Обезболивающие препараты для грудных детей. Что делать, если у ребенка болит зуб — какими лекарствами и средствами можно обезболить в домашних условиях? Что делать запрещено
Для постановки диагноза приобретенного порока сердца большое значение имеют данные о перенесенных детьми заболеваниях. В большинство случаев после кардитов (гриппозных и др.) не возникает изменений на створках заслонок (клапанов). Недостаточность и стеноз их наблюдаются после ревмокардита, иногда скарлатины, тонзиллита.
Согласно данным П. Кишша и Д. Сутрели, самой частой формой приобретенных пороков сердца у детей является митральная недостаточность с начинающимся стенозом (46.3G% общего числа), затем митральная недостаточность (26,8%), митральная и аортальная недостаточность ((9,1%)» аортальная недостаточность (5,45%), митральная и аортальная недостаточность в комбинации с митральным стенозом (5,45%) и другие более редкие комбинации.
Таким образом, митральная недостаточность одна или в комбинаций оказалась в 89.97%, митральный стеноз — в 53.62%, аортальная недостаточность — в 17,27% и аортальный стеноз — в 1,81 % случаев приобретенных пороков.
Преобладание пороков двустворчатой заслонки объясняется тем, что на нее ложится самая большая нагрузка гемодинамики, а большая частота недостаточности тем, что у детей еще пе успели развиться стенозы.
Следует учесть, что ревматический кардит склонен давать повторные вспышки и поддерживать дальнейшее рубцевание.
Недостаточность двустворчатой заслонки («митральная недостаточность») возникает уже в острой и подострой стадии кардита, поскольку ткань створки быстро погибает при остром бактериальном эндокардите. Створки
Рубцовым процессом деформируются, края их неровные, не смыкаются. Сухожильпые нити утолщаются, укорачиваются, препятствуют полному закрытию створок.
Нарушается гемодинамика, во время систолы в аорту выводится только часть крови из желудочка, а часть направляется обратно в левое предсердие. В малом круге кровообращения повышается давление, па правый желудочек приходится дополнительная нагрузка. От характера и степени изменения створок заслонки зависит клиническая картина.
Усиленная работа правого желудочка видна по пульсации в пред-сердечной и надчревной областях. Верхушечный толчок тоже усплен, может быть смещен кнаружи.
Перкуторно у детей с компенсацией границы тупости сердца не расширены.
Над верхушкой сердца вместо мягкого, меняющегося и жужжащего шума при эндокардите возникает постоянный дующий, немного царапающий систолический шум, появляющийся непосредственно за I тоном (П. Кишш, Д. Сутрели). В более выраженных случаях ФКГ принимает лентовидную форму (рис. 105). Акцент на II тоне легочного ствола появляется позже, при повышении давления в малом круге кровообращения слышен независимо от перемены положения тела.
Рис. 105. Схема фонокардпограммы при недостаточности двустворчатой заслонки (из книги Dieckhoff).
а — систолический шум; б — лентообразный шум; I — первый тон сердца; II — второй тон сердца.
В легких случаях ЭКГ не показывает отклонений от нормы. Изменения зубцов Т и интервала S—Т характеризуют состояние миокарда. Со временем появляется P-mitrale пли P-sinistrocardiale высокой, широкой, раздвоенной формы.
Рентгенологически при легких формах изменений нет. Одним из ранних признаков считается расширение левого предсердия, а на кимограмме — его систолическая экспансия.
Диагноз ставится на основании данных анамнеза, наличия характерного систолического шума, иногда дополняемых ЭКГ и рентгенологическими данными.
Хорошая адаптация детского сердца вначале практически не понижает работоспособности и активности ребенка.
Декомпенсация появляется после вспышки ревмокардита или после интеркуррентных болезней.
Стеноз двустворчатой заслонки (митральный стеноз) обычно встречается вместе с недостаточностью двустворчатой заслонки (в 46, 36% случаев) или трехстворчатой и аортальной заслонки (7,26%) (П. Кишш, Д. Сутрели).
«Митральная болезнь» начинается с недостаточности; позже, когда края створок постепенно срастаются, наряду с преобладающей еще недостаточностью возникает и стеноз. У детей процесс обычно приостанавливается и редко прогрессирует до «чистого» стеноза.
При «чистом» стенозе лицо бледное, появляется акроцианоз. Дальнейшие симптомы зависят от степени стеноза.
При сочетании с недостаточностью заслонки отмечаются ее симптомы. В состоянии компенсации величина тупости сердца нормальная, она увеличивается при наступлении истощения правого желудочка.
Характерны хлопающий I тон (если нет острого кардита), пре-и протодиастолический шумы (рис. 106).
Рис. 106. Схема ФКГ при стенозе двустворчатой заслонки (из книги Dieckhoff).
I—первый тон сердца; II—второй тон сердца; НА — тон аорты; IIP — тон легочного ствола; после него тон открытия двустворчатой заслонки.
У детей редко слышен митральный тон открытия, характерный для данного порока у взрослых. Это объясняют меньшей степенью рубцовых изменений — створки еще не столь твердые (П. Кишш, Д. Сутрели).
ЭКГ не характерна, зубцы Р в I п II отведениях расширенные, имеют две вершины. Вектор обычно отклоняется вправо, но при одновременной митральной или аортальной недостаточности может оставаться на срединной позиции.
При рентгенологическом исследовании в состоянии компенсации границы сердца нормальные, даже уменьшенные.
В дальнейшем отмечается расширение левого предсердия. Тень ворот легких расширена, выражен рисунок легких.
Диагноз трудно поставить в ранней стадии. Характер заболевания уточняется динамикой наблюдения, повторным тщательным обследованием. Диастолический шум над верхушкой сердца может вызвать недостаточность заслонки аорты, но тогда его характер и punctum maximum иные.
Недостаточность аортальной заслонки встречается значительно реже: изолированно в 3,45% общего числа случаев приобретенных пороков сердца, а совместно с другими приобретенными пороками — в 21,36% случаев (П. Кишш, Л. Сутрели), обычно с недостаточностью трехстворчатой заслонки. Причиной является ревматический кардит, реже — бактериальный эндокардит.
В зависимости от процесса рубцевания, сморщивания или фенестрации створок объем протекающей обратно крови может достигнуть 50% систолического объема. Недостаточность аортальной заслонки может развиться уже через 4—5 месяцев после заболевания кардитом, поэтому для постановки диагноза весьма важны анамнестические данные.
Вследствие уменьшения систолического объема лицо ребенка бледное, даже сероватое. Голова, конечности и язычок ритмично содрогаются (симптом Мюссе). Давлением на ноготь можно обескровить участок тканей под ногтем, на границе побелевшей части появляется пульсация (симптом Квинке). Артерии глазного дна пульсируют.
У маленьких детей и при небольшом пороке эти симптомы могут отсутствовать.
Верхушечный толчок приподнимающийся, расширенный, как бы непосредственно ударяет в ладонь при нажатии ею на грудную стенку. Пульс хлопающий, быстрый и высокий вследствие увеличения амплитуд ды между систолическим и диастолическим давлением. Толчкообразное движение крови передается на мельчайшие артериолы и капилляры.
Диастолический шум мягкий, как при втягивании воздуха через рот, начинается непосредственно после II тона (рис. 107). Punctum maximum в третьем межреберье на парастерпалыюй линии справа или над грудиной, а также на левой стороне грудины в третьем — четвертом межреберье («у места выслушивания»). Наряду с диастолическим шумом часто слыппч] короткий систолический шум. Итон аорты тихий, может отсутствовать.
Рис. 107. Схема ФКГ при недостаточности аорты (из книги Dieckhoff). I—первый тон сердца; II — второй тон сердца.
ЭКГ указывает на перегрузку левой половины сердца. В состоянии компенсации зубец Т\ у детей положительный.
На артериях конечностей слышен один или два стучащих звука (двойной звук Траубе), при умеренном надавливании фонендоскопом появляется систолический шум, а при более сильном надавливании возникает систолический и тихий диастолический шум (симптом Дюрозье).
ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
Это диктует необходимость раннего хирургического лечения больных с ДМПП.
При не осложненном послеоперационном периоде дети через 1,5 - 2 месяца могут посещать детские коллективы (школу, детсад) с освобождением от уроков физкультуры и спортивных соревнований в течение года, им могут выполняться все возрастные прививки. Дети должны в течение года наблюдаться у участкового педиатра (детского кардиолога) или семейного врача и через 6 месяцев и 1 год после операции должны быть проконсультированы у кардиохирурга. При гладком течении этого периода больные могут быть сняты с диспансерного наблюдения. В случаях сохраняющихся субъективных и объективных данных о неполной реабилитации наблюдение за ними должно быть продолжено по месту жительства с периодическими консультациями кардиохирурга.
Взрослые больные с благоприятным течением послеоперационного периода могут приступать к работе, не связанной с физическим трудом через 2-3 месяца после выписки из стационара. В случаях тяжелого физического труда больной трудоустраивается через врачебно - контрольную комиссию.
В случаях преходящей или сохраняющейся недостаточности кровообращения, больной должен быть направлен на МСЭК для определения группы инвалидности на год с последующим переосвидетельствованием.
Следует выделить особую группу больных, которые требуют наблюдения на протяжении длительного времени после операции: 1. больные с исходной легочной гипертензией, 2. больные с осложненным послеоперационным периодом (послеоперационный эндокардит, срывы ритма сердца и т. д.). Во всех этих случаях решение вопросов реабилитации, трудоспособности должно быть строго индивидуальным с учетом исходного состояния больного, объёма выполненной операции, наличия тех или иных осложнений в послеоперационном периоде, возраста пациента.
Методическое пособие для студентов старших курсов
Казань, 2009
Методы диагностики пороков сердца……………………………………………….4
Лёгочная артериальная гипертензия...…………………..………………….……...10
Открытый артериальный проток…………………………………..…….…………13
Дефект межпредсердной перегородки……………………………………..………18
Дефект межжелудочковой перегородки…………………………………………...24
Коарктация аорты……………………………………………………........................31
Врождённый стеноз аорты………………………………………….........................36
Стеноз лёгочной артерии……………………………………………........................41
Тетрада Фалло……………………………………………………….........................46
Транспозиция магистральных сосудов…………………………….........................51
Открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК)………………………….............54
Классификация критических состояний при врождённых пороках сердца у новорождённых……………………………………………………………………...59
Обеспечение операций на открытом сердце……………………………………….63
Список использованной литературы……………………………………….............67
Пороки сердца подразделяют соответственно изменениям окраски кожи и слизистых оболочек на пороки бледного (без цианоза) и синего типа (с цианозом). При пороках бледного типа патологического сброса между артериальной и венозной системами нет (например при митральном стенозе), либо сброс происходит из левых камер сердца в правые (например при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородок). При пороках синего типа сброс крови направлен справа налево. В эту группу входят сложные комбинированные пороки: тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол и т.п. Как правило, состояние больных пороками синего типа критическое с рождения: без операции большинство из них погибают в младенчестве.
2. Аускультация сердца (рис. 1)
Чтобы выслушивать звуки, возникающие при работе клапанов сердца, стетоскоп следует располагать вдоль потока крови, проходящего через клапан.
- Трикуспидальный клапан слышен слева от нижней части грудины вблизи пятого межреберья.
- Митральный клапан слышен над верхушкой сердца – слева, в пятом межреберье по среднеключичной линии.
- Клапан лёгочной артерии слышен во втором межреберье слева от края грудины.
- Клапан аорты слышен во втором межреберье справа от края грудины.
Следует иметь в виду, что интенсивность патологических шумов сердца зависит от размера отверстия, через которое протекает кровь, и от градиента давления между камерами сердца, соединяющимися этим отверстием. Например, систолический шум дефекта межпредсердной перегородки может быть очень слабым, так как градиент давления между предсердиями составляет 3-4 мм рт. ст, а размер дефекта достигает 1-1,5 см. Более того, шум этот возникает не в области дефекта перегородки, а в области устья лёгочной артерии, через которую протекает избыточный объём крови. В то же время, дефект межжелудочковой перегородки дает очень сильный систолическимй шум, так как градиент давления между желудочками равен 80-90 мм рт. ст., а размер дефекта в среднем равен 0,5-0,7 см. Поэтому по интенсивности шума никогда нельзя судить о тяжести порока сердца.
Кроме того, следует дифференцировать т.н. «сердечные» и «сосудистые» шумы». К последним можно отнести шумы при пороке аортального клапана и коарктации аорты. Эти шумы, хотя и слышны в проекции сердца, но всегда распространяются на большое расстояние от него по ходу крупных сосудов (на шею, в межлопаточное пространство).
Особенно тщательно следует выслушивать сердце у больных с
подозрением на митральныйстеноз, имеющих фибрилляцию предсердий . Нарушение ритма сердца приводит к ослаблению диастолического шума изгнания крови из предсердий. Таких больных рекомендуется выслушивать, когда они лежат в постели с небольшим поворотом на левый бок.
Рис. 1 . Проекции клапанов сердца на грудную стенку и места их аускультации.
3. Электрокардиография позволяет выявить перегрузку отделов сердца, ишемию миокарда, нарушения ритма и проводимости. При гипертрофии правого желудочка в первом стандартном отведении зубец S глубокий, значительно превышает величину зубца R. Зубец Т положительный. Зубец R низкий, уширен, расщеплён. В третьем стандартном отведении зубец R высокий, сегмент S-T смещён вниз. Зубец Т низкий, двухфазный, иногда с преобладающей отрицательной фазой. При гипертрофии левого желудочка в первом стандартном отведении зубец R высокий, сегмент S-T смещён вниз. Зубец Т низкий, двухфазный, обычно с первой отрицательной фазой. В третьем стандартном отведении глубокий зубец S. При перегрузке обоих желудочков могут быть отклонение электрической оси сердца вправо, смещение сегмента S-T вниз во всех отведениях, низкий двухфазный зубец Т в стандартных отведениях и отрицательный в грудных отведениях. О перегрузке с перерастяжением левого предсердия может свидетельствовать фибрилляция предсердий (замещение зубцов Р волнами F). Перегрузка желудочков может приводить к возникновению желудочковых экстрасистол. Перегрузка одного желудочка может проявляться признаками неполной блокады пучка Гиса (расщеплением желудочкового комплекса), реально не существующей.
Иллюзию такой блокады создает запаздывание сокращения более нагруженного желудочка.
4. Обзорная рентгенография сердца в трёх проекциях (рис. 2) позволяет получить данные о размерах камер сердца, перегрузке малого и большого кругов кровообращения. Это исследование особенно ценно при недоступности эхокардиографии.
Рис. 2 . Обзорная рентгенография сердца: А - вторая косая проекция; Б - контуры сердца в прямой проекции; В - первая косая проекция. Обозначения: Ао – аорта, Ла – лёгочная артерия, Пп – правое предсердие, Лп – левое предсердие, Лж – левый желудочек, Пж – правый желудочек.
Прямая проекция позволяет выявить а) переполнение сосудов малого круга кровообращения: расширение корней лёгких, усиление лёгочного рисунка и увеличение контура лёгочной артерии (2 дуга); б) расширение контура восходящей аорты (1 дуга), возникающее при гипертонической болезни, аортальном пороке, аневризме восходящей аорты.
Вторая косая проекция позволяет дифференцировать увеличение желудочков. При расширении правого желудочка уменьшается пространство между тенью грудины и передней границей тени сердца. При расширении левого желудочка задний контур сердца приближается к позвоночнику.
Первая косая проекция позволяет дифференцировать увеличение предсердий. Исследование проводят одновременно с контрастированием пищевода сульфатом бария. Увеличенное левое предсердие, соприкасающееся с пищеводом, смещает его назад. При расширении правого предсердия тень сердца также смещается кзади, но положение пищевода не изменяется.
Рентгенография сердца иногда позволяет установить точный диагноз. Примеры: 1. Признаки лёгочной гипертензии в сочетании с дилатацией левого предсердия и увеличением правого желудочка характерны для митрального стеноза; 2. Увеличение «2-й дуги» в сочетании с расширением правого предсердия и правого желудочка наблюдаются при дефекте межпредсердной перегородки; 3 Признаки лёгочной гипертензии и увеличение левых камер сердца характерны для открытого артериального протока.
5. Эхокардиография
Ниже приводятся нормальные показатели эхокардиограммы взрослого человека.
Аорта – ширина до 3,7 см. Аортальный клапан – трёхстворчатый, амплитуда раскрытия створок 1,5 – 2,6 см, фиброзное кольцо 2,5 см. Левое предсердие – 2,3-3,7 см, объём 41-58 мл. Левый желудочек: конечный диастолический размер (КДР) = 3,7-5,6 см, конечный диастолический объём (КДО) = 60-120 мл, конечный систолический размер (КСР) = 2,3-3,6 см, конечный систолический объём (КСО) = 40-60 мл. Фракция выброса левого желудочка по Тейхольцу = 54%. Межжелудочковая перегородка 0,6-1,1 см. Толщина задней стенки левого желудочка = 0,6-1,1 см. Площадь митрального отверстия = 4,0 см 2 . Движения створок митрального клапана – разнонаправленные. Правый желудочек (передне-задний размер) 2,5-3,0 см. Правое предсердие (объём) 41-50 мл. Систолическое давление в лёгочной артерии (по трёхстворчатой регургитации) 25-30 мм рт. ст.
Показатели ЭХО-КГ у детей меняются в зависимости от площади поверхности тела ребёнка (см. ниже).
| Нормальные значения у детей (М-режим ЭХО-КГ) в зависимости от площади поверхности тела, мм | ||
| Площадь поверхности тела 0,7 м 2 | ||
| ПЖ | 10,8 | 5,1-16,4 |
| ЛЖ (КДР) | 34,8 | 25,2-41,8 |
| ЛП | 21,6 | 15,2-27,8 |
| АО | 19,3 | 15,3-23,3 |
| МЖП | 6,6 | 4,3-8,8 |
| ЗСЛЖ | 5,7 | 3,5-7,8 |
| Площадь поверхности тела 0,8 м 2 | ||
| ПЖ | 11,6 | 5,9-17,1 |
| ЛЖ (КДР) | 36,1 | 26,8-42,5 |
| ЛП | 22,3 | 16-28,5 |
| АО | 20,0 | 16,1-24 |
| МЖП | 6,9 | 4,6-9,1 |
| ЗСЛЖ | 6,0 | 3,8-8,2 |
| Площадь поверхности тела 0,9 м 2 | ||
| ПЖ | 12,3 | 6,7-17,9 |
| ЛЖ (КДР) | 37,8 | 28,5-45 |
| ЛП | 23,1 | 16,9-29,3 |
| АО | 20,9 | 17-24,9 |
| МЖП | 7,2 | 5-9,4 |
| ЗСЛЖ | 6,3 | 4,2-8,5 |
| Площадь поверхности тела 1,0 м 2 | ||
| ПЖ | 13,0 | 7,4-18,9 |
| ЛЖ (КДР) | 39,5 | 30-46,5 |
| ЛП | 24,0 | 17,8-30,1 |
| АО | 21,8 | 17,9-25,8 |
| МЖП | 7,5 | 5,3-9,7 |
| ЗСЛЖ | 6,6 | 4,5-8,8 |
| Площадь поверхности тела 1,1м 2 | ||
| ПЖ | 13,7 | 8,1-19,3 |
| ЛЖ (КДР) | 41,0 | 31,6-48,4 |
| ЛП | 24,8 | 18,5-30,9 |
| АО | 22,7 | 18,8-26,7 |
| МЖП | 7,8 | 5,6-10 |
| ЗСЛЖ | 7,0 | 4,8-9,2 |
| Площадь поверхности тела 1,2 м 2 | ||
| ПЖ | 14,3 | 8,8-20 |
| ЛЖ (КДР) | 42,8 | 33,2-50 |
| ЛП | 25,6 | 19,3-31,8 |
| АО | 23,6 | 19,6-27,6 |
| МЖП | 8,1 | 5,8-10,2 |
| ЗСЛЖ | 7,3 | 5,2-9,5 |
Сокращения: ПЖ - правый желудочек; ЛЖ (КДР) – левый желудочек, конечный диастолический размер; ЛП – левое предсердие; АО – аорта; МЖП – толщина межжелудочковой перегородки; ЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка. Площадь поверхности тела можно рассчитать по формуле Костефф:
где S - поверхность тела человека, м 2 ; P - масса тела, кг.
6. Зондирование полостей сердца и ангиокардиография (рис. 3).
Ранее этот метод исследования был основным в диагностике врождённых пороков сердца. В наше время равноценную информацию получают при эхокардиографии. Поэтому зондирование сердца и ангиокардиография производятся лишь в сложных диагностических случаях, например при врождённых пороках сердца «синего» типа. В частности, без ангиопульмонографии невозможно оценить развитость ветвей лёгочной артерии у больных тетрадой Фалло, а именно от этого параметра зависит возможность одномоментной радикальной коррекции порока.
При зондировании полостей сердца перед рентгенохирургами ставятся следующие задачи: 1) «ощупывание» перегородок сердца с целью поиска дефектов в них (однако таким способом, как правило, удаётся найти лишь дефекты межпредсердной перегородки, поскольку межжелудочковые дефекты
обычно скрываются под створкой трикуспидального клапана или между мышечными трабекулами); 2) определение оксигенации (насыщения крови кислородом). Резкое повышение оксигенации крови внутри правых камер сердца свидетельствует о сбросе крови слева-направо при септальных дефектах. Аналогично, подъём оксигенации крови в лёгочной артерии характерен для ОАП; 3) измерение давления в полостях сердца; повышение давления в правых камерах сердца также может быть признаком септального дефекта либо стеноза клапана лёгочной артерии.
За последнее десятилетие зондирование полостей сердца превратилось из диагностического мероприятия в лечебное. В частности, при зондировании устанавливаются окклюдеры в дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стенты-эндопротезы при расслаивающих аневризмах брюшной аорты.
Рис. 3 . Нормальные показатели давления и оксигенации крови в полостях сердца.
Отдельный вид ангиокардиографии – коронарография применяется для оценки анатомии коронарных сосудов сердца и локализации атеросклеротических бляшек, вызывающих ишемическую болезнь сердца. В некоторых случаях при ангиокардиографии может быть выполнена баллонная ангиопластика венечных сосудов (расширение стенозированных участков артерии специальным баллонным катетером) и установка в расширенные таким способом артерии стентов - каркасов, удерживающих сосуды в расширенном состоянии (рис. 4). В других случаях на основании коронарограмм могут быть разработаны операции маммаро- или аортокоронарного шунтирования.
Рис. 4 . Стеноз ветви левой коронарной артерии до и после ангиопластики со стентированием.
7. Рентгеновская компьютерная томография (РКТ)
РКТ с ангиоконтрастированием широко применяется для диагностики тромбов лёгочной артерии, расслаивающих аневризм аорты. Ниже представлен скан, на котором виден тромб в правой ветви лёгочной артерии и отображены его размеры.
Особый вид КТ – мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) позволяет создавать трехмерные реконструкции сердца (рис.5).
Рис. 5 . Компьютерные томограммы: слева – РКТ, справа – МСКТ.
На МСКТ стрелкой обозначен стеноз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии
Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.
В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение , в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.
Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)
Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб , определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.
Лечение приобретенных пороков сердца
Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.
При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана .
При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана . При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.
Прогноз
Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами . Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.
Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.
Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры , санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).
Профилактика
К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.
При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.
С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.