Ver versão completa. Movimentos oculares prejudicados sem visão dupla O olho não se move

Os distúrbios dos movimentos oculares sem divergência axial são conhecidos como paralisias concomitantes. Eles são sempre causados ​​por danos aos centros supranucleares do olhar no tronco cerebral ou no córtex. O nistagmo com paresia do olhar costuma ser acompanhado por outros distúrbios. A diferenciação da distrofia muscular ocular progressiva (uma doença lentamente progressiva, muitas vezes acompanhada de ptose, função prejudicada dos músculos da faringe) com paralisia completa de todos os movimentos oculares em eixos paralelos, raramente é difícil. As causas da paralisia concomitante podem ser:

Lesões do centro do olhar (“núcleo para-abducente”) na parte caudal da ponte. Danos nesta área resultam na incapacidade de olhar para o lado afetado.

Causas: vascular (frequentemente em pacientes idosos, início súbito, sempre acompanhado de outros distúrbios), tumores, esclerose múltipla, intoxicação (por exemplo, carbamazepina).

Danos ao centro cortical frontal do olhar no campo 8. Quando irrita, ocorre desvio dos olhos e da cabeça para o lado oposto, que às vezes se transforma em ataque epiléptico adversivo. A lesão dessa área leva ao desvio do olhar e da cabeça para o lado da lesão, pois predomina a atividade do campo oposto 8 (desvio conjugal); “O paciente olha a lesão.” Poucos dias após o aparecimento da lesão, o paciente consegue olhar para frente, mas ainda há inquietação do globo ocular ao tentar olhar na direção oposta. Com o tempo, até esta função é restaurada. Mas o nistagmo observado na paresia do olhar permanece, com componente rápido para o lado oposto. O rastreamento dos movimentos oculares é preservado.

Causas de danos ao centro do olhar frontal incluem acidentes vasculares cerebrais, tumores (frequentemente acompanhados de sintomas de irritação, às vezes transtornos mentais do tipo frontal); processos atróficos (em pacientes idosos, acompanhados de demência e outros distúrbios corticais, em particular neuropsicológicos); trauma (história, às vezes lesões externas, fraturas de crânio, sintomas subjetivos de concussão, sangue no líquido cefalorraquidiano, raramente outros distúrbios neurológicos).

A paralisia bilateral do olhar horizontal (um fenômeno neurológico raro) foi descrita na esclerose múltipla, infarto pontino, hemorragia pontina, metástases, abscesso cerebelar e como uma doença congênita.

II. Paresia (paralisia) do olhar para cima (bem como do olhar para baixo)

A paresia do olhar para cima (síndrome de Parinaud, quando acompanhada de distúrbio de convergência), bem como do olhar para baixo, indica uma lesão na área tegmentar do mesencéfalo rostral. No entanto, deve-se notar que muitos pacientes, especialmente os idosos, em estado grave ou estupor, apresentam inquietação nos globos oculares ao olhar para cima. A verdadeira paralisia do olhar vertical pode ser reconhecida (e diferenciada da paralisia periférica dos músculos externos do olho) pela presença dos seguintes sinais:

Fenômeno de Bell. O examinador levanta passivamente a pálpebra superior enquanto o paciente tenta fechar os olhos com força; uma rotação reflexa para cima do globo ocular é detectada. O fenômeno dos “olhos de boneca”. Quando o olhar do paciente está fixo em um objeto localizado diretamente na frente dos olhos, o examinador inclina a cabeça do paciente para frente. Nesse caso, o olhar do paciente permanece fixo no objeto devido à rotação do olhar para cima (apesar da paresia do olhar voluntário para cima).

As causas da oftalmoplegia vertical progressiva podem ser:

Tumor do tronco cerebral (uma causa comum, manifestada por outros distúrbios oculomotores, paralisia de convergência, outros distúrbios neurológicos, incluindo sintomas de lesão mesencéfala, dor de cabeça, manifestações de aumento da pressão intracraniana e, com pinealoma, também puberdade precoce).

Hidrocefalia não comunicante (observam-se sintomas de aumento da pressão intracraniana; em crianças, aumento do tamanho da cabeça).

Síndrome de paralisia supranuclear progressiva

Steele-Richardson-Olydevsky (observado em pacientes idosos, acompanhado de síndrome parkinsoniana acinética, demência, raramente oftalmoplegia externa total).

Doença de Whipple (uveíte, demência, distúrbios gastrointestinais).

Doença de Wilson-Konovalov.

Coreia de Huntington.

Leucoencefalopatia multifocal progressiva em doenças malignas.

B. Outros distúrbios visuais

Outros distúrbios visuais (que se manifestam em parte como dificuldades de leitura) também devem ser brevemente mencionados:

Dismetria ocular, na qual os olhos oscilam em um objeto fixo. Este distúrbio é encontrado em doenças do cerebelo.

Apraxia ocular congênita ou síndrome de Cogan. Para deslocar o olhar para outro objeto, o paciente deve virar ainda mais a cabeça, além do objeto fixado pelo olhar. Quando os olhos são novamente fixados no objeto a partir da posição de rotação excessiva, a cabeça é girada de volta na direção correta. Esse processo leva a movimentos bizarros da cabeça (que devem ser diferenciados dos tiques), bem como a dificuldades de leitura e escrita (que devem ser diferenciadas da alexia congênita).

As crises oculogíricas são desvios involuntários dos olhos para um lado ou, mais frequentemente, para cima. Anteriormente observado no parkinsonismo pós-encefalítico, sendo um sintoma precoce desta doença (histórico de doença com febre alta, outros sintomas extrapiramidais; o que ajuda a diferenciar da histeria). Atualmente, a causa mais comum é a iatrogênica (um efeito colateral dos medicamentos antipsicóticos).

Desvios psicogênicos do olhar.

C. Estrabismo concomitante

O estrabismo concomitante apresenta as seguintes características: É observado desde a infância.

Frequentemente acompanhada de diminuição da acuidade visual (ambliopia). Ao examinar os movimentos oculares, observa-se estrabismo; um olho não participa de certas direções de movimento.

Em um estudo separado dos movimentos oculares, quando um olho está fechado, os movimentos do outro olho são realizados por completo.

O olho sem foco (fechado pelo examinador) desvia-se para um lado (estrabismo divergente ou convergente concomitante). Esse fenômeno pode alternar em ambos os olhos (estrabismo alternado concomitante; por exemplo, estrabismo divergente) e pode ser detectado por um teste de fechamento ocular. O estrabismo também é consequência de um distúrbio congênito ou adquirido precocemente do equilíbrio dos músculos oculares, geralmente acompanhado por uma diminuição da acuidade visual em um olho, e não tem significado neurológico específico.

D. Oftalmoplegia internuclear

A oftalmoplegia internuclear causa perturbação dos eixos oculares sem visão dupla. Danos aos fascículos longitudinais mediais entre o centro do olhar do tronco cerebral e os núcleos do nervo oculomotor interrompem os impulsos do olhar lateral que viajam do centro do tronco cerebral e do núcleo homolateral do nervo abducente para os núcleos localizados oralmente do terceiro nervo, que controla o músculo reto interno do olho oposto. O olho abduzido move-se lateralmente com facilidade. O olho aduzido não cruza a linha média. Porém, a convergência é preservada em ambos os lados, uma vez que os impulsos que vão para ambos os olhos vindos do centro rostral de convergência (núcleo de Perlia) permitem que o olho “parético” se mova junto com o olho “não parético”.

A oftalmoplegia internuclear completa é rara, mas muitos pacientes com oftalmoplegia internuclear parcial apresentam sacadas lentas apenas no olho aduzido.

A causa da oftalmoplegia internuclear geralmente é uma lesão vascular do tronco cerebral; esclerose múltipla ou tumor. Muito raramente, os movimentos oculares divergentes sem diplopia são o resultado de outras causas - por exemplo, como parte da síndrome da arterite de células gigantes.

Estudos diagnósticos para oftalmoplegia internuclear

  • Exame de sangue geral e bioquímico,
  • ressonância magnética ou tomografia computadorizada,
  • Potenciais evocados de diferentes modalidades
  • Exame de líquido cefalorraquidiano, fundo de olho, consulta com oftalmologista.

A paralisia global do olhar é a incapacidade de mover voluntariamente o olhar em qualquer direção (oftalmoplegia total). A paralisia global do olhar é rara isoladamente; geralmente é acompanhado por sintomas de envolvimento de estruturas adjacentes.

Motivos principais: apraxia oculomotora; A síndrome de Guillain-Barré; miastenia grave; oftalmopatia da tireoide (especialmente quando combinada com miastenia gravis); síndromes de oftalmoplegia externa crônica progressiva; doença de Wilson-Konovalov; apoplexia hipofisária; botulismo; tétano; paralisia supranuclear progressiva; intoxicação com anticonvulsivantes; encefalopatia de Wernicke; lesões bilaterais agudas na área da ponte ou mesodiencéfalo, abetalipoproteinemia, encefalopatia HIV, doença de Alzheimer, adrenoleucodistrofia, degeneração corticobasal, doença de Fahr, doença de Gaucher, doença de Leigh, síndrome neuroléptica maligna, neurossífilis, síndrome paraneplásica, doença de Whipple

],

O sintoma se desenvolve em pacientes com esclerose múltipla e doença de Redlich-Flatau.
O sintoma é caracterizado pela ausência de movimentos combinados independentes do globo ocular. No entanto, a capacidade de fixar o olhar em um objeto em movimento e segui-lo é preservada. Ao fixar o olhar em um objeto, o giro da cabeça é acompanhado por uma rotação involuntária do globo ocular na direção oposta.

Síndrome de Bielschowsky (A.) (sin. oftalmoplegia alternada recorrente)
A etiologia e patogênese da doença não são claras. Atualmente, existem várias teorias sobre a origem do processo patológico - danos aos núcleos dos nervos cranianos, processos alérgicos e virais.
A síndrome é caracterizada pelo aparecimento periódico de paresia e paralisia de alguns, e às vezes de todos, os músculos externos de ambos os olhos. O período de disfunção muscular continua por várias horas, ocorrendo então a normalização completa da atividade dos músculos extraoculares. Em alguns casos, os sintomas da paralisia aparecem e desaparecem mais lentamente.

Sintoma de Bilshovsky (A.)-Fisher-Kogan (sin. oftalmoplegia internuclear incompleta)
Via de regra, desenvolve-se quando o foco patológico está localizado na ponte e ocorre em decorrência de danos nas fibras que conectam o núcleo do nervo oculomotor ao núcleo do nervo abducente do lado oposto.
Nessa síndrome, há falta de movimento do globo ocular ao olhar na direção de ação do músculo reto interno. No entanto, a função do músculo reto interno durante a convergência é preservada.

Sintoma de Bilshovsky (M.)
Ocorre quando o mesencéfalo está danificado. Os distúrbios no movimento do globo ocular são causados ​​​​por uma lesão isolada do nervo troclear, resultando no desenvolvimento de estrabismo paralítico e diplopia. É característico que quando a cabeça é inclinada para trás com um giro simultâneo na direção da lesão nervosa, o estrabismo e a diplopia se intensificam. Pelo contrário, quando a cabeça é ligeiramente inclinada para a frente e virada na direção oposta à lesão nervosa, a diplopia desaparece. Para reduzir a diplopia, os pacientes são forçados a posicionar a cabeça. Os sintomas de paralisia do músculo oblíquo superior são combinados com hemiparesia no lado oposto.

Paralisia do olhar
Este sintoma é caracterizado pela impossibilidade de movimento cooperativo do globo ocular em uma determinada direção. Existem várias opções de distúrbios no movimento dos globos oculares - verticais (para cima e para baixo), horizontais (esquerda e direita), ópticos (movimentos de convergência, instalação e trilha) e vestibulares (observados quando o aparelho dos sacos vestibulares e canais semicirculares do ouvido interno fica irritado quando a cabeça é inclinada) movimentos reflexos.
Com esta condição, os globos oculares podem ficar retos. No entanto, muitas vezes há um desvio concomitante dos olhos na direção oposta à paralisia do olhar.
Quando o foco está localizado em ambos os hemisférios ou na ponte, onde ambos os centros pontinos do olhar estão localizados próximos um do outro, em ambos os lados da linha média, desenvolve-se a chamada paralisia bilateral do olhar, ou seja, há paralisia do olhar tanto para a esquerda quanto para a direita.
Ressalta-se que quando o processo está localizado nos hemisférios, a paralisia do olhar vertical também é observada simultaneamente com a horizontal. A combinação de paresia vertical e horizontal do olhar é chamada de cicloplegia ou pseudooftalmoplegia.
Quando o centro frontal do olhar ou a via frontopontina é afetado no lado oposto à direção da paralisia do olhar, num contexto de perda da capacidade de movimentos voluntários, é característica a preservação dos movimentos reflexos ópticos e vestibulares dos globos oculares.
A combinação de comprometimento da capacidade de movimentos voluntários e movimentos reflexos ópticos do globo ocular com preservação da excitabilidade vestibular dos músculos oculares indica preservação da estrutura dos núcleos dos nervos oculomotor, troclear e abducente e do fascículo longitudinal posterior no tronco encefálico.
Paralisias isoladas do olhar vertical são observadas quando o centro subcortical do olhar na região quadrigêmea é afetado.
Na paralisia do olhar vertical, via de regra, apenas os movimentos volitivos na direção da paralisia estão ausentes, enquanto os movimentos reflexos, tanto ópticos quanto vestibulares, nessa direção são preservados. Como os núcleos dos nervos oculomotor e troclear estão localizados próximos aos centros do olhar dos movimentos verticais, é possível uma combinação de paralisia do olhar vertical com paralisia de convergência (síndrome de Parinaud), patologia das reações pupilares e paralisia ou paresia dos músculos extraoculares. Com paresia vertical leve do olhar, os movimentos oculares na direção da paresia não são limitados, mas ao olhar nessa direção ocorre nistagmo vertical.

Sintoma de paresia do olhar oculto
Ocorre com insuficiência piramidal. A identificação desse sintoma auxilia no diagnóstico tópico do lado afetado.
Para identificar o sintoma, pede-se ao paciente que feche bem as pálpebras. Então, uma por uma, a fissura palpebral é aberta à força. Normalmente, os globos oculares devem estar voltados para cima e para fora. Na paresia do olhar oculto, observa-se uma rotação amigável dos globos oculares ligeiramente para cima e para um lado da localização da lesão.

Espasmo de olhar
Com parkinsonismo, epilepsia, acidente vascular cerebral agudo do tipo hemorrágico, os pacientes podem apresentar um desvio espástico paroxístico involuntário dos globos oculares para cima (menos frequentemente para os lados) ao mantê-los nesta posição por vários minutos.

Sinal de Hertwig-Magendie (sin. “estrobismo oscilante”)
As causas do sintoma podem ser tumores localizados nas fossas cranianas média e posterior, bem como distúrbios circulatórios na região do tronco encefálico e cerebelo envolvendo o fascículo longitudinal posterior.
Com esse sintoma ocorre um tipo característico de estrabismo: há um desvio do globo ocular no lado da localização da lesão no cérebro para baixo e para dentro, e no lado oposto - para cima e para fora, ou seja, ambos os olhos são desviado na direção oposta à lesão; a posição descrita dos globos oculares é mantida ao olhar em qualquer direção. Em alguns casos, observa-se giro da cabeça em direção à lesão e nistagmo rotatório. A diplopia geralmente está ausente.

(módulo direto4)


Doença de Graefe (sin. oftalmoplegia crônica externa progressiva)
A doença ocorre devido a alterações degenerativas nos núcleos dos nervos que inervam os músculos extra e intraoculares. O processo parece ser hereditário.
No início da doença ocorre ptose bilateral progressiva. Posteriormente, a oftalmoplegia se intensifica gradativamente - até a imobilidade total do globo ocular, que se instala em posição central com leve tendência à divergência. São observadas midríase moderada e diminuição da resposta pupilar à luz. A expressão facial peculiar que surge como resultado da imobilidade do olhar é chamada de “rosto de Hutchinson”.
Em alguns casos, ocorrem outras alterações no órgão da visão - exoftalmia, inchaço das pálpebras, quemose, hiperemia da conjuntiva. Em média, 40% dos pacientes desenvolvem degeneração pigmentar da retina e atrofia do nervo óptico. Podem ocorrer dor de cabeça e posição anormal da cabeça.
O diagnóstico diferencial é feito com miastenia gravis, tumor hipofisário invadindo o seio cavernoso, encefalomielite disseminada, botulismo, encefalite epidêmica.

Miopatia de Graefe (miopatia sin. oftalmoplégica)
A doença é hereditária (herdada de forma autossômica recessiva). A doença é baseada na degeneração gordurosa dos músculos, que é detectada por biópsia.
Os pacientes apresentam paresia e, às vezes, paralisia dos músculos faciais (“face miopática”), laringe, faringe, língua e cintura escapular. A paralisia do Boulevard é possível. Oftalmoplegia, ptose e lagoftalmo são característicos.

Síndrome de Moebius (sin. síndrome de paralisia oculofacial congênita, síndrome de Graefe)
A doença está associada ao subdesenvolvimento congênito dos núcleos dos pares III, VI, VII, IX, XII de nervos cranianos, que é causado pelo efeito prejudicial do líquido cefalorraquidiano que penetra na área onde os núcleos estão localizados do IV ventrículo . Não se pode excluir que a causa da lesão possa ser uma mulher que sofreu de rubéola ou gripe durante 2-3 meses de gravidez, envenenamento por quinina ou lesão.
A herança ocorre mais frequentemente de maneira autossômica dominante, mas foram descritas famílias com herança autossômica recessiva. É conhecida uma variante da síndrome com lesão unilateral isolada do núcleo do nervo facial, transmitida por um gene dominante - possivelmente localizado no cromossomo X.
Sinais e sintomas clínicos. As crianças desenvolvem um rosto amigável, semelhante a uma máscara. Há dificuldade para sugar e engolir e fraqueza dos músculos mastigatórios. Possível deformação das aurículas, micrognatia, estridor causado por estreitamento acentuado da luz da laringe, cardiopatias congênitas, sindactilia, braquidactilia, pé torto. Os pacientes desenvolvem fala arrastada devido à formação prejudicada de sons labiais. Freqüentemente ocorrem perda auditiva e surdez. O retardo mental ocorre em aproximadamente 10% das crianças.
Sintomas oculares. As alterações podem ser unilaterais ou bilaterais. São observados lagoftalmo, lacrimejamento, raros movimentos de piscar, ptose, estrabismo convergente e fraqueza de convergência. Quando todos os nervos oculomotores estão envolvidos no processo, a oftalmoplegia completa é possível. Podem ocorrer hipertelorismo, epicanto e microftalmia.

Síndrome de Mobius
O desenvolvimento da síndrome está possivelmente associado à compressão do nervo oculomotor pelo tecido edematoso circundante.
Os pacientes apresentam fortes dores de cabeça, náuseas e vômitos, o que é chamado de enxaqueca oftálmica. No contexto de um ataque de dor de enxaqueca, desenvolvem-se ptose, movimentos prejudicados do globo ocular, midríase e diplopia no lado das dores de cabeça. Gradualmente, todos os sintomas desaparecem. A midríase dura mais tempo.

Diagnóstico de paresia dos músculos oculares por análise de diplopia
Um dos sintomas de lesão dos músculos extraoculares é o aparecimento de diplopia. Em caso de lesão de apenas um músculo, é possível realizar diagnósticos tópicos para analisar a natureza da diplopia. Este método para diagnosticar paresia e paralisia da visão dupla foi proposto pelo Professor E.Zh. Trono. O método é simples, prático e, além disso, elimina erros associados à presença simultânea de heteroforia.
Se o paciente não tiver danificado um, mas vários músculos, este método não poderá ser usado. Neste caso, você deve examinar o campo de visão.
A sequência de ações do médico ao analisar a natureza da diplopia é a seguinte.
Primeiramente, é preciso determinar quando o paciente percebe visão dupla: ao olhar com um ou dois olhos.
A visão dupla monocular ocorre quando as estruturas do segmento anterior do globo ocular são perturbadas (opacificação da córnea, coloboma da íris, astigmatismo, opacificação do cristalino) ou doenças da retina do olho correspondente (duas lesões na área macular, etc.). Nessas condições, a imagem entra na retina e é percebida por duas partes diferentes da retina.
A visão dupla binocular geralmente ocorre devido a paresia ou paralisia dos músculos extraoculares. Isso é consequência da paresia central dos nervos cranianos (par III, IV, VI de nervos cranianos) ou lesão dos músculos externos do olho na órbita, que pode ocorrer devido à sua lesão.
A seguir, é necessário identificar o músculo afetado e determinar as táticas para posterior manejo do paciente.
Se o olho ocupa uma posição incorreta na órbita (estrabismo), seu movimento em direção ao músculo afetado (oposto ao desvio) está ausente ou fortemente limitado, então, conseqüentemente, há paresia ou paralisia do músculo (oposto ao desvio) do olho semicerrado. É necessário esclarecer detalhes do histórico médico, se houve lesão, infecção, acidente vascular, etc. e decidir sobre o tratamento adequado.
Se o paciente reclama de visão dupla, mas não há distúrbios evidentes na posição do globo ocular na órbita ou distúrbios em seus movimentos, neste caso as táticas são as seguintes.

1. É necessário comparar a largura da fissura palpebral e a posição de ambos os olhos na órbita. A seguir, avalia-se o movimento simultâneo dos dois olhos, atentando-se para a simetria do movimento ocular, e cada um separadamente. Deve-se lembrar que com rotação interna máxima do olho, o limbo deve tocar a prega semilunar e, com abdução máxima, o canto externo do olho. Com o olhar máximo para cima, a córnea é coberta pela pálpebra superior em 2 mm; com o olhar máximo para baixo, a córnea fica “escondida” por mais da metade atrás da pálpebra inferior.
2. Se não houver restrições no movimento de um dos olhos, verifique se há diplopia. Para isso, a uma distância de 1 a 5 metros, o médico mostra ao paciente qualquer objeto oblongo (lápis): primeiro reto, depois move para a esquerda, para a direita, para cima, para baixo, para cima-para fora, para cima-para dentro, para baixo-fora , chicote para baixo -ri. O paciente deve acompanhar o movimento do objeto com os dois olhos e responder se há visão dupla ou não. Se o paciente não notar visão dupla em nenhuma das posições do olhar, então ela não existe. E, inversamente, se for detectada visão dupla em pelo menos uma das posições, a queixa do paciente é confiável.
3. O músculo afetado e o olho afetado devem ser identificados. Para isso, um filtro de luz vermelha é colocado na frente de um dos olhos (de preferência o direito) e o paciente é solicitado a olhar para a fonte de luz. Graças ao filtro de cores, é fácil avaliar qual olho pertence a cada uma das duas imagens da fonte de luz.

  • Se as imagens duplas estiverem localizadas paralelamente entre si, significa que há danos nos músculos de ação horizontal - o reto interno ou externo. Se os músculos de ação vertical (elevadores ou depressores) forem afetados, a visão dupla será determinada verticalmente.
  • Em seguida, é feito o diagnóstico de mesmo nome ou diplopia cruzada. É preciso lembrar que a diplopia de mesmo nome causa danos aos músculos retos externos, e a diplopia cruzada - aos internos. Para isso, é necessário identificar onde, segundo o paciente, está localizada a vela vermelha (sua imagem pertence ao olho direito, pois o filtro vermelho está localizado na frente do olho direito) - à esquerda ou à direita do branco.
  • Para determinar qual músculo ocular é afetado, lembre-se do seguinte padrão: a visão dupla aumenta na direção da ação do músculo afetado.
  • Com a visão dupla horizontal, o médico move a fonte de luz, localizada à distância do braço do paciente, para a esquerda ou direita, e o paciente avalia a distância entre as imagens duplas. Por exemplo, se for detectada diplopia com o mesmo nome, os músculos retos externos sofrem. Portanto, se a diplopia aumentar quando a fonte de luz se desloca para a direita (conforme o paciente olha), o músculo reto externo do olho direito será afetado. A visão dupla ao olhar para longe às vezes é causada por heteroforia (desequilíbrio muscular). Neste caso, a distância entre as imagens duplas permanece constante.
  • Com visão dupla vertical, o médico move a fonte de luz para cima e para baixo. O paciente responde à medida que a visão dupla aumenta. Aqui você precisa lembrar o seguinte: se a visão dupla aumentar quando a fonte de luz for deslocada para cima, os elevadores serão afetados; se os depressores forem afetados, a diplopia aumenta à medida que a fonte de luz se move para baixo. Para identificar o olho afetado, deve-se lembrar que quando os levantadores são afetados, o olho cuja imagem é mais alta é afetado; Quando os inferiores são danificados, o olho cuja imagem aparece abaixo fica danificado.
  • Resta determinar qual dos dois músculos, que eleva os olhos (reto superior e oblíquo inferior) ou deprime os olhos (reto inferior e oblíquo superior), foi afetado. Para isso, lembre-se do seguinte: o efeito máximo de elevação ou abaixamento, portanto, a visão dupla máxima nos músculos retos se manifesta durante a abdução e nos músculos oblíquos durante a adução. Para identificá-lo, deve-se fazer dois movimentos com a fonte de luz, de cima para fora e de cima para dentro, quando for diagnosticado dano aos elevadores do elevador. Quando já foram identificados danos nos descendentes, é necessário deslocar a fonte de luz para baixo, para fora e para baixo, para dentro.

Você já observou falta de simetria na disposição das pálpebras de amigos ou de você mesmo? Se uma pálpebra cair muito, ou ambas, isso pode indicar a presença da seguinte doença.

Ptose (da palavra grega - queda) da pálpebra superior significa queda. Normalmente, em uma pessoa saudável, a pálpebra superior se sobrepõe à íris em cerca de 1,5 mm.

Na ptose, a pálpebra superior cai mais de 2 mm. Se a ptose for unilateral, a diferença entre os olhos e as pálpebras é muito perceptível.

A ptose pode ocorrer em qualquer pessoa, independentemente do sexo e da idade.

Tipos de doença

Os tipos de ptose incluem:

  • unilateral (aparece em um olho) e bilateral (em ambos os olhos);
  • completa (a pálpebra superior cobre completamente o olho) ou incompleta (fecha apenas parcialmente);
  • congênita e adquirida (dependendo da causa da ocorrência).

A gravidade da ptose é determinada pelo quanto a pálpebra cai:

  • O 1º grau é determinado quando a pálpebra superior cobre a pupila por cima em 1/3,
  • 2º grau - quando a pálpebra superior desce 2/3 sobre a pupila,
  • 3º grau - quando a pálpebra superior esconde quase completamente a pupila.

O grau de deficiência visual depende da gravidade da ptose: desde uma ligeira diminuição da visão até a sua perda total.

Com o que pode ser confundido?

As seguintes patologias dos órgãos visuais podem ser erroneamente confundidas com ptose:

  • dermatocalase, em que o excesso de pele das pálpebras superiores é causa de pseudoptose ou ptose comum;
  • hipotrofia ipsilateral, que se expressa na queda da pálpebra superior seguindo o globo ocular. Se a pessoa fixar o olhar com o olho hipotrofiado, enquanto cobre o olho sadio, a pseudoptose desaparecerá;
  • as pálpebras são mal sustentadas pelo globo ocular devido à diminuição do volume do conteúdo orbital, o que é típico de pacientes com olhos falsos, microftalmia, tísica do globo ocular e enoftalmia;
  • retração palpebral contralateral, que pode ser determinada pela comparação dos níveis das pálpebras superiores. Deve-se levar em consideração que cobrir a córnea com a pálpebra superior em dois milímetros é a norma;
  • ptose da sobrancelha, causada por excesso de pele na região da sobrancelha, que pode ocorrer com paralisia do nervo facial. Esta patologia pode ser determinada levantando a sobrancelha com os dedos.

Causas da doença

Vamos examinar detalhadamente as razões pelas quais ocorre a ptose.

Inato

A ptose congênita ocorre em crianças devido ao subdesenvolvimento ou mesmo ausência do músculo que deveria ser responsável pela elevação da pálpebra. A ptose congênita às vezes ocorre junto com o estrabismo.

Quando o tratamento da ptose não é tratado por um longo período, a criança pode apresentar ambliopia (síndrome do olho preguiçoso). A ptose congênita é geralmente unilateral.

Adquirido

A ptose adquirida se desenvolve por diversos motivos e é dividida em:

  • ptose aponeurótica, que se deve ao enfraquecimento ou estiramento da aponeurose do músculo que deveria levantar a pálpebra superior. Esse tipo inclui a ptose senil, que é um dos processos do envelhecimento natural do corpo, ptose que surge após uma cirurgia ocular.
  • ptose neurogênica associado a danos ao sistema nervoso após doenças (acidente vascular cerebral, esclerose múltipla, etc.) e lesões. A ptose pode surgir com paralisia do nervo cervical simpático, pois é o músculo que inerva o levantador pálido. Junto com a ptose, ocorrem constrição da pupila (ou miose) e retração do globo ocular (ou enoftalmia). Uma síndrome que combina esses sintomas é chamada de síndrome de Horner.
  • com ptose mecânica A causa são danos mecânicos à pálpebra por corpos estranhos. Os atletas correm risco porque lesões oculares são bastante comuns.
  • falsa ptose(ptose aparente), que surge com excesso de dobras cutâneas na pálpebra superior, além de hipotonia do globo ocular.

Determinar a causa da ptose é uma tarefa importante para o médico, pois o tratamento cirúrgico da ptose adquirida e da congênita é significativamente diferente.

Um interessante fragmento do programa “Viver Saudável” sobre ptose da pálpebra superior

Sintomas da doença

Uma das principais manifestações da ptose é a pálpebra superior diretamente caída.

Os seguintes sintomas de ptose são diferenciados:

  • incapacidade de piscar ou fechar os olhos completamente,
  • irritação dos olhos devido ao fato de não haver como fechá-los,
  • aumento da fadiga ocular pelo mesmo motivo
  • possível visão dupla devido à diminuição da visão,
  • a ação torna-se habitual quando uma pessoa joga bruscamente a cabeça para trás ou tensiona os músculos da testa e das sobrancelhas para abrir os olhos o máximo possível e levantar a pálpebra superior caída,
  • estrabismo e ambliopia podem ocorrer se o tratamento não for iniciado a tempo.

Diagnóstico da doença

Ao identificar uma pálpebra caída, que é perceptível até a olho nu, o médico precisa determinar a causa da doença para prescrever o tratamento.

O oftalmologista mede a altura da pálpebra, estuda a simetria da posição dos olhos, os movimentos oculares e a força do músculo que deve elevar a pálpebra. Ao diagnosticar, preste atenção à possível presença de ambliopia e estrabismo.

Nos pacientes que adquiriram ptose durante a vida, os músculos que levantam a pálpebra são bastante elásticos e elásticos, podendo fechar completamente o olho quando o olhar é abaixado.

Na ptose congênita, o olho não consegue fechar completamente mesmo com o olhar abaixado ao máximo, e a pálpebra superior faz movimentos de amplitude muito pequena. Isso geralmente ajuda a diagnosticar a causa da doença.

A importância de determinar a causa da ptose é que na ptose congênita e adquirida sofrem diferentes partes do analisador visual (na ptose congênita, o músculo que levanta a própria pálpebra, e na ptose adquirida, sua aponeurose). Assim, a operação será realizada em diferentes partes da pálpebra.

Tratamento da doença

Nem a ptose congênita nem a adquirida desaparecem espontaneamente com o tempo e sempre requerem cirurgia. É melhor iniciar o tratamento o mais cedo possível para aumentar as chances de manutenção da visão, pois a ptose não é apenas um defeito estético e cosmético.

A operação é realizada por cirurgião oftalmológico sob anestesia local, com exceção de crianças, às vezes sob anestesia geral. A operação leva de meia hora a 2 horas.

Até a cirurgia ser marcada, você pode manter a pálpebra aberta durante o dia com uma fita adesiva para prevenir estrabismo ou ambliopia em crianças.

Se a ptose adquirida surgir devido a alguma doença, então, além da própria ptose, é necessário tratar simultaneamente a doença provocadora.

Por exemplo, na ptose neurogênica, trata-se a doença de base, prescrevem-se procedimentos UHF, galvanização e, somente se não houver resultado, prescreve-se tratamento cirúrgico.

A operação para eliminar a ptose adquirida é realizada da seguinte forma:

  • remova uma pequena tira de pele da pálpebra superior,
  • então o septo orbital é cortado,
  • cortar a aponeurose do músculo que deveria ser responsável pela elevação da pálpebra superior,
  • a aponeurose é encurtada removendo parte dela e suturada à cartilagem da pálpebra (ou placa tarsal) logo abaixo,
  • A ferida é suturada com sutura cosmética contínua.

Durante a cirurgia para eliminação da ptose congênita, as ações do cirurgião são as seguintes:

  • remova também uma fina tira de pele da pálpebra,
  • cortar o septo orbital,
  • isolar o próprio músculo, que deve ser responsável pela elevação da pálpebra,
  • realizar plicatura muscular, ou seja, coloque vários pontos para encurtá-lo,
  • A ferida é suturada com sutura cosmética contínua.

Quando a ptose congênita da pálpebra superior é grave, o músculo levantador da pálpebra está ligado ao músculo frontal, assim a pálpebra será controlada pela tensão dos músculos frontais.

Terminada a operação, é aplicado um curativo na pálpebra operada, que pode ser retirado após 2 a 4 horas.

Geralmente não há dor durante ou após a cirurgia. As suturas são removidas 4-6 dias após a cirurgia.

Hematomas, inchaço e outros efeitos da cirurgia geralmente desaparecem dentro de uma semana. O efeito cosmético do tratamento permanece inalterado por toda a vida.

A cirurgia para tratar a ptose pode causar os seguintes efeitos colaterais:

  • dor na região das pálpebras e diminuição da sensibilidade;
  • fechamento incompleto das pálpebras;
  • olhos secos;

Na maioria dos casos, esses sintomas desaparecem por conta própria algumas semanas após a cirurgia e não requerem nenhum tratamento. Alguns pacientes podem apresentar assimetria sutil das pálpebras superiores, inflamação e sangramento da ferida pós-operatória. O custo da cirurgia para tratar a ptose nas clínicas russas varia de 15 a 30 mil rublos.

Conclusão

Destacamos os principais pontos do artigo:

  1. A ptose é uma doença da pálpebra superior na qual ela não cai naturalmente.
  2. A doença pode ser congênita ou adquirida.
  3. A ptose pode afetar negativamente a visão.
  4. O tratamento só é possível através de cirurgia.

Os neurônios motores dos nervos oculomotores (n. oculomotorius, III par de nervos cranianos) estão localizados em ambos os lados da linha média na parte rostral do mesencéfalo. Esses núcleos do nervo oculomotor inervam os cinco músculos extrínsecos do globo ocular, incluindo o músculo levantador da pálpebra. Os núcleos do nervo oculomotor também contêm neurônios parassimpáticos (núcleo de Edinger-Westphal), que estão envolvidos nos processos de constrição e acomodação da pupila.

Há uma divisão de grupos supranucleares de neurônios motores para cada músculo ocular individual. As fibras do nervo oculomotor que inervam os músculos reto medial, oblíquo inferior e reto inferior do olho estão localizadas no lado de mesmo nome. O subnúcleo do nervo oculomotor do músculo reto superior está localizado no lado contralateral. O músculo levantador da pálpebra superior é inervado pelo grupo central de células do nervo oculomotor.

Nervo troclear (n. trochlearis, IV par de nervos cranianos)

Os neurônios motores do nervo troclear (n. trochlearis, IV par de nervos cranianos) estão intimamente adjacentes à parte principal do complexo de núcleos do nervo oculomotor. O núcleo esquerdo do nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior direito do olho, o núcleo direito inerva o músculo oblíquo superior esquerdo do olho.

Nervo abducente (n. abducente, VI par de nervos cranianos)

Neurônios motores do nervo abducente (n. abducente, VI par de nervos cranianos), que inervam o músculo reto lateral (externo) do olho no lado de mesmo nome, estão localizados no núcleo do nervo abducente na parte caudal da ponte. Todos os três nervos oculomotores, saindo do tronco encefálico, passam pelo seio cavernoso e entram na órbita pela fissura orbital superior.

A visão binocular clara é garantida precisamente pela atividade conjunta dos músculos individuais do olho (músculos oculomotores). Os movimentos conjugados dos globos oculares são controlados pelos centros supranucleares do olhar e suas conexões. Funcionalmente, existem cinco sistemas supranucleares diferentes. Esses sistemas fornecem vários tipos de movimentos do globo ocular. Entre eles estão centros que controlam:

  • movimentos oculares sacádicos (rápidos)
  • movimentos oculares intencionais
  • movimentos oculares convergentes
  • mantendo o olhar em uma determinada posição
  • centros vestibulares

Movimentos oculares sacádicos (rápidos)

Os movimentos sacádicos (rápidos) do globo ocular ocorrem como um comando no campo visual oposto do córtex da região frontal do cérebro (campo 8). A exceção são os movimentos rápidos (sacádicos) que ocorrem quando a fóvea central da retina está irritada, originando-se da região occipital-parietal do cérebro. Esses centros de controle frontal e occipital no cérebro têm projeções em ambos os lados nos centros supranucleares do tronco cerebral. A atividade desses centros de visão supranucleares do tronco cerebral também é influenciada pelo cerebelo e pelo complexo de núcleos vestibulares. As seções paracentrais da formação reticular da ponte são o centro do tronco, proporcionando movimentos rápidos (sacádicos) amigáveis ​​dos globos oculares. A inervação simultânea dos músculos reto interno (medial) e reto externo (lateral) oposto ao mover os globos oculares horizontalmente é fornecida pelo fascículo longitudinal medial. Este fascículo longitudinal medial conecta o núcleo do nervo abducente com o subnúcleo do complexo de núcleos oculomotores, que são responsáveis ​​pela inervação do músculo reto interno (medial) oposto do olho. Para iniciar movimentos oculares verticais rápidos (sacádicos), é necessária a estimulação bilateral das seções paracentrais da formação reticular pontina das estruturas corticais do cérebro. As seções paracentrais da formação reticular pontina transmitem sinais do tronco cerebral para os centros supranucleares que controlam os movimentos verticais dos globos oculares. Este centro de movimento ocular supranuclear inclui o núcleo intersticial rostral do fascículo longitudinal medial, localizado no mesencéfalo.

Movimentos oculares intencionais

O centro cortical para movimentos suaves direcionados ou de rastreamento dos globos oculares está localizado na região occipital-parietal do cérebro. O controle é realizado do lado de mesmo nome, ou seja, a região occipital-parietal direita do cérebro controla movimentos oculares suaves e direcionados para a direita.

Movimentos oculares convergentes

Os mecanismos de controle dos movimentos convergentes são menos compreendidos, porém, como se sabe, os neurônios responsáveis ​​pelos movimentos oculares convergentes estão localizados na formação reticular do mesencéfalo, circundando o complexo de núcleos dos nervos oculomotores. Eles dão projeções aos neurônios motores do músculo reto interno (medial) do olho.

Mantendo seu olhar em uma determinada posição

Centros de movimento ocular do tronco cerebral, chamados integradores neuronais. Eles são responsáveis ​​por manter o olhar em uma determinada posição. Esses centros transformam os sinais recebidos sobre a velocidade de movimento dos globos oculares em informações sobre sua posição. Os neurônios com esta propriedade estão localizados na ponte abaixo (caudal) do núcleo abducente.

Movimento dos olhos com mudanças na gravidade e aceleração

A coordenação dos movimentos do globo ocular em resposta às mudanças na gravidade e aceleração é realizada pelo sistema vestibular (reflexo vestíbulo-ocular). Quando a coordenação dos movimentos de ambos os olhos é perturbada, desenvolve-se visão dupla, uma vez que as imagens são projetadas em áreas díspares (inadequadas) da retina. No estrabismo congênito, ou estrabismo, um desequilíbrio muscular que faz com que os globos oculares fiquem desalinhados (estrabismo não paralítico) pode fazer com que o cérebro suprima uma das imagens. Essa diminuição da acuidade visual no olho que não fixa é chamada de ambliopia sem anopia. No estrabismo paralítico, a visão dupla ocorre como resultado da paralisia dos músculos do globo ocular, geralmente devido a danos nos nervos cranianos oculomotor (III), troclear (IV) ou abducente (VI).

Músculos do globo ocular e paralisia do olhar

Existem três tipos de paralisia dos músculos externos do globo ocular:

Paralisia dos músculos oculares individuais

As manifestações clínicas características ocorrem com danos isolados ao nervo oculomotor (III), troclear (IV) ou abducente (VI).

Danos completos ao nervo oculomotor (III) levam à ptose. A ptose se manifesta na forma de enfraquecimento (paresia) do músculo que levanta a pálpebra superior e interrupção dos movimentos voluntários do globo ocular para cima, para baixo e para dentro, além de estrabismo divergente devido à preservação das funções do lateral (lateral ) músculo reto. Quando o nervo oculomotor (III) é danificado, também ocorrem dilatação da pupila e falta de reação à luz (iridoplegia) e paralisia da acomodação (cicloplegia). A paralisia isolada dos músculos da íris e do corpo ciliar é chamada de oftalmoplegia interna.

Lesões no nervo troclear (IV) causam paralisia do músculo oblíquo superior do olho. Esse dano ao nervo troclear (IV) leva ao desvio externo do globo ocular e à dificuldade de mover (paresia) o olhar para baixo. A paresia do olhar para baixo se manifesta mais claramente quando os olhos são voltados para dentro. A diplopia (visão dupla) desaparece quando a cabeça é inclinada para o ombro oposto, o que causa um desvio compensatório para dentro do globo ocular intacto.

Danos ao nervo abducente (VI) levam à paralisia dos músculos que abduzem o globo ocular para o lado. Quando o nervo abducente (VI) é danificado, o estrabismo convergente se desenvolve devido à predominância da influência do tônus ​​​​do músculo reto interno (medial) do olho, que funciona normalmente. Em caso de paralisia incompleta do nervo abducente (VI), o paciente pode virar a cabeça em direção ao músculo abdutor afetado do olho para eliminar a visão dupla existente usando um efeito compensatório no músculo reto lateral do olho enfraquecido.

A gravidade dos sintomas acima em casos de lesão do nervo oculomotor (III), troclear (IV) ou abducente (VI) dependerá da gravidade da lesão e de sua localização no paciente.

Paralisia do olhar amigável

O olhar companheiro é o movimento simultâneo de ambos os olhos na mesma direção. Danos agudos a um dos lobos frontais, por exemplo, durante um infarto cerebral (acidente vascular cerebral isquêmico), podem levar à paralisia transitória dos movimentos voluntários conjugados dos globos oculares na direção horizontal. Ao mesmo tempo, os movimentos oculares independentes em todas as direções serão completamente preservados. A paralisia dos movimentos voluntários conjugados dos globos oculares na direção horizontal é detectada pelo fenômeno do olho de boneca ao virar passivamente a cabeça de uma pessoa deitada horizontalmente ou por meio de estimulação calórica (infusão de água fria no conduto auditivo externo).

Danos unilaterais à seção paracentral localizada inferiormente da formação reticular da ponte ao nível do núcleo do nervo abducente causa paralisia persistente do olhar na direção da lesão e perda do reflexo oculocefálico. O reflexo oculocefálico é uma reação motora dos olhos à irritação do aparelho vestibular, como no fenômeno da cabeça e dos olhos de uma boneca ou na estimulação calórica das paredes do conduto auditivo externo com água fria.

Danos ao núcleo intersticial rostral do fascículo longitudinal medial no mesencéfalo anterior e/ou danos à comissura posterior causam paralisia supranuclear do olhar para cima. Somado a este sintoma neurológico focal está a reação dissociada das pupilas do paciente à luz:

  • reação lenta da pupila à luz
  • reação rápida das pupilas à acomodação (mudança na distância focal do olho) e à observação de objetos próximos

Em alguns casos, o paciente também desenvolve paralisia de convergência (movimento dos olhos um em direção ao outro, em que o olhar se concentra na ponte do nariz). Este complexo de sintomas é denominado síndrome de Parinaud. A síndrome de Parinaud ocorre com tumores na glândula pineal, em alguns casos com infarto cerebral (AVC isquêmico), esclerose múltipla e hidrocefalia.

A paralisia isolada do olhar para baixo é rara em pacientes. Quando isso ocorre, a causa geralmente é o bloqueio (oclusão) das artérias penetrantes na linha média e infartos bilaterais (acidentes vasculares cerebrais isquêmicos) do mesencéfalo. Algumas doenças extrapiramidais hereditárias (coreia de Huntington, paralisia supranuclear progressiva) podem causar restrições no movimento do globo ocular em todas as direções, especialmente para cima.

Paralisia mista do olhar e dos músculos individuais do globo ocular

A combinação simultânea de paralisia do olhar e paralisia de músculos individuais que movem o globo ocular em um paciente geralmente é um sinal de dano ao mesencéfalo ou à ponte. Danos às partes inferiores da ponte com destruição do núcleo do nervo abducente localizado ali podem levar à paralisia dos movimentos horizontais rápidos (sacádicos) dos globos oculares e à paralisia do músculo reto lateral (externo) do olho (nervo abducente, VI) no lado afetado.

Com lesões do fascículo longitudinal medial, ocorrem vários distúrbios do olhar na direção horizontal (oftalmoplegia internuclear).

Danos unilaterais ao fascículo longitudinal medial causados ​​​​por infarto (acidente vascular cerebral isquêmico) ou desmielinização levam à interrupção da adução interna do globo ocular (até a ponte do nariz). Isso pode se manifestar clinicamente como paralisia completa com a incapacidade de mover o globo ocular para dentro a partir da linha média, ou como paresia moderada, que se manifestará como uma diminuição na velocidade de adução de movimentos oculares rápidos (sacádicos) para a ponte do nariz ( atraso adutivo). No lado oposto à lesão do fascículo longitudinal medial, via de regra, observa-se nistagmo de abdução: nistagmo que ocorre quando os globos oculares são abduzidos para fora com fase lenta direcionada para a linha média e movimentos sacádicos horizontais rápidos. Um arranjo assimétrico dos globos oculares em relação à linha vertical geralmente se desenvolve na oftalmoplegia internuclear unilateral. No lado afetado, o olho ficará posicionado mais alto (hipertropia).

A oftalmoplegia internuclear bilateral ocorre com processos desmielinizantes, tumores, infarto ou malformações arteriovenosas. A oftalmoplegia internuclear bilateral leva a uma síndrome mais completa de distúrbios do movimento do globo ocular, que se manifestam por paresia bilateral dos músculos que conduzem o globo ocular à ponte do nariz, movimentos verticais prejudicados, movimentos de rastreamento intencionais e movimentos causados ​​​​pela influência do vestibular sistema. Há um distúrbio do olhar ao longo de uma linha vertical, nistagmo para cima ao olhar para cima e nistagmo para baixo ao olhar para baixo. As lesões do fascículo longitudinal medial nas partes sobrejacentes (rostrais) do mesencéfalo são acompanhadas por uma violação da convergência (movimento convergente dos olhos um em direção ao outro, em direção à ponte do nariz).

09.12.2011, 13:22

Boa tarde A criança apresenta paresia do músculo oblíquo inferior do olho direito (algo assim), notada após um ano, hoje com 3,3 anos.A criança não levanta a pupila ao olhar para o lado direito. Anteriormente, eles pensavam que isso era uma característica, porque nem sempre era observado, subia uma vez, não subia uma vez, ao olhar para cima para a esquerda, as duas pupilas levantam. Agora, de alguma forma, as coisas me parecem piores. Eles verificaram minha visão, tudo parecia normal. Todo o resto nos foi contado pela neurologia, então deveríamos consultar um neurologista.
Diga-me, não há nenhuma ajuda da oftalmologia nesse diagnóstico, senão todo mundo está jogando futebol? Talvez haja alguns procedimentos físicos, embora nosso filho ainda tenha muito medo em termos de equipamentos, não importa se dói ou não, quando ele entra no consultório médico onde tem alguns aparelhos, ele começa a chorar. Não conseguimos nem verificar a acuidade visual da criança na última consulta. E essa patologia permanecerá por toda a vida ou poderá desaparecer com o tratamento correto e adequado? Agradeço antecipadamente.

09.12.2011, 19:14

Passe... não sei. Mas definitivamente não há necessidade de tratamento. Só pode causar danos.

12.12.2011, 08:05

Bem, como podemos consertar isso então? :(((Isso afetará a visão dela? Bom, para uma menina, não quero desistir assim e deixar tudo como está. Enquanto ela for pequena, ainda pode haver algum tipo de tratamento?

12.12.2011, 12:07

paresia do músculo oblíquo inferior do olho direito (algo assim)...
Isso vai te levantar uma vez, não vai te levantar uma vez...
Eu penso...

Você consegue ver os dados do seu exame completo (se ocorreu, claro, levando em consideração o seu comportamento)? E então surgiu uma contradição:
Eles verificaram minha visão, tudo parecia normal.
Não conseguimos nem testar a acuidade visual

12.12.2011, 13:58

Você consegue ver os dados do seu exame completo (se ocorreu, claro, levando em consideração o seu comportamento)? E então surgiu uma contradição:

Não tem nenhum depoimento na minha frente, em relação à visão, olho direito +1,5, olho esquerdo +1,5, não conseguiram verificar a acuidade, ela não fala bem com a gente, não mostraram fotos, e não conseguiram não verifique no aparelho, porque... gritou. Caso contrário, a paralisia do olhar é OD (olho direito oblíquo inferior).
Ele não desvia o olhar de si mesmo: quando levanta os olhos sem levantar a cabeça, a pupila direita fica abaixo, mais perto da ponte do nariz, a esquerda sobe conforme o esperado.

12.12.2011, 14:01

Fizeram um EEG, não para a visão, claro; não revelou nenhuma área de dano cerebral, houve apenas uma leve disfunção dos espaços inter-hemisféricos. O exame foi realizado devido ao atraso no desenvolvimento da fala.

13.12.2011, 12:29


14.12.2011, 08:08

Aqui novamente há uma contradição – paresia e paralisia são coisas diferentes.
Para falar sobre etapas específicas, você precisa de dados que aparentemente não possui (acuidade visual, ângulo de desvio, refração normalmente medida para uma pupila larga, exame de fundo de olho...)

Os médicos escrevem assim, um escreve paralisia do olhar OD, outro escreve paralisia do olhar OD. A acuidade visual não foi verificada; foram verificadas a presença de outras patologias, exceto paresia do olhar; todo o resto agora está normal. O ângulo de desvio é de 15 graus (neste olho). Para uma pupila dilatada +1,5 dioptrias para cada olho, o fundo está normal.
As primeiras recomendações foram dadas a Morozovskaya, o exame foi feito na clínica do Fedorov, eles não têm o que precisamos para fisioterapia, para estimular esse músculo usando o método fisioterapêutico e exercícios terapêuticos no músculo. Se nada mudar, só então fale em intervenção cirúrgica, e aí eles não recomendam, pois podem piorar.. De resto, registre-se com um neurologista, e ele prescreverá medicamentos. Geralmente duvido do neurologista, pois já tomamos um monte de remédios de todo tipo tanto para o tipo de olhos quanto para a fala e tudo em vão.
Gostaria de entender se isso vai passar ou vai continuar assim, qual a causa dessa patologia, como pode ser determinada? Quais exames devo fazer para encontrar a lesão. A oftalmologia, como me disseram, corrige o que está ali. O resto vai para um neurologista. Mas nossos neurologistas não oferecem outros exames além de medicamentos.

14.12.2011, 12:43

o resto ainda está normal por enquanto.
Ângulo de desvio de 15 graus (neste olho).
Isso não é chamado de “normal”, mas pelo menos estrabismo paralítico. O que pode levar à ambliopia e visão binocular prejudicada.

15.12.2011, 12:50

Isso não é chamado de “normal”, mas pelo menos estrabismo paralítico. O que pode levar à ambliopia e visão binocular prejudicada.
O Hospital Morozov sabe muito bem o que fazer com isso. Se você tinha uma orientação lá, mas não a usou (pelo que entendi pelas suas palavras), então foi em vão. Obtenha-o novamente com seu oftalmologista na clínica e não demore.

Obrigado, não, vamos usá-lo, está apenas passando por reformas no momento.

18.12.2011, 17:27

Boa tarde Visitamos um neurologista hoje. Nos prescreveram Aminalon (tanto para os olhos quanto para o desenvolvimento da fala, temos atraso) e Glicina (como sedativo). Faz sentido tomar esses medicamentos? Já tomamos tanto (injeções de Cogitum, Encephabol, Cortexin) e nada nos ajudou nem para a fala nem para os olhos.

18.12.2011, 17:31

O que você pode ver em uma ressonância magnética? Vale a pena fazer isso com uma criança de 3,3 anos? Fiz um EEG, não tem nada, está tudo de acordo com a idade. Disfunção leve dos espaços inter-hemisféricos, mas o médico disse que o cérebro se forma antes dos 18 anos e o EEG nunca será o ideal, está tudo normal com você. Mas ao mesmo tempo ele ainda prescreve medicamentos, por que eles são necessários então?

26.01.2012, 14:12

Boa tarde Tivemos uma consulta na clínica Morozov. O médico disse que na nossa idade a musculatura ocular já está formada, não precisamos de cirurgia, tivemos que fazer algum procedimento estimulante até completar um ano. Ela recomendou apenas exercícios oftalmológicos e um exame de visão anual.
Em princípio ainda não entendo como foi possível fazer algo antes de um ano, se víssemos que a pupila só sobe depois de um ano...
Diagnóstico do médico de Morozovskaya: hipofunção OD do músculo oblíquo inferior. OD-limitação (significativa) de mobilidade para cima ao olhar dentro dos olhos desvia para baixo. Com visão tudo fica de acordo com a idade. (01,5 por olho, nitidez 100%.
Agora minha pergunta vai continuar a mesma para o resto da minha vida, os neurologistas, por sua vez, prescrevem um monte de medicamentos, embora não funcionem para nós.
Agradeço antecipadamente.

26.01.2012, 18:37

está apenas passando por reformas agora

Já bebemos tanto e nada nos ajudou.
O trabalho da clínica oftalmológica de Morozovka sempre continuou mesmo durante as reformas, apenas em um prédio diferente (no próprio território do hospital).

27.01.2012, 08:16

O trabalho da clínica oftalmológica de Morozovka sempre continuou mesmo durante as reformas, apenas em um prédio diferente (no próprio território do hospital).
Eu entendi corretamente que você nunca os contatou?

Contate-nos. Escrevi o diagnóstico logo acima e ela recomendou apenas exercícios oftalmológicos e um teste de visão anual. Ela disse que nada pode ser mudado, bom, pelo menos nem tudo é tão óbvio como acontece em um banquete de estrabismo severo.

27.01.2012, 21:54

Contate-nos. Eu escrevi um pouco mais alto
Peço desculpas, as mensagens no tópico abrem de forma estranha. Só não vi sua mensagem anterior.
Nesse caso, o realmente importante é fazer exames de acompanhamento com um oftalmologista e seguir as recomendações de um neurologista.

28.01.2012, 22:54

30.01.2012, 07:47

paresia do olhar é uma patologia dos movimentos oculares conjugados e não tem nada a ver com paresia dos músculos reais... a paresia ocorre nos nervos, assim como a paralisia... na prática, este termo refere-se a distúrbios de natureza supranuclear - paresia do olhar com preservação dos reflexos vestíbulo-oculares normais e ausência de diplopia.. .e a discussão é sobre estrabismo...pergunta ao questionador: não há estrabismo quando se olha de frente? o problema só ocorre quando você tenta olhar para cima e para a direita?tem nistagmo?
estrabismo e paresia do olhar são geralmente coisas diferentes e estou muito confuso com o movimento espasmódico da discussão com uma mudança em direção à paresia muscular...

Boa tarde O problema é apenas quando se olha para cima e para a direita. Além disso, se você olhar diretamente para cima com os dois olhos igualmente, a pupila se moverá um pouco para cima e, se for para a direita, a pupila se moverá um pouco para o canto inferior. Estou falando do olho direito. Parece direto. Em outras direções os alunos são amigáveis. O que é nistagmo? O médico não disse nada.
Você precisa postar declarações? Os diagnósticos estão escritos lá.

30.01.2012, 08:15

Anexei um arquivo com os olhos, condição normal dos olhos, ou seja, Não há mais nada. Postarei a patologia um pouco mais tarde.

10.09.2014, 22:22

Boa noite! Os dados do seu exame são escassos. Estou interessado em saber se existe uma posição forçada da cabeça, por exemplo, inclinação da cabeça para a direita, se verificaram o teste de Bielschowsky, se há hiperfunção do oblíquo superior músculo à direita, e V-s-m ou A-s-m, t Aqui, um diagnóstico diferencial deve ser feito entre estrabismo atípico (síndrome de Brown) ou uma verdadeira paralisia do músculo oblíquo. Na síndrome de Brown, a cirurgia é realizada no caso de posição forçada de a cabeça e o desvio vertical do olho afetado.