Головокружение
Острая внутренняя кровопотеря. Острая кровопотеря

Острая внутренняя кровопотеря. Острая кровопотеря

7753 0

Заслуживает внимания выдвинутая недавно концепция малообъемной гипертонической инфузии , предназначенной для начального этапа ИТТ. Речь идет о выраженном эффекте 7,2-7,5% раствора натрия хлорида, струйно вводимого в вену из расчета 4 мл/кг массы тела раненого (в среднем 300–400 мл раствора). Стабилизирующий гемодинамику эффект от последующего введения полиглюкина заметно возрастает, что объясняется повышением осмотического градиента между кровью и межклеточным пространством. Вливание гипертонического солевого раствора, предшествующее введению коллоидных растворов, представляет в перспективе большой интерес для применения на этапах медицинской эвакуации.

В табл. 1 приведены ориентировочные объемы инфузионно-транс фузионных средств, применяемых в ходе восполнения острой кровопотери на войне. Переливание крови требуется только, когда величина кр-вопотери достигает 1,5 л (30% ОЦК). При кровопотере до 1,0 л показана инфузия плазмозаменителей общим объемом 2,0–2,5 л в сутки. При кровопотере до 2,0 л возмещение дефицита ОЦК проводится за счет крови и плазмозаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5–4,0 л в сутки. При кровопотере свыше 2,0 л обший объем вводимой крови и плазмозаменителей превышает 4,0 л.

При травмах головы объем солевых растворов уменьшают в 2 раза; при повреждениях органов живота количество кровезаменителей увеличивают на 30–40%; при тяжелых переломах таза объем гемотрансфузии повышают на 20–30%,

Таблица 1.

При невозможности переливания крови объем введении плазмозаменителей увеличивают в 2 раза.

В первые 6 часов вводят 60–70% суточной дозы указанных средств.

Чем больше величина кровопотери, тем в большем объеме должны переливаться кровь и препараты эритроцитов. При этом с физиологической точки зрения предпочтительнее применение свежей крови (до 48 ч хранения), так как ее эритроциты сразу после переливания приступают к выполнению своей главной функции — транспортировки газов. При длительных сроках хранения консервированная кровь прогрессивно утрачивает газотранспортную функцию и превращается в препарат, обладающий в основном волемическим эффектом. Препятствием к широкому применению трансфузии свежей крови машется возможность передачи опасных инфекции (ВИЧ, вирусные гепатиты, малярия, сифилис и др.) и другие осложнения, которые обусловливают необходимость максимально возможного ограничения применения трансфузий донорской крови (свежезаготовленной, консервированной). Поэтому переливание донорской крови может проводиться только по жизненным показаниям в случае отсутствия в лечебном учреждении компонентов крови.

Переливание компонентов красной крови - эритроцитной массы, эритроцитной взвеси, эритроконцентрата (название препарата зависит от способа изготовления) является более безопасным, хотя и менее эффективным для устранения последствии острой кровопотери.

Показания к переливанию тех или иных компонентов крови определяются наличием у раненого дефицита соответствующей функции крови, который не устраняется резервными возможностями организма и создает угрозу гибели.

Для проведения ИТТ используются принятые на снабжение (табельные) кровезаменители и гемотрансфузштные средства (табл. 2).

Работы по разработке препаратов «искусственной крови», то есть истинных кровезаменителей, способных переносить кислород (раствор полимеризованного гемоглобина геленпол, кровезаменитель на основе перфторуглеродных соединений нерфторан), пока не вышли за рамки клинических испытаний. Их использование ограничивает высокая стоимость изготовления и сложности применения в полевых условиях.

Таблица 2.

Общая характеристика табельных гемотрансфузнойных средств и плазмозаменителей

Наименование	Основные лечебные свойства
Гемотрансфузионные средства
Эритроцитный концентрат (масса, взвесь) Открытые эритроциты Свежезамороженная плазма Плазма (замороженная, сухая) Альбумин	Газотранспортные Те же Волемические и гемостатические Волемические Волемические, реологические, транспортные
Кристаллоидные (солевые) плазмозамещающие растворы
Лактасол Изотонический: 0,9% раствор хлорида натрия 5% раствор глюкозы	Возмещение потерь жидкости из сосудистого русла и внеклеточного пространства
Коллоидные плазмозамещающие растворы
Полиглюкин Реополиглюкин Реоглюман Желатиноль Полифер	Волемические Восстанавливает микроциркуляцию, улучшает реологические свойства крови, увеличивает диурез Реологические, осмодиуретические Волемические Волемические, улучшает гемолиз
Кровозаменители дезинтоксикационного действия
Гемодез	Дезинтоксикационные

Во время операций при ранениях органов групп и живота хирургам нередко становятся доступными большие объемы собственной крови раненого, изливающиеся в крупные анатомические полости организма. Такую кровь необходимо быстро аспирировать через стерильные системы, добавить гепарин, профильтровать через восемь слоев марли (или специальные фильтры) и возвратить раненому в русло циркуляции (реинфузия крови ). При потенциальной опасности бактериального загрязнения в реинфузируемую аутокровь добавляют антибиотик широкого спектра действия. Нельзя реинфузлровать гемолизированную кровь и кровь, загрязненную кишечным содержимым, мочой.

Следует подчеркнуть, что главным критерием адекватности проводимой ИТТ следует считать не факт вливания точного объема определенных сред, а, прежде всего, ответ организма на проводимую терапию. К благоприятным признакам в динамике лечения относится восстановление сознания, потепление и розовая окраска покровов, исчезновение цианоза и липкого пота, снижение частоты пульса менее 100 уд/мин, нормализация АД. Этой клинической картине должно соответствовать повышение величины гематокрита до уровня не менее 0,28–0,30 л/л.

Гуманенко Е.К.

Военно-полевая хирургия

Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения . Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.

Развитие острой кровопотери возможно в тех случаях, когда имеет место повреждение сосуда крупного размера, из-за чего происходит достаточно быстрое падение , которое может опуститься практически до нуля. Также такое состояние может наступить при полном разрыве аорты, легочного ствола, нижней или верхней вены. Даже несмотря на незначительную потерю крови, происходит резкий, почти мгновенный спад давления, развивается аноксия (нехватка кислорода) миокарда и головного мозга. А это, в свою очередь, приводит к смерти. Общая картина кровопотери складывается из признаков острой смерти, повреждения крупного сосуда, незначительного количества крови в различных полостях тела и некоторых других признаков. Для острой кровопотери нет характерного обескровливания внутренних органов организма, а при массивной можно наблюдать постепенное истечение крови из сосудов. Организм при этом теряет половину имеющейся крови. За считанные минуты давление падает, кожа становиться «мраморной», появляются островчатые, бледные, ограниченные пятна, появляющиеся позднее, чем при других видах смерти.

Главным звеном протекания кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови . Первой реакцией на данное состояние является спазм мелких артериол и артерий, который возникает в виде рефлекса в ответ на раздражение определенных областей сосудов и повышение тонуса вегетативной нервной системы. Благодаря этому при кровопотери, если ее течение развивается медленно, возможно дальнейшее сохранение нормального артериального давления. Сопротивление сосудов нарастает пропорционально тяжести кровопотери. В результате снижения объема циркулирующей крови уменьшается минутный объем кровообращения и венозный приток к сердцу. В качестве компенсации сила сердечных сокращений увеличивается, а количество крови в его желудочках уменьшается. Перенесенная кровопотеря приводит к изменению функционального состояния сердечной мышцы, появляются изменения ЭКГ, нарушается проводимость, артериовенозные шунты раскрываются, при этом часть крови пропускает каппиляры и сразу проходит в венулы, снабжение мышц, почек и кожи кровью ухудшается.

Организм самостоятельно пытается компенсировать нехватку крови при кровопотери. Обеспечивается это за счет того, что межтканевая жидкость, а также содержащиеся в ней белки, проникают в русло крови , в результате чего может восстанавливаться первоначальный объем. В тех случаях, когда организм не справляется с компенсацией объема циркулирующей крови, а также когда артериальное давление понижено в течение длительного времени острая кровопотеря приобретает необратимое состояние , которое может длиться часами. Такое состояние называется геморрагический шок . В самых тяжелых случаях может развиваться тромбогеморрагический синдром , который обусловлен сочетанием увеличенного содержания прокоагулянтов в крови и замедленного кровотока. Необратимое состояние отличается по многим показателям от острой кровопотери и похоже на терминальную стадию травматического шока.

Симптомы кровопотери

Далеко не всегда объем потерянной крови связан с клинической картиной кровопотери. При медленном истечении крови возможна смазанная клиническая картина, могут отсутствовать. Тяжесть кровопотери выявляется прежде всего, основываясь на клинической картине. Если кровопотеря протекает быстро и в большом объеме, компенсаторные механизмы могут не успеть включиться, либо оказаться недостаточно быстрыми. Гемодинамика при этом ухудшается, снижается транспорт кислорода, из-за чего уменьшается накопление и потребление его тканями, сократительная функция миокарда нарушается из-за кислородного голодания ЦНС, уменьшается минутный объем кровообращения, из-за чего транспорт кислорода ухудшается еще больше. Если данный круг не будет разорван, пострадавшего ждет неминуемая смерть. Некоторые факторы способны повышать чувствительность организма к кровопотере: сопутствующие болезни, ионизирующее излучение, шок, травма, перегревание или переохлаждение, и некоторые другие обстоятельства. Женщины являются более выносливыми и легче переносят кровопотерю, при этом пожилые люди, грудные дети и новорожденные крайне чувствительны к потерям крови.

Кровопотери бывают скрытые и массивные . Для первых характерен дефицит и . При массивной потери крови дефицит объема приводит к нарушению функции работы сердечно-сосудистой системы, даже потеряв всего десятую часть от общего объема крови при массивной кровопотере, больной имеет большую угрозу для жизни. Абсолютно смертельной кровопотерей является треть от общего объема крови, циркулирующей в организме.

По объему теряемой крови кровопотери можно разделить:

Малая кровопотеря – менее 0,5 л крови. Малая кровопотеря, как правило, переносится без проявлений каких-либо клинических симптомов и последствий. Пульс, артериальное давление остаются в норме, больной ощущает лишь небольшую усталость, имеет ясное сознание, кожа имеет нормальный оттенок.

Для средней кровопотери характерна потеря крови в объеме 0,5-1 литр. При ней развивается выраженная тахикардия , артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., дыхание остается в норме, развивается тошнота, сухость во рту, головокружение, возможны обмороки, выраженная слабость, подергивания отдельных мышц, резкий упадок сил, замедленная реакция.

При большой кровопотери нехватки крови достигает 1-2 литра. Артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., развивается выраженное учащение дыхания, тахикардия, сильная бледность кожи и слизистых, выделяется холодный липкий пот, сознание больного затумамено, его мучает , рвота и тошнота, мучительная , патологическая сонливость, ослабление зрения, потемнения в глазах, тремор рук.

При массивной кровопотере наблюдается нехватка крови в объеме 2-3,5 литров., что составляет до 70% от общего объема циркулирующей крови. Артериальное давление сильно падает и достигает показателя в 60 мм, пульс нитевидный до 150 ударов в минуту, на периферических сосудах вообще может не прощупываться. Больной проявляет безразличие к окружающей обстановке, сознание его спутано или отсутствует, наблюдается мертвенная бледность кожи, иногда с сине-серым оттенком, выделяется холодный пот, могут наблюдаться судороги, западать глаза.

Смертельная кровопотеря наступает при нехватке более 70% крови организма. Для нее характерно , , артериальное давление может вовсе не определяться, кожа холодная, сухая, пульс исчезает, имеют место судороги, расширение зрачков, смерть.

Основная цель при лечении геморрагического шока заключается в увеличении объема циркулирующей крови, а также улучшении микроциркуляции . На первых этапах лечения налаживается переливание жидкостей, таких как раствора глюкозы и физиологического раствора, что позволяет провести профилактику синдрома пустого сердца .

Мгновенная остановка кровопотери возможна, когда источник доступен без . Но в большинстве случаев пациентов се необходимо подготавливать к операции, при этом вводятся различные плазмозаменители .

Инфузионная терапия , которая направлена на восстановление объема крови, проводится под контролем венозного и артериального давления, почасового , периферического сопротивления и сердечного выброса. При заместительной терапии используются препараты консервированной крови, плазмозаменители, а также их комбинации.

Кровопотеря – патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиологические факторы кровопотери:

Нарушение целостности сосудов (ранение, поражение патологическим процессом).

Повышение проницаемости сосудистой стенки (ОЛБ).

Понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

В патогенезе кровопотери выделяют 3 стадии: начальную, компенсаторную, терминальную.

Начальная. Уменьшается ОЦК – простая гиповолемия, снижается сердечный выброс, падает АД, развивается гипоксия циркуляторного типа.

Компенсаторная. Включается комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, кислородное обеспечение организма.

Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с тяжелыми заболеваниями, при действии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов, обширной травме, острой массивной кровопотере, превышающей 50–60 % ОЦК и отсутствии лечебных мероприятий.

В компенсаторной стадии выделяют следующие фазы: сосудисто-рефлекторную, гидремическую, белковую, костномозговую.

Сосудисто-рефлекторная фаза длится 8–12 ч от начала кровопотери и характеризуется спазмом периферических сосудов вследствие выброса надпочечниками катехоламинов, что приводит к уменьшению объема сосудистого русла («централизации» кровообращения) и способствует сохранению кровотока в жизненно важных органах. Вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы активируются процессы реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек, что сопровождается снижением диуреза и задержкой воды в организме. В этот период в результате равнозначной потери плазмы крови и форменных элементов, компенсаторного поступления депонированной крови в сосудистое русло содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и величина гематокрита остаются близкими к исходным («скрытая» анемия). Ранними признаками острой кровопотери являются лейкопения и тромбоцитопения. В ряде случаев возможно увеличение общего количества лейкоцитов.

Гидремическая фаза развивается на 1–2-й день после кровопотери. Проявляется мобилизацией тканевой жидкости и поступлением ее в кровяное русло, что приводит к восстановлению объема плазмы. «Разбавление» крови сопровождается прогрессирующим снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер.

Костномозговая фаза развивается на 4–5-й день после кровопотери. Определяется усилением процессов эритропоэза в костном мозгу в результате гиперпродукции клетками юкстагломерулярного аппарата почек, в ответ на гипоксию, эритропоэтина, стимулирующего активность коммитированной (унипотентной) клетки-предшественницы эритропоэза - КОЕ-Э. Критерием достаточной регенераторной способности костного мозга (регенераторная анемия) служит повышение содержания в крови молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов), что сопровождается изменением размеров эритроцитов (макроцитозом) и формы клеток (пойкилоцитозом). Возможно появление эритроцитов с базофильной зернистостью, иногда - единичных нормобластов в крови. Вследствие усиления гемопоэтической функции костного мозга развивается умеренный лейкоцитоз (до 12×10 9 /л) со сдвигом влево до метамиелоцитов (реже до миелоцитов), увеличивается количество тромбоцитов (до 500×10 9 /л и более).

Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5-3 нед.

Виды кровопотери:

По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:

артериальная, венозная, смешанная.

По объему потерянной крови (от ОЦК) :

легкая (до 20-25%), средняя (25-35%), тяжелая (более 35-40%).

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда:

Первичная – кровотечение начинается сразу после травмы.

Вторичная – кровотечение отставлено во времени от момента травмы.

По месту излияния крови:

Наружная – кровоизлияние во внешнюю среду.

Внутренняя – кровоизлияние в полости тела или в органы.

Исход кровотечений определяется также состоянием реактивности организма - совершенством систем адаптации, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями и т.д. Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю значительно тяжелее, чем взрослые.

Внезапная потеря 50% ОЦК является смертельной. Медленная (в течение нескольких дней) кровопотеря такого же объема крови менее опасна для жизни, поскольку компенсируется механизмами адаптации. Острые кровопотери до 25–50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни в связи с возможностью развития геморрагического шока. При этом особенно опасны кровотечения из артерий.

Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1–2 месяцев в зависимости от объема кровопотери. При этом расходуется резервный фонд железа в организме, что может стать причиной дефицита железа. Анемия в этом случае приобретает гипохромный, микроцитарный характер.

Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере представлены на рис. 1

Рисунок 1.– Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н. Шабалину, Н.И. Кочетыгову)

Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). Нарушается кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.

Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.

Мероприятия при кровопотере

Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Анемии

Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в единице объема крови. В норме содержание эритроцитов в периферической крови у мужчин составляет в среднем 4,0-5,0×10 12 /л, у женщин - 3,7- 4,7×10 12 /л; уровень гемоглобина соответственно 130-160 г/л и 120-140 г/л.

Этиология: острые и хронические кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации (солями тяжелых металлов), глистные инвазии, злокачественные новообразования, авитаминозы, заболевания эндокринной системы, почек, печени, желудка, поджелудочной железы. Анемии часто развиваются при лейкозах, особенно при острых их формах, при лучевой болезни. Кроме того, играют роль патологическая наследственность и нарушения иммунологической реактивности организма.

Общие симптомы: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Классификация. В основу существующих классификаций анемий положены их патогенетические признаки с учетом особенностей этиологии, данные о содержании гемоглобина и эритроцитов в крови, морфологии эритроцитов, типе эритропоэза и способности костного мозга к регенерации.

Таблица 1 . Классификация анемий

Критерии	Виды анемий
I. По причине	Первичные Вторичные
II. По патогенезу	Постгеморрагические Гемолитические Дизэритропоэтические
III. По типу кроветворения	Эритробластические Мегалобластические
IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)	Регенераторные 0,2-1 % ретикулоцитов Арегенераторные (апластические) 0 % ретикулоцитов Гипорегенераторные < 0,2 % ретикулоцитов Гиперрегенераторные > 1 % ретикулоцитов
V. По цветовому показателю	нормохромные 0,85-1,05 гиперхромные >1,05 гипохромные < 0,85
VI. По размеру эритроцитов	Нормоцитарные 7,2 - 8,3 мкм Микроцитарные: < 7,2 мкм Макроцитарные: > 8,3 - 12 мкм Мегалоцитарные: > 12-15 мкм
VII. По остроте развития	хронические

Острая кровопотеря - это быстрая безвозвратная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано разрывом, размозже-нием, изъязвлением (эрозия) или разрезом. Кровотечение может быть артериальным, венозным или капиллярным. Различают внутреннее и наружное кровотечение. В зависимости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п.

Трансфузионная терапия является основным методом устранения последствий острой кровопотери. Она может замещать потерю всех компонентов крови или части из них, восполняя дефицит эритроцитов, плазмы, белков, солей и т.д. Кроме того, имеется возможность стимулировать выработку костным мозгом глобулярной части крови, выброс в кровоток из костного мозга или физиологических депо организма (селезенка, печень, мышцы и др.) клеток крови или составных частей плазмы (белков, солей и др.).

Составление и выполнение программы трансфузионной терапии осуществляется с учетом, во-первых, характера защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере и, во-вторых, особенностей механизма действия выбираемых препаратов.

Было бы ошибкой рассматривать трансфузионную терапию лишь как средство замещения утраченной массы крови. Даже в идеальном случае, когда удается почти немедленно возвратить излившуюся кровь в сосудистое русло, невозможно восстановить нарушенные кровопотерей параметры гомеостаза. Система кровообращения состоит из трех звеньев - сосуды, сердце, кровь. Нарушение любого из них вызывает в организме сложную реакцию защиты и адаптации. Наибольший эффект лечения этих нарушений возможен лишь при условии, что учтены патогенетические механизмы экстремального состояния, каким является острая кровопотеря.

Патогенез. Нарушения гомеостаза, возникающие в результате острой кровопотери, являются следствием резкого ухудшения функции центральной гемодинамики, последующих расстройств периферического кровообращения и транскапиллярного обмена.

Волемия и центральная гемодина-м и к а. Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК. Это влечет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости, т.е. фактора, определяющего величину ОПС. Резкое снижение ОПС обусловливает ухудшение функции сердца - уменьшаются УОС и МОК. Без достаточного ОПС удержать на должном уровне внутрисосудистое кровяное (артериальное) давление невозможно.

Следовательно, гиповолемия, вызванная острой кровопотерей, является первопричиной снижения ОПС, а затем и артериального давления, прогрессирующее падение которого характеризует развитие клинической картины геморрагического шока.

При острой кровопотере степень снижения артериального давления находится в зависимости главным образом от дефицита ОЦК. Патогенез гипотонии при травматическом шоке сложнее, так как, кроме снижения ОЦК, имеет место генерализованная дилатация сосудов центрального происхождения, которая в еще большей степени увеличивает падение АД. Следовательно, острая кровопотеря без явлений травматического шока представляет собой «облегченный» вариант экстремального состояния.

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики, а затем и всех остальных систем организма, функциональна с ней связанных. Прогрессирующий характер этих нарушений при отсутствии медицинской помощи обусловливает развитие геморрагического шока. Продолжительная по времени гиподинамия приводит к развитию тяжелых расстройств микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции. Недостаточность центральной гемодинамики на почве острой гиповолемии проявляется снижением производительности сердца и уменьшением скорости кровотока в капиллярном русле. Соответственно законам для неньютоновских жидкостей (в отличие от воды) вязкость циркулирующей крови повышается. Нарушается структура кровотока, в нем появляются агрегаты эритроцитов, микросгустки, вызывающие шунтирование кровотока и укорочение длины пробега на уровне прекапилляров, ухудшается газообмен. Появляются плазматические капилляры, лишенные эритроцитов. Происходят секвестрация крови из циркуляции и депонирование ее в застойных капиллярах и прекапиллярах, но главным образом в венулах.

при острой

Рис. 10. Схема нарушения транскапиллярного обмена кровопотере.

В ткани легких образуются массивные экстравазаты, содержащие в основном эритроциты. Кровоизлияния появляются в альвеолах и мелких бронхах, что травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, затрудняет диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Создаются предпосылки для возникновения пневмонии и ателектазов.

Существенные нарушения микроциркуляции происходят в печени и почках. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляци-онного синдрома. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание углубляет расстройства капиллярного кровообращения.

Нарушения т ранскапиллярного обмена. В результате нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в значительной мере изменяется гидродинамическое и онкотическое внутрикапиллярное давление (рис. 10). Это нарушает процессы ультрафильтрации на артериальном и реабсорбции - на венозном участке капиллярного русла. На почве застоя и повышения венозного, а следовательно, и гидродинамического давления в венозном отделе капиллярного русла происходит перфузия жидкой части крови в интерстиций. Через расширенные и повышенно-пористые стенки сосудов в интерстициальные пространства проникают, кроме солей натрия, мелко-дисперсные белки крови. Это в свою очередь представляет угрозу для клеточного ттространства, так как может вызвать его дегидратацию.

Нарушения к ислородного о б м е н а. Ухудшение транскапиллярного обмена в связи со снижением среднекапиллярного гидростатического давления, уменьшением скорости кровотока и его шунтированием вызывает нарушение снабжения тканей кислородом. В связи с затруднением диффузии газов в легких нарушается внешний газообмен и кровь плохо насыщается кислородом. Поскольку все это происходит на фоне острой анемии, создаются предпосылки для серьезных нарушений кислородного обмена.

При недостаточной компенсаторной функции центральной гемо динамики, в частности малом увеличении У ОС и МОС, недостаточном увеличении скорости кровотока, утилизация кислорода из единицы объема, а также скорость его потребления тканями заметно снижаются и ткани организма испытывают кислородное голодание.

Защитно-приспособительные реакции организма. Острая кровопотеря - это количественная и качественная потеря исключительно важной для организма ткани, что представляет собой тяжелую травму.

Одномоментная потеря 30-50% ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособи-тельных механизмов (реакций). В первую очередь важную роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шун-тирования кровотока, способствующие перераспределению крови, т.е. централизации кровообращения, обеспечивающие в экстремальных состояниях кровоснабжение головного мозга и сердца. Кроме того, важную роль играет реакция гидремии, т.е. аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, которая уменьшает дефицит ОЦК .

Организм в состоянии за 24-48 ч самостоятельно восполнить с помощью компенсаторных механизмов /з утерянного ОЦК [Рудовский В., Павельский Р., 1974] за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом интерстициальной, общий объем которой в организме составляет, по данным разных авторов, от 10 до 20 л. Значительно сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего ОЦЭ. При потере Уз ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней.

Вместе с тем предельный объем потери, при котором жизнь еще возможна, составляет для эритроцитной массы 60%, а для плазмы - лишь 30%.

Определенную защитную роль играют почки. Под воздействием вазопрессина их функция снижается, и в организме задерживается значительное количество жидкости, что предотвращает дальнейшее развитие гиповолемии.

Восстановление нормоволемии и нормализация центральной гемодина-м и к и. Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены в первую очередь на ликвидацию опасного для центральной гемодина-мики несоответствия, возникающего между ОЦК и емкостью сосудистого русла. Однако вначале это осуществляется не столько восполнением дефицита ОЦК, сколько сужением сосудистой емкости (схема 2).

Сосудистые баро- и хеморецепторы, воспринимая снижение артериального давления и изменения состава крови (изменения рН и др.) как сигнал бедствия, посылают соответствующие импульсы в вегетативно-эндокринную (сим-патико-адреналовую) систему. Отсюда сигналы передаются в надпочечники, их корковый и мозговой слой. В стрессовой ситуации надпочечники выбрасывают в кровоток значительное количество катехоламинов, концентрация которых в крови может увеличиваться в 30-300 раз, а также глюко- и минералокортикоиды. В результатов кровь поступает адреналин, воздействующий на бета-рецепторы и вызывающий спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Происходят шунтирование кровотока и его централизация. При этом обеспечивается достаточное кровоснабжение головного мозга и сердца в условиях экстремального состояния.

Выброс в кровь норадреналина и воздействие на альфа-рецепторы вызывают спазм мелких сосудов, артериол и венул, определяющих в основном О ПС, без которого восстановить артериальное давление невозможно.

Таким образом, генерализованная вазоконстрикция, способствующая централизации кровообращения и повышению ОПС, обеспечивает усиление УОС и увеличение МОК. В результате, несмотря на постгеморрагическую гиповоле-мию, повышается артериальное давление, восстанавливается центральная гемодинамика. Восстановление нормоволемии происходит на следующем этапе, в процессе развития защитных реакций со стороны микроциркуляции и транскапиллярного обмена, в частности реакций гидремии и аутоге-модилюции.

Восстановление и нормализация микроциркуляции и транскапиллярного обмена. Повышение артериального давления служит пусковым механизмом в развитии защитно-прис-

Рис. 11. Схема реакции аутогемодилюции при острой кровопотере.

пособительных реакций со стороны микроциркуляции, реологических свойств крови и транскапиллярного обмена.

Нарушения капиллярного кровообращения, а также изменения в транскапиллярном обмене, вызванные острой кровопотерей, проявляются, как было сказано выше, переходом жидкой части крови в интерстиций, сгущением крови, отеком тканей.

При повышении артериального давления гранска-пиллярный обмен меняется в пользу сосудистого русла (рис. 11). С повышением артериального давления снижается венозное давление в посткапиллярах, а также гидростатическое давление, что уменьшает, а затем и прекращает диффузию жидкой части крови в интерстициальные пространства. Наоборот, повышенное гидростатическое давление в отечном интерстициальном пространстве способствует переходу излишка жидкости в сосудистые пространства, увеличивая этим ОЦП и разжижая сгущенную кровь в капиллярном русле. Происходит реакция гидремии или аутогемодилюции.

Определенную роль в развитии этого механизма защитной реакции играют почки, которые под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина, выделяемого задней долей гипофиза под воздействием альдостерона (минералокортикоида), задерживают в тканях воду и натрий, чем повышают в них гидростатическое давление жидкости и стимулируют ее переход в кровь.

Разжижение крови жидкостью, поступающей из интер-стиция, способствует размыванию агрегированных эритроцитов в застойных капиллярах (патологических и физиологических депо) и выхождению их в общий кровоток. Все это нормализует реологические свойства крови.

Таким образом, защитно-приспособительная реакция аутогемодилюции, во-первых, увеличивает ОЦП и компенсирует гиповолемию, во-вторых, нормализует реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию, обеспечивая этим эффективный транскапиллярный обмен, в-третьих, дезагрегируя и вымывая в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо, увеличивает ОЦЭи восстанавливает кислородную емкость крови, т.е. ее кислородно-транспортную функцию.

К физиологическим депо ррганизма, в которых содержится аутокровь, относятся нефункционирующие капилляры (90% общего их числа), в которых под давлением 0,66-1,07 кПа (5-8 мм рт. ст.) содержится от 4 до 5 л крови, имеющей гематокрит 0,60-0,70 л/л. Так, в печени содержится 20% депонированной крови (гематокрит 0,40 л/л), в селезенке - 16% (гематокрит 0,80 л/л) и т.д. Основной резерв депонированной крови находится в капиллярной сети мышечной ткани скелетной мускулатуры.

Нормализация к ислородн о-т р а н с-портной функции крови. Эта функция крови в значительной мере нормализуется за счет поступления в кровь дезагрегированных эритроцитов, содержащихся в патологических депоорганизма, задержанных в застойных капиллярах во время острой кровопотери. Имеет значение и поступление в кровоток сгущенной крови из физиологических депо организма, где она содержится в нефункционирующих капиллярах и откуда поступает в циркуляцию в результате гидремии или аутогемодилюции.

Значительную роль в нормализации кислородно-транспортной функции крови играет восстановление центральной гемодинамики, в частности усиление УОС, увеличение МОК и повышение линейной скорости кровото-ка, а также артериальное давление и восстановление легочного газообмена, т.е. микроциркуляции в легочных капиллярах. Все эти механизмы очень важны для повышения напряжения кислорода (Ро,) в крови, насыщения крови кислородом, содержания кислорода в крови (в процентах по объему), утилизации его в тканях (А-В), но главное для потребления кислорода тканями в единицу времени (в миллиметрах в минуту).

Клинические проявления. Острая кровопотеря клинически проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%.

Прежде всего обращает на себя внимание резкая бледность кожных и слизистых покровов (ногтевые ложа, кончик носа, ушная раковина и др.). Пульс становится частым, плохого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие; ЭКГ отражает пониженную электровозбудимость миокарда, АД снижено. При снижении ОЦК менее чем на 20-25%, т.е. при кровопотере не более 1 л, артериальное давление может оставаться в пределах исходных цифр. Компенсация обеспечивается вазоконстрикцией, усилением УОС и МОС. Более показательным параметром состояния центральной гемодинамики в клинических условиях может быть уровень ЦВД.

При норме 0,29-0,98 кПа (30-100 мм вод. ст.) повышение ЦВД до 1,47кПа (150 мм вод. ст.) опасно, а ЦВД 1,76-1,96 кПа (180-200 мм вод. ст.) свидетельствует о недостаточности кровообращения.

Степень патологического влияния острой кровопотери на организм определяется в основном объемом кровопотери, хотя определенное значение имеют скорость геморрагии и ее продолжительность.

Условно можно различать три степени кровопотери:

1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;

2) большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК;

3) массивную - более 40% исходного ОЦК больного.

Определение объема кровопотери в условиях клиники не бывает точным. В операционной излившаяся кровь попадает на окружающие предметы (халаты, салфетки, инструменты и т.д.), частично испаряется или смешивается с другими жидкостями. Не менее трудно ее точно измерить, если она вылилась внутрь, в какую-либо полость организма.

Следует помнить, что между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи, так как из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и кровь, оказавшаяся депонированной в застойных капиллярах. В связи с этим ни один из непрямых (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) или прямых (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводимости, плотности крови и т.д.) методов не может быть точным.

Трансфузионная терапия. Цель трансфузионной терапии острой кровопотери заключается в восстановлении основных параметров гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате острой гиповолемии, т.е. внезапно возникшего дефицита ОЦК.

Нарушенными оказываются не только волемия, но и центральная гемодинамика (снижение О ПС, уменьшение УОС, замедление МОК, падение артериального давления), периферическое кровообращение (повышение вязкости крови, агрегация эритроцитов, капиллярный стаз и патологическое депонирование, т.е. нарушения реологических свойств крови), транскапиллярный обмен, в частности водно-солевой, кислородная емкость крови. Исходя из этого, можно сформулировать четыре задачи инфузионной терапии.

Первоначальной задачей является восстановление центральной гемодинамики путем ликвидации патологического несоответствия снизившегося ОЦК неизменившейся емкости сосудов. Этого можно добиться использованием различных вазопрессивных средств, усиливающих эффект вазокон-стрикции, возникающей в результате активации функции надпочечников. Однако введение этих препаратов может слишком затянуть спазм сосудов и этим препятствовать восстановлению кровоснабжения органов и тканей. Патогенетически более обосновано вливание в сосудистое русло необходимого количества жидкости, чтобы устранить дефицит ОЦК и тем самым нормализовать ОПС.

Вторая задача - восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови: уменьшение вязкости, дезагрегация эритроцитов, ликвидация стаза, восстановление кровотока в капиллярах.

Третья задача - нормализация транскапиллярного обмена путем компенсации дефицита интерстициальной жидкости, использованной организмом для пополнения сниженного внутрисосудистого объема (аутогемодилюция), восстановление нормального гидростатического давления по обеим сторонам капиллярной мембраны.

Четвертой, исключительно важной задачей является нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции, значительно сниженной в результате острой кровопотери, патологического депонирования и последующей искусственной гемодилюции, используемой в качестве метода лечения экстремального состояния.

Выбор трансфузионных средств. Выбор трансфуз ионного средства осуществляется, во-первых, в соответствии с задачей лечения острой кровопотери на данном этапе, во-вторых, с учетом характера защитно-приспособительных реакций организма в этот период, в-третьих, в зависимости от направленности и механизма действия избираемого средства (схема 3).

В связи со спецификой механизма действия выбираемых средств и их определенной направленностью, отличающей их друг от друга, они не могут быть взаимозаменяемыми и их нельзя использовать одно вместо другого. Этим определяется строгость показаний к их применению в зависимости от механизма действия. Однако они могут дополнять друг друга, взаимно усиливая тот или иной эффект. Это относится в равной мере к коллоидным или кристаллоидным растворам, а также к компонентам и препаратам крови, включая цельную кровь.

Нормализация центральной гемоди-н а м и к и - первейшая задача при ликвидации тяжелых последствий острой кровопотери. С этой целью необходимо восполнить недостающий объем крови, циркулирующей в кровеносном русле, используя средство, которое обладало бы свойством удерживаться в кровеносном русле сравнительно долгое время, необходимое для нормализации остальных систем организма. Будучи хорошим заполнителем емкостных сосудов, такое средство, кроме того, должно: 1) обладать свойством повышать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, сниженное в результате потери белков и солей; 2) быть безвредным для организма, т.е. не обладать антигенными и токсическими свойствами, оказывающими отрицательное действие на обескровленный организм; 3) полностью утилизироваться тканями организма или выводиться с мочой почками.

В наибольшей мере всем перечисленным требованиям отвечает полиглюкин - коллоидный высокоактивный кровезаменитель гемодинамического действия. Его эффективность при компенсации недостающего ОЦК и ликвидации гиповолемии обусловлена выбором оптимальной молекулярной массы (60 000 - 80 000) при фракционировании полимера глюкозы декстрана. С помощью полиглюкина удается быстро ликвидировать гиповолемию и восстановить безопасный уровень артериального давления. Этот препарат сравнительно долго циркулирует в кровеносном русле, поддерживает необходимый уровень ОЦК за счет увеличения ОЦП и зарекомендовал себя как надежный кровезаменитель при острой кровопотере.

В настоящее время с целью восполнения гиповолемии широко используют препарат крови альбумин. Его высокая гемодинамическая активность обусловлена способностью привлекать к себе жидкость из интерстиция и увеличивать ОЦП. Однако при кровопотере, когда в организме больного имеется дефицит объема циркулирующей жидкости (ОЦЖ), применение этого препарата, особенно в концентрированном (10-20%) растворе, может вызвать избыточную дегидратацию интерстициального пространства. Тем более это может быть опасным на фоне выраженной защитно-приспособительной реакции аутогемодилюции, когда значительный запас интерстициальной жидкости израсходован на пополнение недостающего ОЦК. Учитывая эти обстоятельства, врач, оказывающий помощь при острой тяжелой кровопотере, должен использовать альбумин осторожно и лишь в сочетании с введением необходимых количеств жидкости.

Использование консервированной донорской крови в качестве средств первой неотложной помощи с целью заполнения сосудов при гиповолемии нецелесообразно. Как показали наши исследования, сразу после гемотрансфузии ОЦК не только не возрастает, а наоборот, снижается на 10-20%. Причиной этого явления оказалось депонирование донорской крови, что можно связать с иммунологическим ответом организма на введение аллогенной ткани.

В качестве наполнителя кровеносного русла может быть использована консервированная нативная или сухая (лиофилизированная) плазма, обладающая достаточно высокими коллоидно-осмотическими свойствами. Однако этот компонент крови по волемическим характеристикам мало от нее отличается, не говоря уже о том, что при массовых вливаниях всегда имеется опасность развития синдрома гомологичной крови и переноса вируса гепатита В.

Таким образом, на современном уровне знаний и материальных возможностей первым средством лечения острой кровопотери следует считать кровезаменители. Кровь и ее компоненты должны применяться на втором этапе лечения, когда устранена опасность остановки кровообращения вследствие дефицита ОЦК и требуется коррекция состава циркулирующей крови.

Для нормализации р еологических свойств к р о в и и восстановления микроциркуляции необходимо использовать средства с высокой реологической активностью. Они должны обладать способностью разжижать сгущенную кровь, дезагрегировать скопления эритроцитов, восстанавливая их отрицательный потенциал на мембране, нормализовать структуру кровотока.

Из известных кровезаменителей наибольшей реологической активностью обладает реополиглюкин, что обусловлено его оптимальной молекулярной массой (30 000 - 40 000), в пределах которой эта фракция декстрана обладает низкой вязкостью.

Реополиглюкин широко используется в клинической практике и оказывается высокоэффективным при острой кровопотере, когда нарушения микроциркуляции связаны главным образом со сгущением крови. Являясь хорошим гемодилютантом, он быстро разжижает кровь и возвращает ей утерянные реологические свойства. Кроме того, обладая высокой коллоидно-осмотической активностью, т.е. способностью привлекать в сосудистое русло жидкость из межтканевых пространств, реополиглюкин усиливает за-щитнб-приспособительную реакцию организма - аутогемо-дилюцию. При этом улучшается капиллярный кровоток.

С целью нормализации реологических свойств крови используется также желатиноль, обладающий низкой молекулярной массой (20 000 ± 5000), что и обусловливает его низкую вязкость. Препарат достаточно эффективен как гемодилютант, однако быстрое выведение из организма крайне затрудняет его практическое применение.

Высокой реологической активностью обладает альбумин. Это природное свойство альбумина как белка плазмы, регулирующего текучесть циркулирующей крови, дает исключительно высокий эффект. Реологические свойства крови он восстанавливает за короткий срок и стабильно нормализует микроциркуляцию. Его использование показано в особо тяжелых случаях, при массивных кровопотерях, но при условии предварительного вливания больших количеств кристаллоидных растворов.

В равной мере может быть использован препарат плазмы крови протеин. Он почти наполовину состоит из альбумина и потому является эффективным дезагрегантом, используемым с целью нормализации микроциркуляции при резком сгущении крови после острой кровопотери. Поскольку протеин представляет собой 4,8% раствор, содержит большое количество воды и обладает меньшей, чем альбумин, онкотической активностью, он безопасен в отношении дегидратации интерстициальных пространств.

Нормализация транскапиллярного обмена и восстановление в односолевого обмена необходимы в первую очередь с целью восстановления потерь интерстициальной жидкости, наступающих в процессе аутогемодилюции. Для выполнения этой задачи инфузионное средство должно обладать свойством легко проникать через капиллярные мембраны в интерстициальные пространства. Этим условиям отвечают солевые растворы.

В качестве таких препаратов, обладающих способностью легко проникать через капиллярную мембрану в интерсти-ций, могут быть использованы различные сложные экви-либрированные растворы, близкие по составу плазме крови (раствор Рингера, Локка и др.). В последнее время широко стали использоваться сбалансированные растворы, содержащие буферные добавки, например, рингер-лактатный раствор, раствор Гартмана или наиболее современный раствор лактасол.

Применение этих растворов с крайне малой молекулярной массой, исчисляемой буквально единицами, позволяет не только восполнять дефицит интерстициальной жидкости, но и нормализовать осмотическое давление плазмы крови и межтканевой жидкости, ликвидируя при этом также нарушения в буферной системе организма.

Восстановление кислородной функции крови - исключительно важная задача инфузионной терапии острой кровопотери, преследующая цель восстановления в первую очередь кислородной емкости крови.

Снижение кислородной емкости крови при острой кровопотере имеет три источника: 1) абсолютная потеря части циркулирующих эритроцитов; 2) патологическое депонирование некоторого количества эритроцитов в застойных капиллярах и 3) разведение крови в результате защитной аутогемодилюции.

Механическая потеря крови может быть замещена переливанием консервированной цельной донорской крови не более 3 сут хранения. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что эффект гемотрансфузии никогда не бывает адекватен ее объему. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами. Во-первых, до 30% перелитой крови уже во время вливания депонируется и выключается из циркуляции;

во-вторых, при сроке хранения до 3 сут кровь способна выполнять кислородно-транспортную функцию лишь на 50%; в-третьих, благодаря высокой вязкости она ухудшает условия микроциркуляции и блокирует транскапиллярный обмен кислорода.

Патологическое депонирование части циркулирующей крови-процесс обратимый. Депонированную кровь можно вернуть в циркуляцию при помощи реологически активных кровезаменителей, вымывающих эритроциты из застойных капилляров в общий кровоток. Одновременно могут быть подвержены вымыванию и эритроциты, депонированные в физиологических депо организма.

Следовательно, гемодилюция, осуществляемая вливанием гемодилютантов, близкая по механизму действия реакции аутогемодилюции, не только восстанавливает микроциркуляцию, но и возвращает в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо организма, увеличивая кислородную емкость крови. Кроме того, гемодилюция ускоряет кровоток, нормализует транскапиллярный обмен и проникновение кислорода к тканям организма.

Как это ни парадоксально на первый взгляд, можно считать, что трансфузионная гемодилюция есть метод лечения острой кровопотери. Для такого вывода имеются следующие основания.

1. Вливание гемодилютантов, увеличивающих ОЦК, способствует повышению работоспособности сердца и повышает артериальное давление. В результате повышается внутрисосудистое гидростатическое давление, имеющее важное значение для перфузии тканей на уровне транскапиллярного обмена. Кроме того, коллоидные гемодилю-танты повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и усиливают процессы реабсорбции на капиллярном уровне, что при острой кровопотере имеет важное значение для борьбы с гиповолемией.

Нами было проведено специальное исследование, направленное на изучение роли коллоидных кровезаменителей, в частности полиглюки-на, в поддержании коллоидно - осмотического давления плазмы крови больного при лечении методом гемодилюции острой операционной кровопотери (рис. 12). Оказалось, что после вливания препарата коллоидно-осмотическое давление плазмы крови больных соответственно увеличивалось на 10- 20% при возрастании степени гемодилюции по

гематокриту на 20-25%. Через час после операции, по мере выведения из организма влитого кровезаменителя, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови возвращалось к исходному уровню.

2. Как было сказано выше, дезагрегирующая способность гемодилютантов является важным фактором в увеличении ОЦЭ и повышении кислородной емкости циркулирующей крови. В результате этого их действия в циркуляцию может поступать до 25% исходного ОЦЭ за счет поступления в кровоток эритроцитов из патологических и физиологических депо организма. При этом в значительной степени увеличиваются показатели гемоглобина и гематокритного числа.

Исследования, проведенные нами у кардиохирургических больных путем радиологического измерения ОЦЭ во время и после операций на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения, показали, что частичное замещение кровопотери кровью с избыточным вливанием гемодилютанта (реополиглюкин) способствует значительному экспонированию крови в общий кровоток.

При изучении этого феномена в послеоперационном периоде у группы больных, оперированных на легких, с кровопотерей в объеме 1 л, замещенной у одних только консервированной цельной донорской кровью, а у других - реополиглюкином, установлено, что содержание гемоглобина в крови увеличивалось на 1-3-й сутки в тех случаях, когда имела место инфузионная гемодилюция.

3. Восстановление микроциркуляции и ускорение скорости капиллярного кровотока в результате гемодилюции способствует повышению оборачиваемости эритроцитов в кровообращении, что является дополнительным средством повышения обеспечения тканей организма кислородом на фоне относительной анемии.

4. В условиях гемодилюции, создающей определенную степень анемии, компенсаторно происходит сдвиг кривой диссоциации кислорода вправо и вниз. Это характеризует снижение сродства гемоглобина к кислороду и демонстрируется точкой Рдо на диссоциационной кривой.

Кроме того, компенсаторное увеличение концентрации фосфорных соединений на мембране эритроцитов, в частности аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), способствует повышению эластичности мембраны эритроцитов и обеспечивает их проникновение в капилляры, имеющие меньший, чем они, диаметр. Этим предотвращается шунтирование эритроцитов и повышается кислородно-транспортная функция крови.

5. Известно, что гемоглобин имеет 4 гема. Однако известно и то, что в норме при насыщении кислородом всех гемов из 100% акцептированного в легких кислорода ткани забирают лишь 25%. Несколько схематизируя и упрощая, можно считать, что в покое «работает» 1 из 4 гемов. Вместе с тем в экстремальной ситуации могут функционировать и остальные гемы, повышая «запас прочности» гемоглобина по кислороду в 2-3 раза, что и происходит при гемодилюции.

Кислородно-транспортную функцию крови и компенса-торные механизмы, обеспечивающие газообмен в тканях организма при лечении тяжелой кровопотери на основе метода гемодилюции, можно иллюстрировать следующим наблюдением (рис. 13).

Больной Т., 55 лет. По поводу хронического абсцесса верхней доли правого легкого произведена лобэктомия. Во время операции и в раннем послеоперационном периоде кровопотеря составила 3,6 л. Она была возмещена инфузисй 5,6 л коллоидных и кристаллоидных растворов и 1,25 л донорской крови, что в сумме составило 6,85 л.

Рис. 13. Характеристика кислородотранспортной функции крови больного Т., 55 лет.

В момент исследования через 1 ч после операции содержание гемоглобина в крови в пределах 48 г/л, гематокрит 0,14 г/л. При такой степени гемодилюции утилизация кислорода тканями снизилась с исходных 6,2 до 3,8% по объему, что свидетельствовало о значительном снижении кислородной емкости крови и газообмена в целом. Однако процент утилизации кислорода тканями при этом возрос с 50 до 76. При резкой степени анемии этот прирост можно связать только с повышением интенсивности газообмена гемоглобина, т.е. «включением в работу» всех его гемов.

Наряду с этим потребление кислорода тканями в минуту увеличилось с 277 до 361 мл за счет компенсаторного повышения скорости кровотока и оборачиваемости гемоглобина, так как МОК в это время возрос с 4,5 до 9,5 л, т.е. в 2 раза. Таким образом, благодаря механизмам компенсации ткани организма были обеспечены достаточным количеством кислорода. В течение нескольких часов показатели гемо-динамики и газообмена приблизились к исходным, а к утру следующего дня состояние больного было удовлетворительным. В последующие дни потребовалось небольшая коррекция анемии. Больной выздоровел.

Объем т рансфузионной т е р а п и и. Эффективность лечения последствий острой кровопотери во многом зависит от объема и средств ее возмещения. Конечно, легче всего ориентироваться на величину кровопотери, однако в неотложной хирургии, когда пострадавших доставляют с места происшествия, в большинстве случаев невозможно точно подсчитать количество излившейся крови. Величину кровопотери приходится оценивать по дефициту ОЦК, определенному прямыми или непрямыми методами исследования.

В то же время в клинической практике достаточно широко распространено мнение, что любую кровопотерю необходимо возмещать адекватным количеством донорской крови. Однако такой взгляд не отражает современный уровень знаний. Как уже отмечалось выше, вливание небольшого количества крови (250-500 мл) при малой кровопотере патогенетически и патофизиологически не обосновано и может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Большинству хирургических больных, которым проводят плановые операции типа резекции желудка, струмэктомии, холецистэктомии, мастэктомии и т.п., нет необходимости вливать донорскую кровь. В таких случаях все еще применяют один флакон (250 мл). Необходимо решительно отказаться от этого при интенсивной терапии. Переливать кровь при кровопотере нужно только по абсолютным показаниям (угрожающая жизни анемия и ги-попротеинемия). Во всех остальных случаях предпочтение должно быть отдано кровезаменителям, компонентам и препаратам крови.

Что касается использования кровезаменителей при небольшой или умеренной кровопотере (до 20% ОЦК), то больной (пострадавший) в отличие от кадрового донора все же нуждается в возмещении утраченного объема крови. Наилучшие результаты дает сочетанное введение коллоидных и кристаллоид ных растворов. Конечно, принцип индивидуализации лечения остается незыблемым, но все же можно, несколько схематизируя, рекомендовать достаточно определенные программы в зависимости от величины кровопотери.

В табл. 3 представлены минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств. Нетрудно заметить, что суммарный объем препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80%. Удельный вес донорской крови в этих программах не должен превышать 60% объема кровопотери. Следует подчеркнуть, что одновременно (т.е. в процессе непрерывного лечения) введение более 3 л консервированной крови представляет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови (см. главу IX).

Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть не менее чем 1:1. Чем больше кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для предупреждения опасного дефицита вне- и внутриклеточной жидкости. При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 1:2 и более.

Естественно, что приведенные рекомендации носят ориентировочный характер и рассчитаны на лечение больных при неотложных состояниях. После ликвидации геморрагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается второй этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гемоста-за. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, кислотно-щелочное состояние, систему гемостаза и т.д. В этом отношении лечебная тактика аналогична той, которая применяется при травматическом шоке. Все сказанное выше имеет отношение к лечению последствий кровопотери, т.е. воздействию на организм в условиях остановленного кровотечения. При продолжающемся кровотечении из поврежденных сосудов, которое невозможно остановить даже временно (желудочно-кишечное, внутриплевральное, легочное и т.п.), инфузионная тактика носит преимущественно заместительный характер, т.е. должна быть направлена на поддержание достаточного уровня волемии и гемо динамики. В тех же случаях, когда кровотечение возникает вследствие нарушений гемостаза, помимо заместительной терапии, проводят коррекцию свертывающей системы крови (см. главу VIII). В целом рассмотренные в данной главе аспекты лечения острой кровопотери имеют целью дать теоретическое обоснование составления программ лечения в каждой конкретной клинической ситуации. Результаты лечения во многом зависят от умения врача разумно использовать средства трансфузи-онной терапии, руководствуясь современными представлениями о патогенезе кровопотери и механизме действия лечебных препаратов.

Таблица 3. Программа трансфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Среднее количество крови в теле взрослого человека 6-8 % от общей массы, или 65-80 мл крови на 1 кг массы тела, а в теле ребёнка - 8-9 %. То есть средний объём крови у взрослого мужчины составляет 5000-6000 мл. Нарушение общего объёма крови в сторону уменьшения называется гиповолемией, увеличение объёма крови по сравнению с нормой - гиперволемия

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250–300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака - пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50–60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500–2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорожденные, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря - дефицит объема циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери - скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря - это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря - это дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере , а диагноз геморрагический шок - массивной кровопотере . В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК - это абсолютно смертельная кровопотеря, если ее не возмещать. Массивная кровопотеря - это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объем крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок.

Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5-10 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
Средняя (0,5-1,0 л) 11-20 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
Большая (1,0-2,0 л) 21-40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ
Массивная (2,0-3,5 л) 41-70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт.ст., резкая тахикардия до 140-160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

4 вопрос основные требования при выполнении переливания крови

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца - синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин

Полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан