© П.С Филипенко, 2007 УДК. 616.36-002

КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА

П.С. Филипенко

Ставропольская государственная медицинская академия

Развитие портальной гипертензии при циррозе печени (ЦП) обусловлено перестройкой сосудистого русла печени. Портальная гипертензия приводит к формированию порто-системных колла-тералей, из которых наиболее значимы вены пищевода, так как именно они в значительной мере влияют на смертность. У каждого больного циррозом печени возможно развитие варикозно расширенных вен пищевода при повышении портосистемного градиента давления свыше 12 мм рт. ст.

Различают три вида портальной гипертензии (ПГ). Синусоидальная портальная гипертензия (внутрипеченочная.). Наиболее часто встречающийся вид ПГ (80-87%), при котором наблюдается капилля-ризация и “зарастание” соединительной тканью сину-соидов, образование ложных долек. Вокруг ложных долек формируются анастомозы между артериями, портальными и печеночными венами. Пресинусои-дальная портальная гипертензия (подпеченочная) морфологически характеризуется сдавлением портальных вен фиброзными тяжами, окружающими ложные дольки. Венозная кровь шунтируется по внутрипече-ночным портоцентральным и внепеченочным портока-вальным анастомозам. Встречается у 10-12% больных. Постсинусоидальный компонент внутрипеченочной портальной гипертензии (надпеченочная) с функционированием преимущественно внепеченочных порто-кавальных анастомозов наблюдается при вовлечении в воспалительный процесс и сдавлении печеночных вен узлами регенерации. Встречается у 2-5% больных.

Клинические симптомы портальной гипертензии определяются ее стадией. При I стадии клинические признаки появляются эпизодически в период портальных кризов и характеризуются наличием метеоризма, болей в эпигастральной области, тошноты, диареи. При 2 стадии вышеуказанные симптомы становятся постоянными, периодически возникает асцит, который быстро разрешается под влиянием терапии. У больных с портальной гипертензией 3-ей стадии имеют место осложнения: отечно-асцитический синдром, трудно поддающийся лечению, кровотечения из расширенных пищеводных, желудочных и геморроидальные вен, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия и др.

Оценка тяжести портальной гипертензии проводится путем разделения больных ЦП на три степени: I степень портальной гипертензии (начальная) устанавливается при наличии диспепсии, метеоризма, накопления изотопа в селезенке при сканировании и верхнего предела диаметра портальных сосудов, по данным УЗИ. II степень (выраженная) характеризуется спленомегалией, асцитом, расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, наличием контрастных подкожных вен на передней и боковых поверхностях живота, определяемых при осмотре больного. III степень (резко выраженная, осложненная) проявляется рецидивирующими кровотечениями из вен пищевода, желудка, наличием резистентного к терапии асцита. При портальной гипертензии всегда увеличена селезенка. Нередко больные отмечают чувство тяжести и боль в левом подреберье, обусловленные периспленитом, а также инфарктами селезенки. При кровотечении селезенка резко сокращается, иногда перестает пальпироваться, а затем постепенно вновь увеличивается до прежних размеров. У значительной части больных имеет место гиперспленизм, число тромбоцитов снижается до 80х109 клеток/л, число лейкоцитов от 3х109 клеток/л до 1,5х109 клеток/л. Наблюдается умеренная анемия, значительно усиливающаяся после кровотечения. Однако диагностика портальной гипертензии без инструментальных методов исследования в доасцитической стадии часто невозможна.

Инструментальные методы диагностики портальной гипертензии. Эзофагогастроскопия позволяет выявить подслизистые варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, ректорома-носкопия - варикозно расширенные вены подслизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки, лапароскопия

Расширение вен брюшины в зоне сальника, желудка, кишечника, связок печени, нижней поверхности диафрагмы, селезенки. В диагностике портальной гипертензии и внутрипеченочного блока имеет большое значение целиакография, с помощью которой выявляют (расширение спленопортального русла, обеднение сосудистого рисунка печени). К наиболее простым методам определения стадии портальной гипертензии относится эзофагоскопия. Эзофагоскопическое определение стадий портальной гипертензии. Для 1 стадии порталь-

ной гипертензии характерно наличие голубоватых вен в нижней части пищевода, располагающихся на уровне слизистой оболочки, диаметром менее 2 мм. Во 2 стадии выявляются синие флебэктазии диаметром 2-3 мм с узловыми выпячиваниями в просвет пищевода. В 3 стадию узловатые извитые стволы вен доходят до середины пищевода и до свода желудка. В 4 стадию вены заполняют просвет пищевода, их диаметр превышает 4 мм.

Формирование варикозно расширенных вен пищевода не сопровождается клинической симптоматикой. Симптомы отсутствуют, и первое кровотечение часто становится «громом среди ясного неба».

Поэтому всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования для исключения варикозно расширенных вен пищевода.

Наиболее грозное осложнение портальной гипертензии пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение. Предпосылкой повреждения вен нередко являются нарушения целостности слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, гастрит, дуоденит), портальные гипертензивные “кризы”, нарушения свертывающей системы крови, включая коагулопатию потребления (ДВС-синдром). Эзофагогастральные кровотечения, нередко спровоцированные физической и пищевой перегрузкой, чаще возникают у больных ЦП с высоким уровнем портальной гипертензии и венозного застоя. Массивным считается кровотечение, при котором потеря крови составляет 1500 мл или 25% ее общего объема в течение нескольких часов, когда стойко снижается систолическое и диастолическое давление; частота пульса превышает 100 в 1 минуту, отмечаются бледность и потливость, снижается показатель гематокрита и развивается олигурия. Кровотечения, обусловленные разрывом варикозных вен пищевода или желудка, чаще массивные; язвенные кровотечения имеют тенденцию к рецидивированию, в то время как кровоточащие эрозии, как правило, быстро заживают, и кровотечение не возобновляется.

Кровотечение проявляется обильной кровавой рвотой, меленой, симптомами острой постгеморраги-ческой анемии. Наблюдается рвота сгустками крови, по образному выражению больных - “печенью”. Попавшая в кишечник кровь подвергается разложению микробами, продукты её гниения попадают в кровяное русло, вследствие чего в крови повышается концентрация креатинина и аммиака. Нередко после массивного кровотечения у больных ЦП впервые развивается асцит, обостряется процесс в печени и ухудшается его течение. Следует учитывать, что источником кровотечения могут быть не только пищеводные и желудочные вены, но и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

При выраженной портальной гипертензии у больных ЦП нередко развивается асцит, связанный с избыточным лимфообразованием в печени, усилением экстравазации вокруг сосудов её микроциркуляторно-го русла, повышением гидростатического давления в синусоидах печени и в венулах портальной системы. Уменьшается онкотическое давление плазмы вследствие гипоальбуминемии с задержкой натрия и повышением осмотического давления в тканях, уменьшается ОЦК, увеличивается гематокрит. Снижается почечный

плазмоток и клубочковая фильтрация, повышается реабсорбция натрия и экскреция калия, обусловленные гиперальдостеронизмом (вторичный гиперальдосте-ронизм). Всё это замыкает порочный круг развития асцита. Асцит выявляют обычными клиническими методами (пальпация, перкуссия), и только иногда с целью уточнения характера асцитической жидкости производят диагностический парацентез, лапароскопию, сонографию. Асцитическая жидкость при ЦП стерильна, белка содержит мало (10-20 г/л), цитоз незначительный (менее 250 клеток в 1 мм3). Внезапное развитие признаков бактериального перитонита (спонтанный бактериальный перитонит) сопровождается болью в животе, ознобом, лихорадкой, увеличением асцита (напряжённый асцит) и повышением давления в портальных венах, напряжением мышц передней брюшной стенки, ослаблением кишечных шумов, лейкоцитозом, нередко энцефалопатией и даже комой. При эвакуации из брюшной полости жидкость имеет признаки экссудата, содержит большое количество белка, грамотрица-тельной кишечной микрофлоры (в 76% случаев), анаэробные бактерии (3% случаев), лейкоциты (более 250 клеток в 1 мм3), фибрин. При спонтанном бактериальном перитоните у больных с асцитом показано раннее и энергичное лечение антибиотиками широкого спектра действия: цефотаксим (клафоран) или амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин).

Для исключения варикозно расширенных вен пищевода всегда больным циррозом печени необходимо проведение эндоскопического исследования. Доказано, что размер варикозно-расширенных вен увеличивается пропорционально степени тяжести поражения печени. В связи с этим больной без варикозно расширенных вен пищевода на момент постановки диагноза должен обследоваться каждые 2 года при стабильной функции печени или чаще (раз в год) при ухудшении функции печени. Необходимо подчеркнуть, что риск увеличения размера варикозно расширенных вен у больных с небольшими венами при первом обследовании значительно выше по сравнению с больными без варикозно расширенных вен на момент первого обследования. Поэтому больные с небольшими варикозно расширенными венами при первом обследовании должны проходить повторное обследование уже спустя 1 год.

Известны три фактора риска первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода: размер варикозно-расширенных вен; покраснение на их поверхности (симптом «красных пятен»); степень тяжести поражения печени. Группы высокого риска пациенты с крупными варикозно расширенными венами, имеющими тонкие стенки. Однако решающим фактором риска признано давление в расширенных венах, а не их размер. Давление возрастает параллельно ухудшению печёночной функции: стадия А по Чайльду-8 мм рт.ст., стадия В-13 мм рт.ст., стадия С-18 мм рт.ст. После первого кровотечения крайне высок риск рецидива, особенно в течение первой недели. Риск остается повышенным еще 2 - 3 месяца после первого кровотечения.

Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода имеет следующие цели: предотвращение первого кровотечения (первичная профилактика); остановка острого кровотечения; предотвращение рецидива кровотечения (вторичная профилактика).

1. Первичная профилактика. В первичную профилактику кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода включены показания для медикаментозного и/или эндоскопического предотвращения первого кровотечения. В особенности это касается больных из группы высокого риска, т.е. пациентов с крупными, имеющими тонкие стенки и высокое давление и них. Профилактика лекарственными препаратами. Про-пранолол и надолол - неселективные Р-блокаторы снижают градиент давления в портальной системе за счет уменьшения портального и коллатерального кровотока, снижают риск кровотечения у больных без кровотечения в анамнезе в 2 раза. Доза р-блокаторов подбирается постепенно. Необходимо уменьшить частоту пульса на 25% от исходной. В данной ситуации показаны дозы значительно выше тех, которые получает среднестатистический кардиологический больной. В среднем назначается 160 мг пропранолола в сутки, однако индивидуальные колебания дозы достаточно широки (40-320 мг/сутки). На фоне данной терапии приблизительно у 5-10% больных развиваются побочные эффекты, чаще всего брадикардия (частота <50 ударов в минуту), бронхиальная астма, головная боль, импотенция. Приблизительно 30% больных имеют противопоказания к их приему. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат), обладающих таким же действием как и Р-блокаторы. В отдельных случаях по окончании лечения пропранололом может вновь возникнуть кровотечение, что указывает на необходимость пожизненного профилактического лечения. Комбинация пропранолола и изосорбид-5-мононитрата позволяет дополнительно снизить порто-венозное давление, лучше защищает от первичного кровотечения или рецидива, чем монотерапия р-блокаторами, так как только у 1/3 больных, принимающих бета-блокаторы, достигается необходимое гемодинамическое снижение давления. При выявлении у больных ЦП гиперкоагуляции в качестве превентивной патогенетической терапии можно использовать дезагрегантные средства (внутрь дипиридамол по 0,025-0,05 г 3 раза в день, внутривенно капельно реополиглюкин по 400- 600 мл/сутки.

Профилактическая эндоскопическая склероте-рапия пока не занимает определенного места в профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен - в настоящее время пока недостаточно данных для окончательного ответа на этот вопрос.

2. Лечение острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Общие мероприятия (их шесть) направлены на предотвращение аспирации содержимого ротовой полости и желудка, что обусловливает необходимость ранней интубации больного. Возмещение объема, предпочтительно эритроцитарной массой, должно производиться через несколько канюль широкого диаметра. Возмещение потери тромбоцитов, факторов свертывания и витамина К производится в соответствии с показателями системы свертывания на момент кровотечения. Для предотвращения портосистемной энцефалопатии показано очищение кишечника лактулозой через желудочный зонд или клизмами (нор-мазе) 60 мл/сутки (в среднем) - постоянно и по показаниям.

Неотложная помощь больным ЦП, осложненным пищеводно-желудочным кровотечением включает следующие мероприятия: 1) создание строгого постельного режима, больные подлежат обязательной госпитализации в хирургическое отделение; 2) немедленное переливание свежезаготовленной крови (количество и скорость переливания устанавливают в зависимости от интенсивности кровотечения, уровня АД, ЧСС, а также от показателей гематокрита и ЦВД). Перед переливанием кровь необходимо подогреть, а для предупреждения интоксикации цитратом натрия на каждые 500 мл перелитой крови вводить 5 мл 10% раствора глюконата кальция. В среднем за сутки может потребоваться до 4 доз крови; 3) внутривенное введение викасола (2-3 мл 1% раствора), 5% аминокапроновой кислоты (ацепрамид) 50-100 мл каждые 6 часов, ингибитора фибринолиза - контрикала по 100 000 ЕД 2 раза в сутки, дицинона (2-4 мл 12,5% раствора), ан-тигемофильной плазмы (100-150 мл) и других гемоста-тических средств; 4) прием внутрь глотками охлажденного 5% раствора аминокапроновой кислоты (400-500 мл), антацидов и адсорбентов (альмагель, фосфалугель и др.); 5) сандостатин под кожу, внутримышечно 3 суток подряд; 6) проведение диагностической и лечебной эндоскопии; 7) для местной остановки кровотечения используют зонд Блекмора (из-за опасности развития язв от давления он не должен оставаться в одном положении более 48 ч); 8) с целью профилактики печеночной комы назначают высокие очистительные клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 1 л воды), внутрь антибиотики (ампициллин 1,0 г или неомицин-сульфат 1,0 г 4 раза в сутки), лактулозу (нормазе, портолак) 60 мл в сутки внутрь или через назо - гастральный зонд; комбинация лактулозы с неомицином усиливает терапевтический эффект; 9.) внутривенное капельное введение 500-1000 мл/сут гепасола А со скоростью 40 капель в минуту. Для быстрого восполнения объема, коллоидно-осмотического давления, реологических и коагуляционных свойств крови показано внутривенное, нередко струйное, со скоростью 100-150 мл/мин введение полиглю-кина, суточная доза которого может достигать 1,5-2 л. При этом быстро увеличивается объем циркулирующей крови и тем самым восстанавливается центральная гемодинамика. По мере стабилизации центральной гемодинамики целесообразно перейти на инфузию реопо-лиглюкина (400 мл) и альбумина (100 мл), последний не только улучшает гемодинамику, но и оказывает де-зинтоксикационный эффект. Очень осторожно следует относиться к внутривенному введению солевых растворов из-за риска гиперволемии и увеличения портального давления, способствующих рецидиву кровотечения. При адекватной терапии кровезаменителями даже значительное снижение содержания гемоглобина (до 50-60 г/л) и гематокрита до 20-25 не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Для устранения анемии, возникшей вследствие самой кровопотери и искусственной гемодилюции, показана трансфузия донорских эритроцитов. Целесообразно переливать свежую кровь, свежезамороженную плазму, тромбоци-тарную и эритроцитарную массу (взвесь, разведенную реополиглюкином или альбумином в 5% растворе в соотношении 1:1), что облегчает трансфузию и повышает эффективность гемотерапии. При неэффективности консервативного лечения, включая остановку кровоте-

чения через эндоскоп (лазерная фотокоагуляция, скле-ротерапия, электрокоагуляция, применение клея и т. д.), показано хирургическое вмешательство (операция шунтирования и др.). Необходимые условия к проведению операции: 1) компенсированная функция печени; 2) неактивная стадия ЦП.

Из дополнительных мероприятий, имеют большое значение: подавление процессов гниения в кишечнике и устранение дисбактериоза (внутрь канамицин, поли-миксин, ампициллин, эубиотики, кишечные орошения). Противогипоксическая и антианемическая терапия (ГБО, переливание эритроцитарной массы, полифера и др.), дезинтоксикационная терапия (гемодез внутривенно, другие средства), лечение эзофагита (вентер, фос-фалюгель, ремагель и др.).

Больные на стадии цирроза печени В и С по Чай-льду имеют высокий риск инфекционных заболеваний. Это обусловливает необходимость системного назначения антибиотиков: амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 г 3 раза в сутки в сочетании с ципрофлоксацином 200 мг 2 раза в сутки. Назначение антибиотиков перед каждым эндоскопическим вмешательством достоверно снижает частоту и тяжесть септических осложнений. При наличии массивного асцита целесообразно проведение тотального парацентеза (если есть такая возможность), так как это позволяет снизить давление и напряжение в варикозно-расширенных венах и даёт дополнительный терапевтический эффект. Одновременно внутривенно вводят 10 г альбумина и 150-200 мл поли-глюкина.

Эндоскопические методы. Раннее проведение эндоскопического исследования после стабилизации параметров гемодинамики позволяет определить источник кровотечения и прекратить кровопотерю. Для склерозирования используют полидоканол (1%), гистоакрил или фибриновые накладки. Примерно в 90% случаев кровотечение прекращается независимо от того, как вводится склерозирующий препарат (интра-или перивазально), однако в 17-37% случаев возникают ранние рецидивы, обусловленные язвами слизистой в местах инъекций. Реже развиваются перфорации, стриктуры пищевода, сепсис и медиастенит (5%). Именно побочные эффекты склеротерапии привели к внедрению лигирования при остром кровотечении. Частота прекращения кровотечения примерно одинаковая, однако побочные эффекты встречаются только в 5% случаев при лигировании и в 29% - при склероте-рапии. Баллонная тампонада - давно известный метод, который при правильном выполнении позволяет остановить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Существуют две разновидности зондов: зонд Блекмора с двумя раздельными баллонами и зонд Линтона, который имеет лишь один баллон. Первый сдавливает варикозно расширенные вены дна желудка и пищевода, второй сдавливает дно желудка и зону гаст-роэзофагального перехода. Начальный гемостаз достигается в 80-90 % случаев. Однако после декомпрессии баллона рецидив кровотечения наблюдается в 30-50% случаев, что в целом сопоставимо с показателями остановки кровотечения методом пережатия сосуда. Развитие в 6-20% случаев угрожаемых жизни осложнений (пролежни, перфорация пищевода, аспирация, блокада дыхательных путей и т. д.) приводит к смерти. Это позволяет считать, что показанием для установки зонда

являются только угрожающее жизни кровотечение и невозможность эндоскопической или медикаментозной его остановки (крайне редкая ситуация). Установка зонда позволяет временно стабилизировать состояние больного, но не может быть использована как завершающий метод остановки кровотечения. При варикозно расширенных венах дна желудка устанавливается только зонд Линтона, что обусловлено его особым строением. С практической точки зрения, крайне важно постоянное наблюдение за больным с установленным зондом. Аспирационная пневмония и внезапная смерть от асфиксии - наиболее опасные осложнения. Они могут возникнуть в первую очередь тогда, когда зонд (если его перед введением не проверили на герметичность) теряет воздух, выскальзывает из пищевода и внезапно перекрывает просвет гортани, поэтому при применении зонда необходимо отказаться от использования тяги. Внимательный и специально обученный медицинский работник должен регулярно отсасывать содержимое над участком компрессии пищевода и контролировать давление в пищеводном баллоне, которое должно составлять 40 мм рт.ст. Через 6-12 ч сбрасывают давление в пищеводном баллоне. Желудочный баллон остается раздутым. Если кровотечение не возобновляется и промывные воды желудка остаются прозрачными, то раздутый желудочный баллон оставляют еще на несколько часов на месте, после чего осторожно удаляют. Затем больному, если параметры гемодинамики остаются стабильными, проводится склеротерапия.

Вазотропные лекарственные препараты. К ва-зотропным препаратам, применяемым при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, относятся вазопрессин, терлипрессин, соматостатин и аналог соматостатина октреотид, также используются комбинации препаратов, например вазопрессина и нитроглицерина. Целью медикаментозного лечения служат снижение кровотока и давления в портосистемных коллатералях и сужение артериол в брюшной полости. Вазопрессин (питресцин) имеет малый период полураспада, в связи с чем его нужно вводить через перфу-зор (монотерапия вазопрессином противопоказана при приступах стенокардии в анамнезе). Сначала проводится инфузия 20 МЕ вазопрессина в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 20 минут, после чего препарат вводят с помощью инфузионной помпы со скоростью 20 МЕ (на 100 мл) в час. При прекращении кровотечения дозу снижают сначала до 10 МЕ/час, затем до 5 МЕ/час. Продолжительность лечения - максимум 48 часов. Первичный гемостаз при монотерапии вазопрессином удаётся получить в половине случаев. Приблизительно такая же частота рецидивов. В этой связи наиболее оптимальной считается его комбинация с нитроглицерином, например: 10 мг нитроглицерина в виде пластыря (замена через 24 часа), под язык (каждые 30 минут 0,5 мг), внутривенно нитроглицерин (нит-роджет, нитро) 10-20 мг, нитропруссид натрия в дозе 12 мкг/кг/мин в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия через перфузор. По сравнению с монотерапией вазопрессином или нитратами такая комбинация лучше снижает давление в системе воротной вены. Остановка кровотечения наблюдается у 80% больных. Терлипрес-син (синтетический полипептид, пролекарство) - неактивный аналог вазопрессина, который биотрансфор-мируется в организме и желудочно-кишечном тракте

в активный липрессин. Липрессин повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов и желудочно-кишечного тракта, вызывает сосудосуживающий и гемостатичес-кий эффект. Вводится внутримышечно и внутривенно. Величина дозы зависит от скорости и объёма кровопо-тери и продолжительности кровотечения. Разовая доза может составлять 200-800 мкг. Первая инъекция (1-2 мкг) вводится болюсно, затем 4-6 раз в час. При необходимости введение повторяют в дозе 2 мкг каждые 6 часов в течение 48 часов до полной остановки кровотечения. Одновременно назначают нитроглицерин (см. выше). Соматостатин и октреотид. Соматостатин при его введении в дозе 500 мкг/ч тормозит секрецию соляной кислоты, предотвращает растворение сгустка, уменьшает освобождение гастрина и ведет к снижению кровотока в сосудах органов брюшной полости. Инфузия препарата (250 мкг/ч) должна осуществляться непрерывно в течение 5 суток, поскольку период его полураспада составляет лишь несколько минут. Если при лечении острых язвенных желудочно-кишечных кровотечений применение соматостатина оказывается успешным, то результаты отдельных исследований, посвященных его использованию в терапии кровотечений из варикозных вен пищевода, заметно различаются, а показатели эффективности колеблются от 0 до 100%. Сравнительные исследования эффективности соматостатина и вазопрессина показывают, что первичный гемостаз при применении обоих препаратов достигается с равной частотой. Правда, при использовании вазопрессина в дозе больше 0,4 ЕД/мин следует считаться с возможностью развития серьезных побочных эффектов (в первую очередь кардиотоксических). Показатели больничной летальности также были равными. Октреотид (сандостатин), частота первичного гемостаза при применении октреотида составила 97%, при склеротерапии - 98%; частота гемостаза через 5 дней - соответственно 77% и 83%. Обычно назначают 50 мкг октреотида болюсно, затем в виде постоянной инфузии 25-50 мкг/ч в течение пяти суток. По сравнению с вазопрессином и глицилпрессином соматостатин и октреотид мало влияют на системную гемодинамику и потому не дают опасных побочных эффектов. Адъювантная терапия октреотидом после склеротерапии или лигирования дополнительно снижает риск рецидива кровотечения в течение первых 5 суток.

Суммируя вышесказанное, при остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода на сегодняшний день рекомендуют на начальном этапе проведение склерозирования, а в дальнейшем для профилактики рецидива кровотечения - проведение лигирования.

Крайне сложна ситуация при варикозно расширенных венах дна желудка, также служащих у части больных источником кровотечения. При этой патологии склероте-рапия значительно менее эффективна, а риск осложнений и рецидива кровотечения выше. В данной ситуации в качестве склерозанта используют преимущественно гистоакрил. При остром кровотечении только в исключительных случаях применяют комбинацию склерозирования и октреотида (что не в последнюю очередь связано с экономическими причинами). Данная комбинация эффективнее, чем изолированная склеротерапия. Однако различий по показателю смертности при использовании монотерапии и комбинированной терапии получено не было.

Трансюгулярный внутрипечёночный портосистемный шунт (TIPS). Суть данного метода заключается в пункции через трансъюгулярный доступ печеночной вены (как правило, правой ветви), расширении пункционного канала до 8-12 мм и установке в этом месте металлического стента. Функционально TIPS представляет собой портокавальный шунт бок в бок, преимущество которого заключается в возможности наложения шунтов различных диаметров без оперативного вмешательства. Наложение TIPS возможно как экстренная мера. Первичная остановка кровотечения достигается более чем в 90% случаев. В зависимости от методики показатели смертности составляют около 2%, частота осложнений - 10%. Самым частым и опасным осложнением является усиление энцефалопатии, которое наблюдается в 15-30% случаев, преимущественно у больных с тяжелой стадией цирроза печени по Чай-льду. Смертность в течение 30 дней после наложения TIPS составляет до 60%. Возраст старше 60 лет, уровень билирубина свыше 3 мг/дл, имеющиеся признаки печеночной энцефалопатии - показатели, при которых наложение TIPS уже нецелесообразно. Наличие асцита, интубация, низкий показатель протромбинового индекса, высокий уровень креатинина, лейкопения и тромбоцитопения относятся к независимым факторам опасности наложения TIPS.

Таким образом, врач должен ограничиваться терапевтическими методами, с осторожностью относясь не только к хирургическому вмешательству, но и к наложению TIPS, если речь идет о больном с циррозом печени стадии С по Чайльду, диффузным кровотечением и признаками полиорганной недостаточности. Следовательно, при остром кровотечении, не купируемом эндоскопическими и терапевтическими методами в течение 24

ч, наложение TIPS может обсуждаться только в случаях относительной сохранности печеночной функции и отсутствии признаков полиорганной недостаточности.

Введение препаратов при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода еще до этапа стационарной помощи (например, врачом скорой помощи). Введение 1-2 г терлипрессина внутривенно в сочетании с трансдермальным назначением нитроглицерина через 4 и 8 ч улучшает выживаемость больных на стадии С по Чайльду. Лекарственно индуцированная остановка кровотечения больным с хронической патологией печени и подозрением на острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на догоспитальном этапе облегчает проведение эндоскопического лечения в дальнейшем. В этих случаях возможно применение нитратов (изосорбид-5-мононитрат).

3. Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода вазотропны-ми препаратами. После первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода крайне высок риск рецидива. В ранее проведенных рандомизированных исследованиях частота рецидива без лечения составила 50-80% в течение 1-2 лет. Риск рецидива наиболее велик в 1-ю неделю. Смертность достигает 20-50%. В связи с этим вторичную профилактику рецидивов кровотечения проводят по аналогии с первичной профилактикой неселективными р-блокаторами, нитратами или их комбинацией. Комбинация пропранолола и изо-сорбид-5-мононитрата лучше защищает от рецидива кровотечения. По-прежнему крайне сложно оценить

степень риска рецидива в каждом конкретном случае и дать соответствующие рекомендации. Для индивидуальной оценки риска рецидива врач должен учитывать те же параметры, что и при оценке риска первого кровотечения: стадия по классификации Чайльда, локализация и внешний вид варикозного расширения.

Течение и прогноз. Наиболее высокая летальность больных с кровотечением из варикозных вен пищевода приходится на первые часы и дни. Затем ее показатели медленно снижаются и через 6 месяцев стабилизируются.

Литература

1. Апросина, З.Г. Хронические диффузные заболевания печени / З.Г. Апросина // Клиническая фармакология и терапия. - 1996. - №5. - С. 14-16.

2. Григорьев, П.Я. / Болезни печени, ассоциированные с алкоголем / П.Я. Григорьев, Э.П., Яковенко, И.Н. Усан-

кова [и др. ] // Практикующий врач. - 1999. - № 12. - С. 29-30.

3. Григорьев, П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения / П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко. - М.: Медицина, 2000. - 515 с.

4. Лопаткина, Т.Н. Сандостантин в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозах печен / Т.Н. Лопаткина, А.С. Дроздова // Клин. фармакол. тер.

1996. - №5. - С. 37-38.

5. Подымова, С.Д. Гепатогенная энцефалопатия / С. Д. По-дымова // Росс. журн. гастроэнтерол., гематол., колопро-ктол. - 1997. - №1. - С. 88-91.

6. Рысс, Е.С. Болезни органов пищеварения / Е.С. Рысс, Б.И. Шулутко // Ренкор. - 1998. - 336 с.

7. Филипенко, П.С. Методы исследования печени / П.С Филипенко // Методические рекомендации для врачей.

Ставрополь, 2000. - 38 с.

8. Майер, К.-П. Гепатит и последствия гепатита / К.-П. Майер // Практич. рук.: Пер. с нем.- 2-е изд. - М.: ГЭО-ТАР-МЕД, 2004.-720 с.

Вены пищевода представляют собой очень тонкостенные сосуды. С увеличением портального давления они растягиваются и варикозно изменяются.

Симптомы кровотечения из варикозных вен пищевода

Клиническая картина зависит от объема и темпа кровопотери. У пациентов с длительной (скрытой) незначительной кровопотерей заболевание проявляется слабостью, и дефицитом железа. Учитывая хроническую природу процесса, при скрытой кровопотере пациент может наблюдать значительное ухудшение состояния. При физикальном обследовании пациент выглядит утомленным и бледным. Артериальное давление, ввиду отсутствия острого кровотечения, остается нормальным. Чаще проявления кровотечения из варикозных вен пищевода бывают более выраженными, сопровождаясь кровавой рвотой, кровавым стулом, указывающими на массивное кровотечение.

При портальной гипертензии источник кровотечения может локализоваться практически в любом отделе ЖКТ. Однако чаще причиной массивных кровопотерь становится разрыв вен пищевода, желудка или обоих этих органов. При обусловленных портальной гипертензией кровопотерях из источников других локализаций должны проводиться сходные реанимационные мероприятия, оценка тяжести и своевременное лечение.

Обследование пациента

Первое и главное при обследовании пациента с подозрением на варикозное кровотечение — всесторонняя клиническая оценка. Уделяют внимание признакам асцита, энцефалопатии и атрофии конечностей. Наличие любого из признаков свидетельствует о тяжелом циррозе и плохом печеночном резерве. Зачастую наблюдаются паукообразные на коже и пальмарная эритема, признаки увеличенного сердечного выброса и низкого периферического сосудистого сопротивления и другие проявления тяжелого прогрессирующего цирроза.

При общем обследовании необходимо быстро оценить тяжесть состояния пациента. Выраженная кровавая рвота, мелена с признаками геморрагического шока указывают на тяжелое кровотечение и необходимость в соответствующем лечении. Жизненный параметры, психический статус и интенсивность продолжающегося кровотечения определяют проведение неотложной помощи по схеме ABC (проходимость воздухоносных путей , остановка кровотечения , поддержание гемодинамики ). Крайне важна защита воздухоносных путей и предотвращение аспирации крови в трахеобронхиальное дерево, особенно при наличии обусловленной заболеванием печени энцефалопатии. Пациентов с низким дыхательным резервом, или при неспособности защиты воздухоносных путей до проведения каких-либо вмешательств следует заинтубировать, во избежание аспирации крови. Сразу же после ИВЛ необходимо провести возмещение внутрисосудистого объема и как можно скорейшую остановку кровотечения.

У пациентов с кровотечениями из варикознных вен пищевода часто наблюдают выраженные гематологические отклонения. Анемия может быть следствием как острой, так и хронической кровопотери. В последнем случае может наблюдаться железодефицитная анемия. Нарушения гемостаза могут возникнуть вследствие продолжающейся кровопотери, нарушенной синтетической способности печени или . У пациентов с кровотечением обязательно следует проводить коррекцию нарушений свертывания при помощи свежезамороженной плазмы и парентерального введения витамина K. Секвестрация тромбоцитов в селезенке у пациентов с портальной гипертензией часто приводит к тромбоцитопении. При этом переливание тромбоцитов неэффективно вследствие их быстрого удаления из кровотока.

Могут также наблюдаться многочисленные отклонения результатов лабораторных исследований. Электролитный дисбаланс может быть следствием приема мочегонных препаратов, злоупотребления алкоголем, перераспределения жидкости в организме, острой кровопотери или реанимационных мероприятий. Для оценки функции печени и определения необходимости в возмещении факторов свертывания должны использоваться уровень альбумина, билирубина и холестерина в сыворотке, протромбиновое время.

Обследование пациентов с кровотечением из варикозных вен пищевода должно включать скрининг на гепатиты и ВИЧ. Скрининг на гепатиты может определить причину цирроза, а также предоставить информацию для назначения соответствующей этиотропной терапии. Лечение пациентов с выраженной вирусной нагрузкой может отличаться от лечения пациентов с длительно существующим гепатитом в терминальной стадии цирроза без таковой. Необходимо также проводить поиск признаков ВИЧ-инфекции. Выбор лечения портальной гипертензии может зависеть от прогнозируемой продолжительности жизни при ВИЧ-инфекции и СПИДе.

Позволяет установить окончательный диагноз, возможную этиологию и морфологические особенности цирроза. Определенная при помощи биопсии степень активности гепатита может не соответствовать клинической картине печеночного резерва. В экстренных ситуациях биопсию обычно не проводят ввиду ее рискованности и длительности исследования.

После завершения физикального обследования и получения результатов лабораторных исследований, каждый пациент должен быть оценен по классификации Чайлда и Чайлда-Пью, а также с учетом МТСЗП. Несмотря на известные ограничения этих систем оценки, они остаются лучшим способом определения прогноза и помогают в назначении соответствующего лечения.

Лечение кровотечения из варикозных вен пищевода

Ранняя интенсивная терапия

После обеспечения адекватного дыхания следует начинать восполнение внутрисосудистого объема. При планировании реанимационных мероприятий важно оценивать величину и тяжесть кровопотери. При небольших кровотечениях может быть достаточно переливания изотонических кристаллоидных растворов, таких как лактат Рингера. При выраженном кровотечении необходимо раннее переливание эритроцитарной массы. Следует поддерживать адекватный уровень гемоглобина. Введение свежезамороженной плазмы уменьшает исходную коагулопатию и способствует остановке кровотечения.

Ввиду того, что для успешного проведения реанимационных мероприятий часто требуется переливание больших объемов жидкости, важна катетеризация центральной вены и мониторинг центрального венозного давления или давления в легочной артерии. Обычно лучший доступ обеспечивает внутренняя яремная вена, поскольку в данной области легче контролировать образование гематомы, чем при осложнении катетеризации подключичной вены. Важно также не превышать объем переливаемой жидкости. Если инфузионная терапия приводит к чрезмерному повышению центрального венозного давления (например, до 20 мм рт.ст.), происходит значительное повышение портального венозного давления (например, до 40 мм рт.ст.), приводящее к выраженному растяжению варикозных вен и продолжению кровотечения. Целью реанимационных мероприятий является нормализация артериального давления и внутрисосудистого объема с восстановлением адекватной продукции мочи.

Сразу же после прибытия пациента в больницу следует начинать лечение, направленное на остановку кровотечения из варикозных вен пищевода еще до установления окончательного диагноза. Лечение до постановки диагноза не вполне оптимально, однако при тяжелом варикозном кровотечении его проводят по жизненным показаниям.

Фармакотерапия

Первоначальным лечением, за исключением реанимационных мероприятий, служит фармакотерапия. Ее обычно начинают до эндоскопических методов, поскольку она легкодоступна, относительно нетоксична и достаточно эффективна. Фармакотерапия не усиливает желудочно-кишечные кровотечения, не связанные с портальной гипертензией, и может быть достаточно полезной.

Основными препаратами для фармакотерапии являются вазопрессин и октреотид. Вазопрессин был основой лечения пациентов с кровотечениями при портальной гипертензии, на протяжении нескольких десятилетий. Его внутривенное введение следует начинать с дозировки до 1,0 ЕД/мин (не вводить более 20 ЕД за 20 мин), а затем постепенно снижать до 0,4 ЕД/мин. Вазопрессин имеет относительные противопоказания при поражении коронарных артерий, поскольку они снижают кровоток в миокарде, вызывая спазм коронарных сосудов. При лечении пожилых больных или пациентов с диагностированным поражением коронарных сосудов лечение вазопрессином следует сочетать с внутривенным введением нитроглицерина. Кроме того, вазопрессин способствует задержке жидкости в организме и увеличению асцита, поэтому длительность его введения не должна превышать 72 ч.

В последнее время вместо вазопрессина все чаще используют октреотид. Октреотид не оказывает негативного влияния на коронарный кровоток и не способствует задержке жидкости с накоплением асцита. В рандомизированных исследованиях, сравнивающих октреотид и вазопрессин, была установлена их равнозначность в лечении кровотечений и по уровню 30-дневной летальности. Октреотид вводят в виде внутривенного болюса от 50 до 100 ЕД с последующим введением от 50 до 100 ЕД/ч. Лечение указанными препаратами обычно продолжают от 2 до 4 дней, планируют и проводят более специфическое лечение.

Эндоскопическая и перевязка

Экстренная имеет исключительную важность в диагностике и лечении кровотечения из варикозных вен пищевода. При ведении таких пациентов показано раннее проведение эндоскопического обследования верхних отделов ЖКТ. Может также потребоваться и , для исключения источника кровотечения в нижних отделах ЖКТ. Перед эндоскопическим исследованием в таких условиях стоят три основные задачи.

• — Первая задача заключается в определении причины и локализации кровотечения. Сделать это иногда бывает просто, но порой практически невозможно, например при заполнении пищевода, желудка, ДПК свернувшейся кровью, или при заполнении толстой кишки каловыми массами и кровяными сгустками. Важно отличать кровотечения от портальной гипертензии, от кровотечений другой этиологии (например, при пептических язвах, синдроме Маллори-Вейсса, эзофагите или раке).
• — Вторая задача — определение размера и локализации варикозных сосудов для планирования лечения. Например, если кровотечение связано с мелкими варикозными сосудами, расположенными в пищеводе, без признаков варикозных вен желудка, шансы на успех при эндоскопическом лечении превышают 90%.
• — Третья задача и окончательная цель срочной эндоскопии — лечение.

При помощи эндоскопии возможно проведение непосредственного контроля кровотечения из варикозных вен. Расширенные вены пищевода, как и , могут быть эндоскопически перевязаны или склерозированы посредством введения в них специального раствора, без неблагоприятного влияния на функцию печени. Крупные расширенные вены хуже поддаются эндоскопическому лечению и могут являться источником повторных кровотечений. Чрезмерно расширенные варикозные узлы очень сложно перевязывать, поскольку узел может состоять лишь из передней стенки варикозно измененной вены. Перевязка передней стенки не приводит к облитерации варикозной вены. Она может усилить кровотечение вследствие некроза самой стенки. Таким пациентам часто назначается склеротерапия. В США из склерозирующих средств чаще всего используются тетрадецилсульфат натрия и моррхуат натрия. Склерозирующие вещества обычно вводятся непосредственно в варикозную вену, хотя некоторые эндоскописты предпочитают вводить склерозирующее средство вдоль стенок варикозно измененного сосуда (параварикозное введение). В ряде исследований не удалось установить преимущество какого-либо из этих двух способов. Варикозные вены желудка не поддаются эндоскопическому лечению и обычно требуют проведения портальной декомпрессии. Они также не поддаются склеротерапии или перевязке, поскольку тонкая стенка желудка легко подвергается перфорации.

У эндоскопической склеротерапии и перевязки есть множество потенциальных осложнений, хотя серьезные осложнения встречаются нечасто. Выраженное кровотечение из варикозных вен пищевода — осложнение лечения, характерное для параварикозной склеротерапии или неадекватной перевязки. Кровотечение из участка, не подвергавшегося эндоскопическому лечению, обычно возникает вследствие отказа от эндоскопического лечения и не считается его осложнением. При повторных кровотечениях из варикозных вен пищевода вне зависимости от того, возникли они после неудачно проведенного лечения или вследствие отказа от него, также применяют эндоскопическую склеротерапию или перевязку.

Перфорация пищевода — редкое, но грозное осложнение склеротерапии. Чаще наблюдается изъязвление слизистой пищевода в области введения склерозирующего вещества или места перевязки узлов. Язвы могут возникать в течение 1 нед после лечения, порой являясь источником достаточно значимых повторных кровотечений. Заживление выраженных изъязвлений может привести в последующем к образованию стриктур.

Эндоскопическое лечение кровотечений из варикозных вен пищевода сопровождается невысокой летальностью (l-2%). При перевязке наблюдается меньше осложнений, реже образуются стриктуры и язвы. Этот метод лечения позволяет более эффективно останавливать кровотечение из варикозных вен пищевода, чем склеротерапия. При некоторых обстоятельствах повторное эндоскопическое вмешательство может рассматриваться как окончательное лечение у пациентов с кровотечением из варикозных вен пищевода. Для окончательности лечения требуется проведение нескольких сеансов в течение длительного периода времени с целью облитерации варикозно измененных вен. Однако повторные эндоскопические процедуры не всегда применимы. Некоторые пациенты не способны выдержать режим лечения, другие ― жут в сельских районах, отдаленных от центров оказания медицинских услуг. Пациенты с варикозными венами желудка или кишечника не подходят для проведения долгосрочной эндоскопической терапии.

Баллонная тампонада

У пациентов с продолжающимся кровотечением и не поддающимся лечению посредством эндоскопических вмешательств (либо с неэффективностью подобного лечения), неконтролируемым приемом фармпрепаратов, следующим этапом лечения должна быть баллонная тампонада при помощи зонда Сенгстакена-Блэйкмора. Параллельно следует проводить подготовку к портальной декомпрессии или другим видам радикального лечения.

Двухбаллонный зонд вводят через рот в желудок. Для предотвращения аспирации к зонду проксимальнее пищеводного баллона присоединяют аспиратор. При этом происходит удаление секрета или крови с предотвращением их аспирации в трахеобронхиальное дерево. После введение зонда нахождение его наконечника в желудке подтверждается рентгенографически. Затем желудочный баллон заполняют 250-300 мл воздуха, и повторно рентгенографически проверяют положение наконечника зонда. После подтверждения положения зонда к нему прилагают тягу в 0,5-1,0 кг. Она обеспечивает положение баллона в области пищеводно-желудочного соединения и сдавление фундальных и кардиальных варикозных вен. В случае продолжения кровотечения в пищеводный баллон нагнетают воздух, обычно до давления 30 мм рт.ст. После правильной установки зонда Сенгстакена-Блэйкмора канал желудочного зонда и назоэзофагеальный зонд подсоединяют к вакуум-аспиратору для периодической эвакуации секрета пищевода и желудка. Следует внимательно наблюдать за состоянием слизистой губ пациента во избежание образования пролежней.

Зонд с раздутыми баллонами нельзя оставлять более чем на 48 ч. В течение 48 ч обычно происходит стабилизация состояния пациента и коррекция коагулопатии. Через 48 ч существенно повышается риск образования язв или пролежней, связанных с раздутыми баллонами.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Детская хирургия: конспект лекций М. В. Дроздова

ЛЕКЦИЯ № 6. Кровотечение из расширенных вен пищевода при портальной гипертензии

Наиболее тяжелым и частым осложнением синдрома портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.

Причиной возникновения кровотечения главным образом является повышение давления в портальной системе, пептический фактор, а также нарушения в свертывающей системе крови. Кровотечение из расширенных вен пищевода может быть первым клиническим проявлением портальной гипертензии.

Клиническая картина

Первыми косвенными признаками начинающегося кровотечения являются жалобы ребенка на слабость, недомогание, тошноту, отсутствие аппетита.

Повышается температура тела. Внезапно появляющаяся обильная кровавая рвота объясняет резкое ухудшение общего состояния ребенка.

Рвота повторяется через короткий промежуток времени. Ребенок бледнеет, жалуется на головную боль, головокружение, становится вялым, сонливым. Появляется дегтеобразный зловонный стул.

Артериальное давление снижается до 80 / 40–60 / 30 мм рт. ст. При исследовании крови обнаруживается нарастающая анемия Резко уменьшается объем циркулирующей крови. Через 6-12 ч тяжесть состояния усугубляется интоксикацией в результате всасывания продуктов распада крови из желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальный диагноз

Симптом кровавой рвоты у детей может быть вызван не только кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Для выяснения причины кровотечения основное значение имеют анамнестические данные.

Если ребенок поступает в хирургическую клинику повторно в связи с кровотечениями при синдроме портальной гипертензии или он перенес операцию по поводу этого заболевания, то диагноз не должен вызывать сомнения.

Сложнее проводить дифференциальный диагноз, если кровотечение явилось первым проявлением портальной гипертензии, так как сходные клинические симптомы возникают у детей при кровоточащей язве желудка, при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, после тяжелых носовых кровотечений (у детей с болезнью Верльгофа и гипопластической анемией).

Дети с кровотечением из хронической язвы желудка обычно имеют характерный и длительный «язвенный» анамнез. Профузное кровотечение у них возникает крайне редко.

Острая язва у детей, длительно получавших гормональную терапию, также редко осложняется кровотечением (более характерна перфорация), но при наличии соответствующего анамнеза диагноз обычно не вызывает затруднений.

У детей с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы периодически возникающие кровавые рвоты не обильны, наличие «черного» стула наблюдается не всегда.

Общее состояние ребенка ухудшается медленно в течение многих месяцев.

Дети обычно поступают в клинику по поводу нерезко выраженной анемии неясной этиологии. Клинико-рентгенологическим обследованием устанавливают наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Причину кровавых рвот, возникающих после носовых кровотечений, уточняют при подробном сборе анамнеза и обследовании больного.

Лечение

Во всех случаях кровотечений лечебные мероприятия следует начинать с комплексной терапии.

Консервативная терапия в ряде случаев приводит к остановке кровотечения. По установке диагноза ребенку производят переливание препаратов крови.

Количество вводимой крови зависит от общего состояния ребенка, показателей гемоглобина, количества эритроцитов, гема-токрита и артериального давления.

Иногда требуется 200–250 мл, а при тяжелых неостанавливающихся кровотечениях в первые сутки переливают 1,5–2 л препаратов крови.

Следует чаще прибегать к прямым переливаниям, сочетая их с трансфузией консервативной крови. С гемостатической целью вводят концентрированную плазму, викасол, питуитрин; внутрь назначают аминокапроновую кислоту, адроксон, тромбин, гемостатическую губку.

Ребенку полностью исключают кормление через рот, назначая парентеральное введение соответствующего количества жидкости и витаминов (С и группы В).

Вливание проводят медленно, так как резкая перегрузка сосудистого русла может привести к возникновению повторного кровотечения. На область эпигастрия следует положить пузырь со льдом.

Всем детям назначают антибиотики широкого спектра действия, дезинтоксикационную терапию. Для борьбы с гипоксией через носовые катетеры постоянно дают увлажненный кислород При тяжелых некупирующихся кровотечениях включают гормональную терапию (преднизолон по 1–5 мг на 1 кг массы тела ребенка в сутки).

Больным с внутрипочечной формой портальной гипертензии для профилактики печеночной недостаточности назначают 1 %-ный раствор глутаминовой кислоты. При успешном проведении консервативного лечения через 4–6 ч общее состояние несколько улучшается.

Выравниваются и делаются стабильными пульс, артериальное давление. Ребенок становится более контактным и активным. Все это дает основание полагать, что кровотечение остановилось, но несмотря на улучшение общего состояния, лечебные мероприятия следует продолжать.

При отсутствии повторных кровавых рвот аппарат капельного вливания снимают через 24–36 ч. Ребенка начинают поить охлажденным кефиром, молоком, сливками. Постепенно диету расширяют, на 3–4–й день назначают пюре, 10 %-ную манную кашу, бульон, с 8–9–го дня – общий стол.

Трансфузии крови проводят 2–3 раза в неделю, продолжают введение витаминов. Курс антибиотиков заканчивают на 10–12–й день. Гормональные препараты отменяют, постепенно уменьшая их дозировку.

После улучшения общего состояния ребенка проводят подробное биохимическое исследование крови, спленопортографию и тонометрию для установления формы блока портальной системы, чтобы выбрать рациональный метод дальнейшего лечения.

Наряду с указанной консервативной терапией прибегать к попытке механической остановки кровотечения. Это достигается введением в пищевод обтурирующего зонда Блекмора, раздуваемая манжетка которого прижимает варикозно расширенные вены пищевода.

Для уменьшения беспокойства, связанного с нахождением зонда в пищеводе, назначают седативные средства. Если за этот срок проводимые консервативные мероприятия не привели к остановке кровотечения, следует ставить вопрос о срочном хирургическом вмешательстве.

Выбор метода оперативного лечения на высоте кровотечения в первую очередь зависит от общего состояния больного и от того, был ли оперирован ребенок по поводу портальной гипертензии раньше или кровотечение возникло как одно из первых проявлений портальной гипертензии.

У детей, ранее оперированных по поводу портальной гипертензии (спленэктомия, создание органоанастомозов), операция сводится к непосредственной перевязке варикозно расширенных вен пищевода или кардиального отдела желудка. У больных, ранее не оперированных по поводу синдрома портальной гипертензии, операция должна преследовать цель снижения давления вv. portae путем уменьшения притока крови к варикозно расширенным венам пищевода.

В момент прошивания варикозных узлов возможно возникновение сильного кровотечения, эзофаготомия иногда осложняется инфицированием медиастинального пространства, развитием гнойного медиастинита и плеврита.

С целью уменьшения притока крови к варикозно расширенным венам пищевода применяется видоизмененная операция

Таннера – прошивание вен прекардиального отдела без вскрытия просвета желудка. Последнее существенно укорачивает время оперативного вмешательства (что особенно важно при операции на высоте кровотечения), уменьшает опасность инфицирования брюшной полости и сводит до минимума возможность несостоятельности шва желудка.

У детей, ранее не обследованных по поводу портальной гипер-тензии, производят операционную спленопортографию и спленометрию для решения вопроса о форме заболевания и объеме вмешательства. При выявлении внутрипеченочного блока, кроме прошивания кардиального отдела желудка, рационально одновременно создать органоанастомозы: подшить сальник к декапсули-рованной почке и к левой доле печени после краевой ее резекции При наличии резко выраженного гиперспленизма производят удаление селезенки. Затем брюшную полость закрывают наглухо после введения антибиотиков.

Послеоперационное лечение является продолжением проводимых до операции мероприятий. Парентеральное питание необходимо ребенку в течение 2–3 суток. Затем больного начинают поить, постепенно расширяя диету (кефир, 5 %-ная манная каша, бульон и т. д.). К 8–му дню назначают обычный послеоперационный стол. Гормональную терапию отменяют на 4–5–й день, введение антибиотиков заканчивают на 7-10–й день после операции. Трансфузии крови и плазмы назначают ежедневно (чередуя) до ликвидации анемии.

При гладком послеоперационном периоде на 14–15–й день переводят детей в педиатрическую клинику для дальнейшего лечения.

Из книги Хирургические болезни автора

41. Синдром портальной гипертензии Характеризует комплекс изменений, которые возникают при затруднении тока крови в портальной системе, вызванном различными заболеваниями.Основные изменения при синдроме портальной ги-пертензии:1) наличие высокого портального

Из книги Госпитальная педиатрия: конспект лекций автора Н. В. Павлова

2. Артериальные гипертензии Артериальные гипертензии – это повышение давления в крови от устья аорты до артериол включительно.Классификации атериальной гипертензии: первичная артериальная гипертензия и вторичная артериальная гипертензия.Этиология, патогенез.

Из книги Детская хирургия: конспект лекций автора М. В. Дроздова

ЛЕКЦИЯ № 4. Пороки развития пищевода. Непроходимость пищевода Различные заболевания пищевода встречаются у детей всех возрастных групп. Наиболее часто необходимость срочного оперативного вмешательства возникает в связи с врожденными пороками развития и

Из книги Госпитальная терапия: конспект лекций автора О. С. Мостовая

ЛЕКЦИЯ № 5. Пищеводно-трахеальные свищи. Повреждение пищевода. Перфорация пищевода 1. Пищеводно-трахеальные свищи Наличие врожденного соустья между пищеводом и трахеей без других аномалий этих органов встречается редко.Встречается три основных варианта порока,

Из книги Общая хирургия: конспект лекций автора Павел Николаевич Мишинькин

ЛЕКЦИЯ № 9. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни пищевода. Эзофагит и пептическая язва пищевода 1. Острый эзофагит Острый эзофагит – воспалительное поражение слизистой, оболочки пищевода длительностью от нескольких дней до 2–3 месяцев.Этиология и патогенез.

Из книги Хирургические болезни автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

ЛЕКЦИЯ № 8. Кровотечение 1. Классификация Кровотечение определяют как проникновение крови за пределы сосудистого русла, которое имеет место либо при повреждении стенок кровеносных сосудов, либо при нарушении их проницаемости. Ряд состояний сопровождается

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

ЛЕКЦИЯ № 1. Заболевания пищевода Краткие анатомо-физиологические характеристики. Различают три отдела пищевода – шейный, грудной и брюшной. Общая длина его в среднем равна 25 см. Пищевод фиксирован лишь в шейном отделе и в области диафрагмы, остальные его отделы довольно

Из книги Золотой ус и другие природные целители автора Алексей Владимирович Иванов

Из книги Детская хирургия автора А. А. Дроздов

При покраснении кожи лица и при расширенных капиллярах При покраснении кожи лица и при расширенных капиллярах используются биостимулирующие свойства алоэ.Вечером или утром сухая, хорошо очищенная раствором чая кожа лица и шеи смазывается соком или же кусочком

Из книги Детское сердечко автора Тамара Владимировна Парийская

22. Кровотечение из расширенных вен пищевода при портальной гипертензии Наиболее тяжелым и частым осложнением синдрома портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.Причиной возникновения кровотечения главным образом является

Из книги Ситуации, опасные для жизни автора Илья Мельников

23. Лечение кровотечения из расширенных вен пищевода Консервативная терапия в ряде случаев приводит к остановке кровотечения. По установке диагноза ребенку производят переливание препаратов крови.Иногда требуется 200–250 мл, а при тяжелых неостанавливающихся

Из книги Оказание медицинской помощи в походных условиях или Как определить и что делать? автора Ольга Плясова-Бакунина

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ И ГИПОТЕНЗИИ Артериальное давление (АД) – это сила, воздействующая на стенки сосудов во время тока крови. Этот термин абсолютно у всех на слуху, мы привыкли следить за показателями АД, но в основном в среднем и зрелом возрасте. Тем не менее

Из книги Восстанавливаем печень народными методами автора Юрий Константинов

Кровотечение из вен пищевода Примесь свежей крови в рвоте бывает при расширении и разрыве вен пищевода. Наблюдается при аномальном развитии сосудов печени или селезенки, а также у страдающих циррозом печени. Прожилки крови могут также появиться в рвотных массах после

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

V. Местное кровотечение Носовое кровотечение Что делать?1. Не сморкаться.2. Не запрокидывать голову.3. Голову наклонить слегка вперед.4 .Дышать через рот.5 .Положить на переносицу смоченный холодной водой платок, бинт и т.п.6. Если кровотечение не останавливается, то прижать

Из книги автора

Синдром портальной гипертензии Комплекс симптомов, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены.Выделяют острый и хронический синдромы портальной гипертензии.В течении портальной гипертензии выделяют четыре степени:- начальную

1. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. Под ред. В.Т. Ивашкина. 2-е изд. М: ООО "Издат. дом "М-Вести" 2005; 536.
2. Гарбузенко Д.В. Патофизиологические механизмы и новые направления терапии портальной гипертензии при циррозе печени. Клинич перспективы гастроэнтерол гепатол 2010; 6: 11-20.
3. Затевахин И.И., Шиповский В.Н., Монахов Д.В., Шагинян А.К. TIPS - новый метод лечения осложнений портальной гипертензии. Анналы хир 2008; 2: 43-46.
4. Пасечник И.Н., Кутепов Д.Е. Печеночная недостаточность: современные методы лечения. М: ООО "МИА" 2009; 240.
5. Радченко В.Г., Шабров А.В., Зиновьева Е.Н. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. СПб: Диалект; М: БИНОМ 2005; 864.
6. Федосьина Е.А., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Принципы терапии портальной гипертензии у больных с циррозом печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол 2012; 5: 46-55.
7. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. М: ООО "БИНОМ-Пресс", 3-е изд. 2005; 272.
8. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М: ГЭОТАР-МЕД 2002; 864.
9. Bacon B.R., Camara D.S., Duffy M.C. Severe ulceration and delayed perforation of the esophagus after endoscopic variceal sclerotherapy. Gastrointest Endosc 1987; 33: 311-315.
10. Bosch J., Garcia-Pagan J.C. Prevention of varicealrebleeding. Lancet 2003; 361: 952-954.
11. Bosch J., Abraldes J.G., Groszmann R. Current management of portal hypertension. J Hepatol 2003; 38: Suppl 1: 54-68.
12. Burroughs A.K. The natural history of varices. J Hepatol 1993; 17: Suppl 2: 10-13.
13. Cerqueira R., Andrade L., Correia M. et al. Risk factors for in-hospital mortality in cirrhotic patients with oesophagealvariceal bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 2012; 24: 551-557.
14. Escorsell A., Bandi J.C., Moitinho E. et al. Time profile of the haemodynamic effects of terlipressin in portal hypertension. J Hepatol 1997; 26: 621-627.
15. Escorsell A., Bandi J.C., Andreu V. et al. Desensitization to the effects of intravenous octreotide in cirrhotic patients with portal hypertension. Gastroenterology 2001; 120: 161-169.
16. Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53: 762-768.
17. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. New England J Med 2010; 362: 823-832.
18. Gluud L.L., Klingenberg S., Nikolova D., Gluud C. Banding ligation versus betablockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2842-2848.
19. Ioannou G.N., Doust J., Rockey D.C. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 53-64.
20. Lebrec D. Primary prevention of variceal bleeding. What"s new? Hepatol 2001; 33: 1003-1004.
21. Nevens F., Van Steenbergen W., Yap S.H., Fevery J. Assessment of variceal pressure by continuous non-invasive endoscopic registration: a placebo controlled evaluation of the effect of terlipressin and octreotide. Gut 1996; 38: 129-134.
22. Nozoe T., Matsumata T., Sugimachi K. Dysphagia after prophylactic endoscopic injection sclerotherapy for oesophageal varices:not fatal but a distressing complication. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15: 320-323.
23. Paguet K.-J., Kuhn R. Prophylactic endoscopic sclerotherapy in patients with liver cirrhosis, portal hypertension, and esophageal varices. Hepato-Gastroenterol 1997; 44: 625-636.
24. Sarin S.K., Govil A., Jain A.K. et al. Prospective randomized trial of endoscopic sclerotherapy versus variceal band ligation for esophageal varices: influence on gastropathy, gastric varices and variceal recurrence. J Hepatol 1997; 26: 826-832.
25. Walker S., Kreichgauer H.-P., Bode J.C. Terlipressin (GLYPRESSIN) versus somatostatin in the treatment of bleeding esophageal varices - final report of a placebo controlled, double-blind study. Z Gastroenterol 1996; 34: 692-698.
26. Villanueva C., Planella M., Aracil C. et al. Hemodynamic effects of terlipressin and high somatostatin dose during acute variceal bleeding in nonresponders to the usual somatostatin dose. Am J Gastroenterol 2005; 100: 624-630.

Чаще всего возникает из варикозно расширенных вен нижней его трети или кардиального отдела желудка, легко травмирующихся при прохождении твердой пищи. Причиной расширения вен в нижнем отделе пищевода является повышение давления в системе воротной вены (при циррозе печени, воротной вены); из верхнего отдела пищевода кровотечение бывает при злокачественной опухоли щитовидной железы (прорастание в ). Кровотечению предшествуют , неприятный вкус во рту. Затем появляется темной или алой кровью и сгустками, развивается картина острой кровопотери (см.) и коллапс (см.).

Неотложная помощь: покой, лед на эпигастральную область, внутривенное введение 10 мл 10% раствора хлорида и викасола. Обязательна госпитализация.

Рис. 2. Зонд-баллон для прижатия кровоточащих вен пищевода и кардиального отдела желудка.
Рис. 3. Расположение зонд-баллона в пищевода и желудке.

Лечение при кровотечении из расширенных вен пищевода в стационаре начинают с консервативных мероприятий: , плазмы, внутримышечное введение аскорбиновой кислоты, внутривенное введение 50-100 мл 40% раствора глюкозы с одновременным введением 8-10 ЕД инсулина подкожно. При продолжающемся кровотечении для прижатия вен пищевода и кардиального отдела желудка применяют зонд-баллон, представляющий тонкий резиновый зонд с двумя проходящими в нем каналами, через которые наполняют воздухом баллоны, расположенные на его конце (рис. 2). Малый баллон служит для прижатия вен кардии, большой - вен пищевода. Данную манипуляцию производит врач, фельдшер подготавливает для нее все необходимое и помогает врачу. Обильно смоченный раствором или новокаина зонд с туго обернутыми вокруг него спавшимися баллонами вводят через носовой ход в желудок. Затем в малый баллон через соответствующий ему канал вдувают 50- 100 мл воздуха из Жане, завязывают шелковой ниткой недружный конец его канала (рис. 3) и подтягивают его кверху, устанавливая у кардиального отдела желудка. Затем надувают таким же способом большой баллон, расположенный выше малого, непосредственно в нижней трети пищевода, который сдавливает кровоточащие вены этой области. Удаление зонда осторожно производят после развязывания нитей на концах каналов и выпускания воздуха из баллонов. При повторных кровотечениях из пищевода прибегают к хирургическому лечению (см. ).

Кровотечение из пищевода возможно при ранениях ближайших крупных сосудов, при прорыве одного из них в просвет пищевода (например, прорастание опухоли пищевода в аорту). Чаще всего наблюдается кровотечение из сосудов самого пищевода при повреждении его стенки или при варикозном расширении вен пищевода. Приобретенные расширения вен встречаются чаще, чем врожденные, и достигают иногда значительной величины. Причиной варикозного расширения вен в нижнем отделе пищевода является застой в портальной системе (цирроз печени, тромбоз воротной вены); в верхнем отделе оно наблюдается при злокачественном зобе. Кровотечение может повторяться, появляясь без всяких симптомов, и, став обильным, привести к смерти. Чаще всего оно сопровождается небольшим щекотанием в горле, своеобразным вкусом во рту, а затем рвотой алой, а иногда и темной «кофейной» кровью (если она предварительно затекла в желудок). При значительных кровотечениях больной беспокоен, появляются признаки нарастающей кровопотери. Крайне важно точно определить характер кровотечения из пищевода и кровоточащий участок.

При сильных кровотечениях применяли зондообразный резиновый инструмент, который можно надуть воздухом по принципу кольпейринтера и прижать таким путем кровоточащий сосуд. Через зонд, проведенный несколько ниже бифуркации, можно промыть пищевод ледяной водой, чем удается иногда остановить кровотечение. При повторяющемся кровотечении применяют все те меры, которыми пользуются при всяком длительном кровотечении (см.). При повторных кровотечениях из варикозно расширенных вен может потребоваться оперативное лечение портальной гипертензии, резекция кардиальных отделов пищевода и желудка с удалением селезенки и гастроэзофагоанастомозом. При повреждениях очень крупных сосудов больные быстро погибают.