Симптомы и лечение цитомегаловируса у женщин. Обнаружение и лечение цитомегаловирусной инфекции у взрослых

Цитомегаловирусная инфекция (Human Cytomegalovirus Infection, ЦМВ-инфекция, цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями) - антропонозная оппортунистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед¬ствие риска внутриутробного заражения плода).

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных канальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание - цитомегаловирусной инфекцией.

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусной инфекции:

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции - ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis ) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции . Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции:

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Симптомы Цитомегаловирусной инфекции:

Международная классификация болезней Х пересмотра
International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision Version for 2006 не относит цитомегаловирусную инфекцию к инфекциям, передающихся половым путем и различает следующие заболевания, связанные с ЦМВ.
B25.0 Цитомегаловирусная болезнь
B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит
B25.1 Цитомегаловирусный гепатит
B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит
B25.8 Другие болезни,вызванные цитомегаловирусом
B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неспецифическая
B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз
P35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ-инфекция . В большинстве случаев клинически не проявляется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его развития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый явный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

.
- На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, аномалиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют признаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

- Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция . Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.

Приобретённая ЦМВ-инфекция .
- У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хроническим течением.

- Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции . Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сходна с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

- У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наиболее часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтероколиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отличает тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто неблагоприятный.

Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.

Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.

Помимо ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по трансплантации органов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1-4 мес после операции. Следует отметить, что при первичном ипфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации латентной цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от степени иммунодепрессии и от используемых иммунодепрессантных препаратов.

Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных; перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю нед после трансплантации. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата.

- Проявления цитомегаловирусной инфекции у беременных . У беременных ЦМВИ имеет различные клинические формы. При острой инфекции могут развиваться поражения печени, легких, мозга. Как правило, больные жалуются на общее недомогание, головную боль, утомляемость, слизистые выделения из носа, беловато-голубые выделения из гениталий, увеличение и болезненность подчелюстных слюнных желез. Некоторые характерные симптомы проявляются в комплексе: выраженный стойкий к проводимой терапии гипертонус тела матки, вагинит, кольпит, гипертрофия, кисты и преждевременное старение плаценты, многоводие. На этом фоне масса плода часто превышает гестационный возраст, а также наблюдается интимное прикрепление хориальной ткани плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря в родах, достигающая 1% массы тела женщины, клиника скрытого послеродового эндометрита с развитием нарушений менструального цикла в дальнейшем.

Чаще всего цитомегаловирусная инфекция протекает в виде латентной инфекции с периодическими обострениями. При постановке диагноза решающее значение имеют результаты лабораторного обследования. Вспомогательную роль играет наличие отягощенного акушерского анамнеза, угроза прерывания предыдущей беременности, преждевременных родов, рождение больных детей, с пороками развития. У женщин с хронической ЦМВИ чаще отмечается псевдоэрозия шейки матки, эндометрит, дисфункция яичников, экстрагенитальные заболевания (гепатит, хронический холецистит, панкреатит, мочекаменная болезнь, хронический гайморит, пневмония, хронические заболевания подчелюстных и околоушных слюнных желез).

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

Осложнения цитомегаловирусной инфекции
Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения заболевания: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Диагностика Цитомегаловирусной инфекции:

Дифференциальная диагностика ЦМВ-инфекции довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Для диагностики ЦМВ-инфекции необходимо использовать одновременно 2-3 лабораторных теста. Исследуют слюну, промывные воды, полученные при бронхолегочном лаваже, мочу, ликвор, кровь, грудное молоко, секционный материал, биоптаты. В связи с термолабильностью вируса материал для исследования должен быть доставлен в лабораторию не позже четырех часов от момента забора.

Обследование проводят вирусологическим, цитологическим, серологическим методами. Выявление специфически измененных клеток ЦМК - наиболее доступный метод, однако его информативность составляет 50-70%. Наиболее достоверно выявление в материале самого вируса или его ДНК. Золотым стандартом до сих пор остается вирусологический метод. Он наиболее достоверный, но для его выполнения требуется значительное количество времени, поэтому ретроспективный характер диагностики не позволяет проводить адекватную терапию и профилактику.

Для диагностики необязательно выделять сам вирус, достаточно выделить его антиген. Для этого широко используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), ДНК-ЦМВ-гибридизацию, полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Метод ПЦР благодаря своей высокой чувствительности выявляет даже отрезок ДНК ЦМВ и считается весьма прогрессивным. Наиболее важное его преимущество - возможность диагностики ранних стадий процесса, латентной и персистирующей инфекции, однако он имеет два существенных недостатка. Во-первых, низкую прогностическую ценность, связанную с тем, что ПЦР выявляет ДНК вируса даже в латентном состоянии. Во-вторых, этод метод недостаточно специфичен.

В последние годы наиболее широкое распространение получил метод ИФА , который позволяет выявить антиген ЦМВ и специфические антитела классов G и М. Выявление IgG имеет второстепенное значение. Оно должно осуществляться одновременно с выявлением IgМ, особенно для диагностики первичной инфекции. При однократном выявлении IgG анализ уровня их авидности (способности удерживать антиген) может помочь в дифференциации между активной и персистирующей инфекцией.

Нужно иметь в виду, что специфические антитела могут не выявляться у лиц со сниженным иммунитетом, при белковом голодании и т. д. Определение IgG необходимо проводить в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней.

Рецидивирующая форма ЦМВИ диагностируется при повторном выделении вируса у серопозитивных лиц.

Диагноз внутриутробной ЦМВИ устанавливается на протяжении первых трех недель жизни. Наличие IgМ у новорожденного до двух недель жизни свидетельствует о внутриутробной инфекции, после - о приобретенной.

Аффинность и авидность антител
Важность диагностики первичной цитомегаловирусной инфекции у беременных привело к изучению свойств антител, вырабатываемых организм в ответ на инфекцию.

Были установлены два основных свойства антител:
Афинность - степень специфического сродства антитела к антигену возбудителя
Авидность – степень прочности связывания молекулы антитела с молекулой антигена

Установлена тесная взаимосвязь между ними, чем выше аффинность, тем прочнее антитело связывается с антигеном (выше авидность). Степени аффинности и авидности позволяют установить возраст антител класса G и по нему судить о давности инфицирования и о течении инфекционного процесса (латентное течение, рецидив). О первичной фазе инфекции судят по наличию вирусоспецифических антител IgM, срок присутствия которых в организме в организме составляет нескольких недель - месяцев. Повышение уровня IgG происходит в течение нескольких недель. Вначале образуются низкоафинные антитела, которые образуются при активном размножении вируса в организме и сохраняющиеся в течение до 1,5 мес. от начала заболевания. Далее организм вырабатывают высокоафинные антитела класса IgG, которые сохраняются длительное время. Высокоафинные антитела остаются в организме длительное время, обеспечивая иммунитет от инфекции.

Для различия первичной и латентной инфекции определяют авидность антител класса G . Если в крови обнаруживаются низкоавидные IgG, то это свидетельствует о первичной инфекции. Обнаружение высокоавидных антител G свидетельствует о латентной или перенесенной инфекции. Если в организме присутствуют высокоавидные антитела G и IgM то можно предположить реактивацию латентной инфекции или повторное проникновение вируса в организм. говорит о вторичном иммунном ответе в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации).

В количественном отношении определяют так называемый индекс авидности.

Индекс авидности до 30% свидетельствует о наличие низкоавидных антител и соответственно о первичной инфекции, 30-40% - о поздней стадии первичной инфекции или недавней перенесенной инфекции, индекс свыше 40% - о давней перенесенной инфекции.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции:

Лечение цитомегаловирусной инфекции представляет определённые трудности, так как интерферон и многие противовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффективными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль¬тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспективы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго¬щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин).

Мононуклеозоподобные формы инфекции специфического лечения не требуют.

Для терапии тяжелых форм ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц и внутриутробной ЦМВИ у новорожденных используют ганцикловир. Он подключается в цикл размножения вируса и прерывает его. После отмены ганцикловира возможны рецидивы. Препарат имеет ряд побочных эффектов в виде нейтропении, тромбоцитопении, поражения печени и почек, поэтому детям его назначают по жизненным показаниям. Лечение проводят под контролем анализа крови каждые два дня.

Эффективным считается назначение интерферонов.

На современном этапе важным является комбинирование противовирусных препаратов с интерферонами, что способствует элиминации ЦМВ (сочетание ацикловира с a-интерфероном), а также взаимопотенцирует противовирусное действие, снижает токсичность препаратов (ганцикловир с индукторами интерферона, наиболее удачна его комбинация с амиксином). Одновременно назначают средства для коррекции иммунной дисфункции.

Специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 10 дней. Он содержит 60% специфических к ЦМВ антител.

Неспецифические иммуноглобулины для внутривенного введения (Сандоглобулин) назначают для профилактики ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц. Их эффективность ниже, чем специфических иммуноглобулинов.

Эффективным для профилактики ЦМВИ у серонегативных реципиентов является использование иммуноглобулинов в комбинации с ацикловиром или валацикловиром.

Вагинально используют 0,25% бонафтоновую, оксолиновую, риодоксолевую, 0,5% теброфеновую, флореналевую, 1% интерфероновую, 3-5% ацикловировую мази 3-5 раз в день в течение 12-15 дней (мази необходимо менять каждые 10-14 дней).

Для лечения ротовой полости используют эти же препараты в виде растворов, а также 0,5% этоний, 1:5000 фурацилин, 1-5% аминокапроновую кислоту; при грибковых осложнениях - 1% йодинол и 0,25% риодоксолевую мазь.

При ретините, поражении ЦНС, пневмонии у иммунокомпрометированных лиц наиболее эффективны ганцикловир или фоскарнет, курс лечения - 14-21 день.

Профилактика Цитомегаловирусной инфекции:

Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови следует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую антитела к ЦМВ, тоже относится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилактической целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфекции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больными, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рождения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендовать не ранее чем через 2 года.

Меры профилактики ЦМВ-инфекции у беременных
Никакие меры не могут полностью исключить риск заражения, но соблюдение этих правил уменьшит вероятность инфицирования ЦМВ.

1. Тщательно мойте руки с мылом в течении 15-20 минут, особенно после смены подгузников (памперсов) у грудных детей
2. Никогда не целуйте детей младше 5 лет в губы
3. Выделите для себя и маленьких детей отдельную посуду и столовые приборы
4. Если вы работаете в детских учреждениях (яслях, деттских садах) на время беременности возьмите отпуск или резко ограничьте контакты с детьми.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Вирусы при поступлении в организм никак себя не обнаруживают, что вызвано устойчивостью иммунитета. Стоит же человеку заболеть либо почувствовать приближение сезонного авитаминоза, как скрытые угрозы тут же подрывают некогда безупречное здоровье, дают осложнения. Особенно опасен цитомегаловирус – родственник герпеса.

Вирус цитомегаловирус

Это жизнеспособная инфекция, одинаково проникающая в детские и взрослые организмы, длительное время созревает бессимптомно. Без пагубного влияния патогенных факторов много лет может преобладать в стадии покоя, ремиссии. Цитомегаловирусная инфекция пополняет семейство герпесвирусов, диагностировать ее можно в биожидкости пациента лабораторным путем.

Даже при отсутствии симптомов вирусоноситель опасен для окружающих, поскольку может заразить неизлечимой хворью. Если интересно, что такое цитомегаловирус, более подробную информацию можно всегда получить от своего участкового терапевта. Когда в медицинской карте указан код с символами МКБ-10, его расшифровка такова: цитомегаловирусная инфекция у пациента.

Как передается цитомегаловирус

Носителем болезнетворной инфекции стал человек. Поскольку вредитель в большой концентрации содержится в биологических жидкостях, такие пробы становятся главным разносчиком патогенной флоры. Ответ на вопрос, как заражаются цитомегаловирусом, очевиден – через поцелуй, при сексуальном контакте, при чихании и разговоре с собеседником. Также не стоит исключать риск заражения при гемотрансфузии, перенос инфекции к плоду от биологической матери.

Симптомы

Известны те диагнозы, которые не под силу перебороть современной медицине. Наряду с вирусом герпеса и ВИЧ невозможно навсегда истребить цитомегаловирус – что это такое, уже понятно. Микроскопическая инфекция проникает в кровь и вызывает иммунное противостояние организма в виде белковых антител – lgg и lgm. В результате имеет место подавление иммунного ответа, становление вредоносной флоры. Если в системном кровотоке стремительно развивается цитомегаловирусная инфекция, симптомы в организме таковы:

• лихорадка;
• мышечная слабость;
• резкий спад работоспособности;
• воспаление и боль лимфоузлов;
• проблемы со слухом, зрением, координацией движения (в тяжело стадии).

Важно отметить, что при латентной форме недуга тревожная симптоматика не беспокоит, и пациент даже не догадывается о распространении в организме смертельной инфекции. Стоит только заболеть, причем речь идет о не связанных с иммунной системой хронических или воспалительных недугах; как становится очевидно, что такое ЦМВ, как в организме ведет себя недуг, чем грозит.

У женщин

Уже известно, какая инфекция вызывает болезнь, однако важно дополнить, что при беременности представительницы слабого пола на фоне непродуктивного иммунитета попадают в группу риска. В остальном, признаки цитомегаловируса у женщин сходны с симптоматикой недуга в мужском организме. Отметить можно присутствие распространенных симптомов гриппозного состояния. Это:

• температура тела 37 градусов;
• ломота в теле;
• боль в суставах;
• мышечная слабость.

Это характерные для острой стадии недуга симптомы, которые в дальнейшем исчезают. Цитомегаловирус же становится хроническим, склонным к рецидивам преимущественно при ослаблении иммунитета. Для инфицированной барышни это особенно опасное заболевание, поскольку запланированная беременность не наступит или закончится выкидышем.

При беременности

При внутриутробном развитии организм будущей роженицы ослаблен, что является благоприятными условиями для инфицирования и последующего распространения болезнетворной инфекции. Цитомегаловирус у беременных составляет серьезную угрозу матери и ребенка, а клинический исход может оказаться самым непредсказуемым. Осложнения для здоровья женщины в «интересном положении» могут быть следующими:

• самопроизвольный аборт;
• родовые кровотечения;
• многоводие;
• патологии плаценты;
• болезни мочеполовой сферы;
• мертворождение плода;
• не выхаживание беременности;
• проблемы по гинекологии.

Последствия для ребенка, стартующие еще во внутриутробном периоде, таковы:

• врожденная глухота;
• порок сердца;
• гидроцефалия;
• болезни глаз и зубов;
• нарушение умственного развития.

Цитомегаловирус у новорожденных

Если мать заразилась неизлечимой инфекцией при вынашивании плода, малыш появляется на свет уже с цитомегаловирусом. Когда беременная женщина на период зачатия уже являлась носителем вируса, младенец может родиться здоровым. Если обнаружить врожденный цитомегаловирус, микроб превращает нового человека в инвалида с первых дней жизни. Врачи настоятельно рекомендуют с особой ответственностью подойти к планированию беременности.

У мужчин

Болезнь может появляться и в мужском организме, при этом длительное время маскируется под классические симптомы ОРВИ, влияет на физическую активность, вызывает упадок сил. Генитальный цитомегаловирус – бессимптомный недуг, однако при ослаблении иммунитета признаки заболевания имеют следующую классификацию в организме:

1. Основные симптомы. Это общая интоксикация организма с острым недомоганием и нарушением субфебрильной температуры тела.
2. Второстепенные симптомы. Патологии мочеполовой сферы, когда патологический процесс распространяется на уретру.
3. Клинические симптомы. Кожная сыпь, увеличение лимфоузлов, заложенность носа, систематические приступы мигрени, общая слабость организма.

Цитомегаловирус – диагностика

Пациент может быть наслышан, что такое цитомегаловирусная инфекция, но ему сложно представить, как точно диагностировать указанный недуг. За работу будут браться уже медицинские работники, которые рекомендуют комплексное обследование, основанное на изучении концентрации и состава биологических жидкостей организма. Необходимы следующие процедуры:

• серологическое обследование для определения авидности болезнетворной инфекции;
• цитологический анализ тканей для выявления степени поражения клеточных структур;
• ИФА для простого и быстрого определения антител в крови;
• световая микроскопия для выявления степени поражения тканей и клеток;
• диагностика ДНК на предмет клеточных модификаций;
• ПЦР для выяснения, откуда взялась болезнетворная инфекция;
• общий анализ мочи, чтобы определить дополнительные патологические процессы организма.

Анализ крови­

Лабораторные исследования помогают изучить не только концентрацию инфекции в биологической жидкости, но и стадию ее развития. Например, при серологическом исследовании показатели цитомегаловируса определяют активность характерного недуга. Как вариант, скачок иммуноглобулинов М характеризует стадию рецидива, а превышение нормы иммуноглобулинов G больше подходит периоду ремиссии данного заболевания.

Как лечить цитомегаловирус

Что уже врачи не делали, какие терапевтические мероприятия не проводили, добиться полного выздоровления клинического больного так и не сумели. Лечение цитомегаловирусной инфекции направлено на укрепление иммунитета, профилактические мероприятия и сокращение числа рецидивов основного заболевания. Врачи знают, что такое CMV, но как его вылечить, пока даже не догадываются. Подход к проблеме комплексный, предусматривает прием следующих лекарств:

1. Противовирусные препараты: Панавир, Ганцикловир, Форсканет.
2. Интерфероны: Виферон, Циклоферон, Лейкинферон.
3. Иммуноглобулины: Мегалотект, Цитотект.
4. Симптоматическое лечение: по медицинским показаниям.

У детей

Если болен ребенок, выбор интенсивной терапии зависит от его возрастной категории. Малышам до 6 лет можно только устранять симптомы простуды консервативными методами, а детям постарше принимать уже противовирусные препараты для снижения активности опасной инфекции. В последнем случае важно напомнить, что такие медикаменты обладают токсичным эффектом, имеют побочные явления. Перед тем как вылечить цитомегаловирус медикаментозным путем, требуется проконсультироваться с участковым педиатром.

Опасен ли цитомегаловирус

Носитель опасной инфекции может заражать людей, с которыми контактирует в той или иной степени. Ему не требуется лечиться, если иммунитет крепкий. Однако со временем иммунный ответ заметно ослабевает, а цитомегаловирус постепенно разрушает внутренние органы. Страдает нервная система. На вопрос пациента, опасен ли цитомегаловирус, врачи всегда отвечают утвердительно, при этом неважно – взрослый пострадал или ребенок.

Профилактика­

1. Соблюдение правил личной гигиены имеет большое значение для предупреждения активности болезнетворной инфекции в организме.
2. Необходимо своевременное лечение вирусных и простудных заболеваний, профилактические меры.
3. При проявлении цитомегаловируса необходимо сразу обследоваться, выяснить и устранить причину патологии, определить схему терапии.
4. Если мазок положительный, пациенту придется долго лечиться.
5. Лучшая профилактика цитомегаловируса – своевременное укрепление иммунитета медикаментозными и натуральными методами.

Видео

Цитомегаловирусная инфекция – это весьма распространенное заболевание. Оно очень легко передается от человека к человеку, поэтому к 35 – 40 годам его можно в скрытой форме обнаружить практически у каждого. В некоторых случаях эта болезнь протекает бессимптомно, однако иногда под воздействием определенных причин начинается обострение, которое в той или иной степени поражает многие органы и системы.

Что такое цитомегаловирус (ЦМВ) и его влияние на организм

ЦМВ относится к семейству β-вирусов герпеса. В соответствии с международной классификацией болезней МКБ десятого издания заболеванию присвоены коды В25.0 – В25.9. В отдельную группу вынесена врожденная цитомегаловирусная инфекция (Р.35.1) и цитомегаловирусный самокупирующийся мононуклеоз (В.27.1).

После попадания в организм ЦМВ проникает в клетки крови (лейкоциты, макрофаги) и благодаря выработке антител может долгое время оставаться там, не вызывая никаких изменений в органах и тканях. В результате этого процесса клетка значительно увеличивается в размере, ее ядро становится больше, в нем заметно окруженное светлой зоной включение. Если сделать фото под микроскопом, пораженная клетка будет иметь характерный для этого заболевания вид «совиного глаза».

Как победить цитомегаловирус

Герпес, Цитомегаловирус, вирус Эпштейн Барр. Кто виноват и что делать.

Цитомегаловирус Igg и Igm. ИФА и ПЦР при цитомегаловирусе. Авидность к цитомегаловирусу

Цитомегаловирус

Елена Малышева. Симптомы и лечение цитомегаловируса

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС- симптомы, лечение, профилактика. Энциклопедия болезней, передающихся половым путем.

При ослаблении иммунитета начинается активная репликация вируса, и заболевание поражает в первую очередь слюнные железы, а затем органы дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и нервной системы. Причем в некоторых случаях патологические изменения настолько сильны, что не поддаются противовирусной терапии.

Столь широкое распространение цитомегаловирус получил благодаря своей способности долгое время сохранять жизнеспособность при обычной комнатной температуре. Его разрушение начинается только при нагревании до температуры выше 55°С, также он легко поддается инактивации при помощи обычных методов дезинфекции.

Пути передачи цитомегаловирусной инфекции

Вирус активно начинает выделяться со слюной, мокротой, спермой, влагалищной слизью и экскрементами приблизительно через 3 – 4 недели после попадания в организм. Даже при бессимптомном течении этот процесс может продолжаться несколько лет. Заразиться ЦМВ – инфекцией можно таким образом:

• Во время поцелуев.
• При пользовании общей посудой, одними предметами гигиены.
• При незащищенном половом контакте.
• Во время переливания крови, трансплантации органов или костного мозга от инфицированного донора.
• Через плацентарный барьер (врожденная цитомегаловирусная инфекция), грудное молоко от заболевшей женщины ребенку.
• При прохождении ребенка по родовым путям в процессе естественных родов.
• В результате заглатывания новорожденным околоплодных вод или крови во время операции кесаревого сечения.

Таким образом, приобрести цитомегаловирусную инфекцию очень легко, поэтому в большинстве случаев инфицирование происходит еще в дошкольном или подростковом возрасте. Однако острое течение заболевания у взрослых наблюдается относительно редко. Основная причина повышенной активности и патогенности вируса – ослабление иммунитета. Это может произойти по таким причинам:

• Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) или инфицирование ВИЧ.
• Системные заболевание системы кроветворения.
• Злокачественные новообразования.
• Обширные раны, ожоги.
• Прием определенных лекарственных препаратов, которые оказывают иммуносупрессивное действие: глюкокортикоидов, цитостатиков, средств для химиотерапии, иммунодепрессантов.

Косвенным образом влияют на работу иммунной системы неблагоприятная экологическая ситуация, нехватка в рационе витаминов, микроэлементов, регулярное недоедание. В раннем возрасте организм более подвержен инфекциям при искусственном вскармливании, позднем введении прикорма, недостаточном пребывании на свежем воздухе.

Симптомы

У подростков, взрослых женщин и мужчин инкубационный период заболевания составляет 1 – 2 недели. В легкой форме цитомегаловирусная инфекция в какой-то степени напоминает обычную ОРВИ:

• Повышение температуры.
• Насморк, заложенность носа.
• Боль, першение в горле.
• Увеличение шейных, подчелюстных и заушных лимфоузлов.
• Сильная головная боль.

При осмотре отмечается покраснение горла, увеличение миндалин. При ультразвуковом обследовании органов брюшной полости обращают внимание на увеличение печени и селезенки. Кроме того, ощущаются симптомы общей интоксикации, которые проявляются в постоянной слабости, сонливости, снижение работоспособности, отсутствии аппетита.

Легкая форма цитомегаловирусной инфекции обычно проходит самостоятельно и не требует дополнительной терапии. Однако рекомендуется посетить инфекциониста, чтобы исключить опасность развития осложнений.

Генерализованная форма заболевания переносится очень тяжело, так как болезнь затрагивает практически все жизненно важные органы. При этом отмечаются такие клинические симптомы:

• Со стороны желудочно-кишечного тракта: гепатит, цирроз, колиты, энтероколиты. Очень быстро на слизистых оболочках пищевода, тонкого и толстого кишечника образуются язвы. В таком случае высок риск перфорации, при этом содержимое пищеварительного тракта попадает в брюшную полость – начинается перитонит.
• Со стороны мочеполовой системы: симптомы у женщин связаны с воспалением половых органов, обильные белесые выделения из влагалища, у мужчин могут воспаляться яички. Также для цитомегаловирусной инфекции характерны нефриты, склонность к быстрому образованию камней в почках из-за системного нарушения обмена веществ.
• Со стороны центральной нервной системы: начинается хронический энцефалит, нарастает апатия, проявляются симптомы деменции.
• Со стороны дыхательной системы: приблизительно в 20 – 25% случаев при генерализованной цитомегаловирусной инфекции развивается пневмония, которая практически не поддается медикаментозному лечению. Особенно тяжело она протекает у людей, перенесших операцию по трансплантации органов или тканей. В таких случаях смертность составляет порядка 90%.

Также цитомегаловирус поражает сетчатку глаз. На ней постепенно появляются участки некроза, которые увеличиваются в размере и в конечном итоге приводят к слепоте.

Влияние ЦМВ на развитие беременности

Особую опасность представляет цитомегаловирусная инфекция у женщин, приобретенная в течение первых 12 – 13 недель развития плода. ЦМВ с током крови легко проникает через плацентарный барьер и попадает в организм ребенка. В первую очередь он поражает слюнные железы, затем практически все внутренние органы.

В большинстве случаев это приводит к гибели плода или самопроизвольному аборту. Если этого не произошло, то внутриутробное развитие инфекции цитомегаловируса у ребенка приводит к формированию многочисленных патологий органов:

• Уменьшение размеров черепа и нарушение структуры головного мозга.
• Врожденные пороки межсердечной перегородки, коронарных сосудов, ткани сердечной мышцы.
• Аномалии строения пищеварительной системы.
• Отклонения в развитии почек, легких.

Следует отметить, что при постановке на учет в женской консультации необходимо обязательно сдать анализы на TORCH-инфекции, в число которых входит и обследование на ЦМВ. При выявлении вируса в активной форме женщину информируют об опасных последствиях внутриутробного поражения плода и предлагают прерывание беременности.

Если заражение произошло на последнем триместре, риск развития врожденных патологий внутренних органов гораздо ниже. Однако, в большинстве случаев роды начинаются раньше положенного срока, ребенок рождается с явными признаками гипоксии. В течение первых дней жизни неонатологи отмечают такие симптомы:

• Слабый сосательный рефлекс и как следствие, плохой набор веса.
• Желтуха, возникающая на фоне гепатита, нарушения работы желчевыводящих путей, увеличения размеров печени.
• Гемолитическая анемия из-за повышенного распада эритроцитов.
• Геморрагическая сыпь, склонность к спонтанным кровотечениям.
• Повышение температуры тела.
• Нарушения функционирования пищеварительной системы.
• Рвота, которая по цвету и консистенции напоминает кофейную гущу.

Состояние ребенка очень тяжелое и нередко врожденная генерализованная цитомегаловирусная инфекция заканчивается летальным исходом в течение первых 14 – 20 дней жизни младенца. Локализованная форма заболевания протекает легче, однако впоследствии выявляют пороки сердца, отклонения в функционировании печени, почек и легких.

При заражении ЦМВ в процессе родов болезнь может протекать бессимптомно. Однако у детей с подобной патологией чаще всего наблюдается задержка интеллектуального развития, проблемы со слухом и речью.

Диагностика

Современные методы диагностики цитомегаловирусной инфекции позволяют определить ее наличие в организме, а также по содержанию антител типа М и G сделать вывод об активности процесса. Для проведения исследования берут:

• Мочу.
• Мокроту.
• Выделения из влагалища.
• Промывную жидкость после проведения процедуры бронхолегочного лаважа.
• Слюну.
• Кровь.
• Грудное молоко.
• Сперма.
• Ткань, полученная во время биопсии.
• Спинно-мозговая жидкость.

Для окончательного подтверждения диагноза необходимо провести несколько анализов. В настоящее время для выявления цитомегаловируса делают такие исследования:

• Микроскопическое выявление специфически измененных клеток. Подобное обследование является наиболее доступным, однако его точность составляет около 50 – 70%.
• Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).
• Иммуноферментный анализ (ИФА).
• Полимераная цепная реакция (ПЦР).

Наиболее точным является выявление ДНК цитомегаловируса при помощи ПЦР. Анализ позволяет выявить инфекцию на ранних стадиях, а также вирус, который находится в латентном состоянии. Однако недостатком ПЦР считается невозможность определения активности течения процесса. Для этого лучше подходит ИФА.

С помощью ИФА можно определить точную концентрацию антител типов М и G. Превышение нормы количества IgM говорит об острой цитомегаловирусной инфекции, которая требует специального лечения. Наличие IgG свидетельствует о хронической, неопасной форме заболевания.

Определенную трудность представляет диагностика врожденного ЦМВ у новорожденных, так как в некоторых случаях анализы дают ложноотрицательный результат. Обычный клинический анализ крови неинформативен. Поэтому в некоторых случаях ошибочно предполагают наличие бактериальной инфекции и начинают лечение антибактериальными препаратами, которые не приносят желаемого эффекта.

Особенности терапии ЦМВ у детей и взрослых

Несмотря на то что цитомегаловирусная инфекция относится к семейству герпеса, лечение стандартными противовирусными препаратами, такими, как Ацикловир, Зовиракс, Валацикловир, не подходит. Для терапии ЦМВ подходят только два лекарственных средства, которые угнетают репликацию его ДНК:

• Ганцикловир. Он может применяться в форме уколов в дозировке от 5 до 10 мг/кг в сутки или в виде таблеток (3 грамма в сутки). Однако почти у половины больных на фоне приема Ганцикловира развиваются серьезные побочные эффекты: головная боль, головокружение, нарушение функции печени и почек, аллергическая сыпь. У детей возможны судороги.
• Фоскарнет является препаратом второй очереди, так как по отзывам врачей риск осложнений при его применении гораздо выше, чем у Ганцикловира. Кроме того, он не всасывается в желудочно-кишечном тракте, поэтому назначается только в виде инъекций в количестве 180 мг/кг для взрослых мужчин и женщин, и 90 – 120 мг/кг для детей.

Хорошо зарекомендовала себя комбинированная терапия противовирусными лекарствами с индукторами интерферона (Амиксин, Циклоферон). Эти препараты активируют клеточный иммунитет и способствуют активации защитных сил организма.

Также для профилактики цитомегаловирусной инфекции перед трансплантацией и для ее лечения назначается специфический иммуноглобулин Цитотект в дозировке 1мл/кг единоразово или 2 мл/кг через день до полного исчезновения симптомов болезни.

Чтобы вылечить врожденное заболевание ЦМВ у новорожденных помимо Ганцикловира и Цитотекта применяется Преднизолон (2 – 5 мг/кг в сутки).

Планирование беременности

Если у женщины хроническая цитомегаловирусная инфекция, то вероятность внутриутробной передачи плоду составляет менее 1%. Поэтому при планировании зачатия обоим родителям рекомендуется пройти обследование на ЦМВ.

Если у взрослых обнаружены IgG, но IgM в норме, то причин для беспокойства нет. Однако при выявлении IgM необходимо пройти курс лечения, так как препараты для противовирусной терапии обладают выраженным тератогенным действием.

При отсутствии IgG необходимо тщательно соблюдать все правила гигиены, чтобы избежать заражения. Кроме того, на ЦМВ нужно обследоваться всем, кто в дальнейшем будет ухаживать за новорожденным ребенком.

Эта болезнь относится к т.н. «медленным инфекциям», которые являются факторами риска развития соматических болезней: атеросклероза сосудов, сахарного диабета, онкологических болезней. Цитомегаловирус может длительное время пребывать в латентной форме без манифестации болезни. Начало заболевания провоцирует ослабление иммунитета и другие сопутствующие факторы. Антитела lgG к цитомегаловирусу могут оставаться у переболевших людей примерно 10 лет. Как лечить и как выявить болезнь, читайте далее в статье.

Симптомы развития цитомегаловируса

Острая форма заболевания образуется после инкубационного периода, составляющего 20-60 суток. Проявления симптомов цитомегаловируса могут наблюдаться в виде:

Острое респираторное заболевание (ОРЗ);

Множественное поражение органов;

Дефекты в развитии плода;

Воспалительные процессы в органах мочеполовой системы.

Симптомы болезни у женщин протекают в особенно острой форме. Заболевание у них проявляться воспалительным процессов мочеполовых органов. Данный вариант протекания заболевания предполагает то, что у женщины со стороны органов мочеполовой системы начинают развиваться воспалительные процессы и эрозии маточной шейки (цервицит), влагалища, внутреннего маточного слоя (эндометрит), а также яичников.

Женщины часто обращаются с жалобами на наличие болевых ощущений и голубовато-белесые выделения со стороны органов мочеполовой системы. Самым опасным является заболевание, когда оно возникает при протекании беременности. Заражение плода приводит к разнообразным порокам в его развитии.

Цитомегаловирус у мужчин протекает, чаще всего, без симптомов, либо вероятен орхит – воспалительный процесс в яичках. В ряде ситуаций может наблюдаться уретрит – воспаление мочеиспускательного тракта, а также неприятные чувства во время мочеиспускания.

ОРВИ и пневмония как проявление цитомегаловируса

Наиболее частой формой проявления болезни является ОРЗ, с наиболее явными для этой болезни признаками:

головной болью,

высокой температурой,

слабостью.

Довольно редко вирус цитомегаловируса в состоянии спровоцировать более существенные болезни: артрит, пневмонию, энцефалит и поразить органы. При подобной генерализованной форме цитомегаловируса может наблюдаться воспалительный процесс надпочечников, печеночной ткани, поджелудочной железы, селезенки, почек.

Симптомам болезни могут сопутствовать беспричинные частые пневмонии, небольшое количество в крови тромбоцитов, поражение глазных сосудов, головного мозга, стенок кишечника, периферических нервов. Рост подчелюстных и околоушных слюнных желез, кожная сыпь, воспаления суставов.

Цитомегаловирус стал особой проблемой у ВИЧ-инфицированных людей. У беременных женщин в цитомегаловирусной дремлющей инфекцией поражение плода наблюдается не всякий раз. Важным условием для этого может быть обострение дремлющей инфекции у мамы с попаданием в кровь и дальнейшим инфицированием плода. Возможность инфицирования плода будет существенно выше в случае инфицирования мамы при беременности.

Период инкубации болезни иногда неизвестен, поскольку очень часто цитомегаловирусная инфекция протекает скрыто, а выраженные клинически формы заболевания появляются после влияния определенного ослабляющего фактора.

Типы цитомегаловирусной инфекции и их проявления

Герпесвирус человека типа 8 – новый вирус из семейства герпесвирусов вызывает саркому Капоши у ВИЧ-инфицированных. Эпидемиологические данные и выявление этого вируса в сперме свидетельствуют о возможности его передачи при половых контактах, особенно у гомосексуалистов и бисексуальных мужчин. Однако не исключены и другие механизмы передачи герпесвируса человека типа 8.

Вирус гепатита D является «неполным» вирусом, вызывающим заболевание только при наличии вируса гепатита В. Заражение вирусом гепатита D больного гепатитом В клинически проявляется обострением хронического гепатита. Заражение гепатитом D происходит через кровь; при половых контактах происходит редко.

Вирус Эпштейна-Барр – возбудитель инфекционного мононуклеоза может передаваться половым путем. Однако в большинстве случаев заражение этим вирусом не связано с половыми контактами и происходит через слюну. У ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштейна-Барр вызывает волосатую лейкоплакию рта.

Т-лимфотропный вирус человека типа 1 вызывает Т клеточный лейкоз-лимфому взрослых и спастический парапарез. Клиническая картина инфекции, вызванной Т-лимфотропным вирусом человека типа 2, еще не выяснена. Эпидемиология Т-лимфотропного вируса человека типов 1 и 2 сходна с эпидемиологией гепатитов В и С. Характерны инъекционный и трансплацентарный механизмы, а также половой путь передачи инфекции.

Энтеровирусы обычно передаются при половых контактах, при которых возможен фекально-оральный механизм передачи инфекции.

Аденовирус типа 19 вызывает острый конъюнктивит в сочетании с уретритом. Может передаваться половым путем.

Диагностика цитомегаловируса

Клиническая диагностика болезни представляет большие трудности. Сходную картину могут обусловить многие болезни, в частности гемолитическая болезнь, врожденный токсоплазмоз, листериоз, сифилис, сепсис и др. Диагностика может быть подтверждена выделением вируса из клинического материала или четырехкратным повышением титров антител. Однократное обнаружение даже высокого титра антител не может служить доказательством из-за широкого распространения латентной инфекции.

Исследование крови, мочи и выделений половых органов с помощью посева, определения антигенов или методов амплификационного анализа ДНК имеет ограниченное значение в диагностике цитомегаловируса. Применяются серологические исследования симптомов цитомегаловируса. Гистологические и цитологические изменения выявляют при цитомегаловирусной инфекции, протекающей с клинической картиной. Интерпретация результатов гистологических и цитологических исследований часто сложна.

Мужские показатели болезни в возрасте 0-90 лет: 0-15 – отрицательный, 16-22 – сомнительный, больше 22 – положительный;

Женские показатели цитомегаловируса в возрасте 0-90 лет: 0-15 – отрицательный, 16-22 – сомнительный, выше 22 лет – положительный;

Беременность 1-40 недель показатели цитомегаловируса: 0-15 лет – отрицательный, 16-22 – сомнительный, больше 22 лет – положительный.

Симптомы осложнений и последствий цитомегаловируса

Заболевание способно поражать многие клетки и нервные ткани. Он способен вызвать тромбоцитопению, воспалительные процессы слюнных желез, увеличение размеров печени, лимфатических узлов, паралич лицевого нерва, конечностей, глубокое повреждение мозговых структур, гепатит с наличием печеночной комы.

Иногда возникает гранулематозный гепатит или синдром, напоминающий мононуклеоз. Внутриутробное заражение ребенка, обычно возникающее при первичной инфекции у беременной, может вызвать тяжелые системные заболевания и врожденную патологию ЦНС (например, нейросенсорную тугоухость). Роль цитомегаловируса в развитии атеросклероза окончательно не выяснена. У больных СПИДом и у лиц с тяжелым иммунодефицитом другой природы возможно тяжелое, порой угрожающее жизни, течение цитомегаловирусной инфекции (ретинит, пневмония, эзофагит, колит, энцефалит).

Подобно всем вирусам герпеса цитомегаловирус может вызвать латентное протекание инфекции и персистенцию, а иногда реактивироваться в случае ослабления иммунной системы. Примерно 0,5-2,5% рожденных детей заражаются цитомегаловирусом во время внутриутробного развития. В этом случае 10% из их числа умирают на протяжении года, у некоторых детей возникают пороки в развитии, или начинают развиваться выкидыши при беременности.

Во время инфицирования в более поздние сроки протекания беременности ухудшаются функциональные механизмы дифференцировки тканей и клеток детского организма (повреждение почек, печени, центральной нервной системы и поджелудочной железы). Примерно 10-60% детей инфицируются во время прохождения через родовые пути и в первые полгода жизни через выделяемое грудью молоко. 15-20% гепатитов обусловлены цитомегаловирусом. .

Проявления цитомегаловируса у мужчин и женщин

В большей части ситуаций заболевание у пациентов мужского пола находится в т.н. неактивной или персистирующей фазе. Активизация работы вируса, хронические обострения цитомегаловируса у мужчин могут приходиться на интервалы, когда организм является наименее защищенным, а иммунитет находится в определенном истощении (простуды, стрессы, перегрузки нервной системы).

Признаки мужского цитомегаловируса

Цитомегаловирус у мужчин проявляется следующими клиническими признаками цитомегаловируса у мужчин, которые в определенной степени напоминают ОРЗ:

Озноб, увеличение температуры;

Отечность слизистых оболочек носоглотки, насморк;

Воспалительный процесс в лимфоузлах;

Мышечные и головные боли;

Часто возникновение кожных сыпей и воспаление суставов.

Цитомегаловирус проявляется только после инкубационного периода, составляющего 1-2 месяца, и главным отличием от простуды является продолжительность клинических признаков цитомегаловируса у мужчин. Если при стандартном ОРЗ исцеление наступает в течение 1-2 недель, то во время поражения цитомегаловирусом неприятные признаки цитомегаловируса у мужчин наблюдаются свыше 4-6 недель.

С момента начального инфицирования человек является активным переносчиком болезни примерно три года. Более того, цитомегаловирус может вполне затронуть и мочеполовые органы, провоцируя воспаления в мочеиспускательном тракте и тканях яичек, и формировать неприятные ощущения во время опорожнения.

В критических ситуациях иммунодефицита вероятны более сложные проявления:

Повреждения внутренних органов;

Расстройства центральной нервной системы;

Пневмония;

Энцефалит;

Миокардит.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин

Инфицирование цитомегаловирусом при беременности женщины от болеющего человека, у которого острая форма цитомегаловирусной инфекции. В случае отсутствия антител у женщины во время беременности цитомегаловирус может проникнуть через плаценту и нанести поражение плоду. В этой статье мы рассмотрим, как недуг влияет на протекание беременности.

Если женщина была заражена до зачатия, а во время беременности болезнь обострилась, то присутствующие антитела способствуют ослаблению цитомегаловируса, что снижает вероятность его отрицательного воздействия на плод.

Цитомегаловирус в состоянии пожизненно присутствовать в человеческом организме. В этом случае возникновение болезни, чаще всего, отсутствует. Однако у человека есть возможность выделения вируса и быть источником инфицирования. Развитие заражения вероятно во время понижения иммунной системы. Клинические признаки данного вируса не являются специфичными. Болезнь может сопровождаться увеличением температуры, возрастанием лимфатических узлов, слабостью, болями в области мышц. В таком случае, чаще всего, устанавливают диагноз ОРЗ. В случае более тяжелого протекания могут развиваться: язвы кишечника и желудка, пневмония, миокардит, гепатит.

Цитомегаловирус является одной из основных причин образования

• угрозы преждевременных родов и прекращению беременности,
• а кроме того тяжелых пороков в развитии глаз,
• головного мозга и пр.,
• внутриутробного поражения плода.

Самый благоприятный исход вероятен при инфицировании во время беременности. В таком случае вирус часто проникает близко к плоду.

Если заражение имело место до беременности, в организме на момент возникновения беременности уже возникают антитела в отношении вируса, потому риск дл плода намного меньше.

В нормальном состоянии плацента является непроницаемой для цитомегаловируса, однако во многих случаях вероятно проникновение вируса в плаценту и изменение ее так, что она начинает позволять вирусу проникать к плоду. По окончании беременности осуществляется распространение антител от мамы плоду, потому доношенные дети в существенной степени защищены от влияния инфекции.

Редкие формы цитомегаловируса у мужчин и женщин

В числе довольно редких форм цитомегаловируса у мужчин, протекающих в присутствии комплекса инфекционных болезней, вероятно развитие воспалительных процессов и паралича тканей головного мозга, что может привести к смерти заболевшего человека.

Естественная восприимчивость мужчины к цитомегаловирусу довольно высока, инфицирование может характеризоваться разными клиническими проявлениями, однако при полноценной иммунной системе, чаще всего, болезнь протекает клинически бессимптомно.

Острая форма заражения цитомегаловируса у мужчин и женщин бразуется на фоне иммунодефицитных физиологеческих состояний, а кроме того у людей с приобретенными или врожденными иммунодефицитами. Репликация цитомегаловируса осуществляется в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, печени, эпителии урогенитального тракта, слизистой пищеварительного тракта и дыхательных путей.

Как лечить цитомегаловирус?

К сожалению, следует отметить, что никакой нынешний способ лечения болезни не помогает совершенно избавиться от цитомегаловируса, остающегося при попадании в человеческий организм в нем на всю оставшуюся жизнь. По этой причине цель терапии заключается в устранении признаков острой формы болезни и удержании цитомегаловируса в неактивном, пассивном состоянии.

Если протекание цитомегаловирусной инфекции бессимптомное, и иммунная система переносчика вируса нормальная, то в терапии ЦМВ не возникает никакой необходимости.

В такой ситуации, если в человеческой крови обнаруживают показатели цитомегаловируса, намного важнее дополнительные условия направить на сохранение и поддержание сил иммунитета человеческого организма. С этой целью осуществляется общеукрепляющая, иммуномодулирующая терапия, а также витаминотерапия.

Разносчикам инфекции цитомегаловируса важно соблюдать правильный образ жизни, гарантирующий достаточное количество свежего воздуха для человека, сбалансированное питание и движение, т.е. все факторы, укрепляющие иммунную систему. Помимо этого, есть много иммуномодулирующих средств, которые можно использовать для укрепления иммунной системой.

Лечение цитомегаловируса иммуномодуляторами продолжается часто на протяжении нескольких недель, их назначает лишь врач. Повторим, что данные препараты целесообразнее применять в том случае, когда протекание цитомегаловирусной инфекции латентное, скорее как профилактику, чем лечение. В случае острой формы цитомегаловируса действенность иммуномодулирующих средств подвергается иммунологами и венерологами сомнению.

Противогерпетические препараты (Ацикловир, Видабарин), успешно применяемые при других вирусах, оказались неэффективными в случае лечения цитомегаловируса. При приобретенной цитомегаловирусной инфекции беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят общеукрепляющее лечение цитомегаловируса. Рекомендуется также введение нормального человеческого Иммуноглобулина, содержащего специфические антитела, его вводят внутримышечно по 6–12мл с интервалами 2–3 недели в течение первых 3 месяцев беременности. При трансплантации почки профилактический эффект оказывало введение Альфа-интерферона.

Длительный курс лечения Ганцикловиром, Фоскарнетом или Цидофовиром часто эффективен при ретините у лиц с иммунодефицитом. При других формах цитомегаловирусной инфекции эффективность такого лечения не доказана. Презервативы предотвращают заражение при половых контактах. Профилактика цитомегаловируса у беременных (использование презервативов, избегание случайных половых связей) помогает предотвратить внутриутробное заражение ребенка. Массовые обследования и обследование половых партнеров не показаны.

Клинический пример лечения цитомегаловируса

Врач рассказывает: к нам обратилась женщина с жалобами на упадок сил, головные боли в течение нескольких лет. Посещение врачей в поликлинике и лечение в стационарах не принесли ей облегчения. На ВРД мы выявили у нее симптомы цитомегаловируса.

Расспросив пациентку, мы узнали, что 5 лет назад у ее дочери была безобидная операция, которая прошла с большими осложнениями, в результате чего ей проводили переливание крови. Выйдя из стационара, дочь длительное время плохо себя чувствовала, а впоследствии в анализах у нее были выявлены ЦМВ и вирус гепатита С. Она лечилась у врачей и рискнула выносить и родить ребенка. Женщина обратилась к нам в тот период, когда ее дочь уже была беременна. Поэтому за лечение дочери мы не рискнули взяться. В процессе общения мамы с дочерью, по-видимому, произошло заражение матери от дочери цитомегаловирусом.

Матери мы провели резонансно-частотную терапию цитомегаловируса, назначили иммуномодулирующие препараты (ТФ Эдвенсд по разработанной нами схеме), биорезонансную терапию, очищение организма. Женщина почувствовала себя бодрой, здоровой, работоспособной. При контрольном ВРД у нее выявлялись фрагменты («осколки») цитомегаловируса только в головном мозге. Наблюдение и профилактические курсы лечения продолжаются.

К сожалению, как выяснилось в последствии, у ее двухмесячной внучки также выявлен лабораторно ЦМВ. В динамике в течение года при последующих осмотрах пациентка (мама) чувствовала себя хорошо: цитомегаловирус ни на ВРД, ни лабораторно не выявлялся.

Как лечить цитомегаловирус народными средствами?

Хотите знать, как лечить цитомегаловирус? Есть некоторые народные препараты, которые также направлены на то, чтобы поддержать нормальный иммунитет, а, в качестве следствия, препятствовать дальнейшему развитию цитомегаловируса. В числе таких средств можно использовать закаливающие процедуры (сауна, баня, обливания холодной водой), а также применение целебных трав.

В числе укрепляющих иммунную систему растений нужно назвать калину, календулу, зверобой, шиповник, мелиссу. Каждое такое растение доступно для каждого, заваривается в виде чай и выпивается. В особенности подобные травяные чаи могут быть полезны для беременных женщин как при здоровом протекании беременности, так и в случае наличия угрозы выкидыша.

Основная ставка в лечении болезни делается не на лекарственные препараты, а на свой иммунитет. С этой целью можно использовать почти любые препараты, которые повышают иммунитет. Ими могут быть лекарственные травы (левзея, женьшень, эхинацея, лимонник и пр.), биологически активные добавки (иммунал), качественное питание (обеспечение организма необходимыми ему минералами, витаминами, микроэлементами), постоянные прогулки в условиях свежего воздуха и постоянные физические нагрузки.

Рассмотрим народные средства для лечения цитомегаловируса:

Корень солодки, шишки ольхи, корень копеечника, корень левзеи, цветки ромашки, трава череды – в равном количестве. Изготовление и использование: две ст. ложки дробленного предварительно сбора заливают 0,5 литра кипяченой воды, настаивают ночью в термосе. Для лечения цитомегаловируса принимают около трети-четверти три-четыре раза в сутки.

Лист смородины 3 части, плоды черемухи 4 части, трава душицы 2 части, лист малины 3 части, трава полыни 3 части, трава тимьяна 2 части, лист мать-и-мачехи 2 части, лист подорожника 2 части, корень солодки 3 части. Две ст. ложки дробленного предварительно сбора заливают 0,5 литра кипяченой воды, настаивают ночью в термосе. Для лечения цитомегаловируса народными средствами принимают по трети-четверти трижды-четырежды в сутки.

Лист кипрея 3 части, плоды укропа 1 часть, шишки хмеля 2 части, цветки ромашки 2 части, лист мяты 2 части, трава душицы 2 части, корень аира 2 части, цветки лабазника 2 части, корень синюхи 1 часть. Две столовых ложки дробленного предварительно сбора заливают 0,5 литра кипяченой воды, настаивают ночью в термосе. Для лечения цитомегаловируса народными средствами принимают по трети-четверти три или четыре раза в сутки.

Пути распространения и причины цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирус является вирусом, провоцирующим возникновение цитомегаловирусной инфекции – широко распространенной вирусной инфекции, которая характеризуется разнообразными проявлениями от протекания без симптомов до наиболее тяжелых форм с повреждением центральной нервной системы и внутренних органов.

Пути распространения болезни являются разнообразными, потому как вирус может присутствовать в слюне, крови, моче, молоке, семенной жидкости, испражнениях, секрете маточной шейки. Вероятны передача во время переливания крови, воздушно-капельная передача, передача половым способом, вероятно также внутриутробное трансплацентарной инфицирование. Огромное значение имеет инфицирование цитомегаловирусом при родах и во время вскармливания молоком зараженной мамы. Источником и резервуаром болезни считается лишь человек.

Антитела выявляют у 10–15% подростков. К возрасту 35 лет их выявляют уже у половины людей. Эти показатели сильно отличаются для разных регионов и разных групп населения. Возможна суперинфекция другими штаммами цитомегаловируса.

Под влиянием цитомегаловируса нормальные клетки начинают возрастать в габаритах. Цитомегаловирус можно отнести к категории вирусов герпеса.

Заболевание обладает сродством к ткани слюнных желез и в случае наличия локализованных форм его можно обнаружить лишь в данных железах. Вирус пожизненно находится в человеческом организме. В ответ на изначальное проникновение начинает развиваться перестройка иммунитета. Если у вас хороший иммунитете, то он подавляет вирус, не давая проявить себя. Переход дремлющих симптомов цитомегаловируса в ярко выраженные формы часто вызывается какими-то факторами, которые ослабляют иммунитет (к примеру, болезнями, назначением цитостатиков и прочих иммунодепрессантов).

Провоцирующие факторы цитомегаловируса

Чтобы возникли яркие симптомы цитомегаловируса, то есть чтобы болезнь могла перейти из латентной формы в клинически выраженную, нужны специализированные провоцирующие факторы:

Хронический стресс;

Переохлаждение организма;

Интеркуррентные болезни;

Прием иммунодепрессантов и цитостатиков;

ВИЧ-инфекция;

Присутствие иных инфекций и болезней: сифилис, хламидиоз, гонорея и пр.

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.