Депрессия
Симптомы и методы лечения болезни грейвса щитовидной железы.

Симптомы и методы лечения болезни грейвса щитовидной железы.

Б олезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб, БГ) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является облигатным для постановки диагноза. В большинстве случаев наибольшее клиническое значение при БГ имеет поражение ЩЖ.

В США и Англии частота новых случаев БГ варьирует от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год. Женщины заболевают БГ в 10-20 раз чаще. В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является наиболее частой причиной стойкого тиреотоксикоза , а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба БГ конкурирует с функциональной автономией ЩЖ (узловой и многоузловой токсический зоб). В России в качестве синонима термина болезнь Грейвса (болезнь Базедова) традиционно используется термин диффузный токсический зоб , который не лишен ряда существенных недостатков. Во-первых, он характеризует лишь макроскопическое (диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение ЩЖ, которое не является облигатным для болезни Грейвса: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой - он может быть не диффузным. Вместе с тем, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других заболеваниях, в частности, при так называемой диффузной функциональной автономии. Использование более широкого термина «болезнь» (а не просто токсический зоб) применительно к обсуждаемому заболеванию, скорее всего, более оправдано, поскольку он в большей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Кроме того, во всем мире традиционно наиболее часто используется и, таким образом, узнается именно термин болезнь Грейвса, а в немецко-говорящих странах - болезнь Базедова.

Патогенез

БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев) в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным и средовым факторам. Так, уже достаточно давно обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, ряд работ выдвигает теорию «молекулярной мимикрии» между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica). Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. Так, была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией БГ и потерей супруга (партнера). Курение повышает риск развития БГ в 1,9 раз.

БГ в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа .

В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4 + - и CD8 + -T-лимфоциты, B-лимфоциты) опосредованно адгезивными молекулами (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, В-лимфоцитами и HLA-DR-экспримирующими фолликулярными клеткам. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе БГ основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ). Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине БГ.

Клиническая картина

Классическая мерзебургская триада (зоб, тахикардия, экзофтальм), описанная еще Карлом Базедовым, встречается примерно у 50% пациентов. Примерно в 2/3 случаев БГ развивается в возрасте после 30 лет, не менее, чем в 5 раз чаще - у женщин. В отдельных популяциях (Япония, Швеция) БГ почти в половине случаев манифестирует на протяжении первого года после родов.

Как указывалось, клиническая картина БГ определяется синдромом тиреотоксикоза , для которого характерны: похудение (часто на фоне повышенного аппетита), потливость, тахикардия и ощущение сердцебиения, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук (а порой, всего тела), общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. В отличие от многоузлового токсического зоба, который связан с функциональной автономией ЩЖ, при БГ, как правило, имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу в пределах 6-12 месяцев. У пожилых пациентов тиреотоксикоз любого генеза часто протекает олиго- или моносимптомно (вечерний субфебрилитет, аритмии) или даже атипично (анорексия, неврологическая симптоматика). При пальпаторном исследовании примерно у 80% пациентов удается выявить увеличение ЩЖ , порой весьма значительное: пальпаторно железа плотноватая, безболезненная.

В ряде случаев, при БГ на первое место могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии (выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение «песка в глазах», отечность век). Здесь следует оговориться, что наличие у пациента выраженной эндокринной офтальмопатии (ЭОП) позволяет практически безошибочно установить пациенту этиологический диагноз уже по клинической картине, поскольку среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается только с БГ.

Диагностика

Диагностика в типичных случаях не вызывает существенных трудностей (табл. 1). При подозрении на наличие у пациента тиреотоксикоза ему показано определение уровня ТТГ высокочувствительным методом (функциональная чувствительность не менее 0,01 мЕд/л). При обнаружении пониженного уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня свободных Т 4 и Т 3 : если хотя бы один из них повышен - речь идет о манифестном тиреотоксикоза, если они оба в норме - о субклиническом.

После подтверждения наличия у пациента тиреотоксикоза проводится этиологическая диагностика , направленная на выявление конкретного заболевания, которое его обусловило. При УЗИ примерно в 80% случаев БГ обнаруживается диффузное увеличение ЩЖ; кроме того, этот метод может выявить характерную для большинства аутоиммунных заболевания гипоэхогенность ЩЖ. По данным сцинтиграфии при БГ выявляется диффузное усиление захвата изотопа железой. Как и при всех других аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, при БГ могут определяться высокие уровни классических антител к ЩЖ (антитела к тиреоидной пероксидазе - АТ-ТПО и антитела к тиреоглобулину - АТ-ТГ). Это наблюдается не менее чем в 70-80% случаев БГ. Таким образом, обнаружение классических антител не позволяет отличить БГ от хронического аутоиммунного, послеродового и «безболевого» («молчащего») тиреоидита, но может, в сумме с другими признаками, существенно помочь в дифференциальной диагностике БГ и функциональной автономии ЩЖ. Следует помнить о том, что классические антитела могут обнаруживаться у здоровых людей без каких-либо заболеваний ЩЖ. Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), которое, увы, пока не абсолютно из-за несовершенства имеющихся тестсистем. В таблице 2 представлена краткая характеристика других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, с которыми необходимо дифференцировать БГ.

Лечение

Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания (т.е., по сути, аутоиммунного процесса), хотя как хирургия БГ, так и терапия радиоактивным йодом-131 идеологически должна восприниматься, лишь как удаление из организма «органа-мишени» для антител, ликвидирующее тиреотоксикоз. В настоящее время существует 3 метода лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.

Консервативное лечение болезни Грейвса

Назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса лечения, который в некоторых случаях приводит к стойкой ремиссии. Длительную консервативную терапию имеет смысл планировать далеко не у всех пациентов. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл); при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с крупными (более 1-1,5 см) узловыми образованиями в ЩЖ и при наличии выраженных осложнений тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.). Практически бессмысленно (и главное - небезопасно для пациента) назначение повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза спустя 12-24 месяца тиреостатической терапии. Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи.

В качестве основных тиреостатиков на протяжении многих десятилетий в клинической практике во всем мире используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (Метизол) и пропилтиоурацил. Ключевой механизм действия тионамидов заключается в том, что, попадая в ЩЖ, они подавляют действие тиреоидной пероксидазы, ингибируют окисление йода, йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов. В результате прекращается синтез тиреоидных гормонов и купируется тиреотоксикоз. Наряду с этим выдвигается не всеми поддерживаемая гипотеза о том, что тионамиды, в первую очередь, тиамазол, обладают эффектами на иммунологические изменения, развивающиеся при БГ. В частности, предполагается, что тионамиды влияют на активность и количество некоторых субпопуляций лимфоцитов, снижают иммуногенность тиреоглобулина за счет уменьшения его йодирования, снижают продукцию простагландинов Е 2 , IL-1, IL-6 и продукцию тироцитами белков теплового шока. Именно с этим связывается тот факт, что в правильно отобранной группе пациентов с БГ , на фоне подержания тионамидами эутироза в течение 12-24 месяцев примерно в 30% случаев можно ожидать развития стойкой ремиссии заболевания .

Если пациенту планируется проведение курса тиростатической терапии, тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30-40 мг тиамазола (на 2 приема) или пропилтиоурацила - 300 мг (на 3-4 приема). На фоне такой терапии спустя 4-6 недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т 4 . Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным. На период до достижения эутиреоза (зачастую и на более длительный срок) большинству пациентов целесообразно назначение b -адреноблокаторов (пропранолол - 120 мг/сут на 3-4 приема или длительнодействующие препараты, например, атенолол - 100 мг/сут однократно). От «увлечения» малыми стартовыми дозами тиамазола, когда исходно предлагалось назначать 10-15 мг препарата в день, в последнее десятилетие большинство руководств отошли, поскольку при таком варианте терапии достижение эутиреоза растягивается на слишком большой промежуток времени, что клинически не выгодно, зачастую небезопасно и не исключает риска лейкопенических реакций. В то же время от небезопасного назначения мегадоз тиамазола в качестве стартовой терапии (80-120 мг) также отошли за исключением случаев тяжелейшего тиреотоксикоза.

После нормализации уровня свободного Т 4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и примерно через 2-3 недели переходят на прием поддерживающей дозы (10-15 мг в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т 4 или несколько позже, пациенту назначается левотироксин в дозе 50-100 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй и замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Схема «блокируй и замещай» проста в использовании, поскольку позволяет полностью заблокировать продукцию тиреоидных гормонов, что исключает возможность возвращений тиреотоксикоза. Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т 4 и ТТГ (последний может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев от начала лечения). Вопреки бытующим представлениям тиамазол и пропилтиоурацил сами по себе не обладают так называемым «зобогенным» эффектом. Увеличение размера ЩЖ на фоне их приема закономерно развивается лишь при развитии медикаментозного гипотиреоза , которого можно легко избежать, назначив левотироксин в рамках схемы «блокируй и замещай».

Поддерживающая терапия «блокируй и замещай» (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина) продолжается от 12 до максимум 24 месяцев (табл. 1). Дальнейшее увеличение объема ЩЖ на фоне проводимой терапии даже при условии стойкого поддержания эутиреоза (это закономерно произойдет при медикаментозном гипотиреозе или, наоборот, при недостаточной блокаде ЩЖ) существенно снижает шансы на успех лечения. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Редким (0,06%), но грозным осложнением тионамидов (как тиамазола, так, с практически одинаковой частотой пропилтиоурацила) является агранулоцитоз, казуистически редко - изолированная тромбоцитопения. После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии.

Оперативное лечение

По современным представлениям, целью оперативного лечения, равно как и обсуждаемой ниже терапии йодом-131, является удаление большей части ЩЖ, с одной стороны, обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза, а с другой (что наиболее принципиально) - исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл . Проведение субтотальных резекций, с одной стороны, несет высокий риск сохранения или отдаленного рецидива тиреотоксикоза, а с другой, отнюдь не исключает развития гипотиреоза. При выполнении так называемых «экономных резекций», объем которых во всем мире расцениваются, как неадекватный, следует понимать, что оставляя во время операции достаточную для продукции тиреоидных гормонов часть ЩЖ, в организме, по сути дела, остается «мишень» для антитиреоидных антител, продуцирующихся клетками иммунной системы.

Таким образом, полеоперационный гипотиреоз в настоящее время перестал рассматриваться, как осложнение оперативного лечения БГ, и является его целью . Предпосылкой для этого стало внедрение в широкую клиническую практику современных препаратов левотироксина, на фоне адекватного приема которых у пациента сохраняется стойкий эутиреоз и качество жизни, не отличающееся от обычного. На сегодняшний день можно без преувеличения сказать, что не существует такого гипотиреоза, компенсация которого при грамотном использовании современных препаратов тиреоидных гормонов была бы невозможна. Неудачи в лечении послеоперационного и любого другого гипотиреоза следует искать либо в недостаточной квалификации проводящего заместительную терапию, либо в несоблюдении пациентом достаточно простых рекомендаций по приему препарата.

Терапия радиоактивным йодом

Можно без преувеличения сказать, что во всем мире большая часть пациентов с БГ, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно терапию радиоактивным йодом-131 . Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ. Единственными противопоказаниями к лечению йодом-131 являются беременность и грудное вскармливание.

Если в нашей стране по сей день продолжает бытовать мнение о том, что терапия йодом-131 показана лишь пожилым пациентам, которым по тем или иным причинам невозможно провести операцию, то на самом деле, уже не существует нижней возрастной границы для назначения йода-131, и во многих странах йод-131 с успехом используется для лечения БГ у детей. Было доказано, что независимо от возраста риск терапии йодом-131 существенно ниже такового при оперативном лечении.

В значимых количествах йод-131 накапливается только в ЩЖ; после попадания в нее, он начинает распадаться с выделением b -частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Безопасность этого метода лечения демонстрирует тот факт, что в ряде стран, например, в США, где 99% пациентов с БГ получают йод-131 в качестве лечения первого выбора, терапия йодом-131 при БГ осуществляется в амбулаторном порядке. Существенное преимущество заключается в том, что лечение йодом-131 можно проводить без предварительной подготовки тионамидами. При болезни БГ, когда целью лечения является разрушение ЩЖ, терапевтическая активность, с учетом объема ЩЖ, максимального захвата и времени полувыведения йода-131 из ЩЖ, рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Гр. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6 месяцев после введения йода-131.

Серьезной проблемой отечественной эндокринологии является фактическое отсутствие в распоряжении эндокринологов такого прекрасного способа лечения БГ, как терапия йодом-131.

Заключение

БГ является одним из самых частых аутоиммунных заболеваний человека. Его клиническая картина и прогноз в большинстве случаев определяются стойким тиреотоксикозом, который при отсутствии адекватного лечения может привести к тяжелой инвалидизации пациента. Существующие на сегодняшний день принципы лечения БГ, хотя и не лишены недостатков, но позволяют полностью избавить пациента от тиреотоксикоза и обеспечить приемлемое качество жизни.

Болезнь Грейвса, которая называется также Базедовой, или диффузным токсическим зобом, относится к наиболее распространенным патологиям щитовидной железы. Сегодня эта проблема приобрела особую актуальность: по наблюдениям медиков, уже в течение нескольких лет отмечается стойкий рост числа людей, страдающих данным нарушением.

Болезнь не считается смертельно опасной, но возникновение данной патологии может нести тяжелые последствия для всего организма, поэтому заболевание требует своевременной диагностики и обязательного лечения.

Что такое болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса (код по МКБ-10 Е05.0) - это хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы, приводящая к развитию тиреотоксикоза. При этом заболевании собственные защитные силы организма проявляют агрессию к клеткам эндокринного органа, но не разрушают его, а чрезмерно стимулируют деятельность.

Это происходит из-за продуцирования в крови - тиреотропного гормона. Вследствие постоянной стимуляции ткани щитовидной железы разрастаются, провоцируя образование зоба, повышается уровень гормонов Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина).

Подобные патологические процессы отражаются на многих системах организма, нередко вызывая сопутствующие заболевания.

Замечено, что женщины в возрасте 20-40 лет страдают болезнью Грейвса в 8 раз чаще, чем мужчины, и это во многом объясняется физиологическими особенностями организма. У пожилых людей и малышей болезнь Грейвса встречается крайне редко.

Причины

Патогенез до сих пор не изучен полностью, и врачи не могут дать точного ответа на вопрос, почему возникает эта болезнь. Тем не менее благодаря ряду исследований специалисты смогли выяснить, что на развитие болезни Грейвса влияют следующие факторы:

наследственность;
инфекционные заболевания;
патологии дыхательных органов;
эндокринные патологии;
аутоиммунные нарушения;
психические травмы;
курение;
дефицит йода;
неблагоприятная экологическая обстановка;
сильные физические и эмоциональные нагрузки.

У некоторых пациентов развитие этой болезни является следствием воздействия сразу нескольких негативных факторов.

В подавляющем большинстве случае выявить истинную причину развития болезни Грейвса не удается даже после проведения необходимых исследований.

Симптомы болезни Грейвса

Наиболее яркими проявлениями болезни Грейвса у детей и взрослых являются:

экзофтальм (пучеглазие);
резкое снижение массы тела на фоне повышенного аппетита;
быстрая утомляемость;
повышенная потливость, частое ощущение жара;
тремор пальцев;
нестабильная работа ЦНС (раздражительность, агрессия, плаксивость, склонность к депрессиям);
аритмия, тахикардия.

У некоторых больных могут наблюдаться негативные изменения в работе пищеварительной, репродуктивной, дыхательной систем. При болезни Грейвса происходит увеличение щитовидной железы, из-за которого ощущается боль и дискомфорт при глотании, изменяется форма шеи.

Лечение болезни Грейвса

Существует 3 способа лечения диффузного токсического зоба: консервативное, хирургическое и радиойодтерапия. Выбор подходящей методики происходит индивидуально и зависит от тяжести протекания болезни и особенностей организма пациента.

Если патология не запущена, то есть шанс устранить эндокринное нарушение при помощи медикаментозной терапии. Консервативное лечение направлено на нормализацию уровня тиреоидных гормонов и восстановление функции щитовидной железы. Для этого используются препараты на основе тиамазола (Мерказолил, Тирозол) и пропилтиоурацила (Пропицил).

Прием лекарственных средств при болезни Грейвса проходит только по назначению специалиста и под его контролем, так как необходимо тщательное наблюдение за реакцией организма пациента.

По мере нормализации состояния больного и устранения симптомов патологии происходит постепенное снижение дозировки употребляемых препаратов.

Наряду с антитиреоидной терапией используются иммуномодулирующие средства, восстанавливающие естественные защитные силы организма, бета-адреноблокаторы, предотвращающие развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, и прочие группы медикаментов для симптоматического лечения. Так как заболевание влияет на обмен веществ и состояние костной ткани, пациенту рекомендуется правильно питаться и выполнять укрепляющие упражнения.

Эффективность консервативной терапии достигает примерно 35%. Нередко после окончания приема антитиреоидных лекарств болезнь развивается повторно.

Хирургическое вмешательство осуществляют также при тяжелых формах заболевания, при беременности и лактации, наличии узлов и сильном увеличении эндокринного органа.

Перед операцией проводится обязательная медикаментозная подготовка организма с использованием тиреостатиков. В противном случае в послеоперационном периоде у больного может возникнуть тиреотоксический криз. После удаления железы пациент вынужден пожизненно принимать гормональные препараты.

Лечение проходит под контролем врача в условиях медицинского учреждения. Острые симптомы болезни после лучевой терапии проходят в течение полугода. Риск повторного развития заболевания и возникновения осложнений при применении изотопа радиоактивного йода сводится к минимуму.

Осложнения

При отсутствии правильного своевременного лечения болезнь Грейвса может негативно сказаться на жизненно важных системах организма и вызвать осложнения различной степени тяжести, вплоть до полной потери работоспособности и летального исхода.

Наиболее опасным следствием болезни Грейвса является тиреотоксический криз.

Это тяжелое состояние, сопровождающееся множеством клинических проявлений и способное приводить к почечной и сердечной недостаточности, атрофии печени, коме и смерти. Тиреотоксический криз требует немедленного оказания медицинской помощи.

Лучевая терапия (радиойодтерапия) является хорошей альтернативой хирургическому вмешательству. Сегодня этот метод считается наиболее эффективным и безопасным способом лечения болезни Грейвса.

Среди прочих осложнений болезни Грейвса встречаются:

снижение остроты зрения;
нарушение кровообращения в мозгу;
остеопороз;
гепатоз;
сахарный диабет;
половая дисфункция у мужчин;
бесплодие;
аменорея и прочие нарушения менструального цикла у женщин.

Диета

Так как болезнь Грейвса сопровождается нарушением обменных процессов, больному необходимо соблюдать специальную диету, направленную на регулярное восполнение запаса питательных веществ в организме. В рационе должно присутствовать большое количество витаминов и аминокислот, а основу питания должна составлять углеводная пища. Для нормализации веса энергетическую ценность блюд необходимо увеличить на 30% по сравнению с привычным питанием.

Людям, страдающим болезнью Грейвса, полезна еда с высоким содержанием клетчатки (фрукты, ягоды, овощи), морепродукты, каши (рисовая, гречневая, овсяная), желтки куриных яиц. Мясо лучше выбирать постное, при этом его следует варить, тушить, запекать, готовить на пару, но не жарить. То же относится и ко всем другим блюдам.

Пациентам с болезнью Грейвса показано дробное питание - не менее 5 раз в сутки. Порции должны быть небольшими, но калорийными.

Если восполнить дефицит полезных веществ при помощи коррекции рациона не удается, необходимо посоветоваться с лечащим врачом относительно приема витаминов.

Профилактика

Специфических мер профилактики развития болезни Грейвса не существует.

Снизить риск возникновения патологии поможет соблюдение здорового образа жизни, приверженность правильному питанию, своевременное лечение прочих заболеваний и избегание стрессовых ситуаций.

После 30 лет необходимо хотя бы раз в год посещать эндокринолога и проводить обследование щитовидной железы в целях раннего выявления возможных нарушений, особенно при наличии генетической предрасположенности к развитию болезни Грейвса.

Диффузный токсический зоб – это эндокринное заболевание. В России особо часто наблюдается у жителей Северо-Запада. В нашей стране принято называть данное нарушение щитовидной железы диффузным токсическим зобом. В Германии распространен термин . В мировой медицинской практике чаще придерживаются термина болезнь Грейвса.

Каковым бы ни было название, суть остается той же. Диффузный токсический зоб – . Обусловлен недуг избыточной выработкой тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидки. Организм не нуждается в таком количестве гормонов из-за чего происходит буквально отравление ими – тиреотоксикоз.

Таким образом, можно сказать, что всему виной сбой в функционировании иммунной системы. Синтезируемые по этой причине антитела к рецептору тиреотропного гормона начинают воздействовать против собственной щитовидки больного. Этот процесс не приводит к разрушению, напротив, активирует пуще прежнего, призывая к большей интенсивности выработки гормонов. Под влиянием антител в организме скапливается повышенное число гормонов, отравляющих его изнутри.

Болезнь Грейвса – это сопутствующий , синдрома гиперфункции щитовидной железы. Считается, что наиболее подвержены ей люди в возрасте от 30 до 50 лет. Однако нередки случаи заболевания среди подростков, молодых и пожилых людей.

По мнению специалистов, важное значение имеет генетическая предрасположенность. Доказано, что наследственный компонент во многих случаях – причина заболевания. Факторы, провоцирующие его:

Психические травмы;

Черепно-мозговые травмы;

Болезни носоглотки;

Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Попадая извне, вирусы начинают атаковать иммунную систему организма, провоцируя нападение на собственные клетки щитовидной железы. Некоторые медицинские средства, цель которых лечение рассеянного склероза или гепатита, могут также послужить спусковым механизмом к тиреотоксикозу, например, Интерферон-альфа и Интерферон-бета. Лица, принимающие данные препараты, должны быть особо внимательны к щитовидке и следить, не ухудшилось ли ее состояние на фоне прохождения курса.

В 8 раз чаще Базедова болезнь встречается у женщин, нежели у мужчин. Возможно, дело в эстрогенах, женских половых гормонах. Этот феномен пока до сих пор точно не объяснен учеными.

Процесс вынашивания ребенка тоже несет в себе вероятность развития данного заболевания. Опасна в этом плане не сама беременность, а клетки плода, которые могут проникать к матери. Организм женщины в такой ситуации может отреагировать на них поражением тканей своей щитовидной железы.

Единого мнения среди специалистов по поводу стресса как причины диффузного токсического зоба нет. Ряд заслуженных деятелей науки считают, что в моменты переживаний, надпочечниками в кровь выбрасывается адреналин и норадреналин. Эти гормоны оказывают влияние на работу многих органов и систем, в том числе и на щитовидку, усиливая ее работу.

Как проявляется болезнь?

Одним из главных симптомов заболевания, который заметен даже далеким от медицины, является – пучеглазость (офтальмопатия). Выпуклыми глаза становятся из-за рубцевания мягких тканей. Происходит формирование устойчивого отека мышц, отвечающих за движение глаз. Вопреки расхожему мнению, не каждый пациент с Базедовой болезнью имеет этот симптом. Последние статистические данные говорят лишь о 30% среди всех больных с диффузным токсическим зобом.

Характерные симптомы диффузного токсического зоба:

Аритмия, учащенный пульс и сердцебиение, тахикардия, гипертония;

Резкая потеря веса, жар, понос;

Потливость, отеки, ломкость и истончение ногтевых пластин;

Тремор, слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость.

Как отмечают пациенты, их преследуют приступы беспричинного плача. Они могут взорваться из-за мелочей и обидеться, так же быстро отойти. Повышенная возбудимость и раздражительность, гнев на фоне слабости и быстрого утомления – вот первые проявления. Нарушается работа как нервной системы организма, так и сердечно-сосудистого аппарата.

Симптомы достаточно специфичны, бывает, что пациент самостоятельно выдвигает предположение о диагнозе. Даже будучи уверенным в том, что вас коснулась болезнь Грейвса, не вздумайте начать лечение без обращения к специалисту. Мы настоятельно советуем посетить эндокринолога.

Как диагностируют недуг?

Прежде чем приступить к лечению, врачу нужно провести ряд исследований. Как правило, диагностика включает:

Анализы крови на гормоны и антитела;

Ультразвуковое исследование щитовидной железы;

Сканирование щитовидки.

Что касается анализов, то эндокринологу важны показатели тиреотропного гормона, свободных трийодтиронина и тироксина, и рецептору тиреотропного гормона, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, билирубина. При болезни Грейвса наблюдается высокий уровень гормонов Т3 и Т4, занижен и составляет менее 0,1 мкМЕ/мл, отклонен от нормы в большую сторону.

При Базедовой болезни структура щитовидной железы претерпевает изменения: становится неоднородной, затемненной, увеличенной. При проведении доплерометрии в тканях наблюдается усиленный кровоток. Сканирование назначается далеко не каждому пациенту.

Обычно врач прибегает к этому методу, чтобы убедиться, что перед ним диффузный токсический зоб, а не аутоиммунный тиреоидит. Различие заключается в захвате йода железой: при болезни Грейвса происходит усиление захвата, при аутоиммунной тиреоидите – ослабление.

Какими способами лечится?

Существуют различные методики лечения. Важно знать, что врачи дают благоприятнейший прогноз полного выздоровления при верно подобранном способе. Таблетированная методика самая популярная среди европейских и российских докторов. В ход идут тиреостатики – это группа препаратов, действие которых направлено на уменьшение щитовидной железой выработки гормонов, за счет понижения захвата йода. К ним относятся такие лекарственные средства, как пропицил, мерказолил, тирозол и другие.

Отталкиваясь от конкретной ситуации, состояния больного, данных лабораторных и ультразвуковых исследований, эндокринолог распишет дозировку приема индивидуально. В среднем, курс длится около полутора лет, после чего назначается повторное обследование для сравнения показателей. Около 35% пациентов после таблеток распрощаются с недугом навсегда. Остальные будут вынуждены продолжить терапию лекарственными средствами вновь.

При неэффективности нескольких курсов, пациентам рекомендован более радикальный метод – оперативное вмешательство или иной вариант – прием радиоактивного йода. Оба способа в настоящее время доступны в России в рамках федеральных квот, что означает бесплатное оказание помощи. Радиоактивный йод – это прекрасная альтернатива операции. В Америке именно с него, а не с таблеток, начинают лечение заболевания.

Принцип заключается в накоплении радиоактивного йода организмом в нужной приемлемой дозировке для последующего разрушения железы. Если ткань железы разрушилась не в полной мере, возможен рецидив. От объема железы напрямую зависит эффективность лечения данной методикой. Считается, что чем больше железа, тем вероятнее рецидив.

Дабы избавиться от пучеглазости, в большинстве случаев, прописывают препарат преднизолон. Выбор метода лечения зависит от пола, возраста, симптомов, сопутствующих патологий и показателей анализов. Применяется сугубо индивидуальный подход к каждому больному, вот почему так важно не заниматься самолечением. Врачи рекомендуют во время приема таблеток ежемесячно сдавать дополнительный анализ крови для контроля за уровнем тромбоцитов и лейкоцитов.

, — это самое распространенное заболевание щитовидной железы, которое протекает с развитием тиреотоксикоза. Болезнь Грейвса зачастую диагностируется у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. С такой патологией в редких случаях сталкиваются лица в пожилом или детском возрасте.

Диффузный зоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Эта патология носит наследственный характер. Поэтому риск развития болезни у детей, чьи родители страдали зобом, достаточно высок. В данном случае у больных происходит синтез антител, которые, в свою очередь, поражают клетки щитовидной железы. В результате этого клетки вырабатывают большое количество гормонов.

Причины зоба связаны с такими недугами:

черепно-мозговой травмой;
стрессом;
заболеванием носоглотки;
инфекционной болезнью.

Причинным фактором развития болезни Грейвса может стать недостаток поступления йода в организм с пищей или водой. В группе риска находятся лица, которые принимают лекарственные средства на основе йода без рекомендаций врача. Согласно данным медицинской статистики, лица, которые работают в местах добычи йода, подвержены риску болезни в 2 раза больше.

Диффузный токсический зоб врачи еще называют болезнью Базедова. Поскольку эта патология носит аутоиммунный характер, то она чаще диагностируется у лиц, страдающих сахарным диабетом, ревматоидным артритом или склеродермией.

Спровоцировать развитие заболевания в некоторых случаях могут длительные переживания, стресс, тяжелый физический труд, вредные привычки или переохлаждение.

Классификация по степеням

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения болезнь Грейвса имеет 3 степени развития.

На начальной стадии развития патологии клинические симптомы могут не проявляться. При пальпации не определяются какие-либо изменения.
На следующей стадии Базедова болезнь визуально не проявляется, однако при ощупывании щитовидной железы наблюдается ее увеличение.
На последнем этапе изменения заметны становятся не только при пальпации, но и визуально.

Для определения стадии увеличения Грейвса в некоторых случаях используют еще одну классификацию. На начальном этапе болезнь протекает бессимптомно. Первые клинические симптомы появляются на второй стадии, когда щитовидная железа становится заметна при глотании. На следующем этапе щитовидная железа заметно увеличивается. У больного изменяется контур шеи. Если своевременно не приступить к лечению, то болезнь Грейвса переходит в самую тяжелую степень. В таком случае щитовидная железа становится огромной. Она начинает сдавливать соседние органы.

По степени тяжести болезнь Базедова классифицируют на легкую, среднюю и тяжелую форму. Легкой форме патологии характерны нервная возбудимость и потеря веса. У больного учащается сердцебиение до 80-100 ударов в минуту. Общее состояние постепенно ухудшается. Пациент теряет работоспособность. Лечение на этой стадии более эффективно.

При средней форме тяжести у больного проявляется возбудимость и нервозность. Количество ударов в минуту составляет 100-120. Потеря веса доходит до 15-20% от общей массы тела.

Самой сложной является последняя стадия диффузного токсического зоба. У больного резко ухудшается состояние, появляются серьезные проблемы с сердцем и печенью. Нервная возбудимость приводит к полной утрате работоспособности. Пациенты теряют около половины общей массы тела.

Симптомы заболевания

При болезни Базедова у больных появляются проблемы со сном, учащенное биение сердца, нервозность, возбужденность и раздражительность. Лица, страдающие токсическим зобом, плохо переносят высокую температуру окружающей среды. В некоторых случаях у пациентов появляются жалобы на колющую боль в области груди. Несмотря на потерю веса аппетит остается прежним. К симптомам также может добавиться понос.

Болезнь Базедова проявляется в нарушении работы сердца. При диффузном зобе характерно повышение систолического и понижение диастолического сердечного давления. Сосуды расширяются, за счет этого кожа становится влажной и теплой. В некоторых случаях у больных может появиться крапивница, потемнение складок кожи, а также зуд. У 5-10% больных могут выпадать волосы.

Симптомы диффузного зоба проявляются в виде дрожания пальцев. Порой из-за сильного дрожания рук больному сложно выполнять привычные действия. При прогрессировании патологии пациенты из-за дрожания пальцев не способны самостоятельно одеваться, есть, расчесываться и ухаживать за собой.

При диффузном зобе наблюдаются нарушения работы центральной нервной системы. Пациенты жалуются на ощущение постоянного беспокойства и раздражительность. Характерным симптомом становятся частые перепады настроения и расстройства сна. В связи с этим появляется депрессия.

При болезни Базедова проявляются офтальмологические симптомы. У больного появляется резь в глазах и постоянное слезотечение. Глаза расширяются, глазное яблоко выпучивается, создается впечатление удивления или испуга на лице. Верхнее веко поднимается, и происходит неполное смыкание век. Без лечения болезнь прогрессирует и приводит к резкой боли в глазах и полной слепоте.

Увеличенная в размере щитовидная железа способна вызвать затрудненное дыхание, приступ удушья и кашля, головокружение и затрудненный процесс глотания. У лиц, страдающих диффузным зобом, меняется голос и появляется охриплость.

При подозрении на болезнь Базедова врачи проводят ультразвуковое обследование, пальпацию щитовидной железы и берут на анализ кровь для дальнейшего исследования уровня содержания гормонов поджелудочной железы.

Лечение болезни Грейвса

Лечение зоба проводится на основании результатов диагностики и выраженности симптомов. На начальной стадии развития патологии лечение проводится медикаментозным способом. Основная задача терапии состоит в урегулировании выработки гормона щитовидной железы.

Больному назначают тиреостатические средства, которые за короткий промежуток времени способны снизить продуктивность щитовидной железы.

К таким препаратам относится Мерказолил, Карбимазол и Пропилтиоурацил. Лечение проводится под строгим наблюдением врача, потому как препараты вызывают побочные действия. Самолечение может привести к полному исчезновению всех видов лейкоцитов в крови.

Помимо этого, врачи назначают бета-блокаторы, например, Анаприлин или Обзидан. Эти препараты снижают частоту сердцебиения, улучшают питание миокарда и нормализуют кровяное давление.

При тяжелой степени диффузного зоба больному назначают глюкокортикостиреоиды.

Повышенную активность щитовидной железы лечат при помощи заместительной терапии гормонального типа, которая использует аналоги тирозина. Такое лечение проводится до конца жизни.

В комплексе с основным лечением врачи назначают препараты, которые эффективно борются с имеющимися симптомами. При расстройствах нервной системы врачи выписывают успокоительные препараты, например Седуксен или Реланиум. Они оказывают снотворный, противосудорожный и миорелаксирующий эффект.

Если медикаментозная терапия оказалась неэффективной, то врачи проводят субтотальную резекцию щитовидной железы. В процессе операции частично удаляется железа и оставляется небольшой участок железистой ткани. В период восстановления после операции врачи назначают заместительную терапию, которая позволяет избежать гормонального нарушения в организме.

Хирургические операции не усугубляют аутоиммунные заболевания, а наоборот, позволяют пациенту вернуться к повседневной жизни после длительного периода восстановления.

К радикальным способам лечения также относится йодотерапия. Принцип процедуры состоит в удалении ткани щитовидной железы с дальнейшим развитием гипотиреоза.

В период реабилитации врачи рекомендуют проводить лечебную гимнастику, закаливающие процедуры. В профилактических целях назначается диета, которая включает большое содержание растительных и животных белков. Ускорить процесс реабилитации помогут настойки и отвары на основе лекарственных трав, которые оказывают успокоительное действие.

Болезнь Грейвса (или диффузный токсический зоб) относится к группе эндокринных аутоиммунных патологий, поражающей щитовидную железу. По определенным причинам тиреоидная ткань продуцирует агрессивные клетки (антитела), приводящие к диффузному поражению ткани железистого органа, к образованию уплотнений и усиленной выработке гормонов.

Данная болезнь была изучена и досконально описана американцем Джорджем Грейвсом (1835г). В России данную патологию чаще называют Базедовой в честь немецкого практикующего врача Карла Адольфа фон Базедова (1840г).

Процесс гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, ведет к развитию тиреотоксикоза, то есть к интоксикации гормонами. Патология занимает первое место среди заболеваний эндокринного характера.

По статистическим исследованиям чаще болеют женщины, чем мужчины. Возраст для данной патологии также имеет большое значение, видимо, это связано с половым созреванием или со спадом гормонов репродуктивной системы.

Именно возраст от 18 до 43 лет является приемлемым для развития диффузного токсического зоба. Подталкивающим фактором является дефицит йода в питьевой воде.

Тиреотоксикоз распространен в России в йод дефицитных регионах как Северный Кавказ, Урал, Алтай, Поволжье и Дальний Восток. Нехватка йода в водоемах существует в Северной части РФ и Сибири.

В течение последних 5 лет наблюдается небольшой сдвиг в сторону увеличения заболеваемости. Объясняется данный факт следующим: повышенный уровень токсических веществ в воздухе, грунте или воде, постоянные стрессовые ситуации, употребление фастфуда и продуктов содержащие большое количество консервантов и веществ группы Е, повышенный радиационный фон и частые солнечные пертурбации.

Этиопатогенез заболевания

Базедову болезнь можно ассоциировать с рядом патологий вызывающие генетические мутации в виде клеток-клонов или клеток-убийц. Аутоиммунная агрессия уничтожает собственную тиреоидную ткань, главной мишенью, которой являются рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ).

Они выполняют функцию распознавателей гипофизарных и гипоталамусных гормонов. Именно они влияют на количественную репродукцию ТТГ, а их антитела нарушают баланс производства и способствуют чрезмерной стимуляции и преизбыточного увеличения тироксина и трийодтиронина.

Как результат данных действий в организме начинается интоксикация с поражением органов и систем. Аутоиммунная реакция ведет к развитию зоба и офтальмопатии. Для запуска патологической цепи по производству клонов, разрушающих собственную ткань, нужны определенные условия.

Список причин способствующих развитию токсического зоба:

Наследственный фактор;
Хронические инфекционные и вирусные болезни;
Стрессы любой этиологии;
Травматизация черепа;
Патологии горла;
Новообразования доброкачественной и злокачественной этиологии;
Болезни крови;
Лучевая болезнь;
Отравление ядохимикатами;
Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Факторами риска для развития аутоиммунного диффузного зоба являются рассеянный склероз, лейкоз, сахарный диабет, гепатит типа В и С, а также беременность, анемия и пониженный фон иммунной системы. Медикаментозные вещества (Инсулин, Интерферон Альфа, Лейкеран) и процедуры (лучевая и радиоизотопная терапия), применяемые в схематичной терапевтической тактике, указанных патологий могут спровоцировать Базедову болезнь.

Что касается беременного состояния женщины: во время вынашивания плода, могут возникать аутоиммунные реакции, воспринимая плод как «чужеродные вторжение», первичная реакция начинается с тиреодной железы.

Симптоматическая картина

Болезнь грейвса, симптомы которой начинаются с изменением железы в размерах и чувством инородного тела в горле, начинается с жалобами на невыносимую раздражительность и сердечную аритмию.

Полный перечень симптомов:

Органы и системы	Симптоматика
ЦНС	Пациентам характерная высокая степень раздражительности с резкими перепадами настроения: от веселого и хорошего настроения – до плаксивости и полного пессимизма. Наблюдается постоянная тревожность и боязнь чего-то, нарушается сон. У таких больных развивается мнительность и замкнутость. Головные боли наблюдаются на всем протяжении заболевания.
Сердечнососудистая система	Появляется повышенное артериальное давление постоянного типа. Наблюдается нарушение сердечного ритма, мерцательная аритмия и чувства остановки сердца. Пульс изменчив: от малого напряжения с частотой 50-40 ударов в минуту до твердого наполнения с частотой 150 ударов. Появляется боль в области затылка, эпигастрия и левой руки. При быстрой ходьбе АД повышается, появляются загрудинные боли, одышка и аритмия.
Респираторная система	Больных беспокоит сухой кашель и одышка.
Локомоторный аппарат	Кости утончаются за счет вымывания кальция. Хрящевая межсуставная прослойка постепенно истончается, на ее месте появляются остеофиты и ложные суставы. Поэтому пациентов беспокоят боли во всех суставах и ограничение движения. Частым явлением – это артрозы и переломы костей. Специфическим симптомом – тремор в руках, усиливающегося во время сна.
Кожные покровы	Кожа бледная и постоянно влажная даже в холодном помещении.
ЖКТ	Усиленный аппетит, за счет повышенного обмена веществ, при этом не происходит ожирение, а наоборот потеря масса. Поэтому все пациенты с таким диагнозом худые, чувствующие постоянный голод. Часто больные жалуются на изжогу, эпигастральные боли, диарею, колит и геморрой. Нарушение водно-солевого баланса ведет к болезни зубов (кариесу и самостоятельному выпадению здоровых зубов).
Глаза	У пациентов с диффузным токсическим зобом появляется специфическое выражение лица с выпучиванием глазных яблок.
Мочеполовая система	Цистит, пиелонефрит и мочекаменная болезнь – частые заболевания, параллельно идущие с диффузным зобом. Со стороны половой системы: аменорея, бесплодие и сниженное либидо.