Сосуды
Сдр 2 типа. Заболевания органов дыхания у новорожденных

Сдр 2 типа. Заболевания органов дыхания у новорожденных

Синдром дыхательных расстройств (СДР, болезнь гиалиновых мембран, респираторный дистресс-синдром) - прогрессирующее спадение альвеол вследствие дефицита сурфактанта. Синдром характеризуется наличием у новорождённого признаков нарушения дыхания (тахипноэ - ЧДД свыше 60 в минуту, втяжение уступчивых мест грудной клетки и цианоз при дыхании комнатным воздухом), сохраняющихся или прогрессирующих в первые 48 - 96 ч жизни, а также характерными изменениями на рентгенограмме (диффузная ретикулогранулярная сеть).

Причины синдрома дыхательных расстройств новорожденного

В основе синдрома дыхательных расстройств новорожденного лежит дефицит сурфактанта. Сурфактант - поверхностноактивное вещество, состоящее преимущественно из фосфолипидов (75%) и белков (10%). Сурфактант синтезируется эпителиальными клетками лёгких (пневмоциты II типа) и препятствует спадению альвеол на выдохе. Сурфактант начинает синтезироваться с 20 - 24-й недели внутриутробного развития; полностью система сурфактанта созревает к 35 - 36-й неделе гестации.

При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются при каждом выдохе, что приводит к прогрессирующему ателектазированию лёгких. Белковый экссудат и эпителиальный детрит скапливаются в дыхательных путях, уменьшая общую ёмкость лёгких. При гистологическом окрашивании этот материал приобретает характерный вид эозинофильных гиалиновых мембран.

Признаки синдрома дыхательных расстройств новорожденного

Заболевание развивается у недоношенных или детей, родившихся с асфиксией. Заболевание проявляется небольшими расстройствами дыхания при рождении, которые прогрессивно нарастают. У новорожденного появляются одышка (в тяжёлых случаях через 1-2 ч после рождения), "хрюкающий выдох" из-за компенсаторного спазма голосовой щели (способствует увеличению функциональной остаточной ёмкости), втяжение межреберий, мечевидного отростка грудины, напряжение крыльев носа, цианоз, приступы апноэ. Аускультативно дыхание резко ослаблено, позже выслушивают сухие и непостоянные влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Рано развиваются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гиповолемия, лёгочная гипертензия, нарушение микроциркуляции, сердечная недостаточность, преимущественно правожелудочковая. При прогрессировании СДР появляются признаки ДВС синдрома и шока.

Синдром дыхательных расстройств может осложняться кровоизлияниями в лёгкие и желудочки мозга, отёком лёгких, некротизирующим энтероколитом, почечной недостаточностью. Нередко на фоне синдрома дыхательных расстройств развивается пневмония.

Диагностика синдрома дыхательных расстройств новорожденного

В диагностике различных форм синдрома дыхательных расстройств решающее значение имеет рентгенологическое исследование. При рассеянных ателектазах участки снижения пневматизации различных размеров, чередующиеся с вздутием лёгочной ткани, создают мозаичную картину. На рентгенограммах вначале обнаруживают ретикулярнонодозную сетчатость, представляющую собой сочетание уплотнений межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол. В следующую фазу, связанную с обтурацией бронхиол и альвеолярных ходов, выявляют "воздушные бронхограммы" (расширенные воздухом бронхиальные разветвления). Третья фаза - "белые лёгкие" (массивные ателектазы, пропитанные отёчногеморрагической жидкостью, придают лёгочным полям бледноватосерый вид со слабо различимыми контурами средостения и диафрагмы).

Лечение синдрома дыхательных расстройств новорожденного

Лечение прежде всего направлено на предупреждение охлаждения, так как при гипотермии снижается или даже прекращается (при температуре тела ниже 35 °С) синтез сурфактанта.

Необходимо поддержание проходимости дыхательных путей. Оксигенотерапию с использованием увлажнённого подогретого кислорода следует проводить в кувезе или с помощью палаток, масок, назальных катетеров. При лечении лёгких и среднетяжёлых форм СДР используют метод поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях [спонтанное дыхание при постоянном положительном давлении (СДППД)]. Действие СДППД связано с расправлением гиповентилируемых альвеол и улучшением вентиляционноперфузионных соотношений, что заметно снижает гипоксемию. В тяжёлых случаях, при повторных приступах апноэ, сопровождающихся усилением цианоза и гемодинамическими нарушениями, при невозможности добиться нормализации р а 0 2 в крови с помощью СДППД показана ИВЛ.

Средства лечения синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Инфузионную терапию (5-10% растворы глюкозы, натрия хлорида, препараты калия, кальция) проводят с осторожностью, так как избыточный объём жидкости способствует открытию фетальных шунтов, развитию отёка лёгких. При снижении гематокрита ниже 0,4 в первые дни жизни проводят переливание эритроцитарной массы, при гиповолемии - свежезамороженной плазмы, альбумина.

Питание новорожденного при тяжёлых формах заболевания, как правило, парентеральное, с достаточно быстрым переходом на энтеральное, так как парентеральное питание тормозит созревание ЖКТ, способствует атрофии слизистой оболочки кишечника, холестазу, нарушениям функций печени и поджелудочной железы. После стабилизации состояния ребёнку через желудочный зонд круглосуточно капельно вводят нативное материнское молоко. При улучшении состояния, уменьшении одышки (ЧДД до 60 в минуту), отсутствии апноэ назначают дозированное, через 3 ч, кормление.

У новорождённых с синдромом дыхательных расстройств высок риск развития инфекционных осложнений, поэтому в комплекс терапии включают антибиотики.

У глубоко недоношенных детей проводят терапию препаратами сурфактанта. Сурфактант инстиллируют через интубационную трубку в трахею и лёгкие. Наиболее эффективно профилактическое введение сурфактанта в первые минуты жизни ребёнка (не позднее 6-8 ч).

Транзиторное тахипное новорожденных (ТТН) впервые выделено как самостоятельный синдром в 1966 г. Мари Эвери и соавт. Это возникающее рано после рождения расстройство дыхания, рентгенологически проявляющееся усилением сосудистого рисунка и признаками гипераэрации легких, умеренным увеличением тени сердца. Он требует кислородотерапии без или с ВВЛ (но не ИВЛ); проходит или существенно улучшается в течение первых суток жизни. М. Эвери высказала предположение, что в основе ТТН лежит задержка освобождения альвеол от внутриутробной легочной жидкости.

Частота ТТН - примерно 1-2% живорожденных.

Этиология. У детей, родившихся при помощи планового кесарева сечения, частота ТТН доходит, по данным ряда авторов, до 20-25%, что связывают с отсутствием у этих детей катехоламинового всплеска в ответ на родовой стресс (см. гл. IV). Другими предрасполагающими факторами к развитию ТТН могут быть острая асфиксия в родах, избыточная медикаментозная терапия матери в родах (особенно чрезмерное применение окситоцина и обусловленная им гипонатриемия у новорожденного), у матери.

Патогенез. Повышенное количество внутриутробно секретированной легочной жидкости и сниженные темпы ее удаления - основные звенья патогенеза ТТН.

Согласно одной из гипотез, повышенная воздушность (эмфизема) при ТТН обусловлена сдавлением воздухоносных путей водой, скопившейся в периваску-лярных пространствах и интерстиции легких. По другой гипотезе, патогенез эмфиземы при ТТН связан с частичной обструкцией дыхательных путей по типу поплавкового клапана, когда воздух во время вдоха, минуя препятствия в мелких бронхах, достигает ацинусов, а во время выдоха, когда просвет дыхательных путей уменьшается, он не может выйти оттуда, приводя к вздутию легких. В отличие от БГМ, при которой экспираторные шумы связаны со спазмом голосовой щели и направлены на удержание воздуха в легких, расширение альвеол, при ТТН они обусловлены попыткой ребенка вытолкнуть избыточный воздух из ацинусов. Отсюда при ТТН нередко наблюдаются гипокапния, увеличение объема грудной клетки, тогда как для СДР I типа типично уменьшение объема грудной клетки (грудная клетка в виде спичечного коробка), гиперкапния.

Клиническая картина. Основной симптом ТТН - одышка (число дыханий более 60 в 1 мин). Она появляется с первых минут жизни и нарастает в течение нескольких часов, но во второй половине первых суток жизни (после 12-го часа жизни) ее интенсивность при неосложненном инфекцией течении ТТН постепенно уменьшается. Кроме того, у ребенка могут отмечаться напряжение крыльев носа, западение межреберных промежутков и грудины, цианоз, экспираторные шумы, но без грантинга (экспираторного хрюканья). Над легкими кожная складка может быть отечна. Умеренно расширены границы относительной сердечной тупости, больше вправо. Грудная клетка чаще приобретает бочкообразную форму, легочный перкуторный тон разрежен.

Продолжительность болезни обычно менее суток, но расстройства дыхания иногда могут держаться и дольше - до 2 - 3 дней.

Диагноз. На рентгенограммах грудной клетки у детей с ТТП выявляют:

Обогащенный сосудистый рисунок (за счет как кровеносных, так и лимфати ческих сосудов);

повышенную прозрачность периферических легочных полей;

плоский купол диафрагмы;

иногда видно скопление жидкости в междолевых щелях, реберно-плевраль-ных синусах, расширение лимфатических сосудов по линии Керлея А и В.

Лечение. Дети с ТТН очень чувствительны к кислородотерапии, нередко требуют вспомогательной вентиляции легких (оптимально пСРАР), обогащения вдыхаемого воздуха кислородом (кислородная воронка), гораздо реже - ИВЛ. Отношение кислород/воздух во вдыхаемой газовой смеси обычно небольшое (Fio2 чаще не более 0,4). Длительность всех видов кислородотерапии - чаще 1 - 2 дня. Медикаментозного лечения не требуется, но очень важен рациональный температурный режим, поддерживающая терапия. В первые сутки чаще ребенка энтерально не кормят и ограничиваются инфузионной терапией по минимальным потребностям, отсасыванием содержимого дыхательных путей. Польза лечения мочегонными сомнительна.

Прогноз. ТТН - самоограничивающееся состояние, которое при неосложнен-ном течении не оставляет после себя последствий.

Причины:

I. Патология воздухоносных путей.

Пороки развития с сужением просвета носовых ходов, стенозы гортани, трахеи, бронхов, трахеопищеводные свищи и другие.
Приобретенные заболевания (отек сосудистой носа медикаментозного и инфекционного характера, респираторные и бактериальные инфекции разных отделов дыхательных путей, бронхиты, трахеиты, ларингиты на фоне или после нахождения в дыхательных путях интубационной трубки, аспирация).

II. Патология альвеол и ткани легких.

Болезнь гиалиновых мембран.
Ателектазы.
Отечно-геморрагический синдром.
Синдром аспирации меконием.
Постасфиктическая пневмопатия.
Кровоизлияния в легкие.
Свободный воздух в грудной клетке (пневмоторакс).
Пневмонии.

III. Аномалии (врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы).

IV. Пороки развития легких.

V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания легких (бронхо-легочная дисплазия, синдром Вильсона-Микити).

VII. Внелегочные причины расстройства дыхания.

Сердечная недостаточность (ВПС, постасфиктическая ишемия миокарда).
Повреждение головного и спинного мозга.
Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипоксемия, гипогликемия).
Шок, в т.ч. после кровопотери, септический.

Любая из причин приводит к кислородной недостаточности организма, которую он стремится компенсировать, в результате этого отмечается усиление работы мышц грудной клетки и вспомогательной мускулатуры.

Синдром дыхательных расстройств (СДР)

Клинические проявления СДР.

Первый признак развития СДР - одышка, которая в зависимости от причины появляется в первые минуты или часы жизни.
Экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), которые возникают из-за спазма голосовой щели.
Западение грудной клетки на вдохе - втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок, яремной ямки, одновременно или несколько позже появляющееся раздувание крыльев носа, приступы апноэ, цианоз сначала периоральный, периор-битальный, затем акроцианоз или генерализованный, раздувание щек (симптом «трубача»), парадоксальное дыхание «типа качелей» (западение брюшной стенки на вдохе).

Западение грудины приводит к изменению грудной клетки в виде «груди сапожника», что является визитной карточкой перенесенного СДР.
Для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных пользуются шкалой Сильверман.

Оценка 10 баллов - крайне тяжелый СДР, 6-9 баллов - тяжелый, 5 баллов - средне-тяжелый, меньше 5 баллов - начинающийся СДР.
Чаще СДР развивается у недоношенных, чем больше степень недоношенности, тем чаще возникает СДР. Чаще проявляется СДР в виде ателектазов, гиалиновых мембран и отечно-геморрагического синдрома.
Возникновение связано с дефицитом сурфактанта или его качественным дефектом.
Сурфактант - вещество, синтезирующееся клетками альвеолярной ткани, которое выстилает тонкой пленкой альвеолы и препятствует спаданию альвеол на выдохе, обладает бактерицидными свойствами, препятствует отеку легких. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недель внутриутробного развития, а созревает к 35-36 неделям, поэтому, чем более недоношенный ребенок, тем чаще р. тяжелее протекает СДР.
Ателектазы легких могут быть мелкоочаговыми рассеянными и крупными сегментарными, долевыми, способствующим фактором является аспирация. Из-за недостаточного количества сурфак-танта на выдохе альвеолы слипаются и остаются в спавшемся состоянии, то есть легкие не могут расправиться.
Гиалиновые мембраны - это пленки, выстилающие альвеолы, образуются из фибрина, который выпадает в альвеолах, и форменных элементов крови, проходящие через порозные кровеносные сосуды. Эти пленки затрудняют трансфузию 02 из альвеол в кровь.
Отечно-геморрагический синдром: отек легких, то есть выход жидкости из кровеносных сосудов в альвеолы и развитие геморрагического синдрома, связанного с дефицитом К-витаминозависящих факторов свертывающей системы, или развитие ДВС-синдрома. При отечно-геморрагическом синдроме появляется розовое пенистое отделяемое изо рта.
Кроме симптомов расстройства дыхания отмечаются общие симптомы: гипотермия, вялость, снижение двигательной активности, снижение мышечного тонуса, снижение рефлексов, плохой аппетит, срыгивание, вздутие живота, парез кишечника, большая потеря массы тела, периферические отеки (кистей, стоп), «поза лягушки» из-за мышечной гипотонии, холодные конечности. При прогрессировании СДР развиваются признаки шока, ДВС-синдрома, легочные кровотечения. Наслоение вторичной инфекции отмечается у 40-50% недоношенных с проявлениями СДР.

Лечение

Температурная защита, профилактика охлаждения, так как оно способствует снижению и прекращению синтеза сурфактанта (при температуре менее 35 °С). Если температура тела ребенка ниже 36 "С, то температуру в кувезе повышают на 1-2 °С, а если температура выше 37 °С, то снижают. Всем детям надевают на голову шапочку, так как потери тепла и воды с головы велики. Необходимо свести до минимума травмирующие воздействия - болевые и другие, осмотр врача и манипуляции, которые проводит медсестра, должны быть как можно более короткими.
Поддержание проходимости дыхательных путей. Положение ребенка на столике или в кувезе должно быть со слегка разогнутой головой, то есть ребенок должен находиться в «позе для чихания». Для этого под верхнюю часть грудной клетки подкладывают валик толщиной 3-4 см. Периодически меняют положение ребенка (поворот слегка на бок, на живот). По окончании острого периода проводят вибрационный массаж, физиотерапию, аэрозольтерапию.
Инфузионная терапия и питание. Первые 2-3 суток ребенка не кормят из-за риска осложнений. Через 40-60 минут после рождения начинают инфузионную терапию - капельное введение 5-10%-ного раствора глюкозы (2 капли в 1 минуту) через инфузатор (линеомат). При улучшении состояния кормят донорским или сцеженным материнским молоком или адаптированной для недоношенных смесью. Начинают с контрольного кормления дистиллированной водой через зонд или из бутылочки в зависимости от состояния и наличия сосательного рефлекса.
Кислородная недостаточность устраняется с помощью кислородной терапии, подача 02 через носовой катетер или маску, или под колпак.

Опасности кислородной терапии:

Сухой и холодный 02 повреждает легкие. Поэтому его подогревают до 32-34 °С, обязательно увлажняют через банку Боброва (высота водяного столба должна быть не менее 15 см). Избыточное увлажнение способствует перегреванию ребенка, отеку легких.
Токсическое воздействие 02 - повреждение глаз, легких, ЦНС.

Прогноз зависит от степени тяжести СДР и наличия сопутствующей патологии, осложнений терапии. Дети, перенесшие СДР, на 1-м году жизни часто болеют пневмонией, сепсисом, постгипоксической энцефалопатией, которые нередко проявляются лишь в дошкольно-школьном возрасте.

Пневмонии у новорожденных

Пневмония - воспалительный процесс ткани легких. У доношенных она бывает у 0,5-1%, у недоношенных до 10-15%.

Предрасполагающими факторами для возникновения пневмоний у новорожденных являются:

Осложнение течения беременности у матери, которое приводит к хронической гипоксии плода и асфиксии, угнетению иммунологической реактивности ребенка.
Аспирация (околоплодными водами, меконием).
Длительный безводный период в родах.
Частые пальцевые исследования женщин в родах.
Инфекционный процесс у матери (гениталий или респираторного тракта).
Пневмопатии, пороки развития легких у новорожденных.
ВЧРТ или спинальная травма, энцефалопатия.
Склонность к срыгиванию, рвоте.
Недоношенность, задержка внутриутробного развития ребенка.

К назокоминальным (внутрибольничным) пневмониям предрасполагают:

Длительная госпитализация детей.
Любые длительные и тяжелые заболевания новорожденных.
Скученность в палатах, отсутствие регулярной санитарной обработки палат.
Дефицит сестринского персонала.
Недостатки мытья рук персонала.
Широкое профилактическое назначение антибиотиков.
Множество инвазивных процедур (внутривенные, внутрипупочные катетеры и др.).

Патогенез . При трансплацентарных пневмониях возбудитель проникает гематогенно. В родах возбудитель попадает в бронхи с аспириро-ванными инфицированными околоплодными водами, а после рождения - воздушно-капельно или контактно с интубационными трубками, носовыми катетерами.
Клинические проявления. Одышка, приступы апноэ, цианоза, исчезновение сосательного рефлекса, срыгивание, рвота, общая вялость или беспокойство, снижение или отсутствие двигательной активности, снижение мышечного тонуса, снижение физиологических рефлексов новорожденных, раздувание крыльев носа, втяжение межреберий, мечевидного отростка, дистанционные хрипы, пенистое отделяемое изо рта, температура редко бывает высокая, чаще субфебрильная или нормальная. Могут быть конъюнктивиты, диарея.

Осложнения: ринит, конъюнктивит, отит, менингит, абсцессы легких, плеврит, ДВС-синдром, сепсис, инфекции мочевыделительной системы, остеомиелит, энтероколит, желтуха.

Особенности течения у недоношенных:

Рано появляется периоральный и периорбитальный цианоз, аритмичное дыхание, приступы апноэ. Большая потеря веса, угнетение ЦНС: вялость, адинамия, раннее исчезновение сосательного и глотательного рефлексов.
Повышение температуры бывает редко, возможен субфебрилитет или снижение температуры.
Большая частота осложнений: ателектазы, пневмоторакс, плеврит, отит, парез кишечника, ДВС-синдром, гипотрофия, склерема. Частым симптомом является «пенистое отделяемое изо рта» при отечном синдроме, мраморность кожи с серым колоритом кожи, холодные конечности.
Чаще развивается аспирационная пневмония из-за склонности к срыгиванию.
Может осложниться сепсисом.

Лечение . Обязательная госпитализация в бокс (палату) интенсивной терапии детской больницы. Организация лечебно-охранительного режима: мать находится с ребенком, свободное пеленание, оптимальное освещение, регулярное проветривание, профилактика перегрева и переохлаждения, уход за кожей и слизистыми, частая перемена положения тела.
Недоношенных помещают в кувез с дотацией кислорода 35-40%, температура и влажность подбираются индивидуально. Объем и вид кормления также подбираются индивидуально. При отсутствии сосательного и глотательного рефлексов кормят через зонд или катетер в зависимости от состояния.
Внутривенно жидкость вводят через инфузатор (линеомат) со скоростью 2 капли в минуту. Большое количество и быстрое введение жидкости опасно, так как возможны отеки периферические, отек легких, проявление или усиление сердечной недостаточности. Оксигенотерапия, антибактериальная терапия, иммуноглобулины (специфический или простой). В носовые ходы в первые дни болезни закапывают интерферон каждые 2 часа, чередуя с 1%-ным раствором протаргола, закладывают на 5-10 минут 4-5 раз в день ватные турунды, смоченные 5%-ным раствором Е-аминокапроновой кислоты. При вязкой мокроте используют аэрозоли с 2%-ным раствором бикарбоната натрия, 0,1%-ным раствором трипсина.
Проводят физиопроцедуры: горчичное обертывание грудной клетки, СВЧ, электрофорез.

Термины синдром дыхательных расстройств (СДР), респираторный дистресс-синдром (РДС) и болезнь гиалиновых мембран (БГМ) в зарубежной литературе - синонимы. Например, в наиболее популярных в США руководствах по неонаталогии используются для описания одного и того же состояния (болезни) термины: в 7-м издании Averys Diseases of the Newborn (1998) - болезнь гиалиновых мембран, а в 7-м издании Neonatal-Perinatal Medicine (Ed. AA.Fanaroff and R.J.Martin, 2002) - респираторный дистресс-синдром. Мы предпочитаем понятие синдром дыхательных расстройств.

Частота развития СДР в среднем зависит от степени недоношенности новорожденного и составляет в среднем 82-88% при рождении ребенка на сроке геста-ции менее 27 нед., 78-80% - при сроке 27-28 нед., 70% - при сроке 29-30 нед., 50-55% - при сроке 3 1 - 3 2 нед., 20-22% - при сроке 33-34 нед., 5 - 1 0 % - при сроке 35-36 нед. и менее 1 - 2 % - при сроке гестации 37 нед. и более.

БГМ (СДР I типа, РДС) и ее последствия - причина 30-50% неонатальных смертей.

Этиология. Причинными факторами развития Б Г М являются:

дефицит образования и выброса сурфактанта;

качественный дефект сурфактанта;

ингибирование и разрушение сурфактанта;

незрелость структуры легочной ткани. Всем этим процессам способствуют:

недоношенность;

внутриутробные инфекции;

перинатальная гипоксия, асфиксия и вызванные ими ишемия легкого и ацидоз;

ретинопатия недоношенных;

Под синдромом дыхательных расстройств (СДР) подразумевают любые патологические изменения в легких, возникающие у плода или новорожденного в первые 2-3 дня жизни, клинически проявляющиеся выраженной дыхательной недостаточностью.

СДР чаще наблюдается у недоношенных детей, особенно из двойни, преимущественно у мальчиков. Основными причинами его возникновения являются: а) пневмопатии - легких, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром, кровоизлияние в легкие, пороки развития легких; ) внутриутробная - , сепсис; внутричерепные кровоизлияния.

Анатомическая и функциональная зрелость легких зависит от количества сурфактанта, который выстилает внутреннюю поверхность альвеол, создает поверхностно-альвеолярную пленку, препятствующую спадению альвеол и развитию ателектаза. Для нормального функционирования легких до статочное количество сурфактанта достигается к 35-й неделе . содержании его в ткани легких плода можно по уровню лецитина в околоплодных водах. Для этого используется «пенный» тест Клементса. Сущность его состоит в следующем.

«Пенный» тест проводится и с содержимым желудка новорожденного. СДР наиболее проявляется в первые 2 дня жизни и постепенно исчезает к 12-14-му дню. Степень тяжести его оценивается в баллах шкале Сильвермана 30 мин рождения ребенка, затем через 3-6-12 ч на протяжении 2-3 дней. и балла свидетельствуют о наличии синдрома. При 10 баллах состояние ребенка крайне тяжелое.

Шкала Сильвермана

Клинические симптомы

	Неравномерное	Парадоксальное
Втяжение межреберий	Отсутствует	Умеренное	Резко выраженное
Втяжение грудины	Отсутствует.	Умеренное на вдохе	Постоянное, резко выраженное

Признаки СДР наблюдаются в первые жизни ребенка. К ним относятся: учащение дыхания (свыше 60-70 в 1 мин), втяжение при вдохе межреберных промежутков и мечевидного отростка, раздувание крыльев носа, затрудненный выдох, функционального состояния центральной нервной системы.

Первичные ателектазы могут быть мелкими, рассеянными по обеим легким или сгруппированными в обширные конгломераты, занимающие или несколько сегментов (полисегментарные ателектазы).

Дети становятся вялыми, наблюдаются снижение мышечного тонуса, адинамия. Появляется резкая , дыхание становится учащенным и затрудненным, парадоксальным типа «качелей». Грудная клетка бочкообразная, при пальпации ригидная. Отмечаются притупление или укорочение перкуторного звука и ослабленное дыхание на пораженной стороне, жесткое, усиленное дыхание - на остальных участках легких. Могут выслушиваться единичные, непостоянные крепитирующие хрипы. Неосложненная патологическим процессом спавшаяся легочная ткань расправляется в течение 4-5 дней. Рассеянные диссеминированные ателектазы чаще бывают первичными, наблюдаются у детей с малой массой и незрелой легочной тканью. нередко рождаются в состоянии асфиксии, вялые, со сниженным мышечным тонусом, выраженным цианозом . Синдром расстройства дыхания вначале выражен нерезко, на 2-4 балла шкале Сильвермана, но к концу 2- 3-х суток наступает разгар заболевания. учащается, ноздри раздуваются, появляются судорожные вздохи. Грудная клетка «тестоватая» на ощупь. Перкуторный звук укорочен на всем протяжении или на отдельных участках легких. жесткое, затрудненным звучным выдохом, на фоне которого выслушиваются единичные непостоянные крепитирующие хрипы. При благоприятном течении на 5-й наступает и к концу 2-й недели симптомы постепенно исчезают. Резкое состояния на 5-6-й день является признаком присоединения пневмонии.

С синдромом гиалиновых мембран могут родиться в удовлетворительном состоянии. промежуток продолжается иногда до 12 ч, после развивается тяжелая дыхательная недостаточность, учащается дыхание, появляется цианоз кожи, который при ингаляции кислорода не исчезает. Наблюдаются повторные приступы асфиксии; плотная, размеры увеличены; нарастает подкожной основы. При аускультации легких ослаблено, выслушиваются мелкие хрипы. В дальнейшем отмечаются функций центральной , полная и , частая остановка дыхания. бледная с серовато-цианотичным оттенком.

Отечно-геморрагический синдром - одна из самых тяжелых форм пневмопатий. Представляет собой локальное проявление патологической гидратации всего организма новорожденного, наступающей вследствие нарушения обменных процессов и внутриутробной асфиксии. Характерным признаком синдрома является выделение изо рта пенистой кровавой жидкости. Дыхательная и признаки СДР появляются рождения ребенка. На коже и подкожной основе часто возникают обширные кровоизлияния. В легких наблюдается тяжелого отека: при перкуссии звук укорочен, ослаблено, особенно и в нижних отделах, выслушивается большое количество - и мелкопузырчатых хрипов.

Отечно-геморрагический синдром почти всегда сочетается с рассеянными ателектазами легких, особенно у недоношенных детей.

Кровоизлияния в могут быть альвеолярные, интерстициальные и смешанные. В 50 % случаев отмечается