Сосуды
Рабочая гипертрофия. Рабочая гипертрофия мышц

Рабочая гипертрофия. Рабочая гипертрофия мышц

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "трофос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. При значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин. Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).

Таблица 7.

Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

Связь произвольной силы и выносливости

М ежду показателями произвольной силы и выносливости мышц ("локальной" выносливости) существует сложная связь. МПС и статическая выносливость одной и той же мышечной группы связаны прямой зависимостью: чем больше МПС данной мышечной группы, тем длительнее можно удержать выбранное усилие (больше "абсолютная локальная выносливость"). Иная связь между произвольной силой и выносливостью обнаруживается в экспериментах, в которых разные испытуемые развивают одинаковые относительные мышечные усилия, например 60% от их МПС (при этом чем сильнее испытуемый, тем большее па абсолютной величине мышечное усилие он должен поддерживать). В этих случаях среднее предельное время работы ("относительная локальная выносливость") чаще всего одинаково у людей с разной МПС.

П оказатели МПС и динамической выносливости не обнаруживают прямой связи у неспортсменов и спортсменов различных, специализаций. Например, как среди мужчин, так и среди женщин наиболее сильными мышцами ног обладают дискоболы, но у них самые низкие показатели динамической выносливости. Бегуны на средние и длинные дистанции по силе мышц ног не отличаются от неспортсменов, но у первых чрезвычайно большая динамическая локальная выносливость. В то же время у них не выявлено повышенной динамической выносливости мышц рук. Все это свидетельствует о высокой специфичности тренировочных эффектов: больше всего повышаются те функциональные свойства и у тех мышц, которые являются основными в тренировке спортсмена. Тренировка, направленная преимущественно на развитие мышечной силы, совершенствует механизмы, способствующие улучшению этого качества, значительно меньше влияя на мышечную выносливость, и наоборот.

П оскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "тро-фос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. При значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

М ожно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Н аиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

М иофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

О чень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

В озрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Д аже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

С иловая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в", процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

С иловая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Т ренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).

Таблица 7. Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Гипертрофия сердца не является болезнью. Это синдром, говорящий о неблагополучии в организме. Почему он развивается и о чем свидетельствует? Каковы прогнозы при гипертрофии миокарда?

Что такое гипертрофия сердца?

Тяжелая физическая работа, занятия спортом, болезни, нездоровый образ жизни создают условия, когда сердцу приходится работать в усиленном режиме. Чтобы обеспечить клетки организма бесперебойным полноценным питанием, ему приходится чаще сокращаться. И получается ситуация аналогичная накачиванию, например, бицепсов. Чем больше нагрузка на желудочки сердца, тем больше они становится.

Гипертрофия бывает двух видов:

концентрическая, когда мышечные стенки сердца утолщаются, но диастолический объем не меняется, то есть полость камеры остается нормальной;
эксцентрическая сопровождается растягиванием полости желудочка и одновременным уплотнением его стенок за счет роста кардиомиоцитов.

При концентрической гипертрофии утолщение стенок впоследствии оборачивается потерей их эластичности. Эксцентрическая гипертрофия миокарда обусловлена увеличением объема перекачиваемой крови. По разным причинам может развиваться гипертрофия обоих желудочков, отдельно правой или левой стороны сердца, включая гипертрофию предсердий.

Физиологическая гипертрофия

Физиологическим называют увеличение, развивающееся в ответ на периодические физические нагрузки. Организм пытается ослабить возросшую нагрузку на единицу массы мышечного слоя сердца, увеличивая количество и объем его волокон. Процесс происходит постепенно и сопровождается одновременным ростом капилляров и нервных волокон в миокарде. Поэтому кровоснабжение и нервная регуляция в тканях остаются нормальными.

Патологическая гипертрофия

В отличие от физиологического, патологическое увеличение мышц сердца связано с постоянной нагрузкой и развивается гораздо быстрее. При некоторых пороках сердца и клапанов этот процесс может занять считанные недели. В результате происходит нарушение кровоснабжения миокарда и нервной трофики тканей сердца. Кровеносные сосуды и нервы просто не успевают за ростом мышечных волокон.

Патологическая гипертрофия провоцирует еще большее увеличение нагрузки на сердце, что ведет к ускоренному износу, нарушению проводимости миокарда и, в конечном счете, к обратному развитию патологии – атрофии участков сердечной мышцы. Гипертрофии желудочков неизбежно влекут за собой увеличение предсердий.

Слишком большой объем физических нагрузок может сыграть со спортсменом злую шутку. Гипертрофия, которая сначала развивается как физиологический ответ организма, может со временем привести к развитию сердечных патологий. Чтобы сердце приходило в норму нельзя резко бросать занятия спортом. Нагрузки нужно снижать постепенно.

Гипертрофия левых отделов сердца

Гипертрофия левых отделов сердца – это наиболее часто встречающийся синдром. Левые камеры сердца отвечают за перекачку и выброс в аорту крови, обогащенной кислородом. Важно, чтобы она беспрепятственно проходила по сосудам.

Гипертрофированная стенка левого предсердия образуется по нескольким причинам:

стеноз (сужение) митрального клапана, регулирующего кровоток между предсердием и левым желудочком;
недостаточность митрального клапана (неполное его закрытие);
сужение клапана аорты;
гипертрофическая кардиомиопатия — генетическое заболевание, ведущее к патологическому увеличению миокарда;
ожирение

Среди причин, вызывающих ГЛЖ, на первом месте стоит гипертония. Другие факторы, провоцирующие развитие патологии:

постоянные повышенные физические нагрузки;
гипертоническая нефропатия;
гормональные сбои;
сужение клапана аорты на фоне атеросклероза или эндокардита.

ГЛЖ делят на три стадии:

первая или аварийная, когда нагрузка превышает возможности сердца и начинается физиологическая гипертрофия;
вторая – это устойчивая гипертрофия, когда сердце уже адаптировалось к повышенной нагрузке;
третья – истощение запаса прочности, когда рост ткани опережает рост сосудистой и нервной сети миокарда.

Гипертрофия правой стороны сердца

Правое предсердие и желудочек принимают венозную кровь, поступающую через полые вены от всех органов, и далее отправляют ее в легкие для газообмена. Их работа напрямую связана с состоянием легких. Гипертрофический синдром правого предсердия обусловлен следующими причинами:

обструктивные болезни легких – хронические бронхиты, пневмосклероз, бронхиальная астма;
частичная закупорка легочной артерии;
уменьшение просвета или наоборот недостаточность трехстворчатого клапана.

Гипертрофия правого желудочка связана со следующими аномалиями:

пороки сердца (тетрада Фалло);
повышение давления в артерии, соединяющей сердце и легкие;
уменьшение просвета легочного клапана;
нарушения перегородки между желудочками.

Как проявляется гипертрофия сердца?

Начальная стадия гипертрофии миокарда протекает бессимптомно. Увеличение сердца в этот период можно обнаружить только во время обследования. В дальнейшем признаки синдрома зависят от локализации патологии. Гипертрофия левых камер сердца проявляется следующими симптомами:

снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
головокружения с обмороками;
боль в сердце;
нарушения ритма;
непереносимость физических нагрузок.

Увеличение правой стороны сердца связано с застоем крови в венах и легочной артерии. Признаки гипертрофии:

трудности дыхания и боли в груди;
отеки ног;
кашель;
чувство тяжести в правом подреберье.

Диагностика

Основные методы диагностики гипертрофии – ЭКГ и УЗИ сердца. Сначала проводится осмотр больного с аускультацией, во время которого прослушиваются шумы в сердце. ЭКГ признаки выражаются в смещении оси сердца вправо или влево с изменением конфигурации соответствующих зубцов. Помимо электрокардиографических признаков гипертрофии необходимо видеть степень развития синдрома. Для этого применяют инструментальный метод – эхокардиографию. Она дает следующую информацию:

степень утолщения стенки миокарда и перегородки, а также наличие ее дефектов;
объем полостей;
степень давления между сосудами и желудочками;
есть ли обратный ток крови.

Тесты с помощью велоэргометрии, во время которой снимается кардиограмма, показывают устойчивость миокарда к нагрузкам.

Лечение и прогноз

Лечение направлено на основные заболевания, вызывающие гипертрофию сердца – гипертонию, легочные и эндокринные заболевания. При необходимости проводится антибактериальная терапия. Из медикаментов применяют мочегонные, гипотензивные, спазмолитические препараты.

Если игнорировать лечение основных заболеваний, прогноз для гипертрофии сердца, особенно левого желудочка неблагоприятный. Развивается сердечная недостаточность, аритмия, ишемия миокарда, кардиосклероз. Наиболее серьезными последствиями являются инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

Связь произвольной силы и выносливости

Между показателями произвольной силы и выносливости мышц ("локальной" выносливости) существует сложная связь. МПС и статическая выносливость одной и той же мышечной группы связаны прямой зависимостью: чем больше МПС данной мышечной группы, тем длительнее можно удержать выбранное усилие (больше "абсолютная локальная выносливость"). Иная связь между произвольной силой и выносливостью обнаруживается в экспериментах, в которых разные испытуемые развивают одинаковые относительные мышечные усилия, например 60% от их МПС (при этом чем сильнее испытуемый, тем большее па абсолютной величине мышечное усилие он должен поддерживать). В этих случаях среднее предельное время работы ("относительная локальная выносливость") чаще всего одинаково у людей с разной МПС.

Показатели МПС и динамической выносливости не обнаруживают прямой связи у неспортсменов и спортсменов различных, специализаций. Например, как среди мужчин, так и среди женщин наиболее сильными мышцами ног обладают дискоболы, но у них самые низкие показатели динамической выносливости. Бегуны на средние и длинные дистанции по силе мышц ног не отличаются от неспортсменов, но у первых чрезвычайно большая динамическая локальная выносливость. В то же время у них не выявлено повышенной динамической выносливости мышц рук. Все это свидетельствует о высокой специфичности тренировочных эффектов: больше всего повышаются те функциональные свойства и у тех мышц, которые являются основными в тренировке спортсмена. Тренировка, направленная преимущественно на развитие мышечной силы, совершенствует механизмы, способствующие улучшению этого качества, значительно меньше влияя на мышечную выносливость, и наоборот.

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "тро-фос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. Г1ри значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофиб-риллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за с?чет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию.рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин"ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, чтр введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогешшх и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в", процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликоли-тических (см. табл. 7).

Физиологические основы сноростно-силовых качеств (мощности)

Максимальная мощность (иногда называемая "взрывной" мощностью) является результатом оптимального сочетания силы и скорости. Мощность проявляется во многих спортивных упражнениях: в метаниях, прыжках, спринтерском беге, борьбе. Чем выше мощность развивает спортсмен, тем большую скорость он может сообщить снаряду или собственному телу, так как финальная скорость снаряда (тела) определяется силой и скоростью приложенного воздействия.

Мощность может быть увеличена за счет увеличения силы или-скорости сокращения мышц или обоих компонентов. Обычно наибольший прирост мощности достигается за счет увеличения мышечной силы.

Мышечная сила, измеряемая в условиях динамического режима работы мышц (концентрического или эксцентрического сокращения) , обозначается как динамическая сила (Р). Она определяется по ускорению (а), сообщаемому массе (/л) при концентрическом сокращении мышц, или по замедлению (ускорению с обратным знаком) движения массы при эксцентрическом сокращении мышц. Такое определение основано на физическом законе, согласно которому Р - т а. При этом проявляемая мышечная сила зависит от величины перемещаемой массы: в некоторых пределах с увеличением, массы перемещаемого тела показатели силы растут; дальнейшее увеличение массы не сопровождается приростом динамической силы.

При измерении динамической силы испытуемый выполняет движение, которое требует сложной внемышечной и внутримышечной координации. Поэтому показатели динамической силы значительно различаются у разных людей и при повторных измерениях у одного и того же человека, причем больше, чем показатели изометрической (статической) силы.

Динамическая сила, измеряемая при концентрическом сокращении мышц, меньше, чем статическая сила. Конечно, такое сравнение проводится при максимальных усилиях испытуемого в обоих случаях и при одинаковом суставном угле. В режиме эксцентрических сокращений (уступающий режим) мышцы способны проявлять динамическую силу, значительно превышающую максимальную изометрическую. Чем больше скорость движения, тем больше проявляемая динамическая сила при уступающем режиме сокращения мышц.

У одних и тех же испытуемых обнаруживается умеренная корреляция между показателями статической и динамической силы (коэффициенты корреляции в пределах 0,6-0,8).

Увеличение динамической силы в результате динамической тренировки может не вызывать повышения статической силы. Изометрические упражнения или не увеличивают динамической силы, или увеличивают значительно меньше, чем статическую (рис. 30). Все это указывает на чрезвычайную специфичность тренировочных эффектов: использование определенного вида упражнений (статичеcкого или динамического) вызывает наиболее значительное повышение результата именно в этом виде упражнений. Более того, наибольший прирост мышечной силы обнаруживается при той же скорости движения, при которой происходит тренировка (см. рис. 30).

К одной из разновидностей мышечной силы относится так называемая взрывная сила, которая характеризует способность к быстрому проявлению мышечной силы. Она в значительной мере определяет, например, высоту прыжка вверх с прямыми ногами или прыжка в длину с места, переместительную скорость на коротких отрезках бега с максимально возможной скоростью. В качестве показателей взрывной силы используются градиенты силы, т. е. скорость ее нарастания, которая определяется как отношение Максимальной проявляемой силы к времени ее достижения или как ьремя достижения какого-нибудь выбранного уровня мышечной силы (абсолютный градиент)"либо половины максимальной силы, либо какой-нибудь другой ее части (относительный градиент силы). Градиент силы выше у представителей скоростно-силовых видов спорта (спринтеров), чем у неспортсменов или спортсменов, тренирующихся на выносливость (рис. 31). Особенно значительны различия в абсолютных градиентах силы.

Показатели взрывной силы мало зависят от максимальной произвольной изометрической силы. Так, изометрические упражнения", увеличивая статическую силу, незначительно изменяют взрывную силу, определяемую по показателям градиента силы или по показателям прыгучести (прыжками вверх с прямыми ногами или прыжка с места в длину). Следовательно, физиологические механизмы, ответственные за взрывную силу, отличаются от механизмов, определяющих статическую силу. Среди координационных факторов важную роль в проявлении взрывной силы играет характер импульсации мотонейронов активных мышц - частота их импульсации. в начале разряда и синхронизация импульсации разных мотонейронов. Чем выше начальная частота импульсации мотонейронов, тем быстрее нарастает мышечная сила.

В проявлении взрывной силы очень большую роль играют скоростные сократительные свойства мышц, которые в значительной мере зависят от их композиции, т. е. соотношения быстрых и медленных волокон. Быстрые волокна составляют основную массу мышечных волокон у высококвалифицированных представителей ско-достно-силовых видов спорта (см. рис. 29). В процессе тренировки эти волокна подвергаются более значительной гипертрофии, чем медленные. Поэтому у спортсменов скоростно-силовых видов спорта быстрые волокна составляют основную массу мышц (или иначе занимают на поперечном срезе значительно большую площадь) по.сравнению с нетренированными людьми или представителями других видов" спорта, особенно тех, которые требуют проявления преимущественно выносливости (рис. 32).

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

· рабочая или компенсаторная;

· викарная или заместительная;

· гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия , которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.

В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия – это гипертрофия усиленно функционирующего органа .

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные . В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца . Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

· врожденными;

· приобретенными.

Врожденные пороки – это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок – трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм , реже – бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

недостаточность клапанов – створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок – это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок .

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом – гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца – это:

повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),

повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений . К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови , что ведет к повышению уровня обменных процессов . И если эти факторы действуют длительное время , то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца .

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü стеноз устья аорты;

ü недостаточность аортального клапана;

ü недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü гипертоническая болезнь;

ü симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

ü общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

ü стеноз устья ствола легочной артерии;

ü недостаточность клапанов легочной артерии;

ü недостаточность трехстворчатого клапана;

ü стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

ü недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Макроскопическая картина гипертрофии сердца : сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу ксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия , происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии .