Неврология
Особенности клинической картины неосложненных пневмокониозов. Последствия и осложнения

Особенности клинической картины неосложненных пневмокониозов. Последствия и осложнения

Пневмокониоз – это хроническое заболевание легких, которое вызывается длительным вдыханием пыли и вредных соединений. В подавляющем большинстве случаев лечение пневмокониоза необходимо людям, работающим на вредных производствах. В настоящее время врачам известно 6 форм заболевания. Классификация основана на степени выраженности патологических процессов, их сроков, особенностей развития и течения, а также от характера вдыхаемой пыли и концентрации вредных соединений.

Источники возникновения пневмокониоза – крайне многообразны, но чаще всего болезнь проявляется у людей, профессия которых связанна с бурением породы, просевом, дроблением, размолом и обработкой кварца, волокнистых материалов, гранита. Профилактика пневмокониозов необходима и рабочим, которые занимаются электросваркой, резкой металлов, отделкой их поверхности. Наиболее опасна для человека мелкодисперсная пыль, диаметр частиц которой не превышает 5 мкм.

Пневмокониоз – симптомы и клиническая картина

Начальные стадии болезни сопровождаются следующими симптомами:

сухой кашель;
сильная одышка;
боли в груди, появляющиеся при физических нагрузках и глубоком дыхании;
появление сопутствующих заболеваний, в частности, деформирующегося бронхита.

Температура тела человека, как правило, остается в пределах нормы, однако, некоторые виды пневмокониоза могут сопровождаться повышением температуры вплоть до 38-40 градусов. При этом пациенты также отмечают быструю утомляемость, слабость, иногда резкую потерю веса.

По мере развития фиброзных процессов, у человека появляется дыхательная недостаточность, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. На поздних стадиях необходимо срочное лечение пневмокониоза, поскольку нарастающая дыхательная недостаточность может привести к декомпенсации легочного сердца, что часто является причиной смерти больных.

Лечебные и профилактические мероприятия включают в себя качественное питание с высоким содержанием белков и витаминов, грамотную организацию отдыха, занятия активными видами спорта, дыхательную гимнастику, отказ от курения, водные процедуры.

Современные фитнес клубы готовы предложить вам различные виды тренировок, подобранные специально под уровень вашей физической подготовки или наличие определенных заболеваний.

Из медикаментозных средств используются различные адаптогены. Они обладают общестимулирующими свойствами, повышают неспецифические реакции организма, способствуют быстрому восстановлению поврежденных органов. Наиболее часто больным назначают настойку элеутерококка, пантокрин, никотиновую кислоту, витамины групп B, C и P.

Если у пациента не наблюдается ярко выраженной легочной недостаточности, ему рекомендованы: хлористый калий, ионофорез с новокаином и ультразвук на грудную клетку. Все эти процедуры стимулируют крово- и лимфообращение, значительно улучшают вентиляционную функцию легких. При появлении и развитии бронхита больному дополнительно назначают отхаркивающие средства и препараты, разжижающие мокроту (алтейный корень, термопсис, препараты йода).

Пациентов с тяжелой стадией заболевания переводят на стационарное или санаторное лечение пневмокониоза. Наибольшее распространение получили такие методики, как гипербарическая оксигенация и ингаляции кислорода. Эффективны бронхорасширяющие средства и препараты, которые снижают давление в малом круге кровообращения (резерпин, папаверин, эуфиллин). При декомпенсации легочного сердца больным назначают диуретические средства и сердечные гликозиды. Довольно широко используются и кортикостероиды.

Прогнозы лечения и восстановления зависят от стадии пневмокониоза и тех осложнений, которые нередко возникают в процессе развития заболевания. Неблагоприятны прогнозы при таких формах, как силикоз, бериллиоз и асбестоз, когда прогрессирование болезни продолжается даже после прекращения контактов с вредными соединениями. Остальные формы характеризуются доброкачественным течением и благоприятными прогнозами.

Профилактика пневмокониозов

Основой профилактических мероприятий является снижение уровня запыленности на рабочих местах, использование индивидуальных средств защиты органов дыхания от пыли и периодические медосмотры. Состояние слизистой оболочки бронхов и легких можно улучшить с помощью соляно-щелочных растворов, минеральной воды или тепловлажных щелочных ингаляций. Профилактика пневмокониозов также включает в себя регулярное наблюдение за персоналом предприятий и проведение крупнокадровой флюорографии. В совокупности все эти мероприятия позволяют вовремя обнаружить болезнь и принять меры, предотвращающие ее дальнейшее распространение.

Видео с YouTube по теме статьи:

В условиях ежегодного подъёма промышленности в России актуальна проблема заболеваний, возникающих в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей - профессиональных болезней .

Профессиональные болезни , представляющие собой одну из самых многочисленных групп заболеваний, которые являются причиной не только самой высокой инвалидизации людей, но и одной из частых причин смертности работоспособного населения на земном шаре и наиболее часто развивающиеся в условиях промышленных регионов.

Выделяют следующие профессиональные заболевания, вызываемые воздействием:

Промышленной пыли;

Химических производственных факторов;

Физических производственных факторов;

Биологических производственных факторов.

Многие профессиональные факторы в современных условиях оказывают комплексное воздействие, поэтому клиника и морфология некоторых профессиональных болезней значительно отличается от описанных классических форм.

Большую группу профессиональных болезней составляют пневмокониозы - заболевания, вызываемые воздействие пыли.

Пневмокониозы

(от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин "пневмокониоз" предложил в 1867 г. Ценкер. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль.

К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния), силикатную, металлическую.

К органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная н др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.).

Встречается смешанная пыль , например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли.

Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы.

При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани может быть:

Инертной, например, при обычном пневмокониозе - антракозе шахтеров-угольщиков;

Фиброзирующей, например, при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;

Аллергической, например, при экзогенном аллергическом пневмоните;

Неопластической, например, мезотелиома и рак легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли .

На фоне неуклонного подъёма производства в космической и авиационной отрасли, ракетостроении, приборостроении, электронной и станконструментальной промышленности, машиностроения и металлообработки ведущую роль в структуре пневмокониозов занимают металлокониозы - профессиональные заболевания, развивающиеся вследствие длительного вдыхания производственной металлической пыли и характеризующиеся развитием пневмофиброза (пневмосклероза). При длительном вдыхании пыли металлов наблюдаются умеренно выраженные диффузные интерстициальные или мелкоочаговые процессы с отложением пыли и клеточно-пролиферативной или соединительнотканной реакцией интерстиция легких.

Потенциально опасными производствами являются: горнорудная, горнодобывающая, производство стройматериалов, машиностроение (литье, шлифовка, полировка), металлургия, станко-, приборо-, авиа-, ракетостроение и др.). Потенциально опасные профессии: шлифовщики, полировщики, наждачники, заточники, сталевары, стерженщики, заливщики, дробеструйщики, обрубщики и др.

Основной причиной металлокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная металлическая пыль и (реже) пары металлов (сурьма, никель, железо, алюминий, титан, молибден, марганец и др.).

"Чистые" металлокониозы встречаются сравнительно редко, так как в условиях производства пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе и диоксид кремния. В связи с этим пневмокониозы, обусловленные вдыханием таких видов пыли, по существу, должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониоза.

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и другие металлокониозы , но наиболее изучеными являются сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз (рпеumосопiоsis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Раньше существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких.

Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

Алюминоз ("алюминиевые легкие") - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений. Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленпости. Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток.

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металического бериллия (Ве) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF2), которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием альфа-частиц и гамма-лучей.

В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический. В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту. Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке.

При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Диагностика металлокониозов трудна. В связи с микроскопическими размерами пылевых частиц металлов, трудно обнаружить заболевание, в т.ч. на поздних стадиях, даже если купить металлодетектор .

В диагностике металлокониозов используются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований:

а) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW),

б) специальных:

Обязательных:

Рентгенография органов грудной полости в 2-х проекциях;

Пыль железа, бария, олова, сурьмы, редкоземельных элементов способна задерживать рентгеновские лучи, вследствие чего само отложение значительного количества такой пыли может обусловить картину множественных пятнистых затемнений на рентгенограмме легких.

Реакция на отложившуюся пыль может быть от незначительной до более выраженной, но, как правило, значительного диффузного фиброза не развивается. При диагностике металлокониозов подобного типа необходимо учитывать, что тени на рентгенограммах частично могут быть обусловлены повышенной рентгеноконтрастностью пыли металлов, отложившихся в легких. В отдельных случаях таких пневмокониозов возможна регрессия процесса за счет выведения рентгеноконтрастной пыли.

Другой вид легочных диффузных диссеминаций, возникающих при вдыхании пыли или паров металлов, обладающих токсическими и аллергическими свойствами, характеризуется развитием гранулематозного диссеминированного процесса с клинической картиной бронхо-бронхиолита прогрессирующего течения, с исходом в диффузный пневмофиброз.

Исследование мокроты (общий анализ, на ВК, на элементы бронхиальной астмы, на атипичные клетки, на микрофлору, на чувствительность микрофлоры к антибиотикам);

Исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия);

При необходимости (по показаниям): рентгенотомография, прицельные рентгеновские снимки, увеличенные рентгеновские снимки, компьютерная рентгенотомография, магнитно-резонансная томография.

IV. Консультации "узких" специалистов:

Пульмонолога;

Фтизиатра;

Аллерголога;

Онколога и др.

V. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией):

Копии трудовой книжки (профессия, стаж);

Санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием фактической и ПДК пыли, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров, тяжести, напряженности и класса опасности труда);

Пневмокониоз – реакция лёгких на накопление пыли. Термин является собирательным понятием, обозначающим заболевания лёгочной ткани, которые вызваны продолжительным воздействием промышленной пыли. Болезнь занимает лидирующую позицию среди профессиональных патологий. Пневмокониоз часто диагностируется у работников асбестовой, угольной, машиностроительной отрасли.

Причины возникновения пневмокониозов

Развитие болезни происходит в результате вдыхания микроскопических частей пыли, которые распространяются по альвеолам, проникая в ткань лёгких. Частицы пыли обладают токсическим действием, что инициирует окисление жировой ткани, образуя коллаген в структуре поражённых лёгких.

Промышленная пыль особенно опасна для здоровья. Различают органическую, неорганическую, смешанную пыль. Органический вид включает хлопковую, шерстяную, белковую пыль. Пневмокониоз чаще формируется в результате воздействия пыли неорганического происхождения, которая бывает металлической и минеральной.

Любопытный факт! Гиппократ описывал заболевание, заметив, что люди, добывающие руду, начинали сильно кашлять, а затем умирали. В 1866 году патология была выделена в отдельную группу болезней.

Глубина распространения пыли по органам дыхания и степень её эвакуации из лёгких зависит от размеров аэрозольных элементов – дисперсности. Мельчайшие частицы, параметры которых не превышают 2 мкм, проникают вглубь респираторного тракта, оседая на альвеолярных стенках, бронхиолах, дыхательных путях. Более крупные частички выводятся посредством бронхиального аппарата.

Вследствие воздействия мельчайших аэрозольных элементов, в лёгких нарастает соединительная ткань – диагностируется диффузный фиброз и дыхательная недостаточность. В результате подобных изменений в лёгких развиваются следующие патологические явления:

бронхиолит;
эмфизема;
эндобронхит.

Патологии, обусловленные влиянием агрессивных частиц пыли, относятся к группе профессиональных заболеваний, лечением которых занимается профпатолог.

Классификация пневмокониозов

К факторам, влияющим на прогрессирование патологии, относятся состав, характер вдыхания и концентрация пыли, имеющей органическое либо минеральное происхождение. Исходя из содержимого вдыхаемой пыли, выделяют такие группы профессиональных болезней лёгких:

силикоз – вдыхание пыли, которая содержит диоксид кремния;
силикатозы – вдыхание кремневых соединений с металлами (талькоз, асбестоз, калиноз);
карбокониозы – пыль, содержащая углерод (графитоз, антракоз);
металлокониозы – влияние металлической пыли (сидероз, алюминоз, бериллиоз);
пневмокониозы, возникшие вследствие попадания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз).

Силикоз относится к наиболее тяжёлым болезням, возникающим в результате воздействия двуокиси кремния. Этот вид диагностируется у людей, взаимодействующих с рудой, керамикой, огнеупорными материалами. Тяжесть силикоза определяется длительностью влияния пыли.

Фактором, вызывающим асбестоз, является вдыхание пыли асбеста, частицы которой поражают лёгкие. Эта разновидность пневмокониоза выявляется у работников строительной, авиационной, судостроительной отрасли.

Выделяют патологии, причиной развития которых является регулярное вдыхание пыли от сахарного тростника, льна, хлопка. Этот вид пневмокониозов схож с бронхиальной астмой, аллергическим альвеолитом.

Симптомы пневмокониозов

Развитие патологии может быть:

Быстропрогрессирующим, когда признаки заболевания заметны после 3–5 лет конта
кта с аэрозольными частицами.
Медленно прогрессирующим, при котором симптомы развиваются после 10–15 лет вдыхания пыли.
Поздним, когда патологические нарушения проявляются спустя годы после прекращения попадания пыли.
Регрессирующим, при котором отсутствие вредных факторов приводит к улучшению рентгенологической картины лёгких.

Обратите внимание! Усиливающийся кашель и увеличение мокроты свидетельствуют о присоединении к пневмокониозу инфекционного агента.

Независимо от прогрессирования заболевания, симптомы пневмокониоза схожи по проявлению:

затруднённость дыхания, одышка;
кашель с незначительным выделением бронхиального секрета;
чрезмерное потоотделение;
болезненность в грудной клетке;
губы приобретают синюшный цвет;
деформация ногтевых пластин, фаланг пальцев;
общее недомогание.

Если человек не прекратит взаимодействие с негативным фактором и не начнёт необходимое лечение, то возникает риск развития гипертонии, дыхательной недостаточности, туберкулёза, бронхита, рака лёгких.

Диагностика пневмокониозов

Жалобы больного при данном заболевании неспецифичны, так как могут сопровождать и другие патологии респираторного тракта. Поэтому для корректной постановки диагноза необходимо применять лабораторные, инструментальные и физикальные методы.

Состояние таких больных удовлетворительное, цвет кожного покрова и слизистого эпителия изменяется по прошествии длительного промежутка времени. Подобные факты осложняют диагностирование.

Чтобы правильно установить диагноз, нужно использовать комплекс диагностических методов:

информация о профессиональном анамнезе;
изучение запылённости производственной зоны;
рентгенография лёгких в динамике;
значение величин внешнего дыхания.

При пневмокониозах ухудшается движение грудной клетки при дыхании. При применении фонендоскопа выслушивается слабость дыхательного акта в нижних участках лёгких, хрипов немного. Фиксирование множественных хрипов свидетельствует о силикозе.

Первичное выявление пневмокониоза основано на прохождении регулярных профилактических осмотров. Во время таких обследований регулярно проводится флюорография, которая визуализирует любые изменения в лёгких.

Рентген и другие способ диагностики

При необходимости подтвердить диагноз назначается углублённая рентгенография лёгких, демонстрирующая картину поражения и определяющая форму патологии. Рентгенологическое исследование позволяет выявить крошечные узелки, равномерно распределённые по лёгочной структуре. Поскольку правый бронх шире левого, то наблюдается больше узлов справа.

Для определения состояния внешнего дыхания используется метод спирометрии – безболезненный способ измерения объёма и скорости дыхательной функции.

Проводится макроскопическое тестирование бронхиальной слизи, которое определяет вид и характер заболевания. При невозможности диагностирования пневмокониозов описанными методами прибегают к радикальным способам: пункция лимфоузлов основания лёгких, бронхоскопия.

Лечение пневмокониозов

Терапия болезни начинается с устранения вредных факторов, влияющих на прогрессирование патологии. Лечение пневмокониозов заключается в:

замедлении развития болезни;
устранении присутствующих симптомов;
предупреждении серьёзных последствий.

Существенное значение отводится питанию. Меню должно включать продукты, содержащие белки и витамины.

Для повышения иммунного статуса и улучшения сопротивляемости инфекциям назначают адаптогены и иммуномодулирующие медикаменты на растительной основе:

китайский лимонник;
элеутерококк;
эхинацея.

Подобные средства оказывают общестимулирующее воздействие, содействуют скорейшей регенерации повреждённых тканей.

Полезны оздоровительные мероприятия, включающие массаж, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, закаливание. Рекомендуется принимать контрастный душ, душ Шарко, показан электрофорез, ультрафиолетовое излучение.

Для улучшения эвакуации бронхиального секрета применяются отхаркивающие средства, снижающие вязкость мокроты. Эффективны ингаляционные процедуры, активирующие работу респираторного тракта.

При тяжёлом течении пневмокониоза, сопровождающегося дистрофическими изменениями, назначаются глюкокортикоиды, при сбоях в функционировании сердечной мышцы – антикоагулянты, гликозиды.

В случае прогрессирования сердечной и дыхательной недостаточности используются препараты мочегонного действия и средства, воздействующие на кровяную свёртываемость.

Возможные осложнения

Прогноз выздоровления зависит от фазы заболевания и последствий, возникающих во время течения патологии. В случае многолетнего влияния вредных факторов и отсутствия необходимой терапии возникает риск развития осложнений, которые усугубляют пневмокониоз, поражая другие структуры.

Асбестоз, силикоз, бериллиоз характеризуются неблагоприятным течением. Это объясняется интенсивным развитием патологий после устранения контакта с агрессивной пылью. Другие формы болезни легко поддаются лечению.

Лимфоузлы пораженные туберкулезом

Туберкулёз лимфоузлов является частым осложнением силикоза, при котором поражаются внутригрудные лимфатические узлы. Характерный признак силикотуберкулёза – присутствие бактерий туберкулёза в бронхиальной слизи пациента. Могут обнаруживаться свищи, после терапии которых формируются рубцы.

Изредка последствием патологии становится формирование опухолевых процессов. Новообразования отличаются постепенным ростом, при котором состояние больного не ухудшается, что осложняет раннее выявление рака.

Меры профилактики

В целях профилактики пневмокониоза необходимо улучшать и модернизировать трудовые условия для работников, подвергающихся отрицательному влиянию пыли, сокращать время пребывания на работе. Требуется предотвращать попадание пыли в человеческий организм, используя предметы индивидуальной защиты:

респираторы;
очки;
спецодежда.

Для профилактики болезни необходимо регулярно посещать врача

Следует вентилировать производственные помещения, увлажняя воздух.

Для предупреждения развития заболевания людей из группы риска направляют в санатории либо стационары. Первостепенное значение имеет регулярное прохождение профилактических осмотров, позволяющее выявить патологию на начальном этапе.

Пневмокониоз – профессиональная болезнь, причиной формирования которой является воздействие производственной пыли. Степень поражения лёгких зависит от периода работы, вида пыли и условий труда. Главное требование для успешности терапии – избегать взаимодействия с вредным фактором.

Пневмокониоз - профессиональное заболевание, вызываемое воздействием промышленной пыли. Симптомы. Лечение. Профилактика

Под названием “пневмокониозы” (от греч. pneumon - “легкие”, konis - “пыль”) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин “пневмокониоз” предложен F.A. Zenker (1866 г.). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5-15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены органы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт. При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие.

Источник фото: radiographia.ru

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы.

Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Источник фото: news.ykt.ru

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже (но все же заметна) фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному.

Реакция легочной ткани может быть:

инертной, например при обычном пневмокониозе - антракозе шахтеров-угольщиков;
фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;
аллергической, например при экзогенном аллергическом пневмоните;
неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Источник фото: maxi-сайт

Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании.

Источник фото: news.ykt.ru

Кроме характера и количества вдыхаемой пыли, на возникновение и развитие заболевания оказывают влияние также предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др. Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, находящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных условиях.

Классификация пневмокониоза

По характеру течения различают следующие виды пневмокониозов:

быстро прогрессирующие;
медленно прогрессирующие;
поздние;
регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5-10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними. Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса.

Виды пневмокониозов

Силикоз

Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2). Наиболее распространенный и тяжело протекающий вид ппевмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и теми развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Источник фото: arbuz.agency

Патогенез

Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение ныли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В иитерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 12 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсикохимическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Симптомы, течение

Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преиму щественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Источник фото: navahte-rf.ru

Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними сйликотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания).

При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. В соответствии с клиникорентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия ныли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы ("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко.

Источник фото: livejournal.com

Осложнения

Легочное сердце, легочносердечная недостаточность, "пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже броихоэктатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевидная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного.

Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза "пылевой" стаж работы и санитарногигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркиваю щего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - броихорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллии, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца - мочегонные средства и сердечные гликозиды.

Источник фото: ilive.com.ua

В начальных стадиях показано санаторнокурортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.). Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов - минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пнсвмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Силикатозы

Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

Асбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машшю и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца".

Источник фото: enki.ua

При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования - появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко и крупноузелковые тени. В начале заболевания - признаки субатрофического или атрофического рипофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с, локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы

Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов). Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгенокоптрастпой пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рептгеноконтрастной пыли.

Источник фото: enki.ua

Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранул ематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Хаммена - Рича синдром).

Карбокониозы

Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз). Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли. Обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.

Антракоз - карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клииикорентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

Источник фото: kirovnet.ru

Пневмокониозы

Различают два подвида пневмокониозов:

Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси кремния
Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониозы) - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могутвстречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физикохимических особенностей вдыхаемой пыли.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и "фермерское легкое" - результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокоииозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

Профилактика и лечение пневмокониозов

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких. Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарногигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни.

Источник фото: jobfine.ru

Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог С проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма й ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Лечение пневмокониозов направлено на устранение симптомов, преобладающих в данный период заболевания. При кашле назначают отхаркивающие средства (бромгексин, экстракт корня солодки и др.), при нагноении - антибиотики и сульфаниламиды, которые назначает врач в зависимости от чувствительности микробов к препарату. Питание при этом заболевании должно быть полноценным, усиленным, с большим содержанием витаминов группы B, C, D, PP.

Рабочий день на предприятиях с повышенной запыленностью воздуха должен быть сокращенным, а отпуска максимально большими. Также рабочим предоставляется преимущественное право на санаторно-курортное лечение. При выявлении выраженного пневмокониоза рабочих должны перевести на работу без профессиональных вредностей.

Пневмокониоз — это хроническое профессиональное заболевание, при котором в лёгочной ткани накапливаются частицы пыли различного происхождения . В паренхиме развивается диффузный фиброз, здоровый участки органа замещаются соединительными волокнами. Патология развивается постепенно при регулярном вдыхании загрязнённого воздуха и постепенном скоплении пыли в нижних дыхательных путях. Прогрессирование пневмокониоза зависит от условий труда, региона проживания, наличия хронических болезней внутренних органов, индивидуальных особенностей организма.

Причины развития и классификация заболевания

Патология распространена в промышленно развитых странах и занимает первое место среди профессиональных болезней. Главная причина развития изменений в лёгких – это пыль. В зависимости от химического состава, степени агрессивности частиц, вероятности неблагоприятного исхода заболевание разделяют на группы.

Классификация пневмокониозов:

Силикоз ─пыль содержит диоксид кремния. Это наиболее агрессивное химическое соединение. Заболевание диагностируется у шахтёров – проходчиков, бурильщиков, которые работают в забое. Большому риску подвержены работники металлургической и сталелитейной промышленности – формовщики, обрубщики, при производстве огнеупорных материалов. В большинстве случаев исход неблагоприятный.
Силикатоз – пыль содержит асбест, тальк, слюду, стеклянное волокно, цемент. Патология развивается не так стремительно, как силикоз. Носит доброкачественный характер. В группу риск попадают рабочие строительной, химической промышленности. Заболевание можно обнаружить у работников лакокрасочного, керамического, алюминиевого, парфюмерного производства.
Карбокониоз – пыль содержит углеродосодержащие соединения (сажа, графит). Патология фиксируется у сотрудников горно-рудной, химической промышленности – добыча разных видов угля (каменного, бурого, антрацита), производство кокса (каменноугольный пористый твёрдый продукт).
Металлокониозы – пыль содержит частицы тяжёлых токсических металлов (бериллий, алюминий, железо, титан). Патология долго протекает бессимптомно. Встречается у шахтёров, которые добывают красный железняк (гематит), работников литейного цеха, гравировщиков, полировщиков мебели.
Смешанный – пневмокониоз электросварщиков, газорезчиков. Пыль содержит смесь химических элементов – металл, двуокись кремния, уголь.

В отдельную группу выделяют профессиональное заболевание, вызванное органическими соединениями – шерсть, лён, хлопок, тростник. Накопление частиц в дыхательных путях вызывают симптомы, напоминающие аллергические заболевания (бронхиальная астма).

Интенсивность необратимых изменений в лёгочной ткани зависит от дисперсности пыли (размер частиц). Наибольшей активностью обладают фракции длиной 1-2 мкм (микрометр – 1/1 000 000 м). Более крупные частицы задерживаются ресничками эпителия верхних дыхательных путей и выводятся механизмом мукоцилиарного транспорта (местная защитная функция слизистой оболочки).

Патогенетические и морфологические изменения в лёгких

При регулярном вдыхании загрязнённого воздуха токсическая пыль концентрируется в альвеолах. Затем при содействии фагоцитов частицы проникают в межклеточное пространство. Часть из них остаётся в межклеточных перегородках, а часть попадает в лимфу и распространяется по органу и в близлежащие лимфатические узлы.

Существует две основные теории развития заболевания. Считают, что провоцирующим фактором в формировании фиброзной ткани является механическая травматизация паренхимы. От вида кристаллизации пылевых частиц зависит интенсивность повреждения целостности лёгочной ткани. Постоянное раздражение приводит к замещению здоровых участков соединительной тканью.

Также важную роль в развитии патологии играют химические свойства пыли. Степень фибринозных изменений зависит от токсичности и способности к растворению фракции.

В патогенезе пневмокониоза рассматривается теория о том, что фиброз является следствием аутоиммунной реакции. Так как при внедрении антигена (пыли) активно вырабатываются иммуноглобулины (специфические белки), которые выступают аутоантигенами.

В зависимости от формы структурных изменений в органе, пневмокониоз бывает таких форм:

узелковый
интерстициальный;
узловой.

Для узелкового фиброза характерны мелкие образования. Новые узелки микроскопических размеров, они формируются из пылевых частиц и клеточных элементов . Постепенно образования пронизываются коллагеновыми волокнами с последующим фиброзным склерозированием. Сформировавшийся узел – это округлое или овальное новообразование. Он состоит из соединительнотканных пучков, которые расположены вихреобразно или концентрированно. Встречается нетипичные элементы – узелки неправильной формы, волокна внутри расположены беспорядочно.

Со временем в центре узелка развивается некроз. В крупных узлах площадь отмирания тканей может быть обширной. На месте некроза образуются каверны (полости), в которых накапливаются известковые отложения. Пыль, изолированная в фиброзном образовании, может распространяться и формировать новые узелки.

Интерстициальные структурные изменения всегда сопровождают узелковую патологию. Проявляются утолщением и уплотнением альвеолярных перегородок. Могут способствовать слиянию нескольких узелков в крупное образование, которое по своим размерам может занимать целую долю лёгкого. Интерстициальные формирования бывают односторонние, двусторонние, с непостоянными контурами и границами.

По мере прогрессирования болезни развивается эмфизема лёгкого. Сначала в патологический процесс вовлекаются мелкие очаги. Затем ухудшения прогрессируют, эмфизема приобретает распространённый характер, в тяжёлых случаях буллёзный.

При запущенном процессе структурные изменения слизистой наблюдаются в верхних дыхательных путях и бронхах – первоначально гипертрофия, а затем атрофия эпителия. Происходят изменения в сердце. Миокард гипертрофируется, преимущественно справа. Иногда узелки встречаются во внутренних органах – селезёнке, костном мозге.

Клиническая картина заболевания

Симптомы пневмокониоза достаточно скудны.

Течение и степень тяжести болезни зависит от таких факторов:

степень запылённости воздуха на рабочем месте;
химический состав пыли;
наличие в анамнезе человека хронических заболеваний органов дыхания, инфекции (туберкулёза), патологии сосудов и сердца;
индивидуальная чувствительность к токсическим агентам.

Первые признаки пневмокониоза – появление одышки при незначительных физических нагрузках, развитие сухого непродуктивного кашля. Параллельно появляются невыраженные боли в грудной клетке, между лопатками. Так как они не постоянны, человек не обращает внимания на этот симптом. Со временем болевые ощущения усиливаются на вдохе, при кашле, становятся постоянными и давящими, негативно влияют на качество жизни пациента.

Прогрессирование заболевания характеризуется нарастанием симптомов общей интоксикации организма:

общая слабость, недомогание;
сонливость в дневное время, упадок сил;
головные боли, головокружения;
повышение температуры тела до субфебрильных значений (37,5°C);
усиленная потливость.

Пациенты начинают терять в весе. Одышка фиксируется в состоянии покоя и при разговоре. Проявляются признаки дыхательной недостаточности – бледность или цианоз (синий оттенок) кожных покровов, деформация ногтей и концевых фаланг пальцев рук.

Осложнения пневмокониозов:

хронический бронхит, в том числе обструктивный и астматический;
туберкулёз, силикотуберкулёз;
лёгочное кровотечение;
бронхиальные свищи – патологическое прямое сообщение бронха с окружающими органами;
лёгочная гипертензия – прогрессирующее повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;
лёгочное сердце – патологическое расширение и увеличение правых отделов сердца (желудочка и предсердия).

Методы диагностики

Главными методами выявления изменений и постановки диагноза является рентгенография и томография.

Узелковый пневмокониоз выглядит как небольшие новообразования от 1 до 10 мм, локализуются симметрично и ближе к периферии.

Для интерстициальных изменений характерно изменение лёгочного рисунка, наблюдается ячеечная или сетчатая структура. Фиброзные уплотнения дают тяжистые тени неправильной формы.

В зависимости от вида узлов, они бывают правильной или неправильной формы, разных размеров, с чёткими или размытыми контурами.

В запущенных случаях соединительная ткань прорастает в бронхи и деформирует их. Может распространяться в органы средостения. На снимках корни лёгкого уплотнены, расширены, обрублены. В лимфатических узлах наблюдается кальцинация.

Диагностика также обосновывается на сборе анамнеза, который включает такие пункты: условия труда пациента, документы, подтверждающие продолжительность трудового стажа (вредности производства), материалы предварительных профосмотров.

Дифференциальный диагноз

При пневмокониозе важно исключить туберкулёз лёгких, так как его признаки сходны с силикозом.

Затруднения в постановке правильного диагноза вызывают опухоли. Многочисленные узелковые формирования в лёгком следует дифференцировать с метастазами (обсеменением) злокачественного новообразования.

Интерстициальный пневмокониоз по структуре схож с возрастными фиброзными изменениями в органе, а также с соединительнотканными образованиями, которые появляются в результате недостаточности малого круга кровообращения.

Также следует исключить саркоидоз – системное заболевание, при котором в паренхиме образуются гранулёмы. Таким патологическим изменениям более подвержены молодые женщины.

Лечение профессиональных болезней лёгких

Радикальных методов лечения пневмокониоза не существует. Терапия направлена на замедление или остановку прогрессирования патологических изменений лёгких, предупреждение осложнений, восстановление дыхательной и газообменной функции органа.

С целью остановки продуцирования коллагена, разрастания фиброзной ткани и снятия воспаления назначают гормональные препараты – АКТГ (адренокортикотропный гормон), Кортизон. Применение этих средств актуально при стремительном прогрессировании болезни в сочетании с бронхиальной астмой.

Для эвакуации слизи из бронхов, усиления дренажа и купирования обструкции хорошо зарекомендовали себя ферментативные препараты Химопсин, Трипсин, Химотрипсин.

По показаниям пациентам назначают антигистаминные средства. Они устраняют отёк и раздражение слизистых оболочек, уменьшают выработку мокроты. Приём бронхолитиков устраняет кашель, спазмы дыхательных путей, приступы удушья.

Лечение пневмокониоза включает физиотерапевтические процедуры:

электрофорез с лекарственными растворами;
ультразвук;
дыхательная гимнастика;
лечебная физкультура (только под наблюдением медицинского персонала).

Пневмокониозы – это профессиональные болезни, которые развиваются долго, от 5 до 15 лет . При своевременном обращении усугубление патологического процесса удаётся остановить. Для исключения рецидивов заболевания следует соблюдать правила безопасного труда на предприятиях, пользоваться личными средствами защиты. Пациента должны получать полноценное качественное питание, богатое белками. В обязательном порядке рекомендуют проводить 2 месяца в году на горных или морских курортах.