Сосуды
Реферат: Осложнения термических и химических ожогов. Осложнения ожоговых ран: классификация, клиника, профилактика, лечение

Реферат: Осложнения термических и химических ожогов. Осложнения ожоговых ран: классификация, клиника, профилактика, лечение

Местные симптомы ожогов различны и зависят от степени.

Ожоги I степени протекают с асептическим воспалением кожи: покраснение, отек, боль. Они обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной экссудацией. В области ожога кожа резко гиперемирована, несколько припухает, резко болезненна (гиперестезия - повышенная болевая чувствительность). Через 3-4 дня верхний слой эпидермиса высыхает, становится более темным и морщинистым, слущиваются.

Ожоги II степени характеризуются более выраженными воспалительными явлениями. Расширение капилляров и нарушение их проницаемости сопровождаются выходом жидкости под эпидермис, отчего связь между клетками его базального и вышележащих слоев нарушается, сосочковый слой сохраняется. Более выражен отек тканей. Под эпидермальным слоем скапливается серозный выпот, который отслаивает, приподнимает эпидермис через несколько минут после ожога. Появляются пузыри. Если целость отслоенного эпидермиса сохраняется, то пузыри постепенно увеличиваются в течение первых 2 суток. На протяжении этого периода пузыри могут

появляться в местах, где их при первичном осмотре не было. Дно пузыря образует ростковый слой эпидермиса. Содержимое ожоговых пузырей по составу близко к плазме крови. К концу первого дня в нем появляются лейкоциты. Небольшое их количество обнаруживают также в сосочковом слое вблизи волосяных фолликулов и потовых желез. Через 2-3 дня содержимое пузырей густеет и становится желеобразным. Обычно содержимое пузырей стерильно, но может быстро инфицироваться. Область ожога более болезненна, чем при поражениях I степени. Заживление ожогов II степени, как правило, происходит в течение 7-14 дней.

При ожогах IIIА степени местами поражен поверхностный слой

кожи, местами ожог распространяется на всю ее толщу, с полным некрозом сосочкового слоя. В зависимости от вида вызвавшего ожог агента образуется поверхностный сухой светло-коричневый или белесовато-серый струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационного вала. Гнойно-демаркационное воспаление протекает на уровне соединительнотканной основы

кожи. Расплавление струпа продолжается 2-3 недели. Ожоговая поверхность в это время приобретает характерный вид: на фоне гнойно-расплавленных белесовато-серых омертвевших тканей проступают розово-красные сосочки кожи. На 3-й неделе вид раны весьма характерен: на тонком слое грануляций появляются множественные островки эпителизации. Одновременно эпителий

растет и со стороны здоровой кожи. Обычно к концу 1-го - середине 2-го месяца ожоги III А степени, даже весьма обширные, полностью

эпителизируются. Ожоги IIIБ степени характеризуются поражением всего сосочкового слоя кожи и подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятнистая. Наблюдается гипестезия или полная анестезия. Первичные клинические и морфологические изменения проявляются в трех основных формах:

1) коагуляционной (сухой некроз); 2) «фиксации» кожи под действием тепла;

3) влажного колликвационного некроза.

Коагуляционный некроз обычно возникает при действии пламени, контакте с раскаленными предметами. Пораженная кожа плотная, сухая, темнокрасного, бурого или почти черного цвета. В области крупных суставов она сморщивается, образуя грубые складки. Зона гиперемии вокруг очага поражения узкая, отек сравнительно невысок. Формирование демаркационного вала и отграничение некроза часто завершаются только к концу 1 -го - середине 2-го месяца, и лишь тогда происходит полное отторжение струпа. Своеобразной клинической формой глубоких ожогов III Б степени является «фиксация» кожи. Она характерна для так называемых дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. При этом одежда над ожогом может не воспламениться. В первые 2-3 дня кожа

бледнее и холоднее окружающих тканей, в окружности видна неширокая зона гиперемии и отека. Через 3-4 дня образуется сухой струп. Влажный некроз развивается при ошпаривании, иногда при тлении одежды на теле. Погибшая кожа отекшая, пастозная. Гнойно-демаркационное воспаление в очагах влажного некроза не столько носит отграниченный характер, сколько направлено на расплавление омертвевших тканей. Рана очищается от влажного некроза на 10-12 дней раньше, чем при сухом струпе. При заживлении на месте поражения образуются грубые, малоэластичные келлоидные рубцы белого цвета.

Ожоги IV степени обычно возникают при большой продолжительно-сти теплового воздействия в областях, не имеющих толстого подкожно-жирового слоя. Чаще страдают мышцы и сухожилия, затем кости. Как правило, наблюдается одновременное поражение трех и более различных тканей, а в 13% случаев наступает гибель сегмента

конечности.

Клиническая симптоматика поражения зависит от вида теплового агента и обстоятельств травмы, проявляясь в различных формах. Первая форма характеризуется образованием плотного струпа темно-коричневого или черного цвета. При второй форме отмечается обугливание. Третья форма поражения наблюдается при длительном воздействии относительно малоинтенсивых тепловых агентов, когда гипертермия тканей не превышает 50 °С. Образуется белесоватый струп тестоватой консистенции. Под ним и в окружности редко выражен отек. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.

Часто необходимо производить глубокие некрэктомии и даже ампутации.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих

практически все жизненно важные системы, взывая ожоговую болезнь. Она развивается в выраженной форме

при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких более 10%. У маленьких детей и лиц пожилого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при менее обширных ожогах (8-10% поверхности тела). Ее тяжесть, частота осложнений и исход зависят в основном от площади глубокого поражения. Критическим состоянием считают тотальный (100%) ожог I степени и ожог II или III А степени более 30% поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги III Б и IV степени лица, гениталий и промежности, если они превышают 10%, и ожоги конечностей площадью более 15%. Для прогнозирования тяжести ожога и его вероятного исхода у взрослых Н.

Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах.

Показатель (индекс Франка) рассчитывается по формуле

И= Sn + 3 х Sr,

где Sn - сумма площадей ожога I, II, ША степени, %; 3 - множитель, учитывающий прогностическую поправку; Sr - сумма площадей ожога III Б и IV степени, %. При И менее 30 прогноз благоприятен, от 30 до 60 - относительно благоприятен, от 61 до 90 - сомнителен, при 91 и более - неблагоприятен. В течении ожоговой болезни различают четыре стадии (ожоговый шок, острая токсемия, септикотоксемия, или сепсис, и реконвалесценция).

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоговый шок продолжается от 1 до 3 суток при ожогах

наступает интенсивная транссудация плазмы в ткани, что приводит к

выраженному отеку. Уже в первые часы после обширного ожога количество плазмы в крови уменьшается на 25-33% - кровь сгущается. Из-за уменьшения ОЦК и гемолиза нарастает тканевая гипоксия. Именно по этим причинам необходимы более интенсивная оксигенотерапия и переливание большого количества крови и кровезаменителей. В первые 2-3 ч надо ввести 0,8-1,2 л крови или плазмы, 1,5-2 л изотонического раствора натрия хлорида и до 1 л

5% раствора глюкозы, до 1 л реополиглюкина. Важное значение имеет

борьба с болью (введение наркотических препаратов, антигистаминных средств, проведение новокаиновых блокад).

Затем наступает период острой токсемии, длящейся до 10-15 дней после травмы.Состояние больных зависит от обширности, глубины и локализации ожога.При глубоких, особенно распространенных, ожогах появляется гнойно-резорбтивная лихорадка, чаще всего температурная кривая ремиттирующая, в виде неправильных волн, до 38-39 °С, черты лица заостряются, глаза «впадают», губы цианотичны, кожные покровы становятся серыми, сухими. Появляются головная боль, рвота, тошнота. Отмечаются различные функциональные нарушения ЦНС. Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушение сна, психотические расстройства с дезориентацией в происходящем. Психозы, возникающие нередко уже на 3-5-й день, имеют интоксикационный характер и проявляются делирием.

Период септикотоксемии,

начало которого совпадает по времени и патогенетически

связано с началом отторжения омертвевших тканей. Продолжительность этого периода различна и определяется сроком существования ожоговых ран. После их заживления или операции (восстановление кожного покрова) начинается четвертый период ожоговой болезни - реконвалесценция, который определяет обратное развитие типичных для ожоговой болезни нарушений.

Септикотоксемия - третий период ожоговой болезни, который делится на две фазы:

От начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;

Фаза гранулирующих ран до полного их заживления.

Клиническая симптоматика связана с характером раневого процесса.

Первая фаза сепсиса, или септикотоксемии, имеет много общего с периодом токсемии. Основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.

Состояние больных остается тяжелым

РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ

При благоприятном исходе наступает четвертая стадия - реконвалес-ценция - заключительный этап заболевания, характеризующийся постепенным восстановлением функций, нарушенных ранее.Состояние больных улучшается, появляется аппетит, увеличивается массатела. Температура тела нормализуется. Улучшается настроение.Нормализуются показатели крови. Стабилизируется «состояние» внутреннихорганов.

В этот период ограничивают медикаментозную терапию, переливание

кровезаменителей продолжают. Производят пересадку кожи. Большое внимание уделяют лечебной физкультуре и другим реабилитационным мероприятиям.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОЖОГАХ:

Первая помощь - вынос пострадавшего из зоны пламени, погасить
огонь из одежды. Ожоговую поверхность можно обработать спиртом. По
возможности ожоговую поверхность охладить струей холодной воды до
исчезновения болей (в течение 15-20 мин) .Накладывают стерильные повязки. Запрещается самостоятельно обрабатывать поверхность ожога, прокалывать или обрезать пузыри. Для профилактики
шока вводятся наркотические анальгетики. При ожогах II-IY степени проводится экстренная профилактика столбняка.
В период шока - возможно раннее начало инфузионной терапии, пере-
ливание крови, плазмы, кровозаменителей, реополиглюкин, наркотические анальгетики, нейролептанальгезия. В период ожоговой токсемии - дезинтоксикационная терапия, кровь, плазма, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, лактасол, альбумин, кристаллоиды, бикарбонат натрия, раствор глюкозы. При явлениях анурии-
гемосорбция, искусственная почка, лазикс, контрикал.
В септической стадии - лечение сепсиса: антибиотики широкого
спекта, коррекция иммунных сил - тималин, Т-активин, гормонотерапия.
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ.
Ожоги I степени - не требуют местного лечения.
Ожоги II-IIIа степени: ожоги лица - открытое ведение с применени-
ем аэрозолей, облепихового масла. Ожоги кисты - повязки "перчатки" с
водорастворимыми мазями "Левосин", "Левомиколь", "Диоксиколь", "Мафенид-ацетат", которые необходимо менять через 2-3 суток. Ожоги туловища, конечностей - перевязки с указанными мазями, при отсутствии нагноения менять их через 3-5 суток, т.к. при частой смене повязок повреждаются грануляции. При нагноении ран их следует обрабатывать раствором перекиси водорода. Повязки снимают после обильного их смачивания растворами антисептиков для предупреждения повреждения регенерирующих тка-
ней. Глубокие ожоги IIIб-IY степени: в первое время - влажные повязки
с антисептиками, высушивание струпа тепловентиляторами, лампами. При длительном сохранении струпа (2-3 недели) развивается подтрупное нагноение, что может привести к септическим осложнениям. Для предупреждения их необходимы ранняя (на 4-5 сутки), отсроченная (8-10 сутки) и поэтапная (2-3 недели) некрэктомии. Некрэктомия выполняется в условиях операционной, под наркозом. Образовавшаяся рана закрывается мазевыми повязками, алло- и ксенотрансплантатом (т.е.пересадка кожи). При ограниченных глубоких ожогах ожоговый струп может быть удален путем химического некролиза с помощью 40% мази салициловой кислоты. Мазь наклыдывают на 2 стуок, после чего отслоенный струп удаляют во время перевязки под наркозом. При обширных ожогах туловища ведение больных лучше на специальных кроватях с воздушным потоком типа "Клинитрон". Кровать представляет собой устройство в виде большой ванны с воздухопроницаемым мешком, заполненным кремниевыми сферами микронного размера. При массивной подаче воздуха в нижнюю часть мешка микросферы образуют кипящий слой - «псевдожидкость». Таким образом, когда кровать функционирует, пациент погружен в «псевдожидкость» на глубину приблизительно 10 см. Было вычислено, что при этом давление на поверхность тела составляет менее - 10 мм рт.ст. Кроме того, такое устройство позволяет более равномерно распределять давление, оказываемое на участки тела, которые соприкасаются с поддерживающей поверхностью (голова, спина, крестцовая область и пятки), в результате ткани на этих участках лучше насыщаются кислородом. Так, при использовании обычной кровати показатели напряжения кислорода (рО 2) в тканях крестцовой области пациента составляют 15-20 мм Hg, а с работающей флотационной системой кровати типа «Клинитрон» рО 2 в этих тканях возрастает до 70-75 мм Hg.

Реферат на тему:

«Осложнения термических и химически х ожогов »

При глубоких ожогах, сопровождающихся омертвением кожи во всю толщу, после отторжения некротических тканей возникают дефекты, для закрытия которых часто приходится прибегать к различным способам кожной пластики. Пересадка кожи при ожогах ускоряет процесс заживления раны и обеспечивает получение лучших функциональных и косметических результатов. При обширных глубоких ожогах кожная пластика является важнейшим элементом комплексной терапии пострадавших. Она улучшает течение ожоговой болезни и нередко (в сочетании с другими мероприятиями) спасает обожженным жизнь.

В последние годы многие хирурги сразу после того, как отчетливо выявятся границы некроза, иссекают под наркозом омертвевшие ткани и тотчас же закрывают рану кожными трансплантатами. При незначительных по площади, но глубоких ожогах (например, от капель расплавленного чугуна у литейщиков) нередко удается иссечь весь обожженный участок кожи в пределах здоровых тканей и закрыть операционную рану узловыми швами. При более обширных ожогов зашивание дефекта после иссечения мертвых тканей, даже с добавлением послабляющих разрезов, возможно лишь изредка. Иссечение некротических тканей - некрэктомия- может быть произведено вскоре после нанесения ожога или в более поздние сроки, при начавшейся уже секвестрации.

Ранняя некрэктомия, предпринимаемая обычно спустя 5-7 дней после ожога, имеет существенные преимущества. Она может рассматриваться как абортивный метод лечения. При этом способе удается избежать нагноения раны, добиться сравнительно быстрого выздоровления пострадавшего и получить наилучшие функциональные результаты. Однако полное одномоментное иссечение некротических тканей при обширных ожогах является весьма травматичным вмешательством, и поэтому его следует применять преимущественно у неослабленных больных, у которых омертвевшие, подлежащие удалению участки не превышают 10-15% поверхности тела (Арц и Рейсе, А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер и М.И. Долгина). Некоторые хирурги решаются производить ранние некрэктомии и при более обширных поражениях (Т. Я. Арьев, Н. Е. Повстяной и др.).

При невозможности ранней некрэктомии приходится откладывать кожную пластику до того, как рана очистится от некротических тканей и появится грануляционный покров. В этих случаях во время очередных перевязок производят безболезненные этапные некрэктомии, ускоряющие процесс секвестрации. С этой же целью делают попытки применять местно протеолитические ферменты (трипсин и др.), но эффективность последнего способа еще недостаточно проверена в клинике.

Во время перевязок обожженную поверхность целесообразно подвергатьультрафиолетовому облучению. При начинающемся отторжении некротических тканей применяют облучение в малой дозе и постепенно ее увеличивают. Для улучшения роста и санирования больных грануляций применяют большие дозы облучения (3-5 биодоз). Ультрафиолетовое облучение противопоказано при наличии выраженных явлений интоксикации.

После очищения гранулирующей поверхности кожные аутотрансплантаты пересаживают непосредственно на грануляции или последние предварительно удаляют. Если грануляции имеют здоровый вид. то их лучше не трогать, особенно при обширных ожогах, т. к. это сопряжено со значительной травмой. Установлено, что при иссечении 100 си 2 грануляционного покрова больной теряет 64 мл крови, при иссечении 100 см 2 некротического струпа теряется 76 мл крови, а при взятии 100 см 2 кожи для пересадки - 40 мл крови (Б.С. Вихрев, М.Я. Матусевич, Ф.И. Филатов). Характер микрофлоры ожоговой раны не оказывает существенного влияния на исход кожной пластики (Б.А. Петров, Г.Д. Вилявин, М.И. Долгина и др.).

Для успеха кожной аутопластики исключительно важное значение имеет хорошая общая подготовка больного и, в первую очередь, борьба с анемией, гипопротеинемией и гиповитаминозом С. Считают, что при содержании гемоглобина в крови ниже 50% аутопластика кожи обречена на неудачу (Б. Н. Постников). Очень важно также хорошо подготовить рану к пересадке, т. е. добиться не только полного се освобождения от некротических тканей, но и хорошего состояния грануляций.

Иссечение кожного лоскута для пересадки производят с помощью дерматомов различных конструкций. Применяют ручные дерматомы (завода «Красногвардеец», М.В. Колокольцева и др.), электро- и пневмодерматомы. Пользуясь дерматомами, можно взять равномерной толщины (0,3-0,7 мм) большие кожные лоскуты. Обширные донорские участки при этом способе полностью эпителизируются под повязками в течение 10-12 дней и в случае необходимости могут быть повторно использованы для взятия кожи. Для закрытия ограниченных участков аутотрансплантатами некоторые хирурги еще пользуются старыми методами кожной пластики.

Кожными аутотрансплантатами нередко удается в один прием полностью закрыть весь дефект кожи. При очень больших дефектах иногда приходится закрывать их в несколько приемов (этапная пластика). Некоторые хирурги при ограниченных ресурсах кожи, пригодной для аутопластики, у тяжелобольных в целях экономии разрезают иссеченный кожный аутотрансплантат на кусочки размером с обычную почтовую марку (приблизительно 4 см 2)и пересаживают эти кусочки на некотором отдалении друг от друга [так называемый марочный метод пластики]; трансплантаты, разрастаясь, образуют в дальнейшем сплошной кожный покров. При марочном методе пластики небольших размеров трансплантаты хорошо прилегают к грануляциям, и в этом случае нет необходимости в их дополнительной фиксации швами. Трансплантаты больших размеров приходится пришивать к краям кожи, а иногда и сшивать друг другом. После операции накладывают черепицеобразную повязку, которую можно легко снять без повреждения трансплантатов, а на конечности - легкий гипсовый лонгет. При неосложненном послеоперационном течении первую перевязку производят на 10-12-й день после пересадки, когда лоскуты обычно уже приживают.

При обширных ожогах наряду с аутопластикой применяют и гомопластическую пересадку кожи. Пересаживают кожу от трупов людей, погибших от случайных причин, или взятую у живых доноров, в т. ч. и «утильную» кожу, добытую во время хирургических операций. При пересадке кожи, полученной от другого человека, необходимо, как при взятии крови для переливания, располагать достоверными данными о том, что донор не страдал инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулез, малярия и пр.), а также злокачественными опухолями. В частности, во всех случаях обязательна постановка реакции Вассермана. При использовании трупной кожи необходимо учитывать данные секции.

Кожные гомотрансплантаты вследствие иммунологической несовместимости приживают лишь временно (в т. ч. и трансплантаты, взятые у ближайших родственников пострадавшего). Они обычно отторгаются или рассасываются в ближайшие дни или недели после пересадки. Однако временное приживление трансплантатов позволяет нередко выиграть время для ликвидации опасной гипопротеинемии и лучшей подготовки больного к последующей аутопластике.

Кожные гомотрансплантаты можно заготовлять впрок, с этой целью их консервируют в различных жидких средах или методом лиофилизации. В последнем случае кусочки кожи подвергают (в специальных аппаратах) замораживанию до -70° и одновременному высушиванию в вакууме. Обработанные таким способом трансплантаты хранят затем в специальных ампулах в условиях вакуума неограниченное время. Перед употреблением их погружают на 2 часа для размачивания в ¼% раствор новокаина.

В ряде случаев больным с обширной ожоговой поверхностью с успехом применяют комбинированную ауто- и гомопластику. При этом способе небольшие по размерам ауто- и гомотрансплантаты размещают на поверхности грануляций в шахматном порядке. При комбинированной пластике гомотрансплантаты способствуют оживлению репарационных процессов и, в частности, более быстрому приживлению и разрастанию аутотрансплантатов. Последние, разрастаясь, могут незаметно заместить гомотрансплантаты до их отторжения. Гомопластику, комбинированную пластику, равно как и марочный метод аутопластики, применяют преимущественно при ожогах туловища и крупных сегментов конечностей (кроме области суставов).

Для предупреждения развития уродующих рубцов, тугоподвижности и контрактуры суставов наряду с применением кожной пластики большое значение, особенно в фазе реконвалесценции, приобретают различные методы физио- и бальнеотерапии (парафиновые, озокеритовые аппликации, грязевые, сероводородные и др. ванны, гальванизация, ионтофорез, массаж, механотерапия и др.) и лечебной гимнастики.

Осложнения. При обширных термических ожогах нередко наблюдаются различные осложнения. Сама ожоговая болезнь является наиболее часто встречающимся осложнением обширных поражений. Кроме того, встречаются осложнения со стороны внутренних органов и местные осложнения. Изменения внутренних органов, наступающие в течение первых двух недель после ожога, очень часто являются обратимыми (И.А. Криворотое, А.Е. Степанов).

Изменения со стороны почек при ожоге выражаются в первые часы и дни после получения травмы в олигурии, а иногда и анурии. Нередко возникает преходящая ложная альбуминурия. В последующие периоды могут наблюдаться пиелиты, нефриты и кефрозонефриты.

Бронхиты, пневмонии, отек легких нередко встречаются при обширных ожогах. Если ожог сопровождался вдыханием раскаленных паров и дымов, то у пострадавших наблюдаются гиперемия и отек легких, мелкие инфаркты и ателектазы, а также эмфизема отдельных сегментов. У тяжелобольных, особенно при ожогах груди, пневмонии часто не распознаются из-за невозможности применить физикальные методы исследования. Отек легких угрожает преимущественно в периоде шока и токсемии. Бронхиты и пневмонии могут возникнуть на протяжении всего периода ожоговой болезни. Осложнения со стороны органов пищеварения нередко сопутствуют ожоговой болезни. Особенно часто наблюдаются преходящие нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Иногда возникают острые язвы желудка двенадцатиперстной кишки, являющиеся источником гастродуоденальных кровотечений или вызывающие перфорацию стеики (А.Д. Федоров). Изредка возникают острые панкреатиты. Часто нарушаются функции печени (Н.С. Молчанов, В.И. Семенова и др.), при обширных ожогах возможны некрозы печеночной ткани. Наблюдаются также осложнения со стороны сердечно-сосудистой (токсические миокардиты, сердечно-сосудистая недостаточность) и нервной системы. Иногда наблюдается тромбоэмболия (А.В. Зубарев), обусловленная изменениями дисперсности белков крови и их состава, химизма крови, изменением сосудистой стенки, наличием инфекции и пр. Нарушается- функция эндокринных желез.

К числу местных осложнений относятся разнообразные гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, развивающиеся обычно в окружности ожога (пиодермия, фурункулез, флегмоны). Последствия глубоких ожогах - обезображивающие рубцы и контрактуры, длительно не заживающие язвы - нередко заставляют прибегать к сложным методам восстановительной хирургии.

Летальность при ожогах колеблется в значительных пределах. Она зависит от глубины и площади поражения, от возраста пострадавших, от быстроты их доставки в лечебное учреждение и от примененного лечения. Одна из довольно благоприятных крупных статистик летальности при ожогах представлена институтом скорой помощи им. Ю.Ю. Джанелидзе. В этом учреждении за 5 лет (1946-1950) на 2088 обожженных общая летальность составила 3,2% (Б. Н. Постников). Основной причиной смерти явилась острая токсемия (70,3%), второе место по частоте занимает ожоговый шок (20,2%).

В связи с введением в практику таких средств лечения, как переливание крови, антибиотики и др., пришлось пересмотреть вопрос о зависимости летальности от площади ожога. Если в прошлом ожоги свыше 30% кожи расценивался как безусловно смертельный, то при использовании современных терапевтических средств он оказывается несовместимым с жизнью лишь в случае большой глубины поражения (третья и четвертая степень), больных же с преобладанием поверхностных ожогах удается спасать и при большей площади поражения. Осложнения со стороны легких как причина смерти имеют сравнительно небольшой удельный вес (5,8%), а сепсис занимает предпоследнее место (2,4%). По сводной статистике Р.В. Богославского, И.Э. Белика и 3.И. Стукало, на 10 772 обожженных летальность составила 4,7% (27 Всесоюзный съезд хирургов, 1960 г.).

Изучению проблемы лечения обожженных в известной мере препятствует рассеивание сравнительно небольшого числа пострадавших от ожогов в мирное время по многочисленным хирургическим и травматологическим отделениям больниц. Поэтому во многих странах начали организовываться в больницах и клиниках специализированные отделения для обожженных, так наз. ожоговые центры. Специализированные отделения для обожженных имеют своей основной целью изучение патогенеза ожогов, разработку наиболее рациональных методов лечения обожженных, а также педагогическую деятельность

Химические ожоги

Химические ожоги возникают от действия на ткани различных веществ, способных вызвать местную воспалительную реакцию, а при значительной концентрации и экспозиции - коагуляцию клеточных белков и некроз (крепкие кислоты и едкие щелочи, растворимые соли некоторых тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества кожнонарывного действия и др.). В отличие от термических ожогов, химические нередко возникают на слизистой оболочке внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта. Некоторые из химических веществ, в особенности соли тяжелых металлов, оказывают прижигающее действие, главным образом на слизистые оболочки, тогда как ожоги кожи могут вызвать лишь в исключительных условиях (напр., азотнокислое серебро). Особенностью химических ожогов, по сравнению с термическими, является необходимость при них более продолжительной экспозиции повреждающего агента, что допускает в ряде случаев успешное применение нейтрализаторов, способных предотвратить или уменьшить поражающий эффект химического воздействия. По тяжести наступивших изменений химические ожоги классифицируют по той же старой схеме Буайе, т. е. различают три степени их тяжести. Но и к этим ожогам вполне может быть применена современная классификация, принятая для термических ожогов. При химическом ожоге третьей степени возможен некроз как сухой (мумификация), так и влажный. Мумификация характерна для ожогов крепкими кислотами; при ожогах едкими щелочами омертвевшие ткани подвергаются разжижению (колликвационный некроз). Для тяжелых химических ожогов, особенно вызванных боевыми отравляющими веществами, характерны значительные изменения в тканях, окружающих зону некроза и не утративших жизнеспособности. Возникающие нарушения жизнедеятельности этих тканей могут распространиться па большое протяжение и служить причиной весьма медленного заживления ожогов. Химические ожоги некоторыми веществами, обладающими общетоксическим действием (иприт, люизит), могут сопровождаться и явлениями общего отравления организма. Первая помощь при химических ожогах кожи сводится к скорейшему удалению химического вещества путем смывания или нейтрализации. При ожогах внутренних органов в качестве противоядия назначается тот или иной нейтрализатор.

Лечение при химических ожогах кожи, вызванных кислотами и щелочами, проводится, как и при ожогах термических.

В военное время особое значение может приобрести вопрос о лечении ожогов, вызванных отравляющими веществами кожнонарывного действия. При химических ожогах внутренних органов лечение определяется нарушениями, связанными с локализацией ожога.

Лучевые ожоги

В повседневной врачебной практике чаще всего приходится встречаться с лучевым ожогом, вызванным ультрафиолетовым облучением. Первая степень этого ожога возникает при назначении с лечебной целью эритемных доз ультрафиолетовых лучей. Как нозологическая форма ожога ультрафиолетовыми лучами возникает обычно при злоупотреблении солнечными ваннами - так называемые пляжные ожоги. Эти ожоги, достигая I и лишь изредка II степени, могут быть весьма обширными. В этих случаях они вызывают довольно тяжелые, но непродолжительные нарушения общего состояния и мучительную болезненность.

Лечение сводится к смазыванию покрасневшей кожи индифферентным жиром; при выраженных общих расстройствах хороший лечебный эффект может дать большая доза какого-либо слабительного, которое оказывает иногда абортивное действие и способно предупредить образование пузырей при более тяжелых солнечных ожогов.

Тяжелее протекают ожоги, вызванные радиоактивными излучениями - проникающей радиацией. Термин «лучевые» в своем узком значении применяется именно к этим ожогам. Чаще всего эти ожоги могут возникать в условиях локального однократного воздействия в дозах 800-1000 бэр и более.

Первые сообщения о лучевых ожогах появились вскоре после открытия рентгеновых лучейи получения радия. В них указывалось на высокую биологическую эффективность проникающих излучений и давалось клиническое описание язв, возникавших как у самих исследователей, так и у лиц, подвергавшихся исследованиям при помощи рентгеновых лучей. В 1952 Л. Гемпельман с сотр. сообщили о тяжелых лучевых ожогах у работников атомной промышленности.

Характер и степень поражения тканей при лучевых ожогах, их клиническое течение и исход зависят от количества энергии, поглощенной тканями, вида ионизирующего излучения, длительности экспозиции, размера и локализации поражения. Наиболее чувствительными к облучению являются участки кожи, обильно снабженные нервными окончаниями и богатые сальными и потовыми железами: ладонные поверхности кистей рук, подошвенные поверхности стоп, внутренние поверхности бедер, паховые и подмышечные области. Физические и химические факторы (свет, тепло, механическое раздражение, кислоты, щелочи, тяжелые металлы, галоиды), вызывающие гиперемию и раздражение кожных покровов, отягощают течение лучевых ожогах. Неблагоприятное влияние на их течение оказывают также и некоторые хронические заболевания (туберкулез, малярия, сифилис, нефрит, болезни обмена веществ, базедова и аддисонова болезни, экзема). Наиболее восприимчива к радиационному поражению кожа детей и женщин, особенно блондинок и рыжеволосых. Повышение радиочувствительности кожи отмечается также и в период менструации. С возрастом резистентность кожи к действию ионизирующего излучения повышается. Первые морфологические изменения в облученных тканях обнаруживаются спустя несколько минут после облучения. В коже и подкожной жировой клетчатке выявляется расширение капиллярной сети. Число функционирующих капилляров значительно увеличивается (первая волна гиперемии). В дальнейшем на протяжении нескольких часов или суток в зависимости от количества поглощенной энергии облученные ткани сохраняют неизмененную структуру. Затем постепенно в них начинают проявляться некробиотические и дистрофические процессы и в первую очередь - в элементах нервной системы. Набухают миелиновые оболочки кожных нервов, чувствительные нервные волокна приобретают повышенную аргентофилию. Распадаются окончания трофических и чувствительных нервов. Одновременно с поражением нервных окончаний выявляются изменения в эпидермисе. Клетки мальпигиева слоя выражены не отчетливо, набухают. Гибнут волосяные луковицы, сальные и потовые железы. Коллагеновые волокна набухают, расщепляются, превращаются в базофильные и затем разрушаются. Отмечается расширение капилляров и стаз крови в них (вторая волна гиперемии). В артериях и венах набухают клетки внутренней оболочки. Указанные изменения в более тяжелых случаях лучевых ожогов заканчиваются некрозом облученных тканей. При этом образование лейкоцитарного вала по границе некротической зоны не происходит.

У детей встречаются часто. Возникая в большинстве случаев при обширных ожогах, они делают течение ожоговой болезни еще более тяжелым. Характер местных осложнений при ожогах разнообразен. Они проявляются в преобладающем числе случаев в виде местных воспалительных процессов, поражения опорно-двигательного аппарата и нарушения течения раневого процесса. Причины местных осложнений могут быть различными. Основными из них являются обширные глубокие ожоги и длительное существование раны. В то же время для возникновения отдельных видов осложнений имеют значение и другие обстоятельства, о которых будет сказано дальше, при непосредственном рассмотрении этих осложнений.

Из статистических данных видно, что наиболее частым местным осложнением ожогов являются различного вида контрактуры. Последние в преобладающем числе случаев развиваются при локализации глубокого ожога в области суставов, но могут возникать и в суставах, кожа над которыми ожогом не поражена. Эти контрактуры в отличие от контрактур, обусловленных глубоким ожогом покровов в области суставов, характеризуются тем, что при них дистрофические изменения возникают прежде всего и непосредственно в самом суставе и окружающих его мягких тканях. Другой характерной особенностью этих контрактур является то, что они у детей нестойкие, легко устраняются с помощью физиотерапии и лечебной физкультуры .

Контрактуры внеожоговых областей - проявление тяжелой ожоговой болезни. Они наблюдаются главным образом у больных с обширными глубокими ожогами. Подобные контрактуры возникают спустя несколько недель или месяцев после ожоговой травмы, чаще у больных с признаками ожогового истощения. Типы контрактур суставов в неожоговых областях зависят от характера вынужденного положения больного в постели.

Были они преимущественно сгибательными и локализовались в коленных, тазобедренных и локтевых суставах.

Отсутствие контрактур в плечевых суставах объясняется тем, что эти суставы полностью не выключаются из работы, даже у самых тяжелых больных. По данным В. И. Филатова, контрактуры необожженных суставов наиболее часто развиваются у детей. Среди наших больных подобные контрактуры имелись у 21 (5,4%) ребенка.

Контрактуры на месте ожога развились у 104 (26,9%) детей. В основе возникновения этих контрактур лежит глубокий ожог в области сустава с последующими процессами рубцевания в ожоговой ране. Вначале это противоболевая контрактура. Затем в условиях неподвижности больного появляются вторичные изменения в тканях. В мышцах развивается атрофия, уменьшается сила, снижается ее тонус. В последующем образуются внутрисуставные спайки, происходит сморщивание синовиальной оболочки и капсулы сустава, атрофия хряща, сужение суставной щели, появляются спайки, между сухожилиями и сухожильными влагалищами.

Предпосылками к образованию контрактур служат не только глубина поражения тканей, окружающих сустав, но и длительное консервативное лечение, поздние пластические операции, несовершенная иммобилизация и игнорирование методов лечебной физкультуры и физиотерапевтического лечения. По мнению В. И. Петрова, одной из причин развития контрактур у обожженных является тяжесть состояния больного, когда все внимание врача направлено на спасение жизни больного. Обоснованность этого мнения автора подтверждается нередко встречающимися контрактурами у тяжело обожженных больных, лечившихся в специализированных учреждениях под наблюдением опытных специалистов.

Изучая патогенез контрактур при ожоговом истощении, В. И. Филатов подчеркивает особое значение в развитии их длительное обездвиживание больного в вынужденном положении с фиксированными суставами, а также действие инфекции и усиление процессов рубцевания в организме.

Существенное значение в механизме развития контрактур имеют особенности анатомического строения сустава, характер и объем движений в нем, локализация (на сгибательной или разгибательной поверхности) глубокого ожога. Именно этими факторами объясняется большая редкость разгибательных контрактур. Не приходится наблюдать отводящие контрактуры в плечевом суставе, боковые искривления в голеностопном, коленном и локтевом суставах даже при поражении кожи только на одной стороне.

Как показали наши наблюдения, контрактуры обычно более выражены при тяжелой ожоговой болезни, особенно протекающей с истощением.

Контрактуры при обширных ожогах, как правило, множественные, чрезвычайно разнообразны, наблюдались они у 76 детей.

Наиболее частым местом развития контрактур были верхние конечности. Контрактура какого-либо одного сустава отмечалась только у 28 детей.

При ограниченных (до 5% поверхности тела) глубоких ожогах контрактуры развились у 15 больных, при более обширных ожогах (от 5 до 40% поверхности тела) - у 89 детей. При ограниченных поражениях кожи контрактуры возникали только в тех случаях, когда ожог локализовался в области сустава, а лечение его проводилось консервативными средствами.

Характер контрактур в первую очередь зависит от локализации глубокого повреждения кожи. При ожогах сгибательной поверхности вследствие сближения прилежащих сегментов конечностей создаются условия для сращения их между собой. Возможность возникновения сращений создается и при поражениях кожи области шаровидных суставов (подмышечная впадина, промежность).

При ожогах промежности из-за близкого расположения раневых поверхностей друг к другу довольно быстро возникают идущие в поперечном направлении перепончатые рубцы. Обширные поражения кожи в области промежности приводят к значительным деформациям и даже заращению наружных половых органов и заднего проходного отверстия.

Иногда в остром периоде ожоговой болезни наблюдается поражение суставов. К подобным поражениям относятся серозные и гнойные артриты и суставные свищи. Все поражения суставов, возникающие в остром периоде ожоговой болезни, А. А. Баткин и Т. В. Мухина делят на первичные и вторичные.

Первичные возникают непосредственно в результате воздействия термического агента, вызывающего первичный некроз тканей, окружающих сустав, включая и капсулу его. Разрушения суставов при этих поражениях выявляются на 3-4-й неделе, сопровождаются образованием преимущественно синовиальных свищей. Последние в большинстве были невелики по площади, существовали более или менее длительный промежуток времени (до 2,5 месяцев) и открывались в ожоговую рану. Синовиальные свищи обычно протекают доброкачественно и. к серьезным нарушениям функции, как правило, не приводят. Ухудшения общего состояния не наблюдается, температура тела остается прежней, боли в суставе не усиливаются. Отделяемое из свища носит характер слизисто-серозного. Признаков деструкции суставных поверхностей костей не наблюдалось. Первичному поражению подвержены главным образом суставы, не покрытые достаточно толстым слоем мягких тканей (голеностопный, коленный, локтевой, межфаланговые сочленения пальцев), что создает благоприятные условия непосредственного поражения термическим агентом капсулы сустава, а также возможность возникновения пролежней на ней.

Вторичные поражения суставов - чаще всего проявление септикопиемии при тяжелой ожоговой болезни, но могут возникать вследствие трофических нарушений и воспалительных процессов непосредственно в суставах и параартикулярных тканях. Развиваются вторичные поражения суставов несколько позже, чем первичные, - на 6-9-й неделе после ожога, и протекают преимущественно в виде гнойных артритов. Вторичные гнойные артриты отличаются наибольшей тяжестью, нередко сопровождаются деструкцией суставных поверхностей костей и заканчиваются развитием анкилоза. Другим отличительным признаком вторичных артритов является то, что они могут возникать в суставах, глубоко расположенных в толще мягких тканей (например, в тазобедренном), а также в суставах, кожа над которыми ожогом не поражена.

Множественные поражения суставов гнойным процессом мы наблюдали у 3 детей. У одного больного гнойные артриты развивались в 4 суставах (коленные и голеностопные), у второго были поражены голеностопные суставы, а у третьего больного - тазобедренный и голеностопный суставы.

В отличие от контрактур, которые чаще развивались в области суставов верхних конечностей, артриты и синовиальные свищи чаще возникали на нижних конечностях. На верхних конечностях отмечено поражение только локтевых суставов. Артриты и синовиальные свищи наблюдались в голеностопном суставе у 15 больных, в коленном - у 7 человек и в тазобедренном суставе - у 1 ребенка.

Анкилозы крупных суставов чаще возникали в локтевом суставе (8), а
реже в голеностопном, коленном (1) и тазобедренном (1). Они развивались в течение
2-5 месяцев после ожога. Основной причиной анкилоза был предшествующий гнойный артрит с разрушением суставных концов костей (10 случаев). В 2 случаях (тазобедренный - 1, коленный - 1) анкилоз сформирован после резекции сустава. Показанием для резекции явился опять же артрит с выраженной деструкцией суставных концов костей. Образованию анкилоза может способствовать и продолжительное обездвиживание сустава вначале вследствие тяжелой ожоговой болезни, затем из-за образования контрактур или околосуставных изменений.

Кроме контрактур и анкилозов, при ожогах возможны и другие виды поражений суставов, в частности вывихи и подвывихи. Подвывихи и вывихи наблюдаются при консервативном лечении глубоких ожогов, преимущественно локализующихся на тыльной поверхности кистей и стоп. Возникают они обычно сравнительно поздно - в период формирования рубца. Мы наблюдали это осложнение только у 6 человек (у 3 - на кисти, у 3 - на стопе).

О вывихах в крупных суставах у обожженных в литературе имеются лишь отдельные сообщения. Редкость данного осложнения ожоговой болезни подтверждается нашими наблюдениями. Патологические вывихи и подвывихи в крупных суставах отмечены у 6 детей (у 3 - в тазобедренном суставе, у 2 - в коленном и у 2 - в плечевом). У одной девочки вывих в тазобедренном суставе оказался двусторонним. Причина вывиха в плечевом суставе сравнительно ясной была только в одном наблюдении: рубцовая ткань, нарушив условия нормального роста акромиального отростка, завернула его вниз и тем самым привела к вывиху головки плеча из сустава.

Подвывихи в коленном суставе наблюдаются у больных после обширного глубокого ожога с обязательной локализацией его в области конечности. Причины образования подвывиха в коленном суставе недостаточно ясны. Очевидно, имеет значение слабость мышц и связочного аппарата сустава, находящегося в состоянии контрактуры. Brown считает возможной причиной подвывиха укорочение связочного аппарата сустава вследствие развития контрактуры, Moncrief - рубцевание сумки сустава.

Несомненно, что более грубые разрушения сустава (вскрытие капсулы, разрушение связок, особенно крестовидных) также создают условия для образования подвывиха. Под влиянием тяжести собственного веса голень опускается и в дальнейшем фиксируется рубцами в порочном положении.

Еще в большей степени неясен при ожогах механизм возникновения вывихов в тазобедренном суставе. В этих случаях, по-видимому, первостепенное значение имеет инфекционный артрит тазобедренного сустава. Не могут не способствовать вывиху вынужденное положение конечности (сильное приведение), длительное нефункционирование ее (в результате чего суставная впадина заполняется жировой и фиброзной тканью и становится более мелкой), слабость мышц и связочного аппарата, вызванные опять же длительным нарушением функции и очень тяжелой ожоговой болезнью.

Как уже отмечалось, вывихи в тазобедренном суставе наблюдались у двух детей. У одного из них, кроме вывиха в тазобедренном суставе, в результате перенесенного глубокого ожога развились подвывих и затем анкилоз в левом коленном суставе, анкилоз в правом локтевом суставе и S-образная контрактура с подвывихом пальцев правой кисти. У этого больного отмечено значительное отставание в росте правой верхней и левой нижней конечностей.

Из осложнений ожоговой болезни со стороны костной системы наблюдались также и патологические переломы, деформации скелета (преимущественно позвоночник и грудная клетка - 9 детей), остеонекрозы и остеомиелиты, нарушения роста костей.

В литературе сообщается о возможности патологических переломов у обожженных, в основе которых лежит остеодистрофия, постоянно наблюдавшаяся при длительном течении ожоговой болезни. Выдвигаются следующие причины остеопороза при ожогах: длительное обездвиживание, нейротрофические расстройства, гиперфункция надпочечников, анемия, нарушение питания с витаминной недостаточностью.

Некоторые авторы склонны считать, что остеодистрофические изменения в костях неспецифичны для ожогов и наблюдаются при других видах травм и патологических состояний. Это подтверждают наши наблюдения. При изучении рентгенограмм больных наибольшие изменения выявлены в костях конечностей, которые поражены ожогом, а также в суставах, длительно обездвиженных вследствие развившихся контрактур и анкилозов. Интенсивность остеодистрофичееких процессов у обожженных детей большая, чем у взрослых.

Для получения перелома при выраженной послеожоговой остеодистрофии достаточна минимальная травма. Так, у одной больной перелом бедра произошел при попытке сойти с кровати, у второй - при падении на ровном месте (во время ходьбы по палате). У третьей больной перелом произошел при вправлении двустороннего патологического вывиха бедра. Локализация перелома - шейки обоих бедер.

Местом перелома у других больных были область хирургической шейки плеча и большеберцовая кость. Перелом плеча произошел во время операции при попытке отвести руку; перелом большеберцовой кости возник также во время операции, но уже при остео-некрэктомии пораженных ожогом участков кости.

Для лечения переломов применяли различные способы фиксации: от скелетного и липкопластырного вытяжения до металлического остеосинтеза. Консолидация перелома наступила у всех детей.

Первичные изменения в костях в виде остеонекроза возможны только при очень глубоких ожогах. В мирное время они встречаются очень редко и, если поражают, го преимущественно кости, расположенные неглубоко от поверхности тела.

Рентгенологические признаки омертвения костей выявляются не раньше 3-4-й недели после ожога, при этом на рентгенограммах видна повышенная четкость контуров погибшей кости. Через 4-5 недель на границе мертвой и жизнеспособной кости выявляются краевые узуры, постепенно сливающиеся в демаркационную линию, анатомическим субстратом которой является грануляционная ткань и краевая резорбция кости.

Мы наблюдали остеонекроз у 9 детей. Пораженными оказались пальцы кистей и стоп, надколенники, отдельные участки большеберцовой кости и остистые отростки подвздошных костей.

Остеомиелитический процесс развился у 4 детей. У одного из них (остеомиелит нижней челюсти) патологический процесс в кости вряд ли можно поставить в связь с ожоговой болезнью. Что же касается больных с остеомиелитом подвздошной кости, фаланги пальца кисти и большеберцовой кости (в последнем случае производили переливание крови в бугристость большеберцовой кости) связь остеомиелитического процесса с ожогом установлена более определенно.

Пролежни развивались только у больных с тяжелой ожоговой болезнью. Частота возникновения и характер пролежней зависят от обширности глубокого ожога и тяжести состояния больного. Из 388 больных с глубокими ожогами пролежни отмечены у 36 (9,3%). У детей с площадью глубокого ожога до 5% поверхности тела пролежни не наблюдались. Образуются пролежни только в области костных выступов (затылочная и крестцовая области, область большого вертела, надколенников, лодыжек, остистых отростков подвздошных костей, лопаток и т. д.), подвергающихся длительному давлению, и наблюдаются при недостаточном общем уходе (редко поворачивают больного, плохой туалет кожных покровов, не применяют подкладные круги. Однако основной причиной развития пролежней является общее тяжелое состояние больного в связи с обширным глубоким ожогом, резко понижающим местную трофику тканей.

Чаще всего пролежни возникают в периоде ожогового истощения. Вначале появляется розоватое пятно с цианотичным оттенком. Пятно темнеет, вплоть до черного цвета, образуется некротический струп. После его отторжения, которое происходит медленно, возникает язва, иногда проникающая до кости. При благоприятном течении заболевания пролежни постепенно покрываются грануляциями, затем самостоятельно эпителизируются. Пластическое закрытие пролежней было применено только в одном случае. Эпителизация пролежней наступает обычно быстро, образуя втянутые, звездчатые рубцы, в большинстве случаев спаянные с подлежащими костями.

Длительное вынужденное положение ребенка в постели может вызвать различные деформации скелета. Возникновению деформаций скелета у детей способствуют выраженная при тяжелой ожоговой болезни остеопорозность костей, большая эластичность и продолжающийся рост их на фоне развивающейся плотной рубцовой ткани при длительном консервативном лечении ожога.

Указанные причины деформаций костной системы были отмечены у 9 детей. Наиболее подверженной деформациям оказалась грудная клетка и позвоночник. Деформации грудной клетки выражались в виде одностороннего уплощения, втяжения или килевидного выпячивания. В одном случае при деформации позвоночника развился реберный горб.

Кроме кожной пластики и других средств, способствующих быстрому заживлению ожога, существенное значение в профилактике деформаций грудной клетки имеет частая смена положений больного в постели.

К изменениям периферической нервной системы при ожогах следует отнести невриты и повреждения периферических нервов ожогом или во время операции.

В большинстве случаев наблюдались изменения в нервах, расположенных в области ожоговой раны, и только у одного ребенка поражение нерва наступило вне зоны ожога (неврит зрительного нерва). Чаще поражается малоберцовый нерв. По одному случаю было отмечено поражение большеберцового и лучевого нервов. Преимущественное поражение малоберцового нерва объясняется его поверхностным расположением.

Неврологические нарушения при повреждении нервных стволов возникают непосредственно после травмы и отличаются стойкостью. Клинически эти нарушения проявляются в виде параличей, парезов и невралгий.

Следует отметить, что распознавание изменений в периферической нервной системе при тяжелой ожоговой болезни нередко является несвоевременным и выявляется случайно в период выздоровления, когда больной начинает активно заниматься гимнастикой или вставать.

К местным осложнениям ожоговой болезни можно отнести и другие патологические процессы: нагноение ожоговых ран, пиодермии, абсцессы, тромбофлебиты, вторичный некроз и кровоточивость грануляций, изъязвление рубцов и т. д. Однако указанные патологические процессы при ожогах настолько часты, что считаются обычными и в большинстве случаев даже не фиксируются в истории болезни. Вследствие этого не представляется возможным привести точные данные о частоте перечисленных патологических процессов, а также определить их значение в течении ожоговой болезни, хотя их отрицательная роль несомненна.

Из местных осложнений ожоговой болезни , встречающихся в единичных случаях, следует отметить рубцовое сужение заднепроходного отверстия при ожоге промежности, для устранения которого потребовалось длительное бужирование его. При ожоге половых органов и сильном отеке полового члена наблюдалась задержка мочеиспускания (1 больной), вызвавшая необходимость постоянной катетеризации до исчезновения отека.

В одном наблюдении под прижившим аутолоскутом в области грудины образовалась киста, наполненная серозной жидкостью и устраненная пунктированием.

Реферат на тему:

«Осложнения термических и химически х ожогов »

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ И ОТМОРОЖЕНИЙ.

Ожоги. как и отморожения, опасны развитием шока, поражением кожных покровов, центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, органов дыхания, при попадании внутрь кислоты или щелочи - поражением пищеварительного тракта (слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка), изменением функции почек, нарушением водно-солевого обмена, развитием комы. При IV степени ожога или отморожения наступает некроз (омертвение тканей) вплоть до костей. Высок процент летального исхода при IV степени ожога и отморожения. При ожогах возможно развитие ожоговой болезни. В ее течении различают 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.

Ожоговый шок развивается через 1-2 ч после ожога и длится 2 суток: снижается АД, развивается анурия, общее состояние тяжелое. Возникает шок при ожогах I степени более 30% поверхности тела и при ожоге II-IV степеней - более 10%.

Острая ожоговая токсемия развивается после шока и характеризуется высокой температурой, потерей аппетита, слабым частым пульсом, медленным заживлением ожоговых ран. Длится 4-12 суток. Лихорадка может продолжаться месяцами (40° и выше). Развиваются осложнения: пневмония, артриты, сепсис, анемия, атония кишечника, пролежни.

Септикопиемия развивается при нагноении ожоговых ран, что приводит к ожоговому истощению. Отмечается лихорадка ремиттирующего характера. Исчезает аппетит, нарастает анемия, усиливается нарушение водно-солевого, электролитного баланса, обмена веществ. Развиваются бактериемия, диспротеинемия. В крови обожженного накапливаются антитела, повышается фагоцитоз, образуются грануляции. Больные продолжают худеть. Раны длительно не заживают, в ране наблюдается большое количество синегнойной палочки, гнилостных покровов, протея. Большая потеря белка, длительная интоксикация, ожоговое истощение, пролежни ведут к атрофии мышц, тугоподвижности в суставах. Смерть наступает в результате развития сепсиса на фоне анемизации, тяжелых нарушений всех видов обмена веществ, особенно белкового.
Период реконвалесценции наступает постепенно в случае заживления ожоговых ран и длится многие годы. Часто сопровождается амилоидозом внутренних органов, хроническим течением нефрита, что требует систематического постоянного лечения.

Химические ожоги могут произойти при приеме щелочей и кислот. Развиваются глубокие повреждения тканей пищеварительного тракта и дыхательных путей. Всегда возникают ожоги полости рта, проявляющиеся слюнотечением. У 30-40% людей, принявших щелочь, возникают ожоги пищевода с последующим развитием стриктуры пищевода, повреждением желудка, осложняющимся прободением (если внутрь попадают жидкие щелочные отбеливатели). При поражении верхних дыхательных путей развиваются их обструкция и стридор, требующие экстренной помощи.

При отравлении кислотами ткани повреждаются не так глубоко, как при отравлении щелочами. Характерно более частое поражение желудка, нежели пищевода, так как эпителий пищевода устойчив к действию кислот.

Последствия термических, химических отморожений.

При отморожении III степени наступает гибель кожи, подкожных тканей и мышц, при IV степени - сухожилий и костей.

При тяжелой гипотермии развивается кома. При 18 °С и ниже исчезает электрическая активность на электроэнцефалограмме. Если такие больные выживают, то иногда развивается центральный пектинный миелинолиз. При поражении сердечно-сосудистой системы прогрессируют брадикардия и снижение АД, если температура опускается ниже 29 °С и ниже. При 22 °С развивается фибрилляция желудочков, а при 18 °С и ниже возникает асистолия. Поражение органов дыхания при снижении температуры тела характеризуется прогрессивным уменьшением дыхательного объема и частоты дыхания. Происходят изменения функции почек: развиваются Холодовой диурез и нарушение концентрационной функции канальцев.

В отдаленном периоде могут развиться такие последствия, как грубые рубцовые деформации туловища и конечностей, контрактуры суставов, порочные культи, трофические язвы, концевые остеомиелиты, требующие хирургического и ортопедического лечения.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ.

При глубоких ожогах свода черепа с поражением костей имеется опасность развития эпи- и субдуральных абсцессов, так как они часто протекают бессимптомно. Также при таких ожогах возможно развитие менингита. В результате глубоких ожогов кожи и подлежащих тканей нередко бывает неполное восстановление утраченного кожного покрова, что приводит к развитию ожоговых деформаций.

Ожоги ушных раковин III степени часто осложняются развитием хондритов. Возможно развитие ожога полости рта, пищевода, желудка. При глубоких ожогах головы и шеи возможен быстрый летальный исход.
При отморожении головы и шеи часто отмечаются инфекционные осложнения (при II степени), возможно развитие раневой инфекции (при III и IV степенях).

Из нагноившихся лимфатических узлов формируются абсцессы и аденофлегмоны. Местные нагноительные процессы протекают с гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая при длительном процессе приводит к раневому истощению. На месте рубцов возможно развитие плоскоклеточного рака, грибкового поражения кожи.

Также наблюдаются изменения со стороны нервов, кровеносных и лимфатических сосудов (например, неврит лицевого нерва, лимфангиты, тромбофлебиты и др.).

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ И ОТМОРОЖЕНИЯ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ

При ожогах верхней конечности часто развиваются контрактуры (это ожоговая деформация в результате глубоких ожогов кожного покрова и подлежащих тканей). Может произойти развитие анкилозов, вывихов, подвывихов, а также длительно текущих трофических язв. При ожогах кислотами наступает гибель тканей по типу сухого некроза, при ожогах щелочами - влажного некроза. К местным осложнениям относятся гнойные артриты, фурункулез, при циркулярных ожогах - гангрена конечности.

При отморожении верхней конечности возможно развитие ишемии конечностей в результате поражения нервов, кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии холодового нейроваскулита резко ослабевает пульсация сосудов в конечности, руки отекают, потоотделение усиливается, руки становятся влажными. В области кистей меняется тактильная чувствительность, больные не могут уверенно захватывать предметы, выполнять точные движения.

В связи с нервно-сосудистыми расстройствами развиваются трофические изменения тканей конечности с образованием язв кожи, «обсосанных пальцев», булавовидных пальцев. На месте рубцов после отморожения может развиться плоскоклеточный рак.

При прохождении демаркационной линии через кость может развиться воспаление в виде прогрессирующего остеомиелита, при прохождении через сустав - прогрессирующего гнойного остеоартрита.

При III и IV степенях отморожения может развиться раневая инфекция (гнойная, гнилостная, анаэробная), которая может сопровождаться лимфангитами, лимфаденитами, тромбофлебитами, гнойными флебитами.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ .

Наиболее часто после ожога возникают контрактуры (ожоговые деформации) в связи с глубоким поражением кожи и подлежащих тканей. Реже наблюдаются подвывихи, вывихи и анкилозы, а также длительно текущие трофические язвы.

Местно в области ожога развиваются гнойные артриты, флегмоны, фурункулез, а при циркулярных ожогах - гангрена конечности.
Перенесенное отморожение ног, осложненное холодовым нейроваскулитом, часто является причиной облитерирующего эндартериита. При развитии холодового нейроваскулита резко ослабевает пульсация сосудов в конечностях, ноги отекают, потоотделение усиливается и конечности становятся влажными. У больных появляется чувство расширения, сдавления, жжение в конечностях.

В области стоп изменяется тактильная чувствительность, больные не могут выполнять точных движений, теряют чувство стопы при ходьбе, а если после отморожения развивается повышенная тактильная чувствительность, то прикосновение, сдавление, ношение обуви сопровождаются болевыми ощущениями.

В связи с изменениями в сосудах и нервах развиваются дерматозы, трофические изменения тканей конечностей с образованием булавовидных пальцев, «обсосанных пальцев», язв кожи. Иногда на месте рубцов после отморожения развивается плоскоклеточный рак.

При III, IV степенях отморожения может развиться любая раневая инфекция: гнилостная, гнойная, анаэробная, сопровождающаяся гнойными флебитами, тромбофлебитами, лимфаденитами, лимфангитами, из нагноившихся лимфоузлов формируются аденофлегмоны и абсцессы. Если демаркационная линия проходит через кость, то развивается воспаление в виде прогрессирующего остеомиелита, при прохождении через сустав - гнойного прогрессирующего остеоартрита.

ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ ТУЛОВИЩА. При обширных ожогах основным осложнением является ожоговая болезнь.

Так, в периоды токсемии и септикотоксемии может развиться крупозная, очаговая или долевая пневмонии в связи с поражением органов дыхания продуктами горения. Изредка развивается инфаркт миокарда, а в периоде септикотоксемии - перикардит.

Часто развиваются острые язвы желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь), сопровождающиеся кровотечением или прободением. Иногда развивается гангренозный или бескаменный холецистит. Возможно развитие и других осложнений, таких как острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, тромбоз сосудов брюшной полости.

При выраженной ожоговой интоксикации могут наблюдаться билирубинемия, повышенная кровоточивость грануляций, иногда ахолия кала, что говорит о развитии печеночной недостаточности, сывороточного или токсического гепатитов с преобладанием безжелтушных форм.

Самое тяжелое осложнение ожоговой болезни - сепсис.

В поздние сроки после ожога могут развиться пиелонефрит, пиелит, нефрит.

При ожоговом истощении (осложнении периода ожоговой септикотоксемии) возможно развитие моно- и полиневритов, мочевых камней.

В области термического поражения возможно развитие фурункулеза, флегмоны, анаэробной инфекции.

При ожогах кислотами и щелочами происходит поражение слизистой полости рта, пищевода, кишечника. При ожогах кислотами происходит изменение состояния коллоидов клеток, наблюдаются дегидратация и коагуляция тканей и наступает их гибель по типу сухого некроза. Щелочи, взаимодействуя с белками, образуют щелочные альбуминаты, омыляют жиры, и происходит развитие влажного некроза.

При отморожении распространенные местные нагноительные процессы протекают с гнойно-резорбтивной лихорадкой, в связи с этим при длительном нагноении может развиться раневое истощение.

При тяжелых формах отморожений также наблюдаются изменения со стороны внутренних органов: воспалительные заболевания дыхательных путей, десен (стоматит и др.), желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки, может развиться грибковое поражение кожи и ногтей, артрозоартриты.