Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии - дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты . В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин .

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5-1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003-0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10-20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке - уменьшает . В этом процессе ключевое значение придают гепсидину - белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25-30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+) в двухвалентнтное (Fe 2+), затем с помощью специфического переносчика - транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму . Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином . Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) .

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.

Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике

Ферритин - ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

бледность кожных покровов и склер;

повышенная слабость и утомляемость;

головная боль;

шум в ушах;

мелькание “мушек” перед глазами;

усиленное сердцебиение (тахикардия);

систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

глоссит;

ангулярный стоматит;

эзофагит;

изменение формы ногтей (“койлонихии” - ложкообразные ногти);

извращение аппетита;

извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

ЖДА представляет собой классическую гипорегенераторную, микроцитарную и гипохромную анемию, но на ранних стадиях заболевания микроцитоз и гипохромия эритроцитов не выражены. ЖДА может иногда сопровождаться реактивным тромбоцитозом. Наиболее рутинными лабораторными признаками ЖДА являются снижение насыщения трансферрина железом (< 20 %) и уменьшение содержания железа (< 50 мкг/дл), а также ферритина (< 15 нг/мл) сыворотки. Поскольку ЖДА не развивается, пока запасы железа в костном мозге не исчерпаны, его наличие в костном мозге исключает дефицит железа как причину анемии. Исследование проводят с помощью железоспецифической окраски (берлинской лазурью) аспирата или биоптата костного мозга. Однако в клинической практике к этому методу верификации ЖДА прибегают редко, т. к. исследование костного мозга - болезненная и дорогостоящая процедура. Кроме того, часто встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Как правило, клинико-лабораторные проявления анемии (главным образом снижение гемоглобина) развиваются при потере организмом не менее 20- 30 % запасов железа.

Дифференциальный диагноз
ЖДА наиболее часто необходимо дифференцировать с анемией хронических заболеваний и талассемией. Кроме того, могут наблюдаться смешанные формы анемии (сочетание дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12, сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний и др.).

Выявление анемии, а также установление ее железодефицитного характера, как правило, в большинстве случаев не представляет сложностей. Наиболее трудным может оказаться установление причины дефицита железа, которое часто требует длительного дифференциально-диагностического поиска, но является необходимым условием успешного лечения и улучшения прогноза заболевания. Сам по себе дефицит железа и вызванная им анемия, как правило, не угрожают жизни больного (за исключением анемической комы, которая, впрочем, в настоящее время встречается достаточно редко). Организм достаточно хорошо адаптируется к развитию дефицита железа, и клинические проявления анемии обычно развиваются только при повышенных функциональных потребностях организма (стрессе, повышенной физической нагрузке, беременности, у девушек в период становления менструального цикла и др.). Поэтому очень часто анемия протекает бессимптомно и в большинстве случаев выявляется при случайном или профилактическом обследовании. Однако заболевания, которые обусловливают развитие ЖДА, в частности злокачественные опухоли, могут быть опасными, угрожающими здоровью и жизни пациента. Поэтому независимо от выраженности клинических проявлений и тяжести ЖДА выявление причины дефицита железа является обязательным условием полноценного обследования пациента.

ЖДА при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются одной из основных причин развития ЖДА, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника (табл. 2) .

Таблица 2

Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся развитием ЖДА

Примечание. НПВС - нестероидные противовоспалительные средства.

Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин - хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь - основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев . Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения . В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;

хроническое кишечное кровотечение;

нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100- 200 мг в 2-3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7-10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3-4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3-6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина - пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

Среди 20-30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов :

недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

Нарушение всасывания железа:

одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);

сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;

поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);

сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);

резекции желудка или тонкой кишки;

колонизация Helicobacter pylori.

Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

Сопутствующие заболевания или состояния:

дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;

опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;

первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;

гемоглобинопатии;

другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;

нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);

продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;

необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);

больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

Основная опасность при парентеральном введении железа - развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6-1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций . Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor - a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) . В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина < 100 мкг/л; гемоглобина 7-12 г/дл [женщины] или 7-13 г/дл [мужчины]; легкая/умеренная или скрытая ЖДА) из 88 больниц и клиник 14 стран. Пациенты получали либо Феринжект максимально 3 инфузии по 1000 или 500 мг железа, либо СЖ в дозах, рассчитанных по формуле Ганзони (Ganzoni), до 11 инфузий по 200 мг железа. Первичной конечной точкой считали изменение уровня Hb на 2 г/дл и более; вторичными конечными точками были анемия и уровень железа к 12-й неделе исследования. Проанализированы результаты 240 пациентов, получавших Феринжект, и 235 пациентов, получавших СЖ. Среди больных группы Феринжект по сравнению с лицами, получавшими СЖ, был более выражен ответ на терапию по уровню гемоглобина: 150 (65,8 %) по сравнению со 118 (53,6 %); процентное различие - 12,2 (р = 0,004), или нормализации уровня гемоглобина: 166 (72,8 %) по сравнению со 136 (61,8 %); процентное различие - 11,0 (р = 0,015). Оба препарата к 12-й неделе исследования улучшали качество жизни пациентов. Исследуемые препараты хорошо переносились. Нежелательные явления, связанные с приемом препарата, согласовывались с уже имеющимися сведениями. Таким образом, более простой режим дозирования Феринжекта был наиболее эффективным и безопасным, он способствовал большей приверженности пациентов лечению.

Эффективность и безопасность Феринжекта при внутривенном введении были продемонстрированы при лечении ЖДА и в ряде других клинических ситуаций (у больных на гемодиализе, в послеродовом периоде, при тяжелом маточном кровотечении) .

Переливание компонентов крови (эритроцитарной массы) для лечения ЖДА применяется только при угрожающей жизни (анемической коме) или тяжелой анемии (Hb < 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.

ЛИТЕРАТУРА

1. Gasche C, Lomer MC, Cavill I, Weiss G. Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases. Gut 2004;53:1190-97.
2. Clark SF. Iron deficiency anemia. Nutr Clin Pract 2008;23:128-41.
3. Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Individualized treatment for iron-deficiency anemia in adults. Am J Med 2008;121:94348.
4. Simovich M, Hainsworth LN, Fields PA, et al. Localization of the iron transport proteins Mobilferrin and DMT-1 in the duodenum: the surprising role of mucin. Am J Hematol 2003;74:32-45.
5. Umbreit J. Iron deficiency: a concise review. Am J Hematol 2005;78:225-31.
6. Guidi GC, Santonastaso CL. Advancements in anemias related to chronic conditions. Clin Chem Lab Med 2010;48(9):1217-26.
7. Zhu A, Kaneshiro M, Kaunitz JD. Evaluation and Treatment of Iron Deficiency Anemia: A Gastroenterological Perspective. Dig Dis Sci 2010;55:548-59.
8. Stroehlein JR, Fairbanks VF, McGill DB, Go VL. Hemoccult detection of fecal occult blood quantitated by radioassay. Am J Dig Dis 1976;21;841-44.
9. Raju GS, Gerson L, Das A, Lewis B. American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 2007; 133:1697-717.
10. Pasricha SS, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update. MJA 2010; 193:525-32.
11. Kulnigg S, Stoinov S, Simanenkov V, et al. A novel intravenous iron formulation for treatment of anemia in inflammatory bowel disease: the ferric carboxymaltose (FERINJECT) randomized controlled trial. Am J Gastroenterol 2008;103:1182-92.
12. Erichsen K, Ulvik RJ, Nysaeter G, et al. Oral ferrous fumarate or intravenous iron sucrose for patients with inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2005;40:1058-65.
13. Schroder O, Mickisch O, Seidler U, et al. Intravenous iron sucrose versus oral iron supplementation for the treatment of iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel diseaseea randomized, controlled, open-label, multicenter study. Am J Gastroenterol 2005;100:2503-509.
14. Evstatiev R, Marteau F, Iqbal T, et al. FERGIcor, a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology 2011;141:846-53.
15. Van Wyck DB, Martens MG, Seid MH, et al. Intravenous ferric carboxymaltose compared with oral iron in the treatment of postpartum anemia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2007;110:267-78.
16. Van Wyck DB, Mangione A, Morrison J, et al. Large-dose intravenous ferric carboxymaltose injection for iron deficiency anemia in heavy uterine bleeding: a randomized, controlled trial. Transfusion 2009;49:2719-28.
17. Bailie GR. Efficacy and safety of ferric carboxymaltose in correcting iron-deficiency anemia: a review of randomized controlled trials across different indications. Arzneimittelforschung 2010;60:386-98.
18. Evenepoel P, Bako GC, Toma C. Intravenous (i.v.) ferric carboxymaltose (FCM) versus i.v. iron sucrose (ISC) in the treatment of iron deficiency anemia (IDA) in patients undergoing maintenance haemodialysis (HD). J Am Soc Nephrol Abstracts Issue 2009;20:665A.

– это аномальное состояние организма. Диагностируется заболевание путем лабораторного исследования анализа крови. Во внимание берется гидратация организма, чтобы он не был пересыщен водой, а кровь разжиженной. Иначе диагноз будет предположительным, а не точным. При сдаче анализа организм должен быть правильно обезвоженным.

Скрытая форма анемия и псевдоанемия

В зависимости от состояния организма, малокровие может принимать две формы:

• скрытая;
• псевдо.

Разжижение крови (большой процент воды) – это гидремия. В народе ее называют псевдоанемией. За счет обильного питья, тканевая жидкость поступает в кровоток.

Сгущение крови (скрытая форма анемии) происходит в результате утраты части жидкой крови, происходящей из-за сильного обезвоживания. Последнее провоцирует рвота, сильное потение или диарея. При скрытой анемии гемоглобин находится на оптимальном уровне. Способствует этому сгущение крови.

Существует два вида признака малокровия: специфический и неспецифический. Первый вид выражается строго индивидуально и свойствен определенной форме болезни. При втором виде признаки проявления подходят для всех разновидностей малокровия.

Формы анемии

Их несколько:

• пернициозная;
• железодефицитная;
• лекарственная;
• серповидноклеточная;
• апластическая;
• врожденная сфероцитарная.

Что эти виды собой представляют? Дефицит витамина В12 вызывает пернициозную анемию. В этом элементе сильно нуждается мозг. Подобной форме заболевания более всего подвержены люди, чей желудок не может воспроизвести ферменты, способные всасывать витамин.

Недостаточное количество железа провоцирует железодефицитную анемию. Зачастую она возникает у женщин в период беременности и во время родовой деятельности по причине потери крови.

Лекарственный вид заболевания затрагивает людей склонных к аллергическим реакциям на медикаменты. Например, на тот самый аспирин.

Серповидноклеточное малокровие передается генетически. В этом случае эритроциты обретают форму серпа. В результате этого может произойти замедление кровотока или появиться болезнь Боткина.

Если в костном мозге нет ткани, отвечающей за воспроизведение кровяных клеток, может появиться апластическая анемия. Этому виду подвержены люди, которые получили любого рода излучение.

К наследственному заболеванию относится врожденное сфероцитарное малокровие. В этом случае, клетки принимают округленную форму, разрушающие селезенку. При этой форме могут образоваться камни в почках или увеличиться селезенка.

Заболевание могут спровоцировать разные факторы. Согласно патогенезу в медицине существует четыре формы малокровия:

• гемолитический вид;
• постгеморрагический;
• дефицитный;
• гипопластический.

Быстрая гибель эритроцитов вызывает гемолитическую форму анемии. Второй вид связан с сильной потерей крови. Нехватка витаминов и полезных микроэлементов провоцирует дефицитную анемию. Третий вид тяжело переносится больными. Связан он с аномалией гемопоэза в костном мозгу.

Особенность и симптомы

Если у вас появились нижеперечисленные симптомы, то следует обратиться к специалисту:

• слабость в теле и головокружение;
• кожа обретает бледный оттенок;
• сильная утомляемость;
• изменение ЦП и лейкоцитов;
• регулярные головные боли и состояние сонливости;
• резкая потеря веса;
• нарушение сна, тяжелая отдышка;
• менструация идет не стабильно;
• низкий уровень гемоглобина;
• пониженное число эритроцитов;
• болезнь сердца.

Подобные симптомы присущи неспецифическим особенностям. Причин анемии несколько:

• аномалия эритроцитов, вырабатываемых костным мозгом;
• затяжное кровотечение;
• непродолжительный срок жизни эритроцитов (гемолиз).

Первая причина. В основе анемии заложено нарушение или сокращение уровня эритроцитов. Сопутствуют заболеванию:

• аномалия почек;
• белковое истощение;
• онкология;
• эндокринная недостаточность;
• хронические инфекции.

Вторая причина – длительное кровотечение. Особенно характерна эта форма в период родовой деятельности и ранения. Кроме железа, восстановлению поддаются все ключевые элементы эритроцитов. По этой причине вызывает анемию.

Третья причина. Нехватка полезных жизненно важных элементов приводит к сокращению эритроцитов.

Четвертая причина. Возбудителем анемии является – неправильная работа эритроцитов, другими словами, их аномалия. Разрушение эритроцитов провоцирует нарушение гемоглобина или же изменение функции внутренних органов. Заболевание селезенки также может стать причиной гемолиза.

Какие бывают степени болезни?

По патогенезу анемия имеет рабочую категорию. Именно ее берут во внимание лаборанты клинического отдела. В медицинской практике степень заболевания определяется по четырем показателям:

• легкая, средняя и тяжелая – определяются они по тяжести заболевания;
• цветной показатель (ЦП);
• содержание сывороточного железа;
• диаметр эритроцитов (СДЭ) – берется средний показатель.

Разделение болезни на классификации позволяет поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Первый

Бывает три вида тяжести малокровия – легкая (гемоглобин меньше 100 г/л, эритроциты менее 3 Т/л), средняя (от 100 до 66 г/л, 3 – 2 Т/л) и тяжелая (гемоглобин менее 66 г/л).

Второй

По ЦП крови определяют три степени малокровия:

• нормохромные (цвет показателя от 0,8 до 1,05);
• гипохромные (<0,8);
• гиперхромные (>1,05).

В первом случае уровень гемоглобина находится в норме, во втором – понижен, а в третьем – повышен. К каждой степени относится свой вид заболевания. Нормохромная анемия – постгеморрагическая и гемолитическая. Гипохромная – железодефицитная, хроническая постгеморрагическая талассемия. Гиперхромная – дефицитная и болезнь, сопряженная с нехваткой фолиевой кислоты.

По СДЭ диагностируют следующие виды анемии:

• нормоцитарный (от 7,2 до 8,0 микрон);
• микроцитарный (< 7,2 микрон);
• мегалобластный (>9,5).

При нормоцитарной анемии эритроциты имеют нормальный диаметр, при микроцитарной – уменьшенный, при мегалобластной – увеличенный.

По уровню сывороточного железа заболевание диагностируется как:

• нормосидеремическая (от 9,0 до 31,3 мкмоль/л);
• гиперсидеремическая (более 32);
• гипосидеремическая (менее 9,0).

К первому типу относится постгеморрагический вид анемии, ко второму типу – гемолитический и дефицитный, к третьему – железодефицитный, постгеморрагический (хронический) и талассемия.

Вам известны типы и признаки малокровия. Теперь вы узнаете, как они проявляются и с какой модификацией в организме приходиться сталкиваться?

Все о постгеморрагической анемии

Этот вид заболевания может выражаться в хронической и острой форме. Хроническая анемия возникает при длительном кровотечении в небольших дозах. Острая форма прогрессирует очень быстро во время большой потери крови.

Проявляются симптомы постгеморрагической анемии следующим образом:

• бледный цвет лица;
• головокружение;
• периодическая потеря сознания;
• учащенный пульс;
• температура тела опускается ниже нормы;
• выступание холодного пота;
• регулярная тошнота и рвота.

При этом виде потеря крови составляет примерно 30%. Такой показатель опасен для жизни человека.

Для диагностики следует сдать соответствующий клинический анализ. Показатель ретикулоцитов превышает 11%, незрелые эритроциты обретают аномальный вид.

Терапия острой постгеморрагической анемии только стационарная и направлена она на восстановление нормы форменных элементов, хорошего кровообращения, и для поддержания установленных показателей. Первоначальная задача – это остановка кровотечения.

Симптомы хронического постгеморрагического малокровия:

• непереносимость запахов;
• кожа обретает бледный цвет;
• меняются вкусовые предпочтения;
• пастозность голеней;
• кожа становится сухой и шершавой;
• отечность лица;
• обильное выпадение волос;
• ногтевая пластина ломается.

Помимо основных симптомов, может появиться отдышка, слабость в теле, регулярное головокружение и тошнота, а пульс превышает норму. Но также дефицит железа вызывает непроизвольное мочеиспускание и глоссит. Уровень кислотности значительно падает.

Диагностируется заболевание по цвету, количеству и форме эритроцитов. При хроническом постгеморрагическом виде они слабо окрашены, имеют овальную форму и крохотный размер. Число лейкоцитов снижено. Причиной возникновения такого состояния являются следующие факторы:

• опухоли;
• болезнь ЖКТ, печени и почек;
• аскариды;
• маточное кровотечение;
• аномалия системы свертывания крови.

Терапия происходит поэтапно. В первую очередь, следует выявить причину кровопотери и ликвидировать ее. После чего разработать правильный рацион, наполнив его продуктами, богатыми на полезные элементы. Но также врач назначит соответствующие препараты.

Все о гемолитической анемии

В этом случае эритроциты больше разрушаются, нежели производятся. Гемолитическая анемия бывает: наследственной и приобретенной. Симптомы:

• увеличенная печень;
• появляются лихорадка и озноб;
• селезенка увеличивается в размере;
• моча обретает темный цвет;
• плотность билирубина не соответствует норме.

Наследственная гемолитическая анемия бывает двух видов: и серповидноклеточная. Последняя вызвана аномалией молекулы гемоглобина, формирующейся в веретенообразный кристалл, придающий эритроцитам форму серпа. Симптомы:

• в моче появляется гемоглобин;
• зрение нарушается;
• селезенка становится больше своего размера;
• возникает болезнь Боткина;
• гемолитические кризы (кислородная недостаточность).

Диагностируется заболевание путем клинического исследования. Анализ крови показывает малое количество гемоглобина (от 50 до 80 г/л), а эритроцитов (от 1 до 2 Т/л), высокий рост ретикулоцитов (свыше 30%).

В терапии серповидноклеточной анемии очень важно не допустить гемолитический кризис, поэтому единственным выходом является переливание эритроцитарной массы.

Талассемия

Появляется заболевание в результате нарушения формы эритроцитов и скорости формирования гемоглобина. Талассемия – это не поддающееся лечению генетическое заболевание. Но облегчить состояние возможно. Симптомы:

• кожа обретает желтушный цвет;
• умственное недоразвитие;
• слабая физическая форма;
• увеличенная печень;
• деформация черепа;
• селезенка имеет большой размер;
• гемосидероз;
• глаза становятся узкими.

Клиницисты обнаруживают мишеневидные эритроциты, плотность гемоглобина сокращается до 20 г/л, число эритроцитов - до 1Т/л. Кроме того, уменьшается число лейкоцитов и тромбоцитов.

Виды талассемии

В медицинской практике существует три вида малокровия: гемолитический, иммунный, не иммунный. Но одним из важных видов является железорефрактерная анемия.

Последний вид возникает по причине нехватки ферментов, принимающих участие в синтезе гемоглобина. Показатель железа при этом остается нормальным. Главная причина – это неправильная усвояемость этого элемента.

Симптомы железорефрактерной анемии:

• частые головные боли и отдышка;
• шум в ушах и регулярное головокружение;
• состояние сонливости;
• болезненное учащенное сердцебиение;
• слабость и нарушение сна.

При высоком содержании крови может развиться гемосидероз (отложение железа по причине его избытка).

Диагностируется железорефрактерная анемия путем исследования клинического анализа. При этом виде заболевания ЦП сокращен до 0,4–0,6 эритроциты имеют разную форму и размер, их число не соответствует норме. Кроме того, в костном мозгу образовываются сидеробласты – некие клетки, вокруг которых формируется венчик из железа, число их может достигать до 70% при норме от 2,0 до 4,6%.

Специалисты пока не нашли способ излечиться от этого заболевания. Однако есть альтернатива – заменяющая терапия путем вливания эритроцитарной массы.

Причины, влияющие на развитие других анемий

Рассмотрим причины и лечение остальных видов малокровия. Провоцирует В12 дефицитную анемию недостаточное количество витамина. Обычно этот элемент поступает в человеческий организм с пищей. Нехватка витамина провоцирует заболевание. Чаще всего дефицитная анемия возникает у вегетарианцев и беременных женщин, а также людей, больных онкологией и ЖКТ.

Симптомы заболевания:

• медленная реакция;
• оцепенение конечностей;
• шатающаяся походка;
• частичная потеря памяти;
• сложность глотания пищи;
• увеличение размеров печени.

Диагностируется дефицитная В12 анемия клиническим путем. В крови образовываются гигантского размера эритроциты – недолгожители. Они имеют яркоокрашенный цвет и грушевидную форму.

Лечение происходит поэтапно. В первую очередь нужно наладить систему ЖКТ путем сбалансированного питания богатого на витамин В12.

Разновидностей анемии довольно много. Мы рассмотрели самые основные. Проявление любых признаков анемии требует срочного визита к врачу. Он поставит правильный диагноз и назначит соответствующее лечение. Кроме того, специалисты рекомендуют регулярно сдавать кровь на гемоглобин. От здоровья зависит продолжительность жизни.

Анемия — это патология, при развитии которой в одной единице крови начинается снижение числа эритроцитов, а также уменьшается общее количество содержания гемоглобина.

Можно сразу сказать, что анемия бывает двух типов:

• Относительная, которая развивается в результате увеличения объема плазмы,
• Абсолютная анемия, которая возникает из-за изменения количества эритроцитов, которые находятся в кровяном русле.

Причины развития анемии крови

Причины, которые приводят к снижению уровня гемоглобина и эритроцитов в крови, после чего начинается анемия, достаточно разнообразны. Можно отметить, что чаще всего анемия развивается на фоне не совсем правильного питания.

Это касается вариантов, при которых пациент употребляет очень низкое количество продуктов, содержащих животные белки, а также, если в пище отсутствуют нужные витамины и незаменимые факторы питания.

На втором месте можно отметить кровопотери, как фактор развития анемии. Часто кровопотеря может происходить при геморрое, кровоточивости десен, при различных травмах и хирургических операциях.

Кроме того, можно отнести к потере крови и регулярное донорство. В этом случае анемия носит относительный характер и может проходить без медицинского вмешательства. Главное вовремя приостановить донорство, а также нормализовать питание.

Следующее причины относится уже к заболеваниям. В первую очередь можно говорить о том, что увеличивается интенсивность распада эритроцитов в крови. В здоровом организме эритроциты находятся в кровяном русле в течение четырех месяцев, затем начинается их разрушения. А вот при аутоиммунных заболеваниях и некоторых наследственных патологиях, инфекционных проблемах, продолжительность жизни эритроцитов может в несколько раз уменьшается,что приводит к анемии.

К анемии ведут также системные заболевания соединительной ткани. Это достаточно обширная группа проблем, в которой можно выделить следующие заболевания:

• ревматоидный артрит,
• узелковый полиартериит,
• системная красная волчанка,
• болезнь Хортона.

Кроме того, нужно отметить и хронические инфекции, среди них:

• туберкулёз,
• абсцесс лёгкого,
• бактериальный эндокардит,
• бронхоэктатическая болезнь,
• бруцеллёз,
• пиелонефрит,
• остеомиелит,
• микозы.

Симптомы анемии крови

Все симптомы анемии крови полностью зависят от того, насколько сильно снижается число гемоглобина и непосредственно связаны с гипоксией.

Легкая степень: уровень гемоглобина 115- 90 г/л, наблюдается общая слабость тела, повышенная утомляемость, снижение внимания и концентрации.

При средней степени, уровень гемоглобина -90-70 г/л, пациенты уже жалуются на учащенное сердцебиение, появляющуюся головную боль, одышку. Можно также диагностировать нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, а также нарушение эрекции.

В случае тяжёлой степени (уровень гемоглобина — менее 70 г/л) у пациентов отмечается бледность и развиваются симптомы сердечной недостаточности.

Основная проблема анемии в том, что на начальном этапе симптомы заболевания вообще можно не ощутить, они настолько слабо выражены. Именно поэтому необходимо знать определенные физиологические признаки, которые могут указывать на начало анемии:

• Появление изменение пластинок ногти, появляется ломкост,ь расслоение ногтевой пластины, тонкость,
• появляется сухость на кожном покрове, а также на слизистой, в уголках рта часто образуются болезненные трещины,
• волосы начинают выпадать или слишком медленно растут,
• появляются нарушения вкуса и обоняния, пациент может начинать принимать в пищу несъедобные продукты, глину, мел,
• постоянное незначительное повышение температуры тела,
• бледность кожи.

Типы анемии крови

Помимо того, что есть определенные , заболевание можно разделить на три типа. Первый — это анемии, которые вызываются кровопотерями:

• Острой постгеморрагической.
• Хронической постгеморрагической.

Второй тип — это анемии, которые связаны с неполноценным эритропоэзом:

• Гипохромные: железодефицитная, анемии, возникающие из-за нарушения синтеза порфиринов;
• Нормохромные: анемии хронических заболеваний, при почечной недостаточности, апластические, при онкологических повреждениях костного мозга;
• Гиперхромные (мегалобластные): при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты.

Третий тип – гемолитические анемии:

• Связанные с внеэритроцитарными факторами: иммунные, анемии, вызванные механическими повреждениями кровяных клеток;
• Спровоцированные эритроцитарными факторами: наследственные и приобретённые эритроцитопатии (например, микросфероцитарная, овалоцитарная, стоматоцитарная), эритроцитарные энзимопатии, гемоглобинопатии.
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Среди всех трех типов анемии наиболее распространенной является группа, которая связана с недостаточностью эритропоэза.

Лечение

Первым делом необходимо устранить причину, которая вызывает анемию, затем проводятся определенные медицинские мероприятия и манипуляции, устраняются микро и макро кровотечения.

Для успешного лечения анемии пациент обязан придерживаться рационального питания и разработанной диеты, которая может состоять из полноценной пищи, содержащей достаточное количество белка животного происхождения, витаминов и, конечно же, железа.

Отдельные виды анемии лечатся, основываясь на патогенезе и этиологии заболевания.

Главным методом лечения анемии является назначение препаратов с высоким содержанием железа. Кроме того могут быть назначены внутримышечные, а также внутривенные введения препаратов. Однако этот вариант используется крайне редко, здесь существует высокий риск возникновения аллергической реакции.

Отметим, что препараты содержащие железо водятся крайне осторожно, делается это для того, чтобы избегать вероятность возникновения непереносимости. Однако доза препарата должна быть достаточная для того, чтобы оказывать эффективное лечение анемии.

Если необходимо проводить лечение мегалобластной анемии, когда происходит снижение гемоглобина и связано это недостатком витамина B12, назначаются подкожные инъекции цианокобаламина.

Продолжительность такого курса составляет до полутора месяцев, после чего начинается курс восстановления нормального процесса кроветворения. Далее врач назначает еще один прием витамина B12, но это уже профилактический курс, который длится несколько месяцев. Здесь важно подчеркнуть. что витамим В 12 необходим и если диагностирована которой схожи с другими типами анемии.

Отметим, что прием препаратов железа приводит к увеличению количества гемоглобина в крови не ранее, чем через месяц после начала приема. Эффективность прописанных препаратов врачи отслеживают по изменению уровня ретикулоцитов, предшественников эритроцитов.

Если отмечается увеличение этих компонентов крови, можно говорить об успешности проводимых мероприятий по терапии анемии. В некоторых случаях для лечения анемии, которая связана с недостатком витамина B12, используется и дополнительно прием фолиевой кислоты.

Если у пациента наблюдается резкое нарушение гемодинамики, в этом случае уровень гемоглобина резко падает ниже 40-50 г/л, существует уже угроза летального исхода. В этом случае необходимо применять гемотрансфузию.

Анемия – это не отдельная болезнь, а целая группа клинико-гематологических синдромов, которые объединяются одним общим моментом – понижением концентрации гемоглобина в сыворотке крови. При этом чаще всего наблюдается одновременное уменьшение количества эритроцитов (или же их общего объёма). Анемию рассматривают, как один из симптомов разных патологических состояний. В этой статье мы поговорим о симптомах этого состояния, причинах его развития, а также о методах коррекции и профилактики.

Симптоматика

Все виды анемии имеют несколько характерных проявлений, среди которых головокружение, резкая слабость, нарушения зрения и координации, «звон» в ушах, возникновения приступов тошноты, липкого пота, обмороков, кроме того наблюдается снижение артериального давления, учащение дыхания и пульса и прочие симптомы.

Причины

Анемия является следствием нехватки витаминов или железа, она развивается как результат кровотечений, а также разрушений (гемолиза) или же сокращения длительности жизни эритроцитов в сыворотке крови (обычно они живут около четырех месяцев). Кроме того это патологическое состояние может возникать по причине наследственных или приобретенных заболеваний и дефектов.

Для того чтобы правильно определить причину развития анемии, нужно обращать внимание на сопутствующие симптомы. К примеру, желтуха, которая возникает при резком увеличении распада гемоглобина, указывает на гемолитический процесс. Каловые массы, окрашенные в черный цвет, свидетельствуют о кровотечении в кишечнике. Существует несколько типов анемии, и каждый из них нуждается в индивидуальном подходе к коррекции.

Разновидности анемии

Самым распространенным видом этого патологического состояния по праву считается железо-дефицитная анемия. Недостаток железа приводит к тому, что костный мозг человека начинает продуцировать мелкие и бледные эритроциты, в которых содержится мало гемоглобина. Эта болезнь особенно распространена среди женщин, находящихся в детородном возрасте, по причине менструальных кровопотерь, а также как результат возрастающих потребностей организма в железе в период ожидания ребенка.

Пернициозная анемия – представляет собой классическое проявление дефицита в организме такого витамина, как В12. В особенности чувствительны к нехватке этого вещества ткани нервной системы и костный мозг. Если человек не получает адекватного лечения, у него развивается дегенерация нервов и анемия. Такой тип этого патологического состояния особенно характерен для взрослых и связан с атрофией желудка.

Анемия при кровопотере. Значительное количество эритроцитов может быть потеряно вместе с кровью при незамеченном или же длительном кровотечении. Оно может возникать при поражениях желудочно-кишечной системы, к примеру, при гастрите, геморрое, язве и раке.

Анемия, вызванная деструкцией эритроцитов. Такой вид заболевания является результатом разрушения красных кровяных телец. Он включает себя такие подвиды, как аутоиммунная, гемолитическая, и талассемия.

Гемолитическая анемия. В некоторых случаях костный мозг просто не может полноценно выполнять свои функции и не вырабатывает достаточного количества клеток, в особенности, если при этом происходит досрочная деструкция эритроцитов. Гемолитическая анемия может быть спровоцирована самыми разными причинами, к примеру, инфекциями или же приемом некоторых лекарственных препаратов. Толчком к ее развитию могут стать стресс-факторы, например, укус ядовитого насекомого или змеи.

Аутоиммунная гемолитическая анемия проявляется атакой иммунной системы своих же эритроцитов, которые по ошибке принимаются за чужеродные организмы. Деструкция этих клеток крови также может быть спровоцирована нарушениями свертываемости, сосудистыми трансплантатами, опухолями, сильными ожогами, действием химических веществ и др.

Серповидноклеточная анемия вызывается разрушениями эритроцитов в результате генетических дефектов или наследственных заболеваний.

Талассемия – это особо тяжелая форма анемии, при которой наблюдается разрушение эритроцитов, а также оседание железа в коже и разных жизненно важных органов.

Лечение

Терапевтические меры напрямую зависят от природы заболевания. Отличный эффект оказывает ведение отдельных дефицитных веществ, к примеру витамина В12 (при пернициозной анемии) или железа (при железодефицитной форме болезни). Если анемия обусловлена некоторым снижением продукции эритроцитов по причине какой-то хронической болезни, то она обычно не сильно выражена и не нуждается в специальной коррекции. В этом случае терапия основного заболевания благотворно влияет и на восстановление количества и качества эритроцитов.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить анемию следует разнообразно и правильно питаться, час в день гулять, а также внимательно отслеживать все изменения в состоянии своего здоровья и по необходимости обращаться за врачебной помощью. Для того чтобы знать уровень своего гемоглобина рекомендуется сдавать общий анализ крови не реже раза в год. Тем же, кто находится в группе риска (беременные и только что родившие женщины, а также лица с длительными месячными), это нужно делать чаще – два раза в год.

Важно регулярно лечить болезни, при которых могут возникать кровотечения из носа, кишечника или желудка.

Анемия (в просторечии называют малокровием) – патологическое состояние, о котором мы говорим, когда происходит уменьшение количества эритроцитов (красных кровяных телец), уровня гемоглобина , отвечающего за транспорт кислорода в крови и показателя, называемого гематокритом (отношение объема эритроцитов в крови к общему объему).

Болезнь диагностируют, если эти показатели падают более чем на 2 стандартных отклонения от нормального значения.

Виды и причины анемии

Существуют различные классификации анемии. Одна из них основывается на степени тяжести заболевания:

1. Легкая анемия – уровень гемоглобина составляет от 10 до 12 г/дл;
2. Средняя анемия – уровень гемоглобина составляет от 8 до 9,9 г/дл;
3. Тяжелая анемия – уровень гемоглобина составляет от 6,5 до 7,9 г/дл;
4. Анемия с риском для жизни – уровень гемоглобина ниже 6,5 г/дл.

Другим элементом, по которому классифицируют виды анемии – ее причины. Принимая во внимание факторы, вызывающие заболевания выделяет следующие типы анемии :

Постгеморрагическая анемия (потеря эритроцитов при кровотечении)

Как следует из названия, этот вид анемии является последствием острой или хронической потери крови. Острая потеря крови происходит чаще всего в результате посттравматического кровоизлияния или массивного кровотечение желудочно-кишечного тракта или половых путей.

Предполагается, что потеря примерно 20% объема циркулирующей крови может вызвать симптомы анемии. Хроническая потеря крови, как правило, связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Анемия из-за дефицита железа

Анемия хронических заболеваний

Многие хронические заболевания также могут привести к возникновению анемии. Это связано с процессом воспалений и нарушениями производства факторов, определяющих правильную функцию костного мозга.

Поэтому особо часто к анемии приходят при таких заболеваниях, как: рак, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка), хронические бактериальные воспаления, грибковые или вирусные инфекции, а также заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Мегалобластная анемия

Однако существуют некоторые общие черты, такие как:

• бледность кожи и конъюнктивы глаз;
• одышка после нагрузки;
• апатия;
• скотома;
• проблемы с памятью и концентрацией;
• поверхностное дыхание;
• повышенная температуру тела;
• ощущение холода;
• болезненные симптомы в области сердца.

В случае постгеморрагической анемии симптомы зависят от количества потерянной крови. Если происходит быстрая потеря крови (острое кровотечение), в объеме от 1,5 до 2 литров, это может привести к снижению температуры тела, холодному поту, беспокойству, расстройства мочеиспускания и развитию так называемого гиповолемического шока – падает артериальное давление, что приводит к нарушению сознания, и даже потере сознания. Если потеря крови хроническая, то чаще всего мы наблюдаем признаки железодефицитной анемии.

Анемия из-за дефицита железа связано с появлением общих симптомов анемии, а также других специфических, в виде: расстройства аппетита, выпячивание и сглаживания поверхности языка, болезненные трещины в углах рта (так называемый заеды), сухая и слишком бледная кожа, хрупкие ногти. Характерным симптомом может быть чрезмерное выпадение волос.

Хроническая анемия сопровождается, как правило, расстройствами, связанными с основным заболеванием. Как правило, анемия проявляется только через несколько месяцев после появления первых симптомов хронического заболевания.

Симптомы мегалобластной анемии зависят от типа дефицита. При дефиците витамина B12, могут появляться расстройства со стороны нервной системы, такие как: расстройства личности, а также парестезия (покалывание) рук и ног, ощущение прохождения тока через позвоночник при наклоне головы вперед, онемения рук и ног.

В случае тяжелой анемии могут появиться: расстройства чувствительности, нарушения походки (нарушение равновесия), нарушения мочеиспускания и ослабление зрения. Другие симптомы – потеря вкусовых ощущений, жжение языка, потеря массы тела, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота или диарея.

Дефицит фолиевой кислоты не вызывает расстройств со стороны нервной системы, но характерным симптомом может быть окраска кожи. Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен во время беременности , так как это может привести к врожденным дефектам у детей .

Гемолитическая анемия может быть связана с появлением желтухи и увеличением печени и селезенки.

Апластическая анемия может вызывать симптомы, связанные с поражением костного мозга и, следовательно, не только производства красных кровяных телец, а также тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Как правило, появляется одышка и слабость.

Нарушение производства крови приводит к увеличенной склонности к кровоподтекам и – в более серьезных случаях – спонтанным кровотечениям различных органов и систем.

Диагностика анемии

Одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах, отвечает за «прием» кислорода в легких и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения при лабораторном исследовании довольно широкие, но колеблются в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток (эритроцитов)) к объема цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

• для женщин 35-47%;
• для мужчин 42-52%;
• а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, мы также принимается во внимание количество эритроцитов:

• для женщин 4,2-5,4 млн/мм 3 ;
• для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ;
• а для новорожденных 6,5-7,5 млн/мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Основой диагноза анемии ставится на исследовании морфологии периферической крови, при котором наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Важным параметром, который может указывать на анемию – объем эритроцитов (MCV), которая должна составлять (в зависимости от нормы лаборатории) от 80 до 92 fl. Если он ниже нормы, анемия называется микроцитарная, если находится в норме – нормоцитарная, а если выше нормы – макроцитарная.

В случае постгеморрагической анемии, имеющей место в чрезвычайных ситуациях, MCV в норме. В случае хронической постгеморрагической анемии наблюдаются симптомы дефицита железа.

Анемия из-за дефицита железа связано со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов в крови может быть правильным или уменьшенным.

Дополнительным исследованием, подтверждающим анемию из-за дефицита железа является, конечно, исследование уровня железа в крови. Происходит также снижение концентрации ферритина в крови и повышения TIBC. В диагностике причин дефицита железа важна консультация у гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

При анемии хронических заболеваний, MCV, как правило, в норме. Кроме того, можно наблюдать рост параметров воспаления. Поэтому требуются другие исследования, позволяющие распознать основную болезнь.

Анемия из-за дефицита витамина В12 диагностируется на основании увеличения объема эритроцитов (MCV), а также исследования уровня витамина В12 в крови. В диагностике значение имеет оценка состояния желудочно-кишечного тракта, как основной причины нарушения всасывания этого витамина. В случае анемии с дефицитом фолиевой кислоты, MCV также увеличивается.

Для диагностики апластической анемии врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга. Подозрение на апластическую анемию возникает также на основе определенных изменений в крови, кроме недостатка гемоглобина, происходит снижения уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов в крови.

В случае гемолитической анемия, MCV, как правило, находится в пределах нормы, но иногда может быть увеличен. В мазке крови можно наблюдать неправильные эритроциты. Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и длится около 50 дней. Тогда говорят о преждевременном распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией. К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки.

Селезенка несет ответственность за разрушение старых эритроцитов. В случае гиперспленического синдрома селезенка «утилизирует» также и молодые клетки. Широко известной причиной гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус. Разрушение клеток может произойти также после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза это несоответствие в системе антигеннов крови.

Методы лечения анемии

Для лечения анемии следует, конечно, учитывать ее причину. Острая постгеморрагическая анемия проявляется у взрослых после потери примерно 20% от общего объема крови. Лечение заключается, прежде всего, в задержке и остановке кровотечения, переливании концентрата эритроцитов, а также введения кровезаменительных препаратов и инфузионных растворов.

В случае анемии с дефицитом железа лечение заключается в восполнении его уровня в организме. Перед началом лечения следует определить причину потери железа. В случае тяжелой анемии применяется, как правило, железо в виде инъекций, при мягких формах, можно назначать лечение в виде .

Конечно, необходимо также обогащение диеты продуктами, содержащими большое количество железа , такими как: красное мясо, овощи, продукты из цельного зерна, бобовые и чернослив, инжир.

В случае анемии с дефицитом витамина В12 необходимо подача его извне в виде инъекций (в препаратах для приема внутрь он плохо всасывается), которые во многих случаях применяются в соответствующей схеме до конца жизни. Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в вашем рационе были продукты животного происхождения.

Фолиевую кислоту, в отличие от железа и витамина В12 можно применять внутрь. Анемия, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов. Женщины, которые беременны должны помнить о ежедневном приеме препарата, содержащего кислоту.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии особое значение имеет правильное питание, а также быстрая диагностика возможных проблем с желудочно-кишечным трактом или родовыми путями у женщин. Важно, чтобы каждый, по крайней мере, один раз в год, проходил исследование мазка крови.