Причины, симптомы и лечение дифтерии у детей. Дифтерия у детей признаки и лечение заболевания

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Леффлера. Характеризуется местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек и явлениями общей интоксикации.

История дифтерии

Дифтерия известна с глубокой древности; упоминания о ней имеются у Гиппократа и Гомера. Первые клинические описания под названием «смертельной язвы глотки», «сирийской и египетской язвы» относятся к I-II веку н. э. Классическое описание анатомических изменений и клинических форм было сделано в начале XIX столетия французским ученым Bretonneau, который предложил название «дифтерит» (от греч. дифтера - пленка, перепонка). В конце XIX столетия Trousseau анатомический термин «дифтерит» заменил словом «дифтерия». С тех пор это название стало общепринятым.
История дифтерии может быть разделена на 3 периода, границы между которыми определяют важные открытия, оказавшие влияние на эту болезнь. Первый период, начавшийся с древних времен, характеризовался большой заболеваемостью, чрезвычайной тяжестью, высокой летальностью, доходившей во время эпидемий до 50-60%, и большой смертностью детей. Он продолжался до конца прошлого столетия. Второй период начался с открытия возбудителя болезни Klebs в 1883 г. и Loffler в 1884 г. и вслед за тем получения противодифтерийной антитоксической сыворотки (Behring - в Германии, Roux - во Франции, Я. Ю. Бардах - в России). Он характеризовался значительным снижением летальности и смертности детей от дифтерии. Заболеваемость продолжала оставаться высокой и давала такие же, как и прежде, высокие подъемы с увеличением тяжести болезни. Второй период продолжался до 1923 г., когда Ramon предложил анатоксин и началась активная иммунизация против дифтерии. Третий, последний период в истории дифтерии продолжается и в наши дни, он характеризуется проведением активной иммунизации во всем мире и снижением или полной ликвидацией заболеваемости в ряде стран.
Из отечественных ученых большое внимание изучению дифтерии уделяли К. А. Раухфус, В. И. Молчанов, А. И. Скворцов, П. Ф. Здродовский, С. Н. Розанов, С. Д. Носов, М. Е. Сухарева, М. Г.
Данилевич, Н. И. Нисевич, К. В. Блюменталь, В. А. Хрущова и многие другие.

Этиология дифтерии у детей

Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера (Coryne bacterium diphteriae). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V; хорошо красятся по Граму и всеми анилиновыми красками. При двойной окраске но Нейссеру тело окрашивается в коричнево-желтый, а включения на концах - в синий цвет.
Лучшими средами для роста являются среда Леффлера - свернутая кровяная сыворотка и кровяной агар. Для углубленной диагностики используют те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга).
Основные свойства дифтерийной палочки-большая изменчивость в зависимости от условий жизни и довольно высокая устойчивость во внешней среде. Палочка может изменяться морфологически; у нее может увеличиваться или уменьшаться способность токсинообра зования (до полной потери), изменяться вирулентность и антигенная структура Температуру ниже 0е С палочка выдерживает хорошо Довольно долго сохраняется при высыхании. Если она защищена слизью или пленкой, то, высохнув, может сохранять жизнеспособность и токсигенность несколько месяцев. Культура, распыленная в виде мельчайших капель, может сохраняться в воздухе в течение 1-2 сут, даже при солнечном освещении она гибнет только через несколько часов. В дезинфицирующих растворах гибнет довольно быстро - от до 10 с. при кипячении погибает сразу.
В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к так называемым истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.
Анатоксин - это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства; он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.

Эпидемиология дифтерии у детей

Источником инфекции при дифтерии является только человек - больной или бактерионоситель.
Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем. В среднем в 75% случаев очищение заканчивается к 20-25- му дню болезни. Крайне редко бактерионосительство реконвалесцентов продолжается многие месяцы. Ему способствуют различные патологические состояния зева и носа.
Бактерионоситель имеет большое, а во многих случаях главное эпидемиологическое значение; в прошлом количество здоровых носителей во много раз превышало количество больных. В больших городах носительство достигало 1-6-10%, в окружении больного - 20 - 50%.
В последнее время параллельно со снижением заболеваемости дифтерией произошло и снижение частоты носительства токсигенных штаммов, атоксигенные штаммы роли в заболеваемости не играют.
Пути передачи. Дифтерийная палочка выделяется от больного, носителя с капельками слюны или носовой слизи, поэтому основной путь передачи - воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), но он встречается крайне редко.
Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности. До введения активной иммунизации против дифтерии антитоксический иммунитет вырабатывался двумя путями: после перенесения болезни и в результате повторного или длительного бактерионосительства, при так называемой немой, бытовой, иммунизации. Так как носительство было широко распространено, то в результате бытовой иммунизации иммунитет к дифтерии вырабатывался у большинства детей. Коэффициент восприимчивости к дифтерии составлял примерно 0,15-0,2, т. е. из 100 контактировавших неболевших заболевали 15 - 20 человек.
Наибольшая восприимчивость к дифтерии отмечалась в возрасте 7-10 лет. Восприимчивость к дифтерии может быть определена с помощью реакции Шика, а также с помощью серологических методов.
Реакция Шика производится путеи внутрикожного введения 0.2 мл дифтерийного токсина, содержащего 1/40 DLm. У лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, на месте инъекции через 72 ч появляются красное пятно и затем инфильтрат размером 1-2 см. При наличии в крови антитоксина не менее /з АЕ реакция отрицательная.
Заболеваемость дифтерией в прошлом была высокой и давала периодические подъемы через 5-8 лет. Эпидемические подъемы продолжались 2-4 года, заболеваемость достигала 40-43 на 100 000 населения и сопровождалась увеличением количества токсических форм и повышением летальности. Заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом, наибольшее число случаев заболеваний приходилось на старший дошкольный и младший школьный возраст. Среди старших школьников заболеваемость падала и среди взрослых доходила до единичных случаев. После введения всеобщей иммунизации детей значительно вырос удельный вес случаев заболеваний в возрасте после 15 лет.
Летальность при дифтерии в досывороточное время была очень высокой, достигая во время эпидемий 40-50%. Отмечалась высокая смертность детского населения от дифтерии. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Патогенез и патологическая анатомия дифтерии у детей

В зависимости от специфического иммунитета, массивности инфицирующей дозы, токсигенности возбудителя, неспецифической реактивности и, вероятно, других причин инфицирование дифтерийными палочками приводит к возникновению разнообразных форм болезни или к бактерионосительству. В генезе развития токсических форм большое значение придается аллергии как бурной гиперергической реакции на возбудителя сенсибилизированного организма. По мнению некоторых авторов, определенную роль в возникновении тяжелых форм заболевания играют ассоциация дифтерийной палочки с другими микроорганизмами, в частности с кокковой флорой, и распространение в организме не только токсина, но и самой дифтерийной палочки. Вероятно, в патогенезе формирования разных форм дифтерии имеет значение комплекс разных причин.
Основой дифтерийного процесса является местный воспалительный очаг, развивающийся на месте внедрения в организм возбудителя, а главным болезнетворным фактором служит токсин. Он выделяется дифтерийными палочками в местном очаге воспаления, лимфогенным путем распространяется на окружающие ткани, гематогенным путем - по всему организму и обусловливает общую интоксикацию. Местный воспалительный очаг чаще всего локализуется в зеве, но может быть и в носу, в гортани, ухе, на слизистых оболочках половых органов, на коже (раневая поверхность), возможно и поражение глаз.
Изменения в местном очаге характеризуются фибринозным воспалением. Под действием токсина на слизистой оболочке, на коже происходят коагуляционный некроз, расширение и повышение порозности сосудов. выпотевание экссудата, содержащего фибриноген. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, происходит свертывание фибриногена и образование фибринозной пленки.
По анатомическим изменениям фибринозное воспаление принято разделять на крупозное и дифтеритическое. Первое характеризуется более поверхностным поражением слизистой оболочки или же обусловлено более слабой связью пораженного эпителия с подслизистой оболочкой: так, например, в трахее пленка легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. В окружающих тканях развивается отек слизистой и подслизистой оболочек, а также клетчатки и мышц. В регионарных лимфатических узлах появляются фибринозное воспаление, полнокровие и отек, который может распространяться на клетчатку и достигать значительных размеров. При наиболее тяжелых формах в местном очаге, в лимфатических узлах наблюдаются кровоизлияния, они могут иметь и другую локализацию.
Для общей интоксикации характерно избирательное поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и почек. Изменения центральной нервной системы обычно невелики; в первые дни заболевания токсической формой дифтерии при летальных исходах определяются набухание мозга, полнокровие, очаги периваскулярного отека. Часты изменения симпатических ганглиев и узлов черепных нервов с сосудистыми расстройствами и явлениями дегенерации, они развиваются несколько позже, с 6-7-го дня болезни.
Изменения периферических нервных стволов свойственны позднему периоду дифтерии, они сводятся к развитию токсического неврита с развитием периаксонального дегенеративного процесса в нервных волокнах без поражения нервных клеток. Поэтому их отличает доброкачественное течение с последующим постепенным восстановлением. Однако в процессе болезни могут возникнуть тяжелейшие функциональные нарушения жизненно важных органов, например, нарушение дыхания при параличах дыхательных межреберных мышц, диафрагмы. При токсических формах постоянно обнаруживаются изменения в надпочечниках, как в коре, так и в мозговом веществе. Они сводятся в основном к расстройствам кровообращения: отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения вплоть до некроза клеток.
Для ранней стадии заболевания характерны следующие гемодинамические нарушения: скопление крови во внутренних органах, образование стазов, очагов отека и кровоизлияний; в сердце тоже преобладают сосудистые расстройства, некробиоз сосудистых стенок, периваскулярный отек, кровоизлияния. Позднее, с конца первой - начала второй недели, развивается миокардит, который характеризуется дегенеративными изменениями мышечных волокон и межуточной ткани. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, иногда образуются пристеночные тромбы. Эти тромбы могут быть причиной эмболий в сосуды мозга (с развитием центральных параличей).
При токсических формах дифтерии в почках развивается токсический нефроз, который по мере дезинтоксикации подвергается обратному развитию.
При легких формах дифтерии интоксикация незначительна и скоропреходяща, а при токсических может в ближайшие же дни привести к смерти, причиной которой является комплекс изменений, в которых преобладают сосудистые расстройства, токсическое поражение надпочечников. В последующем при токсических формах дифтерии смерть может наступить от острого интерстициального миокардита, который развивается с конца первой - начала второй недели при явлениях острой сердечной недостаточности, а еще позднее, на 5 - 6-й неделе,- от полиневрита при нарушении функции жизненно важных органов (параличи дыхания, глотания).
Между величиной местного очага и степенью общих нарушений, как правило, существует параллелизм: чем больше и глубже воспалительный очаг, тем выраженнее общие изменения.
Некоторое отличие можно ометить в генезе дифтерии гортани. Хрящевая ткань, отсутствие рыхлой клетчатки ограничивают всасывание токсина, поэтому токсические формы не возникают, что исключает возможность развития токсических осложнений. Тяжесть состояния и летальные исходы обусловлены другими причинами: нарушением функции дыхания, вторичными воспалительными процессами в органах дыхания.
Выздоровление при естественном течении дифтерии происходит за счет продукции в организме антитоксина. В комплексе с другими защитными механизмами обеспечиваются ликвидация интоксикации и развитие специфического иммунитета. В местном очаге фибринозного воспаления происходит расплавление и отторжение пленки путем демаркационного воспаления с образованием поверхностных изъязвлений и последующей регенерацией эпителия.
Введение больному противодифтерийной антитоксической сыворотки обеспечивает доставку готового антитоксина и тем самым более быструю ликвидацию процесса. Однако при тяжелых токсических формах токсин успевает связаться с тканями и поэтому сыворотка не может полностью предотвратить возникновения последующих изменений сердца и периферической нервной системы.

Клиника дифтерии у детей

Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней; болезнь развивается остро.
Клинические проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX века отдельные ее формы считались разными заболеваниями. Bretonneau объединил их в одну нозологическую единицу и предложил классификацию, основанную на локализации процесса. В дальнейшем классификация дифтерии разрабатывалась А. А. Колтыпиным, М. Г. Данилевйчем, В. И. Молчановым и др. и была основана на локализации, степени распространения процесса. Различают дифтерию зева, гортани, носа и формы редкой локализации (дифтерия уха, глаза, слизистой оболочки рта, кожи и половых органов). Кроме того, выделяют изолированные формы - с локализацией процесса в одном органе и комбинированные - с поражением 2 или 3 органов одновременно, например, дифтерия зева, носа и гортани; зева и глаза; носа и половых органов и т. д.

Дифтерия зева

Дифтерия зева - наиболее часто встречающаяся форма. До введения активной иммунизации она составляла 40-70%, в последующем - 90-95%. Выделяют токсические и нетоксические формы дифтерии зева.
Критерием для разграничения служит отек в области регионарных лимфатических узлов: его наличие указывает на токсические формы. При нетоксических формах выделяют локализованную форму и распространенную.
Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характеризуется расположением местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. По выраженности местных изменений различают тонзиллярную, островчатую и катаральную формы. Болезнь начинается с нарушения самочувствия; умеренного повышения температуры тела, обычно не выше 38°С. хотя иногда в первые I-2 дня она может быть и больше: появляются небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие I-2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются. При танзиллярной форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации.
При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют. Ее существование ряд клиницистов ставит под сомнение, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.
При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1-2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.
Распространенная форма дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но п за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения. Эта форма наблюдается относительно редко, так как при подобных обширных фибринозных налетах обычно возникают изменения, характерные для токсических форм, т. е. отек не только в зеве, но и в области регионарных лимфатических узлов.
Токсическая дифтерия зева может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Однако она преимущественно начинается бурно: температура тела сразу повышается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли, в животе, головная боль, слабость, вялость, реже--возбуждение. Иногда явления интоксикации могут быть выражены умеренно, самочувствие нарушено нерезко, температура тела невысокая. Боль при глотании обычно небольшая. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется, как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта. Отечности вокруг лимфатических узлов предшествует отечность зева; при более тяжелых токсических формах она мешает дыханию. Больной обычно лежит с запрокинутой головой и открытым ртом, появляется «храпящее дыхание».
Начальная степень отека вокруг увеличенных плотных регионарных лимфатических узлов определяется сглаженностью шейной складки, затем появляется припухлость в области лимфатических узлов - более массивная над ними и постепенно истончающаяся по периферии, которая в соответствии с изменениями зева чаще носит асимметричный характер (с одной стороны больше, чем с другой).
Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. По величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг регионарных Лимфатических узлов до первой шейной складки), II степени (распространяется до ключицы) и III степени (отек ниже ключицы).
При токсических формах дифтерии зева без сывороточного лечения налеты быстро распространяются по слизистой оболочке на твердое небо, на заднюю стенку глотки, в носоглотку. Отек шейной клетчатки тоже увеличивается. Параллельно местному процессу быстро нарастает интоксикация и в течение ближайших дней может наступить смерть. При правильном своевременном сывороточном лечении в большинстве случаев дети выздоравливают, но улучшение наступает медленно. Сначала снижается температура, через 2-3 дня смягчаются явления интоксикации, начинается обратное развитие местного процесса; постепенно уменьшается отек зева и подкожной клетчатки шеи. Налеты как бы постепенно тают, иногда отторгаются пластами, оставляя эрозированную поверхность. Через 7-8 дней местный процесс ликвидируется, но затем начинают развиваться токсические осложнения.
Помимо токсических форм, выделяется субтоксическая форма дифтерии, для которой характерна незначительная величина отека, расположенного, как правило, с одной стороны только у регионарных лимфатических узлов.
Размеры лимфатических узлов соответствуют величине отека; в тяжелых случаях они могут достигать значительной величины, становятся плотными и умеренно болезненными.
Явления общей интоксикации нарастают параллельно величине местного процесса. При токсической дифтерии I степени наблюдаются бледность, вялость, рвота; при токсических формах II и III степени бледность выражена более резко, может быть синюшный оттенок, отмечаются адинамия, сонливость, полный отказ от пищи. Пульс становится мягким, частым, тоны сердца - глухими, артериальное давление падает.
Самыми тяжелыми формами являются гипертоксические формы: молниеносная и геморрагическая. Основные признаки геморрагической формы - быстро прогрессирующая интоксикация с параллельным увеличением местных изменений в зеве и отек. Последний увеличивается «по часам», распространяется на область ниже ключицы. Распространенные налеты приобретают бурый цвет (пропитываются кровью); на коже уже в первые дни болезни появляются геморрагии, сначала в области инъекций, а затем и самопроизвольно; нередко наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен.
Для молниеносной формы дифтерии зева характерно особенно острое начало и бурное развитие общего токсикоза, которое может опережать распространение местных изменений в зеве. У больного быстро развиваются общая адинамия, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов и резкое падение артериального давления. Прогрессирующая интоксикация может приводить к смерти уже в течение ближайших суток от начала заболевания. Смерть наступает при явлениях сосудистой недостаточности.

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани - круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется на гортань. Для дифтерии гортани характерно постепенное нарастание основных признаков: грубый лающий кашель, осиплость голоса, афония, стеноз: нарастание изменений идет параллельно. Различают три стадии болезни: катаральную, стенотическую и асфик гическую.
Катаральная стадия обычно начинается с субфебриальной температуры или единичных подъемов температуры до 38,5°С, осиплости голоса и грубого лающего кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1-2 дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки.
Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени. Для 1 степени характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе. При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается III степень стеноза. Она характеризуется симптомами кислородной недостаточности, гипоксемией, бледностью, периоральным цианозом, учащением пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, главное же - симптомами отравления углекислотой. Ребенок как бы успокаивается, затихает и даже засыпает иод наркотическим воздействием углекислоты. В это время очень быстро может наступить летальный исход.
До введения противодифтерийной сыворотки изменения неуклонно прогрессировали и резкие грани между отдельными степенями стеноза у постели больного установить было часто трудно.
По распространенности процесса различают крупы локализованные (только в гортани) и распространенные - ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Последний протекает особенно тяжело. Явления стеноза гортани при этом стушевываются и на первый план выступают дыхательная недостаточность, бледность, цианоз, тахикардия. Дыхание становится поверхностным, частым, температура держится на высоких цифрах и сыворотка не оказывает такого хорошего действия, как при локализованном дифтерийном ларингите.

Дифтерия носа

Пленчатая дифтерия носа чаще наблюдается у детей грудного возраста и начинается так же, как и локализованная форма дифтерии зева, с повышения температуры до невысоких цифр, затем затруднения носового дыхания. Из одной, а позже и из другой ноздри появляются жидкие серозные, слизисто-кровянистые выделения. При риноскопии на слизистой оболочке носовой перегородки или крыльев носа удается рассмотреть плотную фибринозную пленку; иногда край ее заметен при обычном осмотре. Осложнений обычно не возникает, но при отсутствии своевременного лечения процесс может распространиться на слизистые оболочки зева, гортани и др.
Катарально-язвенная форма дифтерии носа наблюдается исключительно редко. За подобные формы принимаются патологические процессы в носу другой этиологии, при которых создаются благоприятные условия для бактерионосительства дифтерийных палочек. Они могут возникать у ослабленных детей при хронических заболеваниях, гиповитаминозах. В местном поражении нередко участвует кокковая флора, иногда диплобацилла Френкеля. Наблюдаются длительные слизистые, иногда слизисто-гнойные выделения, может быть примесь сукровицы; крылья носа краснеют, вокруг носовых ходов появляются трещинки, экскориации, корочки.

Формы редкой локализации

Дифтерия глаз возникает в виде двух клинических форм - крупозной и дифтеритической. Для крупозной формы характерно поверхностное расположение фибринозной пленки на конъюнктиве. Клинически она проявляется развитием значительной отечности век, глазные щели сужены, имеются кровянистые выделения. Конъюнктива нерезко гиперемирована и покрыта сероватым тонким пленчатым налетом, снимающимся довольно легко. Общее состояние почти не нарушено, температура может быть нормальной.
Дифтеритическая форма характеризуется образованием плотной толстой пленки, тесно спаянной с подлежащей тканью. Она протекает тяжело, с высокой температурой и резко выраженным отеком век, отличающимся большой плотностью. Кожа век гиперемирована, синюшна, на конъюнктиве располагаются плотные налеты, снимающиеся с большим трудом, часто пропитанные кровью. Глазные яблоки отечны, нередко тоже покрыты пленкой, переходящей с конъюнктивы век. Несмотря на лечение сывороткой, следствием болезни может быть панофтальмит с потерей зрения.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется возникновением на слизистых оболочках половых губ, влагалища фибринозных налетов желтовато-сероватого цвета; слизистая оболочка слабо гиперемирована, но отечна. Налеты при этой локализации процесса чаще имеют менее типичный вид: они более рыхлые и грязноватого цвета. У больных, не леченных сывороткой, налеты могут распространяться, появляется отечность подкожной клетчатки промежности, а затем и паховых областей. При этом развивается общая токсемия с осложнениями, обусловленными дифтерийным токсином. Токсические формы дифтерии половых органов, так же как и дифтерии зева, имеют три степени в зависимости от величины местного отека с теми же осложнениями (миокардит, полиневрит).
Дифтерия уха возникает обычно вторично при дифтерии зева или носа: поражается кожа слухового прохода и барабанная перепонка, где может быть обнаружена фибринозная пленка.
Дифтерия кожи возникает на месте ран, опрелостей или мокнущих экзем и проявляется образованием плотной фибринозной пленки с отечностью окружающих тканей. При большом распространении налетов могут развиваться и токсические формы со всеми токсическими осложнениями. Наряду с этим могут наблюдаться и атипичные формы с образованием экземы, пузырьков, пустул, импетиго; диагноз возможен только на основании бактериологических данных.
В казуистических случаях в прошлом описывали дифтерию слизистой оболочки желудка, пищевода и кишок; она возникала вторично при больших распространенных процессах в зеве и обнаруживалась посмертно.
В последние годы выделяют бессимптомные формы дифтерии, к которым относят случаи выделения токсигенных культур дифтерийных палочек без клинических изменений; иммунологическое обследование выявляет при этом нарастание специфических антител.

Осложнения дифтерии у детей

Специфические осложнения возникают при токсических формах дифтерии в результате воздействия токсина в острой стадии болезни во время максимальной токсемии, хотя некоторые изменения и функциональные нарушения пораженных органов проявляются позже, в разные сроки после острого периода. К основным токсическим осложнениям относятся острая надпочечниковая недостаточность, нефроз, миокардит, мононевриты и полиневрит.
Острая надпочечниковая недостаточность развивается только при очень выраженной токсемии, она является следствием обширного поражения коркового вещества надпочечников (токсическая форма III степени и гипертоксические формы). Недостаточность сказывается в том, что на 2-3-й день болезни появляются резкая бледность и адинамия, пульс становится очень частым, нитевидным, артериальное давление резко падает и при нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Введение больших доз сыворотки в сочетании с кортикостероидной терапией может способствовать выведению детей из этих состояний.
Ранним осложнением, возникающим еще в остром периоде болезни, является также токсический нефроз, который проявляется значительной альбуминурией и цилиндрурией. Почечная недостаточность при этом не развивается. Течение нефроза благоприятное, все явления исчезают по мере ликвидации местного процесса и улучшения состояния больных. Появление нефроза не угрожает жизни, но всегда свидетельствует о тяжелой интоксикации, возможности развития других токсических осложнений и требует особо внимательного отношения к ребенку.
Миокардит возникает в конце 1-й - на 2-й неделе болезни. Признаками миокардита являются ухудшение самочувствия, нарастающая бледность, синюшность губ, общее беспокойство, тошнота, иногда рвота, боли в животе. Одновременно с этим наблюдаются расширение границ сердца, увеличение размеров печени, приглушение или глухость сердечных тонов, тахикардия или брадикардия, часто и быстро возникает нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа). Миокардит может начаться исподволь и развиваться постепенно; в подобных случаях он протекает более благоприятно. Наряду с этим наблюдаются особенно тяжелые формы с бурным развитием симптомов в виде резкой бледности, цианоза, очень частой рвотой, падения артериального давления, быстро нарастающего («по часам») увеличения размеров печени и резкой ее болезненности, расширения границ сердца и появления ритма галопа, что свидетельствует о чрезвычайной тяжести процесса, который может быстро привести к смерти.
Для раннего и более полного выявления миокардитов у больных токсической дифтерией существенную помощь оказывает электрокардиография, позволяющая выявить это осложнение в начальных стадиях, еще до появления клинических симптомов.
Обратное развитие миокардита происходит медленно - в течение 1-2 мес, в тяжелых случаях оно может быть и более длительным. У многих больных изменения исчезают полностью.
Почти одновременно с миокардитом могут появляться симптомы ранних параличей, протекающих чаще по типу мононеврита, поражаются обычно черепные нервы (III, VI, VII, IX и X пары нервов). Наиболее часто и раньше всего возникает паралич мягкого неба: появляется гнусавость, отмечается уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба (обнаруживается при осмотре зева), поперхивание во время еды; может регистрироваться паралич аккомодации и др. Сами по себе параличи не представляют опасности для больного, но свидетельствуют об изменениях в организме и неблагоприятны в отношении дальнейшего прог ноза (возможность возникновения полиневрита).
Полирадикулоневриты развиваются после 3-й недели заболевания, чаще на 4-5-й неделе болезни, по типу периферических вялых параличей. Ранним симптомом являются снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), но возможно и полное их исчезновение. Могут присоединяться параличи мышц шеи и туловища. Изменения нервной системы носят обратимый характер. Их опасность заключается в возникновении тяжелых нарушений функций отдельных органов и систем, особенно при параличе глотательной, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; кашель становится беззвучным, во время вдоха грудная клетка неподвижна, а втягивание подложечной области отсутствует. Дыхание становится поверхностным, и присоединяющаяся пневмония может ускорить летальный исход. Тяжелые миокардиты и полиневрит наблюдаются чаще при геморрагической и токсической формах дифтерии III степени.
В редких случаях могут наблюдаться параличи центрального происхождения, возникающие в результате эмболии мозговых сосудов частицами пристеночных тромбов, образующихся в сердце при тяжелых миокардитах.
Неспецифические осложнения , обусловленные вторичной инфекцией, при тяжелых формах дифтерии очень часты и появляются в разные периоды болезни. Это преимущественно пневмония и отит. Пневмония способствует увеличению летальности при токсической дифтерии и при крупе.
Диагноз дифтерии у детей
Клиническая диагностика дифтерии. Ранняя диагностика дифтерии необходима для своевременного применения серотерапии. Позднее установление диагноза может служить причиной развития токсических форм и распространенного поражения дыхательных путей. Ранняя диагностика необходима и для предупреждения распространения дифтерии среди населения. Излишняя диагностика (гипердиагностика) и связанное с ней сывороточное лечение приводят к неблагоприятной для больного сенсибилизации.
Процент ошибочных диагнозов при дифтерии гораздо выше, чем при других детских инфекциях. Ошибки диагностики обусловлены многообразием клинических проявлений дифтерии, а с другой стороны - недостаточными знаниями врачей.
Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений дифтерии, существует ряд общих признаков, свойственных этому заболеванию.
1. Специфическое фибринозное воспаление клинически проявляется наличием плотной, серовато-белой пленки, расположенной на слизистой оболочке (зев, гортань, вульва, глаз и т. д.) или на коже. Пленка выступает над пораженной поверхностью; процесс чаще двусторонний, но налеты по величине преимущественно неодинаковы.
Затруднение в выявлении дифтерийной пленки во время осмотра больного может встретиться при изолированном поражении гортани, носоглотки или задних отделов зева, особенно если имеется отечность в области uvula и миндалин. При поражении гортани в этих случаях прибегают к ларингоскопии (прямой).
2. Фибринозное воспаление характеризуется малой выраженностью других признаков воспаления. Боль в области местного процесса незначительна и часто не вызывает жалоб. Гиперемия окружающих тканей умеренная, при токсических формах она иногда приобретает цианотический оттенок. Дифтерии не свойствен гнойный характер воспаления. Резкая болезненность, яркая гиперемия, сочность, разрыхленность слизистых оболочек, тем более наклонность к нагноению свидетельствуют против дифтерии или же указывают на смешанную форму заболевания. Увеличение регионарных лимфатических узлов происходит параллельно распространенности местного процесса. Для изменений в области лимфатических узлов также характерно отсутствие других признаков воспаления; они плотны на ощупь, умеренно болезненны, гиперемия кожи отсутствует.
3. Температура , как правило, не достигает высоких цифр, чаще не выше 37,5-38,5°С. При токсических формах она может подниматься до 39°С и выше, но обычно держится на таких цифрах всего несколько дней и; снижается до нормы задолго до ликвидации местных изменений. Высокая температура в течение длительного времени указывает либо на смешанную инфекцию, либс говорит против диагноза дифтерии.
4. Степень общей интоксикации , как правило, соответствует величине местного процесса. При малых размерах налета она ничтожна, а при большом распространении местных изменений имеет выраженный характер. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью и бледностью больного в отличие от возбуждения при процессах другой этиологии. (При гипертоксических формах в первые дни болезни может наблюдаться резко выраженный токсикоз с явлениями возбуждения).
5. Динамичность процесса характерна для всех форм дифтерии. Без введения сыворотки налет увеличивается в размерах, как бы расползается и одновременно с этим утолщается; значительное распространение местного процесса чаще всего сопровождается отеком. После введения антитоксической противодифтерийной сыворотки изменения уменьшаются, налеты исчезают. При токсических формах увеличение налетов и отека может продолжаться еще 1-2 дня после введения сыворотки. Иногда, особенно у иммунизированных детей, налеты могут исчезать и без специфического лечения, что создает большие трудности в диагностике.
Большую помощь в диагностике оказывает учет эпидемиологической обстановки - наличия контактов с больными или носителями дифтерийной палочки.
Предварительный диагноз ставят на основании клинических данных, он необходим для решения вопроса о своевременном введении антитоксической противодифтерийной сыворотки. Ждать результатов лабораторных исследований можно только при условии регулярного наблюдения за динамикой процесса и у больных с наиболее легкими формами болезни - при дифтерии носа, островчатой форме.дифтерии зева и т. д.
Лабораторная диагностика дифтерии осуществляется бактериологическими и серологическими методами. Бактериологический метод может подтверждать диагноз в 90-99% случаев. При этом требуется соблюсти ряд условий:
1. Правильный забор материала. Под контролем зрения тампон проводят по краю налета так, чтобы на нем осталось достаточно материала; при крупе посев снимают у входа в гортань специальным изогнутым тампоном натощак или перед едой, обязательно исключив предварительную обработку лекарствами (полоскание, прием порошков и т. д.)
2. Транспортировка должна обеспечить поступление материала в лабораторию не позже 2-3 ч после забора.
3. Питательные среды необходимо приготовлять точно в соответствии с существующими рекомендациями.
4. Для более точной диагностики, кроме обычной среды Леффлера, нужно использовать специальные элективные среды (среда Клауберга).
В связи с тем что при обычном бактериологическом исследовании ответ может быть получен только через 48 ч от начала исследования, были предложены ускоренные методы. Самым старинным из них, используемым еще Леффлером, является бактериоскопическое исследование. Этот метод может быть использован только как предварительный, с обязательным последующим бак териологическим обследованием. В настоящее время для выявления дифтерии его почти не применяют. В 30-х годах нашего столетия для диагностики дифтерии был предложен ускоренный способ Фольгера и Золле. Слизь из очага поражения берут сывороточным тампоном, который уже служит питательной средой, и помещают в термостат. Мазки просматривают через 4-6 ч. Этот способ хуже классического, так как при малом количестве палочек в воспалительном очаге он чаще дает отрицательный результат. В 1961 г. предложен метод иммунофлюоресценции, который позволяет получить ответ через час; результаты положительны только при наличии токси генных палочек дифтерии.
Серологический метод заключается в постановке реакции агглютинации сыворотки крови больного с лабораторной культурой дифтерийной палочки. Она считается положительной, если агглютинация происходит при разве дении сыворотки не менее 1:80; 1:100. Доказательно на растание титра разведения сыворотки. Лучшим сроком для первого обследования является первая неделя болезни второе обследование проводят на 3-й неделе (В. А. Хру щова). Реакция используется и для выявления бессимптомных форм при обнаружении токсигенных дифтерийных палочек у здорового человека. Предложено и определение уровня антитоксина в сыворотке крови: в начале болезни он отсутствует или не выше 0,5 АЕ/мл (К. В. Блюменталь).
Клинический анализ крови в диагностике дифтерии не показателен. Обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз с небольшим моноцитозом; СОЭ остается в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз дифтерии у детей

Дифтерия зева

Это заболевание наиболее часто прихо дится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин.
Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вы зываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации (повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии.
Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.
Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению. Затруднение для диагноза могут представлять лакунарные ангины с большими, довольно плотными налетами; в этих случаях также обращают внимание на резко выраженные воспалительные изменения, отсутствие характерной для дифтерии динамики процесса и быстрый терапевтический эффект при использовании пенициллина. Более трудны для дифференциального диагноза лакунарные ангины, вызванные не стрептококком, а другими микробными формами, особенно диплококком. При ангинах диплококковой этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные ц наблюдение за больными,- выявляется отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики.
При некротической ангине , которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.
Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин.
В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.
Ангины грибковой этиологии обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся длительно).
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова), ангинозная форма, вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания. В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время - до 7-10 дней и больше. Налеты, появившись, не изменяются в течение 7 - 8 дней (несмотря на лечение), в то время как при дифтерии величина и плотность налетов изменяются ежедневно.
Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они наблюдаются только при распрострат ненном поражении зева. Характерны изменения крови при мононуклеозе - лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные формы лимфоцитов (монолимфоциты, по Кассирскому) и моноцитоз.
Пapaтoнзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно чем дифтерия, и при высокой температуре Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности. Эти наиболее тяжелые случаи заболевания требуют детальной оценки изменений в зеве и общих симптомов (бледность, адинамия при дифтерии, гиперемия и возбуждение при паратонзиллите).
При эпидемическом паротите поводом для подозрения на дифтерию иногда служит отек, который может распространяться на шею. Решающее значение для диагноза имеет осмотр зева - отсутствие поражения зева и наличие изменений в области околоушных желез.

Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей

Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей наиболее часто проводится у больных с синдромом крупа при ОВРИ. кори, реже у больных с инородным телом в дыхательных путях, пневмонией и т. д.
Круп при ОВРИ протекает при более высокой температуре и других явлениях интоксикации. В развитии основных изменений в отличие от дифтерии никаких закономерностей нет. Стеноз гортани может возникать в любые сроки болезни, но сразу может достигать II - II степени без последовательного нарастания, свойственного дифтерии. Афонии обычно нет. охриплость голоса непостоянная, временами появляется чистый голос, кашель грубый, лающий. В противоположность дифтерии не параллелизма в развитии отдельных симптомов. Динамика болезни тоже отличается: явления выраженного стеноза могут сменяться периодами полного успокоения и, следовательно, свободным дыханием и могут быстро совсем исчезнуть. У больных крупом, развивающимся при ОВРИ, помимо перечисленных признаков, наблюдаются яркая разлитая гиперемия, набухлость слизистых оболочек зева, задней стенки глотки, слизистые и слизисто-гнойные выделения из носа.
Для коревого ларингита , возникающего в ранние сроки кори, характерны другие симптомы кори (конъюнктивит, энантема на слизистой оболочке неба, пятна Филатова-Вельского и др.). Поздний коревой ларингит возникает в результате вторичной инфекции, в прошлом он часто вызывался дифтерийными палочками, в последние годы - преимущественно стафилококком.
Инородное тело , застревая в гортани или трахее.
дает картину стеноза, однако клиническая картина резко отличается от дифтерии: стеноз возникает внезапно среди полного здоровья; голос остается звонким; температура нормальная; иногда выслушивается звук хлопания инородного тела (при выслушивании в области трахеи). При продвижении инородного тела в бронх появляются ателектазы соответствующего участка легкого, эмфизема других долей и смещение средостения в сторону ателектаза. Большое значение в диагностике инородного тела имеет анамнез.
Врожденный стридор - сужение гортани - смешивают с дифтерией во время присоединения ОВРИ, когда явления стеноза усиливаются. Различия заключаются в том, что явления стеноза у детей с врожденным стридором наблюдаются с рождения, голос остается звонким, а при вдохе часто слышен громкий своеобразный шум, напоминающий квохтанье кур.
При папилломатозе гортани поводом для подозрения на дифтерию могут служить афония и затруднение дыхания, усиливающиеся при возникновении катара верхних дыхательных путей.
Различие заключается в том, что стеноз и афония развиваются очень медленно - в течение 1 - 1.5 лет, затруднение дыхания наиболее выражено ночью и при усиленных движениях больного. К явлениям стеноза ребенок относится спокойно (привыкает), а длительное приспособление организма обеспечивает менее выраженное кислородное голодание.
Большое значение для постановки диагноза дифтерии дыхательных путей имеет тщательный, подробный анамнез, анализ динамики заболевания и метод ларингоскопии, который позволяет произвести осмотр слизистой оболочки гортани. В раннем детском возрасте, когда преимущественно наблюдается эта локализация процесса, используется прямая ларингоскопия. Для дифтерии характерны фибринозные пленки в области истинных голосовых связок.

Дифтерия носа

Дифтерия носа часто принимается за простой насморк. Отличительными признаками дифтерии являются сукровичные выделения, корочки у входа в нос, нередко фибринозная пленка на слизистой оболочке носовых ходов. Окончательный диагноз ставят на основании наблюдения за динамикой процесса и данных бактериологического обследования.

Дифтерии редкой локализации

Дифтерию редкой локализации характеризуют те же основные признаки дифтерийного процесса, главными из которых являются фибринозное воспаление и наклонность к отеку тканей.
Пленчатые конъюнктивиты диплококковой и аденовирусной этиологии наиболее часто принимают за дифтерию глаз. Для пленчатых конъюнктивитов аденовирусной этиологии характерно острое начало с высокой температурой, которая может держаться в течение недели и больше. Заболеванию глаз часто предшествуют катар верхних дыхательных путей и ангина. В отличие от дифтерии налет более рыхлый, отек век менее выражен. Пленка не распространяется на глазное яблоко, характерна малая динамичность изменений. Процесс преимущественно односторонний. Заболевания пленчатым конъюнктивитом бывают групповые, в то время как при очаговой вспышке дифтерии чаще возникают формы другой локализации, а не только поражения глаз.
За дифтерию глаз иногда принимают даже вульгарный гнойный конъюнктивит. Он характеризуется яркой гиперемией конъюнктив, гнойным отделяемым, небольшим мягким отеком век, отсутствием пленчатого налета.
Диагноз дифтерии уха иногда ошибочно ставят при хроническом гнойном отите, если при бактериологическом анализе высевают дифтерийную палочку. Подобные случаи при отсутствии изменений, свойственных дифтерии, следует рассматривать как бактерионосительство.
Дифтерия слизистой оболочки рта чаще встречается в сочетании с дифтерией зева и характеризуется появлением пленок на слизистой оболочке щек, языка, неба. Она смешивается с афтозным и язвенным стоматитом. Дифференциальный диагноз труден, основывается на наличии плотных фибринозных пленок и бактериологических данных.

Прогноз дифтерии у детей

Прогноз при дифтерии зависит от формы болезни и сроков введения антитоксической противодифтерийной сыворотки. При локализованных формах дифтерии и своевременно введенной сыворотке он вполне благоприятный. При токсических формах могут быть летальные исходы как в острый период, так и в последующем, преимущественно от миокардита. Раннее и правильное сывороточное лечение с использованием антибиотиков и других средств комплексной терапии, включая режим, способствует резкому снижению летальности. При крупе исход полностью зависит от своевременности и правильности лечения; серотерапия, проведенная в ранние сроки болезни, предотвращает прогрессирование процесса. Причиной смерти в этих случаях в основном является вторичная пневмония.

Лечение дифтерии у детей

Специфическим средством лечения дифтерии является антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Изменения при дифтерии обусловлены специфическим токсином; продукция антитоксина в организме происходит медленно, введение сыворотки компенсирует этот недостаток, приводит к быстрой нейтрализации токсина и ликвидации воспалительного местного очага. Сывороточное лечение эффективно при соблюдении следующих условий:
1) раннее введение , так как сыворотка нейтрализует только токсин, циркулирующий в крови, и не оказывает действия на токсин, уже фиксированный клетками;
2) введение достаточного количества сыворотки , особенно ее первоначальной дозы, для нейтрализации токсина в полной мере.
Сывороточное лечение применяют при всех формах дифтерии. Вопрос о введении сыворотки при неуточненном диагнозе дифтерии, при подозрении на дифтерию решается индивидуально. Выжидание допустимо только при легких формах с мало выраженными местными изменениями, при постоянном врачебном наблюдении в стационаре. Если подозревают токсическую форму, то сыворотку вводят немедленно. При установлении диагноза в поздние сроки у больных с самопроизвольным выздоровлением введение сыворотки излишне. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Кратность введения определяется тоже формой болезни с учетом ее динамики. При локализованных формах и в начальных стадиях крупа обычно бывает достаточно однократного введения и только при замедленном улучшении в поздних стадиях крупа его повторяют. При токсических формах сыворотку вводят в течение 2-4 дней; при токсической форме II - III степени - в первые 1-2 дня 2 раза в сутки. Первая доза должна быть максимальной и составлять около 1/2 или 1/3 всего количества. Сывороточное лечение прекращают после исчезновения токсического отека, значительного истончения и уменьшения налетов.
Патогенетические средства необходимы при токсических формах и крупах. При локализованных формах дифтерии их используют значительно реже.
Антибиотики можно отнести и к специфическим, и к патогенетическим средствам. In vitro многие антибиотики действуют на дифтерийную палочку бактериостатически и даже бактерицидно (пенициллин, эритромицин, олететрин, цепорин). Однако самостоятельного значения в лечении дифтерии они не имеют, но в сочетании с сывороткой применяются широко, в основном для борьбы с вторичной инфекцией.
Кортикостероиды при токсических формах дифтерии, кроме дезинтоксикационного и противовоспалительного воздействия, приобретают значение и заместительной терапии, так как вследствие токсического поражения коры надпочечников их синтез в организме резко снижается. Применяют I-2 мг/кг преднизолона в сутки в зависимости от степени токсикоза. Способ введения может быть внутривенным (при гипертоксических формах), внутримышечным и пероральным. Длительность курса - 10-12 дней с постепенным снижением по мере улучшения состояния больного.
При крупах кортикостероиды применяют с целью воздействия на отек слизистой оболочки гортани и бронхов, на спастическое состояние их мускулатуры; курс лечения может быть более коротким - 5-6 дней. Можно применять преднизолон и местно, путем закапывания из пипетки на слизистую оболочку гортани.
Больным токсической дифтерией с первых дней заболевания для устранения возникающего дефицита назначают внутрь аскорбиновую кислоту до 800-1000 мг/сут или же внутривенно, внутримышечно в 5-10% растворе по 2 - 3 мл. Через 7-10 дней дозу снижают. Ее введение способствует ослаблению действия токсина, уменьшению, смягчению осложнений и снижению летальности. Для той же цели назначают никотиновую кислоту по 15 - 30 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно, внутривенно в 1% растворе по 1-2 мл в течение 2-3 нед. Из-за тяжелого поражения периферической нервной системы назначают витамин В| (тиамин) по 0,5-1,5 мг 3 раза в день в течение первых 10 дней, затем через 1-2 нед курс повторяют. Детям старше 2 лет назначают стрихнин как средство, тонизирующее нервную систему (в течение 4-5 нед), более тяжелым больным его вводят под кожу в растворе 1:1000 по 0,5-I мл 3 раза в день. Ежедневно в течение 2-4 дней вводят плазму по 50-150 мг, производят внутривенное вливание 20-40% раствора глюкозы в количестве 30-50 мл с коргликоном и кокарбоксилазой; назначают и другие средства в зависимости от показаний.
При крупе, помимо введения противодифтерийной сыворотки, основной задачей является борьба со стенозом, а также лечение пневмонии, которая в этих случаях имеется у большинства больных. В борьбе с расстройством дыхания в первую очередь необходимы покой, тепловые процедуры (общие ванны, горячее обертывание), паровые ингаляции из содового раствора, горчичники. Любые процедуры допустимы при условии спокойного отношения к ним ребенка и без насилия, так как всякое волнение усиливает стеноз. На многих больных хорошее действие оказывает свежий холодный воздух, поэтому рекомендуется пребывание на веранде, перед открытым окном (при этом ребенок должен быть хорошо укутан, согрет). Седативные средства, снотворные следует использовать с осторожностью, они могут маскировать расстройство дыхания. Производят отсасывание слизи с помощью электроотсоса. Следует использовать кислородную терапию.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Показанием являются длительный стеноз II - III степени и тем более появление симптомов отравления углекислотой. При крупах дифтерийной этиологии (локализованная форма) наиболее рациональной считается интубация. Отсутствие улучшения дыхания при экстубации (через 2 - 3 дня после интубации) служит показанием для трахеостомии.
Больным с комбинированной формой в виде крупа и токсической дифтерии зева производят первичную трахеостомию (без предшествующей интубации) точно так же, как и при распространенном крупе.Больным крупом назначают антибиотики в достаточной дозировке. Основанием для этого служит почти постоянное наличие пневмонии, усугубляющей явления стеноза.
В лечении больных со специфическими осложнениями (миокардит, полиневрит) основное значение имеет комплексное использование больших доз витаминов, плазмы и глюкозы, применение симптоматических средств по показаниям; исключительно большое значение имеет соответствующий режим.
Неспецифические осложнения (пневмония, отит) лечат по общим правилам.
При возникновении сывороточной болезни применяют димедрол, хлорид кальция, эфедрин, в тяжелых случаях - кортикостероиды.
Лечение бактерионосителей. Причинами длительного бактерионосительства могут быть снижение общей сопротивляемости под влиянием каких-либо сопутствующих или хронических заболеваний; патологическое состояние слизистых оболочек (ринит, хронический тонзиллит и др.). Поэтому главное в лечении - мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологических состояний, систематическая витаминизация, полноценное питание, богатое белками, облучение ультрафиолетовыми лучами и т. д. Из укрепляющих средств применяют метацил, пентоксил. Местное лечение проводят йодинолом, эритромицино-синтомициновой эмульсией. При длительном упорном носительстве токсигенных палочек рекомендовано использование тетрациклина, эритромицина. В последнее время стали применять ультразвук.

Режим, уход, диета

Больные дифтерией любой формы, а также с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации в специализированные диагностические отделения, где их необходимо размещать в боксах и очень тщательно обследовать. При отсутствии диагностических отделений больных госпитализируют в боксы.
Режим различен в зависимости от формы болезни. При легких формах (локализованная форма дифтерии зева, носа и т. д.) постельный режим назначают на период острых явлений. При более тяжелых формах необходим строжайший постельный режим: при распространенной, субтоксической и токсической дифтерии I степени - не менее 3 нед, при токсической дифтерии II степени - до 40-го дня и при токсической дифтерии III степени - до 50-го дня болезни. При развитии миокардита, полиневрита этот срок может быть увеличен в зависимости от клинических изменений. Переход к обычному режиму нужно осуществлять очень постепенно.
Больные дифтерией, осложненной миокардитом, полиневритом, крупом, должны быть обеспечены индивидуальным уходом.
Выписку больных из стационара по клиническим показаниям производят не ранее чем через 2 нед от начала болезни; при локализованных формах - по истечении 3 нед; при токсических формах I степени - не ранее 30-го дня; при токсических формах II - III степени - 50-60-го дня, т. е. по истечении сроков возможного возникновения осложнений. По эпидемиологическим показаниям выписка допускается после бактериологического очищения, определяемого при бактериологическом анализе.
Диета в остром периоде дифтерии обычная для лихорадящих больных: жидкая, полужидкая, возможно меньше травмирующая зев и глотку. После снижения температуры и исчезновения налетов показана обычная разнообразная диета с включением большого количества витаминов. Кормление интубированных больных, больных после трахеостомии с осложнениями (миокардит, полиневрит) должно проводиться медицинской сестрой под руководством врача, необходима профилактика аспирационной пневмонии. Пища в этих случаях должна быть полужидкой или жидкой, хорошо размельченной.

Профилактика дифтерии у детей

Мероприятия, направленные на обезвреживание источника инфекции, включают раннюю изоляцию больного не только с явной дифтерией, но и с подозрением на дифтерию (обязательная госпитализация).
Больного выписывают из больницы после выздоровления при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня.
Для выявления источников инфекции и лиц, которые могли заразиться от заболевшего дифтерией, у всех контактировавших проводят повторное бактериологическое исследование слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Карантин и медицинское наблюдение осуществляют до получения результатов исследования. Если бактериологическое обследование провести невозможно, то карантин накладывают на 7 дней.
После изоляции больного производят заключительную дезинфекцию. Изоляцию и лечение носителей токсигенных дифтерийных палочек можно производить в домашних условиях. При безуспешной санации по существующему положению они могут быть допущены в коллектив здоровых, иммунизированных детей через 30 дней после установления носительства.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.

Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до -20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Путь передачи инфекции при дифтерии - воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.

Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных - дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.

Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95-98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой - либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.

Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).

При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38-38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы. При последней на миндалинах имеется один или 2-3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.

Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.

Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2-3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5-40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина - основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II-III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.

При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени. В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4-5-е сутки - III-IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.

Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.

Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1-2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени - шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).

При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) - усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.

Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2-3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2-3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2-3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.

Таким образом, на 2-3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.

В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий. Неспецифическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.

Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах - не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч - положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II-III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5-20 мг/кг) или гидрокортизона (20-75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5- 10%), реополиглюкина до 10-15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем - капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В - трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3-6 нед, при осложнениях - вплоть до восстановления нарушенных функций.

При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5-6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2-4 мг/кг в сутки), по показаниям - курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).

При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях - дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности - аппаратное дыхание.

Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.

Дифтерия – заболевание инфекционного характера, идеальной защиты от которого в современном мире пока не найдено. Даже вовремя поставленная вакцина не может дать стопроцентный шанс. Она помогает только значительно уменьшить тяжесть протекания заболевания и снизить риск появления тяжелых форм дифтерии и серьезных осложнений. Главная проблема, из-за которой дифтерия гортани, ротоглотки и дифтерия иных форм не может быть предупреждена должными профилактическими мерами это ее высокий уровень крайне сильной токсичности.

Муж алкоголик?

Дифтерия глотки, горла, зева - давно известное заболевание. На протяжении длительного времени, многих столетий ее наименование менялось, пока в 19 веке его не выделили в отдельную форму заболевания и назвали латинским словом, означающим пленка или перепонка – дифтерит .

Дифтерия бывает многих форм. Может быть и дифтерия глаз, дифтерия половых органов, глотки и носа. Самая распространенная форма – это дифтерия ротоглотки.

Ее количество составляет 9 из 10 всех случаев инфицирования. У трех четвертей, зараженных она проходит в локализованной форме. Первичные симптомы ее таковы: сначала повышается температура и сохраняется до трех суток. Также характерна головная боль, общая слабость, нежелание принимать пищу, бледность кожных покровов, тахикардия. Сила болей в горле равна характеру метаморфоз в ротоглотке. Там проявляется гиперемия, развивается отек гланд, дужек и мягкого неба.

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

• Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой "на рогах"...
• Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки...
• Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки...
• Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу...

Если Вы узнали свою семью - не терпите это! Выход есть!

При наблюдается затрудненное дыхание, выделения гнойного или серозного характера. Слизистая оболочка отекает, покрывается язвами. Появляется кожное раздражение на кончике носа. Дифтерия ротоглотки обычно сопровождается дифтерией носа.

Причины появления дифтерии

Дифтерия зева возникает у человека из-за провокатора заболевания – грамположительной бактерии палочкового вида Corynebacterium diphtheriae . Обычно говорят о двух типах провокатора и ряже промежуточных возбудителей. Это типы gravis и mitts. Инфекция дифтерии весьма разборчивы и растут только в кровяных средах, в сыворотках. Главное условие патогенности дифтерии ее особый экзотоксин, являющийся одним из самых сильных бактериальных ядов, идущий по своей силе сразу за токсинами ботулиническими и столбнячными.

Только токсичные формы инфекции способны вызвать болезнь, нетоксинные штаммы не представляют опасности.

Инфекция обладает уровнем вирулентности – способностью прицепляться к слизистым поверхностям живых организмов и начинать свое развитие. Микроорганизмы вируса дифтерии достаточно долго выживают в окружающем мире. Продолжительность их сохранности может достигать двух месяцев. При влиянии на нее десятипроцентной перекиси водорода уничтожается за несколько минут, при обработке высокоградусным этиловым спиртом за одну минуту.

Уничтожить инфекцию на поверхностях можно также ультрафиолетовыми лучами, веществами, содержащими хлор и иными дезинфицирующими химикатами.

Основной источник распространения – носитель инфекции или человек, подверженный этому заражению. Дифтерия ротоглотки наиболее быстро разносится в отличие от иных форм.

Путь передачи заболевания чаще всего воздушно-капельный . В некоторых случаях болезнь может передаться через грязные руки, загрязненные бытовые предметы, детские игрушки, немытая посуда. Дифтерия глотки по медицинским данным встречалось, что проявлялась в молочных продуктах, кондитерских кремах и иных формах.

У людей высоко естественное восприятие, определяемое антитоксиновым иммунитетом. Нахождение в крови небольшого количества особых антигенов помогает создать защиту от дифтерии, но не может блокировать формирование носителя провокаторов заболевания. Такие антитела могут передаваться от матери к ребенку при рождении и защищают его от инфекции первые полгода его жизни. Если дифтерия зева уже была у человека и успешно излечена или если ему была поставлена вакцина, то такие люди также получают специфический антитоксиновый иммунитет.

Стадии дифтерии зева у ребенка

Дифтерия зева проявляется только у одного, двух человек из сотни зараженных дифтерийной инфекцией. При этом наиболее часто встречается это инфекция у детей в период с одного года до четырех лет. Во множестве случаев болезнь проходит вместе с другой формой дифтерии, в частности, с дифтерий носа или гортани. Сначала из симптомов заражения появляется повышенная температура тела . При дифтерии гортани голос начинает хрипеть, имея вероятность прогрессировать до отсутствия голоса. Потом проявляется кашель – изначально влажный, он становится более сухим. Поражается слизистая оболочка.

Дифтерия гортани проходит в три стадии. Первая стадия – катаральная, далее – стеноническая, последняя – асфиксическая. Длительность первой стадии 2, 3 дня. Стеноническая длится от пары часов до 3 дней. По мере развития болезни идет прогрессирование, постоянно повышается уровень интоксикации и гипоксии, общая слабость организма становится все более выраженной.

В последней стадии появляются признаки беспокойного поведения, цианоза кожной поверхности, сильное потовыделение. Далее возможны от потери сознания до снижения пульса и снижения артериального давления. Эта стадия длится от получаса до нескольких часов.

Лечение дифтерии

Дифтерия зева, дифтерия глотки при первом же ее обнаружении, распознавании ее симптомов, должна немедленно подвергнуться всестороннему лечению, для того чтобы помимо быстрого излечения избежать ряд осложнений. Главное в лечении это ее правильное исполнение и организованность. С первых дней заболевания зараженному человеку нужно обеспечить максимальный отдых, сон, позволяющий высыпаться полностью.

Постельный режим при локализованной форме инфекции достигает 10 суток, дифтерия ротоглотки токсичной формы нуждается в постельном режиме до полутора месяцев.

Особенно значителен этот момент при осложнениях заболевания, например, при сопровождающем дифтерию миокардите, полиневрите. Человек с легкой формой болезни, после ее обострения, может иногда передвигаться, к примеру, для приема еды вне постели.

Одним из главенствующих факторов для быстрого излечения считается правильная диета. Во время того, когда дифтерия гортани обострена, рекомендуется нежирная, легкая еда. Продукты должны быть либо в жидкой форме, либо полужидкой. Для этого прекрасно подойдут различные пюре, полужидкие каши, яйца, приготовленные всмятку, кисель. Это требуется по той причине, что больной находится в постели, принимая пищу лежа. Далее должно производиться полноценное, но оптимальное на период болезни питание.

Важно не забывать употреблять вместе с едой достаточное количество всех групп витаминов, имеющих антиоксидантный эффект – к таким витаминам относятся витамины рупп А, С и Е. Если у подверженного инфекции дифтерии наблюдаются проблемы с глотанием, то еда должна вводиться в желудок через зонд. В ином случае могут произойти проблемы с дыхательными путями.

Также крайне важным моментом в лечении является введение в организм вовремя вакцины против инфекции.

Если дифтерия ротоглотки диагностирована поздно и прививка проведена позже, ее эффективность существенно снижается, а риск возникновения серьезный осложнений остается прежний. Дозировка вводимой сыворотки напрямую зависит от того как протекает дифтерия глотки – чем серьезней форма тем больше макропрепарата. Возраст больного в данном случае не важен, действие макропрепарата должно быть быстрым. Должно пройти максимум половина суток и если эффект не наступил к этому момент сыворотка вводится снова.

В комплексе лечения вкупе с диетой и сывороткой должна использоваться антибактериальная терапия. Перед этим нужно обратиться к специалисту и выслушать его рекомендации. Только врач может назначить лечение медикаментами. Только доктор, учитывающий индивидуальные особенности человека, может принимать решения относительно дальнейшего лечения. Вводимая сыворотка не уничтожает провокатора болезни, оставляя его продолжать свою разрушающую деятельность в организме.

Антибактериальные препараты же воздействуют на вторичную кокковую флору, благодаря чему вероятность появления осложнений сильно уменьшается.

Осложнения и последствия дифтерии

Дифтерийная инфекция характерна некоторыми осложнениями. Провокатор заболевания выделяет токсин, влияние которого на органы человека и вызывает большинство осложнений. Самое сильное влияние обычно распространяется на сердечно-сосудистую систему организма и нервную систему. Вероятно негативное воздействие но почки.

Осложнения происходит из-за токсина, из чего следует, что они возможны только при токсичной форме болезни. При иных формах проявляются крайне редко.

Осложнения возможны только в том случае, если лечение заболевание было начато запоздало или если оно проходит недостаточно качественно. В таких условиях шанс их появления увеличивается, тогда как при должном уходе и своевременном лечении их появления можно полностью избежать.

Последствия, связанные с сердечно-сосудистой системой, могут быть таковы: гипертония, тахиркадия, миокардит. Проблемы касаемо нервной системы преимущественно параличи. В большинстве случаев случаются параличи периферические, в редких случаях бывают центральные параличи. Также параличи различаются на ранние и поздние. Самый частый вид паралича – паралич мягкого неба. Встречаются параличи частей тела, мышц, конечностей.

Самыми опасными являются параличи мышц гортани, межреберных мышц, то есть органов играющих важную роль в процессах дыхания человека.

Токсический нефроз – серьезное осложнение, влияющее на работу почек. Происходит это обычно в самом начале заболевания и продолжается настолько долго и тяжело, насколько запущена и тяжела сама болезнь. Исчезает вместе с полным излечением от дифтерии зева или гортани.

Помимо осложнений, происходящих из-за токсина, выделяемого возбудителем болезни, существуют также последствия, проистекающие из добавления к изначальной инфекции иных вирусов. Например, вирусов стафилококков, стрепто и пневмококков.

Медицинские исследования предполагают собирание данных, на основе которых можно проводить профилактические меры. Такие исследования это не только наблюдение за частотой болезни среди населения и уровень охвата вакцинации в стране, но и исследование иммунологической структуры народа, надзор над круговоротом провокаторов заболевания среди людей, за его свойствами и структурой антител. Дифтерия гортани и иные ее формы это сложное заболевание тяжело поддающееся лечению. Только надежные профилактические меры и своевременное лечение могут позволить быстро и успешно побороть эту болезнь и выработать против нее иммунитет.

Какова вероятность заболеть дифтерией маленькому ребенку? Многие молодые родители, воспитатели в детском саду и даже некоторые врачи ответят, что риск подхватить такое опасное заболевание в столь юном возрасте минимален. И совершат фатальную ошибку.

Именно на детей до 3-4 лет приходится львиная доля всех случаев заболевания дифтерией. А потому знать, что она собой представляет, и как бороться с ее проявлениями, нужно каждому.

Заражение дифтерией происходит, когда в организм ребенка попадает ее возбудитель — бактерия Corynebacterium diphtheriae, патогенный экзотоксин который относят к числу сильнейших бактериальных ядов.

Заражение может произойти через:

• слизистые оболочки ротоглотки и носа;
• тонкую, покрывающую глаз конъюнктиву;
• половые органы;
• кожу, если та повреждена.

Определить очаг заражения несложно. В месте проникновения бактерии в организм незамедлительно начинают формироваться различные раздражения и гнойные выделения.

Что до причин заражения, то преимущественно болезнь распространяется воздушно-капельным путем, особенно когда дети находятся в непосредственном контакте с больным дифтерией или ее носителем.

Однако получить подобный «подарок» также можно:

• через окружающие предметы, которых касался зараженный;
• при употреблении молока и молочных продуктов, в которых иногда можно обнаружить возбудитель.

Симптоматика заболевания

Как таковые, особенности течения дифтерии у детей выделить сложно. Во многом её симптоматика схожа с проявлением этой же болезни у взрослых.

Небольшие различия все-таки есть, однако чтобы их обозначить, необходимо изначально определить форму заболевания по зоне поражения.

Дифтерия ротоглотки

Являясь самым распространенным сегодня заболеванием, она диагностируется более чем в 90% случаев, 75% из которых протекают локализовано. У болезни принято выделять нижеследующие формы.

Дифтерия в рисунках.

Начальная

У ребенка резко поднимается температура, но не выше 37,5-37,7 градусов, и без медикаментозного вмешательства понизить ее не удается на протяжении 3 дней.

Интоксикация выражается умеренно, появляются ярко выраженные болевые ощущения в горле. Миндалины незначительно отекают, на них образуется пленчатый налет, напоминающий изначально желейную массу, а затем паутину. Попытки устранить его могут привести к кровотечениям, а на месте удаленной пленки на следующий день образуется новая.

Локализованная

Налет становится более разрыхленным, его устранение практически не наносит вреда слизистой. Подчелюстные и регионарные лимфоузлы незначительно увеличиваются, их чувствительность к пальпации (прощупыванию) возрастает. Поражение миндалин идет активнее, причем, может носить как двусторонний, так и несимметричный характер.

Иногда (достаточно редко) перетекает в катаральную дифтерию, что характеризуется минимальным проявлением общих симптомов: повышения температуры до 37,5 градусов, неприятных ощущений при глотании, признаков общей интоксикации организма и т. п. Миндалины при этом отекают, ротоглотка подвергается гиперемии.

Распространенная

Несмотря на название, данная форма заболевания диагностируется не более чем в 11% случаев.

В отличие от локализованной, она характеризуется более выраженной симптоматикой и активным распространением пленочного налета, который практически сразу же выходит за пределы миндалин. Отека шейной подкожной клетчатки не наблюдается.

Субтоксическая

Признаки интоксикации становятся ярко выраженными, боли при глотании усиливаются. Малыш начинает активнее жаловаться на общее недомогание. На миндалинах проявляется четкий пленочный налет, который редко выходит за их пределы. Сами же они меняют цвет на близкий к бордовому или даже фиолетовому.

Регионарные лимфоузлы уплотняются, в области над ними формируется отечность, которая, впрочем, носит умеренный характер.

Токсическая

Сегодня проявляется более чем в 20% случаев от общего числа заболеваний, однако преимущественно у взрослых. Развивается как из локализованной или распространенной формы дифтерии, так и самостоятельно.

Сопровождается резким скачком температуры до 39-40 градусов в первые же часы после проявления болезни. Усиленная боль в горле сопровождается общими симптомами интоксикации, а также иногда неприятными ощущениями в зоне живота и/или шеи.

Нередко появляется рвота, болевой тризм (когда возникают ограничения при открытии рта), делирий и гиперемия. В подкожной клетчатке в области шеи формируется тестообразный отек, не вызывающий болевых ощущений, который со временем частично поражает спину и лицо. Изо рта доносится специфический гнилостно-приторный запах, а голос становится более гнусавым.

Гипертоксическая

Считается наиболее тяжелой и, как правило, диагностируется при наличии у юного пациента хронических заболеваний (например, ).

Выражается стремительным подъемом температуры, ознобом, рвотой и другими признаками острой интоксикации. Могут наблюдаться проблемы с гемодинамикой (выражающиеся в виде пониженного артериального давления, бледности и т. п). Возникают кожные кровоизлияния и кровотечения внутренних органов, проявляется ДВС-синдром.

Все это может в любой момент вызвать шок инфекционно-токсической формы и привести к летальному исходу буквально за 1-2 дня с момента первого проявления симптомов.

Дифтерия и столбняк - Школа доктора Комаровского - Инт

Дифтерийный круп

Эта форма дифтерии сегодня встречается не так часто, как дифтерия ротоглотки, однако распространение ее постепенно набирает обороты. У болезни можно выделить 2 вариации: локализованную (так называемая дифтерия гортани) и распространенную (когда заражение распространяется еще и на трахеи с бронхами).

В своем развитии она поочередно проходит 3 стадии:

1. Дисфоническую . На этом этапе голос становится осиплым, начинается лающий кашель. Причем, если у взрослых эта стадия длится около недели, у детей признаки дают знать о себе уже в первые 2-3 дня.
2. Стенотическую . Здесь заболевший теряет голос, кашель его становится беззвучным, появляются проблемы с дыханием, а кожа приобретает синюшный оттенок.
3. Асфиксическую . Проблемы с дыханием и синюшность кожи усиливаются. У ребенка начинаются судороги, нарушается сознание. Если до этого момента правильная помощь малышу оказана не была, следует летальный исход.

Как распознать дифтерийный круп.

Данное заболевание практически никогда не начинается само по себе. Как правило, оно идет рука об руку с другими видами дифтерии (дифтерией глаз, гортани, ротоглотки).

Несмотря на невысокую степень интоксикации, у ребенка в области вокруг носа развивается сильное раздражение, начинается , появляются гнойные или сукровичные выделения. Слизистая носа заметно отекает, а на ее поверхности возникают фибринозные наложения, язвочки и эрозивные образования.

Дифтерия глаз

Заболевание, в процессе которого наибольший урон получают именно органы зрения.

Протекает в 3-х формах:

1. Катаральной . Здесь имеет быть одностороннее воспаление конъюнктивы и существенное повышение глазных выделений. Однако ни регионального воспаления, ни увеличения лимфоузлов у ребенка не наблюдается. Температура остается в пределах 37,5 градусов.
2. Пленчатой . При этой форме симптомы общей интоксикации организма уже дают о себе знать. Конъюктива постепенно покрывается фибринозной пленкой, веки отекают, на глазах появляются серозно-гнойные выделения. При этом, даже если изначально болезнь поразила лишь один глаз, она довольно быстро распространяется и на второй.
3. Токсической . Симптомы интоксикации с первых же дней заражения проявляются достаточно остро, наблюдается ярко выраженный отек век. Кожа вокруг глаз раздражается, начинаются чрезмерные сукровично-гнойные выделения. При отсутствии своевременного лечения ребенок может столкнуться с такими паталогиями, как панофтальмия (воспаление глазного яблока) или регионарное воспаление лимфоузлов.

Дифтерия кожи, уха, половых органов

Все эти варианты дифтерии у детей наблюдаются крайне редко, поэтому уместно объединить их в единую группу. Тем не менее, эти формы заболевания существуют, а потому говорить о них все-таки следует.

Дифтерия уха преимущественно развивается вместе с дифтерией зева или носа. У заболевшего наблюдается отечность, фибринозный налет в зоне поражения, гиперимия слизистых и кожи, а также ярко выраженная болезненность регионарных лимфоузлов.

Дифтерия половых органов усложняет процесс мочеиспускания и делает его болезненным. У мальчиков поражению подвергается крайняя плоть и прилегающие ткани, у девочек – половые губы, влагалище промежность и даже задний проход.

Дифтерия кожи, как правило, наблюдается на тех участках кожного покрова, где присутствуют опрелости, маленькие трещинки и серьезные раны, грибок, и другие виды аналогичных повреждений. Сопровождается она формированием грязно-серого налета и обильными серозно-гнойными выделениями. Симптомы общей интоксикации организма при этом практически не выражаются.

Из вышесказанного нетрудно сделать вывод, что симптомы дифтерии у детей до года, у 5-летних карапузов, у подростков и взрослых преимущественно схожи. Ключевое отличие заключается в скорости протекания пораженческих процессов. Там, где у взрослого на лечение может быть еще неделя форы, грудничок «сгорит» буквально за 1-2 дня.

Поэтому, тем, кто желает оградить свое чадо от вызываемых болезнью последствий (ведь те могут оказаться достаточно серьезными), стоит при первых же признаках недомогания у ребенка показать того педиатру.

Дифтерия и ангина: ищем различия

Чтобы адресно и своевременно обратиться за помощью, необходимо не только знать признаки дифтерии, но и уметь отличать ее от других, внешне схожих болезней.

Заболевание нередко путают с , ложным крупом и другими заболеваниями. Однако самые большие трудности вызывает разумеется ангина, которая вдобавок ко всему встречается повсеместно.

А потому для удобства представим отличия этих заболеваний в виде следующей таблицы:

• В первый раз ровно через год после окончания 3 этапа первичного курса (используется все та же АКДС-вакцина).
• Во второй раз – когда малышу исполняется 7 лет (применяется АДС-М-анатоксин).
• В третий раз – в 14-летнем возрасте (вакцинируют АДС-М-анатоксином).
• В 4 и последующие разы – через 10 лет после прохождения предыдущей процедуры (в ход идет все тот же АДС-М-анатоксин).

Если вы хотите, чтобы этот страшный недуг не застал вашего ребенка врасплох, следовать этому графику необходимо неукоснительно. По желанию (например, когда у ребенка обнаруживается аллергия на активные компоненты) вакцину АКДС можно заменить вакцинами Инфанрикса, Инфанрикса Гексы или Пентаксима.

Полезно знать! Если же по каким-либо причинам первичную вакцинацию ребенок не проходил до 4-6 лет, ему необходимо двукратно ввести АДС-анатоксин с интервалом между вакцинациями — 45 дней. Ревакцинация потребуется примерно через год. Если же первичную вакцинацию требуется провести ребенку 6 лет и старше, то здесь все будет точно также, только срок до ревакцинации сократится до 6-9 месяцев.

Дифтерия является острым инфекционным заболеванием. В его ходе развивается воспаление на том месте, где проник и локализировался возбудитель. Ранее эта болезнь поражала большое количество детей. Благодаря массовой активной иммунизации существенно снизился уровень заболеваемости. Сегодня встречаются единичные заражения, редко возникают групповые вспышки. В качестве возбудителя выступает дифтерийная палочка. Инкубационный период составляет от двух дней до недели.

Причины

Главными источниками заболевания являются люди, которые переносят коринебактерии, и те пациенты, которые больны дифтерией. Причиной появления болезни может стать контакт с зараженным человеком, при общем пользовании определенными предметами, через руки. Отличительной особенностью дифтерии является то, что возможно повторное заражение при наличии соответствующих условий.

Известно, что вакцины от болезни на сто процентов не защищают ребенка. В данном случае он переносит дифтерию в более легкой форме. Способствуют развитию заболевания такие основные факторы, как:

• ОРВ, грипп;
• инфекции, которые больше присущи для детского возраста (корь, краснуха, ветряная оспа);
• заболевания хронического характера, которые поражают область носа, зева.

Симптомы

У ребенка раннего возраста заболевание протекает сложнее. Чаще всего можно встретить развитие болезни, которая поражает области зева, носа, гортани. Иногда встречается комбинированный тип. Для детей, которые прошли вакцинацию, зачастую характерно заражение зева, которое протекает в несложной форме.

Отличительной особенностью развития дифтерии является наличие невысокой температуры. Из очага, где происходит воспаление, начинают появляться выделения. Наиболее опасной для здоровья формой является поражение глотки. В отличие от ангины, при появлении дифтерии отсутствуют боли в горле. В данном случае проявляются такие симптомы, как:

• характерные фибринозные пленки серого оттенка, образующиеся на слизистой оболочке;
• при их увеличении затрудняется дыхание.

Для заболевания характерны проявления интоксикации, наличие воспалений слизистых оболочек. У ребенка может появляться такие признаки, как:

• слабость и сонливость,
• общее недомогание,
• головные боли,
• покраснения миндалин и зева,
• затруднения в процессе глотания,
• дискомфортные ощущения в пораженном участке,
• увеличение лимфатических узлов.

Диагностика дифтерии у ребёнка

Диагностическое обследование включает анализ жалоб и анамнеза болезни. Сюда нередко включают эпидемиологический анамнез. Рассматриваются случаи возможного заражения от других больных. При диагностике осуществляется общий осмотр на наличие характерного дифтерийного налета. Пленки имеют отчетливо выделенные края. Их удаление происходит с определенными трудностями. После того, как налет снимается, поверхность пораженного участка начинает кровоточить. По истечению определенного количества времени образуется новое пленочное покрытие.

В процессе диагностики также используются такие приемы, как:

• бактериологический метод, позволяющий обнаружить дифтерийную палочку в мазке, который берется из носа или зева;
• серологический метод дает возможность выявить в крови антитела.

В некоторых случаях ребенку и его родителям необходимо проконсультироваться у профессионала, который специализируется на детских инфекциях.

Осложнения

Существует ряд серьезных осложнений, которые могут проявиться после заболевания. К ним относятся:

• поражения миокарда;
• нарушения сердечного ритма;
• поражение почек, ведущее к образованию отечности;
• поражение нервной системы (может развиваться паралич мышц);
• пневмония;
• инфекционно-токсический шок, который способствует образованию отека легких и головного мозга, нередко заканчивается летальным исходом.

Дифтерия локальной формы в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Токсическая форма может привести или к появлению последствий, или к смерти пациента. Прогноз исхода дифтерии зависит от того, в какие сроки была введена сыворотка, насколько эффективной она оказалась. Отличительной особенностью заболевания является то, что у ребенка, который его перенес, остается стойкий иммунитет.

Лечение

Дифтерия может протекать легко или в осложненной форме. От типа заболевания зависит лечебный курс. Самостоятельно лечить ребенка родителям категорически запрещено. Все манипуляции должны осуществляться специалистом во избежание осложнений.

При даже незначительном подозрении на заболевание лечебный курс осуществляется в стационарном отделении медицинского учреждения. Основным действенным методом является противодифтерийная сыворотка, которая должна вводиться своевременно. Врачом назначается курс лекарственных препаратов - антибиотиков. Он разрабатывается с учетом возраста ребенка, особенностей заболевания.

Что можете сделать вы

Родители должны изолировать ребенка даже в случае подозрения на дифтерию, эвакуировать его в больницу для дальнейшего обследования и лечения. Если ребенок контактировал с кем-то, то об этом необходимо сообщить лечащему врачу. Самостоятельно выбирать медикаменты и народные средства родителям категорически запрещено. При малейших подозрениях на наличие болезни они должны вызвать доктора. Только специалист может поставить максимально правильный диагноз после проведенного обследования. Для ребенка необходимо создать максимально комфортные условия, способствующие быстрому выздоровлению.

Что делает врач

Изначально доктор после проведенного диагностического обследования начинает лечение с использования сыворотки против дифтерии. Она эффективна в том случае, если применяется на ранних этапах болезни (первые несколько часов). Одновременно с введением в организм пациента препарата врач назначает:

• специальные антибактериальные средства,
• терапию, направленную на дезинтоксикацию.

Профилактика

Наиболее действенным и эффективным способом оградить ребенка от заражения является иммунизация соответствующими лекарственными препаратами. Такие средства могут вполне надежно предупредить появление заболевания. Родители должны постоянно поддерживать иммунитет ребенка, следить за его питанием, образом жизни. Также следует регулярно проводить в доме влажную уборку, используя дезинфицирующие средства. Все игрушки, мебель и другие предметы обстановки должны тщательно обрабатываться. Детскую комнату нужно постоянно проветривать, поддерживать в ней благоприятный микроклимат.