Острая почечная недостаточность: симптомы, лечение, последствия. Почечная недостаточность

Группа нарушений, вызванная расстройством функциональности почки (почек), называется острая почечная недостаточность. Это обратимый процесс, который характеризуется нарушением секреторной, фильтрационной, выделительной функций, изменением в водно-электролитном балансе и повышенным содержанием в крови продуктов азотного обмена.

Основные формы, их причины

Выделяют три основные формы острой почечной недостаточности (таблица), помогающие определиться в принятии мер для предотвращения подобного осложнения и лечения патологии:

Формы Причина Ситуация, при которой развивается патология
Преренальная Проявляется вне почек (вызвана нарушением кровообращения)
  • сердечная недостаточность;
  • нарушение ритма сердца;
  • скопление жидкости у сердца;
  • расстройство стула;
  • скопление жидкости в брюшине;
  • потеря крови; ожог; гипотензия;
  • закупорка сосудов.
Ренальная Проблема в почках
  • разрушение клеток ядами;
  • прием лекарственных средств;
  • переливание крови;
  • травма;
  • воспалительный процесс.
Постренальная Нарушен отток мочи
  • закупорка почечного протока;
  • наличие новообразования.

Патогенез


Функциональные расстройства почек ведут к воспалительным процессам в органе.

Нарушение функциональности почечных телец в корковом слое органа, которые являются важной частью клубочковых структур, определяет патогенез заболевания. Разрушительное влияние функционального расстройства действует в нескольких направлениях. В первую очередь происходит торможение или полная приостановка выделения конечных продуктов азота из крови. С жидкой частью крови они разносятся по всему организму, попадая во внутренние органы и жизненно важные системы. Это приводит к загрязнению, нарушается газообмен в организме. Наличие кислорода в организме уменьшается, углекислого газа увеличивается. От сложившейся ситуации страдают клубочковые структуры почек, наступает их частичное или полное омертвление. Восстановление функции фильтрации при отмирании почечных телец практически исключается. В дальнейшем процесс осложняется воспалением, что приводит к отравлению тканей и крови ядами.

Основные критерии ОПН

Классификация RIFLE

В 2002 году была разработана, а в 2004 году опубликована классификация rifle, позволяющая определить и диагностировать острое повреждение почек. В английских буквах скрыто определение фаз развития почечной недостаточности:

  • R - риск;
  • I - повреждение;
  • F - недостаточность;
  • L - утрата функций;
  • E - непоправимая (терминальная) степень недостаточности.

Острое почечное повреждение диагностируется при совокупности двух условий:

  • временной критерий;
  • функциональный критерий (ослабление функций органа, определяющееся количеством выделяемой урины или степени содержания креатинина в крови).
Классификация RIFLE развития ОПН
Класс Скорость фильтрации в клубочках Диурез
R риск Увеличение Ссr в 1,5 раза или снижение СКФ на 25% < 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 6 ч.
I повреждение Увеличение Ссr в 2 раза или снижение СКФ на 50% < 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 12 ч.
F недостаточность Увеличение Ссr в 3 раз или снижение СКФ на 75% < 0,3 мл/кг на протяжении ≥ 24 ч. или анурия ≥ 12 ч.
L потеря функции ОПН на протяжении ≥ 4 недель
Е непоправимая недостаточность ОПН на протяжении ≥ 3 месяцев
Ccr- уровень креатинина; СКФ — скорость фильтрации в клубочках

Классификация AKIN

Для усовершенствования диагностики путем повышения контроля незначительных отклонений сосредоточения креатинина в крови в 2007 году была усовершенствована классификация группой специалистов AKIN. Упор делается на конечный продукт креатин-фосфатной реакции, исключается скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Острая почечная недостаточность характеризуется следующими критериями:

Симптомы и стадии

Развитие острой почечной недостаточности проходит 4 стадии:


Острая недостаточность при беременности


Болезнь у беременных провоцируют воспалительные процессы мочевыделительной системы.

Острая болезнь почек во время беременности - опасное для жизни осложнение. Опасность заключается в том, что поражение почек всегда проявляется быстро, за несколько часов или дней. Чаще всего проблема дает о себе знать в начале третьего триместра, после родов. Но существует риск, когда развивается острая почечная недостаточность при инфекционных заболеваниях. Причины развития патологии во время беременности следующие:

  • увеличенная нагрузка на почки за счет большего количества крови, проходящего фильтрацию;
  • хронические воспалительные процессы органов мочевыделительной системы;
  • обострение после аборта или после родов;
  • гибель плода во время беременности.

При своевременном обращении внимания на признаки острой почечной недостаточности (боль в спине, снижение мочевыделения, жажда и другие) возможно восстановление функциональности органа и сохранение жизни мамы и ребенка.

При несвоевременном принятии мер заболевание проходит все периоды острой почечной недостаточности, добавляются новые признаки (кровь в кале, немеют конечности) и велика вероятность летального исхода как для женщины, так и для плода. При остром течении заболевания будущая мама обязательно должна консультироваться не только у уролога, но и у гинеколога.

Осложнения и последствия

Острые заболевания почек не проходят гладко, и нередко возникают весомые патологические исходы:


Диагностика острой почечной недостаточности

При подозрении на развитие острой недостаточности врач учитывает историю проявления признаков и осмотр пациента. Дальнейшие клинические рекомендации подкрепляются результатами кфо и лабораторных анализов:


Методы диагностики при помощи механических приборов позволяют рассмотреть орган и оценить трудности процесса (хронический или острый), определить наличие закупорки протоков:

  • УЗИ брюшины;
  • КТ (компьютерная томография);
  • Рентгеноскопия брюшины определяет наличие камней в почках или протоках.

Если причина острого состояния закупорка протоков, могут понадобиться дополнительные виды исследований:

  • МРТ, позволяющее оценить степень изменения в структуре органа.
  • Пиелография почек. Посредством катетеризации мочеточника вводится контраст для детального анатомического изучения органов мочевыводящей системы.
  • Сцинтиграфия почек. Оценивает функциональное состояние органа.

Какое необходимо лечение?

Проявление симптомов, указывающих на развитие острой формы заболевания, указывает на необходимость как можно скорее к больному доставить медицинскую помощь. До того момента, пока не приедет врач, от людей, находящихся рядом, потребуется самообладание для оценки ситуации и оказания необходимой первой помощи.

Неотложная помощь


Первым делом нужно возобновить объем крови.

Необходимая помощь на первой фазе развития заболевания будет носить более профилактический характер, направленный на устранение причин, вызвавших острое состояние, и устранение произошедших нарушений. Для начала больному обеспечивают постельный режим, покой и тепло. Для восстановления движения крови по сосудам проводят капельную терапию при помощи растворов альбумина, глюкозы, манита, плазмы и других. После возобновления объема крови используют мочегонные препараты. Спазмы сосудов купируют новокаиновыми смесями.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности в период развития второй фазы направлена на исключение симптоматики, поскольку ситуация осложняется анурией или олигурией. Лечение острой почечной недостаточности сконцентрировано на устранение последствий отравления организма. Предупреждаются и убираются все состояния, угрожающие жизни больному. Используются гипертонические растворы, витаминные препараты, противосудорожные лекарства и антибиотики.

Почки это пара небольших (размером примерно с кулак) бобовидных органа, лежащих по обе стороны от позвоночника и расположенных чуть ниже самых линии рёбер. Почки выводят продукты жизнедеятельности и токсины из крови, а также поддерживают оптимальный баланс электролита. Они также устраняют избыток воды в организме, а поглощая, полезных химических веществ и отходов позволяет свободно проходить в мочевой пузырь как моча.

Почки позволяют человеку потреблять разнообразные продукты питания, лекарства, витамины и питательные добавки и избыток жидкости, не опасаясь, что токсичные продукты достигнут опасного уровня.

На первом этапе фильтрации кровь проходит через сложные структуры, состоящие из кровеносных сосудов, сплетённых вместе. Вещества, присутствующие в крови, избирательно отфильтровывают через внешние прокладки сосудов и выводятся с мочой или поглощаются для дальнейшей фильтрации. Цикл продолжается до тех пор, пока все полезные вещества абсорбируются в крови, а все отходы выведутся из организма.

После того как моча покидает почку, она проходит через длинные, тонкие трубчатые мочеточники в мочевой пузырь и выводится из уретры во время мочеиспускания.

Почки помогают регулировать кровяное давление и выделяют гормоны, способствующие производству красных кровяных клеток.

Почечная недостаточность возникает, когда почки частично или полностью теряют способность фильтровать кровь.

Накопление токсичных веществ, выводящиеся из организма почками могут вызвать опасные проблемы со здоровьем.

Острая почечная недостаточность бессимптомно развивается в течение многих лет, медленно разрушая почки. Болезнь прогрессирует насколько постепенно, что симптомы проявляют себя только тогда, когда орган способен выполнять свои функции лишь на 1/10 доли.

Причины острой почечной недостаточности

Причины почечной недостаточности делятся на несколько категорий:

  • Преренальная - нарушение притока крови к органу;
  • Постренальная - нарушение оттока мочи;
  • Почечная - функциональные нарушения в самой почке;

Преренальная почечная недостаточность наиболее распространённый тип ОПН (60% - 70% всех случаев). Перенальная недостаточность развивается на фоне:

  • Обезвоживания: рвоты, диареи, мочегонных препаратов или при потере крови;
  • Падение артериального давления связанное с травмой или ожогом;
  • Закупорка или сужение кровеносного сосуда, несущего кровь к почкам;
  • Сердечная недостаточность или инфаркты.

На первых порах развития перенальной недостаточности фактического повреждения почки не происходит. При соответствующем лечении возможна полная ремиссия. В то же время отсутствие квалифицированной помощи на протяжении длительного времени может стать причиной патологического повреждения тканей органа.

Постренальную недостаточность иногда называют обструктивной, так как часто причиной её развития является что-то блокирующее устранение или производство мочи почками. Это редкая причина острой почечной недостаточности (от 5 до 10% всех случаев). Эта проблема может быть полностью решена, если обструкция длилась не очень долго, чтобы привести к повреждению почечной ткани.

Обструкция мочеточников может быть вызвана следующими причинами:

  • Камнями в почках;
  • Раком мочевых путей;
  • Лекарственными препаратами;
  • Обструкция на уровне мочевого пузыря может быть вызвана;
  • Камнями в мочевом пузыре;
  • Увеличенная простата (наиболее частая причина у мужчин);
  • Сгустком крови;
  • Раком мочевого пузыря;
  • Неврологическим расстройством мочевого пузыря.

Суть лечения сводится к устранению первопричины обструкции. Как только обструкция будет удалён, почки восстанавливается за 1-2 недель, если нет инфекции или других проблем.

Первичное повреждение почек является наиболее сложной причиной почечной недостаточности (наблюдается от 25% до 40% случаев). Почечные причины острой почечной недостаточности включают те, которые затрагивают функцию фильтрации почек, те, которые затрагивают кровоснабжение в пределах почки, и те, которые затрагивают ткани почек, который обрабатывает вода и соль обработку.

Что может вызвать почечную недостаточность:

  • Заболевания кровеносных сосудов;
  • Тромб в сосуде;
  • Травма почечной ткани;
  • Гломерулонефрит;
  • Острый интерстициальный нефрит;
  • Острый тубулярный некроз;
  • Поликистоз почек.

Гломерулонефрит: гломерулы - исходные системы фильтрации почки, могут быть повреждены различными, в том числе инфекционными заболеваниями. В результате воспалительного процесса функция почки ухудшается.

Типичным примером является осложнение после ангины. Стрептококковые бактериальные инфекции тоже могут привести к повреждению гломерул.

Симптомы глобулярного повреждения включают в себя боль в поясничном отделе и изменение цвета мочи она становится как крепкий чай или кола.

Другие симптомы включают в себя производство небольшого количества мочи, чем обычно, кровь в моче, высокое кровяное давление, и отеки.

Лечение, как правило, назначают медикаментозное. Но если функцию почки восстановить не удаётся назначается диализ для искусственного выведения из организма токсичных веществ опасных для здоровья и жизни.

Острый интерстициальный нефрит: Это внезапное снижение почечной функции, вызванной воспалением интерстициальной почечной ткани, что, прежде всего, обрабатывает соль и регулирует водный баланс.

Лекарства, такие как антибиотики, противовоспалительные лекарства (например, аспирин, ибупрофен), и диуретики являются наиболее распространёнными причинами острого интерстициального нефрита.

Другие причины заключаются в таких заболеваниях, как волчанка, лейкоз, лимфома и саркоидоз.

Все патологические изменения в результате острого интерстициального нефрита обратимы если больному оказана своевременная медицинская помощь. Суть лечения сводится к выведению токсичных медицинских препаратов, лечению инфекций и диализу в случае необходимости.

Острый тубулярный некроз -это повреждение почечных канальцев и нарушение их полноценного функционирования. Тубулярный некроз, как правило, является конечным результатом других причин острой почечной недостаточности. Трубки очень нежные структуры, которые выполняют основную функции во время фильтрации крови. Повреждённые клетки образующие канальци становятся дисфункциональными и отмирают.

Поликистоз почек - это генетическое заболевание для которого характерно образование многочисленных кист в почках. Вовремя поликистоза почки увеличиваются, большая часть их нормальной структуры замещается соединительной тканью, что приводит к нарушению функции и приводит к почечной недостаточности.

Симптомы острой почечной недостаточности

Для острой почечной недостаточности характерно:

  • Сокращение производства мочи;
  • Отеки;
  • Проблемы с концентрацией;
  • Замешательство;
  • Усталость;
  • Вялость;
  • Тошнота, рвота;
  • Диарея;
  • Боль в животе;
  • Металлический привкус во рту.

Судороги и кома бывают только в очень тяжёлых и запущенных случаях почечной недостаточности.

Когда обращаться за медицинской помощью?

Обратитесь к врачу если столкнётесь такими симптомами:

  • Упадок сил, неспособность полноценно выполнять привычные действия;
  • Повышение кровяного давления;
  • Отёчность ног, вокруг глаз или в других частях тела;
  • Одышка или изменение нормального ритма дыхания;
  • Тошнота или рвота;
  • Длительное отсутствие мочеиспускания;
  • Головокружение;

Неотложная помощь необходима в следующих случаях:

  • Изменения уровня сознания, сонливость;
  • Обморок;
  • Боль в груди;
  • Затруднённое дыхание;
  • Чрезвычайно высокое кровяное давление;
  • Тяжёлая тошнота и рвота
  • Сильное кровотечение (из любого источника);
  • Сильная слабость;
  • Неспособность к мочеиспусканию.

Диагностика почечной недостаточности

Многие люди с острой почечной недостаточностью не замечают у себя никаких симптомов. Даже если симптомы наблюдаются они носят неспецифичный характер и могут неправильно трактоваться. Поэтому только на основании полного медицинского обследования можно делать выводы о наличии или отсутствии проблем с почками. Чаще всего почечную недостаточность замечают во время анализа крови или мочи.

О заболевании почек свидетельствует:

  • Высокий уровень мочевины и креатинина;
  • Аномально низкий или высокий уровень электролита в крови;
  • Снижение уровня красных кровяных клеток (анемия).

Если врач неуверен в диагнозе, после лабораторных испытаний. Дополнительно назначается ультразвуковое обследование почек и мочевого пузыря чтобы выявить конкретные причины почечной недостаточности. Иногда для этой цели проводят биопсию.

Прогноз при острой почечной недостаточности

Восстановление после острой почечной недостаточности зависит от того, что вызвало болезнь. Если причиной болезни являются вторичные факторы и ткань органа не повреждена есть большая доля вероятности полного восстановления пациента. Особо тяжёлые случаи почечной недостаточности могут стать причиной смерти. В долгосрочной перспективе (от 1 до 10 лет). Примерно 12,5% оставшимся в живых пациентам необходим диализ. От 9 до 31% постоянно страдают от хронических заболеваний почек.

Видеоподкаст: О диагностике и лечении почек

Нарушение функционирования почек, которое развивается стремительно и сопровождается болезненными ощущениями, получило название острая почечная недостаточность. Это серьезная патология, в результате которой происходит нарушение выработки и выделения мочи. Такие негативные изменения провоцируют ряд осложнений, которые неблагоприятно сказываются на общем состоянии, самочувствии и приводят к другим, более серьезным болезням. Крайне важно своевременно оказать помощь при первом проявлении заболевания и предотвратить перерождение острой формы в хроническую, которая будет сопровождать человека до конца его жизни, напоминая о себе обострениями, болями и другими симптомами. Начинать лечение медицинскими препаратами рекомендовано после тщательного обследования и проведения диагностики. Нередко с целью избавления от недуга пациенты прибегают к средствам народной медицины, которые также оказывают благоприятное воздействие на организм при острой форме почечной недостаточности.

Что такое острая почечная недостаточность?

Острая почечная недостаточность – это патологическое нарушение работы почек, которое развивается быстро за несколько часов или дней и сопровождается рядом неприятных симптомов, интоксикацией организма и провоцирует появление разного рода осложнений. Основной причиной болезни является поражение почечной ткани или нарушение функционирования других внутренних органов.


В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

  • Первый этап характеризуется минимальными патологическими изменениями в функционировании почек, снижением количества выделяемой мочи.
  • Для второй стадии характерно значительное ухудшение работы почек, уменьшение объема мочи и сильное повышение токсических веществ в крови (креатинина). Из-за плохого вывода мочи происходит скопление жидкости в организме, что провоцирует отечность, развитие сердечных болезней, гипертонического криза.
  • Третья стадия характеризуется отмиранием нефронов, заполнением мочевых протоков плазмой крови. Часто пациента мучает тахикардия, появляется шелушение кожи и ее сухость. В особо сложных случаях возможно впадение пациента в кому.
  • Для заключительной стадии характерно восстановление функционирования почек, которое происходит крайне медленно и до полного выздоровления может пройти от 6 до 12 месяцев.

Причины заболевания

Почечная недостаточность в острой форме развивается под воздействием самых различных причин: от нарушения функционирования внутренних органов, до поражения ядами или механического поражения тканей почки. К наиболее распространенным и часто встречающимся факторам, провоцирующих заболевание, относится:


В зависимости от предпосылок, провоцирующие развитие болезни, острую почечную недостаточность можно подразделить на три типа:

  • Преренальная ОПН – главным фактором развития является нарушение кровообращения почек или снижение скорости фильтрации, в результате чего значительно повышается уровень кретинина, происходит нарушение функционирования почек. При своевременно оказанной помощи болезнь хорошо поддается лечению, но в случае ее запущенной формы возможен некроз или ишемическая болезнь.
  • Обструктивная ОПН – развитию данного вида заболевания способствует нарушение проходимости мочи в мочевыводящих путях. То есть почки свои функции выполняют в полной мере, но из-за поражения мочеточников моча не выделяется, что чаще всего бывает вызвано наличием опухолевых заболеваний, гематом или камней.
  • Паренхиматозная ОПН – поражение почек, спровоцированное механическим, токсическим, химическим, ишемическим воздействием.


Симптомы острой почечной недостаточности

Синдром острой почечной недостаточности характеризуется следующими симптомами:


Диагностика заболевания

Перед тем как приступить к выбору лечения необходимо правильно установить диагноз и степень поражения почек. Прежде всего потребуется консультация и терапевта. При первом посещение кабинета врача он проводит тщательный осмотр, собирает анамнез, устанавливает возможные причины, которые могли спровоцировать болезнь. Для получения полной картины состояния здоровья пациента доктор назначает следующие диагностические процедуры:


Лечение острой почечной недостаточности

Устранение симптомов и причин острой почечной недостаточности зависит от стадии болезни, наличия осложнений и общего состояния здоровья пациента. Так, на первом этапе врачи ставят главную цель – устранение причины, спровоцировавшей заболевание, и основная терапия направлена на решение данной проблемы. Если у пациента наблюдается вторая или третья стадия, то лечение состоит в восстановлении функции почек и устранении всех осложнений.
Лечение ОПН направлено на:

  • Устранение факторов, которые привели к нарушению функционирования почек.
  • Восстановление нормальной работы органа.
  • Нормализацию объема выделяемой мочи в сутки.

Для достижения поставленных целей врачи используют следующие методы лечения:


Профилактика почечной недостаточности

Для того чтобы предотвратить развитие острой почечной недостаточности необходимо вовремя устранить все факторы, которые могут спровоцировать заболевание: принимать лекарственные препараты под чутким контролем врача (особенно при наличии предрасположенности к данного рода заболеванию); своевременно получать помощь специалистов при отравлении ядами или химическими веществами; вовремя лечить дисфункции внутренних органов, которые могут спровоцировать ОПН; проходить профилактические осмотры.

Интенсивная терапия ОПН включает следующие мероприятия:

1. Катетеризацию центральной вены с контролем ЦВД;

2. Катетеризацию мочевого пузыря и мочеточников;

3. Эпидуральную блокаду на уровне Thx_VllI при отсутствии коагулопатии;

4. Консультацию нефролога и специалиста отделения гемодиализа;

5. Респираторную терапию (аэрозольные ингаляции 1% раствором соды, воды, стимуляцию кашля, массаж грудной клетки, дыхание с ПДКВ);

6. Медикаментозную терапию;

7. Методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Медикаментозная терапия.

Назначаются спазмолитики (но-шпа, атропин, платифиллин, баралтин, эуфиллин);

Мембраностабилизаторы;

Антибиотики (роцсфин, гиенам);

Витамины группы В;

Гипотензивные препараты при артериальной гипертензии (дибазол, нитраты, гидралазин);

Дезагреганты (трентал до 1 ООО мг, аспирин) и антикоагулянты (фраксипарин по 150-200 ЕД/кг в сутки п/к);

Анаболики (ретаболил 1 мл в/м);

Ингибиторы протеаз.

Построение программы инфузионной терапии будет зависеть от того, с какой формой - пререналъной или ренальной - мы имеем дело. В первом случае врач может проводить полноценную инфузионную терапию, а во втором - объем инфузии следует резко сократить. Для дифференциальной диагностики используют несколько нагрузочных тестов, по которым можно судить о мочевьделительной функции почек.

Так, больному с олигурией в течение 3 часов вводят 10% раствор глюкозы в количестве 2% от веса тела с назначением возрастной дозировки лазикса. Если почечная недостаточность функционального происхождения, то в течение 3 ч должно выделиться 30% водной нагрузки.

Второй тест заключается в следующем. Больному вводят в течение 4 ч 30 - 35% от суточной потребности в жидкости, состоящей из смеси раствора Рингера и глюкозы в соотношении 1:4. Если признаки олигурии не прекращаются, то вводят 20% маннитол из расчета 0,5 г/кг в течение 5 минут. В случае если на каждые 0,5 г введенного маннитола выделяется меньше чем 6-10 мл мочи, то у больного имеет место острая почечная недостаточность органического (ренального) характера. Следует отметить, что большинство вариантов преренальной почечной недостаточности при отсутствии патогенетического лечения могут перейти в ренальную форму (табл. 13.2.1). Частой причиной функциональных нарушений является шок.

Таблица 13. 2. 1

цит. по В. А. Чибуновскому, 1992)

Тот же автор рекомендует еще один опробованный им в клинике «маннитоловый тест». В течение 5-15 минут вводят внутривенно 10 мл 20% маннитола. Тест считается положительным, если к концу первого часа больной выделит не менее 30 мл мочи. При меньших значениях диуреза тест отрицателен. Если нет противопоказаний, его можно повторить через 2 часа. Если тест вновь оказался отрицательным, то ситуацию следует расценивать как олиго-анурическую стадию ОПН и от дальнейшего введения маннитола отказаться. При положительном тесте нужно продолжить терапию маннитолом (1-2 г/кг в виде 15-20% раствора) в сочетании с другими диуретиками (лазикс, урегит).

При почечной недостаточности у больных через некоторое время развиваются отеки и признаки гипергидратации. Основная причина- образование метаболической воды в организме. Так, при окислении 100 г жира образуется 107 мл воды, белков - 41 мл, углеводов - 55 мл. Следовательно, при построении инфузионной программы следует учесть образование оксидационной воды и на эту величину уменьшить объем вводимой жидкости.

Основные патологические сдвиги, возникающие в организме при развитии ОПН, сводятся к следующему.

1. Гипергидратация возникает в результате задержки в организме «метаболической» воды. Значительно усугубляется ситуация, если в условиях анурии больного пытаются «размочить», вводя ему дополнительный объем жидкости.

2. Гиперкалиемия и гипермагниемия - наиболее опасные осложнения, которые могут привести к грубым нарушениям деятельности сердца, нервной и мышечной систем.

3. Метаболический ацидоз является результатом нарушения выведения кислых продуктов. Выраженный метаболический ацидоз вызывает повреждение клеток, а также нарушение целого ряда функций, в первую очередь, гемодинамической.

Эти три механизма танатогенеза являются наиболее опасными для организма, поэтому их коррекция является первоочередной задачей интенсивной терапии. Кроме того, усугубляющими моментами являются:

Накопление азотистых шлаков и формирование в результате этого полисерозитов;

Задержка в организме различных экзотоксинов и фармакологических препаратов. Введение лекарственных средств при ОПН следует проводить с учетом периода полувыведения данного препарата;

В результате поражения инкреторной функции почек появляются различные патологические синдромы. Наиболее характерные из них - гипертензия и анемия.

В начальную стадию ОПН необходимо провести интенсивные мероприятия, направленные на лечение шока, т.к. 80% всех ее случаев обусловлены именно шоком (В. Хартиг, 1982). В случае неадекватной терапии функциональная почечная недостаточность может перейти в органическую. Чтобы подобного не допустить, следует провести ряд профилактических мероприятий. Во-первых, надо помнить о том, что используемые для выведения из шока декстраны могут повредить элементы почки, поэтому их не следует вводить более 500 мл. Восстановление ОЦК не должно сопровождаться назначением сосудосуживающих веществ.

Весьма популярным средством для профилактики и лечения ОПН является маннитол 0,5 1 г/кг в виде 15-20% раствора капельно. Его ценные профилактические качества определяются следующим:

Маннитол, фильтруясь в клубочке, практически не реабсорбируется и, попадая во вторичную мочу, увлекает за собой воду;

Заполненные маннитолом канальцы меньше сдавливаются отечной тканью;

За счет осмотической активности маннитол увеличивает ОЦК, вызывает эффект гемодилюции и уменьшение сопротивления кровотоку;

Вместе с водой способствует выведению экзо- и эндотоксинов.

Маннитол не следует применять в том случае, если наступила анурия ренального происхождения, так как, распределяясь в межклеточном пространстве, он будет удерживать там и воду.

После устранения дегидратации целесообразно начать введение лазикса до 200 мл внутривенно. В случае слабого терапевтического эффекта доза лазикса Может быть увеличена до 1 г, хотя эта рекомендация и не имеет под собой физиологического обоснования.

Для улучшения почечного кровотока в практике интенсивной терапии широко используется допамин в дозе 2-3 мкг/кг/мин. Особое внимание следует обратить на скорость введения препарата, так как при ее увеличении можно получить обратный эффект - спазм почечных сосудов. Считается (В. А. Чибуновский, 1992), что особенно эффективна комбинация фуросемида (3-5 мг/кг/ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в течение 6-24 ч.

В олигоанурическую стадию особую опасность представляет гиперволемия с последующим развитием отека легких, мозга, сердечных аритмий, а также метаболические нарушения - гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

В лечении этой категории больных первостепенное значение имеет учет поступившей и выделившейся жидкости, веса больного. Нельзя допускать увеличения массы больного даже на 100-200 г. Это сигнал к тому, что в организме происходит задержка жидкости.

Водный режим таких больных складывается из следующего. Следует возместить физиологические потери воды через легкие и кожу (0,5 мл/кг-ч), а также патологические потери с потоотделением (10-20 мл/кг - ч), рвотой (частая рвота - 20 мл/кг-сут), гипервентиляцией (увеличение минутного объема дыхания на 1 л/мин приводит к дополнительной потере воды - 200 мл).

Из этого объема жидкости при анурии необходимо вычесть объем эндогенной воды (образовавшейся в результате метаболических процессов). У взрослого человека ее образуется, в среднем, 250-400 мл. После восстановления диуреза объем жидкости увеличивается на величину диуреза.

Введение жидкости желательно осуществлять через рот, однако для коррекции электролитных нарушений возможно и внутривенное введение.

Борьба с гиперкали ем ией представляет трудную задачу из-за отсутствия диуреза. Возможно введение антагонистов калия - глюконата кальция, гидрокарбоната натрия. Однако назначение гидрокарбоната натрия таит в себе опасность перегрузки организма натрием. С целью уменьшения процесса катаболизма белков, в результате которого образуется избыток калия в крови, вводят глюкозу. Если уровень калия достигает 7 ммоль/л (!), необходимо срочно решать вопрос о гемодиализе.

При отсутствии в больнице возможности применения методов экстракорпоральной гемокоррекции и невозможности транспортировки больного в гемодиализное отделение применяют методы, стимулирующие выведение шлаков другими органами.

Так, выведение калия можно частично обеспечить, стимулируя у больного диарею (сорбитол 100 г на прием или сернокислая магнезия 15-30 г на прием). Применяют промывание желудка 2-3 раза в сутки. Обрабатывают кожу мыльным раствором ежедневно.

Не следует забывать о том, что гипергидратацию и гиперкалиемию можно уменьшить, применив настой малины. При этом можно добиться потери 1,5-2 л жидкости в час (!). Как справедливо считает А. П. Зильбер (1984), усиление потери жидкости за счет температуры тела больного является грубейшей ошибкой. Дело в том, что повышение температуры приведет к усилению катаболизма и увеличению азотистых шлаков и гиперкалиемии.

Для коррекции метаболических и электролитных нарушений можно применить корригирующий раствор, положительно себя зарекомендовавший в клинике (А. П. Зильбер, 1984): 10% раствор глюкозы 500 мл, 10% раствор глюконата кальция - 40 мл, 8% раствор бикарбоната натрия - 100 мл, инсулин - 24 ЕД.

Следует учесть, что нарушение экскреторной функции почек может привести к кумуляции ряда препаратов, что повлечет за собой возникновение нежелательных эффектов. В связи с этим, дозы таких препаратов как бензилпенициллин (натриевая соль), ампициллин, оксациллин, тетраолеан, стрептомицин, гентамицин и др. должна быть уменьшена минимум в 2 раза.

Часто используемые в практике интенсивной терапии строфантин и дигоксин, также быстро кумулируются при ОПН, поэтому лучше использовать дигитоксин, который, в основном, метаболизируется в печени. Однако и его доза должна быть уменьшена на 30-50%.

Табли ца 13.2.2 Период полувыведения лекарств из плазмы крови

Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с потерей массы тела до 250-500 мг в сутки. При потере массы тела менее 200 мг/сут и снижении концентрации натрия в плазме надо думать о гипергидратации, требующей ограничения водного режима. Потеря более 800 мг/сут, в сочетании с увеличением уровня калия в крови, может свидетельствовать о нарастании катаболизма.

У больных ОПН на фоне острого пиелонефрита, быстропрогрессирующего нефрита в начальной стадии анурии обосновано применение плазмафереза в комплексе с консервативной терапией. Производится удаление 70% объема циркулирующей плазмы с замещением донорской свежезамороженной плазмой. При более поздних стадиях ОПН применение плазмафереза не показано, так как замещение плазмоэксфузии белковыми препаратами усугубит имеющуюся азотемию.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ОПН в течение 1 суток решается вопрос о проведении гемодиализа.

Показанием к проведению срочного диализа являются:

1. Нарастание уремии с повышением уровня мочевины до 33 ммоль/л, креатинина до 0,708 ммоль/л;

2. Ежесуточный подъем в плазме крови уровня мочевины на 9 ммоль/л;

3. Нарастание ежесуточной концентрации калия на 0,9 ммоль/ л и достижение его концентрации 7 ммоль/л;

4. Гипергидратация (ЦВД > 20 см вод. ст.), угроза развития отека мозга, легких;

5. ОПН с необратимым течением (гемолитико-уренальный синдром, кортикальный некроз), уремическая энцефалопатия;

6. Развитие выраженного выделительного ацидоза (рН
Возникновение последнего связано со следующими механизмами. При потреблении «нелетучих» кислот идет потребление НС0~. Почки, реабсорбируя Na в обмен на Н, одновременно реабсорбируют и ион НС0", пополняя щелочной резерв. При ОПН секреция ионов водорода дистальной частью канальцев нефрона уменьшается, что приводит к потере гидрокарбоната и развитию метаболического ацидоза. Дефицит НС0" для сохранения электронейтральности компенсируется другими ионами. Так, при повреждении клубочков и нарушении фильтрации в организме начинают задерживаться анионы «нелетучих» кислот. Если повреждаются только канальцы, выделение с мочой фосфатов и сульфатов сохраняется, а потеря НСО ~ восполняется С1~.

Введение магния при ОПН должно быть резко ограничено. При уровне магния свыше 2 ммоль/л возникают нарушения нервно-мышечной проводимости, артериальная гипертензия. Для нейтрализации магния рекомендуется введение хлорида или глюконата кальция. Одновременно это позволяет купировать имеющуюся гипокальциемию.

О положительном эффекте гемодиализа свидетельствуют показатели: мочевина 70 10 /л.

Для лечения больных с ОПН с критической гипергидратацией на фоне электролитных нарушений и ДВС-синдрома показано применение гемофилътрации, позволяющей удалить до 30 л ультрафильтрата, содержащего электролиты, мочевину, «средние молекулы». У больных ОПН с выраженным гиперкатаболизмом гемофильтрацию проводят одновременно с гемодиализом: гемодиафильтрация сочетает процессы диффузии низко молекулярных веществ в диализирутощий раствор вследствие концентрационного градиента и конвекцию воды с растворенными в ней низко- и среднемолекулярными токсинами через мембрану гемофильтра под влиянием трансмембранного давления.

Фаза восстановления диуреза и полиурии (2-3 неделя) характеризуется увеличенным выведением воды и солей, что может привести к развитию дегидратации с дефицитом калия, натрия, хлора. В этот период необходимо также тщательно следить за количеством выделенной мочи и уровнем электролитов в крови. Водный режим такого больного будет складываться из объема выделенной мочи и перспирационных физиологических потерь. При наличии патологических потерь объем вводимой жидкости увеличивают на их величину. В зависимости от величины диуреза объем инфузионной терапии может составлять до 5-6 л/сут.

При снижении уровня мочевины в плазме крови целесообразно увеличивать количество вводимого в организм белка. Целесообразно с целью парентерального питания вводить 10-20% глюкозу с инсулином, растворы аминокислот, возможно более раннее подключение энтерального (зондового) питания.

Следует отметить, что переход в полиурическую стадию не означает полноценного восстановления почек. Их экскреторная функция длительное время может быть нарушена. У ряда больных это требует периодического проведения гемодиализа в течение нескольких месяцев.

Несмотря на применение все более совершенных методов лечения, смертность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических осложнениях и до 80% при развитии синдрома ПОН (В. И. Кулаков, 2000).


Современные методы лечения острой почечной недостаточности
Современные методы лечения ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, изменениями объема внеклеточной жидкости, расстройствами кислотно основного и электролитного гомеостаза.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития рассматривают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Кроме того, ОПН нередко разделяют на олигурическую и неолигурическую, а в течении олигурической ОПН выделяют четыре периода: период начальных проявлений (клинической картины ОПН как таковой нет, клини- ка определяется тем состоянием, которое приводит к ОПН), период анурииолигурии, период полиуирии, период выздоровления.
Однако такую четкую периодизацию обычно можно наблюдать только при остром тубулярном некрозе (ОТН).

Этиология. Доминирует ОТН - 45%; преренальные случаи составляют 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН («ОПН на ХПН») - 13%; обструкция мочевыводящих путей - 10%; паренхиматозные заболевания почек- 4,5%; ОТИН- 1,6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН:
- состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ);
- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез при СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу, а также кровопотери любой этиологии; перераспределение жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этиологии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит);
- снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения клапанов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.);
- нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении ИЛ 2 и ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконс трикции, блокаде синтеза простагландинов, гиперкальциемии;
- гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой аугорегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении иАПФ, блокаторов ATj рецепторов ангиотензина II (А II); - синдром повышенной вязкости крови (ми елома, макроглобулинемия, полицитемия).

Причины ренальной ОПН:
- острый тубулярный некроз при нарушении гемодинамики (сердечно сосудистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов, анестетиков, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьсодержащих препаратов, змеиного яда;
- миоглобиновый рабдомиолиз: мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоадидоз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, прием лекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля);
- гемолиз и гемоглобинурия: малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых;
- острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лактамов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, каптоприла, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, лептоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопатический;
- нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вследствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микроангиопатия, гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовый тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные поражения, васкулиты);
- гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА-ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgA нефропатия, МзПГН, люпус нефрит, болезнь Шенлейн-Геноха, смешанная криоглобу линемия, болезнь Гудпасчера;
- кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН:
- обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятрогенная перевязка мочеточника;
- обструкция мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого пузыря;
- обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Клиническая картина. Клинически ОПН может проявляться в виде нескольких вариантов:
1. Латентный (неолигурическая ОПН) - характеризуется только лабораторными изменениями (азотемия и снижение СКФ), но объем мочи у пациентов не уменьшается.
Содержание креатинина (Сгр) и азот мочевины (Ur) в сыворотке крови традиционно являются наиболее доступными в клинической практике показателями, являющимися маркерами снижения СКФ и, таким образом, позволяющими оценивать функциональное состояние почек.
Более надежно с уровнем СКФ коррелирует Сгр. Однако следует помнить, что повышение Сгр не всегда связано с развитием ПН.
Это касается случаев массивного поступления креатинина из поврежденной поперечно полосатой мускулатуры при различных вариантах рабдо миолиза и блокады его канальцевой секреции триметопримом и циметидином. В большинстве случаев концентрации креатинина и мочевины в крови нарастают по мере падения СКФ, пропорционально, приблизительно в соотношении 1:60 (в ммоль/л).

Непропорциональное повышение мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при снижении тока мочи в дистальном отделе нефрона в случаях преренальной ОПН или постренальной обструкции мочевыводящих путей. Кроме того, повышению концентрации креатинина могут способствовать лихорадка, применение ГКС и тетрациклина, а также избыточное потребление белка.

Неолигурическими являются от 20-30% до половины случаев ОПН.
Неолигурический вариант чаше бывает при применении аминогликозидов и рентгеноконтрастируюших препаратов, хотя может развиваться при остром снижении почечной функции любой этиологии.
Неолигурическая ОПН имеет более благоприятное течение и прогноз, поскольку связана с менее выраженными морфологическими и функциональными изменениями почечной ткани.
У этих больных СКФ в 2-3 раза выше, меньше выраженность азотемии по сравнению с олигурическими больными.
Естественно, что потребность в ЗПТ у неолигурических больных значительно ниже.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - снижение объема суточной мочи менее 400 мл.
Развитие олигурии свидетельствует либо о выключении из работы большинства клубочков, либо о крайне выраженном снижении СКФ в каждом из них.
Анурию определяют при снижении диуреза менее 50 мл/сут.
Развитие этого симптома чаще всего бывает связано с полной обструкцией мочевыводящих путей, а также с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, кортикальным некрозом и инфарктами почек. Чередование олигурии и полиурии позволяет предполагать частичную мочевую обструкцию.

3. Преобладание клинической симптоматики основного заболевания, вызвавшей ОПН. Полиэтиологичность ОПН предполагает наличие симптомов вызвавшего данное состояние заболевания помимо клинических признаков снижения функции почек.

4. Развернутая ПН (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз). Тяжесть клинической симптоматики уремического синдрома и связанных с ним состояний, отражающих нарушение парциальных функций почек, зависит от времени выявления ОПН, быстроты ее развития, вызвавшей причины и резидуальной функции. Обычно выраженные азотемия и уремия отражают факт несвоевременной диагностики ОПН и связаны с неблагопрятным прогнозом.

Уремические симптомы включают: появление кожного зуда, тошноты, рвоты, нарушений ЦНС, вплоть до коматозного состояния, развития плеврита и перикардита. Уремия, как правило, сопровождается развитием малокровия, метаболическим ацидозом, электролитными нарушеня ми (гиперкалиемией, гиперфосфатемией, чаще умеренной гипокальциемией и гипонатриемией, реже гиперкальциемией и гипернатриемией), гипергидратацией (особенно при снижении диуреза).
Однако эти осложнения в том или ином сочетании могут быть и при других клинических вариантах ОПН. Каждое из этих состояний требует наблюдения и своевременной коррекции.

Диагностика.
В диагностике ОПН важно соблюдать несколько принципов - своевременность, неотложность и последовательность, что имеет важное практическое значение.
Ранняя диагностика любого варианта ОПН позволяет начать своевременное консервативное лечение, предотвратить развитие выраженной уремии и ее осложнений, необходимость проведения ЗПТ, предотвратить или уменьшить повреждение почечной ткани и улучшить ближайший и отдаленный прогноз. Поэтому при наблюдении за больным, относящимся к группам риска, следует регулярно проводить скрин нинговые исследования в отношении показателей функционального состояния почек - контроль диуреза, анализов мочи, определение Сгр и мочевины в сыворотке крови, параметров КОС крови, УЗИ почек.

В практической работе каждый случай ОПН требует максимально быстрого определения типа ОПН, его этиологии.
Нужно иметь в виду, что несвоевременная диагностика преренальной ОПН чревата формированием ренальной.
Ранняя диагностика постренальной ОПН позволяет вовремя минимизировать обструкцию мочевыводящих путей оперативными методами.

Основные этапы диагностики ОПН при выявлении снижения СКФ и/или азотемии:
1. Подтверждение азотемии, снижения СКФ, т. е. ПН.
2. Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН.
3. Проведение дифференциальной диагностики пре- и постренальной ОПН.
При определении преренальной ОПН максимально быстро осуществить коррекцию гиповолемии, системной гемодинамики. В случае выявления постренальной ОПН устранить обструкцию мочевыводящих путей.
4. При исключении пре и постренальной ОПН уточнить этиологию ренальной ОПН (патология почечных сосудов, тубулярный некроз, кортикальный некроз, ОТИН, гломерулопатия).
На каждом этапе диагностики необходимо решение вопроса о показаниях к заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Диагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в первую очередь следует подозревать при наличии состояний, способных привести к гиповолемии и соответствующей клинической симптоматике.
Большое значение на этом этапе имеет правильная интерпретация анализов мочи. Нормальные анализы или незначительные изменения в первую очередь позволяют предполагать наличие преренальной ОПН, в то время как протеинурия, изменения клеточного состава мочи, цилиндру рия заставляют думать об истинной почечной патологии.
На данном этапе диагностики целесообразно определение почечных индексов, которые могут оказать существенную помощь в разграничении вариантов ОПН, и в первую очередь преренальной ОПН и ОТН.
У большинства пациентов с преренальной ОПН увеличено соотношение Ur/Cr в сыворотке крови более 60:1. Показатели фракционной экскреции натрия (EF Na) и концентрация натрия в моче (U Na) снижены соответственно < 1 % и < 20 ммоль/л.
Показатель EF Na обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для диагностики преренальной ОПН.
Однако следует помнить, что пониженная EF Na может быть и в случаях ОТН при иммунных гломерулопатиях, в начальных стадиях (первые часы) обструкции мочевыводя щих путей, при ОТН, осложняющем применение рентгеноконтрастирующих препаратов.
У пятой части больных с ОТН и неолигурической формой ОПН экскретируемая фракция натрия также остается низкой (< 1%).
Величина EF Na будет повышена при развитии преренальной ОПН на фоне предсуществующей ХПН или при применении петлевых диуретиков.

В этих случаях окончательный диагноз ОПН устанавливают ex juvantibus (значительное улучшение показателей азотовыделительной функции почек после коррекции гиповолемии).
У больных с ХПН адаптационные возможности почек к развившейся гиповолемии снижены вследствие выраженных тубулоинтерстициальных изменений.
Наконец, EF Na у больных с преренальной ОПН может нарастать в ситуациях осмотического диуреза, например при диабетическом кетоацидозе или внутривенном введении глюкозы.
В этих случаях более существенную диагностическую информацию может дать определение концентрации хлора в моче (U Q).

Таким образом, у значительной доли пациентов на этапе диагностики преренальной ОПН можно выявить симптомы абсолютной или относительной гиповолемии и, соответственно, установить предварительный диагноз.
В этом случае необходимо немедленно начать консервативное лечение, направленное на коррекцию ОЦК, стабилизацию АД, увеличение сердечного выброса (СВ).
Своевременное начало терапии, с одной стороны, имеет диагностическое значение, поскольку быстрое восстановление диуреза и снижение азотемии на фоне указанного лечения, несомненно, свидетельствует в пользу преренальной ОПН.
С другой стороны, восстановление или улучшение почечной перфузии снижает риск ише мических изменений в почечной ткани и может предотвратить развитие ОТН.

Диагностика вариантов ренальной ОПН
Основные варианты истинной ренальной ОПН.
Острый тубулярный некроз.
Преренальная ОПН и ишемический ОТН имеют общие механизмы развития и считаются разными стадиями одного и того же процесса.
Ишемический ОТН следует предполагать при наличии признаков нарушения системной гемодинамики и гиповолемии. В отличие от преренальной ОПН в случае более глубокой ишемии ткани почек или при ее более длительной экспозиции, ведущей к развитию некроза канальцев, после коррекции системной гемодинамики улучшения показателей функционального состояния почек не происходит.
Развитие ОТН может быть связано с повреждением канальцев экзогенными и эндогенными нефротоксическими воздействиями. Наиболее частыми причинами последних яатяются лекарственные средства.

В диагностике данного варианта ОПН имеет значение определение связи между развитием ОПН, временем приема препарата, длительностью, суммарной дозой и достижением критической концентрации в крови. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Этот вариант ренальной ОПН в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне применения целого ряда лекарств.
Течение болезни зачастую сопровождается системными симптомами аллергии - гипертермией, артралгиями, эритемой.
Лабораторные данные указывают на эозинофилию в крови.

Важным признаком ОТИН лекарственной этиологии является повышение содержания эозинофилов в моче.
Следует отметить, что с лекарственными поражениями почек также связано развитие ОТН, тактика лечения которого отличается от терапии ОТИН лекарственной этиологии.
Поэтому в случае отсутствия возможности провести дифференциальную диагностику между этими состояниями целесообразно проведение морфологического исследования почечной ткани.
Таким образом, биопсия почки показана в любых случаях ренальной ОПН с невыясненной окончательно этиологией.
Диагностика ОТИН также должна быть связана с поиском других этиологических факторов - инфекций, болезней крови, СКВ, отторжения почечного трансплантата у больных с пересаженной почкой. Гломерулопатии как причина ОПН.

Целый ряд заболеваний почечных клубочков может приводить к развитию ОПН.
Подозрение на эту форму ОПН должно возникать при обнаружении изменений, характерных для патологии клубочков. Обследование таких больных должно включать целый ряд параметров, позволяющих уточнить конкретное заболевание, которое является непосредственным виновником гломерулярного поражения. При васкулитах с гломерулопатиями необходимо исследовать антинуклеарный фактор, АНЦА, AT к ГБМ, LE клетки, посев крови, комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклеточных дискразиях - легкие цепи иммуноглобулинов, белок Бена-Джонса, протеинограмма.

При установлении диагноза ОПН на фоне гломерулярных болезней или васкулита для окончательной диагностики необходимо проведение срочной биопсии почек, показаниями к которой при ОПН являются: постепенное начало, отсутствие явной внешней причины, протеинурия более 1 г/сут, гематурия, системность клинических проявлений, длительный период олигурии/анурии (10-14 дней).
В данном случае морфологическое исследование почечной ткани необходимо в первую очередь, для исключения вариантов БПГН.
Своевременная диагностика и иммуносупрессивная терапия этой почечной патологии позволяет существенно отдалить развитие ХПН.
При обоснованном подозрении на БПГН и при отсутствии возможности выполнения морфологического исследования или противопоказаниях к проведению биопсии почки может быть назначена эмпирическая иммуносупрессивная терапия.

Окклюзия сосудов почек.
Диагностика билатеральной окклюзии крупных сосудов почек (артерий и вен) требует включения в программу обследования больного с ОПН допплерографии сосудов почек как скриннингового метода.
Окончательный диагноз устанавливается после ангиографии.

Болезни мелких сосудов, способных привести к ОПН (см. этиологию), требуют проведения соответствующей диагностики, которая описана в соответствующих разделах сайта и многочисленных руководствах.

Кортикальный некроз обусловлен тяжелым поражением клубочков и канальцев.
Развивается он редко и связан главным образом с акушерской патологией - отслойкой плаценты.
Данное состояние также может осложнять течение сепсиса и ДВС синдрома.
Заподозрить кортикальный некроз можно при развитии стойкой анурии. Подтверждение в остром периоде можно получить только при морфологическом исследовании.
Клинически диагноз можно установить ретроспективно, в случае отсутствия разрешения предполагаемого
ОТН в течение 1-1,5 мес.

Диагностика постренальной ОПН.
Подозрение на обструкцию мочевыводяших путей должно возникать при наличии никтурии, конкрементов, признаков ИМП, опухолей мочевого пузыря, простаты, образований брюшной полости, симптомов почечной колики, болей в надлобковой области.

Для скриннингового выявления возможной обструкции мочевыводящих путей с развитием ОПН в большинстве случаев бывает достаточно УЗИ почек и мочевого пузыря.
При отсутствии типичных признаков расширения чашечно ло ханочной системы в случаях, подозрительных на постренальную ОПН, необходимо выполнить повторное УЗИ почек через 24 ч.

В каждом конкретном случае, особенно при подозрении на обструктивную ОПН на фоне онкологической патологии, полезную информацию о состоянии мочевыводящих путей могут дать компьютерная томография или магнитно резонансная томография. Применение радиологических методов для выя вления обструкции (динамическая сцинтиграфия) оправдано при относительной сохранности почечного кровотока, в чем можно убедиться с помощью допплерографии почек.

Методы диагностики с парентеральным введением рентгено контрастных препаратов использоваться не должны, поскольку они могут оказать дополнительное нефротоксическое воздействие.
Следует подчеркнуть, что при сохраняющейся неопределенности в отношении обструкции мочевыводящих путей и необходимости дополнительных исследований диагностика и исключение других вариантов ОПН не должны быть приостановлены.

Лечение. Терапия преренальной ОПН зависит от вызвавшей ОПН причины - гиповолемии, низкого СВ, снижения периферического сосудистого сопротивления.
Коррекция уменьшения ОЦК. Изотонический раствор NaCl является средством выбора для большинства пациентов со значимой гиповолемией, приведшей к развитию преренальной ОПН.
Однако большие объемы вводимого в/в NaCl могут приводить к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, особенно у больных с сохранным диурезом и дефекацией (за счет потери бикарбоната).
Поэтому при склонности к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу инфузионную терапию следует начинать с раствора Рингера лактата, поскольку сам лактат метаболизируется в печени в бикарбонат и позволяет контролировать развитие/прогрессирование ацидоза.

Другой альтернативой физиологическому раствору может быть гипотонический раствор NaCl с добавлением бикарбоната (например, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мэкв бикарбоната натрия).

В условиях незначительного дефицита ОЦК и при развитии гипернатриемии следует применять гипотонический раствор NaCl.
Гипертонические растворы NaCl используют при ОПН на фоне травматического повреждения или ожогов, поскольку небольшие объемы этого препарата могут вызывать значительное увеличение ОЦК за счет активного перемещения воды из внеклеточного во внутрисосудистое пространство. Следует подчеркнуть, что, в отличие от кристаллоидов коллоидные растворы, включая гидрок сиэтилкрахмала (HES), декстраны и желатины, при преренальной ОПН использовать не рекомендуется.
Несмотря на их эффективность в лечении гиповолемии, сопутствующее значительное нарастание коллоидно осмотического (онкотического) давления крови может привести к дальнейшему падению СКФ.

В случае развития пре ОПН на фоне острого геморрагического шока лечение гиповолемии, естественно, следует начинать с введения препаратов крови. Если последние недоступны, терапия первого шага - введение кристаллоидов (изотонический раствор NaCl), а при отсутствии эффекта в отношении системной гемодинамики небелковые коллоидные растворы и альбумин.
При преренальной ОПН на фоне гипоальбу минемии и перераспределении объемов в третьи пространства (полости, подкожную клетчатку) показаны мероприятия, ведущие к повышению эффективного артериального объема крови - погружение тела в воду и в/в введение альбумина.

Выраженные периферические и полостные отеки при гипоальбуминемии часто резистентны к лечению диуретиками. Кроме того, изолированное применение диуретиков у этих больных может вызвать нарастание гиповолемии и азотемии.

Временный эффект можно получить при комбинированном применении фуросемида и альбумина в дозе 50 г/сут.
Дозы фуросемида могут варьировать от 40 до 1000 мг/сут. Применение альбумина существенно улучшает диуретический эффект мочегонных, приводит к увеличению диуреза, снижению массы тела и, что весьма важно, к снижению или разрешению преренальной азотемии.
Около 90% вводимого фуросемида связывается с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии изменяется распределение мочегонного в сосудистом и внесосудистом пространстве.

Добавление к лечению альбумина помимо временного увеличения онкотического давления плазмы крови и привлечения жидкости из интерстиин альных пространств приводит к увеличению доставки фуросемида к его рецепторам в толстом восходящем отделе петли Генле. Так, у пациентов с гипоальбуминемией при монотерапии содержание фуросемида в моче составляло 7-12% от введенной дозы.
Комбинированная терапия фуросемидом и альбумином увеличивает мочевую экскрецию первого до 24-30% .

Коррекция низкого сердечного выброса.
Лечение должно быть направлено на увеличение СВ и снижение постнагрузки. Тактика увеличения СВ заключается в снижении увеличенного внеклеточного объема с помощью диуретиков или ультрафильтрации (УФ); улучшении работы сердца применением инотроп ных препаратов или (и) периферических вазодилататоров.
Применение диуретиков (в частности, фуросемида) приводит к снижению конечного диастолического объема левого желудочка и улучшению субэндокардиальной перфузии.
Кроме того, на фоне терапии фуросемидом сократительная функция сердца улучшается в процессе снижения давления заклинивания легочных капилляров.

Теоретически лечение петлевыми диуретиками может привести к критическому снижению наполнения ЛЖ и падению СВ.
Поэтому введение диуретиков должно происходить под тщательным контролем водного баланса, ЦВД.

Часть больных с выраженной СН и ОПН имеют весьма низкий CB высокий уровень эндогенных вазопрессоров и практически резистентны к терапии мочегонными, инотропными агентами и вазодилататорами.
В этом случае существенный эффект может дать аппаратная ультрафильтрация (УФ), применение которой приводит к увеличению диуреза и улучшению ответа на медикаментозную терапию и снижению уровня прессорных факторов в циркуляции.

Другие болезни с эу или гиперволемией на фоне низкого СВ, способные привести к развитию пре ОПН, - ИМ, перикардиальная тампонада, массивная эмболия легочной артерии.
В этих случаях разрешение преренальной азотемии зависит, в первую очередь от лечения основного процесса.
Коррекция состояний с пониженным периферическим сосудистым сопротивлением.
Используется изотонический раствор NaCl.
Эффективность применения небелковых коллоидных растворов и альбумина не доказана.

Преренальная азотемия зачастую случается у больных с циррозами и другими заболеваниями печени, осложняющимися печеночной недостаточностью и асцитом.
Этим больным показано ограничение приема NaCl.
Мочегонные эффективны в отношении разрешения асцита у 73% больных. Однако стимуляция диуреза (фуросемид + спиронолактон) может приводить к ухудшению функционального состояния почек.
В этом случае лечением выбора является инфузия альбумина в дозе 40 г в/в вместе с парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез с введением альбумина позволяет существенно сократить сроки госпитализации.
Поэтому сочетание парацентеза и альбумина следует использовать в качестве начальной терапии случаев печеночной недостаточности, выраженного асцита (и при наличии, и при отсутствии преренальной азотемии); поддерживающую терапию следует проводить мочегонными.

Для предотвращения ухудшения функции почек при проведении парацентеза у больных с выраженным асцитом показано введение декстрана (декстран 70).
Целесообразность применения допамина для вазодилатации почечного артериального ложа при преренальной ОПН в настоящее время не доказана.

Лечение ренальной ОПН.
ОПН ишемической и нефротоксической этиологии.
Коррекцию ОЦК и водно электролитных нарушений следует проводить солевыми растворами, поскольку есть экспериментальные данные об уменьшении тяжести ОТН на фоне предварительной нагрузки хлоридом натрия.
Принципы применения кристаллоидов аналогичны таковым при лечении преренальной ОПН (см. ниже).

Несомненную значимость в профилактике ОТН имеет осторожность в выборе диагностических процедур и лекарственных препаратов, обладающих потенциальной нефротоксичностью, мониторирование состояния больного, особенно относящегося к группам риска и своевременная коррекция нарушений системной и регионарной гемодинамики.
Традиционные методы медикаментозной профилактики касались применения осмотических и петлевых диуретиков, а также допамина.
Ранее считали, что диуретики за счет увеличения диуреза могут предотвратить обструкцию канальцев, которая отчасти связана со снижением СКФ при ОТН. В дальнейшем, однако, было продемонстрировано, что и петлевые диуретики, и маннитол не обладают профилактическими свойствами в отношении развития ОТН и никак не влияют на прогноз развернутого ОТН.

Вместе с тем применение мочегонных может трансформировать олигурические варианты ОТН в неолигурические и, таким образом, снижать потребность в ЗПТ.
С этой целью используют маннитол в низких дозах (15-25 г), болюсное или капельное введение фуросемида, которые эффективны только на ранних стадиях ОТН.
При отсутствии увеличения диуреза после терапии данными диуретиками в дальнейшем продолжать их введение и наращивать дозы не следует.
Это может привести к нежелательным последствиям - гиперосмолярной коме, панкреатиту, глухоте.
Кроме того, при введении маннитола в больших дозах у лиц со сниженным диурезом высок риск развития отека легких.
Результаты последних разработок, в том числе и данные метанализов, подтвердили, что применение фуросемида у пациентов с наличием ОПН или высоким риском ее развития не оказывает сушественного влияния на внутрибольничную летальность, необходимость последующего назначения ЗПТ, числа последующих сеансов гемодиализа и количества пациентов со стойкой олигурией.

В то же время высокие дозы этого петлевого диуретика, которые обычно применяются у пациентов с ОПН, ассоциировались с отчетливым нарастанием риска ототоксичности данного препарата.
Системные гемодинамические нарушения являются доминирующей причиной ОТН, поэтому в основные задачи лечения входит стабилизация циркуляторных нарушений, АД и поддержание регионального почечного кровообращения.
Первая задача решается с помощью коррекции ОЦК и применения системных вазопрессоров. Областью применения вазопрессорных агентов, как правило, является шок чаще септической, реже - другой этиологии. Опубликованные к настоящему времени данные о применении использования вазопрессоров у больных с септическим шоком и преренальной ОПН пока не позволяют давать определенные рекомендации по использованию этой группы препаратов ни в отношении контроля системной гемодинамики, ни в отношении почечных эффектов.

На практике для лечения и предупреждения ОПН у тяжелых пациентов наиболее широко используется допамин в дозах 0,5-2 мкг/кг/мин (некоторые рекомендации предусматривают более высокие дозы - 1-5 мкг/кг/мин, предлагая в качестве «золотого стандарта» 3 мкг/кг/мин) в течение 6 часов.

В определенных ситуациях время инфузии допамина может быть увеличено, но обычно не более чем 24 ч. Возможные позитивные влияния допамина на течение ОПН связывают с увеличением почечного кровотока и снижением тубулярного транспорта Na через активацию DA1 рецепторов. Однако клинические испытания не обнаружили существенного значения инфузии допамина в профилактике и лечении ОТН, вероятно, в связи с активацией не только рецепторов DAl типа, но и других рецепторов (DA2 и адренергических), нивелирующих положительные эффекты первого для почечной гемодинамики и канальцевой реабсорбции натрия.

Не исключено, что фенолдапам, селективный агонист DA1 рецепторов, может оказаться более полезным в терапии ОТН.

Российским нефрологам данный препарат мало известен.
Существенных доказательств эффективности этой субстанции в терапии ОПН пока не представлено, поскольку результаты ряда исследований оказались противоречивыми.
Не разработаны и схемы его применения.
Например, для профилактики рентгено контрастой нефропатии его предлагают назначать за 15 мин-12 ч (!) до 0-12(!) ч после процедуры со скоростью 1 мкг/кг/ мин.
С другой стороны, как было показано в ряде исследований (в том числе двойных слепых, рандомизированных и плацебоконтролируемых), инфузия норадреналина более эффективна в отношении стабилизации системной гемодинамики по сравнению с допамином.
Теоретическая же вероятность нарушения регионарного кровообращения органов брюшной полости и почек за счет а адренергической стимуляции при применении норадреналина не нашла клинического подтверждения.
Применение адреналина показано в случаях, когда использование других прессорных агентов не дает желаемого увеличения АД.
Добутамин может быть эффективен в снижении риска внутрибольничной смертности при раннем назначении у больных с септическим шоком, однако не обнаружено его положительного влияния ни на диурез, ни на клиренс креатинина. На роль эффективного вазопрессора при преренальной ОПН может претендовать недавно вошедший в клиническую практику вазопрессин (АДГ), который в пилотных исследованиях при септическом шоке эффективно повышал системное АД, позволяя снижать дозировки или отменять другие прес сорные препараты.

В любом случае, необходимы проспективные исследования, которые смогли бы прояснить ситуацию с выбором вазопрессоров у данной весьма тяжелой категории больных. Поскольку специфическая терапия ОПН, связанная с воздействием нефротоксических агентов, практически не разработана, предотвращение нарушений функции почек является краеугольным камнем в ведении этих больных.

Основной принцип - профилактика за счет щадящего режима использования препаратов с учетом факторов риска, своевременная коррекция обрати- мых факторов риска и немедленная отмена препаратов в случае развития острого нарушения функции почек.
В ряде случаев рано начатые лечебно профилактические мероприятия могут предотвратить развитие и улучшить отдаленный прогноз ОПН.