Патофизиология экстремальных состояний. Злокачественные новообразования у животных

Травматический шок - это типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, т.е. факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций повреждённых органов, расстройств микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ.

Для развития травматического шока большое значение имеет условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, психическая травма.

К своеобразным фактором риска можно относить: наследственность, тип нервной деятельности, возраст, предшествующие травме заболевания (гипертоническая болезнь, гиподинамия, нервно-психическое напряжение, кровопотерю), алкогольное опьянение.

Очень важно учитывать динамику травматического шока - его фазное развитие. Представление о двух фазах в развитии травматического шока: первой, наступающей вслед за травмой и проявляющейся активацией функций, эректильной, и второй, выражающейся угнетением функций, торпидной, было дано ещё Н.И. Пироговым, а обоснованно Н.Н.Бурденко.

Эректильная фаза шока - фаза возбуждения - является начальным этапом реакции на тяжелые повреждения. Внешне она проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией, иногда мочеиспусканием и дефекацией. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляцией эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты.

Торпидная фаза шока - фаза угнетения, развивающаяся вслед за эректильной, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза -наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. Кроме эректильной и торпидной фаз шока при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу травматического шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других пат.процессов, объединяемых обычно общим термином "терминальные состояния".

Терминальная фаза характеризуется определённой динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), Не устойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития чаще всего бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на четыре степени. В основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст. - легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК. II степень - 90-70 мм рт. ст., ступор, тахикардия до 120 уд/мин, олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК. III степень - 70-50 мм рт. ст., сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. IV степень - ниже 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД. В норме показатель шокового индекса составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс равен 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (пульс - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: неадекватная импульсация из поврежденных тканей; местная крово- и плазмопотеря; поступление в кровь биологически активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей; выпадение или нарушение функций поврежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифическими, то есть присущими любой травме, а последний характеризует специфику травмы и развивающегося при этом шока.

Травматический шок является самым ранним тяжелым осложне­нием механической травмы. Это состояние возникает и развивается как общая реакция организма на повреждение и относится к разряду критических состояний. Травматический шок можно определить как опасное для жизни осложнение тяжелых поврежде­ний, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются расстройства кровообращения, нарушается микро-циркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.

Нарушение микроциркуляции в органах и тканях заключается в том, что уменьшается градиент между артериолами и венулами с ограничением кровотока, падением скорости кровотока в капиллярах и посткапиллярных венулах, снижением капиллярного кровотока вплоть до стаза, уменьшением поверхности функционирующих капилляров и ограничением транскапиллярного транспорта, повы­шением вязкости крови и возникновением агрегации эритроцитов. Это приводит к критическому снижению кровотока в тканях, глубоким обменным нарушениям, среди которых главными явля­ются гипоксия тканей и органов, а также метаболические нарушения. В клинической картине преобладает в основном острая сердечно­сосудистая и дыхательная недостаточность.

Термин «травматический » должен относиться лишь к опреде­ленной группе реакций организма, развивающихся однотипно и имеющих единый патогенез, а не быть собирательным понятием, объединяющим разнородные тяжелые критические состояния орга­низма (острая кровопотеря, тяжелая черепно-мозговая травма, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и др.), на основании вторичных признаков гипотонии и тахикардии. Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет по сборной статистике 2,5%.

Патогенез травматического шока

Патогенез травматического шока очень сложен. Все патогенетические звенья связывает воедино нейрорефлекторная теория шока. Согласно этой теории, «стартером» травматического шока является болевая, импульсация, возникающая при травме. В ответ на сверхсильные раздражения, поступающие в центральную нервную систему, усиливается функция симпатико-адреналовой системы, что приводит -сначала к рефлекторному спазму, а затем к атонии периферических сосудов, уменьшению скорости кровотока в капиллярах, вследствие чего развивается повышенная проницаемость стенок капилляров, происходит плазмопотеря, уменьшается объем циркулирующей крови и возникает гиповолемия. В сердце не поступает достаточного количества крови, ударный и минутный объем крови снижается. Возникают универсальные стереотипные симптомы шока, гипотония и тахикардия. Длительная гипотония приводит к циркуляторной гипоксии, что затрагивает функции жизненно важных органов: мозга, печени, почек. Состояние циркуляторной гипоксии приводит к нарушению всех видов обмена, в крови появляются сосудопарализующие вещества и другие метабо­литы, что обусловливает токсическую гипоксию. При прогрессировании расстройств метаболизма и нарастании гипотонии, доходящей до критического уровня, происходит угнетение всех жизненных функций организма - возникает терминальное состояние.

Усугубляет течение шока и его исход кровопотеря, она является важным патогенетическим звеном, так как сама по себе создает гиповолемию, анемическую гипоксию. Однако кровопотеря не является первопричиной возникновения шока. В развитии шока и его течении определенное значение придают всасыванию продуктов распада поврежденных тканей и бактериальных токсинов. Важным патогенетическим звеном травматического шока являются эндокрин­ные расстройства. Установлено, что при развитии шока вначале происходит усиление функции надпочечников (гиперадреналинемия) и затем быстрое их истощение. В нарушении функции внутренних органов и обмена веществ при травматическом шоке большую роль играют ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушение соотношения электролитов, в частности калия и кальция. Таким образом, при травматическом шоке имеет место развитие циркуляторной, анемической, токсической и респираторной гипоксии в сочетании с метаболическими расстройствами и при отсутствии или несвоевре­менной соответствующей терапии приводит к постепенному угаса­нию всех жизненных функций организма и при определенных неблагоприятных условиях к смерти пострадавшего. Возникновение и тяжесть шока зависят от тяжести и локализации повреждения, предрасполагающих факторов, эффективности профилактических мероприятий, а также сроков и интенсивности лечения.

Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, бедра.

Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.

Фазы травматического шока

В течении шока различают две фазы - эректильную и торпидную. Эректильную фазу в практике удается наблюдать неча­сто, всего лишь у каждого десятого больного, поступающего в лечебное учреждение в состоянии шока. Это объясняется тем, что она быстротечна, длится считанные минуты, нередко не диагностируется и не дифференцируется с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения, отравления, расстройства психики.

В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает от­чета в тяжести своего состояния. Он может вскочить с носилок, ка­талки. Удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Отмечается общая гипере­стезия, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Дыхание учащено, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давле­ние периодически повышается, что обусловлено выбросом «гормона чрезвычайных обстоятельств» - адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем обычно тяжелее протекает торпидная фаза я тем хуже прогноз. Вслед за эректильной фазой шока относительно быстро развивается фаза глубокого угнетения деятельности регуляторных и исполнительных систем организма - торпидная фаза шока.

Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как правило, сознании. Отмечается падение артериального и венозного давления. Пульс учащен, слабого наполнения. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная, в тяжелых степенях шока покрыта холодным потом. Наблюдается жажда, иногда возникает рвота, которая является плохим прогностическим признаком.

Клинические признаки травматического шока

Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируется шок и определяется степень его тяжес­ти, являются гемодинамические показатели: артериальное давление, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови. Ценность этих показателей заключается в простоте их получения и легкости трактовки. С определенной долей вероятности по уровню артериального давления можно косвенно судить о массе циркулирующей крови. Так, падение артериального давления до 90 мм рт. ст. свидетельствует об уменьшении массы циркулирующей крови вдвое, а до 60 мм рт. ст. - втрое. Кроме того, уровень артериального давления и характер пульса являются объективными критериями эффективности проводимой терапии.

Торпидная фаза шока по тяжести и глубине симптомов условно делится на четыре степени: I, П, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.

Степени торпидной фазы травматического шока

Шок I степени (легкий). Проявляется в нерезко выраженной бладности кожи и небольшом нарушении гемодинамики и дыхания. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удержива­ется на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичен, удовлетворительного наполнения, до 100 в 1 мин. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Масса циркулирующей крови уменьшается в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20-22 в 1 мин. Прогноз благоприятный. Шок легкой степени не вызывает опасения за жизнь пострадавшего. Покой, иммобилизация и обезболивание оказыва­ются достаточными для восстановления функций организма.

Шок II степени (средней тяжести). Характеризу­ется более выраженным угнетением психики пострадавшего, отчетливо выражены заторможенность, бледность кожи. Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артери­альное давление 80-90 мм рт. ст., минимальное 50-60 мм рт. ст. Пульс 120 в 1 мин, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшается на 35%. Дыхание учащено, поверхностное. Выраженная гипорефлексия, гипотермия. Прогноз серьезный. Бла­гоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлага­тельном, энергичном проведении длительной комплексной терапии. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также нераспознанных тяжелых повреждениях возможен переход средней степени шока в тяжелую.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического уровня - 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в 1 мин и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркули­рующей крови уменьшается на 45% и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия становится неэффективной. Необратимость шока можно констатировать у -пострадавших, когда при отсутствии продолжающегося кровотечения длительное проведение полного комплекса противошоковых мероприятий не обеспечивает подъема артериального давления выше критического уровня. Тяжелая степень шока может перейти в IV степень - терминальное состояние , которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящую в клиниче­скую смерть.

Терминальное состояние условно подразделяется на три стадии.

1.Прея атональное состояние характеризуется резкой бледностью с выраженным цианозом, отсутствием пульса на лучевой артерии при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся артериальным давлением. Дыхание поверхно­стное, редкое. Сознание спутанное или отсутствует. Рефлексы и тонус скелетной мускулатуры резко ослаблены.

2.Атональное состояние имеет те же гемодинамиче­ские изменения, что и предагональное, но проявляется более резкими нарушениями дыхания (аритмичное, Чейна - Стокса), с выра­женным цианозом. Сознание и рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко ослаблен, реакции больного на внешние воздействия нет.

3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха. Пульс отсутствует на сонных и бедренных артериях. Тоны сердца не прослушиваются. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговичный рефлекс отсутствует.

Шок III и IV степени, если лечение проводится несвоевременно или недостаточно полно, может закончиться клинической, а затем и биологической смертью, характеризующейся полным прекращением всех жизненных функций организма.

Индекс шока

Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по его индексу. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в 1 мин, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), «шок легкой степени, состояние раненого удовлетворительное - прогноз бла­гоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в 1 мин и артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока, больше единицы (например, пульс 120 в 1 мин, артериальное давление 70 мм рт. ст.), шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление - надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр.

Практическое значение при шоке имеет уровень диастолического давления, представляющий ценность как в диагностическом, так и в прогностическом отношении. Диастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу - 30-40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых ме­роприятий, прогноз вероятнее всего неблагоприятный.

Самым доступным и широко распространенным показателем состояния кровообращения является частота и наполнение пульса на периферических артериях. Очень частый, трудно сосчитываемый или неопределяемый пульс, не имеющий тенденции к урежению и лучше­му наполнению, - плохой прогностический признак. Кроме пере­численных прогностических тестов: индекс шока, уровень систоличе­ского и диастолического давления, частота и наполнение пульса, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока. Эта проба заключается в том, что больному внутривенно вводят смесь, включающую 40 мл 40% раствора глюкозы, 2-3 ЕД инсулина, витамины В1-6%, В6-5%, РР-1%о по 1 мл, витамин С 1%-5 мл и кордиамин 2 мл. Если нет реакции на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса), прогноз неблагопри­ятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет. Знание уровня венозного давления нужно только для выяснения необходимости и возможно­сти проведения внутривенных переливаний, так как известно, что венозная гипертония является прямым противопоказанием к гемотрансфузиям.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Патофизиология шока

Шок – типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения центральной нервной системы, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств метаболизма.

Диагноз шок ставят при наличии у больного острого нарушения функций ЦНС, сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками:

1) Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;

2) Резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

3) Беспокойство, затемнение сознания;

4) Диспноэ;

5) Олигоурия;

6) Тахикардия

7) Уменьшение амплитуды АД и его снижение.

Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения .

Существует множество теорий патогенеза шока: плазмо- и кровопотери, расстройств системной гемодинамики, нарушений микроциркуляции, токсемии и другие. В России придерживаются нервно-рефлекторной (неврогенной) теории патогенеза шока, созданной трудами отечественных хирургов (Н.И.Пирогов, Н.Н.Бурденко, Н.Н.Еланский, А.В.Вишневский и др.) и патофизиологов (И.Р.Петров, В.К.Кулагин и др.). Для шока любой этиологии (классическим является травматический) характерно двухфазное изменение центральной нервной системы: 1) начальное возбуждение – эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока .

Для многих видов шока характерным является токсемия, обусловленная накоплением различных биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и др.), денатурированных белков и продуктов их распада, лизосомальные ферменты, микроорганизмы и их токсины, соединения аммиака (карбаминовокислый и углекислый аммоний), ароматические соединения (фенол, скатол, индол и др.), меркаптаны и др., метаболиты клеток и тканей (молочная и пировиноградная кислота, кетокислоты, калий и др.) .

Ряд авторов описывает также третью стадию – терминальную или паралитическую, и четвертую – исходов. В третьей стадии выделяют фазу относительной декомпенсации, перенапряжения и фазу срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исходы могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы .

В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой системы и гипофиз-надпочечниковой системы, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы. В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработка антител. В дальнейшем, в третьей стадии наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов, истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза .

В процессе развития шоков разной этиологии могут возникать «порочные» круги патогенеза. Первоначально расстройства вызывают такие последствия, которые могут действовать обратно на причинные моменты, что может привести к вторичному отягощению течения шока. Наглядным примером является возникновение тяжелой гипоксии вследствие нарушения гемодинамики и дыхания из-за расстройств в центральной нервной системе. Возникающая гипоксия отрицательно влияет на состояние и восстановление нервных процессов .

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное автономное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Белгородский государственный национальный исследовательский университет»

(НИУ «БелГУ»)

Медицинский институт

Кафедра патологии

Реферат на тему:

Клиническая патофизиология шока

Выполнила: студентка 4 курса

Факультета лечебного дела и педиатрии

Группы 03011207 Кашичкина А.А.

Проверила: ассистент кафедры патологии Конова О.В.

Белгород 2015

Введение

2. Травматический шок

3. Патогенез

4. Изменения в организме

5. Обоснование терапии

Список литературы

шок травматический клинический терапия

Введение

Интенсивная разработка проблемы шока была начата в период становления капиталистического общества. Железнодорожные катастрофы, промышленный травматизм и в особенности войны побуждали исследователей заниматься изучением шока. Нетрудно убедиться, что каждая война стимулировало научные исследования по проблеме шока. Во время войн 20-го века правительство воюющих стран вынуждены были принимать специальные меры для борьбы с шоком. Например, в английской армии в войну 1914-го - 1918-го годов был создан специальный комитет по борьбе с шоком.

Собственно говоря, в развитие учения у шоке наибольший вклад внесли военные врачи. Описание шока было дано ещё Гиппократом в 24-м афоризме, в котором обращалась внимание на развитие бреда или ступора при черепно-мозговой травме.

Сам же термин шок, применяемый в настоящее время очень широко, вошёл в литературу весьма прочно. Автор этого термина точно не установлен, однако большинство исследователей считают, что это понятие применительно к реакции на тяжелую механическую травму в первые появилось в английском переводе книги консультанта армии Людовика XV Le Dran (1737), сделанном Latta (1795).

1. Понятие шока и его этиология

Шок - Это сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые, наряду с первичным повреждением, вызывают черезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем. Шок характеризуется стадионным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненноважных систем.

Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремальный фактор большой повреждающий силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушением структурных элементов тканей и органов.

Основные причины шока:

1) Различные виды травм (Например, механическую разрушение, разрывы, утраивает, раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы)

2) Массивная Кровопотеря

3) Переливание несовместимой крови

4) Попадание в сенсибилизированный организм аллергенов

5) Обширная ишемия или некроз органов.

В зависимости от причины вызвавшие шок, обычно выделяют травматический шок, ожоговый, геморрагический, гемотрансфузионный, анафилактический, кардиогенный, психогенный и другие. Несмотря на некоторые отличия в клинической картине, все перечисленные разновидности шока имеют одинаковый патогенез. Исходя из этого, рассмотрим механизм развития шока на примере травматического шока.

2. Травматический шок

Травматический шок - это типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецепторов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, т.е. факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, нарушения специфических функций повреждённых органов, расстройств микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ.

Для развития травматического шока большое значение имеет условия внешней среды. Травматическому шоку способствуют: перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, психическая травма.

К своеобразным фактором риска можно относить: наследственность, тип нервной деятельности, возраст, предшествующие травме заболевания (гипертоническая болезнь, гиподинамия, нервно-психическое напряжение, кровопотерю), алкогольное опьянение.

Очень важно учитывать динамику травматического шока - его фазное развитие. Представление о двух фазах в развитии травматического шока: первой, наступающей вслед за травмой и проявляющейся активацией функций, эректильной, и второй, выражающейся угнетением функций, торпидной, было дано ещё Н.И. Пироговым, а обоснованно Н.Н.Бурденко.

Эректильная фаза шока - фаза возбуждения - является начальным этапом реакции на тяжелые повреждения. Внешне она проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией, иногда мочеиспусканием и дефекацией. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляцией эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты.

Торпидная фаза шока - фаза угнетения, развивающаяся вслед за эректильной, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза -наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. Кроме эректильной и торпидной фаз шока при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, целесообразно различать терминальную фазу травматического шока, подчеркивая тем самым ее специфичность и отличие от предсмертных стадий других пат.процессов, объединяемых обычно общим термином "терминальные состояния".

Терминальная фаза характеризуется определённой динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания (биотовское или куссмаулевское дыхание), Не устойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок. Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока. Причиной его развития чаще всего бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т.д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый шок. Наряду с этим шок подразделяют на четыре степени. В основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления. I степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм рт. ст. - легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК. II степень - 90-70 мм рт. ст., ступор, тахикардия до 120 уд/мин, олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК. III степень - 70-50 мм рт. ст., сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. IV степень - ниже 50 мм рт. ст., кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние. На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывают тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играют кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле: шоковый индекс = частота пульса / систолическое АД. В норме показатель шокового индекса составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (пульс и АД равны 100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс равен 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (пульс - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении, составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего. В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: неадекватная импульсация из поврежденных тканей; местная крово- и плазмопотеря; поступление в кровь биологически активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодания тканей; выпадение или нарушение функций поврежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифическими, то есть присущими любой травме, а последний характеризует специфику травмы и развивающегося при этом шока.

3. Патогенез

Травмирующий фактор действует на органы и ткани, вызывая их повреждение. В результате этого возникает деструкция клеток и выход их содержимого в межклеточную среду; другие клетки подвергаются контузии, вследствие чего в них нарушается метаболизм и присущие им функции. Первично (вследствие действия травмирующего фактора) и вторично (вследствие изменения тканевой среды) раздражаются многочисленные рецепторы в ране, что субъективно воспринимается как боль, а объективно характеризуется многочисленными реакциями органов и систем. Неадекватная импульсация из поврежденных тканей имеет ряд последствий. 1. В результате неадекватной импульсации с поврежденных тканей в нервной системе формируется болевая доминанта, которая подавляет другие функции нервной системы. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипным вегетативным сопровождением, так как боль является сигналом к бегству или борьбе. В основе этой вегетативной реакции важнейшими компонентами являются: выброс катехоламинов, повышение давления и тахикардия, учащение дыхания, активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. 2. Эффекты болевого раздражения зависят от его интенсивности. Слабое и умеренное раздражение вызывает стимуляцию многих адаптивных механизмов (лейкоцитоз, фагоцитоз, усиление функции СФМ и др.); сильные раздражения угнетают адаптивные механизмы. 3. В становлении шока большую роль играет рефлекторная ишемия тканей. При этом накапливаются недоокисленные продукты, а рН снижается до величин, пограничных с допустимыми для жизни. На этой основе возникают расстройства микроциркуляции, патологическое депонирование крови, артериальная гипотензия. 4. Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы, безусловно, вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги к опасности, что еще более усиливает нейровегетативную реакцию.

4. Изменения в организме

Роль нервной системы.

При воздействии на организм повреждающего механического агента в зоне повреждения подвергаются раздражению различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и другие элементы - нервные волокна, проходящие в тканях, входящие в состав нервных стволов. В то время как у рецепторов имеется известная специфичность по отношению к раздражителю, характеризующаяся различиями в пороговой величине для разных раздражителей, нервные волокна по отношению к механическому раздражению не отличаются между собой столь резко, поэтому механическое раздражение вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, а не только болевой или тактильной. Именно этим объясняется то, что повреждения, сопровождающиеся размозжением или разрывами крупных нервных стволов, характеризуются более тяжелым травматическим шоком. Эректильная фаза шока характеризуется генерализацией возбуждения, что находит внешнее проявление в двигательном беспокойстве, речевом возбуждении, крике, повышении чувствительности к различным раздражителям. Возбуждение охватывает и вегетативные нервные центры, что проявляется повышением функциональной активности эндокринного аппарата и выбросом в кровь катехоламинов, адаптивных и других гормонов, стимуляцией деятельности сердца и повышением тонуса сосудов сопротивления, активацией обменных процессов. Длительная и интенсивная импульсация с места повреждения, а затем и из органов с нарушенными функциями, изменения в лабильности нервных элементов в связи с расстройствами кровообращения и кислородного режима определяют последующее развитие тормозного процесса. Иррадиация возбуждения - его генерализация - является необходимой предпосылкой для возникновения торможения. Особое значение имеет тот факт, что торможение в зоне ретикулярной формации охраняет кору больших полушарий от потоков импульсов с периферии, чем обеспечивает сохранность ее функций. При этом элементы ретикулярной формации, облегчающие проведение импульсов (РФ+), более чувствительны к расстройствам циркуляции, чем тормозящие проведение импульсов (РФ-). Из этого следует, что циркуляторные нарушения в указанной зоне должны способствовать функциональной блокаде проведения импульсов. Постепенное торможение распространяется и на другие уровни нервной системы. Оно склонно к углублению за счет импульсации из области травмы.

Роль эндокринной системы.

Травматический шок сопровождается также изменениями со стороны эндокринной системы (в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Во время эректильной фазы шока в крови увеличивается содержание кортикостероидов, а в торпидную - их количество уменьшено. Однако корковый слой надпочечников сохраняет реакцию на введенный извне АКТГ. Следовательно, угнетение коркового слоя во многом обусловлено недостаточностью гипофиза. Для травматического шока весьма типична гиперадреналинемия. Гиперадреналинемия, с одной стороны, является следствием интенсивной афферентной импульсации, вызванной повреждением, с другой - реакцией на постепенное развитие артериальной гипотонии.

Местная крово- и плазмопотеря.

При любой механической травме имеет место утрата крови и плазмы, размеры которой весьма вариабельны и зависят от степени травматизации тканей, а также от характера повреждения сосудов. Даже при небольшой травме наблюдается экссудация в травмированные ткани из-за развития воспалительной реакции, а значит и потеря жидкости. Однако специфика травматического шока определяется все же нервно-болевой травмой. Нервно-болевая травма и кровопотеря являются синергетиками в действии на сердечно-сосудистую систему. При болевом раздражении и при утрате крови сначала возникает спазм сосудов и выброс катехоламинов. При кровопотере сразу, а при болевом раздражении позднее уменьшается объем циркулирующей крови: в первом случае за счет выхода из сосудистого русла, а во втором - в результате патологического депонирования. При этом следует заметить, что даже небольшое кровопускание (1% к массе тела) сенсибилизирует (повышает чувствительность организма) к механическому повреждению.

Нарушение кровообращения.

Уже само понятие «шок» включает в себя обязательные и тяжелые нарушения гемодинамики. Нарушения гемодинамики при шоке характеризуются резкими отклонениями многих параметров системного кровообращения. Нарушения системной гемодинамики характеризуются тремя кардинальными признаками - гиповолемией, уменьшением сердечного выброса и артериальной гипотензией. Гиповолемии всегда придавалось важное значение в патогенезе травматического шока. С одной стороны, она обусловлена кровопотерей, а с другой - задержкой крови в емкостных сосудах (венулах, мелких венах), капиллярах - ее депонированием. Исключение части крови из циркуляции может быть отчетливо обнаружено уже в конце эректильной фазы шока. К началу развития торпидной фазы гиповолемия даже более выражена, чем в последующие за этим периоды. Одним из наиболее типичных симптомов травматического шока являются фазные изменения артериального давления - его повышение в эректильной фазе травматического шока (повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, о чем свидетельствует артериальная и венозная гипертензия), а также кратковременное увеличение объема циркулирующей крови, сочетающееся с уменьшением емкости функционирующего сосудистого русла органов. Типичное для эректильной фазы травматического шока повышение артериального давления есть результат увеличения общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного активацией симпатоадреналовой системы. Повышение тонуса резистивных сосудов сочетается с активацией артерио-венозных анастомозов и отбрасыванием крови из системы сосудов высокого давления (артериальное русло) в систему сосудов низкого давления (венозное русло), что приводит к возрастанию венозного давления и препятствует оттоку крови из капилляров. Если же учесть то обстоятельство, что большинство капилляров лишено сфинктеров на их венозном конце, то нетрудно представить, что в подобных условиях возможно не только прямое, но и ретроградное заполнение капилляров. Многочисленными исследователями было показано, что гиповолемия ограничивает афферентную импульсацию с барорецепторов (рецепторов растяжения) дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего возбуждаются (растормаживаются) прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол во многих органах и тканях. Усиливается симпатическая эфферентная импульсация к сосудам и сердцу. По мере снижения АД падает тканевой кровоток, нарастает гипоксия, что вызывает импульсацию с хеморецепторов тканей и еще более активирует симпатическое влияние на сосуды. Сердце полнее опорожняется (уменьшается резидуальный объем), возникает также тахикардия. С барорецепторов сосудов возникает также рефлекс, приводящий к повышенному выделению адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников, концентрация которых в крови увеличивается в 10-15 раз. В более позднем периоде, когда развивается гипоксия почек, спазм сосудов поддерживается не только за счет усиленной секреции катехоламинов и вазопрессина, но также выделением ренина почками, который является инициатором ренин-ангиотензиновой системы. Полагают, что в этой генерализованной вазоконстрикции не участвуют сосуды мозга, сердца и печени. Поэтому эту реакцию называют централизацией кровообращения. Периферические органы все более страдают от гипоксии, в результате чего нарушается обмен веществ и в тканях появляются недоокисленные продукты и биологически активные метаболиты. Поступление их в кровь приводит к ацидозу крови, а также появлению в ней факторов, специфически угнетающих сократительную способность мышцы сердца. Здесь возможен и другой механизм. Развитие тахикардии приводит к сокращению времени диастолы - периода, во время которого осуществляется коронарный кровоток. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда. При развитии необратимой стадии шока на сердце также могут оказывать влияние эндотоксины, лизосомные ферменты и другие специфические для этого периода биологически активные вещества. Таким образом, крово- и плазмопотеря, патологическое депонирование крови, экстравазация жидкости приводят к уменьшению объема циркулирующей крови, уменьшению венозного возврата крови. Это в свою очередь наряду с нарушениями метаболизма в миокарде и снижением производительности сердечной мышцы приводит к гипотензии, характерной для торпидной фазы травматического шока. Накапливающиеся при гипоксии тканей вазоактивные метаболиты нарушают функцию гладких мышц сосудов, что приводит к понижению тонуса сосудов, а значит к падению общего сопротивления сосудистого русла и опять же к гипотонии.

Расстройства капиллярного кровотока углубляются в результате нарушения реологических свойств крови, агрегации эритроцитов, которая наступает в результате повышения активности свертывающей системы и сгущения крови из-за выхода жидкости в ткани. Нарушения дыхания. В эректильной стадии травматического шока наблюдается частое и глубокое дыхание. Основным стимулирующим фактором является раздражение рецепторов травмированных тканей, которое вызывает возбуждение коры головного мозга и подкорковых центров, возбуждается и дыхательный центр продолговатого мозга.

Нарушения в легких и вызываемые ими эффекты объединяют в симптомокомплекс, получивший название респираторный дистресс-синдром. Это острое расстройство легочного газообмена с угрожающей жизни тяжелой гипоксемией в результате снижения до критического уровня и ниже числа нормальных респиронов (респирон - терминальная или конечная респираторная единица), к которому приводят отрицательные нейрогуморальные влияния (нейрогенный спазм легочных микрососудов при патологической боли), повреждение легочного капиллярного эндотелия с цитолизом и деструкцией межклеточных соединений, миграция форменных элементов крови (прежде всего лейкоцитов), плазменных белков в легочную мембрану, а затем и в просвет альвеол, развитие гиперкоагуляции и тромбоз легочных сосудов.

Нарушения обмена веществ. Энергетический обмен.

Шок различной этиологии посредством расстройств микроциркуляции и деструкции гистогематического барьера (обменный капилляр - интерстиций - цитозоль клетки) критически уменьшает доставку кислорода в митохондрии. В результате возникают быстро прогрессирующие расстройства аэробного обмена. Звеньями патогенеза дисфункций на уровне митохондрий при шоке являются: отек митохондрий, расстройства ферментных систем митохондрий вследствие дефицита необходимых кофакторов, снижение содержания в митохондриях магния, рост содержания в митохондриях кальция, патологические изменения содержания в митохондриях натрия и калия, расстройства митохондриальных функций вследствие действия эндогенных токсинов (свободных жирных кислот и др.), свободнорадикальное окисление фосфолипидов мембран митохондрий. Таким образом, при шоке ограничивается аккумуляция энергии в виде макроэргических фосфорных соединений. Накапливается большое количество неорганического фосфора, который поступает а плазму. Недостаток энергии нарушает функцию натрий-калиевого насоса, в результате чего в клетку поступает избыточное количество натрия и воды, и из нее выходит калий. Натрий и вода вызывают набухание митохондрий, что еще более разобщает дыхание и фосфорилирование. В результате понижения продукции энергии в цикле Кребса ограничивается активация аминокислот, и вследствие этого угнетается синтез белков. Понижение концентрации АТФ замедляет соединение аминокислот с рибонуклеиновыми кислотами (РНК), нарушается функция рибосом, в результате чего продуцируются ненормальные, некомплектные пептиды, часть из которых может быть биологически активными. Выраженный ацидоз в клетке вызывает разрыв мембран лизосом, вследствие чего гидролитические ферменты поступают в протоплазму, вызывая переваривание белков, углеводов, жиров. Клетка погибает. В результате недостаточности энергии клетки и нарушения обменных процессов в плазму крови входят аминокислоты, жирные кислоты, фосфаты, молочная кислота. По-видимому, митохондриальные дисфункции (как и любые патологические процессы) развиваются в разных органах и тканях асинхронно, мозаично. Особенно повреждения митохондрий и расстройства их функций выражены в гепатоцитах, тогда когда в нейронах головного мозга они остаются минимальными и при декомпенсированном шоке.

Следует заметить, что митохондриальные повреждения и дисфункции обратимы при компенсированном и декомпенсированном шоке и подвергаются обратному развитию рациональными анальгезией, инфузиями, оксигенотерапией и остановкой кровотечения.

Углеводный обмен. В эректильную фазу травматического шока в крови повышается концентрация антагонистов инсулина катехоламинов, стимулирующих распад гликогена, глюкокортикоидов, усиливающих процессы глюконеогенеза, тироксина и глюкагона в результате повышения активности эндокринных желез. Кроме того, повышена возбудимость симпатической нервной системы (гипоталамические центры), что также способствует развитию гипергликемии. Во многих тканях потребление глюкозы угнетается. При этом в целом обнаруживается ложнодиабетическая картина. В поздних стадиях шока развивается гипогликемия. Ее происхождение связано с полным использованием доступных для потребления резервов гликогена печени, а также снижением интенсивности глюконеогенеза из-за использования необходимых для этого субстратов и относительной (периферической) кортикостероидной недостаточности.

Липидный обмен. С изменениями углеводного обмена теснейшим образом сопряжены расстройства липидного обмена, выявляющиеся в торпидной фазе шока кетонемией и кетонурией. Объясняется это тем, что жиры (как один из главных энергетических источников) мобилизуются при шоке из депо (их концентрация в крови повышается), а окисление идет не до конца.

Глобулинов, имеющих, как известно, прямое отношение к вазоактивным свойствам крови. Накоплению азотистых продуктов и изменениям в ионном составе плазмы способствуют нарушения функции почек. Олигурия, а в тяжелых случаях шока - анурия постоянны при этом процессе. Нарушения функции почек обычно соответствуют тяжести шока. Известно, что с понижением АД до 70-50 мм рт. ст. почки нацело прекращают фильтрацию в клубочковом аппарате почки из-за изменений в соотношениях между гидростатическим, коллоидоосмотическим и капсульным давлением. Однако при травматическом шоке расстройства функций почек не являются исключительно следствием артериальной гипотензии: для шока характерно ограничение корковой циркуляции из-за увеличения сопротивления сосудов и шунтирования через юкстагломерулярные пути. Это определяется не только уменьшением производительности сердца, но и повышением тонуса сосудов коркового слоя.

Белковый обмен. Проявлением его нарушения являются увеличение содержания небелкового азота в крови главным образом за счет азота полипептидов и в меньшей степени - азота мочевины, синтез которой с развитием шока нарушается. Изменения в составе сывороточных белков при травматическом шоке выражаются уменьшением их общего количества преимущественно за счет альбуминов. Последнее может быть связано как с нарушением в обмене, так и с изменением проницаемости сосудов. Следует заметить, что с развитием шока увеличивается содержание в сыворотке Ионный обмен. Значительные сдвиги обнаруживаются в ионном составе плазмы. При травматическом шоке наступает постепенное сближение, концентрация ионов в клетках и внеклеточной жидкости, в то время как в норме в клетках преобладают ионы К+, Мg2+, Са2+, НРО42-, PO43-, а во внеклеточной жидкости Na+, С1-, НСОз-. Поступление в кровь биологически активных веществ. Для последующего течения процесса большое значение имеет освобождение из клеток активных аминов, которые являются химическими медиаторами воспаления. В настоящее время описано свыше 25 таких медиаторов. Важнейшими из них, появляющимися сразу после повреждения, являются гистамин и серотонин. При обширном повреждении тканей гистамин может поступить в общий кровоток, а так как гистамин вызывает расширение прекапилляров и спазм вен, не затрагивая непосредственно капиллярного русла, то это приводит к уменьшению периферического сопротивления сосудов и падению артериального давления. Под влиянием гистамина образуются каналы и щели в эндотелии, через которые в ткани проникают составные части крови, в том числе и клеточные элементы (лейкоциты и эритроциты). В результате указанного происходят экссудация и межклеточный отек. Под влиянием травмы проницаемость сосудистых и тканевых мембран повышается, но все же из-за расстройств кровообращения всасывание из травмированных тканей различных веществ замедляется. Большую роль в развитии вторичной альтерации играют ферменты лизосом клеток тканей и нейтрофилов. Эти ферменты (гидролазы) обладают выраженной протеолитической активностью. Наряду с указанными факторами определенную роль в расстройствах циркуляции играют плазменные кинины (брадикинин), а также простагландины. Эти факторы также оказывают влияние на систему микроциркуляции, вызывая расширение артериол, капилляров и повышение их проницаемости, что происходит вначале (главным образом в венулах) вследствие образования межклеточных щелей и трансэндотелиальных каналов. Позднее изменяется проницаемость капиллярного и прекапиллярного отдела сосудистого русла.

5. Принципы терапии

Основной принцип лечения шока - это комплексность терапии. Важное значение в терапии шока имеет учет фазности развития шока. Проводимое лечение должно быть по возможности быстрым и энергичным. При лечении шока в эректильной фазе, когда еще не развились полностью расстройства циркуляции, не наступило глубокой гипоксии и далеко зашедших метаболических нарушений, мероприятия должны сводиться к предупреждению их развития. В эту фазу широко используются средства, ограничивающие афферентную импульсацию; различного рода новокаиновые блокады, анальгетики, нейроплегические средства, наркотические вещества. Анальгетики, угнетающие передачу импульсов, подавляющие вегетативные реакции, ограничивающие чувство боли, показаны в ранние периоды шока. Важным моментом, ограничивающим импульсацию с места повреждения, является покой поврежденного участка (иммобилизация, повязки и т.д.). В эректильной фазе шока рекомендуется применение солевых растворов, содержащих нейротропные и энергетические вещества (жидкостей Попова, Петрова, Филатова и др.). Значительные расстройства циркуляции, тканевого дыхания и метаболизма, имеющего место в торпидной фазе шока, требуют различных мероприятий, направленных на их коррекцию. С целью коррекции расстройств кровообращения используются переливание крови либо кровезаменителей. При тяжелом шоке более эффективными оказываются внутриартериальные переливания. Их высокую эффективность связывают со стимуляцией сосудистых рецепторов, с усилением капиллярного кровотока и выходом части депонированной крови. В связи с тем, что при шоке имеют место преимущественно депонирование форменных элементов и их агрегация, представляется весьма перспективным использование низкомолекулярных коллоидных плазмозаменителей (декстранов, поливинола), обладающих дезагрегирующим действием и понижающих вязкость крови при малых напряжениях сдвига. Следует быть осторожными при применении вазопрессорных веществ.

Заметное влияние на кровоток при травматическом шоке оказывают гормоны - АКТГ и кортизон, вводимые с целью нормализации обменных процессов. В ходе развития шока обнаруживается вначале относительная, а затем абсолютная надпочечниковая недостаточность. В свете этих данных применение АКТГ оказывается более уместным в ранние периоды шока или при его профилактике. Глюкокортикоиды, вводимые в торпидной фазе, оказывают многообразное действие. Они изменяют реакцию сосудов на вазоактивные вещества, в частности потенцируют действие вазопрессоров. Кроме того, они уменьшают проницаемость сосудов. И все же главное их действие связано с влиянием на процессы обмена и прежде всего на обмен углеводов. Восстановление кислородного баланса в условиях шока обеспечивается не только восстановлением циркуляции, но и использованием оксигенотерапии. В последнее время рекомендуется и оксигенобаротерапия. С целью улучшения обменных процессов используют витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кальция пангамат). В связи с повышением резорбции из поврежденных тканей биогенных аминов и прежде всего гистамина важное значение в лечении травматического шока может иметь применение антигистаминных препаратов. Существенное место в терапии шока занимает коррекция кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз типичен для травматического шока. Его развитие определяется как метаболическими нарушениями, так и накоплением углекислоты. Развитию ацидоза способствует и нарушение выделительных процессов. Для уменьшения ацидоза рекомендуется введение бикарбоната натрия, некоторые считают лучшим применение лактата натрия или трис-буффера.

Список использованной литературы

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебик в 2 т.; Москва, «ГЭОТАР-МЕД», 2003.

2. Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология: учебник; Москва, «ВЕЧЕ», 2001.

3. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология, учебник; Томск, «ТГУ» 1997.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Определение и патогенез ожогового шока. Критерии диагностики. Клиника ожогового шока и лечение. Мониторинг инфузионной терапии при шоке. Транспортабельность больных. Алгоритм основных лечебных мероприятий при ожоговом шоке и основные направления терапии.

реферат , добавлен 29.12.2008


Понятие и причины шока, механизм его протекания, клинические симптомы. Классификация шокового состояния. Определение степени его тяжести по индексу Альговера. Фазы и критерии шока. Его дифференциальная диагностика. Алгоритм оказания медицинской помощи.

презентация , добавлен 29.11.2014


Стадии развития и степени тяжести геморрагического шока, его клиническая картина и патогенез. Причины острой кровопотери: различные травмы и заболевания. Компенсаторные реакции функциональных систем организма. Диагностика и лечение геморрагического шока.

реферат , добавлен 17.10.2013


Причины и механизмы развития травматического шока - тяжёлого, угрожающего жизни больного, патологического состояния, возникающего при тяжёлых травмах. Симптомы шока: эректильная и торпидная фазы. Патогенез, клиническая картина и лечение ожогового шока.

презентация , добавлен 19.07.2014


Причины развития кардиогенного шока. Особенности выявления клинического развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Развитие отека легких при различных патологических состояниях. Стадии отека легких.

реферат , добавлен 30.11.2009


Основные патогенетические механизмы, выделяемые в развитии ожогового шока. Клиническая картина степеней ожогового шока. Расчет инфузионной терапии (формула Паркланда) и обезболивание. Первичный туалет ожоговой поверхности. Критерии выхода из шока.

презентация , добавлен 14.12.2016


Основные проявления патофизиологических расстройств, направления терапии, степени тяжести и лечение ожогового шока. Критерии выхода пострадавшего из шока. Состояние организма, пораженного ожоговым шоком, реанимационные действия при спасении.

презентация , добавлен 27.03.2011


Особенности оказания помощи пострадавшим с шокогенными механическими повреждениями (политравмами). Причины возникновения травматического шока. Диагностика травматического шока. Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе. Правила "золотого часа".

реферат , добавлен 19.11.2010


Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах. Клиническая картина травматического шока. Диагностика величины кровопотери по индексу Альговера. Неотложная помощь на месте происшествия, мероприятия при транспортировке и в стационаре.

контрольная работа , добавлен 27.02.2010


Патогенетическая классификация течения травматической болезни. Синдром взаимного отягощения. Оказание медицинской помощи пострадавшему на месте происшествия. Симптомы травматического шока и присущие ему клинические признаки. Алгоритм лечения шока.

Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

ШОК - это клинический диагноз. Шок является одним из наиболее опасных осложнений сердечно-сосудистой недостаточности. Патофизиологические и патохимические основы учения о шоке разрабатываются на основе модели сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей в результате болезни или дорожно-транспортных происшествий, боевых действий и т.д.

Шок является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей.

Изменения в клетках сначала обратимы (стадия компенсации), а затем при длительном течении (стадия декомпенсации) могут стать необратимыми и привести к смерти.

Патогенез: для шока характерны четыре "Г": (гиповолемия, гипотония, гипоперфузия, гипоксия). При травматическом, ожоговом шоках важную патогенетическую роль играет и афферентная импульсация с места поражения.

Следует подчеркнуть, что нельзя разобщать во времени изменения в функциях нервной системы с нарушением функций других органов и систем, как это подчас делается, когда говорится о первичности поражений нервной системы и вторичности других нарушений при травматическом шоке. Таким образом, терминологическое деление на эректильную и торпидную фазы травматического шока - лишь дань традиции, полезная для дифференциальной диагностики стадий компенсации (эректильная) или декомпенсации (торпидная).

Уже ясно, что решающей роли возбуждение или торможение ЦНС и ее высшего отдела в патогенезе травматического шока не играют. Возбуждение в результате чрезмерной импульсации с периферии играет главную роль в первой фазе - болевом стрессе. Это подтверждено эффективностью введения обезболивающих, которые исключают афферентную импульсацию с места поражения. А торможение - это следствие нарушения гемодинамики во 2-й торпидной стадии травматического шока.

В принципе, с точки зрения гомеостаза, в течении шока выделяются две стадии:

1. Компенсации, проявление - эрекция, т.е. возбуждение всех функций.
2. Декомпенсации, проявление - торпидность, т.е. торможение.

21.1. Этиология и патогенетическая классификация шока

Различают следующие виды шока (Рис. 43):

Гиповолемический - резкое снижение объема жидкостей организма. Примеры:

• потеря крови (геморрагический шок) - открытые и полостные кровотечения;
• потери жидкостей и электролитов: внепочечные (диарея, рвота, массивные отеки) и почечные (диабетическая кома, несахарный диабет);
• потери плазмы: ожоговый и травматический шок, краш-синдром;
• механические препятствия обратному току крови: массивная эмболия легочных сосудов, сдавление нижней полой вены.

Патогенез: уменьшение ОЦК - гипотония - гипоперфузия - гипоксия.

Кардиогенный шок при острой сердечной недостаточности. Причины: инфаркт миокарда, мерцание предсердий. Патогенез: гипотония (снижение функции сердца как насоса) - гипоперфузия гипоксия.

Сосудисто-периферический шок - главные изменения развиваются в периферических сосудах, с остановкой кровотока. Примеры:

• анафилактический шок: осложнение состояния гиперчувствительности гуморального типа;
• нейрогенный шок: повреждения головного мозга, паралич бульбарных центров;
• токсический шок: сальмонеллезная инфекция, тиф, септический шок, укус ядовитых змей.

Патогенез: гипотония гипоперфузия гипоксия.

21.2. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы и даже воды является самой частой причиной шока. Наружная потеря крови и плазмы после физической травмы, ожогов, операций хорошо известна. Первопричиной недостаточности при этой форме шока является неадекватность ОЦК, снижение венозного возврата и, соответственно, уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточно для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объема жидкости.

К потере плазмы человек очень чувствителен: потеря более 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому терапия жидкостью особенно важна в начале лечения. В противоположность плазме, существует почти троекратный резерв эритроцитов и Нb. Поэтому потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость.

21.3. Сосудисто-периферический шок

Вазомоторный коллапс бывает и при нормальном ОЦК; но при увеличении сосудистых пространств. Нормоволемический шок - относится к сосудисто-периферическому шоку. Например, потеря тонуса сосудов в результате действия ганглиоблокаторов - средств, угнетающих ЦНС, приводит к значительному падению АД.

Циркуляторная недостаточность заключается не только в потере тонуса артерий или артериол, а, главным образом, в диспропорции между объемом крови и сосудистым пространством, т.е. объем крови в этом случае в норме, но емкость сосудов, особенно вен, гораздо больше. Следовательно, нормальный ОЦК в этих условиях недостаточен для поддержания нормального венозного притока к сердцу.

К этому же виду шока относится и ортостатический коллапс, например, при подъеме больного с кровати. В результате принятия вертикального положения сосудистое ложе не в состоянии повысить тонус, чтобы нивелировать застой большого количества венозной крови в нижних частях тела.

Венозная система - емкостная (в норме вмещает до 70% ОЦК), артериальная система - система сопротивления (до 25% ОЦК).

21.4. Шок и нарушение микроциркуляции

21.4.1. Компенсаторная (эректильная) стадия

При гипотонии включаются механизмы гомеостаза АД: реагируют барорецепторы, что приводит к возбуждению САС и ОАС, при котором увеличивается концентрация катехоламинов в крови в 50 раз, а также глюкокортикостероидов, вызывающих сужение резистивных сосудов и, как результат, сброс крови по артериоло-венулярным шунтам с развитием централизации кровообращения.

Такой механизм может компенсировать до 30% потери крови. Дальнейшая гиповолемия (более 30%) приводит к снижению коронарного кровотока и, вследствие ухудшения работы сердца, еще больше падает АД - гипотония. На уровне микроциркуляции развивается гипоперфузия в периферических органах (Рис. 44).

21.4.1.1. Централизация кровообращения при шоке

Эффективным кровотоком называется перфузия через русло микроциркуляции. В почках и органах брюшной полости вследствие гипоперфузии может происходить значительное снижение кровообращения, в то время как кровообращение мозга и сердца изменяется в небольшой степени. Эти изменения могут принести кратковременную пользу и обеспечить сохранение жизнеспособности в период компенсации. Однако, возникновение в результате резкого снижения эффективного кровотока повреждения паренхиматозных органов само по себе может стать фактором, ограничивающим последующее обеспечение жизнеспособности (повреждение органов - "мишеней" централизации).

Распределение кровотока по капиллярам контролируется артериолами и метартериолами. Сокращение прекапиллярного сфинктера под влиянием гормонов САС и ОАС ведет к прекращению прямой циркуляции по капиллярам. При этом артериоло-венулярный шунт служит временным руслом. Ясно, что артериально-венозный кровоток по шунту должен отличаться эффективностью от кровотока, который обеспечивает газообмен и обмен питательных веществ на капиллярном уровне. Увеличение вязкости крови, особенно при возрастании гематокрита и увеличение сил трения приводит к замедлению кровотока через мелкие сосуды.

Распределением кровотока по менее сокращенным сосудам или артериоло-венулярным шунтам можно объяснить то факт, что общий объем кровотока практически не меняется, однако эффективный кровоток по тканям может при этом значительно снизиться (Рис. 45).

В стадии декомпенсации вследствие гипоксии с развитием дефицита АТФ, ацидоза и повреждения биомембран, в том числе и тучных клеток, с освобождением БАВ начинается дилятация прекапиллярных сфинктеров. Возникает застой крови во внутренних органах, выход воды из сосудистого русла, повышение вязкости крови приводит к агрегации форменных элементов крови, образованию множественных тромбов, сладжу.

Гипоксическая триада с попаданием в кровоток фрагментов биомембран, содержащих Са 2+ (тканевой тромбопластин) приводит к множественному (диссеминированному) тромбообразованию с последующим истощением факторов РСК, возникновению изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению (ДВС или тромбо-геморрагический синдром). Нарушения микроциркуляции (гипоперфузия) развиваются уже и в центральных органах, ведут к гипоксии и стимуляции анаэробных процессов. Отсутствие способности к анаэробному образованию АТФ в ЦНС проявляется в торможении. Ишемическое поражение жизненно важных тканей приводит к вторичным повреждениям, к поддерживанию и углублению шокового состояния.

21.5. Венозное и предсердное давление

Можно втрое увеличить объем крови, содержащийся в венозной системе, что приведет лишь к относительно небольшим изменениям венозного давления, особенно по сравнению с артериальной системой. Благодаря своей высокой способности к увеличению емкости, вены функционируют как емкостная система, в отличие от артериальной, которая функционирует как система сопротивления. В венозной системе содержится около 70% объема крови и около 30% находится в артериях и капиллярах. Депонирование крови в емкостных сосудах важный фактор патогенеза шока, ведущий к падению предсердного давления, а, значит, и сердечного выброса.

21.6. Связь между АД и кровотоком

При уменьшении ОЦП и кровотока в ответ под влиянием САС развивается вазоконстрикция, приводящая к уменьшению диаметра сосудов, что поддерживает нормальное перфузионное давление, сохраняет постоянство АД. Однако небольшое уменьшение сердечного выброса приводит к резкому падению АД. Величина АД неадекватно отражает изменение кровотока в тканях. Величина систолического давления, как это указано выше, при шоке в стадии компенсации сохраняется в пределах нормы, но т.к. это обусловлено спазмом периферических сосудов (централизация кровотока), на самом деле возникает ухудшение тканевого кровотока.

21.7. Общий характер метаболических изменений

Изменения регионарного и органного кровотока накладывают отпечаток на биохимические процессы в клетке в результате вызванного шоком повреждения. Ухудшение макро- и микроциркуляции переплетается со снижением тканевой перфузии.

Решающее значение в перестройке метаболизма при шоке имеет 3-я и 4-я "Г" - гипоперфузия, ведущая к гипоксии и клеточным нарушениям метаболизма, так называемой "шоковой" клетке, для которой характерна триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждения биомембран.

21.7.1. Нарушения углеводного обмена

Нарушения образования энергии - в пораженных областях аэробные процессы образования АТФ подавляются и компенсаторно начинает работать анаэробный процесс энергообеспечения - гликолиз, в ходе которого накапливается молочная кислота и пируват. Однако, количество образующейся в ходе гликолиза АТФ составляет около 1/19 того, которое образуется при окислении одинакового количества глюкозы в ЦТК и дыхательной цепи.

Это явление приводит к стационарному снижению концентрации АТФ и ацидозу - двум компонентам из триады гипоксии. Далее разворачивается цепь патологических изменений, связанных с поражением биомембран и характерных для любого вида гипоксии (см. главу "Гипоксия").

Вкратце эти изменения сводятся к следующему: дефицит АТФ приводит к тому, что нарушается аккумуляция Са 2+ митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом клетки. Повышение уровня Са 2+ приводит к активации фосфолипаз, вызывающих гидролиз фосфолипидов клеточных мембран. При этом происходит нарушение функций лизосомальной мембраны. В последнем случае ферменты лизосом выходят в клетку, где уже созданы оптимальные для них условия работы - ацидоз. Результатом действия ферментов лизосом является лизис, некроз клеточных образований.

21.7.2. Кислотно-щелочной гомеостаз

Отмечается развитие метаболического ацидоза в результате накопления лактата и кетоновых тел. Частичным гомеостатическим механизмом компенсации является усиление дыхания. Неадекватная доставка кислорода и питательных веществ тканям, а также замедленный венозный кровоток при шоке приводит к гипоксии, следовательно, увеличению анаэробного метаболизма и метаболическому ацидозу. При сохранении функции легких и почек на нормальном уровне они компенсируют, метаболический ацидоз и поддерживают pH артериальной крови на нормальных цифрах.

21.7.3. Гормональные факторы при шоке

21.7.3.1. Стадия компенсации

В ответ на травму, кровотечение, острую недостаточность кровообращения возбуждается САС, усиление секреторной активности ее мозгового слоя надпочечников с выделением в кровь адреналина, а из пресинаптических окончаний симпатических нервных волокон-норадреналина. Этот амин вызывает артериальную вазоконстрикцию путем стимуляции альфа-адренорецепторов гладкомышечных элементов артериол, глюкокортикостероиды увеличивают их чувствительность к норадреналину.

В ответ на гиповолемию и уменьшение кровотока через почечные клубочки стимулируется выработка ренина в ЮГА почек. Ренин - фермент, который способствует активации декапептида - ангиотензина - 1 альфа-2-глобулиновой фракции плазмы в ангиотензин-2 - октапептид, который:

1. является наиболее сильным из известных вазоконстрикторов;
2. избирательно стимулирует биосинтез альдостерона корой надпочечников.

Сокращение артериол под действием названных прессоров ведет к централизации кровообращения, увеличению АД.

Альдостерон - вызывает задержку натрия, усиливая выделение калия. Результат - увеличение Р оcм, усиление реабсорбции Н 2 О, сохранение ОЦП. Кроме того, потенцируется действие норадреналина.

АДГ - (вазопрессин) повышает Р оcм, регулирует (повышая) реабсорбцию Н 2 О в дистальных канальцах. При возрастании осмолярности плазмы секреция АДГ увеличивается, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению осмолярности. Стимуляция АДГ опосредуется через клеточные осморецепторы переднего гипоталамуса.

Таким образом, гиперсекреция гормонов при шоке направлена на поддержание нормального перфузионного давления. Гиперсекреция АДГ и альдостерона является компенсаторным гомеостатическим механизмом, нацеленным на предотвращение снижения ОЦП и развитие недостаточности кровообращения при потере внутрисосудистой жидкости (способствует задержке натрия и воды).

Основное патофизиологическое событие при разных видах шока, причина всех изменений - снижение эффективной перфузии за счет централизации кровотока, ухудшающей питание тканей.

21.7.3.2. Стадия декомпенсации

Наряду с этим, протеазы лизосом, выходящие из них в результате нарушения биомембран при гипоксии, вызывают выброс или усиливают образование местных БАВ, их иногда называют "шоковыми" ядами, но это неверно. Ведь гистамин, лейкотриены, кинины, простагландины выделяются не только при шоке. У природы нет специальных патологических процессов. Изменение амплитуды или локализации процесса лежит в основе его перехода в новое качество.

Действие тех же лизосомальных протеаз на клеточные мембраны тучных клеток и базофилов вызывают освобождение гистамина, вследствие чего происходит спазм гладкой мускулатуры.

Более подробно остановимся на системе кининов. Они живут очень недолго (секунды, минуты), поэтому действуют только в месте своего образования и относятся к наиболее сильным из сосудорасширяющих средств, обусловливают ощущение боли.

Каскад образования кининов запускается фактором Хагемана под действием эндотоксинов, протеаз лизосом, активирующих его. Дальнейшая цепь событий, ведущих к ускорению РСК и образованию микротромбов, также связана с действием фактора Хагемана.

21.8. Действие шока на органы

• 21.8.1. Сердце [показать]

  Работа сердца имеет решающее значение для прогноза шока. При некардиогенных формах шока со временем также развивается сердечная недостаточность. При этом недостаток кислорода может играть второстепенную роль, а на первое место может выступать действие токсических веществ.

  Американский исследователь Файн, много занимавшийся проблемой бактериального шока, видел основу патогенеза любого шока в действии эндотоксинов. В опыте, создавая перекрестную циркуляцию крови от животного в шоке к здоровому, у последнего вызывал сердечную недостаточность. Сейчас к шоковым ядам относятся вещества, образующиеся при гипоксии: БАВ и продукты распада белков средней молекулярной массы.

• 21.8.2. Легкие [показать]

  Наряду с сердцем, являются единственным органом, через который протекает весь ОЦК. Местные БАВ (гистамин, серотонин, кинины) образуются и активируются в легких. Оценка их работы также важна для предсказания прогноза шока. В капиллярной сети от действия БАВ на мембраны клеток микрососудов развивается вазомоторная реакция, которая может стать причиной снижения количества противоателектазного фактора - сурфактанта. Альвеолы спадаются, возникает еще больший дефицит кислорода, еще более повышается проницаемость мембран альвеолярных клеток.

• 21.8.3. Печень [показать]

  Гипоксические повреждения гепатоцитов (нарушение образования АТФ, повышение проницаемости клеточных мембран) ведут к нарушению их барьерной функции. Токсические вещества перестают обезвреживаться в печени и с кровотоком попадают в сердце и легкие. При повреждениях печени прогноз шока очень неблагоприятный.

• 21.8.4. Почки [показать]

  По причине гипотензии и рефлекторной массовой вазоконстрикции артериол отмечается уменьшение почечного кровотока, а, следовательно, и мочеобразования с развитием острой почечной недостаточности. В почках артериолы соединены последовательно, и общее сопротивление является суммой отдельных сопротивлений, а в коже и мышцах - сосудистая сеть имеет параллельное устройство. Кровоток через последовательную систему осуществляется при большей величине движущегося давления, чем в системе с параллельными соединениями.

21.9. Принципы диагностики и лечения шока

21.9.1. Для диагностики используют показатели гемодинамики (ОЦП, АД, ВД), метаболизма (pH, рО 2 , рСО 2 , РСК). Они дают оценку состояния органов, которые стали "мишенью" централизации кровообращения: печени, почек.

21.9.2. Стратегия терапии, шоковых состояний

Терапию, прежде всего, надо начинать с налаживания кровообращения. При травматическом шоке необходимо блокировать афферентную импульсацию с места поражения с помощью обезболивающих и наркотиков.

Стратегическая цель терапии, исходя из определения шока - восстановление перфузии в русле микроциркуляции.

Повышенное внимание к внутрисосудистому свертыванию как фактору, играющему важную роль в патогенезе шока, привело к повышению эффективности шоковой терапии путем введения:

1. антикоагулянтов типа гепарина, фибринолизина;
2. препаратов, снижающих вязкость крови - трентал.

21.9.2.1. Нормализации гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к повышению АД и увеличению сердечного выброса, а также к снижению периферического сопротивления сосудов. В этих целях используется плазма, коллоиды, растворы электролитов. Сочетание плазмы и физиологического раствора обычно эффективно восстанавливает внутрисосудистый ОЦК у больных, перенесших умеренную кровопотерю. В настоящее время еще не получено достаточных доказательств в пользу значительного преимущества смесей из растворов электролитов перед физиологическим раствором. Например, при ожоге малой тяжести иногда достаточно перорального введения жидкости, причем, лучше применять приготовленный раствор бикарбоната натрия. Восстановление показателей макрогемодинамики преследует своей целью нормализацию микроциркуляции.

21.9.2.2. Нормализация гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Хотя вазопроцессоры частично и улучшают кровообращение, однако, более действенным и физиологическим методом является расширение артериол путем управляемой гипотонии (ганглиоблокаторы с дозированным введением вазопрессоров). Метод был разработан профессором КрасГМИ И.П.Назаровым и способствует активному заполнению сосудистых пространств. При этом улучшается мочеотделение, что помогает выведению токсических веществ, продуктов распада тканей. Одни вазопрессоры тоже восстанавливают АД, но не восстанавливают перфузию. Дополнительным путем восстановления микроциркуляции служит использование антикоагулянтов и тромболитиков.

21.9.2.3. Осмотические диуретики

Цель - временное повышение ОЦК, усиление диуреза и выведение токсических продуктов распада. При снижении почечного кровотока осмотические диуретики считают в настоящее время средствами, способными предотвратить развитие ОПН. Маннитол 5%, глюкоза 10-25%, мочевина 4% представляют собой эффективные осмодиуретики. Гипергликемия, вызванная глюкозой, не опасна. Преимущества глюкозы заключаются в том, что она является как питательным веществом, так и диуретиком. Эффективность глюкозы как диуретика приближается к эффективности маннитола.

Факторами, объясняющими реакцию на осмодиуретики, являются описанные Мервилл увеличение тока в почечных канальцах и повышение внутритканевого давления. Переход жидкости в просвет канальца из межклеточной жидкости почек, обусловленный изменением осмотического градиента, возможно, предотвращает окклюзию канальцев, приводящую к повреждению. В других исследованиях также подчеркивается роль осмодиуретиков как специальных веществ, увеличивающих объем плазмы. Временное возрастание внутрисосудистого объема приводит к увеличению сердечного выброса и почечного кровотока, что обусловливает усиление мочеотделения.

21.9.2.4. Детоксикация

Детоксикация при шоке и особенно при нарушенной функции почки проводится путем гемосорбции и лимфосорбции.

21.9.2.5. Нормализация метаболизма

Нормализация метаболизма базируется на современном понимании клеточных и молекулярных механизмов основного патогенетического звена шока- гипоксии. Используются средства воздействия на ее триаду: устранение дефицита АТФ путем введения искусственных акцепторов и переносчиков электронов в дыхательной цепи для замены выполняющих эти функции О 2 и цитохромов, соответственно.

Ведется борьба с метаболическим ацидозом. Предупреждение повреждения биомембран осуществляется ингибиторами фосфолипаз (витамин Е, дексаметазон), а восстановление целостности уже поврежденных - путем введения фосфолипидов (например, "Эссенциале").