Подострый септический эндокардит. Септический эндокардит лечение
Этиология и патогенез
Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие септикопиемии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда.
Патологическая анатомия
Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, главным образом на клапанах, которые имеют полипозный вид.
Клиническая картина
Начало болезни мало заметно.
Состояние больного ухудшается постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В редких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.
Лихорадка - наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 °С, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия.
При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита.
При аускультации могут выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются размеры сердца.
Может развиться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита.
Наиболее характерным проявлением септического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболевания является системное поражение сосудов.
Диагностическое значение имеет появление на коже узелков Ослера - это узелки цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, ладонях и подошвах. Через 2–3 дня узелок рассасывается.
После легкой травмы кожи появляются подкожные кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии.
Часто обнаруживают увеличенную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие развития токсического гепатита и застоя крови.
Часто развивается артериит и эмболии сосудов головного мозга.
Со стороны крови выявляется гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, но после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая и тимоловая реакции, содержание Альфа-2 и Гамма-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70 % случаев из крови высеивается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается белок и эритроциты.
Вместе с развитием очагового нефрита прогрессирует почечная недостаточность, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая больных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 5–8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов.
Лечение
Лечение должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную, антианемическую, метаболическую и кардиотоническую терапию.
Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия отмечается хороший эффект.
Из противовоспалительных препаратов применяют салицилаты, амидопирин, бутадион, индометацин, бруфен и, по показаниям, глюкокортикостероиды - преднизолон, дексаметазон. При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.
Эндокардит - это воспаление оболочки сердца, в большинстве случаев затрагиваются клапаны и клетки, которые выстилают поверхность прилегающих к сердцу сосудов.
Самый опасный и быстротекущий вариант эндокардита - септический. В старой классификации он назывался острым эндокардитом. Чаще всего причиной его возникновения служат оперативные вмешательства на сердце, катетеризация камер сердца, протезирование. 10% все операций на сердце осложняется эндокардитом. Период возникновения осложнения - 14-30 сутки. В этом случае возбудителями являются внутрибольничные штаммы. В подавляющем большинстве случаев в посеве обнаруживаются стафилококки, синегнойные палочки и грибы.
Подострый септический эндокардит
Подострый септический эндокардит - затяжной вялый хрониосептический процесс с локализацией инфекционного очага на клапанах, обезображенных старым ревматическим, сифилитическим, врожденным, травматическим пороком, или ранее не измененных.
Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, нормально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.
Органический клапанный порок сердца является основным предрасполагающим условием оседания на клапанах септической инфекции, подобно тому, как в классических опытах Высоковича предварительное механическое повреждение клапанов оказалось необходимым условием получения экспериментального эндокардита при введении бактерий в кровь.
Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств травм.
Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.
Особенности заболевания
- Поражается эндокард.
- Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.
- Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка).
- При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже - трехстворчатый.
Симптомы подострого септического эндокардита
Заболевание встречается в различном возрасте (6- 75 лет), но наиболее часто в молодом (21-40 лет). Нередко характеризуется постепенным развитием. Проявления вначале малохарактерны (недомогание, усталость, головная боль, повышенная потливость, субфебрильная температура), отмечается периодическое улучшение общего состояния. Клиническая картина складывается из симптомов общесептического характера (лихорадки, озноба, повышенной потливости); симптомов поражения сердца (тахикардии, расширения границ сердца, изменения звучности тонов и появления шума с постепенным развитием типичной картины порока сердца, чаще всего аортального); симптомов поражения сосудов (петехий, тромбоэмболии). Появление петехий весьма характерно для затяжного септического эндокардита, типичны петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина - Либмана). Геморрагические высыпания нередко носят волнообразный характер и имеют симметричность расположения. Иногда появляются узелки Ослера (красноватые кожные уплотнения диаметром до 1,5 см, болезненные на ощупь и расположенные на ладонях, пальцах, подошвах, под ногтями).
Острый септический эндокардит
Острый септический эндокардит развивается как септическое осложнение ряда затягивающихся инфекционных заболеваний: пневмонии, гонорреи, менингококковой инфекции, бруцеллеза и по существу любой другой инфекции, так же как одна из вторичных локализаций хирургического (раневого) и акушерского сепсиса-после травм, остеомиэлитов, карбункула, пуэрперального тромбофлебита и т. д. Возбудителями являются чаще всего гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, гонококк, менингококк, бруцелла, палочка инфлюэнцы и т. д., которых находят на клапанах сердца и в крови.
Клапанное поражение носит характер бородавчато-язвенного с преобладанием распада. В толще клапанов уже при обычном микроскопированин находят бактерий. Чаще всего поражаются аортальные -клапаны, затем митральный, относительно нередко трикуспидальный клапан, в частности, при пневмонии и гоноррее. По сравнению с подострым септическим эндокардитом несколько чаще поражаются клапаны, ранее не поврежденные иным процессом, повидимому, в связи с более выраженной вирулентностью микробов, обладающих большей способностью оседать и на здоровых клапанах.
Болезнь встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин.В отношении собственно патогенеза заболевания следует учитывать нервнорефлекторные и нервнотрофические влияния, о которых сказано в разделе о подостром септическом эндокардите.
Симптомы острого септического эндокардита
Заболевание протекает как общесептический процесс, проявления септического эндокардита могут и не выступать на первый план. Лихорадка носит септический характер, наблюдается озноб, профузный холодный пот, анемия, резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительно ускоренная СОЭ. Из крови высевается гемолитический стрептококк. На коже множественные петехии, кровоизлияния. Селезенка и печень при пальпации мягкие, увеличены, появляются признаки формирующейся недостаточности аортальных клапанов, явления гломерулонефрита, множественные эмболии. Острый септический эндокардит может развиваться на фоне предшествующего ревматического порока клапанов.
Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.
Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может поражать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоятельное заболевание.
ЭТИОЛОГИЯ:
Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные
заболевания, ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств
Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, нормально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.
Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.
ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
1. Поражается эндокард.
2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.
3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка).
4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже - трехстворчатый.
ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:
Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущественно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-бородавчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не выражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов. При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты. Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов, главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергический васкулит.
Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипозно-язвенным эндокардитом(а при ревматизме - только полипозный эндокардит).
КЛИНИКА:
Клиника складывается из:
1. Генерализованного васкулита.
2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.
3. Сепсиса.
Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подострое течение: заболевание начинается постепенно, температура субфебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, снижение массы тела, ознобы.
При внешнем осмотре выявляется бледность кожных покровов с желтоватым оттенком. Характерен геморагический синдром: петехии, синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются на коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаз и слизистой рта.
Причины возникновения геморрагического синдрома:
Нарушение проницаемости сосудистой стенки (васкулит).
Увеличение селезенки и нарушение ее функции, что
проявляется тромбоцитопенией. Ярко выражено угнетение кроветворения: анемия, бледность.
Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на слизистых и под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки, впервые описанные Ослером(узел Ослера), которые возникают из-за поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнаруживаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсического гепатита (кожа цвета "кофе с молоком"). Увеличение печени (гепатомегалия) может быть связана с двумя причинами: токсический гепатит, сердечная недостаточность.
В начале заболевания температура гектическая с сильными размахами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и субфебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:
Первым поражается аортальный клапан. Формируется его недостаточность. Возникает систолический шум над аортой.
Если страдает миокард(миокардит), то на первый план будут выступать симптомы сердечной недостаточности.
Возникают аритмии.
Возможно формирования надрывов и перфораций створок, разрыв хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.
Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:
Инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной артерии.
Инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.
Инфаркт селезенки, иногда с последующим развитием абсцесса.
Эмболия сосудов головного мозга - инсульт.
Эмболия сосудов кишечника и конечностей с соответствующей симптоматикой.
Общим для указанных осложнений является болевой синдром и коллаптоидное состояние. Нарастают признаки восталения. Температурная реакция выражена. Функция соответствующего органа резко страдает.
В случае длительного течения подострого септического эндокардита страдают почки. Возникают:
1. Очаговый нефрит, который проявляется мочевым синдромом, протеинурией, гематурией, цилиндры в моче.
2. Диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной гипертензией, нерезко выраженными отеками. Температура может снижаться, что иногда является поводом для постановки ошибочного диагноза гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
1. Проводят повторные посевы крови, особенно на высоте лихорадки, озноба. Приблизительно в 40% случаев высевается стафилококк, в 60% - зеленящий стрептококк и другие возбудители. Это является абсолютным признаком заболевания.
2. Клинический анализ крови:
Отмечается умеренная нормохромная анмемия без ретикулоцитоза;
Тенденция к лейкопении с большим сдвигом влево до юных нейтрофилов. При ревматизме отмечается лейкоцитоз, что важно для дифференциальной диагностики;
Лейкоцитоз при септическом эндокардите может отмечаться в случае тромбоэмболических осложнений.
Эозинофилия;
Моноцитоз;
Тромбоцитопения;
Частым признаком является токсическая зернистость лейкоцитов;
СОЭ резко увеличена до 50-70 мм/час;
Электрофореграмма белков крови обнаруживает норму или гипергамма-глобулинемию;
Формоловая проба типично положительна;
3. Ложно положительна реакция Вассермана, Кана.
4. Анализ мочи наиболее информативен в случаях длительного течения, когда уже развивается нефрит: протеинурия, микрогематурия.
5. Тесты по выявлению геморрагического синдрома: симптом щипка, жгута.
6. Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор, отмечается снижение уровня комплемента.
Анемия, лейкопения, тромбоцитопения связаны с явлениями гиперспленизма.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:
1. Проводят с ревматизмом. Для ревматизма характерно:
При ревматизме отмечаются боли в суставах, их видимые изменения в 30% случаев. Возможны не артралгии, а полиартрит.
Чаще формируется митральный порок, а аортальный только при повторных атаках.
Нарушаются проводящие системы сердца, нередко возникает атриовентрикулярная блокада (удлинение интервала PQ).
Симптомы геморрагического диатеза отсутствуют.
При ревматизме явлений гиперспленизма не отмечается.
Нет утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных палочек.
Практически не поражаются почки.
В сомнительных случаях посевы крови при ревматизме стерильны.
В дифференциальной диагностике помогает определение титра антител (антистрептолизина и антигиалуронидаз).
2. Системная красная волчанка(СКВ). Для нее характерно:
Страдают преимущественно женщины, а подострый септический эндокардит встречается чаще у мужчин.
Часто поражаются серозные оболочки и возникает перикардит, плеврит.
Эритема на лице в виде бабочки.
Посевы крови стерильны.
Тромбоэмболических осложнений не бывает.
LE-розетки в крови.
3. Диффузный гломерулонефрит:
При нем не бывает периода длительной предшествующей лихорадки.
При гломерулонефрите не формируется порок сердца.
Спленомегалия отсутствует.
Нет тромбоэмболических осложнений.
Гемокультура стерильна.
4. Сифилитический аортит:
Явления геморрагического диатеза отсутствуют.
Увеличения паренхиматозных органов не происходит.
Есть симптомы сифилитического аортита и признаки поражения других органов(нервной системы, костной).
ЛЕЧЕНИЕ:
Госпитализация обязательна. Показан строгий постельный режим. Диета без особых ограничений, однако при признаках сердечной недостаточности количество NaCl ограничивают.
1. Антибиотикотерапия: в ходе лечения необходимо повторно определять чувствительность флоры к выбранному препарату. При чувствительности к пенициллину(зеленящий стрептококк) его назначают в больших доза: 10 млн. Ед/сут. в/м. Если пенициллин вызывает аллергические реакции, то назначают антибиотики цефалоспоринового ряда: Цефалотин, Цефалоридин и др. Пенициллин обычно комбинируют со Стрептомицином, что позволяет уменьшить суточную дозу Пенициллина. При золотистом стафилококке эффективен Линкомицин. При грамм(-) возбудителях показано применение Неомицин, Канамицин.
Если в течении 3-4 суток применение антибиотика не дает эффекта, его заменяют на другой или назначают комбинацию антибиотиков. Возможно в/в введение препаратов.
2. Десенсибилизирующие средства: Димедрол, Пипольфен.
3. Глюкокортикоиды: Преднизолон назначают в дозе 20-30 мг/сут. в течении 7-10 дней. Начинают прием препарата через 2-3 дня после курса десенсибилизирующей терапии.
4. Общеукрепляющая терапия: витамины, дробное переливание крови.
5. Препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки: витамин "С" 2-4 г/сут. , Рутин 0.1 3 раза/сут., Глюконат(хлорид) кальция, витамин "К".
ТАНАТОГЕНЕЗ:
Нарастающая сердечная недостаточность;
Генерализация сепсиса;
Практически всегда формируется недостаточность аортального клапана. 35% больных теряют трудоспособность.
Острый септический эндокардит — это тяжелое септическое заболевание, развивающееся при осложнениях разнообразных бактериальных инфекций, со вторичным поражением эндокарда.
Этиология и патогенез Острый септический эндокардит чаще наблюдается после абортов, родов и как осложнение различных хирургических вмешательств, однако может развиваться при роже, остеомиелите и др.
Возбудителями рассматриваемого эндокардита являются высоковирулентные пиогенные бактерии – гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, а также кишечная палочка. В последнее время описаны случаи развития острого септического эндокардита при актиномикозе и грибковом сепсисе.
Первичные очаги можно легко обнаружить при их наружной локализации, например панариции, карбункулах, ранениях, или при соответствующих анамнестических данных (перенесенный аборт, гонорея). Нередки случаи, когда первичный очаг не удается распознать.
Микроорганизмы из первичных септических очагов поступают в кровь и вначале оседают в значительном количестве на поверхности клапанов. Таким образом, в эндокарде образуется вторичный (дочерний) септический очаг. В дальнейшем возбудители проникают с поверхности клапанов в их толщу, производя в них обширные разрушения.
Как и при подостром септическом эндокардите, не малую роль в развитии болезни выполняет измененная иммунобиологическая реактивность.
Патологическая анатомия Клапаны изъявлены, на дне и по краям язв откладываются рыхлые тромботические массы, не связанные с подлежащими тканями и содержащие большое количество бактерий. Тромботические массы начинают становится источником эмболии в некоторые органы – селезенку, почки, мозг – с развитием , либо выпадением функции этих органов.
Септический процесс в эндокарде приводит к разрыву сухожильных нитей, разрушению створок клапанов и к их прободению. Чаще формируется недостаточность аортальных клапанов, реже – митральных; при , послеродовом сепсисе происходит поражение трикуспидального клапана.
Клиническая картина острого септического эндокардита
Больные жалуются на боль в голове, боли в сердце, слабость, общее недомогание, озноб. Лихорадка (температура) бывает послабляющего типа, сопровождается сильным ознобом с дальнейшем профузным потоотделением. Расширено ; при длительном течении эндокардита возникают шумы; на аорте диастолический, на верхушке, также над трехстворчатым клапаном – систолический.
Причиной появления шумов служит изъявление и развитие недостаточности митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Наблюдается и аритмия. Прощупывается мягкая (септическая) селезёнка.
Характерны септические эмболии в селезенку, сопровождающиеся сильной болью в левом подреберье, иногда шумом трения капсулы (периспленит), а также в почку, вызывающие резкую боль в поясничном отделе с последующей гематурией. Отмечаются множественные эмболические петехии в коже.
Иногда происходит развитие гнойного плеврита, возникают поражения суставов. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, прогрессирующая анемия, ускорение РОЭ. При посевах крови, иногда многократных, удается высеять возбудитель заболевания (зеленящий стрептококк, реже пневмококк).
Прогноз Болезнь излечима, однако дефекты в клапанах сохраняются и становятся причиной прогрессирующего ухудшения кровообращения, что требует дальнейшего наблюдения и лечения.
Профилактика и лечение
Профилактика септического эндокардита заключается в активной и своевременной ликвидации инфекционных очагов в миндалинах, носоглотке, среднем ухе, женских половых органах, в борьбе с внебольничными абортами, в применении антибиотиков при преждевременных родах, раннем отхождении вод.
Ликвидация основного септического процесса достигается применением массивных доз антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами при обязательном определении чувствительности к ним микробной флоры. Дозы и препараты такие же, как при лечении подострого септического эндокардита.
Лечение также должно быть длительным и сочетаться с общеукрепляющей терапией, с переливанием крови, плазмы. Необходима полноценная диета, богатая витаминами. При доступности основного очага местному лечению оно проводится в полном объеме, включая хирургическое вмешательство.
Эндокардит
Общие сведения
Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.
Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.
Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку , в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку , пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.
Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией , имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.
Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца .
Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность , которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.
Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки , коарктацией аорты . В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.
Классификация инфекционных эндокардитов
По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом , сифилисом , после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии .
По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:
- острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис . Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
- подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
- затяжная.
У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.
У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения , наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.
Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:
- инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
- инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита , гепатита , нефрита , спленомегалии;
- дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.
Симптомы инфекционного эндокардита
Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.
Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку , утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.
У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия , изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.
При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия , со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита , реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.
Осложнения инфекционного эндокардита
Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок , эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром , острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность .
При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром , инфаркт, почечная недостаточность , диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт , пневмония, легочная гипертензия , абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт , гемиплегия, менингоэнцефалит , абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит , тромбозы , тромбоэмболии, тромбофлебит).
Диагностика инфекционного эндокардита
При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.
Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М , снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).
Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ , позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца .
Лечение инфекционного эндокардита
При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.
В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – , аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.
При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите , нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.
Прогноз при инфекционном эндокардите
Инфекционный эндокардит - одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов - 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.
Профилактика инфекционного эндокардита
За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес , хронический тонзиллит , хронический пиелонефрит).
Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры , удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа , ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 месяцев.