Лечение опн. Острая почечная недостаточность: этиология, диагностика и лечение
Острая почечная недостаточность определяется, как внезапная неспособность почек регулировать объем мочи и ее состав в соответствии с гомеостатическими потребностями. Синонимами являются острый тубулярный некроз и нефроз нижнего нефрона. Существует три основных типа ОПН, разделяющихся в соответствии с этиологическими причинами:
преренальная;
ренальная;
постренальная.
Преренальная недостаточность обратима в случае быстрой нормализации кровообращения, а постренальная – в случае разрешения обструкции. ОПН вследствие первичного заболевания почек является наиболее серьезной причиной из всех трех типов и часто требует гемодиализа.
Почечная недостаточность также классифицируется по темпам диуреза:
олигурическая;
неолигурическая;
полиурическая.
Диагноз острой олигурической почечной недостаточности выставляется, когда креатинин и азот мочевины прогрессивно увеличиваются, в то время как темп диуреза составляет менее 20 мл/ч у адекватно гидратированных больных при стабильном артериальном давлении и отсутствии обструкции мочевых путей. В некоторых случаях пациенты с ОПН могут иметь нормальную или высокую скорость мочеотделения, однако биохимические показатели будут соответствовать нарушениям, характерным для пациентов с низким диурезом. Их терапия не настолько сложна, как у олигурических пациентов, поскольку легче обеспечить адекватную лекарственную терапию и правильное питание, находясь в менее жестких рамках лимитированного объема жидкости.
Основной проблемой, связанной с ОПН, является невозможность поддерживать динамический баланс между потреблением с пищей необходимых веществ и выделением продуктов жизнедеятельности. Этот дисбаланс приводит к росту сывороточной мочевины, креатинина, мочевой кислоты, магния, сульфата, фосфата, некоторых амино- и органических кислот, полипептидов; суточному увеличению сывороточного калия до 3 ммоль/л, кроме случаев, когда есть сопутствующая потеря калия при диарее или рвоте; снижению сывороточного натрия и кальция; снижению сывороточного белка, особенно альбумина; часто в сочетании с чувствительной к инсулину или резистентной гипергликемией; подъему концентрации липидов, холестерола, фосфора, нейтральных жиров; метаболическому ацидозу. Почки функционируют как эндокринный и экскреторный орган. Нарушение секреции ренин-ангиотензина и альдостерона способствует гипертензии, которая развивается у пациентов с тяжелыми почечными заболеваниями. Снижение продукции эритропоэтина ведет к анемии. Сердечная недостаточность и нарушения функции печени, уменьшение свертываемости крови также могут иметь место у пациентов с почечной недостаточностью. У таких больных часто встречается инфекция, трудно поддающаяся лечению, поскольку нарушение экскреции антибиотиков ведет к быстрому формированию токсического уровня препарата в крови.
В том случае, если олигурия уже развилась, она обычно сохраняется в течение 10-18 дней, но в некоторых случаях может присутствовать до 30-45 дней. Во время этого периода гемодиализ требуется каждые 2-4 дня. Появление диуреза означает начало фазы восстановления. Во время диуретической фазы объем мочи возрастает до 5-6 л мочи в сутки. В связи с большими потерями лечение пациентов направлено на поддержание баланса жидкости и электролитов. В конечном счете концентрационная способность почек постепенно возвращается к норме. Полное восстановление всех измеряемых параметров функции почек отмечается приблизительно у двух третей всех выживших пациентов. Однако от 50% до 60% пациентов с ОПН не живут достаточно долго, чтобы достигнуть стадии восстановления или развития ХПН. Наиболее частыми причинами смерти становятся аритмии, кровотечение и инфекция.
Анализ исходов показывает, что смертность от острой почечной недостаточности не сильно уменьшилась в последние годы, вопреки более раннему началу и более частым сеансам диализа. Вероятно, что существует увеличение выживаемости у некоторых определенных категорий пациентов без изменения общей смертности в связи с увеличением доли тяжело больных пациентов, которые в настоящий момент лечатся в диализных отделениях. Такое заключение было сформулировано благодаря устойчивому снижению смертности пациентов с почечной недостаточностью в акушерстве. Низкий уровень смертности для этой группы больных подчеркивает, что наиболее важным показателем, определяющим выживаемость, является физический статус пациента до наступления почечной недостаточности.
Как замечено ранее, многие пациенты с ОПН имели нормальную или высокую скорость мочеотделения. У этих пациентов исходная причина почечной недостаточности может быть такой же, как и у пациентов с олигурической почечной недостаточностью, но олигурическая и анурическая фазы не идентифицируются. Пациенты не способны изменять объем мочи и ее состав должным образом. Вероятнее всего, более высокий риск развития неолигурической и полиурической почечной недостаточности в последние годы, по сравнению с 1940-ми и 50-ми гг, частично связан с более агрессивным ранним лечением пациентов с начинающейся олигурической почечной недостаточностью.
Гемодиализ
Постоянное улучшение методик гемодиализа, начиная от искусственной почки, предложенной в 1944 г. Kolf и Berk, до существующей практики диализа в домашних условиях, привело к дополнительным годам продуктивной жизни для больных с ХПН. Это улучшение, вместе с федеральным законопроектом 1976 г, распространяющим страховку Medicare на пациентов с почечной недостаточностью, привело к значительному увеличению количества гемодиализных пациентов. Диализ купирует большинство симптомов уремии (электролитный дисбаланс, нарушения ментальной функции, периферическая нейропатия, мышечная слабость, нарушения свертывания). Улучшается контроль гипертензии, кроме пациентов с высоким уровнем ренина. Некоторые больные находятся на диализе в течение более чем 10 лет. Трехлетняя выживаемость у пациентов 20-25 лет, находящихся на гемодиализе, в США составляет 85%, у пациентов 60-65 лет – 60%.
В настоящее время существуют две базисные методики диализа:
перитонеальный;
гемодиализ.
Перитонеальный диализ может быть прерывистым или непрерывным амбулаторным, оба варианта выполняются в домашних диализных центрах. Однако в большинстве случаев используется гемодиализ, являющийся методом выбора. Перитонеальный диализ предпочтителен у пациентов, имеющих в анамнезе операцию на головном мозге, цереброваскулярные проблемы или травму, поскольку риск перемещения жидкости или риск кровотечения после гепаринизации выше при гемодиализе; недавнюю операцию на сердце или инфаркт миокарда, т.к. риск гипотензии и аритмии выше при гемодиализе; недавнее острое кровотечение или тяжелую коагулопатию. Перитонеальный диализ также часто используется у детей.
Принцип диализа заключается в уравновешивании отходов жизнедеятельности в крови пациента через полупроницаемую мембрану с диализатом. Перитонеальный диализ использует в качестве мембраны брюшину пациента, через которую происходит диализный обмен, при этом отсутствует необходимость в венозных катетерах и дорогостоящем оборудовании. Скорость обмена при перитонеальном диализе составляет 1-3 л/ч. Клиренс малых молекул меньше, чем при гемодиализе, однако клиренс больших молекул выше. Ионный состав диализата может быть изменен, чтобы удовлетворить потребностям пациента, диализат может быть гипертоническим или гипотоническим по отношении к плазме для добавления или выведения жидкости из межклеточного жидкостного объема пациента. Перитонеальный диализ менее эффективен, чем гемодиализ, поэтому время диализа больше. Кроме этого, определенную опасность представляет перитонит, а также выраженная боль во время процедуры.
Сегодня наиболее часто используемой методикой диализа является гемодиализ. Первоначально между лучевой артерией и веной предплечья вшивались политетрафторэтиленовые шунты с соединением между ними для сохранения циркуляции. Сегодня сосудистый доступ обычно осуществляется с помощью создания артериовенозной фистулы конец-в-бок на предплечье или путем постановки артериовенозного протеза в случае плохих сосудов. Во время гемодиализа, выполняющегося два или три раза в неделю, контур пациента и наружный контур гепаринизируются для предотвращения образования сгустков. Скорость потока обычно составляет 500 мл/ мин, поэтому кровь пациента контактирует со 120 л жидкости во время стандартной 4-х часовой процедуры диализа. Вариации ионного состава и осмолярности диализата позволяют корректировать нарушения водного и электролитного баланса. Если жидкость и электролиты перемещаются слишком быстро, может возникнуть синдром нарушения равновесия во время диализа. Этот синдром характеризуется:
слабостью;
тошнотой;
периодически судорогами;
В интервалах между сеансами образования сгустков не отмечается, так как шунтирующий контур короткий, а кровоток быстрый.
Для создания артериовенозных фистул успешно используются инфильтрационная анестезия, блокада подмышечного сплетения и общая анестезия. Однако не стоит забывать о мерах предосторожности во время анестезии. Уремические пациенты могут быть истощены, в этих случаях требуются меньшие дозы препаратов, включая местные анестетики. Комбинация гиперкалиемии, ацидоза и гипергидратации могут вызвать повышенную чувствительность миокарда, поэтому местные анестетики с адреналином должны использоваться с осторожностью. Если используется адреналин, то обычно не требуются концентрации выше, чем 1:200 , концентрации 1:400 000 часто вполне достаточно. Блокада плечевого сплетения может значительно облегчить введение канюли за счет аналгезии и периферической вазодилятации. Bromage и Gertela выявили, что длительность блокады плечевого сплетения у пациентов с почечной недостаточностью на 38% короче, чем у нормальных пациентов. Однако эти данные не были подтверждены при последующих исследованиях у пациентов с почечной недостаточностью.
Установлено, что у 5% госпитализированных пациентов отмечается почечная недостаточность, что приводит к 50% смертности. Поэтому важной целью является оптимизация лечения пациентов с почечной недостаточностью и сохранение почечной функции в периоперационном периоде. В стратегии сохранения почечной функции крайне важным является поддержание адекватной доставки кислорода за счет адекватного объема циркулирующей крови и кислородной емкости крови.
Допамин использовался на протяжении десятилетий для предупреждения и лечения почечной недостаточности. Применение допамина критиковалось в связи, с недостаточным количеством больших проспективных рандомизированных клинических исследований, демонстрирующих долговременный положительный исход. Исследование достаточной статистической силы, проведенное на септических пациентах в интенсивной терапии, выявило, что допамин в дозе 2 мкг/кг/мин на протяжении практически 4 дней не мог обеспечить защиту от дисфункции почек. Большой мета-анализ, выполненный Friedrich и колл. включавший 3359 пациентов из 61 исследования по использованию допамина в дозе 5 мкг/кг/мин и меньше, выявил увеличение диуреза на 24% на первый день терапии, однако сывороточные показатели креатинина и клиренса креатинина в эти сутки изменились незначительно. В целом терапия допамином не оказывает влияния на смертность, необходимость заместительной почечной терапии и риск возникновения побочных эффектов. Использование агониста D1 рецепторов фенолдопама по показаниям, не утвержденным государственными регулирующими органами, вызвало интерес с точки зрения сохранения почечной функции. В мета-анализе, выполненном Landoni и колл, включающем 1290 пациентов из 16 рандомизированных контролируемых исследований, включая пациентов интенсивной терапии и больных после обширных операций, было выявлено, что фенолдопам уменьшает необходимость заместительной почечной терапии и смертность при остром повреждении почек. Авторы предупреждают, что требуется большое мультицентровое исследование для подтверждения этих результатов.
Существуют данные, что маннитол обладает протективным эффектом на почки в случае использования при терапии преишемического повреждения почек. Предполагаемое положительное влияние связано с ренальной вазодилятацией за счет простагландинового эффекта, связывания свободных радикалов кислорода и уменьшения гидроксильного повреждения, а также поддержания и увеличения продукции мочи вследствие осмотического диуретического эффекта и уменьшения тубулярной обструкции. Петлевые диуретики продолжают использоваться в клинической практике без воспроизводимых данных нефропротективного эффекта в периоперационном периоде. Проведенный Ho и Sheridan мета-анализ по оценке необходимости почечной заместительной терапии и смертности включал 849 пациентов из 23 рандомизированных контролируемых исследований. Анализ выявил отсутствие каких-либо значительных данных в поддержку использования фуросемида. При нефропатии, вызванной введением контраста, использовались и оценивались в основном антиоксидант N-ацетилцистеин и внутривенная инфузия NaHCO, а полученные данные были противоречивы в отношении их нефропротективных свойств. При анализе 12 мета-анализов значения N-ацетилцистеина при внутривенном введении контраста в 9 исследованиях выявлено его положительное влияние на почечную функцию. Значительная гетерогенность исследований являлась основной причиной невозможности сделать заключение о положительном эффекте терапии N-ацетилцистеином.
Существуют несколько публикаций по проблеме нефропротективной терапии касательно использования предсердного натрийуретического пептида, теофиллина, допексамина (в2-агонист), блокаторов кальциевых каналов, простагландина Е (фактора роста), гемодиализа и гемофильтрации. Результаты этих клинических исследований часто не совпадают с данными других подобных исследований и пока не могут быть рекомендованы для клинической практики как часть стандартной нефропротективной стратегии.
Причины заболевания
Острую почечную недостаточность разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок), ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы, и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (стриктурой мочевыводящих путей).
К преренальным причинам ОПН относятся шоковые состояния различной этиологии и различные нарушения водно-электролитного обмена (профузный понос, рвота и др.). Ренальные причины ОПН включают нефротические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод и др), токсико-аллергические реакции (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества), первичные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). К постренальным причинам относят закупорку мочеточников (камень, опухоль), острую задержку мочи (аденома предстательной железы,камень или опухоль мочевого пузыря).
К сравнительно редким причинам ОПН, относятся следующие:
— воздействие токсических веществ (антифриз, бензин, гидрохинон, глицерин, алкоголь и его суррогаты, фреон, жидкость «Локон», лосьон «Кристалл», клей БФ, четыреххлористый углерод, урсол, пестициды);
— прием ряда лекарственных средств — антибиотиков (пенициллин, морфоциклин, гентамицин, бруломицин, левомицетин, рифампицин и др.), сульфаниламидов, нитрофуранов, салицилатов, производных пиразолона, декстранов, барбируратов, анестетиков, ганглиоблокаторов, диуретиков (ртутных, тиазидовых), контрацептивных препаратов, сахароснижающих средств, хинина, не прямых антикоагулянтов, препаратов, содержащих соли тяжелых металлов, противоопухолевых средств и др.;
— заболевания почек: острый, подострый и обострение хронического пиелонефрита, амилоидоз, коллагеновые нефропатии, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, нефропатия беременных, тромбоз и эмболия почечных сосудов;
— заболевания внутренних органов: расслаивающаяся аневризма аорты, туберкулезный аортит, ТЭЛА, панкреатит, токсические гепатиты, сальмонеллез;
— заболевания крови и злокачественные опухоли: лейкоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия, миеломная болезнь, лимфосаркоматоз, саркоидоз, метастазы злокачественных опухолей;
— отравления ядами животного и растительного происхождения: змеиным, грибным и пчелиным, интоксикация при глистной инвазии;
— последствия диагностических и лечебных мероприятий: рентгеноконтрастные исследования, биопсия почки, электрошоковая терапия, паранефральная блокада, лечение голодом, гипербарическая терапия, применение радиоактивных препаратов;
— миоренальный синдром: поражение током высокого напряжения, отравление окисью углерода, синдром позиционного сдавления, нетравматическая миоглобинурия;
— заболевания ЦНС: ЧМТ, опухоль, менингит, вирусный энцефалит, психотравма;
— малярия, инородное тело мочевого пузыря, алкогольная абстиненция.
Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)
ОПН характеризуется внезапным и длительным снижением скорости клубочковой фильтрации, приводящим к накоплению в крови мочевины и других химических веществ.
Причиной развития преренальной ОПН служит снижение почечного кровотока, возникающее вследствие поражения почечной артерии, системной артериальной гипотонии или перераспределения кровотока в организме. Интраренальная ОПН возникает при поражении паренхимы почек (на фоне острого некроза почечных канальцев, интерстициального нефрита, эмболии почечной артерии, гломерулонефрита, васкулита или заболевания мелких сосудов). Постренальная ОПН развивается вследствие обструкции мочевыводящих путей. У большинства больных, находящихся в критическом состоянии, ОПН бывает преренальной, но в таких случаях ОПН обычно является лишь компонентом полиорганной или полисистемной недостаточности, а некроз почечных канальцев обусловлен ишемическим и/или токсическим поражением почек.
Преренальная ОПН характеризуется соотношением мочевины к креатинина более 20:1, осмолярностью мочи более 500 мосмоль/л, фракционным выделением натрия менее 1% и отсутствием или незначительным мочевым синдромом.И наоборот, при наличии ренальной ОПН соотношение мочевины к креатинина не превышает 20:1, осмоляльность мочи находится в пределах 250-300 мосмоль/л, фракционная экскреция натрия составляет более 3% при наличии мочевого синдрома.
Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности:
1) начальная (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего острую почечную недостаточность: шок, инфекция, сепсис, гемолиз, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);
2) олигурия и анурия, нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, симптомы уремии;
3) фаза ранней полиурии;
4) восстановление функции почек.
Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)
Критерии диагноза ОПН : олигоанурия, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), относительной плотности мочи (осмоляльности), повышение концентрации креатинина, мочевины, калия сыворотки крови, нарушение кислотно-щелочного равновесия, анемия, гипертензия.
Олигурия характеризуется снижением диуреза до 500 мл / сутки (менее 300 мл/м 2 /сутки) при физиологическом поступление жидкости или 10-12 мл / кг / сут.
Анурия - это наличие мочи менее 150 мл / сутки (60 мл/м 2 /сутки) или 2-3 мл / кг массы больного.
Нарушение азотовыделительной функции документируют при наличии одновременного повышения креатинина крови (УК) более 0,125 ммоль / л и мочевины - более 10 ммоль / л или снижение СКФ менее 90 мл / мин. Снижение относительной плотности менее 1018, гемоглобина менее 110 г / л, ВЕ менее 2 (показатель, указывает на избыток или дефицит щелочей (норма - 2,0 моль / л)), рН крови менее 7,32, повышение калия свыше 5,5 ммоль / л и артериального давления (АД) более 140/90 мм рт.ст. свидетельствуют о нарушении функций почек.
Принципиальным при ОПН является степень нарушения функций почек и продолжительность этого состояния. Поэтому в практике различают функциональную и органическую ОПН. Функциональная ОПН - это временное нарушение некоторых функций почек, которое имеет обратное развитие при проведении консервативной терапии. Органическая ОПН не имеет обратного развития без применения экстракорпоральных методов лечения и характеризуется более широким спектром нарушения различных функций почек.
Следует отметить, что отсутствие восстановления самостоятельного диуреза в течение более 3 недель при ОПН свидетельствует о развитии хронической почечной недостаточности (ХПН).
ОПН подразделяется на четыре стадии : начальную (шоковую ) — продолжительностью от нескольких часов до 3 суток, олигоанурическую — от 2-3 недель до 72 суток, восстановления диуреза (полиурическую ) — до 20-75 суток, выздоровления — от нескольких месяцев до 1 -2 лет.
Клинические признаки начальной стадии ОПН всецело нивелируются симптоматикой основного агрессивного фактора (шок, непроходимость кишечника, экзогенное отравление и др.). Для этой стадии, независимо от первоначальной причины, характерны общие гемодинамические расстройства и нарушение микроциркуляции. Симптомы ОПН остаются незамеченными из-за тяжести основного заболевания.
В олигоанурической стадии начинается прогрессирующее уменьшение диуреза, вплоть до развития анурии. Однако и в этой стадии начало ее может оставаться незамеченным, ибо после коррекции гемодинамики самочувствие больных может несколько улучшаться и наступает период мнимого благополучия (до 3-5 суток), что еще более затрудняет своевременную диагностику ОПН. Лишь затем проявляется развернутая картина ОПН. В этот период, наряду с уменьшением диуреза и снижением относительной плотности мочи (до 1007-1010), наличием в ней патологического осадка, наступает резкое ухудшение состояния: сонливость, головная боль, боль в животе, запор, сменяющийся поносом. Кожный покров серовато-бледного цвета с желтушным оттенком, кожа сухая, с геморрагическими высыпаниями и кровоподтеками, особенно при наличии у больного сопутствующей печеночной недостаточности. Увеличение размеров печени и селезенки, нарушение водного обмена в этой стадии ОПН проявляются симптомами внеклеточной (появление отеков подкожной основы, а впоследствии и полостных — асцит, гидроторакс, разжижение крови, повышение АД), а затем и клеточной гипергидратации (психическая и физическая астения, тошнота, рвота после приема пищи, головная боль, психические расстройства, судороги, отек мозга и кома). При гипергидратации розвиваются одышка и клиника отека легких. Одышка обусловлена не только отеком легких, но и анемизацией, ацидозом и поражением миокарда. Отмечаются признаки миокардита: глухость сердечных тонов, систолический шум, ритм «галопа», застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца. В возникновении аритмии имеет значение не только миокардит, но и гиперкалиемия, обычно сопутствующая ОПН в этот период. С повышением уровня калия выше 7 ммоль/л развивается брадикардия, появляются высокоамплитудные зубцы Т, депрессия сегмента S-T, уширение начальной части желудочкового комплекса и уплощение зубцов Р. В том случае, когда ОПН развивается вследствие потери воды и электролитов (стеноз привратника, понос) или при избыточном введении натрия хлорида, может развиваться внеклеточная (гиповолемия, снижение тургора кожи и АД, сухость слизистых оболочек при отсутствии жажды, тошнота, рвота), а затем и клеточная дегидратация (неукротимая жажда, снижение массы тела, повышение температуры тела, ступор, сменяющийся возбуждением, галлюцинации). Однако симптомы дегитратации при ОПН в этот период встречаются относительно редко. Нарушение азотистого обмена проявляется повышением уровня мочевины в крови до 119-159 ммоль/л, креатинина — до 0,3-0,5 ммоль/л. Нарушается электролитный обмен: повышение уровня калия до 6,5 ммоль/л, магния — до 1,9-2,1 ммоль/л. Отмечаются гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия. Все эти нарушения обусловливают клинику уремической интоксикации.
В стадии восстановления диуреза отмечаются постепенное увеличение его до 2-3 л в сутки при низкой относительной плотности мочи (1001-1002), улучшение общего состояния, уменьшение азотемической интоксикации. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемии, гипомагниемии и гипохлоремии, что утяжеляет состояние больного и требует соответствующей коррекции.
Стадия выздоровления , если она наступает, характеризуется нормализацией функции почек, обратным развитием дистрофических изменений внутренних органов и восстановлением работоспособности больного.
Несмотря на отсутствие общепринятых биохимических критериев ОПН, в большинстве исследований этот диагноз ставят при уровне креатинина в сыворотке крови 2-3 мг/дл (200-500 ммоль/л), увеличении этого показателя на 0,5 мг/дл (на 45 ммоль/л) при исходном значении <2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 мг/дл (500 ммоль/л) или необходимостью в проведении гемодиализа.
Диагностика заболевания
Пациентам проводят: Кл.ан.мочи, биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинина крови, клиренса креатинина, электролитов крови (К+, Nа+), pH крови. УЗИ почек.
Лечение заболевания
Лечение ОПН в олигоанурической и последующих стадиях должно проводиться в реанимационных отделениях или почечных центрах, где возможны контроль и коррекция водно-электролитного обмена, КОС, азотистого баланса и других параметров ОПН, а также проведение гемодиализа, позволяющего значительно улучшить прогноз при тяжелом течении заболевания. Для врача догоспитального этапа актуальны прогнозирование, диагностика, профилактика и лечение ОПН в начальный (шоковый) период. От своевременности, правильности и полноты неотложной помощи на этом этапе в значительной мере зависит судьба больного.
Консервативное лечение
С момента установления диагноза ОПН пациенту проводят такие действия:
Устраняют фактор, приведший к развитию ОПН;
Назначают углеводную бессолевую диету и специальные пищевые продукты;
Проводят пробу на восстановление диуреза;
Определяют показания для проведения диализа;
Применяют симптоматическую терапию.
Устранение фактора, приведшего к развитию ОПН, позволяет затормозить ее прогрессирующее развитие. Например, удаление камней из мочеточника часто предотвращает развитие диализной стадии ОПН.
Проба на восстановление диуреза. Пробу проводят при АД> 60 мм.рт.ст., при отсутствии гипергидратации по показателям ОЦК и гематокрита (разновидность гипоперфузии почек «влага-влажная» и отсутствия мочи в мочевом пузыре по данным УЗИ. Сначала, при наличии повышенного гематокрита, проводят инфузию 20 мл / кг физиологического раствора или 5% альбумина в течение 30-60 мин. Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина из расчета 1 мл/10 кг массы тела и последовательно 2-7 мг / кг фуросемида (торасемида). При отсутствии восстановления мочеотделения в течение 1,5-2 часов повторно вводят фуросемид (желательно введение торасемида с учетом меньшего токсического эффекта на почки) до достижения суммарной дозы за два введения не более 15 мг / кг. В случае отсутствия мочегонного эффекта проводят титрованное введение допамина (добутамина) в почечной дозе 1,5-3,5 мкг / кг / мин круглосуточно. Критерием адекватности подобранной дозы является отсутствие гипертензии. При условии повышения уровня АД от исходного на фоне введения допамина дозу последнего следует ТИТРОВАНО снижать. Продолжительность введения данного препарата определяется сроками начала диализа. При отсутствии такой возможности по социальным или медицинским причинам применение допамина может успешно продолжаться непрерывно. В некоторых случаях для восстановления диуреза возможно применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА ИИ1) с внепочечным путем выведения и бозентан. В случае развития сердечной недостаточности на фоне ОПН препаратом первого выбора могут быть натрийуретического пептида (например, несиритид).
В случае невозможности фармакологического восстановления диуреза определяют показания для проведения диализа. Следует отметить, что с инициацией диализа не следует медлить, поскольку его отсрочки ухудшает прогноз ОПН. Очень опасным состоянием, которое развивается при ОПН, является гиперкалиемия. Неотложные меры определяются по уровню калия сыворотки крови. Гиперкалиемия может достигать существенно больших значений без развития выраженных изменений на ЭКГ у пациентов с сахарным диабетом при высокой гликемии.
Первый диализ в основном перитонеальный. Он является методом выбора при лечении детей и взрослых с целью определения причины ОПН и возможного прогноза. Противопоказаний для проведения перитонеального диализа практически нет. Этот метод показан при наличии гипотонии и повышенной кровоточивости. Для проведения перитонеального диализа применяют полиглюкозний, аминокислотный или бикарбонатный растворы. Современным является полидисперсный глюкозный полимер икодекстрин. При ОПН, в отличие от ХПН, перитонеальный диализ практически всегда проводят с помощью Циклер, т.е. в автоматическом режиме. Гемодиализ выполняют при использовании временного сосудистого доступа (подключичной, югулярного или феморального двопросвитного катетера). В соответствии с современными требованиями эффективность диализных процедур должна обеспечивать Kt / V свыше 2,0 (при интенсивном вводе - до 8,0-9,0). Диализ проводят в отделении острой почки или диализа.
При проведении перитонеального диализа возможны осложнения чаще возникают с проходимостью катетера и микробной контаминацией, что приводит к развитию перитонита. К наиболее распространенным осложнениям гемодиализа относятся: синдром перераспределения жидкости с отеком мозга вследствие высокого содержания в ткани мочевины, артериальная гипер- и гипотензия, геморрагический и ДВС-синдромы.
Осложнением ОПН может быть развитие сепсиса в случае микробного дебюта почечной недостаточности и стрессовая язва, которая может развиваться на второй неделе заболевания. В лечении септического состояния на фоне ОПН в случае применения диализа антибактериальные препараты назначают с учетом их клиренса. На додиализном этапе лечения антибиотиками назначают или внепочечным путем элиминации, либо в минимальных дозах, но сепсис является показанием для начала диализной терапии. Стрессовую язву при ОПН лечат с помощью блокаторов протонной помпы с учетом клиренса препарата. Профилактику стрессовой язвы проводят такими же средствами при наличии неблагоприятного анамнеза пациента.
Посиндромная терапия определяется причинным фактором ОПН (сосудистое заболевание, гломерулярные поражения, интерстициальный процесс, острый тубулярный некроз). Следует отметить, что кортикостероиды применяют при наличии гормонозависимых опухолей, например саркомы, или дебюта ОПН на фоне нефротического варианта гломерулонефрита. В других случаях назначения глюкокортикоидов не является обоснованным. Гепаринизации (желательно низкомолекулярными гепаринами) проводят только на время проведения процедур гемодиализа.
При отсутствии восстановления диуреза в случае проведения диализа (последний продолжается постоянно), и через 3 недели возможно определять ХПН как следствие ОПН. Восстановление диуреза свидетельствует о благоприятном прогнозе и переход в полиуричную стадию ОПН, которая продолжается от 1 до 6 недель.
На полиуричной стадии ОПН применяют минимальное фармакологическое лечение с повышенным вниманием к компенсации электролитов и восстановление нормальной гемодинамики с помощью низких доз ИАПФ / БРА ИИ1 с внепочечным путем вывода (моэксиприл, эпросартан, телмизартан) или тиклопедину / клопидогрела.
После восстановления нормального диуреза, в зависимости от функционального состояния почек, возможно развитие интерстициального нефрита, который заканчивается ХПН или выздоровлением. Интерстициальный нефрит как следствие ОПН характеризуется снижением относительной плотности (удельного веса) в утреннем анализе мочи (менее 1 018) или в анализе по Зимницкому, снижением СКФ менее 90 мл / мин или повышением креатинина крови приблизительно более 0,125 ммоль / л у взрослых и свыше 0,104 ммоль / л у детей, наличием мочевого синдрома, который чаще представлен микроальбуминурией / протеинурией и анемией.
Учитывая прогрессирующее течение интерстициального нефрита, что классифицируется как хроническая болезнь почек, и последующее развитие ХПН, пациентам назначают ренопротекторное средство. Основу ренопротекции составляют ИАПФ и / или БРА ИИ1 с внепочечным путем выведения и моксонидин. Для обеспечения полного объема ренопротекции применяют диету с ограничением белка (за исключением детей) в сочетании с кетокислотами, эритропоэтинстимулирующуе агенты, регуляторы кальций-фосфорного обмена, сорбенты.
О выздоровлении свидетельствует нормальный уровень СКФ и плотность мочи более 1018 при отсутствии мочевого синдрома.
Среди синдромов заболеваний почек и органов мочевыведения не так много ургентных состояний. И острая почечная недостаточность относится к таковым. Встречается оно не только в силу заболеваний почечной ткани. Различают группу постренальных и преренальных причин, что затрудняет диагностику и проведение дифференциального диагноза. Следует разобраться, что такое острая почечная недостаточность, ее проявления, подходы к лечению и прогноз.
Симптомы острой почечной недостаточности не имеют постепенного развития. Ведь эта ситуация острая. Она появляется из-за нарушений электролитного, водного и кислотно-щелочного баланса. Кроме того, резко ухудшается выведение азотистых соединений (иначе называемых шлаками). Почки перестают выполнять свои главные функции.
Клиника имеет четкую стадийность. В классических случаях картина острой почечной недостаточности включает смену четырех периодов, о которых описано ниже.
В отличие от , ОПН обратима. То есть, при адекватном лечении функции почек при этом состоянии восстанавливаются. Не всегда полностью, но этот факт отличает острую недостаточность функции почек от прогрессирующей постоянно хронической болезни почек (ХБП).
Причинные факторы
Этиологические факторы, вызывающие острую дисфункцию почек, делят на три большие группы. Они включают самые различные состояния и заболевания.
Преренальная почечная недостаточность возникает при таких заболеваниях, когда нарушается кровоснабжение почечной ткани. Вследствие этого ухудшается фильтрация в почечных клубочках. Это и есть патогенетический компонент данного вида ОПН. Причины развития острой недостаточности функции почек в рамках этой группы следующие:
- Шоковые состояния (травматический, ожоговый, геморрагический или болевой шок).
- Выраженная застойная сердечная недостаточность.
- Констриктивный перикардит (воспаление оболочек перикарда).
- Ожоговая болезнь.
- Большие кровопотери.
- Гепаторенальный синдром.
- Выраженная рвота.
Преренальная дисфункция почек может сопровождать заболевания печени. Например, при гепатите, циррозе ОПН может развиваться. Причины возникновения комплексные в этой ситуации.
Ренальная недостаточность функции возникает из-за патологии со стороны почек. К ним относят прямое действие токсических факторов на клубочки или канальцы. Оно обычно реализуется из-за укусов змей, применения рентгеноконтрастных препаратов, лекарственных средств, а также бытовыми химикатами.
Ренальными причинами возникновения острой почечной недостаточности считают также инфекционное поражение паренхимы органов. Самый яркий пример — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Это заболевание вызвано вирусом, который переносится при помощи грызунов. При этом можно наблюдать все стадии острой почечной недостаточности.
— воспаление клубочков. Часто оно вызывается аутоиммунными реакциями. Антитела действуют на антигены стрептококков, которые при помощи механизмов мимикрии становятся похожими на собственные клетки человеческого организма по антигенной структуре. Клубочки поражаются. Возникает дисфункция почек. Кроме острой почечной недостаточности наблюдается нефритический, или гипертонический синдром. Диагностика включает большое количество проб и анализов.
Бывает не только преренальная, но и постренальная недостаточность функции почек. В качестве этиологического фактора выступает мочекаменная болезнь (нефролитиаз). Это наиболее часто встречающаяся причина в рамках рассматриваемой группы. Нарушается отток мочи. Этот факт обусловливает ее застой и нарушение функции выведения, концентрирования мочи. Кроме нефролитиаза этиологическим фактором считают выраженную гиперплазию предстательной железы, рак простаты, а также препятствия со стороны мочевого пузыря или мочеточника.
Симптоматика
Клиническая картина синдрома имеет четкую стадийность. С самого начала выявляют стадию, когда еще действует этиологический фактор. Проявления зависят от него. Так, при постстрептококковом гломерулонефрите будут очевидны симптомы фарингита или тонзиллита. При отравлении симптоматика будет специфическая. Зависеть клиника может только от того, какое вещество оказало токсический эффект на почечную ткань.
Второй период называют стадией олигоурии или олигоанурии. На этом этапе количество выводимой жидкости стремительно падает. Суточный диурез измеряется уже по часам. Если за сутки выделено менее 500 — 700 мл мочи, говорят об олигурии, при объеме в 300 и менее выставляется анурия. В этом случае для оказания помощи важен сестринский процесс.
В организме оказывается избыток жидкости. Он не находится в кровеносном русле, а попадает в интерстициальную ткань. Этот факт обусловливает появление массивных отеков. Они могут быть локализованы не только на ногах, на лице, но и в полостях — брюшной, плевральной, перикардиальной.
Избыток шлаков и нарушение азотистого, водно-электролитного обмена приводит к выраженной жажде, тошноте и неукротимой рвоте. Изменение гомеостаза (равновесия) электролитов отражается на сердечной деятельности, становясь патогенетическим факторов нарушений ритма (аритмий). Считается, что олигоанурическая стадия — самая опасная. Именно в это время развиваются различные осложнения острой почечной недостаточности. Сестринский процесс как никогда становится важным в осуществлении профилактики их развития.
Следующий клинический период связан с восстановлением диуреза. Иначе стадию называют полиурической. Количество мочи увеличивается и достигает объемов, превышающих цифры нормального диуреза (1.0 — 1.5 л или 75% от объема потребленной жидкости). В эту стадию состояние пациента улучшается, но возникает другая опасность. Она связана с дегидратацией — обезвоживанием организма. Врачи особенно внимательно относятся к пациенту в этот период, несмотря на очевидное улучшение состояния и самочувствия.
Длительный период (около полугода) обычно приводит к полному восстановлению функций. Но пациент вынужден еще некоторое время находиться на учете терапевта или нефролога.
Осложнения
Самым опасным из них считается нарушение ритма сердца. Асистолия связана с повышением в крови уровня калия. Могут быть и менее опасные аритмии.
Появление уремической комы знаменует очень тяжелое течение и ставит под сомнение благоприятный исход заболевания. Требуется привлечение невролога, реаниматолога для стабилизации состояния пациента.
Мочевина почками в олигурический период выводится плохо, поэтому организм от нее избавляется при помощи дыхания, пищеварительных органов. В легких, желудке, кишечнике наблюдают уремическое воспаление, которое тоже трудно поддается лечению. Их появления предшествует коматозному состоянию.
Диагностические мероприятия
Клинические рекомендации по урологии, нефрологии предлагают целый ряд исследований. Диагностика включает сбор анамнеза и жалоб. Далее информативно оценить результаты общего анализа мочи. Во внимание берут количество мочи, ее плотность и наличие мочевого осадка при микроскопическом исследовании.
Важной является проба по Нечипоренко, Зимницкого. Удельный вес (плотность мочи) оценивают в порциях, которые сдают пациенты каждые три часа в течение суток. В олигоурический период плотность высокая (моча очень концентрированная), в то время как в стадию восстановления возможна гипостениурия или даже изостенурия. Речь идет о ситуации с очень низким удельным весом мочи, сопоставимым со значениями плазмы крови.
Лабораторная диагностика включает исследование крови на такие параметры, как мочевина и креатинин. Это маркеры нарушения азотистого обмена. При недостаточности функции почек уровень мочевины возрастает. Но более специфично для поражения почечной ткани все-таки определение креатинина. Диагностика почечной дисфункции по стандартам оказания помощи включает также определение КФК (креатинфосфокиназы).
Ультразвуковые методы малоинфомативны в плане постановки диагноза острой недостаточности функции почек. Тем не менее, это важно для идентификации причины. Может понадобиться рентгенография (для выявления мочекаменной болезни, например).
Подходы к лечению
Адекватная диагностика определяет своевременное начало терапии. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности оказывается на этапе скорой помощи и продолжается уже в условиях реанимации (блока интенсивной терапии). Для этого важно, чтобы был доступен сестринский процесс. Понадобится катетеризация мочевого пузыря и динамическое наблюдение за диурезом, управление им с помощью мочегонных средств.
Лечение острой почечной недостаточности должно быть не только патогенетическим, но и этиотропным (направленным на причину). Так, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом эффективны противовирусные средства, в то время как при лечении ОПН, вызванной токсическими веществами, помогает дезинтоксикация.
В период полиурии главной задачей становится избежать дегидратации. Поэтому используются плазмоэкспандеры и инфузия коллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости.
Профилактика острой почечной недостаточности не разработана в полной мере. Инфекционисты предупреждают о возможном заражении ГЛПС и рекомендуют пользоваться респираторами. При наличии камней и аденоме простаты за пациентами должен наблюдать уролог. Ведь эти ситуации при отсутствии должного лечения и контроля неизбежно приведут к острой почечной недостаточности в один момент.
Описываемая патология является острым состоянием, которое требует интенсивного лечения. Важно действовать не только на проявления, но и на причинные факторы. Необходимо помнить, что острая почечная недостаточность — заболевание обратимое и зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения.
Интенсивная терапия ОПН включает следующие мероприятия:
1. Катетеризацию центральной вены с контролем ЦВД;
2. Катетеризацию мочевого пузыря и мочеточников;
3. Эпидуральную блокаду на уровне Thx_VllI при отсутствии коагулопатии;
4. Консультацию нефролога и специалиста отделения гемодиализа;
5. Респираторную терапию (аэрозольные ингаляции 1% раствором соды, воды, стимуляцию кашля, массаж грудной клетки, дыхание с ПДКВ);
6. Медикаментозную терапию;
7. Методы экстракорпоральной гемокоррекции.
Медикаментозная терапия.
Назначаются спазмолитики (но-шпа, атропин, платифиллин, баралтин, эуфиллин);
Мембраностабилизаторы;
Антибиотики (роцсфин, гиенам);
Витамины группы В;
Гипотензивные препараты при артериальной гипертензии (дибазол, нитраты, гидралазин);
Дезагреганты (трентал до 1 ООО мг, аспирин) и антикоагулянты (фраксипарин по 150-200 ЕД/кг в сутки п/к);
Анаболики (ретаболил 1 мл в/м);
Ингибиторы протеаз.
Построение программы инфузионной терапии будет зависеть от того, с какой формой - пререналъной или ренальной - мы имеем дело. В первом случае врач может проводить полноценную инфузионную терапию, а во втором - объем инфузии следует резко сократить. Для дифференциальной диагностики используют несколько нагрузочных тестов, по которым можно судить о мочевьделительной функции почек.
Так, больному с олигурией в течение 3 часов вводят 10% раствор глюкозы в количестве 2% от веса тела с назначением возрастной дозировки лазикса. Если почечная недостаточность функционального происхождения, то в течение 3 ч должно выделиться 30% водной нагрузки.
Второй тест заключается в следующем. Больному вводят в течение 4 ч 30 - 35% от суточной потребности в жидкости, состоящей из смеси раствора Рингера и глюкозы в соотношении 1:4. Если признаки олигурии не прекращаются, то вводят 20% маннитол из расчета 0,5 г/кг в течение 5 минут. В случае если на каждые 0,5 г введенного маннитола выделяется меньше чем 6-10 мл мочи, то у больного имеет место острая почечная недостаточность органического (ренального) характера. Следует отметить, что большинство вариантов преренальной почечной недостаточности при отсутствии патогенетического лечения могут перейти в ренальную форму (табл. 13.2.1). Частой причиной функциональных нарушений является шок.
Таблица 13. 2. 1
цит. по В. А. Чибуновскому, 1992)
Тот же автор рекомендует еще один опробованный им в клинике «маннитоловый тест». В течение 5-15 минут вводят внутривенно 10 мл 20% маннитола. Тест считается положительным, если к концу первого часа больной выделит не менее 30 мл мочи. При меньших значениях диуреза тест отрицателен. Если нет противопоказаний, его можно повторить через 2 часа. Если тест вновь оказался отрицательным, то ситуацию следует расценивать как олиго-анурическую стадию ОПН и от дальнейшего введения маннитола отказаться. При положительном тесте нужно продолжить терапию маннитолом (1-2 г/кг в виде 15-20% раствора) в сочетании с другими диуретиками (лазикс, урегит).
При почечной недостаточности у больных через некоторое время развиваются отеки и признаки гипергидратации. Основная причина- образование метаболической воды в организме. Так, при окислении 100 г жира образуется 107 мл воды, белков - 41 мл, углеводов - 55 мл. Следовательно, при построении инфузионной программы следует учесть образование оксидационной воды и на эту величину уменьшить объем вводимой жидкости.
Основные патологические сдвиги, возникающие в организме при развитии ОПН, сводятся к следующему.
1. Гипергидратация возникает в результате задержки в организме «метаболической» воды. Значительно усугубляется ситуация, если в условиях анурии больного пытаются «размочить», вводя ему дополнительный объем жидкости.
2. Гиперкалиемия и гипермагниемия - наиболее опасные осложнения, которые могут привести к грубым нарушениям деятельности сердца, нервной и мышечной систем.
3. Метаболический ацидоз является результатом нарушения выведения кислых продуктов. Выраженный метаболический ацидоз вызывает повреждение клеток, а также нарушение целого ряда функций, в первую очередь, гемодинамической.
Эти три механизма танатогенеза являются наиболее опасными для организма, поэтому их коррекция является первоочередной задачей интенсивной терапии. Кроме того, усугубляющими моментами являются:
Накопление азотистых шлаков и формирование в результате этого полисерозитов;
Задержка в организме различных экзотоксинов и фармакологических препаратов. Введение лекарственных средств при ОПН следует проводить с учетом периода полувыведения данного препарата;
В результате поражения инкреторной функции почек появляются различные патологические синдромы. Наиболее характерные из них - гипертензия и анемия.
В начальную стадию ОПН необходимо провести интенсивные мероприятия, направленные на лечение шока, т.к. 80% всех ее случаев обусловлены именно шоком (В. Хартиг, 1982). В случае неадекватной терапии функциональная почечная недостаточность может перейти в органическую. Чтобы подобного не допустить, следует провести ряд профилактических мероприятий. Во-первых, надо помнить о том, что используемые для выведения из шока декстраны могут повредить элементы почки, поэтому их не следует вводить более 500 мл. Восстановление ОЦК не должно сопровождаться назначением сосудосуживающих веществ.
Весьма популярным средством для профилактики и лечения ОПН является маннитол 0,5 1 г/кг в виде 15-20% раствора капельно. Его ценные профилактические качества определяются следующим:
Маннитол, фильтруясь в клубочке, практически не реабсорбируется и, попадая во вторичную мочу, увлекает за собой воду;
Заполненные маннитолом канальцы меньше сдавливаются отечной тканью;
За счет осмотической активности маннитол увеличивает ОЦК, вызывает эффект гемодилюции и уменьшение сопротивления кровотоку;
Вместе с водой способствует выведению экзо- и эндотоксинов.
Маннитол не следует применять в том случае, если наступила анурия ренального происхождения, так как, распределяясь в межклеточном пространстве, он будет удерживать там и воду.
После устранения дегидратации целесообразно начать введение лазикса до 200 мл внутривенно. В случае слабого терапевтического эффекта доза лазикса Может быть увеличена до 1 г, хотя эта рекомендация и не имеет под собой физиологического обоснования.
Для улучшения почечного кровотока в практике интенсивной терапии широко используется допамин в дозе 2-3 мкг/кг/мин. Особое внимание следует обратить на скорость введения препарата, так как при ее увеличении можно получить обратный эффект - спазм почечных сосудов. Считается (В. А. Чибуновский, 1992), что особенно эффективна комбинация фуросемида (3-5 мг/кг/ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в течение 6-24 ч.
В олигоанурическую стадию особую опасность представляет гиперволемия с последующим развитием отека легких, мозга, сердечных аритмий, а также метаболические нарушения - гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.
В лечении этой категории больных первостепенное значение имеет учет поступившей и выделившейся жидкости, веса больного. Нельзя допускать увеличения массы больного даже на 100-200 г. Это сигнал к тому, что в организме происходит задержка жидкости.
Водный режим таких больных складывается из следующего. Следует возместить физиологические потери воды через легкие и кожу (0,5 мл/кг-ч), а также патологические потери с потоотделением (10-20 мл/кг - ч), рвотой (частая рвота - 20 мл/кг-сут), гипервентиляцией (увеличение минутного объема дыхания на 1 л/мин приводит к дополнительной потере воды - 200 мл).
Из этого объема жидкости при анурии необходимо вычесть объем эндогенной воды (образовавшейся в результате метаболических процессов). У взрослого человека ее образуется, в среднем, 250-400 мл. После восстановления диуреза объем жидкости увеличивается на величину диуреза.
Введение жидкости желательно осуществлять через рот, однако для коррекции электролитных нарушений возможно и внутривенное введение.
Борьба с гиперкали ем ией представляет трудную задачу из-за отсутствия диуреза. Возможно введение антагонистов калия - глюконата кальция, гидрокарбоната натрия. Однако назначение гидрокарбоната натрия таит в себе опасность перегрузки организма натрием. С целью уменьшения процесса катаболизма белков, в результате которого образуется избыток калия в крови, вводят глюкозу. Если уровень калия достигает 7 ммоль/л (!), необходимо срочно решать вопрос о гемодиализе.
При отсутствии в больнице возможности применения методов экстракорпоральной гемокоррекции и невозможности транспортировки больного в гемодиализное отделение применяют методы, стимулирующие выведение шлаков другими органами.
Так, выведение калия можно частично обеспечить, стимулируя у больного диарею (сорбитол 100 г на прием или сернокислая магнезия 15-30 г на прием). Применяют промывание желудка 2-3 раза в сутки. Обрабатывают кожу мыльным раствором ежедневно.
Не следует забывать о том, что гипергидратацию и гиперкалиемию можно уменьшить, применив настой малины. При этом можно добиться потери 1,5-2 л жидкости в час (!). Как справедливо считает А. П. Зильбер (1984), усиление потери жидкости за счет температуры тела больного является грубейшей ошибкой. Дело в том, что повышение температуры приведет к усилению катаболизма и увеличению азотистых шлаков и гиперкалиемии.
Для коррекции метаболических и электролитных нарушений можно применить корригирующий раствор, положительно себя зарекомендовавший в клинике (А. П. Зильбер, 1984): 10% раствор глюкозы 500 мл, 10% раствор глюконата кальция - 40 мл, 8% раствор бикарбоната натрия - 100 мл, инсулин - 24 ЕД.
Следует учесть, что нарушение экскреторной функции почек может привести к кумуляции ряда препаратов, что повлечет за собой возникновение нежелательных эффектов. В связи с этим, дозы таких препаратов как бензилпенициллин (натриевая соль), ампициллин, оксациллин, тетраолеан, стрептомицин, гентамицин и др. должна быть уменьшена минимум в 2 раза.
Часто используемые в практике интенсивной терапии строфантин и дигоксин, также быстро кумулируются при ОПН, поэтому лучше использовать дигитоксин, который, в основном, метаболизируется в печени. Однако и его доза должна быть уменьшена на 30-50%.
Табли ца 13.2.2 Период полувыведения лекарств из плазмы крови
Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с потерей массы тела до 250-500 мг в сутки. При потере массы тела менее 200 мг/сут и снижении концентрации натрия в плазме надо думать о гипергидратации, требующей ограничения водного режима. Потеря более 800 мг/сут, в сочетании с увеличением уровня калия в крови, может свидетельствовать о нарастании катаболизма.
У больных ОПН на фоне острого пиелонефрита, быстропрогрессирующего нефрита в начальной стадии анурии обосновано применение плазмафереза в комплексе с консервативной терапией. Производится удаление 70% объема циркулирующей плазмы с замещением донорской свежезамороженной плазмой. При более поздних стадиях ОПН применение плазмафереза не показано, так как замещение плазмоэксфузии белковыми препаратами усугубит имеющуюся азотемию.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии ОПН в течение 1 суток решается вопрос о проведении гемодиализа.
Показанием к проведению срочного диализа являются:
1. Нарастание уремии с повышением уровня мочевины до 33 ммоль/л, креатинина до 0,708 ммоль/л;
2. Ежесуточный подъем в плазме крови уровня мочевины на 9 ммоль/л;
3. Нарастание ежесуточной концентрации калия на 0,9 ммоль/ л и достижение его концентрации 7 ммоль/л;
4. Гипергидратация (ЦВД > 20 см вод. ст.), угроза развития отека мозга, легких;
5. ОПН с необратимым течением (гемолитико-уренальный синдром, кортикальный некроз), уремическая энцефалопатия;
6. Развитие выраженного выделительного ацидоза (рН
Возникновение последнего связано со следующими механизмами. При потреблении «нелетучих» кислот идет потребление НС0~. Почки, реабсорбируя Na в обмен на Н, одновременно реабсорбируют и ион НС0", пополняя щелочной резерв. При ОПН секреция ионов водорода дистальной частью канальцев нефрона уменьшается, что приводит к потере гидрокарбоната и развитию метаболического ацидоза. Дефицит НС0" для сохранения электронейтральности компенсируется другими ионами. Так, при повреждении клубочков и нарушении фильтрации в организме начинают задерживаться анионы «нелетучих» кислот. Если повреждаются только канальцы, выделение с мочой фосфатов и сульфатов сохраняется, а потеря НСО ~ восполняется С1~.
Введение магния при ОПН должно быть резко ограничено. При уровне магния свыше 2 ммоль/л возникают нарушения нервно-мышечной проводимости, артериальная гипертензия. Для нейтрализации магния рекомендуется введение хлорида или глюконата кальция. Одновременно это позволяет купировать имеющуюся гипокальциемию.
О положительном эффекте гемодиализа свидетельствуют показатели: мочевина 70 10 /л.
Для лечения больных с ОПН с критической гипергидратацией на фоне электролитных нарушений и ДВС-синдрома показано применение гемофилътрации, позволяющей удалить до 30 л ультрафильтрата, содержащего электролиты, мочевину, «средние молекулы». У больных ОПН с выраженным гиперкатаболизмом гемофильтрацию проводят одновременно с гемодиализом: гемодиафильтрация сочетает процессы диффузии низко молекулярных веществ в диализирутощий раствор вследствие концентрационного градиента и конвекцию воды с растворенными в ней низко- и среднемолекулярными токсинами через мембрану гемофильтра под влиянием трансмембранного давления.
Фаза восстановления диуреза и полиурии (2-3 неделя) характеризуется увеличенным выведением воды и солей, что может привести к развитию дегидратации с дефицитом калия, натрия, хлора. В этот период необходимо также тщательно следить за количеством выделенной мочи и уровнем электролитов в крови. Водный режим такого больного будет складываться из объема выделенной мочи и перспирационных физиологических потерь. При наличии патологических потерь объем вводимой жидкости увеличивают на их величину. В зависимости от величины диуреза объем инфузионной терапии может составлять до 5-6 л/сут.
При снижении уровня мочевины в плазме крови целесообразно увеличивать количество вводимого в организм белка. Целесообразно с целью парентерального питания вводить 10-20% глюкозу с инсулином, растворы аминокислот, возможно более раннее подключение энтерального (зондового) питания.
Следует отметить, что переход в полиурическую стадию не означает полноценного восстановления почек. Их экскреторная функция длительное время может быть нарушена. У ряда больных это требует периодического проведения гемодиализа в течение нескольких месяцев.
Несмотря на применение все более совершенных методов лечения, смертность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических осложнениях и до 80% при развитии синдрома ПОН (В. И. Кулаков, 2000).
Лечение острой почечной недостаточности необходимо начинать с терапии основного заболевания, её вызвавшего.
Для оценки степени задержки жидкости в организме пациента желательно ежедневное взвешивание. Для более точного определения степени гидратации, объема инфузионной терапии и показаний к ней необходима установка катетера в центральную вену. Следует также учитывать суточный диурез, а также артериальное давление больного.
При преренальной острой почечной недостаточности необходимо скорейшее восстановление ОЦК и нормализация артериального давления.
Для лечения ренальной острой почечной недостаточности, вызванной различными веществами лекарственной и нелекарственной природы, а также некоторыми заболеваниями, необходимо как можно раньше начать проведение детоксикационной терапии. Желательно учитывать молекулярную массу токсинов, вызвавших острую почечную недостаточность, и клиренсные возможности применяемого метода эфферентной терапии (плазмафереза, гемосорбции, гемодиафильтрации или гемодиализа), возможности наиболее раннего введения антидота.
При постренальной острой почечной недостаточности необходимо немедленное дренирование мочевывыводящих путей для восстановления адекватного оттока мочи. При выборе тактики оперативного вмешательства на почке в условиях острой почечной недостаточности ещё до операции необходима информация о достаточной функции контралатеральной почки. Больные с единственной почкой встречаются не так редко. Во время стадии полиурии, развивающейся, как правило, после дренирования, необходимо контролировать баланс жидкости в организме больного и электролитный состав крови. Полиурическая стадия острой почечной недостаточности может проявляться гипокалиемией.
Медикаментозное лечение острой почечной недостаточности
При ненарушенном пассаже по ЖКТ необходимо адекватное энтеральное питание. При его невозможности потребность в белках, жирах, углеводах, витаминах и минеральных веществах удовлетворяется с помощью внутривенного питания. С учётом выраженности нарушения клубочковой фильтрации потребление белка ограничивают до 20-25 г в сутки. Необходимая калорийность питания должна составлять не менее 1500 ккал/сут. Количество жидкости, необходимое больному, до развития полиурической стадии определяют, исходя из объёма диуреза за предыдущие сутки и дополнительных 500 мл.
Наибольшие сложности в лечении вызывает сочетание у пациента острой почечной недостаточности и уросепсиса. Сочетание сразу двух видов интоксикации уремической и гнойной - значительно усложняет лечение, а также значительно ухудшает прогноз в отношении жизни и выздоровления. При лечении этих больных необходимо применение эфферентных методов детоксикации (гемодиафильтрации, плазмафереза, непрямого электрохимического окисления крови), подбор антибактериальных препаратов по результатам бактериологического анализа крови и мочи, а также и их дозирование с учётом фактической клубочковой фильтрации.
Лечение больного гемодиализом (или модифицированным гемодиализом) не может служить противопоказанием к оперативному лечению заболеваний или осложнений, приведших к острой почечной недостаточности. Современные возможности мониторинга свёртывающей системы крови и её медикаментозной коррекции позволяют избежать риска кровоточивости во время операций и в послеоперационном периоде. Для проведения эфферентной терапии желательно использовать антикоагулянты короткого действия, например, гепарин натрия, избыток которого к концу лечения можно нейтрализовать антидотом - протамина сульфатом; в качестве коагулянта можно также использовать натрия цитрат. Для контроля свёртывающей системы крови обычно используют исследование активированного частичного тромбопластинового времени и определение количества фибриногена в крови. Метод определения времени свёртывания крови не всегда точен.
Лечение острой почечной недостаточностью еще до развития полиурической стадии требует назначения петлевых диуретиков, например фуросемида до 200-300 мг в сутки дробно.
Для компенсации процессов катаболизма назначают анаболические стероиды.
При гиперкалиемии показано внутривенное введение 400 мл 5% раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина, а также 10-30 мл 10% раствора кальция глюконата. Если не удаётся корректировать гиперкалиемию консервативными методами, то больному показано проведение экстренного гемодиализа.
Оперативное лечение острой почечной недостаточности
Для замещения функции почек в период олигурии можно использовать любой метод очищения крови:
- гемодиализ;
- перитонеальный диализ;
- гемофильтрацию;
- гемодиафильтрацию;
- слабопоточную гемодиафильтрацию.
При полиорганной недостаточности лучше начинать со слабопоточной гемодиафильтрации.
Лечение острой почечной недостаточности: гемодиализ
Показания для проведения гемодиализа или его модификации при хронической и острой почечной недостаточности различны. При лечении острой почечной недостаточности частота, длительность процедуры, диализная нагрузка, величина фильтрации и состав диализата подбирают индивидуально на момент осмотра, перед каждым сеансом лечения. Лечение гемодиализом продолжают, не допуская повышения содержания мочевины в крови выше 30 ммоль/л. При разрешении острой почечной недостаточности концентрация креатинина крови начинает снижаться раньше, чем концентрация мочевины крови, что расценивают как положительный прогностический признак.
Экстренные показания для проведения гемодиализа (и его модификаций):
- «неуправляемая» гиперкалиемия;
- выраженная гипергидратация;
- гипергидратация лёгочной ткани;
- тяжёлая уремическая интоксикация.
Плановые показания для проведения гемодиализа:
- содержание мочевины в крови более 30 ммоль/л и/или концентрация креатинина, превышающая 0,5 ммоль/л;
- выраженные клинические признаки уремической интоксикации (такие, как уремическая энцефалопатия, уремические гастрит, энтероколит, гастроэнтероколит);
- гипергидратация;
- выраженный ацидоз;
- гипонатриемия;
- быстрое (в течение нескольких дней) нарастание содержания уремических токсинов в крови (суточный прирост содержания мочевины, превышающий 7 ммоль/л, и креатинина - 0.2-0.3 ммоль/л) и/или снижение диуреза
С наступлением стадии полиурии необходимость в лечении гемодиализом отпадает.
Возможные противопоказания к проведению эфферентной терапии:
- афибриногенемическое кровотечение;
- ненадёжный хирургический гемостаз;
- паренхиматозное кровотечение.
В качестве сосудистого доступа для проведения диализного лечения используют двухходовой катетер, установленный в одну из центральных вен (подключичную, ярёмную или бедренную).