotorace), sia allo shock e ad altri fattori patologici. Le endotossine e i liposaccaridi hanno un effetto dannoso diretto sulle cellule endoteliali polmonari, aumentandone la permeabilità. Anche altri mediatori attivi, come il fattore di attivazione piastrinica, il fattore di necrosi tumorale, i leucotrieni, il trombossano A2, i neutrofili attivati, hanno effetti patologici sui polmoni.

Metaboliti aggressivi, mediatori dell'infiammazione e aggregati di cellule del sangue formati durante lo shock entrano nella circolazione sistemica, danneggiano la membrana alveolo-capillare e portano ad un aumento patologico della permeabilità dei capillari polmonari. Inoltre, anche in assenza di un aumento della pressione idrostatica capillare o di una diminuzione della pressione oncotica, non solo l'acqua, ma anche le proteine ​​plasmatiche penetrano intensamente attraverso la parete dei capillari polmonari. Ciò porta al traboccamento dello spazio interstiziale con liquido, alla sedimentazione delle proteine ​​nell'epitelio degli alveoli e nell'endotelio dei capillari polmonari. I cambiamenti nei polmoni progrediscono particolarmente rapidamente durante una terapia infusionale-trasfusionale inadeguata. Questi disturbi portano a edema polmonare non cardiogeno, perdita di surfattante e collasso alveolare, sviluppo di shunt intrapolmonare e perfusione di alveoli scarsamente ventilati e non ventilati con conseguente ipossia. I polmoni diventano “duri” e scarsamente estensibili. Questi cambiamenti patologici non sono immediatamente e non sempre determinati radiograficamente. Le radiografie del torace possono inizialmente essere relativamente normali e i risultati delle radiografie spesso ritardano i cambiamenti effettivi nei polmoni di 24 ore o più.

Tali cambiamenti nei polmoni erano originariamente chiamati “polmone da shock” e ora sono indicati come “sindrome da danno polmonare acuto” (ALI) e “sindrome da distress respiratorio acuto” (ARDS). Queste sindromi differiscono l'una dall'altra solo per il grado di gravità dell'insufficienza respiratoria. Nella pratica chirurgica, si sviluppano più spesso in pazienti con shock settico, traumatico e pancreatogeno, nonché con embolia grassa, polmonite grave, dopo interventi chirurgici estesi e massicce trasfusioni di sangue, con aspirazione del contenuto gastrico e uso di inalazioni di ossigeno concentrato. La sindrome da distress respiratorio acuto è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• grave insufficienza respiratoria con grave ipossiemia anche con inalazione di una miscela ad alta concentrazione di ossigeno (paO2 inferiore a 50 mm Hg);
• infiltrati diffusi o focali senza cardiomegalia e aumento del pattern vascolare alla radiografia del torace;
• diminuzione della compliance polmonare;
• edema polmonare extracardiaco.

Nelle sindromi respiratorie acute è necessario identificare e trattare la malattia di base e fornire un supporto respiratorio mirato ad un'efficace ossigenazione del sangue e all'apporto di ossigeno ai tessuti.

I diuretici e la restrizione dei liquidi nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto non hanno alcun effetto sull'entità dell'edema polmonare e non forniscono un effetto positivo. In condizioni di permeabilità patologica dei capillari polmonari, anche l'introduzione di soluzioni colloidali come l'albumina non riduce efficacemente l'acqua extravascolare nei polmoni. L’incidenza del danno polmonare acuto non è cambiata con l’uso di farmaci antinfiammatori (ibuprofene) e di terapia anti-citochine (antagonisti del recettore IL-1 e anticorpi monoclonali contro il fattore di necrosi tumorale).

I cambiamenti patologici nei polmoni possono essere ridotti se viene mantenuto un livello minimo di pressione capillare polmonare, sufficiente solo per mantenere un’adeguata CO, e il BCC viene reintegrato con preparati di amido, che riducono la “perdita capillare”. Allo stesso tempo, il livello di emoglobina nel sangue deve rimanere almeno 100 g/l per garantire il necessario apporto di ossigeno ai tessuti.

La ventilazione polmonare artificiale (ALV) con moderata pressione positiva di fine espirazione consente di mantenere il livello di PaO 2 al di sopra di 65 mm Hg. Arte. quando la concentrazione di ossigeno nella miscela inalata è inferiore al 50%. L'inalazione di concentrazioni più elevate di ossigeno attraverso un tubo endotracheale può spostare l'azoto dagli alveoli e provocarne il collasso e l'atelettasia. Può causare tossicità da ossigeno ai polmoni, compromettere l'ossigenazione e portare alla formazione di infiltrati polmonari diffusi. La pressione espiratoria positiva previene il collasso dei bronchioli e degli alveoli e aumenta la ventilazione alveolare.

La mortalità nella sindrome da distress respiratorio acuto è estremamente elevata e supera la media del 60% e nello shock settico - 90%. Con un esito favorevole, sono possibili sia il completo recupero che la formazione di fibrosi polmonare con lo sviluppo di un'insufficienza polmonare cronica progressiva. Se i pazienti riescono a sopravvivere al periodo acuto del danno polmonare, l’infezione polmonare secondaria diventa per loro una seria minaccia. Nei pazienti con sindrome da distress respiratorio acuto, è difficile diagnosticare la polmonite associata. Pertanto, se i risultati clinici e radiologici suggeriscono una polmonite, è indicata la terapia antimicrobica attiva.

Tratto gastrointestinale

La ridistribuzione del flusso sanguigno causata dallo shock porta all'ischemia della mucosa gastrica e alla distruzione della barriera protettiva che la protegge dall'azione dell'acido cloridrico. La diffusione inversa degli ioni idrogeno nella mucosa gastrica porta all'ulcerazione ed è spesso accompagnata da sanguinamento gastrico secondario. Per prevenire il sanguinamento, è necessario arrestare la distruzione della barriera protettiva della mucosa trattando lo shock e migliorando l'apporto di ossigeno ai tessuti. Inoltre, il pH del contenuto dello stomaco dovrebbe essere aumentato. Un livello di questo indicatore superiore a 4 previene efficacemente il sanguinamento gastrico e con un pH superiore a 5 non si verificano quasi mai. A questo scopo vengono prescritti bloccanti dei recettori H2 dell'istamina e inibitori della pompa protonica.

L'integrità della mucosa, senza modificare l'acidità del contenuto dello stomaco, è mantenuta dai citoprotettori. Una sospensione di sucralfato (1 g del farmaco viene sciolto in 10-20 ml di acqua sterile) viene somministrata nello stomaco attraverso un sondino nasogastrico ogni 6-8 ore. Il sucralfato è paragonabile in efficacia ai bloccanti H2 e agli antiacidi, ma il farmaco non influenza l'attività battericida del succo gastrico, che dipende dal valore del pH. La nutrizione enterale con sonda svolge un ruolo importante nel prevenire la formazione di ulcere da stress nello stomaco, soprattutto quando i farmaci vengono somministrati direttamente nell'intestino.

L'ischemia del tratto digestivo porta al danno degli enterociti e all'insufficienza funzionale intestinale. La conseguenza della motilità soppressa è un'evacuazione compromessa e l'accumulo di grandi quantità di liquidi e gas nel lume intestinale. Il rallentamento del passaggio del chimo è accompagnato da un brusco cambiamento nella composizione della microflora intestinale e da un'intensa formazione di prodotti tossici. Lo stiramento eccessivo della parete intestinale aggrava i disturbi causati dall'ischemia degli enterociti ed è accompagnato da un aumento della permeabilità intestinale, dalla traslocazione di batteri e tossine attraverso la membrana del glicocalice nel sangue e nella linfa. Inoltre, la deposizione di liquido nel lume intestinale porta ad una diminuzione del volume del sangue, esacerbando i disturbi emodinamici caratteristici dello shock. Pertanto, l’intestino svolge un ruolo particolarmente importante nella patogenesi dello sviluppo di disfunzioni e fallimenti di più organi nei pazienti con shock.

La funzione principale dell'intestino - l'assorbimento delle sostanze nutritive - nei casi più gravi è compromessa fino alla completa assenza. In queste condizioni, la nutrizione enterale non solo non porta all'ingresso delle sostanze necessarie nel sangue, ma aggrava lo stiramento eccessivo della parete intestinale e la sua ipossia.

Principi di base del trattamento dell'insufficienza intestinale funzionale:

• normalizzazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico;
• stimolazione farmacologica della motilità intestinale;
• enterosorbimento;
• nutrizione parenterale;
• se esiste una minaccia di generalizzazione della flora intestinale - decontaminazione selettiva dell'intestino.

Fegato

Il danno ischemico agli epatociti durante lo shock porta alla citolisi, un segno del quale è un aumento dell'attività degli enzimi indicatori: lattato deidrogenasi, alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi. Lo shock settico è anche caratterizzato da un danno tossico alle cellule del fegato. Il metabolismo della bilirubina viene interrotto, la funzione di disintossicazione si deteriora e la sintesi di albumina, ceruloplasmina, colinesterasi e fattori di coagulazione del sangue diminuisce. Ciò porta a ittero, aumento dell'intossicazione, ipoproteinemia e coagulopatia. Come risultato dell'azione delle tossine che non vengono neutralizzate dal fegato, l'encefalopatia si sviluppa fino al coma. L'insufficienza epatica acuta durante lo shock si sviluppa molto spesso in presenza di precedenti malattie epatiche, sullo sfondo delle quali l'ischemia porta rapidamente alla morte degli epatociti e alla formazione di focolai di necrosi nel parenchima epatico.

Principi di base del trattamento dell'insufficienza epatica:

• prescrizione di epatoprotettori e antiossidanti;
• ridotto assorbimento di prodotti tossici dall'intestino - eubiotici, lattulosio, decontaminazione selettiva; in caso di sanguinamento gastrointestinale, è necessario liberare l'intestino dal sangue versato utilizzando un clistere purificante;
• utilizzo di metodi di filtrazione e disintossicazione.

Sangue

Anche il sangue come tessuto viene danneggiato dallo shock. Le sue funzioni di trasporto, tampone e immunitarie vengono interrotte e i sistemi di coagulazione e fibrinolisi vengono compromessi. Con lo shock, si sviluppa sempre l'ipercoagulazione e si verifica un'intensa formazione di coaguli di sangue intravascolari, formati principalmente nel microcircolo. In questo caso, vengono consumati numerosi fattori della coagulazione del sangue (piastrine, fibrinogeno, fattore V, fattore VIII, protrombina) e il loro contenuto nel sangue diminuisce, il che porta ad un significativo rallentamento della coagulazione del sangue. Contemporaneamente a questo processo, nei coaguli già formati inizia il processo enzimatico di degradazione del fibrinogeno con la formazione di prodotti di degradazione del fibrinogeno (FDP), che hanno un potente effetto fibrinolitico. Il sangue smette completamente di coagularsi, il che può causare sanguinamenti significativi dai siti di puntura, dai bordi della ferita e dalla mucosa del tratto gastrointestinale.

Un ruolo importante nei disturbi dell'emocoagulazione è giocato da una diminuzione della concentrazione di antitrombina III e proteina C, quindi è consigliabile correggere la loro carenza. La coagulopatia viene corretta mediante la somministrazione di plasma fresco congelato o di singoli fattori della coagulazione. La trombocitopenia (meno di 50 x 109/L) richiede la trasfusione di piastrine.

Una progressiva diminuzione del contenuto di fibrinogeno e piastrine in combinazione con un aumento del livello dei prodotti di degradazione del fibrinogeno e dei monomeri di fibrina solubili, nonché i corrispondenti sintomi clinici, dovrebbero costituire la base per la diagnosi della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC) e l’inizio di una terapia speciale. La sindrome DIC è molto difficile da eliminare e oltre il 50% dei pazienti muore a causa di un'emorragia continua. L'alto tasso di mortalità dovuto a questo fenomeno rende necessaria la terapia anticoagulante preventiva nei pazienti con shock. I principi del trattamento della sindrome DIC sono delineati in un capitolo separato.

sistema nervoso centrale.

In tutti i pazienti con shock grave si nota un danno alle funzioni del sistema nervoso centrale: disturbi della coscienza di vario grado, danni al centro di termoregolazione, respirazione, vasomotore e altri centri autonomici. Il criterio principale per la disfunzione cerebrale è un livello di coscienza sulla scala di Glasgow inferiore a 14 punti. Il trattamento utilizza farmaci che aumentano la resistenza delle cellule cerebrali all'ipossia.

Cuore

In stato di shock, il cuore è uno degli organi che sopporta un carico maggiore per compensare i disturbi in via di sviluppo. Un aumento dell’intensità dell’attività cardiaca richiede un aumento del flusso sanguigno coronarico e dell’apporto di ossigeno al miocardio stesso. Nel frattempo, l'ipotensione prolungata e la tachicardia grave portano sempre ad un deterioramento della perfusione delle arterie coronarie che, in combinazione con l'acidosi metabolica e il rilascio di specifici depressori cardiaci, peggiora la contrattilità del miocardio e provoca un'ulteriore diminuzione della funzione di pompaggio del cuore; e lo sviluppo di shock irreversibile. Questo si sviluppa più rapidamente nei pazienti con concomitante malattia coronarica. Lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca richiede l'uso di un supporto inotropo.

Sindrome da insufficienza multiorgano

Molto spesso, con lo shock, si verifica una grave disfunzione non di un "organo bersaglio", ma di diversi contemporaneamente. La sindrome che si sviluppa quando due o più organi vitali vengono danneggiati è chiamata sindrome da insufficienza multiorgano. Questo termine si riferisce a una disfunzione degli organi vitali, in cui è impossibile mantenere autonomamente l'omeostasi senza correzione farmacologica. Le sue manifestazioni cliniche e di laboratorio sono rappresentate da una combinazione di segni di danno ai singoli organi sopra descritti. Tuttavia, l’insufficienza multiorgano non è una semplice somma di fallimenti di vari organi. I disturbi nell'attività dei singoli organi e sistemi si aggravano a vicenda, formando nuovi “circoli viziosi” e accelerando lo scompenso. I disturbi dell'omeostasi nell'insufficienza multiorgano diventano molto rapidamente irreversibili, quindi lo sviluppo di questa sindrome è sempre un segno dello stadio terminale di qualsiasi tipo di shock.

Le riserve critiche dei singoli organi sono diverse. Il paziente sopravvive con una funzionalità epatica normale del 15%, una funzionalità renale del 25%, una conta dei globuli rossi del 35% e solo il 45% di tessuto polmonare. Una persona è molto sensibile alla perdita di plasma: una perdita superiore al 30% del suo volume iniziale porta alla morte. Pertanto, l’infusione di liquidi è particolarmente importante nelle prime fasi del trattamento dello shock.

Il volume e la natura delle misure anti-shock nella fornitura di vari tipi di assistenza medica. Lo shock è una sindrome dell'ipocircolazione con compromissione della perfusione tissutale che si verifica in risposta a danni meccanici e altri effetti patologici, nonché alle loro complicanze immediate, che portano allo scompenso delle funzioni vitali. In caso di lesione da shock, la terapia antishock attiva deve essere iniziata anche in assenza di manifestazioni cliniche pronunciate di shock nelle prime ore. In alcuni casi, la terapia patogenetica e sintomatica viene combinata (ad esempio, infusioni endovenose per correggere il volume del sangue e somministrazione di vasopressori quando la pressione sanguigna scende al di sotto di un livello critico). Smetti di sanguinare. Il sanguinamento continuo porta ad un allarmante aumento del deficit di volume sanguigno, che non può essere reintegrato senza un'emostasi completa. Quando si fornisce ogni tipo di assistenza medica, nell'ambito delle capacità disponibili, le misure emostatiche devono essere eseguite il più rapidamente e completamente possibile, senza le quali tutta la terapia anti-shock non può essere efficace. Anestesia. Gli impulsi afferenti del dolore sono uno degli anelli più importanti nella patogenesi dello sviluppo dello shock. Un adeguato sollievo dal dolore, eliminando una delle principali cause di shock, crea i prerequisiti per una corretta correzione dell'omeostasi in caso di shock sviluppato ed eseguita nelle prime fasi dopo l'infortunio - per la sua prevenzione. Immobilizzazione delle lesioni. Il mantenimento della mobilità nell'area danneggiata porta ad un aumento del dolore e del sanguinamento dai tessuti danneggiati, che, ovviamente, possono causare shock o aggravarne il decorso. Oltre alla fissazione diretta dell'area danneggiata, lo scopo dell'immobilizzazione è anche il trasporto accurato durante l'evacuazione delle vittime. Mantenimento della funzione respiratoria e cardiaca. La correzione dell'omeostasi disturbata durante lo shock richiede del tempo, ma un calo critico della pressione sanguigna e la depressione della funzione respiratoria, caratteristici dello shock scompensato, possono portare rapidamente alla morte. E la terapia direttamente mirata al mantenimento della respirazione e dell'attività cardiaca, essendo essenzialmente sintomatica, consente di guadagnare tempo per il trattamento patogenetico. Eliminazione dell'impatto diretto del fattore shockogenico. Questo gruppo di misure comprende il rilascio delle vittime dalle macerie, l'estinzione delle fiamme, l'arresto degli effetti della corrente elettrica e altre azioni simili che non richiedono una decodificazione separata e una giustificazione della loro necessità. Tuttavia, con lesioni massicce e distruzione delle estremità, la circolazione sanguigna spesso non può essere normalizzata finché il segmento schiacciato non viene amputato, la ferita viene trattata, l'emorragia viene fermata e sulla ferita trattata vengono applicate una benda asettica protettiva e una stecca immobilizzante. Ammine tossiche (istamina, serotonina), polipeptidi (bradichinina, kallidina), prostaglandine, enzimi lisosomiali, metaboliti tissutali (acido lattico, elettroliti, composti adenilici, ferritina) sono stati trovati in sostanze circolanti nel sangue che hanno proprietà inebrianti. Tutte queste sostanze hanno un effetto inibitorio diretto sull'emodinamica e sullo scambio di gas e quindi aggravano le manifestazioni cliniche dello shock. Violano le barriere antimicrobiche e contribuiscono alla formazione di conseguenze irreversibili dello shock. Considerando questa circostanza, in alcuni casi vengono stabilite indicazioni per l'amputazione di un arto, indipendentemente dalla presenza di shock, e sono considerate un elemento delle misure anti-shock. Terapia mirata alla normalizzazione del volume sanguigno e alla correzione dei disturbi metabolici: terapia infusionale-trasfusionale. La moderna trasfusiologia è caratterizzata dalla restrizione scientificamente fondata delle trasfusioni di sangue. Per correggere il BCC, sono ampiamente utilizzate soluzioni cristalloidi e colloidali, nonché componenti del sangue, disponibili in grandi quantità nell'arsenale della medicina moderna. In questo caso, l'obiettivo non è solo compensare il volume del sangue, ma anche combattere la disidratazione generalizzata dei tessuti e correggere gli equilibri idroelettrolitici disturbati. In condizioni di scompenso, di solito è necessario il controllo dello stato acido-base del sangue (pH e riserva alcalina), poiché invece dell'acidosi metabolica prevista durante lo shock, spesso si verifica l'alcalosi metabolica, soprattutto 6-8 ore dopo l'infortunio. In questo caso, l'alcalosi si verifica più spesso, più tardi viene reintegrata la carenza di BCC. Correzione del tono vascolare. La necessità di correggere il tono vascolare è dovuta al fatto che il suo valore determina in gran parte non solo i parametri della circolazione sistemica (ad esempio, gittata cardiaca e pressione sanguigna), ma anche la distribuzione dei flussi sanguigni lungo le vie nutrizionali e shunt, che modifica significativamente il grado di ossigenazione dei tessuti. Con uno spasmo prolungato dei vasi periferici e l'introduzione di volumi significativi di liquido, è indicato l'uso di farmaci che riducono attivamente la resistenza periferica totale, riducono il ritorno del sangue venoso al cuore e quindi facilitano il suo lavoro. Terapia ormonale. La somministrazione di grandi dosi (idrocortisone - 500-1000 mg) di glucocorticoidi, soprattutto nei primi minuti di trattamento, ha un effetto inotropo positivo sul cuore, riduce lo spasmo vascolare renale e la permeabilità capillare; elimina le proprietà adesive delle cellule del sangue; ripristina la ridotta osmolarità degli spazi fluidi intra ed extracellulari.

Prima di analizzare l’algoritmo per fornire cure mediche di emergenza per lo shock anafilattico negli adulti e nei bambini, consideriamo il concetto di “anafilassi”.

Anafilassiè un processo patologico che si sviluppa quando viene introdotto un antigene (proteina estranea) e si manifesta sotto forma di maggiore sensibilità in caso di contatto ripetuto con questo allergene. Questa condizione è una manifestazione di ipersensibilità tipo immediato, in cui la reazione tra antigene e anticorpi avviene sulla superficie delle cellule.

Cause

La condizione più importante per il verificarsi dell'anafilassi è stato aumento della sensibilità del corpo (sensibilizzazione) all'introduzione ripetuta di una proteina estranea.

Eziologia. In ogni organismo vivente, quando viene introdotta una proteina estranea (antigene), iniziano a produrre anticorpi. Sono formazioni strettamente specifiche e agiscono solo contro un antigene.

Quando si verifica una reazione tra un antigene e gli anticorpi in un organismo vivente, vengono rilasciate grandi quantità di istamina e serotonina, il che spiega la reazione attiva che si verifica.

Reazioni di shock anafilattico

Reazioni anafilattiche procedono violentemente, con coinvolgimento dell'apparato vascolare e degli organi muscolari lisci. Si dividono in due tipologie:

1. generalizzato(shock anafilattico);
2. localizzato(edema, orticaria, asma bronchiale).

Una forma speciale è la cosiddetta siero una malattia che gradualmente - durante il periodo in cui inizia la produzione di anticorpi contro l'antigene introdotto (da uno a diversi giorni) - si sviluppa dopo una singola iniezione di una grande dose di siero estraneo.

Shock anafilattico

L'introduzione ripetuta di una proteina estranea in un corpo sensibilizzato può portare a una condizione grave: shock anafilattico.

Clinica

La presentazione clinica dello shock anafilattico varia da individuo a individuo e può variare ampiamente. Lo shock anafilattico può manifestarsi in forma lieve e manifestarsi con sintomi generali lievi (orticaria, broncospasmo, mancanza di respiro).

Molto più spesso, il quadro dello shock appare più minaccioso e, se l'aiuto non viene fornito in modo tempestivo, può provocare la morte del paziente.

Nei primi minuti di shock anafilattico, la pressione sanguigna aumenta bruscamente, quindi inizia a diminuire e alla fine scende a zero. Può verificarsi un forte prurito della pelle seguito da orticaria, gonfiore del viso e delle estremità superiori. Compaiono dolore addominale parossistico, nausea, vomito e diarrea. La coscienza del paziente è confusa, si verificano convulsioni, un forte aumento della temperatura corporea e possono verificarsi movimenti intestinali e minzione involontari.

In assenza di aiuti urgenti, la morte avviene per soffocamento e disfunzione cardiaca.

Principali sintomi

Lo shock anafilattico è caratterizzato dai seguenti sintomi principali: subito dopo il contatto con l'allergene (a volte entro pochi secondi), il paziente diventa:

• irrequieto
• pallido,
• lamenta un mal di testa lancinante,
• vertigini,
• rumore nelle orecchie.

Il suo corpo è coperto di sudore freddo, sperimenta la paura della morte.

Primo soccorso d'emergenza per shock anafilattico

• Smetti di somministrare farmaci.
• Iniettare nel sito di iniezione Adrenalina 0,15-0,75 ml di una soluzione allo 0,1% in 2-3 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio.
• Dare al corpo del paziente una posizione orizzontale, applicare piastre riscaldanti sulle gambe, girare la testa di lato, estendere la mascella inferiore, fissare la lingua e, se possibile, avviare l'apporto di ossigeno.
• Subito accedere:

1. Adrenalina 0,1% – bolo endovenoso da 5 ml;
2. Prednisolone 0,5–1 ml per 1 kg di peso, 40–60 ml idrocortisone o 2,5 ml desametasone(i corticosteroidi bloccano la reazione antigene-anticorpo);
3. Cordiammina 2,5% – 2 ml;
4. Caffeina 10% – 2,0 (iniezioni di adrenalina e caffeina, ripetere ogni 10 minuti fino all'aumento della pressione sanguigna);
5. per tachicardia soluzione allo 0,05%. Strofantina o soluzione allo 0,06%. Korglucona;
6. antistaminici: Soprastina 2% – 20ml, Difenidramina 1% – 5,0 ml, Pipolfen 2,5% – 2,0 ml. Dopo 20 minuti, ripetere l'iniezione.

• Per broncospasmo e dolore ischemico - 2,4% - 10,0 ml di Eufillin con 10-20 ml di glucosio al 40% o per via intramuscolare 2,4% - 3 ml;
• con una significativa diminuzione della pressione sanguigna, con attenzione, lentamente - Mezaton 1% - 1,0 ml;
• per sintomi di insufficienza cardiaca ed edema polmonare - per via intramuscolare 0,5% - 0,5 ml di Strofantina con 10 ml di glucosio al 40% o con 10 ml di soluzione salina 2,4-10,0 ml, Lasix può essere somministrato per via endovenosa all'1% - 4,8 fiale;
• per l'edema, quando non è presente insufficienza cardiovascolare, vengono utilizzati diuretici ad azione rapida: soluzione di furasemide al 2% per via endovenosa, 0,03-0,05 ml per 1 kg di peso;
• per convulsioni e grave agitazione: Droperidol 2% - 2,0 ml o Seduxen 0,5-3,5 ml;
• in caso di insufficienza respiratoria - per via endovenosa Lobelin 1% - 0,5–1 ml;
• in caso di arresto cardiaco, si somministra per via intracardiaca adrenalina 0,1% - 1,0 ml o cloruro di calcio 10% - 1,0 ml. Vengono eseguiti il ​​massaggio cardiaco chiuso e la respirazione artificiale.

Trattamento asma bronchiale I bambini devono essere complessi. La prima cosa che il medico curante deve ottenere è il ripristino della pervietà bronchiale.

Algoritmo per fornire cure di emergenza per lo shock anafilattico

Lo shock anafilattico si sviluppa spesso:

1. in risposta alla somministrazione parenterale di farmaci quali penicillina, sulfamidici, sieri, vaccini, preparati proteici, agenti di radiocontrasto, ecc.;
2. quando si eseguono test provocatori con pollini e, meno comunemente, allergeni alimentari;
3. Lo shock anafilattico può verificarsi a causa delle punture di insetti.

Sintomi di shock anafilattico

Il quadro clinico dello shock anafilattico si sviluppa sempre rapidamente. Tempo di sviluppo: pochi secondi o minuti dopo il contatto con l'allergene:

1. depressione della coscienza
2. calo della pressione sanguigna,
3. compaiono le convulsioni
4. minzione involontaria.

Il decorso fulminante dello shock anafilattico termina con la morte. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia inizia con la comparsa di:

• sensazioni di calore,
• iperemia cutanea,
• paura della morte,
• eccitazione o, al contrario, depressione,
• mal di testa,
• dolore al petto,
• soffocamento.

A volte si sviluppa:

• edema laringeo simile all'edema di Quincke con respiro stridente,
• appare prurito alla pelle,
• eruzioni cutanee orticarioidi,
• rinorrea,
• tosse secca e secca.

1. La pressione sanguigna scende bruscamente,
2. il polso diventa filiforme,
3. può esserci una sindrome emorragica con eruzioni petecchiali.

La morte può verificarsi a causa di:

• insufficienza respiratoria acuta dovuta a broncospasmo ed edema polmonare,
• insufficienza cardiovascolare acuta con sviluppo di ipovolemia
• o edema cerebrale.

Algoritmo di pronto soccorso e prime azioni di un'infermiera!

1. Interrompere la somministrazione di farmaci o altri allergeni e applicare un laccio emostatico prossimale al sito di iniezione dell'allergene.
2. L'assistenza va prestata sul posto: a tal fine è necessario distendere il paziente e fissargli la lingua per evitare l'asfissia.
3. Iniettare 0,5 ml di soluzione allo 0,1%. adrenalina per via sottocutanea nel sito di iniezione dell'allergene (o nel sito del morso) e gocciolare per via endovenosa 1 ml di soluzione di adrenalina allo 0,1%. Se la pressione sanguigna rimane bassa, l'iniezione della soluzione di adrenalina deve essere ripetuta dopo 10-15 minuti.
4. I corticosteroidi sono di grande importanza per liberare i pazienti dallo shock anafilattico. Prednisolone deve essere somministrato in vena in una dose di 75-150 mg o più; desametasone– 4-20mg; idrocortisone– 150-300mg; Se non è possibile iniettare i corticosteroidi in vena, possono essere somministrati per via intramuscolare.
5. Somministrare antistaminici: pipolfen– 2-4 ml di soluzione al 2,5% per via sottocutanea, soprastina– 2-4 ml di soluzione al 2% oppure difenidramina– 5 ml di soluzione all'1%.
6. Per asfissia e soffocamento somministrare 10-20 ml di soluzione al 2,4%. aminofillina per via endovenosa, alupent– 1-2 ml di soluzione allo 0,05%, isadrin– 2 ml di soluzione allo 0,5% per via sottocutanea.
7. Se compaiono segni di insufficienza cardiaca, somministrare korglykon– 1 ml di soluzione 0,06 in soluzione isotonica cloruro di sodio, lasix(furosemide) 40-60 mg per via endovenosa come bolo rapido in soluzione isotonica cloruro di sodio.
8. Se si è sviluppata una reazione allergica all'introduzione penicillina , inserisci 1.000.000 di unità penicillinasi in 2 ml di soluzione isotonica cloruro di sodio.
9. introduzione bicarbonato di sodio– 200 ml di soluzione al 4% e liquidi antiurto.

Se necessario, vengono eseguite misure di rianimazione, compreso il massaggio cardiaco chiuso, la respirazione artificiale e l'intubazione bronchiale. Per gonfiore della laringe - tracheostomia.

Dopo che il paziente si è ripreso dallo shock anafilattico, la somministrazione di farmaci desensibilizzanti e corticosteroidi deve essere continuata. disintossicazione, agenti di disidratazione per 7-10 giorni.

Algoritmo e standard di terapia d'emergenza per lo shock anafilattico con una descrizione passo passo

Una persona comune, senza formazione medica e senza disponibilità di farmaci speciali, non sarà in grado di fornire un'assistenza completa. Ciò è dovuto al fatto che le cure di emergenza richiedono un chiaro algoritmo di azioni e una chiara sequenza di somministrazione di determinati farmaci. Questo algoritmo completo di azioni può essere eseguito solo da un rianimatore o da un membro della squadra di ambulanza.

Primo soccorso

Il primo soccorso, che può essere effettuato da una persona senza una formazione adeguata, dovrebbe iniziare con chiamare un medico per fornire assistenza qualificata.

In caso di shock anafilattico dovrà essere inoltre effettuato il consueto insieme di misure di primo soccorso che saranno finalizzate a verificare la pervietà delle vie aeree e ad assicurare il flusso di aria fresca A (vie aeree) e B (Respirazione).

1. UN. Puoi, ad esempio, adagiare la persona su un fianco, girare la testa di lato e rimuovere la dentiera per evitare vomito e lingua.
2. IN. In caso di crampi è necessario sostenere la testa ed evitare lesioni alla lingua.

Altre fasi ( C– Circolazione e sanguinamento, D– Disabilità, E– Esposizione/ambiente) è difficile da fare senza una formazione medica.

Algoritmo dell'assistenza medica

L'algoritmo delle azioni implica non solo un certo insieme di farmaci, ma la loro sequenza rigorosa. In qualsiasi condizione critica, la somministrazione arbitraria, prematura o errata di farmaci può peggiorare le condizioni della persona. Prima di tutto, dovrebbero essere usati farmaci che ripristineranno le funzioni vitali del corpo, come la respirazione, la pressione sanguigna e il battito cardiaco.

In caso di shock anafilattico, i farmaci vengono somministrati per via endovenosa, poi per via intramuscolare e solo successivamente per via orale. La somministrazione endovenosa di farmaci consente di ottenere risultati rapidi.

Iniezione di adrenalina

Le cure di emergenza dovrebbero iniziare con l'iniezione intramuscolare di una soluzione di adrenalina.

Va ricordato che è consigliabile iniettare piccole quantità di adrenalina per produrre più rapidamente un effetto in diverse parti del corpo. È questa sostanza medicinale che ha un potente effetto vasocostrittore; la sua iniezione previene un ulteriore deterioramento dell'attività cardiaca e respiratoria; Dopo la somministrazione di adrenalina, la pressione sanguigna si normalizza, la respirazione e il polso migliorano.

Un ulteriore effetto stimolante può essere ottenuto introducendo una soluzione di caffeina o cordiamina.

Introduzione dell'aminofillina

Per ripristinare la pervietà delle vie aeree ed eliminare lo spasmo, viene utilizzata la soluzione di aminofillina. Questo farmaco elimina rapidamente lo spasmo della muscolatura liscia dell'albero bronchiale.

Quando le vie aeree vengono ripristinate, la persona avverte qualche miglioramento.

Somministrazione di ormoni steroidei

In caso di shock anafilattico, una componente necessaria è la somministrazione di ormoni steroidei (prednisolone, desametasone). Questi farmaci riducono il gonfiore dei tessuti, la quantità di secrezione polmonare e le manifestazioni di carenza di ossigeno nei tessuti di tutto il corpo.

Inoltre, gli ormoni steroidei hanno una capacità pronunciata di sopprimere le reazioni immunitarie, comprese quelle allergiche.

Per migliorare l'effetto antiallergico stesso, vengono somministrate soluzioni antistaminiche (tavegil, suprastin, tavegil).

Eliminazione dell'allergene

La fase successiva necessaria delle cure di emergenza dopo la normalizzazione della pressione sanguigna e della respirazione è l'eliminazione dell'effetto dell'allergene.

Nel caso dello shock anafilattico, questo può derivare da un prodotto alimentare, dall'inalazione di un aerosol di una sostanza, da una puntura d'insetto o dalla somministrazione di un farmaco. Per fermare l'ulteriore sviluppo dello shock anafilattico, è necessario rimuovere la puntura d'insetto dalla pelle, sciacquare lo stomaco se l'allergene è entrato nel prodotto alimentare e utilizzare una maschera per l'ossigeno se la situazione è provocata da un aerosol.

Aiuto in ospedale

Dovrebbe essere chiaro che dopo l'adozione delle prime misure di emergenza per lo shock anafilattico, la fornitura di assistenza non termina. Ulteriori trattamenti richiedono il ricovero della persona in ospedale per continuare il trattamento.

In ambito ospedaliero, il trattamento può essere prescritto:

1. terapia infusionale massiva con soluzioni cristalloidi e colloidali;
2. farmaci che stabilizzano l'attività cardiaca e respiratoria;
3. e anche, inevitabilmente, un ciclo di farmaci antiallergici in compresse (fexofenadina, desloratadina).

Le cure di emergenza possono terminare solo quando l'attività dei sistemi respiratorio e cardiaco sarà completamente ripristinata.

L'algoritmo per l'ulteriore trattamento prevede un'ulteriore identificazione approfondita della causa (allergene specifico) che ha causato lo sviluppo della situazione di emergenza, al fine di prevenire il ripresentarsi dello shock anafilattico.

Kit di pronto soccorso per shock anafilattico e nuova ordinanza

Il kit di pronto soccorso per lo shock anafilattico deve essere completamente attrezzato in conformità con la nuova ordinanza del Ministero della Salute della Federazione Russa. Un kit di pronto soccorso di emergenza dovrebbe essere sempre prontamente disponibile per l'eventuale uso previsto.

Ordinanza n. 291 del 23 novembre 2000

L'ordinanza n. 291 definisce in dettaglio tutte le fasi dell'assistenza medica: dalla fase pre-medica alla fase di fornitura di assistenza medica qualificata in ambito ospedaliero. L'algoritmo per diagnosticare lo shock anafilattico e, soprattutto, le misure per la sua prevenzione sono descritti in dettaglio. L'ordinanza n. 291 descrive le azioni passo passo di una persona, senza competenze mediche speciali, nel processo di fornitura di assistenza a livello pre-medico.

In uno stato anafilattico non è importante solo la velocità, ma anche l'ordine delle azioni. Ecco perché l’ordinanza n. 291 delinea chiaramente l’algoritmo primario E secondario azioni di un operatore sanitario. Viene inoltre indicata la composizione approssimativa di un kit di pronto soccorso, che dovrebbe essere disponibile in tutte le istituzioni mediche.

Ordine N. 626 del 04.09.2006

L'ordinanza n. 626 regola chiaramente le procedure mediche e la frequenza del loro utilizzo nello shock anafilattico. Allo stesso tempo, l'ordinanza n. 626 non indica quali aspetti debbano essere svolti da un medico e quali, ad esempio, da un paramedico. Ciò può portare a incoerenze e complicare le cure di emergenza. Le informazioni presentate rappresentano un certo standard di azione creato sulla base delle tendenze estere. La composizione della cassetta di pronto soccorso secondo l'ordinanza n. 291 è molto approssimativa e imprecisa.

Composizione, allestimento e layout di un kit di pronto soccorso per shock anafilattico

Nel 2014 si è cercato di migliorare maggiormente il processo di preparazione alla disposizione delle misure di emergenza per lo shock anafilattico. La composizione del kit di pronto soccorso è descritta in dettaglio, indicando non solo droghe, ma anche materiali di consumo. Sono previste le seguenti componenti:

1. adrenalina- per iniezione locale e iniezione intramuscolare per fornire un effetto vasocostrittore quasi istantaneo;
2. glucocorticosteroidi(prednisolone) - per creare un potente effetto sistemico antiedematoso, antiallergico e immunosoppressore;
3. antistaminici mezzi sotto forma di soluzione per somministrazione endovenosa (prima generazione, come tavegil o suprastin) - per l'effetto antiallergico più rapido possibile;
4. secondo antistaminico ( difenidramina) - per migliorare l'effetto di Tavegil e Suprastin, nonché per la sedazione (calmante) di una persona;
5. aminofillina(broncodilatatore) - per eliminare il broncospasmo;
6. Materiali di consumo: siringhe, il cui volume deve corrispondere alle soluzioni disponibili; cotone idrofilo e garza; etanolo;
7. venoso(di solito cubitale o succlavia) catetere- per l'accesso permanente alla vena;
8. salino per l’uso delle soluzioni nella fase dell’assistenza secondaria.
9. medicinali.

La composizione del kit di pronto soccorso del 2014 non prevede la presenza (e il successivo utilizzo) del diazepam (un farmaco che deprime il sistema nervoso) e di una maschera per l'ossigeno. La nuova ordinanza non regola i farmaci in base alle fasi delle cure d'urgenza.

In caso di shock anafilattico, i farmaci sopra indicati devono essere utilizzati immediatamente. Pertanto, qualsiasi ufficio dovrebbe avere un kit di pronto soccorso fornito, quindi lo shock anafilattico che si verifica improvvisamente in una persona verrà fermato con successo. Leggi anche una pagina a parte dedicata al kit di pronto soccorso domestico e al kit di pronto soccorso per un bambino (bambini).

Video: misure di emergenza per shock anafilattico

1. Eliseev O.M. (compilatore). Manuale di emergenza e primo soccorso. – San Pietroburgo: Casa editrice. LLP “Leila”, 1996.
2. Uzhegov G. N. Medicina ufficiale e tradizionale. L'enciclopedia più dettagliata. – M.: Casa editrice Eksmo, 2012.

L'anafilassi è classificata come una reazione di tipo immediato che, se evitata, può portare a patologie incurabili o alla morte. Per alleviare le condizioni del paziente prima dell’arrivo dei medici, vengono utilizzati farmaci e dispositivi di un kit di pronto soccorso antishock appositamente progettato. Nel nostro articolo considereremo in dettaglio la composizione della cassetta di pronto soccorso antishock, il posizionamento dei mezzi ausiliari e le prime azioni quando compare una condizione acuta.

L'anafilassi è una reazione acuta del corpo che si verifica a causa di un'interazione singola o ripetuta con un allergene. Il rischio di sviluppare anafilassi aumenta in modo significativo se almeno un membro della famiglia presenta una tale reazione. La manifestazione estrema, cioè la peggiore, dell'anafilassi è lo shock anafilattico.

Nota! Una reazione grave di solito compare entro 15-30 minuti dal contatto con l'allergene o entro pochi secondi se l'allergene è stato iniettato.

Cause e sintomi dello sviluppo della patologia

I segni di anafilassi includono:

• sensazioni di prurito, bruciore della pelle;
• tosse e naso che cola;
• lacrimazione abbondante;
• eruzioni cutanee;
• difficoltà di respirazione, soffocamento;
• respiro sibilante, sensazione di pesantezza al petto;
• un aumento delle dimensioni della lingua;
• accelerazione o decelerazione della frequenza cardiaca;
• stato di shock;
• vertigini e persino svenimenti;
• arrossamento della pelle dovuto a un improvviso afflusso di sangue.

Una reazione anafilattica si verifica a causa dell'esposizione umana ad allergeni come: tutti i tipi di alimenti (latte, formaggio, aglio, arachidi, crostacei), lattice, farmaci, polline. Inoltre, si verifica una condizione grave dopo le punture di insetti.

Importante! L'anafilassi si verifica solo se a una persona viene inizialmente diagnosticata un'allergia ad almeno uno degli allergeni di cui sopra.

Regole per la composizione di una cassetta di pronto soccorso antishock

Recentemente, il numero di casi di anafilassi è quasi triplicato. A questo proposito, il Ministero della Salute della Federazione Russa ha sviluppato un ordine che descrive un algoritmo per fornire cure urgenti e preventive alle vittime, una chiara sequenza di misure terapeutiche per l'assistenza medica secondaria e ha anche approvato la composizione di un anti -kit di pronto soccorso antiurto.

Il set è composto sia da medicinali che da strumenti speciali. Negli studi dentistici e chirurgici, così come nei centri medici situati nelle piccole e grandi imprese, deve essere presente una cassetta di pronto soccorso antishock. Questo kit contiene tutti i farmaci necessari che possono alleviare rapidamente i sintomi dell'anafilassi. Dovresti ispezionare regolarmente il tuo kit di pronto soccorso, sostituendo i farmaci scaduti.

Installazione anti-shock: cosa è compreso, dove e come riporre i componenti?

Secondo gli standard del Ministero della Salute della Federazione Russa, il kit di pronto soccorso antishock è dotato dei seguenti farmaci:

• Etanolo.
• Antistaminici (“Suprastin” e/o “Tavegil”).
• "Difenidramina."
• Soluzione di glucosio al 5%.
• "Adrenalina".
• "Cordiamin" 25% in fiale.
• "Strofantina-K" in fiale 0,05%.
• Soluzione di atropina.
• "Prednisolone."
• Soluzione di cloruro di sodio.
• "Eufilin."

Inoltre, il kit di pronto soccorso dovrebbe includere i seguenti articoli:

1. Laccio.
2. Bisturi.
3. Divaricatore per bocca e supporto per lingua.
4. Garza sterile, cotone idrofilo e benda.
5. Catetere (permette l'accesso ad una vena per la somministrazione immediata di soluzioni anti-shock).
6. Cerotto adesivo o cerotto medico.
7. Cuscino di ossigeno.
8. Siringhe con un volume di 2 e 10 ml.

Articoli aggiuntivi per il kit di pronto soccorso

A seconda di come procede l’attacco, possono essere utili strumenti di assistenza. Naturalmente, il medico d'urgenza li ha, ma vale la pena farne scorta anche a casa, perché un attacco di anafilassi molto spesso colpisce all'improvviso il paziente. Il kit anti-shock può inoltre comprendere:

• Sistema trasfusionale per la trasfusione di sangue.
• Maschera d'ossigeno.
• Pinzette.
• Boccaglio.
• Guanti monouso.

L'inserimento di tali dispositivi in ​​un set anti-shock è importante nei casi in cui le condizioni acute si sono già ripresentate più di una volta.

Algoritmo per fornire il primo soccorso in caso di anafilassi

La somministrazione delle prime misure terapeutiche dovrebbe iniziare con la chiamata al servizio medico, i cui medici dispongono di tutti gli strumenti e i farmaci necessari. Al telefono viene descritta nel modo più dettagliato possibile la condizione del paziente “di emergenza”, viene fornito l'elenco dei farmaci assunti, viene indicata anche la causa dello shock anafilattico e il tipo di allergene.

Successivamente, dovresti fornire assistenza di emergenza al paziente. In questa situazione non è necessario farsi prendere dal panico, poiché è importante identificare correttamente l'allergene e rimuoverlo dalla vittima. Prima dell'arrivo dell'ambulanza è importante effettuare la terapia antishock:

1. Se possibile, dovresti chiedere al paziente cosa potrebbe aver causato la reazione allergica acuta. Se la reazione è causata da una puntura d'insetto, i medici consigliano di lubrificare l'area con un antisettico. Puoi anche raffreddare il sito del morso e applicare un laccio emostatico sulla ferita.
2. Vale la pena somministrare immediatamente al paziente antistaminici, disponibili nell'armadietto dei medicinali anti-shock. Puoi anche somministrare un'iniezione intramuscolare di adrenalina.
3. Il paziente viene posto in posizione orizzontale, su una superficie piana e non morbida. Le gambe dovrebbero essere solo leggermente più alte della testa, che è leggermente inclinata di lato.

Nel processo di fornitura dell'ambulanza anti-shock, si consiglia di misurare il polso e monitorare la respirazione. È anche necessario determinare l'ora esatta in cui è iniziata la reazione.

Chi e dove dovrebbe avere un kit di pronto soccorso antishock?

Un kit anti-shock dovrebbe essere disponibile per le persone che soffrono di allergie alimentari, asma e per coloro che hanno avuto in precedenza anafilassi. Una condizione grave si verifica soprattutto quando una persona è a casa e solo nel 25% dei casi - nei luoghi di ristorazione pubblici, nel 15% dei casi - negli istituti scolastici o al lavoro.

Come prevenire l'anafilassi?

Naturalmente, la regola più importante è identificare ed eliminare la causa scatenante, come cibo o farmaci. Poiché condizioni gravi si manifestano inaspettatamente, è importante che i familiari del paziente siano consapevoli di come fornire in modo corretto e rapido il primo soccorso in situazioni di emergenza.

Si consiglia ai pazienti che manifestano frequentemente sintomi di shock anafilattico di portare sempre con sé un inalatore di epinefrina o una siringa per la dose di epinefrina. Ciò può essere spiegato dal fatto che la sostanza stessa, quando entra nel corpo, agisce come un antistaminico, grazie al quale le condizioni della vittima possono tornare rapidamente alla normalità.

Dovrebbe esserci un kit antishock nella sala di trattamento e perché?

Un kit di pronto soccorso anti-shock dovrebbe essere completamente fornito in quelle sale mediche, cosmetologiche e di trattamento dove vengono eseguite regolarmente procedure, durante le quali l'integrità della pelle è compromessa. Ad esempio, in un ufficio di cosmetologia, dove viene eseguita la procedura per applicare tatuaggi, tatuaggi e microblading, dove viene eseguita la procedura di mesoterapia e biorivitalizzazione.

Shock- sindrome dell'ipocircolazione con compromissione della perfusione tissutale che si verifica in risposta a danni meccanici e altri effetti patologici, nonché alle loro complicanze immediate, che portano allo scompenso delle funzioni vitali.

Il volume e la natura delle misure anti-shock nella fornitura di vari tipi di assistenza medica.

In caso di lesione da shock, la terapia antishock attiva deve essere iniziata anche in assenza di manifestazioni cliniche pronunciate di shock nelle prime ore.

In alcuni casi, la terapia patogenetica e sintomatica viene combinata (ad esempio, infusioni endovenose per correggere il volume del sangue e somministrazione di vasopressori quando la pressione sanguigna scende al di sotto di un livello critico).

Smetti di sanguinare.

Il sanguinamento continuo porta ad un allarmante aumento del deficit di volume sanguigno, che non può essere reintegrato senza un'emostasi completa. Quando si fornisce ogni tipo di assistenza medica, nell'ambito delle capacità disponibili, le misure emostatiche devono essere eseguite il più rapidamente e completamente possibile, senza le quali tutta la terapia anti-shock non può essere efficace.

Anestesia.

Gli impulsi afferenti del dolore sono uno degli anelli più importanti nella patogenesi dello sviluppo dello shock. Un adeguato sollievo dal dolore, eliminando una delle principali cause di shock, crea i prerequisiti per una corretta correzione dell'omeostasi in caso di shock sviluppato ed eseguita nelle prime fasi dopo l'infortunio - per la sua prevenzione.

Immobilizzazione delle lesioni.

Il mantenimento della mobilità nell'area danneggiata porta ad un aumento del dolore e del sanguinamento dai tessuti danneggiati, che, ovviamente, possono causare shock o aggravarne il decorso. Oltre alla fissazione diretta dell'area danneggiata, lo scopo dell'immobilizzazione è anche il trasporto accurato durante l'evacuazione delle vittime.

Mantenimento della funzione respiratoria e cardiaca.

La correzione dell'omeostasi disturbata durante lo shock richiede del tempo, ma un calo critico della pressione sanguigna e la depressione della funzione respiratoria, caratteristici dello shock scompensato, possono portare rapidamente alla morte. E la terapia direttamente mirata al mantenimento della respirazione e dell'attività cardiaca, essendo essenzialmente sintomatica, consente di guadagnare tempo per il trattamento patogenetico.

Eliminazione dell'impatto diretto del fattore shockogenico.

Questo gruppo di misure comprende il rilascio delle vittime dalle macerie, l'estinzione delle fiamme, l'arresto degli effetti della corrente elettrica e altre azioni simili che non richiedono una decodificazione separata e una giustificazione della loro necessità.

Tuttavia, con lesioni massicce e distruzione delle estremità, la circolazione sanguigna spesso non può essere normalizzata finché il segmento schiacciato non viene amputato, la ferita viene trattata, l'emorragia viene fermata e sulla ferita trattata vengono applicate una benda asettica protettiva e una stecca immobilizzante.

Ammine tossiche (istamina, serotonina), polipeptidi (bradichinina, kallidina), prostaglandine, enzimi lisosomiali, metaboliti tissutali (acido lattico, elettroliti, composti adenilici, ferritina) sono stati trovati in sostanze circolanti nel sangue che hanno proprietà inebrianti. Tutte queste sostanze hanno un effetto inibitorio diretto sull'emodinamica e sullo scambio di gas e quindi aggravano le manifestazioni cliniche dello shock.

Violano le barriere antimicrobiche e contribuiscono alla formazione di conseguenze irreversibili dello shock. Considerando questa circostanza, in alcuni casi vengono stabilite indicazioni per l'amputazione di un arto, indipendentemente dalla presenza di shock, e sono considerate un elemento delle misure anti-shock.

Terapia mirata a normalizzare il volume del sangue e correggere i disturbi metabolici:

Terapia infusionale-trasfusionale.

La moderna trasfusiologia è caratterizzata dalla restrizione scientificamente fondata delle trasfusioni di sangue. Per correggere il BCC, sono ampiamente utilizzate soluzioni cristalloidi e colloidali, nonché componenti del sangue, disponibili in grandi quantità nell'arsenale della medicina moderna. In questo caso, l'obiettivo non è solo compensare il volume del sangue, ma anche combattere la disidratazione generalizzata dei tessuti e correggere gli equilibri idroelettrolitici disturbati.

In condizioni di scompenso è solitamente necessario controllare lo stato acido-base del sangue (pH e riserva alcalina), poiché invece del previsto metabolismo acidosi I sintomi metabolici sono comuni nello shock alcalosi, soprattutto 6-8 ore dopo l'infortunio. In questo caso, l'alcalosi si verifica più spesso, più tardi viene reintegrata la carenza di BCC.

Correzione del tono vascolare.

La necessità di correggere il tono vascolare è dovuta al fatto che il suo valore determina in gran parte non solo i parametri della circolazione sistemica (ad esempio, gittata cardiaca e pressione sanguigna), ma anche la distribuzione dei flussi sanguigni lungo le vie nutrizionali e shunt, che modifica significativamente il grado di ossigenazione dei tessuti.

Con uno spasmo prolungato dei vasi periferici e l'introduzione di volumi significativi di liquido, è indicato l'uso di farmaci che riducono attivamente la resistenza periferica totale, riducono il ritorno del sangue venoso al cuore e quindi facilitano il suo lavoro.

Terapia ormonale.

La somministrazione di grandi dosi (idrocortisone - 500-1000 mg) di glucocorticoidi, soprattutto nei primi minuti di trattamento, ha un effetto inotropo positivo sul cuore, riduce lo spasmo vascolare renale e la permeabilità capillare; elimina le proprietà adesive delle cellule del sangue; ripristina la ridotta osmolarità degli spazi fluidi intra ed extracellulari.