Противоопухолевое лечение. Противоопухолевые средства

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Московской области

Государственное образовательное учреждение среднего профессионального образования

«Люберецкий медицинский колледж»

Доклад на тему:

«Противоопухолевые препараты»

Для конференции: «Побочные эффекты ЛС »

По дисциплине: «Лекарствоведение»

Проверила Выполнила

Преподаватель Студентка группы 3 «Л»

Илькевич Т.Г. Юсупова Ф.Д.

Люберцы 2015

Противоопухолевые препараты

Фармакотерапия опухолевой патологии, наряду с лучевой терапией и хирургией, является наиболее важной составляющей борьбы с онкологическими заболеваниями. За последние годы она обогатилась многочисленными новыми препаратами, повысившими ее эффективность и безопасность.

Все противоопухолевые препараты разделяют на ряд групп, исходя из их химической структуры, механизма действия, источников получения: алкилирующие вещества, антиметаболиты, антибиотики, агонисты и антагонисты гормонов, алкалоиды и другие средства растительного происхождения.

Сравнительно недавно большое внимание стали привлекать эндогенные противоопухолевые соединения. Обнаружена эффективность интерферонов при некоторых видах опухолей, изучается противоопухолевая активность других лимфокинов (интерлейкинов - 1 и 2).

Наряду со специфическим тормозящим влиянием на опухоли, современные противоопухолевые средства действуют на другие ткани и системы организма, что, с одной стороны, обусловливает их нежелательные побочные эффекты, а с другой - позволяет использовать их в других областях медицины.

Классификация противоопухолевых средств

Противоопухолевые средства -- препараты, применяемые для лечения злокачественных опухолей. Лекарственная терапия не заменяет оперативные и лучевые методы лечения, а дополняет их и лишь при некоторых опухолевых заболеваниях может быть использована в качестве единственного метода лечения, например при лейкозах, лимфогранулематозе, ретикулосаркоматозе, миеломной болезни, хорионэпителиоме матки.

Противоопухолевые препараты, получившие практическое применение в онкологии, принято делить на следующие группы:

АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ

1. Производные хлорэтиламина (азотистые аналоги иприта):

Хлорэтиламиноурацил (допан)

Бендамустина гидрохлорид (цитостазан)

Циклофосфамид (циклофосфан)

Хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран)

Рацемелфалан (сарколизин)

Проспидия хлорид (проспидин)

Диброспидия хлорид (спиробромин)

Пафенцил

Ифосфамид

2. Этиленимины и этилендиамины:

Тиотепа (тиофосфамид, ТиоТЭФ)

Бензотеф Фторбензотэф Дипин

Имифос (маркофан)

Гексафосфамид

Фотретамин (фотрин)

Продимин

3. Эфиры дисульфоновых кислот (алкилсульфонаты):

Бусульфан (миелосан)

4. Нитрозомочевины и триазены:

Нитрозометилмочевина

Ломустин

Фотемустин

Кармустин

Нимустин

Дакарбазин (датисен)

(II) АНТИМЕТАБОЛИТЫ:

1. Фолиевой к-ты:

Метотрексат

2. Пуриновых нуклеотидов:

Меркаптопурин (лейкерин)

Тиогуанин (ланвис)

Пумитепа (фопурин, пумиТЭФ)

3. Пиримидиновых нуклеотидов:

Флюороурацил (5-фторурацил)

Тегафур (фторафур)

Цитарабин (цитозар, алексан)

Гемцитабин

Флударабин

Капецитабин

Ралтитрекид

препараты растительного происхождения

Розевин (винбластин), Винкристин (онковин), Колхицин (артрихин), Демеколцин (колхамин, омаин), Подофиллин, Этопозид (вепезид), Тенипозид, Виндезин, Иринотекан, Топотекан, Подофиллотоксин, Паклитаксел, Доцетаксел.

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ АНТИБИОТИКИ

Дактиномицин (актиномицин D),Даунорубицина гидрохлорид (рубомицин, дауномицин),Доксорубицина гидрохлорид (адриамицин, адриабластин)

Эпирубицин (фарморубицин), Карминомицин гидрохлорид, Блеомицетина гидрохлорид (блеомицин А5),Оливомицин,Руфокромомицин (брунеомицин, стрептонигрин),Митомицин (аметицин),Реумицин,Карминомицин.

ферментные противоопухолевые препараты

L-аспарагиназа (Краснитин)

Пэгаспаргаза

(VI) СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ РАЗНЫХ ГРУПП:

Цисплатин (платидиам), Платин, Карбоплатин, Прокарбазина гидрохлорид (натулан)

Гидроксимочевина (гидреа-литалир), Митоксантрон (новатрон), Оксалиплатин

Араноза, Алтретамин.

гормональные и антигормональные ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА:

1. Ингибиторы синтеза стероидных гормонов:

Аминоглютетимид (мамомит, ориметен)

Митотан (хлодитан)

2. Андрогенные препараты:

Медротестрон пропионат

Пролотестон

3. Антиандрогенные препараты:

Ципротерон (андрокур)

Флутамид (флуцином)

Финастерид

Бикалутамид

Пермиксон

Простаплант

4. Эстрогенные препараты:

Хлоротрианизен (мербентул)

Фосфэстрол (хонван)

Полиэстрадиол-фосфат (эстрадурин)

Эстрамустин (эстрацит)

5. Антиэстрогенные препараты:

Тамоксифен (зитазониум, нолвадекс)

Торемифен (фарестон)

6. Гестагенные препараты:

Медроксипрогестерона ацетат (провера, депо-провера, фарлутал)

Гестонорона капроат (депостат)

7. Ингибиторы ароматазы

Анастрозол

Летрозол

интерфероны и интерлейкины

Альдеслейкин.

Механизм действия

Противоопухолевое действие направлено на подавление и предупреждение роста различных опухолей. Механизм противоопухолевого действия, прежде всего, основан на подавлении синтеза ДНК, что приводит к цитостатическом эффекту. Препараты оказывает избирательное ингибирующее действие на фермент Bcr-Abl-тирозинкиназу, образующуюся при слиянии участка гена Bcr (breakpoint cluster region) и протоонкогена Abl(Abelson), на клеточном уровне, селективно подавляет пролиферацию и вызывает апоптоз клеточных линий, экспрессирующих Bcr-Abl тирозинкиназу, включая незрелые лейкозные клетки, образующиеся при хроническом миелолейкозе у пациентов с положительной филадельфийской хромосомой и при остром лимфобластном лейкозе. Механизм действия может быть связан не только с торможением пролиферации опухолевых клеток, но и со стимуляцией апоптоза. В некоторых случаях механизм действия основан на модулирующем влиянии на синтез некоторых онкогенов, что приводит к нормализации неопластической трансформации клеток и ингибированию опухолевого роста. Также может быть связан с регуляцией синтеза, секреции и воздействия на рецепторы различных гормонов, что важно при гормонзависимых опухолях. Действие может обуславливаться и введением специфических моноклональных антител. Препараты, обладающие противоопухолевым действием, достаточно широко применяются в онкологии, как основное лечение или же в составе комбинированной и паллиативной терапии.

Лучевая терапия лечение рака молочной железы

Фармакологическое действия

Цитостатическое - отрицательное действия.

Традиционная цитотоксическая химиотерапия, которая повреждает ДНК клеток, поражает много нормальных клеток в дополнение к злокачественным клеткам. Антиметаболиты, такие как5-фторурацил и метотрексат, специфичны к клеточному циклу и имеют нелинейное соотношение доза -- ответ. Другие химиотерапевтические средства (например, образующие перекрестные связи с ДНК, также известные как алкилирующие средства) имеют линейное отношение доза -- ответ, уничтожают больше опухолевых клеток и имеют большую токсичность с повышением дозы. При высоких дозах алкилирующие средства вызывают аплазию костного мозга, что требует трансплантации костного мозга для восстановления гемопоэза.

Положительное действия.

Стимулирует сборку микротрубочек из димерных молекул тубулина и стабилизирует их, предохраняя от деполимеризации. Вследствие этого ингибируется динамическая реорганизация микротубулярной сети в интерфазе и нарушается процесс митоза. Подавляет митоз, рост активно пролиферирующих тканей (в т.ч. костного мозга), тормозит прогрессирование опухолей. Противоопухолевое, антиандрогенное действия.

Противоопухолевое средство (алкилирующее соединение), угнетает развитие быстро пролиферирующей ткани, в т.ч. злокачественных опухолей. Конкурентно ингибирует рецепторы эстрогенов в органах-мишенях и опухолях, происходящих из этих органов. Противоопухолевое средство алкилирующего действия. Относится к группе производных Pt, образует "сшивки" между соседними парами оснований гуанина в ДНК, что приводит к подавлению синтеза нуклеиновых кислот и гибели клеток. В отличие от цисплатина обладает меньшей нефротоксичностью и ототоксичностью, сильнее угнетает гемопоэз. Вызывает остановку роста и обратное развитие многих видов опухолей. В экспериментальных исследованиях in vivo и in vitro проявляет мутагенные, эмбриотоксические и тератогенные свойств. Противоопухолевое средство для местного применения, проявляет контактное действие при опухолях и предопухолевых заболеваниях кожи, избирательно угнетает метаболизм в бластоматозно измененных клетках, что особенно выражено в кислой среде. Оказывает также противомикробное действие.

Поглюкар-противоопухолевый, препарат специфический ингибитор мочевой бета-глюкуронидазы длительного действия.Предотвращает расщепление бета-глюкуронидазой канцероген-глюкуронового комплекса и тем самым обеспечивает выведение канцерогенных метаболитов в связанной неактивной форме и препятствует малигнизации эпителия мочевого пузыря. Опосредованно, через угнетение активности бета-глюкуронидазы, тормозит пролиферацию клеток.

Метотрексат натрия. Подавляет митоз, рост активно пролиферирующих тканей (в т.ч. костного мозга), тормозит прогрессирование опухолей.

Показания к применению.

Антиметаболиты.

Острый нелимфобластный и лимфобластный лейкоз (индукция ремиссии и в качестве поддерживающей терапии);

профилактика и лечение нейролейкоза (интратекальное введение при монотерапии и в сочетании с другими противоопухолевыми препаратами);

неходжкинские лимфомы (лечение);

Бластный криз при хроническом миелолейкозе (лечение).

Высокодозная цитарабиновая терапия:

Рефрактерные к терапии неходжкинские лимфомы;

Рефрактерный к терапии острый нелимфобластный и лимфобластный лейкоз, в т.ч. варианты с неблагоприятным прогнозом;

Рецидив острого лейкоза;

Вторичный лейкоз после предшествующей химио- и/или лучевой терапии;

Манифестный лейкоз после трансформации прелейкоза;

Острый нелимфобластный лейкоз у пациентов в возрасте моложе 60 лет (для консолидации ремиссии);

бластный криз при хроническом миелолейкозе.

Метотрексат натрия.Хорионкарцинома матки, острый лимфолейкоз, опухоли ЦНС (лейкемоидная инфильтрация мозговых оболочек), рак молочной железы, рак головы и шеи, рак легких, мочевого пузыря, желудка; болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома, ретинобластома, остеосаркома, саркома Юинга, саркома мягких тканей; рефрактерный псориаз (только при установленном диагнозе в случае резистентности к другим видам терапии), ревматоидный артрит.

Гефитиниб-показан как монотерапия для лечения пациентов с локальным (НМКРЛ) метастатический немелкоклеточный рак легкого на поздних стадиях или с метастатическим НМКРЛ после неэффективной химиотерапии доцетакселом или препаратами платины.Меланома, лимфогранулематоз, саркома мягких тканей (исключая саркому Капоши).

Алкилирующие средства.

Дикарбазин.

В составе многокомпонентных схем химиотерапии: остеогенная саркома, саркома матки, лимфосаркома, эмбриональная рабдомиосаркома, мезотелиома плевры и брюшины, мелкоклеточный рак легкого, рак щитовидной железы, карциноид, феохромоцитома, инсулинома, нейробластома, глиома.

Лейкеран.

Лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома, хронический лимфоцитарный лейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема.

Миелосан.Хронический лейкемический миелолейкоз.

Тиотепа-Тиоплекс.

Рак молочной железы, яичников, мочевого пузыря, мезотелиома плевры, ретинобластома, злокачественные заболевания мозговых оболочек, остроконечная кондилома.

Капсула СииНУ.

Глиобластомы, метастазы в головной мозг опухолей различных локализаций, рак легкого, лимфогранулематоз, гематосаркомы, миеломная болезнь, меланома (для комбинированной терапии)

Противоопухолевые антибиотики:

Адрибластин быстрорастворимый:

Рак молочной железы, щитовидной железы, легких, мочевого пузыря (в т.ч. поверхностные опухоли), яичников, остеосаркома, саркома мягких тканей, лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, нейробластома, опухоль Вильмса, острый лимфобластный лейкоз, острый миелобластный лейкоз.

Рак кожи, пищевода, легкого, шейки матки, щитовидной железы, почки; злокачественные опухоли головы и шеи; саркомы мягких тканей, остеогенная саркома; лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, герминогенные опухоли яичка и яичников.

Лечение и профилактика экссудативного плеврита и лечение экссудативного перитонита при злокачественных опухолях (внутриполостное введение).

Доксорубифер:

Острый лейкоз (лимфобластный и миелобластный), злокачественная лимфома; рак молочной железы, легкого (особенно мелкоклеточный), мочевого пузыря, щитовидной железы, яичников; саркома (остеогенная, мягких тканей, Юинга), нейробластома, опухоль Вильмса.

Митоксантрон АВД:

Рак молочной железы (с локальными и/или отдаленными метастазами), неходжкинская лимфома, острая лейкемия у взрослых (не поддающаяся лечению традиционными средствами).

Алкалоиды растительного происхождения:

Абитаксел: метастатический рак яичников: химиотерапия первой (в комбинации с прапаратами платины) и второй линии, прогрессирование процесса, в т. ч. при резистентности к препаратам платины, метастатический рак молочной железы (в комбинации с антрациклинами или монотерапия при резистентности к ним), немелкоклеточный рак легкого, плоскоклеточный рак головы и шеи, переходноклеточный рак мочевого пузыря, рак пищевода, лейкемия, саркома.

генерализованная форма болезни Ходжкина; лимфоцитарная лимфома (узловая и диффузная формы, высоко- и малодифференцированная); гистиоцитарная лимфома; грибовидный микоз; рак яичек, молочной железы; саркома Капоши; болезнь Леттерера -- Сиве; хориокарцинома.

Синдаксел:

Рак яичников (терапия первой линии больных с распространенной формой заболевания или остаточной опухолью /более 1 см/ после лапаротомии /в комбинации с цисплатином/ и терапия второй линии при метастазах после стандартной терапии, не давшей положительного результата);

Рак молочной железы (наличие пораженных лимфатических узлов после стандартной комбинированной терапии /адъювантное лечение/; после рецидива заболевания, в течение 6 мес после начала адъювантной терапии - терапия первой линии; метастатический рак молочной железы после неэффективной стандартной терапии - терапия второй линии);

Немелкоклеточный рак легких (терапия первой линии больных, которым не планируется проведение хирургического лечения и/или лучевой терапии /в комбинации с цисплатином/);

Саркома Капоши у больных СПИД (терапия второй линии, после неэффективной терапии липосомальными антрациклинами).

Навельбин:

немелкоклеточный рак легкого, рак молочной железы, рак предстательной железы, резистентный к гормонотерапии (в комбинации с малыми дозами пероральных кортикостероидов).

Этопозид:

герминогенные опухоли (опухоли яичка, хориокарцинома), рак яичников, мелкоклеточный и немелкоклеточный рак легкого, лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, рак желудка (для монотерапии и в составе комбинированной терапии), саркома Юинга, саркома Капоши, нейробластома, рак молочной железы (с метастазами в печень, в плевру), острый нелимфобластный лейкоз, мезотелиома.

Винкристин:

острые лейкозы, лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома, рабдомиосаркома, нейробластома, опухоль Вильмса, остеогенная саркома, саркома Юинга, саркома костей и мягких тканей, рак молочной железы и матки, мелкоклеточный рак легких, гинекологические опухоли у детей.

Маверекс:

Немелкоклеточный рак легкого;

Рак молочной железы.

Побочное действие противоопухолевых препаратов

Как свидетельствуют результаты клинического применения препаратов различных групп, все они, за незначительным исключением, имеют низкую избирательность действия. Это проявляется в том, что. они оказывают повреждающее действие не только на клетки опухоли, но в определенной мере и на активно пролиферирующие клетки нормальных тканей, к которым в первую очередь относятся кроветворные элементы, слизистая оболочка кишечника и семенники. Возникающие в этих тканях нарушения и являются основным лимитирующим фактором для проведения химиотерапии.

Характер, степень, время появления побочных реакций и скорость их устранения при действии различных препаратов неодинаковы. Зависят.они от разных причин, а главное - от строения и механизма действия применяемых веществ, индивидуальной чувствительности к ним больных, органотропности, суточной и курсовой дозы препаратов, режима и метода их применения и многих других факторов.

Почти все препараты оказывают более или менее выраженное лейкопеническое действие. И хотя различия в действии разных препаратов носят скорее количественный характер, вместе с тем они являются и качественными. Одни более значительно угнетают лимфопоэз, другие - гранулоцитопоэз. Хоть и существует точка зрения, что в период химиотерапии со стороны красной крови изменений не бывает, некоторые препараты, например циклофосфан и особенно фторурацил, угнетают эритропоэз.

Побочные явления в организме могут возникать непосредственно в период проведения химиотерапии, сразу же после ее окончания, а также в отдаленные сроки. Из непосредственных побочных реакций следует отметить тошноту, рвоту, поносы, кожные аллергические сыпи, астматические приступы. Угнетение гемопоэза, повреждение печени, невриты, анорексия наблюдаются к окончанию курса лечения или же спустя некоторое время. К поздним осложнениям можно отнести изменения эндокринной системы и паренхиматозных органов. Каждый препарат имеет характерный диапазон побочных реакций. При применении алкилирующих соединений наиболее резко выражено угнетение кроветворения, а также ранние преходящие и непостоянные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. При введении антиметаболитов изменения со стороны слизистых и желудочно-кишечного тракта выступают на первый план.С внедрением в лечебную практику ряда новых антибиотиков сфера токсических изменений расширилась. Адриамицин и рубомицин проявляют кардиотоксичность, винкристин - нейротоксичность, митрамицин приводит к нарушению свертывающей системы крови, а после лечения блеомицином иногда развивается фиброз легких.

Алкилирующие средства

Бусульфан (Миелосан)

Побочные действия: Миелосупрессия (тромбоцитопения), гиперпигментация кожи, уртикарная сыпь, мультиформная уритема, алопеция, "аллопуриноловая" сыпь, сухость кожи (до полного агидроза), сухость слизистой полости рта, хейлоз, варикозное расширение вен пищевода, нарушение функций печени, ее узловая гиперплазия, портальная гипертензия, изменение хрусталика, катаракта, гинекомастия, миастения гравис, геморрагический цистит, при длительном лечении - диффузный пневмофиброз, синдром, напоминающий надпочечную недостаточность; при высоких дозах - гипербилирубинемия, желтуха, фиброз с атрофией и некрозом кожи, у женщин - супрессия яичников, аменорея, у мужчин - азооспермия, атрофия яичек, стерильность.

Антиметаболиты

Флуороурацил

Побочные действия: Тошнота, рвота, стоматит, эзофагит, проктит, диарея, лейкопения, преимущественно гранулоцитопения, тромбоцитопения, атаксия, головокружение, мышечная слабость, нистагм, невнятная речь, расстройство глазодвигательных функций, стенокардия, ишемия и инфаркт миокарда, кардиомиопатия, случаи внезапной смерти (крайне редко),кожная сыпь, в отдельных случаях - алопеция (обратимая), частичная потеря ногтей, дерматит и гиперпигментация в области ногтевого ложа и др. частях тела.

Противоопухолевые антибиотики

Эпирубицин

Побочные действия: Гипоплазия костного мозга, лейкопения, тромбоцитопения, анемия, астения, токсический миокардит, аритмии, левожелудочковая недостаточность, кардиомиопатия, артериальная гипертензия, мукозит, стоматит, анорексия, тошнота, рвота, диарея, конъюктивиты, алопеция, гипертермия, склерозирование вен с возможным некрозом окружающих тканей при эстравазации.

Противоопухолевые гормональные средства, их аналоги и антагонисты

Тамоксифен

Побочные действия: Тошнота, рвота, приливы жара, зуд кожи, вагинальное кровотечение, отечность, тромбоцитопения (без склонности к кровотечению). При продолжительной терапии высокими дозами: расстройства зрения, изменения на конъюктиве и в сетчатке глаз, болезненность костей при наличии в них метастазов, цистоидное изменение яичников (у женщин в предменопаузальном периоде), супрессия менструального цикла.

Витурид-иммуномодулятор с противоопухолевым эффектом.

Побочные действия: Минимальные, даже при длительном применении. Возможны: появление полиморфной сыпи, повышение температуры у гиперчувствительных больных; транзиторная диарея у лиц с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, индивидуальная непереносимость.

Основные побочные эффекты противоопухолевых препаратов

Побочные реакции лекарственных средств занимают важное место в структуре заболеваемости и смертности. Недавние подсчеты, проведенные в США, показали, что ежегодно осложнения лекарственной терапии развиваются более чем у 1 миллиона госпитализированных больных и являются причиной смерти около 180 тыс. человек. Экономические расходы, связанные с заболеваемостью и смертностью, обусловленными лекарственной терапией, составляют в США $136-177,4 млрд. в год. В специальном исследовании показано, что антибиотики и противоопухолевые химиотерапевтические средства вызывают примерно 30% всех побочных реакций, антикоагулянты и сердечно-сосудистые препараты - 20% . Угнетение функции костного мозга, кровотечения, поражения кожи и ЦНС обусловливают около 60% всех нежелательных эффектов лекарственных средств.

Аэрозоль Метотрексат-ЛЭНС.

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, нейтропения, лимфопения (особенно Т- лимфоциты), тромбоцитопения, анемия.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, стоматит, гингивит, глоссит, фарингит; редко - энтерит, диарея, зрозивно-язвенные поражения ЖКТ, желудочно-кишечное кровотечение; в отдельных случаях (при длительном ежедневном применении) - нарушение функции печени, повышение активности печеночных трансаминаз, перипортальный фиброз и цирроз печени, некроз печени, жировая дистрофия печени, панкреатит.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: энцефалопатия (при введении многократных доз интратекально, проведении лучевой терапии в области черепа), утомление, слабость, спутанность сознания, атаксия, тремор, раздраженность, судороги, кома; при интратекальном введении метотрексата - головокружение, неясность зрения, головную боль, боли в области спины, ригидность затылочных мышц, судороги, паралич, гемипарез.

Со стороны дыхательной системы: редко - интерстициальный пневмонит, фиброз легких, обострение легочных инфекций.

Со стороны мочевыделительной системы: цистит, нефропатия, нарушение функции почек (повышение уровня креатинина, гематурия).

Со стороны репродуктивной системы: нарушение процесса оогенеза, сперматогенеза, снижение либидо/импотенция, изменение фертильности, тератогенные эффекты.

Со стороны органов чувств: конъюнктивит, избыточное слезотечение, катаракта, светобоязнь, корковая слепота (при применении в высоких дозах), нарушение зрения.

Дерматологические реакции: кожная эритема и/или сыпь, кожный зуд, телеангиэктазии, фурункулез, депигментация или гиперпигментация, yгри, шелушение кожи, фолликулит, алопеция (редко), обострение радиационного дерматита.

Аллергические реакции; лихорадка, озноб, сыпь, крапивница, анафилаксия, злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), фотосенсибилизация.

Прочие: иммуносупрессия (снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям), недомогание, остеопороз, гиперурикемия, васкулит, артралгия/миалгия.

Со стороны системы кроветворения: часто - лейкопения, тромбоцитопения, анемия; очень редко - тромбоцитоз.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота, рвота, повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ; часто - анорексия, диарея, запор, стоматит, повышение уровня билирубина.

Со стороны мочевыделительной системы: очень часто - легкая протеинурия и гематурия; редко - почечная недостаточность, клинические признаки и симптомы, схожие с гемолитико-уремическим синдромом (снижение уровня гемоглобина, тромбоцитопения, увеличение уровней билирубина, креатинина, мочевины и/или ЛДГ в сыворотке крови).

Дерматологические реакции: часто - кожная сыпь, кожный зуд, алопеция.

Со стороны дыхательной системы: очень часто - одышка; часто - кашель, ринит; иногда - бронхоспазм, интерстициальная пневмония, отек легкого; редко - острый респираторный дистресс-синдром.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко - снижение АД, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмия.

Со стороны ЦНС: часто - головная боль, сонливость, бессонница.

Прочие: очень часто - гриппоподобный синдром, периферические отеки; часто - повышение температуры тела, озноб, астения, боли в спине, миалгия; иногда - отечность лица; очень редко - анафилактические реакции.

Флуоро-урацил Рош.

Анорексия, тошнота, рвота, стоматит, воспаление слизистых, диарея, кровотечения в ЖКТ, алопеция, сыпь, дерматит, эритема ладоней и подошв, гиперпигментация, фотосенсибилизация, крапивница, загрудинные боли, сердечные аритмии, инфаркт миокарда, ишемия, сердечная недостаточность (возможен летальный исход), атаксия, дизартрия, нистагм, нарушение пространственной ориентировки, спутанность сознания, эйфория, неврит зрительного нерва, лейкопения, нейтропения, анемия, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, агранулоцитоз, панцитопения; избыточное слезоотделение, стеноз слезных канальцев, бронх спазм, анафилактический шок.

Со стороны пищеварительной системы: возможны язвенный стоматит, анорексия, гингивит, фарингит, тошнота; редко - диарея, мелена, энтерит, панкреатит; в отдельных случаях (при длительном ежедневном применении) - некроз печени, цирроз, жировая атрофия, перипортальный фиброз печени.

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

Со стороны ЦНС: чувство усталости, головокружение; редко - головная боль, афазия, сонливость, судороги.

Со стороны репродуктивной системы: нарушения оогенеза и сперматогенеза, олигоспермия, нарушения менструального цикла, снижение либидо, импотенция.

Со стороны мочевыделительной системы: гематурия, цистит, выраженные нарушения функции почек.

Аллергические реакции: озноб, снижение сопротивляемости к инфекции; редко - крапивница, токсический эпидермальный некролиз, синдром Стивенса-Джонсона.
Дерматологические реакции: кожная сыпь, фотосенсибилизация, нарушения пигментации, телеангиэктазии, акне, фурункулез.

Побочные явления при применении цитостатиков и их механизм развития

противоопухолевой препарат интерферон онкологический

Механизм развития рвоты в ответ на введение цитостатиков в настоящее время связывают свыбросом серотонина (5НТ3) из энтерохромафиноподобных клеток в слизистой тонкого кишечника,что ведет к раздражению афферентных волокон блуждающего нерва и освобождению серотонина в области дна IV желудочка головного мозга. На эту зону цитостатики оказывают и прямое действие при поступлении сюда с кровью. Связывание серотонина с рецептором в этой зоне ведет кактивации рвотного центра в ретикулярной формации мозжечка, возбуждению эфферентных волокон блуждающего нерва и, как следствие, возникновению ощущения тошноты и рвотного рефлекса. Многие цитостатики оказывают токсическое действие на кожу и ее придатки. Для большинства цитостатиков характерно развитие алопеции, связанное с подавлением пролиферации клеток волосяных фолликулов. Степень алопеции колеблется от поредения волос до тотальной алопеции (исчезновение волосяного покрова всех частей тела). Особенно часто (почти увсех больных) тотальная алопеция развивается при применении доксорубицина; при применении других цитостатиков она отмечается у 10?50% больных. Алопеция имеет обратимый характер. После прекращения действия препарата восстанавливается пролиферация клеток волосяных фолликулов и начинается рост волос вплоть до полного восстановления волосяного покрова через 3-6 месяцев. Побочные явления со стороны кожи чаще всего носят характер аллергической реакции (эритема, сыпь, кожный зуд) и возможны при применении любого цитостатика. При лечении капецитабином довольно часто (примерно в 35% случаев) возникает избирательная десквамация, отек, гиперемия кожи стоп и кистей (так называемый ладонно-подошвенный синдром). Изредкаэтот синдром развивается при применении других фторированных пиримидинов и некоторых таргетных препаратов. Другими сравнительно редкими проявлениями токического действия цитостатиков на кожу являются гиперпигментация, фотосенсибилизация, изменение ногтей, отмечаемые чаще всего при лечении 5-фторурацилом.Кардиотоксичность характерна для антрациклиновых антибиотиков (доксорубицин) (частотадо 7-15%); при применении других цитостатиков отмечается редко. Кардиотоксичность проявляется развитием кардиомиопатии с устойчивой к обычным методам лечения застойной сердечнойнедостаточностью. Развитие кардиомиопатии при лечении антрациклиновыми антибиотиками является результатом прямого и непрямого действия препаратов на кардиомиоциты.Прямое повреждение миоцитов реализуется путем связывания препаратов и/или ихметаболитов с сократительными белками миоцитов, лизиса миофибрилл, повреждения митохондрий, нарушения внутриклеточной концентрации кальция, связывания с мембранными липидами, гибели эндотелиальных клеток, что, в конечном итоге, ведет к апоптозу кардиомиоцитов.Все эти повреждения приводят к нарушению сократимости и растяжимости миокарда.К числу серьезных осложнений от применения некоторых цитостатиков относится нейротоксичность. Среди описанных выше ЛС наиболее часто (до 50% больных) это побочное явление отмечается при применении препаратов платины, таксанов. Проявлениями нейротоксичности являются периферическая нейропатия (парастезии,миалгии, двигательная слабость), нарушение слуха (ототоксичность - при лечении цисдиаминдихлорплатиной), дизестезия периоральной области и фаринго-ларингеального тракта, возникающие или обостряющиеся под действием холода (при лечении оксалиплатином).Специфического антидота и метода лечения этих осложнений пока нет. Гепатотоксичность принципиально возможна при лечении любым цитостатиком, но чаще всего она возникает при применении фторированных пиримидинов и проявляется повышением уровня трансаминаз и реже небольшой гипербилирубинемией, которые обычно купируются при прекращении введения ЛС или снижения доз. Серьезным побочным эффектом ряда цитостатиков является нефротоксичность, связанная с поражением проксимальных, реже дистальных канальцев и гломерул. Поражение почечных канальцев обусловлено реабсорбцией высоких концентраций цитостатиков и их метаболитов из гломерулярного фильтрата. Внутривенное введение многих цитостатиков (наиболее часто при применении доксорубицина, митомицина С) приводит к реакциям со стороны вен (флебиты, тромбофлебиты, флебосклероз), обычно после многократного введения цитостатиков в одну и туже вену. Клинические проявления токсического действия цитостатиков на вены разнообразны - от болей по ходу вены уже во время инъекции до подострых флебитов, тромбофлебитов с исходом в облитерацию вен. Отмечается пигментация кожи по ходу сосудов проксимальнее места введения.

Фотографии побочных эффектов

Пути устранения онкологических болезней

Проблема рака находится в центре внимания исследователей международных институтов. Важным вопросом является ранняя диагностика онкологических заболеваний. Уже всем женщинам рекомендовано постоянно проходить обследование в женских консультациях и не пытаться решать свои возникающие проблемы самолечением.

Уже никто не сомневается, что основные причины возникновения такого коварного заболевания как рак, заключены в слабом иммунитете, в загрязненности организма, в неправильном питании, в постоянном разрушении нервной системы из-за стрессов. Вера в излечение вселяет надежду на выздоровление и дает силы найти пути, в первую очередь, укрепить иммунитет, очистить организм.

Начать очистку организма, составить меню лечебного питания и пить структурированную воду. Нобелевская премия за открытие механизма возникновения и развития рака вручена немецкому доктору Отту Варбургу. Он доказал, что рак возникает только тогда, когда в крови человека недостает кислорода.

ФОРМИРОВАНИЕ РАКА - ЭТО БИОХИМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС

Последовательность событий, протекающих в организме человека, которые ведут к раку, сложна и изменчива. Комбинация генетических факторов, влияние окружающей среды и факторы образа жизни включают превращение нормальной клетки в патологическую (анормальную) клетку в виде доброкачественной опухоли, различных миом, а затем в патологическую клетку - в раковую (которая развивается путем прямого деления).

В большинстве случаев процесс формирования раковой клетки происходит тогда, когда генетический процесс, ответственный за деление клетки внутри самой клетки, становится дефектным. Это может возникать случайно (при сбое генетического процесса) или потому что вызывающее рак вещество - канцероген - было введено в организм, или продуцировано самим организмом.

Наш организм подвергается воздействию канцерогенных веществ все время: многие из них встречаются в естественном состоянии в воздухе, который мы вдыхаем, продуктах питания, которые мы едим, и в воде, которую мы пьем. Другие обнаружены в табаке, в производственных компонентах и в форме вируса. Наш организм сформирован так, чтобы в любой момент, формирующиеся раковые клетки, устраняются иммунной системой раньше, чем они нанесут какой-либо вред нашему организму, или создадут какое-либо биохимическое повреждение. Иногда, однако, защитная функция организма отказывается определять вновь сформировавшуюся раковую клетку при ее ослаблении, канцероген активизируется внутри клетки тела и постоянно повреждает генетический процесс. Если повреждение произошло, то клетка не может больше функционировать должным образом как нормальная. Это приводит к тому, что увеличивается скорость ее развития и умножается ее делимость и анормальность, поскольку этот поврежденный генетический процесс содержит эту анормальность и он может передаваться дальше при делении этой клетки.

При этом, деление раковой клетки происходит не по типу - дочерняя и материнская, а только по типу материнская, то есть без передачи генетического материала, ответственного за будущее развитие клетки.

В этой стадии формирования нарушений поврежденная клетка - это еще не полностью сформированный рак (создаются только доброкачественные образования - миомы): фактически рак никогда не может развиваться вообще на такой стадии. Чтобы стать раковыми, патологические клетки должны воспроизвести себе подобных до такой степени, чтобы они начали занимать место нормальных клеток или угрожать функционированию здоровых клеток или органов. Для некоторых раковых образований это может быть много лет - до 10-20 или больше. В это время играют роль другие факторы, от которых зависит, как быстро поврежденные клетки будут делиться. Этот процесс может ускоряться, замедляться или даже быть приостановлен в целом прежде, чем сформируется рак.

Некоторые факторы, названные ингибиторами (замедлителями), способствуют замедлению процесса, в то время как другие факторы, названные активаторами, ускоряют умножение поврежденных клеток, и таким образом развитие рака стимулируется при снижении защитных функций организма.

Большое количество исследований, проведенных Американским институтом исследователей рака (AICR), а также Международным фондом исследователей рака (WCRF) показывает, что многие продукты питания и спиртные напитки содержат питательные вещества и составы, которые, вероятно, помогают естественным защитным механизмам организма разрушить канцерогенные вещества прежде, чем они повреждают клетки, и тем самым уменьшают риск формирования раковых заболеваний.

Постоянное употребление некоторых продуктов питания могут также остановить или даже повернуть обратно процесс развития раковых клеток.

Эти питательные вещества и компоненты найдены в изобилии во многих овощах и плодах, а также в других продуктах питания растительного происхождения.

С другой стороны, научно доказано, что существуют продукты питания и спиртные напитки, которые, если употреблять их регулярно, могут увеличивать риск развития раковых заболеваний.

Очевидно, что алкоголь (спирт), провоцирует развитие различных раковых образований; употребление большого количества соли увеличивает риск возникновения рака желудка; диеты с высоким содержанием говядины и баранины, так же как и высокожирные диеты, повышают вероятность появления отдельных раковых образований только потому, что они увеличивают риск ожирения - особенно у физически не активных людей.

Рак - в принципе предотвратимое заболевание. Многие из людей думают, что излечение от рака - просто вопрос случая, в то время как другие боятся, что они связаны с этим заболеванием, и боятся развить эту болезнь дальше, однако правда оптимистична: на начальных этапах развития, рак - в значительной степени предотвратимое заболевание.

Хотя недавно появились методы, при помощи которых стали возможным ранее обнаружение, диагностика и лечение рака, однако, скорее всего самым эффективным способом в борьбе против рака является его предотвращение.

Рак - это такое сложное заболевание на генетическом уровне, что никому нельзя дать надежной гарантии от него, так как возникновение рака в основном связано с нарушением питания и обмена веществ в организме больного. При этом, формирование раковых клеток у каждого человека, протекает сугубо индивидуально и дать однозначные рецепты по его устранению на более поздних стадиях развития - невозможно.

Ранее было установлено, что раковое заболевание проявляется только после длительного неправильного функционирования организма, связанного с нарушением углеводного обмена. Необходимо балансировать продукты питания и спиртные напитки так, что потребляя их каждый день и следя за правильным образом своей жизни, можно было предотвращать развитие раковых клеток. Эти рекомендации тем более необходимо соблюдать, если человек болел раком и перенес облучение или химиотерапию. Эти рекомендации должны соблюдать также лица, у которых в семейном анамнезе имелись случаи заболевания раком. Одновременно, при выполнении этих рекомендаций, снижается риск развития сердечных и других заболеваний, и человек постепенно становиться практически здоровым.

Профилактика побочных эффектов противоопухолевой терапии

Противоопухолевые препараты токсичны не только для больных, но и для здоровых клеток, вследствие чего их применение вызывает системные побочные эффекты, для профилактики которых эффективно используют различные лекарственные препараты.

Цитотоксические препараты, к сожалению, не всегда могут сохранять стерильность. Базовые биохимические процессы (такие, как биосинтез белка) протекают различным образом у бактерий и у людей. Следовательно, если определенный препарат имеет токсический эффект на опухолевые клетки человека, совсем не обязательно, что он оказывает цитотоксический эффект на бактерии. Более длительный срок хранения вскрытых флаконов может обеспечить присутствие в растворе консервантов. Действительно, в литературе приведен ряд примеров бактериального роста в средах с противоопухолевыми препаратами. Растворы цитотоксических препаратов изготавливаются в асептических условиях, тем не менее нельзя исключить их заражение микроорганизмами - например, упаковка препаратов снаружи нестерильна. Помимо стерильности может возникнуть также и проблема химической стабильности. Ряд препаратов имеет ограниченную стабильность растворов при разведении и может подвергаться гидролизу, фотолизу и т.д. Следовательно, готовые растворы должны быть приготовлены непосредственно перед использованием. Для соблюдения таких мер безопасности, как защита от света, необходимо использовать специальные инфу-зионные наборы или особые концентрации препаратов.

C целью выявления реакций повышенной чувствительности больных следует тщательно наблюдать, особенно во время первой и второй инфузий. Развитие реакций гиперчувствительности возможно на самых первых минутах инфузии Таксотера®. Легкие проявления гиперчувствительности (покраснение лица или локализованные кожные реакции) не требуют прерывания введения препарата. Тяжелые реакции гиперчувствительности (снижение АД, бронхоспазм или генерализованная сыпь/эритема), требуют немедленной отмены введения препарата и принятия соответствующих лечебных мероприятий по купированию данных осложнений. Повторное использование Таксотера® у таких пациентов не разрешается.

У больных, получающих монотерапию доцетакселом в дозе 100 мг/м2 и имеющих высокую активность сывороточных трансаминаз (АЛТ и/или АСТ), более чем в 1,5 раза превышающую ВГН, в сочетании с повышением сывороточного уровня щелочной фосфатазы более чем в 2,5 раза выше ВГН, крайне высок риск развития тяжелых побочных эффектов: сепсис, желудочно-кишечные кровотечения, фебрильная нейтропения, инфекции, тромбоцитопения, стоматит и астения. В связи с этим у таких больных с повышенными показателями функции печени рекомендуемая доза Таксотера® составляет 75 мг/м2; функциональные пробы печени должны определяться до начала проведения терапии и перед каждым последующим циклом терапии Таксотером®. У больных с повышенным уровнем билирубина и/или повышенной активностью АЛТ и АСТ (>3,5 ВГН) в сочетании с повышением уровня щелочной фосфатазы более чем в 6 раз превышающей ВГН, Таксотер® применять не рекомендуется. В настоящий момент отсутствуют данные относительно применения Таксотера® в комбинации с другими препаратами у больных с нарушениями функции печени.

В связи с возможностью задержки жидкости необходимо тщательное наблюдение за больными с выпотом в плевральную полость, перикард или имеющих асцит. При появлении отеков - ограничение солевого и питьевого режима и назначение диуретиков.

При комбинированной терапии доцетакселом, доксорубицином и циклофосфамидом риск развития острой лейкемии сравним с риском при режимах лечения, содержащих антрациклин/циклофосфамид.

Во время и в течение, по крайней мере, 3 мес после прекращения терапии необходимо предохраняться от беременности.

Следует соблюдать осторожность при применении и приготовлении растворов препарата. Рекомендуется пользоваться перчатками. При попадании концентрата, предварительно смешанного раствора или раствора для инфузии на кожу, ее следует тщательно промыть водой с мылом; слизистые оболочки промывают водой.

Литература

1. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В 2-х томах, т. 2. 11-е изд. стер. М. Медицина, 1988, 576 с.

2. Патент РСТ 92/10197.

3. Ветеринарное законодательство. / Под ред. А.Д. Третьякова. Т. 2. М. Колос, 1972, 719 с.

4. Ветеринарные препараты. Справочник /Сост. В 39 Л.П. Малание и др./Под ред. А.Д. Третьякова. М. Агромпроиздат, 1988, 319 с.

5. Химиотерапия злокачественных опухолей./Под. ред. Н.Н. Блохина. М. Медицина, 1977, 320 с.

6. Экспериментальная оценка противоопухолевых препаратов в СССР и США. /Под ред. З.П. Софьиной, А.Б. Сыркина (СССР), А. Голдина, А. Клейна (США). М. Медицина, 1979, 296 с.

7. Корман Д.Б. Основы противоопухолевой химиотерапии.. М.:Практическая медицина, 2006; 503 с.

8. Лекарственная терапия опухолей. Под ред. М.Л Гершановича и М.А.Бланка. С.Птб. NIKA, 2009, 626 с.

9. Руководство по химиотерапии опухолевых заболеваний. Под ред. Н.И. Переводчиковой. М., Практическая медицина, 2005; 695 с.

10. Энциклопедия лекарств.17-й выпуск. М.: ООО «РЛС», 2009, 1438 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика методов лечения злокачественных новообразований. Способы борьбы с онкологическими заболеваниями. Изучение эффективности химической и лучевой терапии. Принципы оперативного лечения больных раком комбинацией медикаментозных препаратов.

презентация , добавлен 23.02.2015


Гормоны коры надпочечников. Схема зон надпочечника и вырабатываемые ими гормоны. Мозговое вещество надпочечников. Побочные эффекты глюкокортикоидной терапии. Расстройства, связанные с надпочечниками. Антигормональные препараты, показания к применению.

лекция , добавлен 28.04.2012


Лекарственные соединения, применяемые для лечения и предупреждения заболеваний. Неорганические и органические лекарственные вещества. Противомикробные, болеутоляющие, антигистаминные, противоопухолевые препараты, воздействующие на сердце и сосуды.

презентация , добавлен 12.02.2014


Направления развития терапии злокачественных опухолей. Классификация противоопухолевых препаратов. Методика идентификации препаратов. Противоопухолевые антибиотики, гормональные средства, антагонисты гормонов и средства растительного происхождения.

дипломная работа , добавлен 21.08.2011


Классификация аллергических реакций и их стадии. Иммунологические основы аллергии. Молекулярные механизмы активации клеток аллергеном. Антигистаминные препараты, их классификация, фармакологические и побочные эффекты. Препараты различного происхождения.

реферат , добавлен 11.12.2011


История создания противовирусных препаратов и и х классификация: интерферон, индукторы интерферона, производные амантадина и других групп синтетических соединений, нуклеозиды. Противовирусные препараты растительного происхождения. Получение препаратов.

курсовая работа , добавлен 31.01.2008


Классификация противоопухолевых средств. Краткая характеристика препаратов. Обзор современных противоопухолевых средств. Клиническое значение препарата "Темодал" при лечении меланомы кожи. Классификация и симптоматология анемии злокачественного процесса.

курсовая работа , добавлен 17.12.2009


История возникновения психотропных препаратов как класса лекарственных средств, характеристика их основных групп: транквилизаторы, седативные препараты и снотворные; гетероциклические антидепрессанты; ингибиторы моноаминоксидазы; препараты лития.

реферат , добавлен 28.11.2012


Роль минеральных веществ в обеспечении нормального течения процессов жизнедеятельности организма человека. Препараты, содержащие макро- и микроэлементы. Препараты аминокислот, лекарственные препараты для парентерального питания при невозможности обычного.

реферат , добавлен 19.08.2013


Лекарственные препараты, применяемые в эндодонтии. Жидкости для медикаментозной обработки, промывания корневых каналов. Препараты для антисептических повязок. Хлорсодержащие препараты, перекись водорода, протеолитические ферменты, препараты йода.

Пептиды, или короткие белки, содержатся во многих продуктах питания — мясе, рыбе, некоторых растениях. Когда мы съедаем кусок мяса, белок расщепляется в процессе пищеварения на короткие пептиды; они всасываются в желудок, тонкий кишечник, попадают в кровь, клетку, затем в ДНК и регулируют активность генов.

Перечисленные препараты желательно периодически применять всем людям после 40 лет для профилактики 1-2 раза в год, после 50 лет — 2-3 раза в год. Остальные препараты — по необходимости.

Как принимать пептиды

Поскольку восстановление функциональной способности клеток происходит постепенно и зависит от уровня существующего их поражения, эффект может наступить как через 1-2 недели после начала приема пептидов, так и через 1-2 месяца. Рекомендуется проведение курса в течение 1-3 месяцев. Важно учитывать, что трехмесячный прием натуральных пептидных биорегуляторов имеет пролонгированное действие, т.е. работает в организме еще порядка 2-3-х месяцев. Полученный эффект удерживается в течение полугода, а каждый следующий курс приема обладает эффектом потенцирования, т.е. эффектом усиления уже полученного.

Поскольку каждый пептидный биорегулятор имеет направленность действия на определенный орган и не влияет никак на другие органы и ткани, одновременный прием препаратов разного действия не только не противопоказан, но зачастую рекомендован (до 6-7 препаратов одновременно).
Пептиды совместимы с любыми лекарственными препаратами и биологическими добавками. На фоне приема пептидов дозы одновременно принимаемых лекарственных препаратов целесообразно постепенно снижать, что положительным образом скажется на организме больного.

Короткие регуляторные пептиды не подвергаются трансформации в желудочно-кишечном тракте, поэтому они могут спокойно, легко и просто применяться в капсулированном виде практически всеми желающими.

Пептиды в ЖКТ распадаются до ди- и три-пептидов. Дальнейший распад до аминокислот происходит в кишечнике. Это означает, что пептиды можно принимать даже без капсулы. Это очень важно, когда человек по каким-то причинам не может глотать капсулы. Это же касается и сильно ослабленных людей или детей, когда дозировку необходимо уменьшить.
Пептидные биорегуляторы можно принимать как в профилактических, так и в терапевтических целях.

Для профилактики нарушения функций различных органов и систем обычно рекомендуется по 2 капсулы 1 раз в день утром натощак в течение 30 дней, 2 раза в год.

В лечебных целях, для коррекции нарушения функций различных органов и систем с целью повышения эффективности комплексного лечения заболеваний рекомендуется по 2 капсулы 2-3 раза в день в течение 30 дней.

Пептидные биорегуляторы представлены в капсулированном виде (натуральные пептиды Цитомаксы и синтезированнные пептиды Цитогены) и в жидком виде.

Эффективность натуральных (ПК) в 2-2,5 раза ниже, чем капсулированных. Поэтому их прием в лечебных целях должен быть более продолжительным (до полугода). Жидкие пептидные комплексы наносятся на внутреннюю поверхность предплечья в проекции хода вен или на запястье и растираются до полного впитывания. Через 7-15 минут происходит связывание пептидов с дендритными клетками, которые осуществляют их дальнейший транспорт до лимфоузлов, где пептиды делают «пересадку» и отправляются с током крови к нужным органам и тканям. Хотя пептиды — это белковые вещества, их молекулярная масса гораздо меньше, чем у белков, поэтому они легко проникают через кожу. Еще больше улучшает проникновение пептидных препаратов их липофилизация, то есть соединение с жировой основой, именно поэтому практически все пептидные комплексы наружного применения имеют в своем составе жирные кислоты.

Не такдавно появилась первая в мировой практике серия пептидных препаратов для сублингвального применения —

Принципиально новый способ применения и наличие в составе каждого из препаратов целого ряда пептидов обеспечивают им максимально быстрое и эффективное действие. Данный препарат, попадая в подъязычное пространство с густой сетью капилляров, способен проникать прямо в кровоток, минуя всасывание через слизистую пищеварительного тракта и метаболическую первичную дезактивацию печени. С учетом непосредственного попадания в системный кровоток, скорость наступления эффекта в несколько раз превышает скорость при приеме препарата перорально.

Линия Revilab SL — это комплексные синтезированные препараты, имеющие в своем составе 3-4 компонента очень коротких цепочек (по 2-3 аминокислоты). По концентрации пептидов — это среднее между капсулированными пептидами и ПК в растворе. По быстроте действия — занимает лидирующую позицию, т.к. всасывается и попадает к цели очень быстро.
Данную линию пептидов имеет смысл вводить в курс на начальном этапе, а затем переходить на натуральные пептиды.

Еще одна инновационная серия — линия мультикомпонентных пептидных препаратов. Линия включает в себя 9 препаратов, каждый из которых содержит целый ряд коротких пептидов, а также антиоксиданты и строительный материал для клеток. Идеальный вариант для тех, кто не любит принимать много препаратов, а предпочитает получить все в одной капсуле.

Действие данных биорегуляторов нового поколения направлено на замедление процессов старения, поддержание нормального уровня обменных процессов, профилактику и коррекцию различных состояний; реабилитацию после тяжелых заболеваний, травм и операций.

Пептиды в косметологии

Пептиды можно включать не только в лекарства, но и в другие продукты. Например, российскими учеными разработана великолепная клеточная косметика с натуральными и синтезированными пептидами, которая оказывает воздействие на глубокие слои кожи.

Внешнее старение кожи зависит от многих факторов: образа жизни, стрессов, солнечного света, механических раздражителей, климатических колебаний, увлечений диетами и т.д. С возрастом кожа обезвоживается, теряет эластичность, становится шероховатой, на ней появляется сеть морщин и глубоких бороздок. Всем нам известно, что процесс естественного старения закономерен и необратим. Противостоять ему невозможно, но его можно замедлить благодаря революционным ингредиентам косметологии — низкомолекулярным пептидам.

Уникальность пептидов состоит в том, что они свободно проходят через роговой слой в дерму до уровня живых клеток и капилляров. Восстановление кожи идет глубоко изнутри и, как результат, — кожа долгое время сохраняет свою свежесть. К пептидной косметике не происходит привыкания — даже если перестать ею пользоваться, кожа просто физиологически будет стареть.

Косметические гиганты создают все новые и новые «чудодейственные» средства. Мы доверчиво покупаем, используем, но чуда не происходит. Мы слепо верим надписям на банках, не подозревая, что зачастую это всего лишь маркетинговый прием.

Например, большинство косметических компаний вовсю производят и рекламируют кремы от морщин с коллагеном в качестве основного ингредиента. Между тем, ученые пришли к выводу, что молекулы коллагена настолько велики, что просто не могут проникнуть в кожу. Они оседают на поверхности эпидермиса, а потом смываются водой. То есть, покупая кремы с коллагеном, мы буквально выкидываем деньги в трубу.

В качестве еще одного популярного активного ингредиента антиэйдж-косметики используется ресвератрол. Он действительно является мощным антиоксидантом и иммуностимулятором, но только в виде микроинъекций. Если втирать его в кожу, чуда не произойдет. Опытным путем было доказано, что на выработку коллагена кремы с ресвератролом практически не влияют.

НПЦРИЗ (ныне Peptides) в соавторстве с учеными Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии разработал уникальную пептидную серию клеточной косметики (на основе натуральных пептидов) и серию (на основе синтезированных пептидов).

В их основу заложена группа пептидных комплексов с различными точками приложения, оказывающих мощное и видимое омолаживающее действие на кожу. В результате применения происходит стимуляция регенерации клеток кожи, кровообращения и микроциркуляции, а также синтеза коллаген-эластинового каркаса кожи. Все это проявляется в лифтинге, а также улучшении текстуры, цвета и влажности кожи.

В настоящее время разработано 16 видов кремов, в т.ч. омолаживающие и для проблемной кожи (с пептидами тимуса), для лица против морщин и для тела против растяжек и рубцов (с пептидами костно-хрящевой ткани), против сосудистых звездочек (с пептидами сосудов), антицеллюлитный (с пептидами печени), для век от отеков и темных кругов (с пептидами поджелудочной железы, сосудов, костно-хрящевой ткани и тимуса), против варикоза (с пептидами сосудов и костно-хрящевой ткани) и др. Все кремы, помимо пептидных комплексов, содержат и другие мощные активные ингредиенты. Важно, что кремы не содержат химических компонентов (консервантов и пр.).

Эффективность действия пептидов доказана в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях. Конечно, чтобы выглядеть прекрасно, одних кремов мало. Нужно омолаживать свой организм и изнутри, применяя время от времени различные комплексы пептидных биорегуляторов и микронутриентов.

Линейка косметических средств с пептидами, помимо кремов, включает в себя также шампунь, маску и бальзам для волос, декоративную косметику, тоники, сыворотки для кожи лица, шеи и области декольте и пр.

Следует учитывать также, что на внешний вид существенно влияет потребляемый сахар.
Из-за процесса под названием «гликация» сахар разрушительно действует на кожу. Избыток сахара увеличивает скорость деградации коллагена, что приводит к морщинам.

Гликацию относят к основным теориям старения, наряду с окислительной и фотостарением.
Гликация – взаимодействие сахаров с белками, в первую очередь коллагена, с образованием поперечных сшивок – это естественный для нашего организма, постоянный необратимый процесс в нашем теле и коже, приводящий к отвердению соединительной ткани.
Продукты гликации – частицы A.G.E. (Advanced Glycation Endproducts) – оседают в клетках, накапливаются в нашем теле и приводят ко множеству негативных эффектов.
В результате гликации кожа теряет тонус и становится тусклой, она обвисает и выглядит старой. Это напрямую связано с образом жизни: снизьте потребление сахара и мучного (что полезно и для нормального веса) и каждый день ухаживайте за кожей!

Для противостояния гликации, торможения деградации белков и возрастных изменений кожи компания разработала антивозрастной препарат с мощным дегликирующим и антиоксидантным эффектом. Действие данного средства основано на стимулировании процесса дегликации, воздействующего на глубинные процессы старения кожи и способствующего разглаживанию морщин и повышению ее упругости. Препарат включает в себя мощный комплекс для борьбы с гликацией — экстракт розмарина, карнозин, таурин, астаксантин и альфа-липоевую кислоту.

Пептиды — панацея от старости?

По словам создателя пептидных препаратов В.Хавинсона, старение во многом зависит от образа жизни: «Никакие препараты не спасут, если человек не обладает набором знаний и правильным поведением — это соблюдение биоритмов, правильное питание, физкультура и прием тех или иных биорегуляторов». Что касается генетической предрасположенности к старению, то от генов, по его словам, мы зависим лишь на 25 процентов.

Ученый утверждает, что пептидные комплексы обладают огромным восстановительным потенциалом. Но возводить их в ранг панацейности, приписывать пептидам несуществующие свойства (скорее всего по коммерческим соображениям) категорически неправильно!

Заботиться о своем здоровье сегодня — означает дать себе шанс жить завтра. Мы сами должны улучшать свой образ жизни — заниматься спортом, отказываться от вредных привычек, лучше питаться. И конечно же, по мере возможности применять пептидные биорегуляторы, способствующие сохранению здоровья и увеличению продолжительности жизни.

Пептидные биорегуляторы, разработанные российскими учеными несколько десятков лет назад, стали доступны широкому потребителю только в 2010 году. Постепенно о них узнает все больше людей во всем мире. Секрет сохранения здоровья и моложавости многих известных политиков, артистов, ученых кроется в применении пептидов. Вот только некоторые из них:
Министр энергетики ОАЭ Шейх Саид,
Президент Белоруссии Лукашенко,
Бывший Президент Казахстана Назарбаев,
Король Таиланда,
летчик-космонавт Г.М. Гречко и его жена Л.К.Гречко,
артисты: В.Леонтьев, Е.Степаненко и Е.Петросян, Л. Измайлов, Т.Повалий, И.Корнелюк, И.Винер (тренер по художественной гимнастике) и многие-многие другие...
Пептидные биорегуляторы применяют спортсмены 2-х олимпийских сборных России — по художественной гимнастике и гребле. Применение препаратов позволяет увеличить стрессоустойчивость наших гимнасток и способствует успехам сборной на международных чемпионатах.

Если в молодости мы можем себе позволить делать профилактику здоровья периодически, когда нам хочется, то с возрастом, к сожалению, такой роскоши у нас нет. И если Вы не хотите завтра быть в таком состоянии, что Ваши близкие измучаются с Вами и будут ждать Вашей кончины с нетерпением, если Вы не хотите умереть среди чужих людей, потому что ничего не помните и все вокруг кажутся Вам чужими на самом деле, Вы должны с сегодняшнего дня принять меры и заботиться даже не столько о себе, сколько о своих близких.

В Библии написано: «Ищите и обрящете». Возможно, Вы нашли свой способ оздоровления и омоложения.

Все в наших руках, и только мы сами можем о себе позаботиться. Никто за нас этого не сделает!

Злокачественные новообразования являются одной из ведущих проблем современной медицины . Ежегодно в мире погибает от этой патологии свыше 5 млн человек.

Диспансеризация больных с новообразованиями включает не только лечебно-профилактические мероприятия, но и их раннюю диагностику, т.е. выявление опухоли в той стадии, когда она еще доступна радикальному воздействию.

Современная химиотерапия опухолей основана на комбинированном применении (одновременном или последовательном) противоопухолевых препаратов разных химических групп. При определенных показаниях химиотерапию сочетают с хирургическим удалением опухоли и лучевой терапией. Современные противоопухолевые средства , как правило, обеспечивают лишь ремиссию заболевания. Опухолевые клетки способны становиться устойчивыми к воздействию препаратов, большинство из которых обладает малой избирательностью в отношении опухолевых клеток, и их применение сопровождается побочными эффектами. Противопоказаниями для назначения большинства противоопухолевых средств являются угнетение кроветворения, острые инфекции, нарушения функции печени, почек и др. По механизму действия противоопухолевые средства делятся на следующие группы:

1) алкилирующие средства ;

2) антиметаболиты ;

3) гормональные средства ;

4) антибиотики ;

5) ферменты ;

6) вещества растительного происхождения:

7) разные синтетические средства.

2.5.2.9.1. Алкилирующие средства

К этой группе противоопухолевых средств относятся представители 4 химических групп:

1. Хлорэтиламины - хлорэтиламиноурацил (допан ). мелфалан (сарколизин ), циклофосфамид (циклофосфан ), хлорамбуцил (хлорбутин ).

2. Этиленимины - тиотепа (тиофосфамид ), бензотэф , имифос .

3. Производные метансульфоновой кислоты - бусульфан (миелосан ).

4. Производные нитрозомочевины - N-нитрозометилмочевина.

Механизм цитотоксического действия алкилирующих средств обусловлен способностью части их молекул (дихлорэтиламин этиленимин и др.) взаимодействовать с нуклеофильными структурами ДНК, что приводит к алкилированию и нарушению ее структуры, стабильности и целостности. В конечном итоге алкилирование ДНК нарушает жизнедеятельность клеток, способность их к делению. Особенно выраженный цитостатический эффект проявляется в отношении быстропролиферирующих клеток. Возможно алкилирующие соединения действуют не только на нуклеиновые кислоты, но и способны угнетать некоторые ферменты , принимающие участие в клеточном делении.

Большинство алкилирующих соединений применяется при гемобластозах (лимфогранулематозе , лимфо- и ретикулосаркоме , хронической лейкемии). Одним из препаратов этой группы является хлорметил (эмбихин ), способный за счет алкилирующего действия подавлять развитие гиперплазированных тканей. Препарат применяют только внутривенно, так как он оказывает сильное местнораздражающее действие. Показателем эффективности лечения является положительный клинический и соответствующий гематологический эффект. В процессе лечения необходимо контролировать картину крови, так как возможно глубокое угнетение функции костного мозга вплоть до аплазии. Близкие к эмбихину по химической структуре и действию допан и хлорбутин назначают внутрь. Последний обладает избирательностью к лимфоидной ткани, и его используют в качестве иммунодепрессанта . Сарколизин отличаются высокой активностью при истинных опухолях (семинома, злокачественные новообразования челюстных костей и др.). При семиноме сарколизин дает положительный результат даже при наличии метастазов. Широкое применение нашел циклофосфан . В результате химических превращений (в печени) он активируется и приобретает цитостатические свойства. Препарат способен вызывать более или менее длительные ремиссии при гемобластозах, его часто назначают при различных видах рака челюстно-лицевой области.

Этиленимины (тиофосфамид , бензотэф , имифос ) как алкилирующие агенты блокируют митотическое деление опухолевых и здоровых клеток за счет образования поперечных связей между цепями ДНК. Эти соединения способны блокировать функцию РНК и белков-ферментов в фазе G. Основные показания к применению - истинные опухоли и гемобластозы. Имифос , единственный препарат из этой группы, способен угнетать избыточное размножение эритробластов. Тропность к красному ростку костного мозга обусловлена его избирательным накоплением в гемоглобиносодержащих эритробластах.

Миелосан - производное метасульфоновой кислоты - назначается при обострениях хронического миелолейкоза .

Производные нитрозомочевины - нитрозометилмочевина обладает противоопухолевой активностью, иногда дает эффект при устойчивости клеток к другим препаратам. Применяют при раке, лимфогранулематозе , лимфосаркоме , меланоме кожи.

Алкилирующие соединения способны воздействовать не только на опухолевые клетки, но и на нормальные, особенно активно пролиферирующие ткани (костный мозг, половые клетки, слизистую оболочку пищевого канала и др.). В результате возможны лейкопения , тромбоцитопения , анемия . В крайних случаях приходится прекращать введение этих препаратов, либо снижать дозу. При необходимости прибегают к переливанию крови, введению эритроцитарной, лейкоцитарной или тромбоцитарной массы, назначают средства, стимулирующие кроветворение . Для предупреждения развития инфекций, связанных с подавлением иммунитета, используют антибиотики . Иногда при введении некоторых противоопухолевых средств внутривенно (эмбихин) возникают флебиты, тошнота , рвота , реже наблюдается понос .

2.5.2.9.2. Антиметаболиты

Противоопухолевые средства этой группы являются антагонистами естественных метаболитов. Антиметаболиты по своей химической структуре подобны аминокислотам , витаминам , коферментам или продуктам их метаболизма. Хотя их структуры и близки к естественным метаболитам, но не идентичны; включаясь в процессы обмена, они могут действовать как конкурентные ингибиторы.

К антиметаболитам относят следующие препараты: метотрексат (антагонист фолиевой кислоты), меркаптопурин (антагонист пурина), флуороурацил (фторурацил ), тегафур (фторафур ) - антагонисты пиримидина.

Торможение синтеза ДНК и РНК, нарушение структуры вследствие замещения естественных метаболитов - пуринов и пиримидинов - структурными аналогами, приводит к замедлению деления опухолевых клеток. К сожалению, по этому же механизму может тормозиться деление и клеток здоровых тканей, особенно быстропролиферирующих (клетки костного мозга, кишечного эпителия и др.).

Обязательным условием синтеза азотистых оснований нуклеиновых кислот является наличие фолиевой кислоты, из которой образуется активная форма - тетрагидрофолиевая кислота. Метотрексат является структурным аналогом фолиевой кислоты, активен в небольших дозах. Метотрексат применяют при хорионэпителиоме, лейкозах , раке молочной железы . Он является, пожалуй, наиболее распространенным противоопухолевым средством , используемым при опухолях головы и шеи и, в частности, при опухоли Беркита, поражающей кости челюстей. Из побочных эффектов достаточно рано развиваются стоматит или конъюнктивит , позднее - изменения со стороны крови (лейкопения , тромбоцитопения ), нарушения функции печени.

Часто метотрексат комбинируют с другими антиметаболитами (меркаптопурин ), антибиотиками (блеомицин ) или кортикостероидами для повышения цитостатического эффекта и снижения устойчивости опухолевых клеток.

Меркаптопурин - гомолог аденина (6-аминопурина). Механизм его цитостатического действия обусловлен нарушением синтеза ДНК и РНК за счет блокады включения в их структуру аденина. Меркаптопурин метаболизируется в печени, выводится мочой. Основные показания - острые лейкозы , хорионэпителиома матки. Его применение может сопровождаться угнетением кроветворения, нарушением функции печени, тошнотой, рвотой.

Фторурацил и фторафур (антагонисты пиримидина) обычно используют при истинных опухолях, неоперабельных формах рака желудка и кишечника. Весьма токсичны (фторафур - менее). У некоторых больных дают регрессию опухолей. Иногда применяют при злокачественных опухолях головы и шеи. Эффективность химиотерапии повышается при сочетании с лучевой.

2.5.2.9.3. Гормональные средства

Для лечения новообразований используют андрогены (тестостерона пропионат , тестэнат ), эстрогены (диэтилстильбэстрол , гексэстрол или синэстрол , фосфэстрол и др.), кортикостероиды (гидрокортизон , преднизолон , дексаметазон , триамцинолон ) или кортикотропин .

Уменьшить рост гормонозависимых опухолей можно с помощью гормонов противоположного пола. Так, развитие рака простаты тормозят эстрогены, а рак молочной железы у женщин - андрогены . Последние в высоких дозах преимущественно назначают при раке молочной железы женщинам с сохраненным менструальным циклом (чтобы подавить продукцию эстрогенов). У женщин в период менопаузы (более 5 лет) при раке молочной железы применяют. напротив, эстрогены; возможно, они подавляют продукцию гонадотропных гормонов гипофиза , способных стимулировать рост опухолевых клеток.

Обязательным условием гормонотерапии является ее непрерывность. При этом возможно развитие побочных эффектов, связанных с признаками феминизации (появление женских вторичных половых признаков) у мужчин и маскулинизации у женщин.

Среди андрогенов наиболее часто используют дростанолон (медротестерона пропионат ), который, однако, приходится вводить ежедневно (в течение 2-3 лет). В последние годы применяют препараты более длительного действия (тестэнат ) - 1 инъекция в 2 нед. Эстрогены тормозят стимуляцию андрогенами роста опухолей у мужчин (рак и аденома предстательной железы ). Фосфэстрол , в отличие от диэтилстильбэстрола и синэстрола , лишен эстрогенной активности. Однако в организме после отщепления фосфорной кислоты из него образуется диэтилстильбэстрол . Важно, что расщепление эфирной связи фосфэстрола происходит под влиянием фосфатазы, активность которой в опухолевой ткани простаты выше, чем в здоровой.

Выработка гормонов коркового вещества надпочечников стимулируется адренокортикотропином, что позволяет использовать его у онкологических больных наряду или вместо глюкокортикоидов . Угнетая процессы пролиферации, глюкокортикоиды тормозят продукцию форменных элементов кроветворной системы, преимущественно в клетках лимфоретикулярной формации. Необходимо помнить, что глюкокортикоиды способны подавлять реакции иммунитета , снижая при этом устойчивость организма к инфекции.

2.5.2.9.4. Противоопухолевые антибиотики

Некоторые антибиотики , наряду с противомикробной активностью, способны проявлять цитостатические свойства, угнетая синтез нуклеиновых кислот. Механизм действия обусловлен торможением репликации ДНК, что приводит к нарушению образования РНК, Без адекватной ретрансляции генетического кода на РНК невозможен синтез ферментных и других белков. Основным недостатком противоопухолевых антибиотиков является невысокая избирательность действия по отношению к опухолевым клеткам. Поэтому они способны вызывать нарушение функции кроветворных органов, пищеварения, токсически действуют на паренхиматозные органы. Большинство из них подавляют рост и размножение микроорганизмов в кишечнике, что в конечном итоге способствует развитию кандидамикоза и требует совместного назначения противогрибковых средств . Противоопухолевые антибиотики целесообразно комбинировать с кортикостероидами , а также использовать на фоне лучевой терапии.

К наиболее часто применяемым препаратам относится дактиномицин (актиномицин D ) и его аналог хризомаллин. Основными показаниями являются хорионэпителиома матки, опухоли Вильмса, лимфогранулематоз . Аналогичной активностью обладает даунорубицин (рубомицин ), способный вызывать ремиссии при хориоэпителиоме матки, остром лейкозе , ретикулосаркоме . Противобластомным действие оказывает оливомицин ; его назначают при эмбриональном раке, ретикулосаркоме , меланоме . Оба последних антибиотика также могут нарушать функции желудочно-кишечного тракта, вызывать стоматиты , провоцировать кандидамикозы, угнетать иммунную систему. Антибиотик блеомицин (блеоцин ) активен при плоскоклеточном раке кожи , лимфогранулематозе и некоторых других опухолях. Блеомицин (как и оливомицин ) в меньшей степени поражает кроветворную систему, что позволяет применять его у больных со сниженной функцией кроветворения.

Весьма активны антибиотики группы антрациклинов - доксорубицин (адриамицин ) и карубицин (карминомицин ), особенно при саркомах мезенхимального происхождения.

2.5.2.9.5. Ферментные препараты, применяемые при опухолях

Наиболее известным препаратом этой группы является аспарагиназа (L-аспарагиназа ), образуемая разными штаммами кишечной палочки. Препарат обладает антилейкемической активностью. Механизм противоопухолевого действия обусловлен способностью нарушать метаболизм аминокислоты аспарагина, которая необходима опухолевым клеткам. Основными показаниями для L-аспарагиназы (самостоятельно или в комбинации) являются лимфобластомный лейкоз , лимфо- и ретикулосаркома . В ряде случаев препарат оказывается более эффективным, чем другие противоопухолевые средства . Возможно развитие побочных эффектов: повышение температуры тела, рвота , нарушение функции печени и поджелудочной железы, иногда наблюдается склонность к геморрагиям.

2.5.2.9.6. Противоопухолевые средства растительного происхождения

Среди препаратов растительного происхождения наиболее часто используются алкалоиды: демекольцин (колхамин ), колхицин (безвременник ) и винбластин или винкристин (барвинок розовый ). Колхицин обладает высокой токсичностью и поэтому применяется только местно. Колхамин в 7- 8 раз менее токсичен (хотя угнетает кроветворение, возможно также выпадение волос , понос ), что обусловливает возможность получения резорбтивных эффектов. Обычно их назначают при раке пищевода , желудка, кожи (в виде мази). Винбластин и винкристин , подобно колхамину , избирательно подавляют митоз на стадии метафазы. Применяют при лимфогранулематозе , лимфосаркоме челюстно-лицевой области, хорионэпителиоме. Их прием приводит к расстройствам кроветворения, диспепсии. Винкристин в меньшей степени действует на кроветворение, однако может вызывать неврологические расстройства (невралгии, парестезии).

Противоопухолевой активностью обладает подофиллин , представляющий собой смесь веществ из корней подофилла щитовидного. В основном его используют местно в качестве вспомогательного средства при опухолях гортани, мочевого пузыря.

2.5.2.9.7. Разные синтетические средства

Прокарбазин (производное метилпиридина) способен избирательно накапливаться в опухолевых клетках, индуцируя процесс аутоокисления. Как результат в цитоплазме увеличивается концентрация свободных радикалов, оказывающие повреждающее действие на макромолекулы. Прокарбазин угнетает кроветворение, приводит к развитию неврологической симптоматики.

При папилломатозе верхних дыхательных путей, раке легкого , раке гортани используется проспидия хлорид (проспидин ). Препарат хорошо переносится, существенно не влияет на кроветворение, однако иногда вызывает повышение артериального давления, головокружение, парестезии.

Препараты:

Метотрексат

Назначают внутрь, внутримышечно, внутривенно внутриартериально, в спинномозговой канал.

Выпускается в таблетках, покрытых оболочкой, по 0,0025 г; ампулах по 0,005, 0,05 и 0,1 г.

Меркаптопурин .

Назначают внутрь.

Колхамин (демекольцин )

Применяют внутрь и наружно.

Выпускается в таблетках по 0,002 г; в виде мази 0,5%.

Винбластин

Вводят внутривенно 1 раз в неделю.

Выпускается в ампулах и флаконах по 0,005 г в лиофилизированном виде с приложением растворителя .

Среди противоопухолевых препаратов растительного происхожде­ния наибольший практический интерес представляют винкаалкалои- ды (винбластин, винкристин и винорелбин), содержащиеся в растени­ях барвинок розовый (Vinca rosea) и катарантус розовый (Catharantus roseus), таксаны (паклитаксел, полученный из тихоокеанского тисса Taxus brevifolia, и доцетаксел, синтезированный с использованием ал­калоида баккатина, полученного из европейского тисса Taxus baccatä), камптотецины (иринотекан и топотекан), впервые полученные из рас­тения Camptotheca acuminata, подофиллотоксины (этопозид и тенипо- зид), синтетические производные подофиллотоксинов, выделяемых из Podophyllum peltatum.
По механизму действия их разделяют на:
препараты, точкой приложения которых являются микро­трубочки митотического аппарата клетки (винкаалкалоиды и таксаны);
ингибиторы топоизомераз ДНК - ингибиторы топоизоме- разы I (камптотецины) и ингибиторы топоизомеразы II (по- дофиллотоксины).
Винкаалкалоиды имеют минимальные отличия в химической струк­туре, сходный механизм действия, но отличаются спектром противоопу­холевого действия и побочными эффектами. Механизм действия этих препаратов сводится к денатурации тубулина - белка, который входит в состав микротрубочек митотического веретена и ряда поверхностных антигенов лимфоцитов. Взаимодействие винкаалкалоидов с тубулином вызывает деполяризацию последнего, приводит к остановке митоза и нарушению клеточноспецифических функций лимфоцитов.
Винбластин применяют при лимфогранулематозе, лимфосарко- мах, опухолях яичка, хориокарциноме матки, нейробластоме. Вин­бластин обратимо блокирует митотическое деление клеток в метафазе клеточного цикла. Механизм действия связан с влиянием на метабо­лизм аминокислот, в частности на уровне включения глутаминовой кислоты в цикл Кребса и превращения в мочевину. В опухолевых клетках препарат селективно угнетает синтез ДНК и РНК посредством торможения фермента РНК-полимеразы.
Винкристин широко используют в комбинированной химиотера­пии гемобластозов, рака молочной железы, легкого и других злока­чественных опухолей.
Таксаны, так же как и винкаалкалоиды, являются антимитоге- нами, однако механизм их действия на микротрубочковый аппарат клетки отличен. Таксаны стимулируют полимеризацию клеточного белка тубулина и препятствуют его деполимеризации, сдвигая равно­весие в сторону образования избытка дефектных микротрубочек, ин­дуцируют аномальное расположение микротрубочек в виде пучков на протяжении всего клеточного цикла и множественных звездча­тых сгущений (астеров) в течение митоза, что приводит к нарушению процесса формирования клеточного веретена и задержке клеток в 02- и М-фазах митоза. Блокируется процесс деления клетки и поврежда­ется ее цитоскелет, что приводит к нарушению подвижности, внутри­клеточного транспорта и передачи трансмембранных сигналов.
Открытые в 1970-х гг. ферменты топоизомераза I и топоизомера- за II, контролирующие репликацию и транскрипцию ДНК, стали новой мишенью противоопухолевой лекарственной терапии.
Ингибиторами топоизомеразы I являются дериваты камптотеци- на -иринотекан и топотекан. Первый из этих препаратов привлек внимание противоопухолевой активностью при колоректальном раке, второй - активностью при резистентном к производным платины раке яичников. Иринотекан - специфический ингибитор топоизоме­разы I, действующий преимущественно в в-фазе клеточного цикла. В организме метаболизируется с образованием активного метаболи­та 8М-38, который превосходит по своей активности иринотекан. Иринотекан и его метаболит 8М-38 стабилизируют комплекс топои­зомеразы I с ДНК, что препятствует процессу репликации. Обладает антихолинэстеразной активностью. Топотекан ингибирует топоизоме- разу I, связывается с комплексом топоизомераза-ДНК и препятствует респирализации.
Ингибиторами топоизомеразы II являются производные подофилло- токсинов тенипозид и этопозид. Для них характерно блокирование кле­ток в фазе С 2 , т.е. торможение их вступления в митоз. Этопозид хорошо всасывается при приеме внутрь, оба препарата выделяются преимуще­ственно с мочой. Этопозид оказывает фазоспецифичное цитотоксическое действие (влияет на клетки в позднюю в и С 2 фазы клеточного цикла). Действие на клетки дозозависимое. В высоких концентрациях вызывает лизис клеток, входящих в стадию митоза. В низких концентрациях пре­парат тормозит вступление клеток в профазу митоза. Превалирующим макромолекулярным эффектом этопозида является влияние на ДНК: он ингибирует активность топоизомеразы П, воздействуя на пространствен­ную структуру фермента и тем самым нарушая процесс репликации ДНК, тормозит клеточный цикл, задерживает пролиферацию клеток. Этопозид может подавлять транспорт нуклеотидов, препятствуя таким образом синтезу и восстановлению ДНК.
Тенипозид проникает через гематоэнцефалический барьер и пока­зан при опухолях мозга, а также при гематосаркомах, раке мочевого пузыря, яичников. Этопозид применяется при раке легкого, неход- жкинских лимфомах, остром миелолейкозе, опухолях яичка. Основ­ные побочные эффекты: гематотоксичность, гастроинтестинальная токсичность, алопеция, периферические нейропатии.

В онкологии противоопухолевые препараты ‒ это химические средства, которые выпускаются в разных формах (в виде субстанций для перорального применения, таблетированных веществ и инъекций для внутривенного или внутримышечного применения).

Данные лекарственные средства используются с целью:

1. Ингибировать развитие злокачественных опухолевых новообразований.
2. Проверять уровень созревания и пролиферацию злокачественных клеток.
3. Привлечь главного агента, который влияет на раковые формирования.

Противоопухолевые препараты токсические. Но, как правило, они влияют на атипичные клетки, не затрагивая здоровые, что находятся в состоянии покоя. Также, эти средства более эффективны в уничтожении фазового периода развития конкретных агентов на протяжении определенного клеточного цикла.

Большинство противоопухолевых препаратов в основном предотвращают пролиферацию клеток путем ингибирования синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты с помощью различных механизмов.

Противоопухолевые лекарственные препараты: классификация и виды

• Алкилирующие агенты и препараты :

Они включают производные мехлорэтамина HCL, этиленимина, алкилсульфонатов, триазена, нитрозомочевину, а также платиновые координационные комплексы (“Цисплатин”, “Карбоплатин”, “Оксалиплатин”) и азотные горчицы (“Мелфалан”, “Циклофосфамид”, “Ифосфамид”). Средства вмешиваются в процесс репликации ДНК, вызывая смешивание злокачественных клеток.

• Антиметаболиты :

Другие противоопухолевые препараты при раке

Включают средства, которые известны своими противоонкологическими свойствами, но не относятся к определенной группе.

Такие противоопухолевые препараты включают:

• “Гидроксимочевину”;
• “Мезилат Иматиниба”;
• “Ритуксимаб”;
• “Эпирубицин”;
• “Бортезомиб”;
• “Золедроновую кислоту”;
• “Лейковорин”;
• “Памидронат”;
• “Гемцитабин”.

Противоопухолевые препараты и побочные эффекты

Используемые в противораковой терапии, являются высокотоксичными. Сложность заключается еще и в том, что они могут применяться по отдельности или в сочетании с иными терапевтическими противоопухолевыми методами.

В связи с этим, противоопухолевые препараты , склонны вызывать нежелательные побочные реакции у больного:

1. Анорексия, тошнота и рвота являются хлопотным последствием применения антибиотиков, алкилирующих средств и метаболитов.
2. Стоматит и диарея ‒ признаки токсичности при антиметаболической терапии.
3. Лекарственные средства, подавляющие функцию костного мозга, производят лейкопению, что увеличивает восприимчивость к инфекциям.
4. Из-за влияния на количество тромбоцитов и уменьшения их уровня легко случается кровотечение.
5. Гормональная терапия часто сопровождается задержкой жидкости.
6. Неврологические расстройства могут возникнуть в результате применения растительных алкалоидов.

Противоопухолевые препараты требуют ответственной команды специалистов, которая учтет все возможные побочные эффекты.