Кишечная аутоинтоксикация. Этиология, патогенез, проявления
Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У позвоночных число микробов в ней составляет 10 10 -10 11 /г кишечного содержимого. В тонкой кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости. Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная палочка, лактобактерии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения. Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие ток-
сические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.
Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.
То же самое происходит с нашим пищеварительным трактом. Когда вы ежедневно спускаете в него жирную пищу, чересчур много молочных продуктов, мясо и другие продукты, содержащие токсические элементы, в нем накапливаются пищевые отходы.
Если вы позволите этим остаткам распада пищи накапливаться в вашем кишечнике, вы будете страдать от аутоинтоксикации (самоотравления) - заболевания, которое возникает от усвоения отходов метаболизма, разложившихся веществ из кишечника или продуктов мертвых и зараженных тканей (как при гангрене). Токсины могут переноситься кровью во все части организма и попадать в каждую клетку, вызывая различные формы болезней.
Если вы испытывали какие-либо из ниже перечисленных симптомов, у вас, возможно, происходила аутоинтоксикация и поэтому вам стоит подумать о какой-нибудь программе внутренней очистки.
- Аллергия или непереносимость некоторых продуктов
- Плохой запах изо рта, газы и стул непереносимого запаха
- Запоры, понос, нерегулярные оправления
- Частые простуды, вирусные заболевания
- Скопление газов, газы, частые кишечные заболевания
- Непереносимость жирной пищи
- Низкий уровень энергии, беспричинная слабость
- Боль в нижней части спины
- Пониженная сопротивляемость инфекциям
- Потребность в длительном сне
- Боли в печени или мочевом пузыре
- Проблемы с кожей, сыпь, угри, фурункулы
Что же такое шлаки? В медицине этим термином обозначают нерастворенные и непереработанные вещества, т.е. патологические образования, состоящие из слизи каловых завалов, вредных токсинов, не выведенных лекарственных препаратов. Шлаки образуются практически во всех органах: в почках, печени, желчном пузыре, делясь на несколько групп по химическому составу. К шлакам относятся холестериновые бляшки, оседающие внутри сосудов, токсины и отложения солей в позвоночнике и суставах, камни разного вида: печеночные, почечные, желчного и мочевого пузыря, каловые, а также избыток слизи.
Самое большое количество шлаков находится в толстом кишечнике, печени и почках - органах выделительной системы. В результате процессов брожения и гниения образуются ядовитые продукты и газы. Токсичные вещества успевают всосаться в кровяное русло и с кровью разнестись по органам и системам, отравляя каждую клетку.
Одной из важнейших функций нашего организма является его способность к детоксикации и самоочищению. И днём, и ночью в режиме non-stop происходит обезвреживание опасных соединений и их выведение из организма.
Любая болезнь, длительный стресс сопровождаются накоплением токсических веществ и поэтому требуют ещё большего напряжения процессов детоксикации и очистки, в том числе и от "отравления" многочисленными лекарственными препаратами.
Почему надо чистить кишечник?
Врачи самых различных специальностей хорошо знают, что начало многих заболеваний связано с кишечником. А проявиться сбои в работе желудочно-кишечного тракта могут где угодно и как угодно: на коже (дерматит, псориаз, аллергия), в лёгких (бронхиальная астма), в нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, остеохондроз, артрит), в вегето-сосудистой дистонии, хронических запорах и болезнях мочевыводящих путей, частых головных болях и простудных заболеваниях, радикулитах, мигренях. И это далеко не весь список.
Особенно вредной является привычка плотно есть на ночь. Сон на голодный желудок - это сеанс детоксикации и очистки кишечника, а плотный ужин превращает ночь в процедуру самоотравления.
К сожалению, большинство людей имеют различные проблемы с кишечником и составом микрофлоры и для многих людей нарушенная работа кишечника стала привычным состоянием, и они даже не предполагают, насколько это ухудшает здоровье. В связи с чем очищение кишечника является наилучшим путём для восстановления и сохранения здоровья.
Если очищение проводится грамотно, то у большинства людей повышается работоспособность, появляется ощущение лёгкости в теле. Люди ощущают себя внутренне помолодевшими, творческая активность идёт на подъём.
Кишечная аутоинтоксикация. В кишках человека, особенно в толстой и нижней части подвздошной кишки, обильная микрофлора, представленная в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium.
Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, Микрофлора кишок синтезирует витамины.
Вместе с тем содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают. Усиление гнилостных процессов при воспалении толстой кишки (колит), запоре, непроходимости кишок и дисбактериозе сопровождается нарушением барьерных функций и интоксикацией организма.
Язвенная болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся рецидивирующим язвенным дефектом слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки. При заболевании наблюдаются различные диспепсические явления (тошнота, изжога, отрыжка, чередование запоров с поносами и др.), болевой синдром, нарушения переваривания пищи. Несмотря на определенные оговорки, считают, что язва желудка и 12-перстной кишки являются разными вариантами течения одного и того же заболевания - язвенной болезни. Помимо локализации, различия выражаются в том, что язвой желудка страдают, в основном, люди старшего возраста с нормальной и сниженной кислотностью желудочного сока, а язвой 12-перстной кишки - более молодые, с повышенной кислотностью, преимущественно с группой крови 0(I). Язва желудка склонна к малигнизации, я язва 12-прстной кишки - нет, при язве желудка, как пралило, эвакуаторная деятельность желудка снижена, при язве 12-перстной кишки - повышена, при язве желудка боли возникают спустя 10-30 минут после уды, а при язве 12-престной кишки - спустя 1,5-3 часа после приема пищи; кроме того, при язве 12-перстной кишки наблюдаются “голодные" и “ночные” боли. При язве 12-перстной кишки ярко выражены сезонные обострения, менее проявляющиеся при язве желудка.
Язвенная болезнь - полиэтиологическое заболевание, основную роль в возникновении которого играют нервно-психические сдвиги, алиментарные нарушения, вредные привычки, прием некоторых лекарственных препаратов, наследственно-конституцоинальные факторы, некоторые эндокринные нарушения. Многие считают, что язвенная болезнь возникает на фоне предшествующего гастрита и (или) дуоденита, которые рассматриваются, как “предболезнь”. Имеются данные о более высокой заболеваемости язвенной болезнью при сердечной и легочной недостаточности.
Убедительные доказательства главенствующей роли какого-либо из перечисленных факторов, как причины язвенной болезни, отсутствуют.
Нервно-психический фактор представляют себе как перевозбуждение ядер вагуса при психо-эмоциональном напряжении, стрессе и др., вследствие чего тонус вагуса повышается, что, в свою очередь, приводит к усилению сокоотделения и секреции HCl и, в конечном счете, к повреждению слизистой. Полагают, что при этом усиливается высвобождение глюкокортикоидов, угнетающих регенерацию слизистой и подавляющих слизеотделение. Считают, что, кроме того, что высвобождение ацетилхолина способствует ишемизации слизистой. Показано, что при обострениях язвы часто имеют место некрозы и повышение тонуса вагуса. В то же время, терапия многодневным сном и бромидами оказалась неэффективной.
Алиментарный фактор. Считают, что прием пищи, травмирующей слизистую, особенно в области малой кривизны (“желудочная дорожка”), в сочетании с сокогенным действием пищевых веществ способствует язвообразованию. В то же время, имеются многочисленные данные о том, что механически щадящая диета не влияет на течение заболевания. Вместе с тем, нарушения привычного ритма питания, нарушения пережевывания пищи способствуют возникновению язвенных дефектов.
Язва часто (чаще, чем в генеральной совокупности) возникает у курильщиков, при хроническом злоупотреблении алкоголем; определенную роль в развитии заболевания отводят злоупотреблению кофе. Считают, что кофеин усиливает отделение HCl, в том числе, стимулируя высвобождение гастрина. Ульцерогенный эффект никотина объясняют его угнетающим влиянием на секрецию бикарбоната желудком и поджелудочной железой, на отделение бикарбоната желчью и на слизеобразование, а также стимулирующим действием на выработку HCl и пепсина. Кроме того, никотин способствует эвакуации пищевых масс из желудка и возникновению дуодено-гастрального рефлюкса. Алкоголь в больших концентрациях угнетает, но в малых стимулирует секрецию HCl и пепсина, нарушает регенерацию слизистой, оказывает прямое цитолитическое действие, снижает слизеобразование, угнетает секрецию бикарбоната, способствует обратной диффузии Н + , вызывает хронические гастриты и дуодениты.
Ульцерогенное действие таких лекарственных средств, как резерпин, салицилаты, глюкокортикоиды, индометацин и других, объясняют их способностью усиливать секрецию HCl, пепсина, замедлять регенерацию слизистой и вызывать ее повреждения, усиливать обратную диффузию Н + .
Роль наследственного фактора подтверждается высокой встречаемостью язвенной болезни у близких родственников (отягощенный семейный анамнез отмечен у 30-75% больных язвой 12-перстной кишки). В числе предрасполагающих к язве 12-перстной кишки факторов отмечают группу крови 0(I), дефицит a-антитрипсина, a 2 -макроглобулина, фукопротеидов в крови, усиленное высвобождение в кровь гастрина.
Роль эндокринных расстройств подтверждается повышенной встречаемостью язвенной болезни у лиц с гиперфункцией паращитовидных желез, при дефиците кальцтонина, повышением уровня инсулина в крови при обострении язвенной болезни. Встречаемость язвенной болезни повышена также при сердечной и легочной недостаточности. Считают, что ульцерогенное действие при этом оказывают ишемия и гипоксия слизистой желудка и 12-перстной кишки и гиперкапния.
Патогенез язвенной болезни сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии, повреждающими слизистую, и защитными возможностями слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.
К факторам, усиливающим агрессию, относят усиленное образование HCl и пепсина, ускорение эвакуации пищи из желудка (при язве 12-перстной кишки) и замедление эвакуации (при язве желудка), а также дуодено-гастральный рефлюкс (при язве желудка).
К защитным факторам относят адекватную продукцию желудочной слизи, ощелачивающее действие бикарбоната, вырабатываемого желудком, поджелудочной железой и входящего в состав желчи, активную регенерацию слизистой и ее неизменное кровоснабжение.
Считают, что в развитии язвы 12-перстной кишки основную роль играет кислотно-пептическая агрессия, а в развитии язвы желудка - снижение защитных свойств слизистой оболочки.
Увеличение продукции HCl, секретируемой париетальными (обкладочными) клетками тела и дна желудка, связывают с увеличением числа париетальных клеток, возрастанием их чувствительности к гистамину и гастрину, повышением тонуса вагуса, возрастанием выработки гастрина G-клетками желудка и 12-перстной кишки, нарушением образования в антральном отделе желудка соматостатина, в 12-перстной кишке секретина, холецистокинина и ГИП подавляющих в норме эффекты гастрина. Снижение выработки секретина, холецистокинина и ГИП объясняют либо перенапряжением аппаратов их синтеза в условиях постоянного стимулирующего действия избытка HCl и ускоренно эвакуирующейся пищи на слизистую 12-перстной кишки, либо с нарушением синтеза вследствие предшествовавшего заболеванию или присоединившегося дуоденита. Гиперплазия G-клеток, повышение их чувствительности и усиление выработки гастрина при язвенной болезни 12-перстной кишки могут быть наследственными.
Ускорение эвакуации пищи из желудка при язве 12-перстной кишки связывают с преобладающим влиянием гастрина, усиливающим моторику желудка, на фоне сниженной активности секретина, холецистокинина, ГИП, оказывающих обратное действие, со слабостью и дискоординацией двигательной активности привратника. Ускорение эвакуации пищи из желудка способствует закислению содержимого 12-перстной кишки и повреждающему действию HCl. Этому способствует часто наблюдаемые дуоденостаз, увеличивающий продолжительность контакта повреждающего агента со слизистой и отсутствие ретроперистальтики 12-перстной кишки, обеспечивающей перемешивание пищи с бикарбонатом.
Замедление эвакуации при язве желудка увеличивает продолжительность контакта HCl со слизистой пилорического отдела, и даже при нормальной кислотности, соответствует ее изъязвлению. Вместе с тем, замедление эвакуации при язве желудка многими оспаривается.
Дуоденогастральный рефлюкс, который связывают с антиперистальтическими действиями 12-перстной кишки при повышенном давлении в ней на фоне слабости привратника, вызывает перемещение химуса в ретроградном направлении, в желудок. Желчные кислоты и лизолецитин, входящие в состав дуоденального содержимого, повреждают клеточные мембраны слизистой, нарушают защитный слой слизи и, тем самым, способствуют усилению обратной диффузии Н + . Усилению обратной диффузии Н + придают особое значение в патогенезе язвы желудка. Полагают что при интенсификации этого, протекающего в норме процесса, развивается тканевой ацидоз, повреждаются клеточные мембраны, усиливается высвобождение гистамина, расстраивается микроциркуляция, что в конечном итоге ведет к некрозу и изъязвлению тканей. Считают, что усиленная обратная диффузия Н + может при язве желудка маскировать возрастание кислотности желудочного сока.
Продукция желудочной слизи может нарушаться при атрофии слизистой, замедлении или избыточном ускорении (продуцируют слизь только зрелые клетки) регенерации клеток слизистой. Образование слизи снижается при действии салицилатов, индометацина, глюкокортикоидов, дефиците Са 2+ . Уменьшение количества слизи и изменение ее состава способствует усилению обратной диффузии Н + и затрудняет нейтрализацию HCl бикарбонатом желудочного сока, поскольку слизь является той средой, в которой эта реакция осуществляется.
Повреждения слизистой возникают под влиянием этанола, дефицита Са 2+ , действия глюкокортикоидов, атрофическом гастрите. Атрофия слизистой, алкоголь, глюкокортикоиды обуславливают замедление регенерации слизистой. То же имеет место при нарушениях кровоснабжения и гипоксии.
Нарушения кровоснабжения слизистой возникают при поражениях сосудов, нарушении их регуляции, расстройствах регионарной и системной гемодинамики. В результате нарушается клеточный метаболизм и замедляются процессы регенерации, слизеобразования, что снижает устойчивость клеток к повреждению. Р.Вирхов считал, что причиной язвенной болезни являются именно расстройства кровоснабжения слизистой. Показательно, что особенно часто язва возникает на малой кривизне желудка, обедненной кровеносными сосудами по сравнению с другими отделами желудка.
Нарушение образования бикарбоната связывают с дефицитом секретина или со снижением чувствительности к нему клеток протоков поджелудочной железы. Снижение секреции бикарбоната в желудке объясняют атрофией слизистой. Дефицит бикарбоната снижает ощелачивающую способность желудка и 12-перстной кишки и способствует проявлению повреждающего действия HCl.
Причины расстройств ЖКТ достаточно многообразны, что
позволяет объединить их в несколько групп:
1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание ли-
бо изменения качества пищи (дисбаланс белков, углеводов и
жиров). В ряде случаев нарушения питания обусловлены той
психосоциальной средой, в которой обитают люди: например,
стандарт красоты в разных странах определяется диаметрально
противоположно. Если в племенах Восточной Африки девочек го-
товили к замужеству путем усиленного кормления, и чем они
толще, тем желаннее для женихов, то в Европе и Америке мно-
гие идут на сознательное ограничение диеты, лишь бы удер-
Шарон Стоун, Ким Бэссинджер или Тимоти Далтона;
2. нарушения, связанные с патологическим воздействием
микробной флоры или гельминтов;
3. радиационные поражения и поражения ОВ;
4. злоупотребление алкоголем и никотином;
5. психоэмоциональные травмы и стрессы;
6. профессиональные вредности;
7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные.
Под влиянием этиологических факторов возникают следую-
щие, достаточно унифицированные, нарушения в деятельности
различных отделов желудочно-кишечного тракта:
1. моторики и эвакуации пищи;
2. секреции пищеварительных соков;
3. всасывания и
4. экскреции пищи.
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
1. _Вздутие живота. - бывает острым и хроническим, меха-
ническим или биохимическим по этиологии. У детей раннего
возраста причиной этого чаще является избыток воздуха в же-
лудке. Наиболее типичные среди других механических причин -
накопление жидкости в брюшной полости (асцит), заболевания,
сопровождающиеся сильными болями и вторичным паралитическим
илеусом (перитонит, почечная колика, и т.п.). В то же время
большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано
влиянием ацидоза и нарушением электролитного баланса в ки-
шечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галак-
тоземия и т.д.).
2. _ Боли в животе. в основном бывают трех типов: висце-
ральные, перитонеальные и иррадиирующие. В целом органы
брюшной полости слабо иннервированы волокнами болевой чувс-
твительности, поэтому висцеральная боль обычно не очень оп-
ределенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощуще-
ние боли, исходящее из внутренних органов, возникает следс-
твие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого.
1Перитонеальная боль. 0 часто бывает результатом воспали-
тельного процесса, например, при аппендиците и т.п.
1Иррадиирующая боль. 0 появляется в результате раздражения
нервных окончаний в одном из многочисленных разветвлений
нервного ствола и ощущается в одном из нескольких участков
распределения других ветвей (так, при заболеваниях печени
боль может "отдавать" в область почек, желудка, что позволи-
ло объединить эти болевые ощущения как составную часть вис-
церо-висцеральных рефлексов). Причины болей в животе можно
объединить _в три большие группы.:
1I - желудочно-кишечные 0 (острый живот и терапевтическая
патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.);
инфекция мочевыводящих путей);
1III - метаболические 0 (ацидоз любой этиологии, диабет, ги-
погликемии, гиперлипидемии и т.д., интоксикации (свинец,
раздражающие яды)).
Молекулярный механизм болей в животе при ацидозе неиз-
вестен, но предполагается, что ишемия вызывает повышение
концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и
тем индуцирует боль.
Диарея. - ежегодно у огромного числа людей во всем мире
бывает диарея, в подавляющем большинстве случаев вторичного
или инфекционного генеза. Кишечник - это прежде всего всасы-
вающий и транспортирующий орган, обеспечивающий переход ве-
ществ из окружающей среды в организм. В свете этого факта
основой большинства причин диареи является один из следующих
четырех механизмов:
1) _ осмотический. - т.е. обусловленный присутствием в
просвете клинически необычного количества плохо всасываемых,
осмотически активных веществ, например, недостаточность ди-
сахаридаз;
2) _ нарушение процессов активного транспорта (всасыва-
Ния) . - хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и гал-
3) _ секреторный. - т.е. усиленная кишечная секреция (ин-
фекционные энтериты, накопление секреторных веществ - желч-
ных солей жирных кислот);
4) _ нарушение подвижности кишечника. - гипокальциемия,
гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические
препараты.
1Нарушение всасывания в кишечнике. 0 - проявляется прежде
всего нарушением всасывания жира (_стеатореей.). Поскольку ли-
пидами обеспечивается около 50% потребности в калориях, на-
рушение этого процесса может иметь серьезные последствия для
роста и общего состояния. Проникая с помощью желчных кислот
внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связывают-
ся с глицерином, образуя эстерифицированные жирные кислоты.
Они окружаются тонким слоем белков, образуя транспортную
форму - _ хиломикрон.. Всасывание липидов и жирорастворимых ви-
таминов зависит от следующих факторов:
1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей
желчных кислот;
2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липа-
зой поджелудочной железы;
3) всасывающей поверхности слизистой оболочки кишечни-
ка, необходимой для образования хиломикронов.
Особенно чувствительны в этом отношении _ дети раннего
Возраста., у которых общий пул микроворсинок тощей кишки
меньше, чем у взрослых. Для нормального всасывания жира
большое значение имеет действие липазы поджелудочной железы
и холестеринэстеразы. Причины нарушений всасывания жира в
кишечнике можно разделить на три группы:
I - связанная с патологией поджелудочной железы: . муко-
висцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы;
II - связанная с патологией печени и желчевыводящих про-
Токов.: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, на-
рушение синтеза желчных кислот;
III - связанная с патологией кишечника: . синдром слепой
дения целиакия и т.д.
1Рвота 0 - сложный рефлекторный акт, в результате которого
содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через
рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, гиперсаливация, та-
хипноэ и тахикардия. Рвотный центр расположен в продолгова-
том мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С
биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты
значительно важнее акта рвоты как такового, диагностически
относительно несущественного. Последствия рвоты включают де-
гидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами
рвоты могут быть:
I - _ нарушения обмена аминокислот:
фенилкетонурия, тирозинемия и др;
II - _ органические ацидемии:
лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.;
III - _ нарушения в цикле мочевины:
гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.;
IV - _ прочие.: галактоземия, адреногенитальный синдром,
метаболический ацидоз, уремия, муковисци-
доз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.
Кроме того, возможно прямое механическое раздражение
рвотного центра (повышение внутричерепного давления, т.н.
"мозговая рвота").
2Голод 0 - это ощущение необходимости приема пищи, которое
может сопровождаться сложным комплексом проявлений, включая
муки голода, досрочное слюнотечение и активацию поведенчес-
ких реакций поиска пищи. В целом это - болезненное состоя-
ние,по мере усиления приобретающее психопатологический ха-
2Аппетит 0 - это желание приема пищи. В отличие от голода,
который возникает при истощении запаса пищевых веществ в ор-
ганизме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться
даже после удовлетворения голода. На аппетит влияют эмоции,
наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стиму-
1Сытость 0 означает отсутствие желания есть.
Сформулирована гипотеза установочной точки, или _аппес-
Тата - баростата., на основе липостатической теории регуляции
потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества
потребляемой пищи связана с механизмом контроля запасов ли-
пидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирут ли баростат пос-
тоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное
этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потреб-
ления пищи влияет физиологическое состояние голода, а также
комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положи-
тельное действие, усиливая пищевое поведение, либо, напро-
тив, подавлять соответствующие рефлексы. Следует отметить,
что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый
ряд _ нейромедиаторов.: так, внутричерепное введение норадрена-
лина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время
симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пи-
щи (за что их называют аноректиками).
Наиболее явными активаторами пищевого поведения счита-
ются _ альфа-адреномиметики. и _ опиоидные пептиды (типа бета-эн-
Дорфинов) .. К ингибиторам же относятся - _ бета-адреномиметики,
Серотонин, холецистокинин, инсулин. и некоторые другие гормо-
Одним из весьма из распространенных нарушений аппетита
является его отсутствие - _ анорексия. . Чаще речь идет о так
называемой _ нервной анорексии, . которая встречается в основном
у девочек побертатного возраста и молодых женщин (очень ред-
ко у мальчиков). Это тяжелое состояние, которое, если его не
прервать, может закончиться смертью. Обычно _ нервная анорек-
Сия. сопровождается потерей массы тела, аменореей, запором,
брадикардией, снижением температуры тела, низким артериаль-
ным давлением.
Анорексию как таковую могут вызывать избыток белка и
несбалансированные смеси аминокислот. Механизм этого явления
точно не известен, но его реализация не зависит от гипотала-
муса. Анорексия часто возникает при заболеваниях печени (ге-
патит), но механизм этого феномена тоже неизвестен, авитами-
нозах, дегидратации, инфекционных заболеваниях.
Повышение аппетита (гиперфагия, булимия) . - своеобразное
болезненное состояние, сопровождающее сахарный диабет, неко-
торые болезни обмена веществ.
Гиперфагию можно вызвать у животных систематическими
иньекциями инсулина или глюкокортикоидами. Необходимо отме-
тить, что повышенный аппетит без адекватной обратной связи
заканчивается ожирением, со всеми негативными последствиями.
ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Слюна смачивает пищу, формирует пищевой комок и фермен-
тирует углеводы (действие альфа-амилазы, которая в большом
количистве выделяется околоушной железой). В слюне также со-
держатся альфа-глюкозидаза, протеазы (калликреин-саливаин),
нуклеазы (РНК и ДНК-азы), фосфатазы, пероксидазы, карбоан-
гидраза. Слюна гипотонична по отношению к крови. Омывая зубы
и слизистую оболочку рта, слюна оказывает защитное и трофи-
ческое действие. Ферменты слюны могут вызывать как физиоло-
гические (регулируя микроциркуляцию в полости рта), так и
патологические реакции (воспаление под действием кининов, а
избыток нуклеаз приводит к развитию дистрофии). В норме вы-
деляется 0.5-2 литра слюны.
У новорожденных наблюдается относительная незрелость
слюнных желез. слюны выделяется мало. Хоть секреция ее уве-
личивается с первых дней жизни, до 2-3 мес. ее все же мало.
В слюне присутствует небольшое количество амилазы, что огра-
ничевает ее роль в переваривании молока. Амилолитическая ак-
тивность слюны продолжает расти у детей от 1 года до 4 лет.
рН слюны у детей - 7,32, бактерицидные свойства ее слабее,
чем у взрослых.
Гиперсаливация., т.е. повышение слюноотделения, наблюда-
ется при воспалении слизистой рта, пульпите, периодонтите,
при контакте с бормашиной, при заболеваниях органов пищева-
рения, беременности,применении парасимпатомиметиков. Общая
молярная концентрация слюны при этом возрастает (закон Ген-
денгайна). Гиперсаливация может привести к нейтрализации же-
лудочного сока и, соответственно, нарушению пищеварения в
желудке. Кроме того, потеря большого количества слюны приво-
дит к выраженным нарушениям водно-солевого баланса.
Гипосаливация., т.е. понижение секреции слюны, отмечает-
ся при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвожи-
вании, при действии атропиноподобных веществ, а также при
возникновении в слюнных железах воспалительного процесса (
сиалоденит, паротит, субмаксиллит). Известно тяжелое систем-
ное поражение слюнных и слезных желез (синдром Шегрена), ко-
торое характеризуется сухостью слизистых рта, глаз и верхних
дыхательных путей. Гипосаливация иногда наблюдается при му-
ковисцидозе и калькулезном сиалоадените, воспалении протоков
(сиалодохит). При этом затрудняется акт жевания и глотания,
инициируется развитие инфекционных воспалительных заболева-
ний полости рта.
К инкретам слюнных желез относятся: 1) _пароти.н, снижаю-
щий уровень Са в крови и способствующий росту и обызвествле-
нию зубов и скелета, _ урогастрон. (фактор роста нервов и эпи-
дермиса), _ фактор гранулоцитоза, инсулиноподобное вещество,
Глюкагон., и т.д., что доказывает важную роль слюнных желез
во многих процессах жизнедеятельности организма.
Обработка пищи в полости рта заканчивается _ актом глота-
Ния, . обеспечивающим попадание пищи в желудок. Его нарушение
(дисфагия) может быть связано с расстройством функций трой-
ничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других
нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и
приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при пора-
жении дужек мягкого неба и миндалин. Акт глотания нарушен
при бешенстве, столбняке и истерии (спастический паралич
мышц). Заключительным актом глотания является продвижение
пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики.
Этот прцесс может нарушаться при спазме или параличе мышеч-
ной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.
Основные функции желудка - это:
1) рез.е _рвуарная,
2) секреторная,
3) двигательная,
4) всасывательная,
5) . в _ыделительная.
В настояшее время выделяют три взаимосвязанные фазы же-
лудочной секреции: _нейрогенную (вагальную), .ж _елудочную
_(гастритную) и кишечную, . регулируемую раздражениями рецепто-
ров и гормонами тонкой кишки.
Пониженная кислотность желудочного сока. - часто встре-
чается состояние (при остром и хроническом гастрите, опухо-
лях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволя-
ет поставить точный диагноз. Когда железы желудка теряют
способность выделять HCl и ферменты, то говорят об _ахи.л _ии.,
что встречается при атрофических гастритах, раке желудка,
анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож-
но развитие процессов брожения и гниения.
Стимулировать выработку желудочного сока (в том числе
HCl) могут n.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, ги-
пофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.
Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то
при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше, соп-
ровождаясь _ гиперхлоргидрией. (повышение HCl). Гиперсекреция
встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперс-
тной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алко-
голя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.
Детальное изучение количества и кислотности желудочного
сока, определяемых при последовательном применении механи-
ческого и химического раздражителей, позволило выявить мно-
жество типов желудочной секреции: один-нормальный и четы-
ре-патологических. В их основу положено: уровень базальной
секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после проб-
ного завтрака (стимулированной секреции).
Стимуляторами секреции в клинике служат вещества, уве-
личивающие цАМФ в секреторных клетках. Таковыми являются:
Теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.
Типы желудочной секреции:
1) _ нормальный. (ph=1.7-5.0),
2) _ астенический. (ph=1.2-3.0),
3) _ возбудимый. (ph=0.8-2.0),
4) _ инертный. (ph=6.0-8.0),
5) _ тормозной. (ph=6.2-8.0),
У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность
желудочного сока, возрастающая к 8-10 месяцу и достигает по-
казателей взрослых к трем годам.
Усиление перистальтики (гиперкинез) . связано с повышени-
ем тонуса n.vagus,приемом грубой пищи, алкоголя, гистамина,
холиноподобных веществ и стрессом. Не последнюю роль играют
расстройства гуморальной регуляции. Нормальную перистальтику
поддерживает полипептид, вырабатываемый энтерохромаффинными
клетками тонкой кишки - мотилин. Его продукция усиливается
при повышении ph содержимого двенадцатиперстной кишки и тор-
мозиться при его снижении. Гиперкинез наблюдается при гаст-
ритах и язве, при почечной или печеночной колике. При этом
может повышаться кислотность желудочного сока, который, по-
падая в двенадцатиперстную кишку, вызает длительное закрытие
привратника и замедление эвакуации содержимого желудка (эн-
терогастральный рефлюкс).
Снижение перистальтики (гипокинез) . чаще всего наблюда-
ется при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, по-
ниях, страхе. Тормозят двигательную функцию желудка _ гастро-
Ингибирующий. и _ вазоактивный интестинальные пептиды., _ секретин
Продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться
рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется
Изжогой.. Тяжелым растройством, ведущим к нарушению эвакуации
пищи из желудка, является _ пилороспазм., встречающийся при яз-
венной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.
Он сопровождается комплексным усилением перистальтики и ги-
пертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспаз-
ма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника
(особенно у детей в раннем возрасте).
НАРУШЕНИЕ ФУНЦИИ ТОЛСТОГО И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.
В кишечние осуществляется _ дистантное. (полостное) и
Мембранное. (пристеночное) пищеварение.
Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично
переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть
двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере,
пяти разных гормонов: _ секретина, холецистокинина, желудочно-
ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интести-
Нального пептида., _ энт.е _роглюкогона, соматостатина., участвующих
в регуляции процессов пищеварения.
Суть полостного пищеварения заключается в разрушении
крупных молекул, поступивших из желудка, под действием фер-
ментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена,
Аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. . Эти ферменты рабо-
тают уже в слабо щелочной среде.
При отсутствии желчи и соответственно желчных кислот
(_ахолии.) нарушается переваривание липидов, которые выводятся
с калом (_стеаторея.). К аналогичным эффектам приводит наруше-
ние секреции панкреатического сока, содержащего основные пи-
щеварительные ферменты. Это состояние обозначают как _ панкре-
Атическая ахилия. по аналогии с нарушением секреции HCl в же-
лудке. Причиной панкреатической ахилии являются закупорка
или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейро-
гуморальной регуляции и секреции.
Особенности мембранного пищеварения: .
1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фик-
сируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует
2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и
активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;
3) микробы просвета кишечника не могут использовать
аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов
больше просветов между выростами щеточной каемки.
Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому време-
ни, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонко-
го кишечника, всосется около 90% переваренного материала,
причем процесс этот _ активный..
Мембранное пищеварение может нарушаться при поражении
слизистой кишечника (энтериты, лучевые поражения),заболева-
ниях поджелудочной железы, изменении ферментативного слоя
кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта пита-
тельных веществ.
Врожденный дефицит кишечных гидролаз:
I группа.: в основном связана с недостаточностью лакта-
зы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент
молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей
грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна орга-
низму, она остается в кишечнике, используется бактериями и и
поддерживает развитие патогенной кишечной флоры.
Отсюда -метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической
дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря
аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и
гипотрофию. Единственный выход - переход на искусственное
вскармливание.
Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У
них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расс-
тройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается
в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения. Дефекты генов
лактазы широко распространены у восточных народов, в Цент-
ральной Азии, среди северных народностей, американских нег-
ров и индейцев.
II группа.: непереносимость сахарозы. Этиология - не-
достаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной
флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется
позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармлива-
ние и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой.
Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случа-
ях - гибель ребенка.
III группа.: непереносимость мальтозы, нарушение маль-
абсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и
клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исклю-
чение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисаха-
ридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахари-
Генерализованные нарушения всасывания. связаны с:
1. _ атрофией ворсинок. - т.е. уменьшается площадь всасы-
вающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышен-
ной чувствительностью к клейковине (_глютеновая энтеропатия) .,
при тропическом спру, идиопатической стеаторее;
2. _ хирургической резекцией. значительной части тонкого
кишечника;
3. _ обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишеч-
Ника. (как правило, на фоне измененной микрофлоры);
4. _ после гастрэктомии.;
5. _ карциноидным синдромом., который связан с образовани-
ем избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные
клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их
метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недос-
таточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией пе-
ристальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;
6. _ заболеваниями поджелудочной железы - . нарушение вса-
сывания обусловлены недостаточностью переваривания и затра-
гивает преимущественно высокомолекулярные соединения.
Двигательная функция кишечника может быть либо усилена,
либо ослаблена. _ Усиление. происходит при воспалении (энтерит,
колит) под влиянием механических, либо химических раздраже-
ний плохо переваренной пищей, под действием бактериальных
токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции.
Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так
же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести-
нальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воз-
действий является диарея, которая в ряде случаев может иг-
рать защитную роль. Однако длительный и обильный понос может
закончиться эксикозом и даже коллапсом.
Ослабление. перистальтики наступает при малом объеме пи-
щи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном пе-
реваривании ее в верхних отделах ЖКТ, при пониженной возбу-
димости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а за-
пор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм - вот набор
тех нарушений, которые сопровождают ослабление моторики ки-
При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходи-
мость кишечника) барьерная функция кишечника снижается, и
его условно-патогенная флора может оказывать токсическое
действие за счет активации декарбоксилирования аминокислот.
Образуются токсичные амины - _ кадаверин, тирамин, путр.е _сцин,
Гистамин, индол, скатол. - которых в норме не много, но при
патологии за счет брожения и ферментации их уровень резко
возрастает. В таких случаях говорят о _кишечной аутоинтокси.-
Кации.. Гибель собственно микрофлоры (например, при длитель-
ной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов -
тяжелых диспептических расстройств, терапия которых в ряде
случаев весьма затруднительна.
Основная функция толстого кишечника. - реабсорбция
электролитов и воды. Главным фактором изменения количества
жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является,
по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транс-
порта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасы-
вается около 0.5 литра воды (в сутки), для детей этот пока-
затель выше. При колитах, т.е. воспалительных поражениях
толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не
говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
В этиологии язвенной болезни. имеют значение чрезвычай-
ные, или экстремальные, воздействия на организм - тяжелые
психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается ста-
тистикой в годы 2 мировой войны. Определенную роль играют
местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности
в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища,
алкоголь, острая пища), наследственная предрасположенность,
преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.
Патогенез. этого заболевания сложен и до сих пор во мно-
гом не объяснен. Существует трактовка язвы как психосомати-
ческого заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Бы-
кова, согласно которой пусковым фактором являются нарушения
высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных
экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотно-
шения между корой головного мозга и подкорковыми центрами
регуляции вегетативных функций. Отсюда - повышение секреции
HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадца-
типерстной кишки, развитие дистрофических процессов. Под
действием стрессовых гормонов (прежде всего, глюкокортикои-
дов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает пе-
реваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюко-
кортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на синтез
простагландинов, которые, в свою очередь, ингибируют секре-
цию HCl в желудке.
Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _ инфекци-
Онно-аллергических процессов.. Предполагают, что заболевание
начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис. в желудок
через рот. Там бактерия внедряется в защитный слой слизи и
прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее
активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и лу-
ковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоп-
риятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпи-
телия формируется локальный иммунный ответ - т.е. выработка
антител разного типа. Причем определенные иммуноглобулины
высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают
перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной фло-
В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преиму-
щественно полиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее,
они вызывают характерную воспалительную реакцию,проявляющую-
ся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует
дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образу-
ется эрозия, а затем - язва.
Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной
болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда анти-
бактериальных и кислотоснижающих препаратов.
Фоном для описанных ранее патогенетических реакций мо-
гут служить гуморальные нарушения (увеличение уровня гиста-
мина, гастрина, инсулина).
ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА
1. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в
виде зимогенов (гранул) - неактивных пепсиногенов, трепсино-
генов, химотрипсина и др.
2. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают
обратно в клетки слизистой, т.к. клеточные мембраны обладают
селективной проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов
(слизи). Вероятно, при язвенной болезни происходит нарушение
баланса между защитными и повреждающими факторами, что при-
водит к нарушению проницаемости защитного слоя мембран, ак-
тивации протеаз непосредственно в самих клетках слизистой.
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы
приводят к развитию _ панкреатита., который может быть острым и
хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное
значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жир-
ной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной
железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикаци-
ям.В результате происходит повышение секреции панкреатичес-
кого сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.Что
же происходит в самой железе,если ее мощные гидролитические
ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?
Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы
А2,вызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из
них ферментов.Следствием этого является аутолиз (самоперева-
ривание) ткани железы,некроз ее отдельных участков,запуск
кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики,ды-
хания и других систем организма.В тяжелых случаях развивает-
ся панкреатический шок.Определенную роль в патогенезе панк-
реатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммуноло-
гические процессы.
При снижении экзокринной функции поджелудочной железы
может развиться _муковисцидоз.,когда у больных нарушен обмен
жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выра-
женной гипотрофией,поскольку становится невозможным всасыва-
ние частично переваренных продуктов.
Особый раздел патологии ЖКТ составляют _болезни опериро-
Ванного желудка. .Как правило,после гастрэктомии (частичной
или тотальной) расстройство всасывания бывает незначитель-
ным.Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого оста-
точного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последс-
твия:демпинг-синдром и гипогликемию.
Демпинг-синдром. проявляется тем,что вскоре после приема
пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живо-
та,обморочное состояние,тошноту.Полагают,что этот синдром
обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жид-
кости,имеющей высокое осмотическое давление.До того,как эта
чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысыва-
ния,вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом
из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение
объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как на-
растание объема жидкого содержимого сопровождается чувством
дискомфорта в области живота.
Демпинг-синдром может сопровождаться _ гипогликемией., ес-
ли пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную
кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания
глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации
глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате ко-
появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных слу-
чаях через 2 часа после приема пищи.
Нарушение барьерно-защитной функции кишечника. Стенка кишечника явл. Эффективным механическим, физ-хим.и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических в-в, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.
Нар. Барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсемии или токсикоинфекции, расстроймтвам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.
Компоненты барьера желудка.
Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.
Бикарбонат (ионы НСО3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, оказывает нейтрализующее действие.
PH. Слой слизи имеет градиент рН. На поверхности слоя слизи рН равен 2,0, а в примембранной части - более 7,0.
H+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращенной в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация Н+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.
Плотные контакты. Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.
Разрушение барьера желудка.
При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.
Helicobacter pylori - грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. Н. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или ант-ральным гастритом.
Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.
Синдром кишечной аутоинтоксикации
При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Условием для этого является нарушение секреторной и двигательной функции кишечника, выражающейся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжёлая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.
Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает в себя следующие звенья:
Усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ – скатола, индола, крезола, фенола.
Недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;
Недостаточное выведение почками;
Раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.
Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции токсичных веществ в организме.
При запорах развивается хронический синдром кишечной аутоинтоксикации . Исход кишечной интоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при развитии остро развившегося синдрома аутоинтоксикации при острой кишечной непроходимости. Могут развиваться коллапс, уменьшаются запасы гликогена, угнетается дыхание, сердечная деятельность, происходит торможение коры головного мозга с развитием комы, поэтому необходимо своевременное устранение причин и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализация его функции.
Дисбактериоз кишечника - микроэкологические нарушения в желудочно-кишечном тракте. Это клиническая совокупность нарушений в макроорганизме, вызванных изменением количественных соотношений, состава и свойств кишечной микрофлорф (нарушения микробиоценоза).
Основные причины развития дисбактериоза кишечника
Экзогенные факторы:
Алиментарные факторы.
Дефицит ряда важнейших нутриентов (белков, углеводов, витаминов, растительной клетчатки).
Нефизиологичные формы питания.
Стресс (травма, ожоговая болезнь, оперативные вмешательства).
Лекарственные воздействия (антибиотики, гормоны, цитостатики).
Радиация.
Эндогенные факторы:
Функциональные или воспалительные заболевания органов пищеварения (секреторные, моторные, воспалительные нарушения ЖКТ).
Онкологические заболевания.
Острые и хронические инфекции ЖКТ.
Урогенитальные инфекции.
Инфекционно-аллергические заболевания.
Иммунодефициты.
Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.
Хронический энтерит –заболевание, характеризующиеся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания,-обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Основные звенья патогенеза связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки.Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функции транспортных каналов,через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения(нарушение ферментативной активности пищеварительных желез), дисбактериоз кишечника, расстройство обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, моздавая порочный круг.
Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания:синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею.Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.
Хронический колит-заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением ее функции.
Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функции. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке.Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеетдисбоктериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.
Это понятие (синдром) применяется для обозначения нарушений самочувствия и функций внутренних органов у пациентов с запорами и гнилостной диспепсией. Причины, формирующие синдром, следующие:Упорные запоры,
Низкая кишечная непроходимость,
Дисбактериозы,
Синдром мальдигестии и мальабсорбции.
По сути, синдром возникает при нарушении кишечного и пристеночного этапов переваривания белков и аминокислот первичного или вторичного характера. Патогенез связан с образованием и всасыванием аминов, аммиака, индола, фенола под влиянием собственной жизнедеятельности микробов кишечника из непереваренных и не всосавшихся белковых продуктов. Кишечными бактериями вырабатываются амины кадаверин, гистамин, пиперидин, серотонин, путресцин, октопамин, тирамин. Из триптофана образуются циклические иминосоединения – индол и его производные: скатол, скатоксил, индоксил. Деградация тирамина и тирозина кишечной микрофлорой дает крезол и фенол. Эти соединения обладают фекальным запахом, токсичны и, по некоторым данным, обладают канцерогенной активностью. В ходе всех этих процессов выделяются ядовитые сероводород, метилмеркаптан и аммиак. Аммиак обезвреживается в печени с образованием карбамида, а производные фенола и индола нейтрализуются путем образования парных соединений и экскретируются с мочой. Показателем интенсивности образования вышеперечисленных продуктов в кишечнике служит содержание в крови пиперидина (амины) и индикана (индолпроизводные).
Клинические проявления кишечной аутоинтоксикации. Помимо того, что организм полностью или частично лишается необходимых нутриентов и калорий, в кишечнике создается поток патологических сигналов в виде биологически активных веществ, конкурирующий с физиологическими сигналами (например, аминостатическое действие продуктов переваривания белков на аппетит). Развивается антигенная и суперантигенная стимуляция иммунной системы.
При исчерпании дезинтоксикационных возможностей энтероцитов и печени возникают патологические последствия: колебания системного артериального давления, пульсирующая головная боль, снижение болевой чувствительности, анемия, миокардиодистрофия, снижение аппетита, торможение желудочной секреции, а в тяжелых случаях развиваются угнетение дыхания, сердечная недостаточность и кома.
Установлена связь тирамина с патогенезом гипертензии, серотонина – с патогенезом мигрени. Гистамин снижает порог резистентности к анафилаксии. Аминокислотный продукт октопамин является ложным нейротрансмиттером и патогенетически связан с синдромом энцефалопатии.
Еще по теме Кишечная (каловая) аутоинтоксикация:
- Реферат. Кишечные инфекции и их профилактика. Отличительные признаки кишечных инфекций от пищевых отравлений микробной природы, 2011