Признаки хронической гематомы на кт. Субдуральная гематома головного мозга

Субдуральная гематома - объёмное скопление крови, расположенное между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками и вызывающее сдавление головного мозга.

Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с черепно-мозговой травмой острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой черепно-мозговой травмы. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.

Эпидемиология

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате черепно-мозговой травмы. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов. Изолированные субдуральные гематомы составляют приблизительно 2/5 общего количества внутричерепных кровоизлияний и занимают первое место среди различных видов гематом. Среди пострадавших с черепно-мозговой травмой острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22% при тяжёлой черепно-мозговой травмы. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1), их встречают во всех возрастных категориях, но чаще у лиц старше 40 лет.

Причины субдуральной гематомы

Подавляющее большинство субдуральных гематом образуется в результате черепно-мозговой травмы. Значительно реже они возникают при сосудистой патологии головного мозга (например, гипертоническая болезнь, артериальные аневризмы, артерио-венозные мальформации и т.д.), а в части случаев бывают следствием приёма антикоагулянтов.

Патогенез

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной степени тяжести. Для острых субдуральных гематом более характерна тяжёлая черепно-мозговая травма, а для подострых и (особенно) хронических - относительно лёгкая травма. В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной стороне (приблизительно с той же частотой).

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях он в известной мере сходен с формированием эпидуральных гематом, то есть травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложена ния травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падении с высоты на ноги, ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда происходит не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

В отдельных случаях субдуральные гематомы формируются за счёт прямого ранения венозных пазух, при нарушении целостности твёрдой мозговой оболочки с разрывом её сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и (особенно) хронических субдуральных гематом значительную роль играют также вторичные кровоизлияния, происходящие вследствие нарушения целостности сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

Симптомы субдуральной гематомы

Симптомы субдуральных гематом чрезвычайно вариабельны. Наряду с их объёмом, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами это обусловлено более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга; нередко (в связи с механизмом противоудара) они бывают двусторонними.

Клиническая картина складывается из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов, что обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Типично наличие так называемого «светлого» промежутка - времени после травмы, когда клинические проявления субдуральной гематомы отсутствуют. Продолжительность «светлого» промежутка (развёрнутого или стёртого) при субдуральных гематомах колеблется в очень широких пределах - от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии). При хроническом течении этот промежуток может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет. В таких случаях клинические проявления гематомы могут быть спровоцированы самыми различными факторами: дополнительной травмой, колебаниями артериального давления и др. При сопутствующих ушибах головного мозга «светлый» промежуток часто отсутствует. При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывают выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

Таким образом, часто описываемая при характеристике клинического течения субдуральной гематомы трёхфазность расстройств сознания (первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение) может отсутствовать.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириеподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречают эпилептические припадки. Преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с субдуральной гематомой - почти постоянный симптом. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.), и объективизируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречают и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением «распирания» головы. Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.

Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют брадикардию. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне бывают более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хроническими гематомами можно выявить застойные диски со снижением остроты зрения и элементами атрофии диска зрительного нерва. Необходимо отметить, что в связи с тяжёлыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипер- или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпидуральных, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространённой очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Мидриаз, гомолатеральный субдуральной гематоме, встречают в половине наблюдений (а при острых субдуральных гематомах - в 2/3 случаев), что значительно превышает количество аналогичных находок при эпидуральных гематомах. Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намёта. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций. Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.

Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. При подострой и хронической субдуральной гематоме латерализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда субдуральные гематомы выступают в «чистом виде», пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контралатеральных гематоме s конечностях. Недостаточность VII черепного нерва при субдуральных гематомах обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный гемисиндром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатеральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при рефессе ущемления ствола и сравнительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Следует также помнить, что билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики может быть обусловлена двусторонним расположением субдуральных гематом.

При субдуральных гематомах симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела.

При локализации субдуральной гематомы над доминантным полушарием нередко выявляют речевые нарушения, чаще сенсорные.

Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но всё же при субдуральных гематомах они возникают чаще, чем при эпидуральных, характеризуясь не только гипалгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик. Обнаруживают пластические изменения мышечного тонуса, общую скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс.

Формы

Мнение об относительно медленном развитии субдуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоящее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. Субдуральные гематомы по течению разделяют на острые, подострые и хронические. К острым относят гематомы, при которых сдавление мозга клинически проявляется в 1-e-3-и сут после черепно-мозговой травмы, к подострым - на 4-10-е сут, а к хроническим субдуральным гематомам - манифестирующие через 2 нед и более после травмы. Методы неинвазивной визуализации показали, что эти сроки весьма условны, тем не менее деление на острые, подострые и хронические субдуральные гематомы сохраняет своё клиническое значение.

Острая субдуральная гематома

Острая субдуральная гематома приблизительно в половине наблюдений проявляется картиной компрессии головного мозга в первые 12 ч после травмы. Следует выделять 3 основных варианта развёртывания клинической картины острых субдуральных гематом.

Классический вариант

Классический вариант встречают редко. Он характеризуется трёхфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развёрнутый «светлый» промежуток и вторичное выключение сознания).

В момент черепно-мозговой травмы, сравнительно нетяжёлой (ушиб головного мозга лёгкой или средней степени), отмечают непродолжительную потерю сознания, в ходе восстановления которого наблюдают лишь умеренное оглушение либо его элементы.

В период светлого промежутка, длящегося от 10-20 мин до нескольких часов, изредка 1-2 сут, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение, появляется амнезия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживают быструю истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика в период светлого промежутка если и присутствует, то обычно она мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчётливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибулоглазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

Вариант со стёртым «светлым» промежутком

Этот вариант встречают нередко. Субдуральная гематома обычно сочетается с тяжёлыми ушибами головного мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы. Выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечают частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого. В этот период расстройства жизненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, иногда отмечают психомоторное возбуждение, поиски анталгического положения. Нередко удаётся выявить головную боль, выражены менингеальные симптомы. Спустя тот или иной срок (от нескольких минут до 1-2 сут) стёртый «светлый» промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием вестибуло-глазодвигательных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воздействием гематомы очаговая симптоматика, в частности, появляется или становится предельным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез, иногда могут развиваться эпилептические припадки.

Вариант без «светлого» промежутка

Вариант без «светлого» промежутка встречают часто, обычно при множественных тяжёлых повреждениях мозга. Сопор (а чаще кома) с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевает какой-либо существенной положительной динамики.

Подострая субдуральная гематома

Подострая субдуральная гематома в отличие от острой характеризуется сравнительно медленным развёртыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью «светлого» промежутка. В связи с этим её часто расценивают как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматическое заболевание (грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболевание, алкогольная интоксикация и др.). Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая клиническая манифестация обычно происходит через 3 сут после травмы. Тяжесть травмы при ней нередко уступает таковой при острой. В большинстве случаев они возникают при относительно лёгких травмах головы.

Трёхфазность в изменении сознания гораздо более характерна для подострой субдуральной гематомы, чем для острой. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до часа. Наступающий затем «светлый» промежуток может длиться до 2 нед, проявляясь более типично развёрнутым вариантом.

Во время «светлого» промежутка пострадавшие находятся в ясном сознании либо присутствуют лишь элементы оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечают повышение артериального давления и брадикардию, то весьма незначительные. Неврологическая симптоматика нередко минимальна, иногда она проявляется каким-либо одним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания у пострадавших вариабельна.

Временами наблюдают волнообразные колебания сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще - постепенно на протяжении часов и дней, реже - с бурным входом в кому. Вместе с тем среди пострадавших с субдуральными гематомами встречают и таких, у кого при нарастании других симптомов компрессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения.

При подострых субдуральных гематомах возможны изменения психики в виде снижения критики к своему состоянию, дезориентировки в месте и времени, эйфории, неадекватности поведения и апатико-абулические явления.

Подострая субдуральная гематома нередко проявляется психомоторным возбуждением, провоцируемым головными болями. В связи с доступностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая головная боль, играя роль основного симптома. Наряду с рвотой, брадикардией, артериальной гипертензией важным компонентом диагноза компрессионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения гематомы.

Стволовые симптомы при подострой субдуральной гематоме встречают гораздо реже, чем при острой, и почти всегда они бывают по своему генезу вторичными - компрессионными. Среди латерализационных признаков наиболее значимы гомолатеральный мидриаз и контралатеральная пирамидная недостаточость, они появляются или нарастают в процессе наблюдения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной гематоме стороне. Пирамидный гемисиндром при подострых субдуральных гематомах обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним. Благодаря доступности больного контакту почти всегда удаётся обнаружить очаговую полушарную симптоматику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, полей зрения, а также нарушениями высших корковых функций. При локализации гематом над доминантным полушарием в половине случаев возникают афатические нарушения. У части больных развиваются фокальные судороги на противоположной стороне тела.

Хронические субдуральные гематомы

К хроническим относят субдуральные гематомы, если они обнаружены или удалены через 14 сут и более после черепно-мозговой травмы. Однако главная их отличительная особенность - не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, придающей известную автономность в сосуществовании с головным мозгом и определяющей всю последующую клиническую и патофизиологическую динамику.

Диагностика субдуральной гематомы

При распознавании субдуральной гематомы часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм клинического проявления и течения. В случаях, когда субдуральная гематома не сопровождается тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга, её диагностика основывается на трёхфазном изменении сознания: первичной утрате в момент травмы, «светлом» промежутке, повторном выключении сознания, обусловленном компрессией головного мозга.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляют диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, есть основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы. К этому же заключению может склонять механизм повреждения: удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мостовых вен и образования субдуральной гематомы на стороне, противоположной месту приложения травмирующего агента.

При распознавании субдуральных гематом следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, хотя эти соотношения и вариабельны. Характер очаговых симптомов при изолированной субдуральной гематоме (их сравнительная мягкость, распространённость и нередко двусторонность) может способствовать диагностике. Предположение о субдуральной гематоме может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Выявление расстройств чувствительности более характерно для субдуральных гематом. Краниобазальные симптомы (и среди них, прежде всего, гомолатеральный мидриаз) чаще более выражены, чем при эпидуральных гематомах.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжёлыми сопутствующими повреждениями мозга, когда «светлый» промежуток отсутствует или бывает стёртым. У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального давления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, рефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии подкрепляют предположение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для её латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острой субдуральной гематоме часто выявляют переломы основания черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю, реже - на переднюю черепную ямку. Обнаруживают сочетания повреждений костей основания и свода черепа. Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острой субдуральной гематоме выявляют повреждения костей свода. то обычно они обширны. Следует учитывать, что, в отличие от эпидуральных, при субдуральных гематомах повреждения костей часто обнаруживают на стороне, противоположной гематоме. В целом костные повреждения отсутствуют у трети пострадавших с острыми субдуральными гематомами и у 2/3 - с подострыми.

Линейная ЭхоЭС может способствовать распознаванию субдуральной гематомы, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирующего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках типичен симптом «каймы» - серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет сосудистый рисунок сдавленного полушария от свода черепа на протяжении от сагиттального шва до основания черепа, что можно видеть на снимках во фронтальной плоскости. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чётко выражен в капиллярной или венозной фазе. Характерно также смещение передней мозговой артерии. Боковые ангиограммы при конвекситальных субдуральных гематомах менее демонстративны. Впрочем при субдуральных гематомах, расположенных в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны: обнаруживают отдавливание книзу перикаллёзной артерии.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и в уточнении её локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности.

В большинстве случаев субдуральная гематома распространяется на всё полушарие или большую его часть. Нередко субдуральные гематомы могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намёт мозжечка. Коэффициенты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности субдуральной гематомы вследствие смешивания последней с ликвором и/или детритом. По этой причине внутренний край острой и подострой субдуральной гематомы. повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечёткий контур. Атипичная локализация субдуральных гематом - в межполушарной щели, над или под намётом, на основании средней черепной ямки - гораздо более редкая находка, чем конвекситальная.

Со временем в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови происходит постепенное снижение её плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции изменённой крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными субдуральные гематомы становятся в течение 1-6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, таких как сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в ней коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ликвора. При субдуральной гематоме встречают феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя - изо- или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на томограмме преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств: сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в задней черепной ямке развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

На МРТ-изображениях при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина. В 30% случаев хронические субдуральные гематомы выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах в режиме Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала в режиме Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечают гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет дифференцировать их от гигром и арахноидальных кист. МРТ даёт возможность успешно выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ. МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или распространяются базально.

В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.

Методика операции при острой субдуральной гематоме

Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надёжного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костнопластической трепанации зависит от протяжённости субдуральной гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений. При сочетании субдуральной гематомы с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы - соответствовать размерам и локализации субдуральной гематомы. Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть субдуральной гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга. Затем быстро следует выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и в группе больных, где сразу выполняли костно-пластическую трепанацию, не установлено.

При субдуральной гематоме в трепанационное окно выпячивается напряжённая, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твёрдая мозговая оболочка.

При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего бывают корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной локализации субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки можно произвести основанием к верхнему сагиттальному синусу.

При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свёртки крови и мозгового детрита удаляют путём ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания твёрдой мозговой оболочки или её пластики костный лоскут можно уложить на место и фиксировать швами. Если при этом происходит пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, костный лоскут удаляют и консервируют, то есть операцию завершают декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление субдуральной гематомы через небольшое резекционное окно без ушивания твёрдой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть субдуральной гематомы, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отёка мозга. Кроме того, в условиях отёка мозга после удаления субдураль-ной гематомы через небольшое трепанационное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надёжный гемостаз.

Медикаментозное лечение субдуральных гематом

Пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии признаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст., и объёме субдуральной гематомы не более 40 мл допустимо проведение консервативной терапии при динамическом клиническом, а также КТ- и МРТ-контроле.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца. В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула и гематома трансформируется в хроническую. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация субдуральной гематомы в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путём закрытого наружного дренирования.

Прогноз

Острая субдуральная гематома в прогностическом отношении нередко менее благоприятна, чем острая эпидуральная гематома. Это обусловлено тем, что субдуральные гематомы обычно возникают при первично тяжёлых повреждениях мозга, а также сопровождаются быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых субдуральных гематомах регистрируют сравнительно высокую летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.

Существенное значение для прогноза имеет также быстрота выявления и удаления субдуральной гематомы. Исходы хирургического лечения значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 4-6 ч после травмы, по сравнению с группой больных, оперированных в более поздние сроки. Объём субдуральной гематомы, также как и возраст пострадавших, по мере увеличения играет нарастающую отрицательную роль в исходах.

Неблагоприятные результаты при субдуральной гематоме обусловлены, кроме того, развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть обратимыми. К важным прогностическим факторам относят отёк мозга, часто прогрессирующий после удаления острой субдуральной гематомы.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Субдуральная гематома представляет обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающее­ся между твердой и паутинной мозговыми оболочка­ми и вызывающее местную и общую компрессию го­ловного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные. На изолированные СДГ приходится при­мерно 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний; они занимают первое место в кругу различных видов ге­матом. По данным K.G. Jamieson и J.D.N. Yelland, пострадавшие с острыми субдуральнвши гематома­ми составили 5% за 11 лет среди всех поступивших с ЧМТ в одно лечебное учреждение.

При тяжелой ЧМТ количество СДГ растет, до­стигая 9—22%. В соответствии с общей структурой ЧМТ субдуральные гематомы резко пре­обладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1). СДГ встречаются во всех возрастных катего­риях - от младенцев до стариков. И все же гораздо чаще у лиц старше 40 лет.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых суб-дуральных гематом более характерна тяжелая трав­ма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хроничес­ких гематом относительно легкая травма без по­вреждения костей черепа.

В отличие от эпидуральных гематом СДГ возника­ют не только на стороне приложения травмирующе­го агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной.

Механизмы образования субдуральных гематом различны. При гомолатеральных повреждениях СДГ он в известной мере сходен с формированием эпи­дуральных гематом, т.е. травмирующий агент с не­большой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обус­ловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиалъных или корковых сосудов в области травмы.

Образование субдуральных гематом, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникаю­щим при ударе головой, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относитель­но большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.

Развитие субдуральных гематом возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего аген­та к голове. Резкое изменение скорости или направле­ния движения (при внезапной остановке быстро дви­жущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы соответствующих вен.

Кроме того, субдуральные гематомы на проти­воположной стороне могут возникать при воздей­ствии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформа­ция черепа, сколько смещение мозга, часто с раз­рывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.). Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

В отличие от эпидуральных гематом, при СДГ местом приложения травмирующего предмета чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при субдуральных гематомах преобладает окципитофронталь­ное, фронтоокципиталъное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями.

В отдельных случаях субдуральные гематомы фор­мируются за счет прямого ранения венозных па­зух, при нарушении целости твердой мозговой обо­лочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий.

В развитии подострых и особенно хронических субдуральных гематом значительную роль играют так­же вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В летальных случаях ЧМТ на аутопсии субдураль­ные гематомы обнаруживаются почти в два раза чаще эпидуральных, что в определенной степени связа­но с анатомо-топографическими особенностями суб-дурального отрезка пиальных вен, являющихся, как известно, основным источником СДГ. Субду­ральные сегменты пиальных вен обладают меньши­ми прочностными качествами, чем их субарахнои-дальные отрезки, так как имеют более тонкие стенки и не имеют наружных стабилизирующих конструк­ций и других амортизирующих механизмов.

Как известно, в норме у человека пространство между твердой и мягкими оболочками мозга за­полнено эпителиоидными клетками, так называе­мыми клетками дурально-эпителиоидного слоя. Эти клетки, расположенные в виде синтиция с широ­кими межклеточными пространствами и связанные между собой отдельными десмосомами легко раз­рушаются в условиях патологии, например излив­шейся массой крови, скоплением гноя и т.п.

Объем субдурального кровоизлияния, завися от многих причин (таких, как калибр, тип - вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свер­тываемость крови), колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80-150 мл. СДГ, по сравнению с ЭДГ, занимают более обширную площадь, свобод­но растекаясь по субдуральному пространству, иногда как мантия, покрывая почти все полушарие. СДГ чаще имеют размеры от 10 х 12 до 13 х 15 см и характерную серповидную-плоскостную форму. Толщина слоя крови при этом может Еарьировать от 0,5 до 4 см, обычно составляя 1-1,5 см. В некоторых случаях СДГ занимают ограниченное простран­ство - в пределах 4x6 см.

Образование субдуральных гематом в большин­стве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже - в сфенопаристальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральных гематом явля­ются поврежденные поверхностные сосуды полуша­рия, прежде всего корковые артерии.

Во время оперативного вмешательства при СДГ, особенно подострого и хронического течения, далеко не всегда удается установить источник геморрагии. Однако о нем можно судить предположительно, со­поставляя локализацию гематомы и имеющиеся по­вреждения черепа, оболочек и коры головного мозга.

Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полу­шария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях.

Локализуясь в основном на выпуклой поверх­ности полушарий, субдуральные гематомы, осо­бенно острые и подострые, нередко распростра­няются базально - в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка субдуральные гема­томы избирательно располагаются вне теменной области - в лобной (в том числе над полюсом лоб­ной доли), в височной, в затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.

Двустороннее расположение субдуральных гема­том в отличие от эпидуральных, не является казу­истикой. На их долю приходится 5-13% всех слу­чаев СДГ.

Исход СДГ зависит от их объема. Эксперимен­тальными исследованиями показано, что только не­значительная часть субдурально введенной крови всасывается в кровеносные капилляры внутренней капиллярной сети твердой мозговой оболочки и только в первые 2 часа. Неудаленные СДГ, объемом более 50 мл, сдавливают головной мозг, что спо­собствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационными синдромами и ле­тальным исходом, если оперативное вмешательство запаздывает или вообще не осуществляется. Не­большие субдуральные кровоизлияния объемом, ме­нее 50 мл резорбируются.

В остром периоде в течение примерно 1-2 су­ток после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови, в основном, с не­измененными эритроцитами. Позднее кровь ока­зывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавли­вающей мозг. На внутренней поверхности ТМО и наружной поверхности паутинной оболочки обна­руживаются нити фибрина. Сегментоядерные лейкоциты, появляющиеся, в конце первых и в тече­ние вторых суток, в последующем постепенно за­меняются макрофагами.

Организация гематомы начинается с перифери­ческих ее отделов и распространяется затем на цен­тральную часть. В этом процессе главным образом участвуют клетки внутреннего слоя твердой мозго­вой оболочки, а мягкие мозговые оболочки оста­ются интактными, если они были повреждены. В паутинной оболочке обнаруживаются лишь явле­ния пролиферации клеток арахноидэндотелия.

Начиная с 4-х сут в участках твердой мозговой оболочки, к которым прилегают свертки крови, обнаруживаются первые признаки резорбции, по­является грануляционная ткань и слой фиброплас­тов, толщиной в 2-5 клеток. Сращение свертка крови с внутренней поверхностью ТМО становит­ся видимым лишь со второй недели. К этому вре­мени сверток крови, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-крас­ный цвет. В дальнейшем интенсивность процесса организации со стороны твердой мозговой оболочки нарастает. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волокна, позднее - коллагеновые. В толще ТМО и в участках мягкой мозговой оболочки, прилежащих к свертку крови, обнаружи­вается большое количество гемосидерофагов и сво­бодного гемосидерина. В процессе организации и после его завершения, при небольшом объеме крови, час­тично разрешившим клетки дурально-арахноидального слоя, последние легко выявляются при евстооптическом исследовании благодаря характерному виду. Это - вытянутые, отросчатые эпителиоидные клетки, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки.

Паутинная оболочка, прилегающая к еубдураль­ной гематоме, обычно утолщена, иногда значительно. В ней видна гиперплазия клеток арахноидэндотелия.

Вещество мозга, расположенное под острой СДГ, обычно отечное. При светооптическом исследовании мозга не только на аутопсийном материале, но и на модели экспериментальной острой еубдуральной ге­матомы, в нейронах краевой зоны коры обнаружи­ваются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения». В отдаленном периоде ЧМТ, в краевых от­делах коры мозга, даже в случаях удаленных СДГ, на секционном материале и по данным КТ-томографии, обнаруживается атрофия. Микроскопическое иссле­дование этих участков мозга выявляет выпадение нервных клеток 2-3-го слоев коры и заместитель­ную пролиферацию клеток глии.

Несмотря на значительный прогресс в нейро-биологии, до сих пор не до конца выяснен меха­низм внутри-внеклеточных изменений, ведущий к гибели нейронов коры мозга, прилежащей к СДГ. В 1992 году высказывались предположения о «токсич­ности» самой крови, как причине гибели нейронов. В 1997 году при исследовании мозга, прилежа­щего к экспериментальной острой гематоме, обна­ружили нарушения цитоскелета нейронов, углуб­ляющиеся по мере удлинения срока существования СДГ. Было показано, что в коре мозга, подлежа­щей к еубдуральной гематоме, помимо нейронов по­вреждаются и клетки глии. В публикации 1998 года В. Alessandri и соавт. показали, что причиной гибели нейронов, по крайней мере в случаях экспе­риментально смоделированной у крыс еубдуральной гематомы, может быть апоптоз. Количество апоптотических нейронов на 2 сутки после начала экспери­мента в 25 раз превышает показатели первого дня и в 4 раза уменьшается к 7 суткам. Очевидно, что исследования тонких механизмов апоптоза нейронов помогут впоследствии разработке целенаправленной терапии, в частности, у пациентов с острой СДГ, для предотвращения или уменьшения посттравма­тической гибели клеток мозга.

В отдаленном периоде ЧМТ на внутренней повер­хности твердой мозговой оболочки остаются неболь­шие пятна коричневого цвета в виде полосок и пя­тен ландкартообразных очертаний, которые легко снимаются с поверхности ТМО, будучи связаны с ней очень тонким соединительно-тканными тяжиками или сосудистыми стволиками. При микроско­пическом исследовании этих ржавых пигментации в большинстве случаев никаких изменений в ТМО не обнаруживается, за исключением того, что во внут­ренних слоях ее иногда видны кучки гемосидерофа­гов и свободно лежащих глыбок зерен. На месте внут­реннего эндотелиалъного слоя твердой мозговой оболочки располагается один-два слоя зернистых ша­ров, нагруженных гемосидерином. Сама «пленка» состоит из таких же зернистых шаров и небольшого количества тонких пучков соединительно-тканных волокон. В некоторых случаях имеется небольшое ко­личество сосудов и мелких кровоизлияний. В отда­ленном периоде ЧМТ на месте еубдуральной гема­томы обнаруживаются пласты из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества со­судов, скоплений гемосидерина.

КЛИНИКА

Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более часты­ми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного моз­га, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.

Продолжительность светлого промежутка (раз­вернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах - от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хрониче­ском течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет.

При сопутствующих ушибах головного мозга свет­лый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанав­ливаться характерная трехфазность расстройств со­знания - первичная потеря сознания после трав­мы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.

При субдуральных гематомах ярче, чем при эпи­дуральных, бывает выражена волнообразность и по­степенность в изменении состояния сознания. Одна­ко иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.

В отличие от эпидуральных гематом, при кото­рых нарушения сознания протекают почти исклю­чительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция со­знания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синд­рома, а также «лобной психики» со снижением кри­тики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфо­рией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.

В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных ге­матомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преоблада­ют генерализованные судорожные пароксизмы.

Головная боль у доступных контакту больных с СДГ почти постоянный симптом. Наряду с цефальгией, имеющей оболочечный оттенок (ирради­ация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объекти­вируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающи­еся ощущением распирания головы. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.

Примерно в половине наблюдений при СДГ реги­стрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хронически­ми гематомами могут встречаться и осложненные за­стойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.

Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изме­нений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Для субдуральных гематом, в отличие от эпиду­ральных, более характерно преобладание общемоз­говой симптоматики над сравнительно распрост­раненной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания слож­ных соотношений различных групп симптомов.

Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриазу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.

По данным Л.Б. Лихтермана и Л.X. Хитрина, мидриаз, гомолатсральный субдуралъной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых СДГ - в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных ге­матомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного по­лушария или ущемлением противоположной гема­томе ножки мозга в отверстии мозжечкового наме­та. При острых СДГ преобладало предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой ре­акции сто на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще был умерен­ным и динамичным, без выпадения фотореакций.

Нередко изменение диаметра зрачка сопровож­дается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного ябло­ка, что может указывать на краниобазальный ко­решковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.

Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в от­личие от эпидуральных гематом, по своей диагности­ческой значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латсрализационная роль пирамид­ной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза иди паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда СДГ выступают в «чи­стом виде», пирамидный гемисиндром обычно ха­рактеризуется анизорефлексией, небольшим повы­шением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.

При субдуральных гематомах пирамидный геми­синдром чаще, чем при эпидуральных, оказывает­ся гомолатсральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Диф­ференциации причины помогает быстрое значитель­ное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабиль­ность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Сле­дует также помнить, что билатеральность пирамид­ной и другой очаговой симптоматики не так уж редко может обусловливаться двуполушарным рас­положением субдуралъных гематом.

При СДГ симптомы раздражения в виде фокаль­ных судорог, как правило, проявляются на проти­воположной гематоме стороне тела.

В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушари­ем нередко выявляются речевые нарушения, пре­имущественно в виде элементов сенсорной и амнестической афазии, реже моторной.

Расстройства чувствительности по своей часто­те значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах они встре­чаются чаще, чем при эпидуральных, характери­зуясь не только гипальгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности.

Удельный вес экстрапирамидной симптомати­ки при СДГ, особенно хронических, сравнитель­но велик. Обнаруживаются пластические измене­ния мышечного тонуса, общая скованность и замедленность движений, рефлексы орального ав­томатизма и хватательный.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Мнение об относительно медленном развитии суб­дуральных гематом, по сравнению с эпидуральными, долго господствовало в литературе. В настоя­щее время установлено, что острые субдуральные гематомы по бурному темпу своего развития часто не уступают эпидуральным. СДГ по течению разделяют на острые, подострые, хронические (встречаются с близкой частотой).

К острым относят СДГ, при которых сдавление мозга клинически проявляется в I-3 сутки после ЧМТ, к подострым - на 4-10 сутки, а к хрониче­ским СДГ - манифестирующие спустя 2 недели и больше после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, особенно когда появи­лись методы неинвазивной визуализации и тем не менее, деление на острые, подострые и хроничес­кие СДГ сохраняет свое значение.

Учитывая зависимость клинических особеннос­тей субдуральных гематом от темпа развития сдавления мозга, целесообразно раздельное рассмот­рение трех форм их течения.

Острые субдуральные гематомы

Примерно в половине наблюдений острых СДГ кар­тина компрессии головного мозга проявляется в первые 12 часов после травмы.

Следует выделять три основные варианта клини­ческого развертывания острых субдуральных гематом.

1. Классический вариант; встречается редко. Ха­рактеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, раз­вернутый светлый промежуток и вторичное вык­лючение сознания). В момент ЧМТ, сравнительно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или сред­ней степени), отмечается непродолжительная потеря сознания, в ходе восстановления которого наблюда­ется лишь умеренное оглушение либо его элемен­ты. В период светлого промежутка, длящегося от 10-20 минут до нескольких часов, изредка 1-2 суток, больные жалуются на головную боль, тош­ноту, головокружение. Выявляется конградная ам­незия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая сим­птоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная.

В дальнейшем происходит углубление оглуше­ния с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо прояв­ляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральных пирамидной не­достаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно об­ширной корковой зоны. Наряду с выключением со­знания, развивается вторичный стволовый синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонни­ми вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами. При дифференцировании внутричерепных крово­излияний, сформировавшихся в первые часы после травмы, нельзя отрицать возможность субдуральной гематомы в пользу эпидуральной только на основа­нии быстрого развития компрессионного синдрома.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Субдуральным гематомам обычно сопутствуют тяжелые ушибы головного мозга. Первичное нарушение сознания часто дос­тигает степени комы; выражена очаговая и стволо­вая симптоматика, обусловленная первичным по­вреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения, обычно глубокого. В этот период расстройства жиз­ненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, порой наблю­даются психомоторное возбуждение, поиски антальгического положения. Нередко удается выявить голов­ную боль; выражены менинтсальные симптомы. Спустя

тот или иной срок (от нескольких минут до 1 -2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углуб­лением нарушений жизненно важных функций, раз­витием всстибуло-глазодвигателъных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется определяемая воз­действием гематомы очаговая симптоматика, в част­ности, появляемся или становится предельным одно­сторонний мидриаз, нарастает гемипарез; иногда могут развиваться эпилептические припадки.

3. Вариант без светлого промежутка; встречает­ся часто. Субдуральным гематомам сопутствуют множественные тяжелые повреждения мозга. Со­пор, а чаще кома с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Приведем пример.

Больной А., 38 лет в состоянии алкогольного опь­янения упал и ударился головой о металлическую тру­бу. Потерял сознание. Доставлен в больницу в кома­тозном состоянии через 45 мин. после травмы. Ссадины и кровоподтеки в лобно-височной области слева и затылочной области справа. Пульс 56ударов в минуту, напряженный; артериальное давление 140/ 100 мм рт. ст.; дыхание 20 в минуту, равномерное. Зрачки узкие, с очень вялой реакцией на свет; пери­одически - плавающие движения глазных яблок. Су­хожильные рефлексы низкие, без асимметрии. Клонические судороги в мышцах плеча и лица справа. На уколы не реагирует. Через 3 ч определяется птоз вер­хнего века справа, низкие роговичные рефлексы, парез нижней ветви лицевого нерва справа, нарастающий правосторонний гемипарез с почти полной неподвижностью ноги. Вялые реакции на болевые раз­дражения левой половины тела и отсутствие реакций на уколы справа. Периодически фокальные судороги прежней локализации. Выражены менингеальные сим­птомы. Сохраняется брадикардия.

Длительное выключения сознания, на фоне кото­рого четко проявилась очаговая симптоматика, по­зволила отвергнуть первоначальное суждение об ал­когольной коме. Стойкость брадикардии, нарастание правостороннего гемипареза, фокальные судороги в правом плече и правой половине лица указывали на вероятность внутричерепной гематомы в лобно-теменной области слева, сочетающейся с ушибом мозга и сформировавшейся на фоне алкогольной интоксикации.

Произведена костно-пластическая трепанация в лобно-теменно-височной области слева через 3 ч 10 мин с момента поступления. Обнаружена и удалена субдуральная гематома, распространявшаяся на задние отделы лобной доли, средне-нижние отделы теменной доли и конвекситальную поверхность височной доли. Общий объем частично свернувшейся крови 80 мл. Ушиб учас­тка конвекситальной коры височной доли размером 4*3 см; с основания височной доли вымыто небольшое ко­личество мозгового детрита. Появилась четкая пульса­ция мозга. Вольной начал реагировать на оклик. После операции выполнял задания, пожал руку врачу.

Выписан через месяц с посттравматической асте­нией и легким преобладанием сухожильных рефлек­сов справа.

Подострые субдуральные гематомы

Подострые СДГ, в отличие от острых, характери­зуются сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно боль­шей продолжительностью светлого промежутка. Именно в силу этих обстоятельств подострые суб­дуральные гематомы длительное время расценива­ются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания: грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболе­вание, алкогольная интоксикация и др.

Несмотря на часто раннее образование подострых субдуральных гематом, их угрожающая кли­ническая манифестация обычно происходит спус­тя трое суток после травмы.

Интенсивность травмы при подострых СДГ не­редко уступает таковой при острых. В большинстве случаев они возникают при относительно легких травмах головы, но могут развиваться и при тяже­лых повреждениях.

Трехфазность в изменении сознания гораздо бо­лее характерна для подострых субдуральных гематом, по сравнению с острыми. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до 1 ч. Наступаю­щий затем светлый промежуток может длиться до 2 недель. При этом для подострых СДГ более типи­чен развернутый его вариант.

Во время светлого промежутка пострадавшие на­ходятся в ясном сознании либо имеются лишь эле­менты оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечаются повышение арте­риального давления и брадикардия, то они выра­жены весьма умеренно.

Неврологическая симптоматика нередко мини­мальна; иногда она проявляется каким-либо од­ним симптомом.

Динамика вторичного выключения сознания при подострых СДГ вариабельна. На протяжении не­скольких дней могут наблюдаться волнообразные ко­лебания угнетения сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других слу­чаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще - постепенно на протяжении ряда часов и дней, реже - с бурным входом в кому.

Вместе с тем среди пострадавших с подострыми субдуральными гематомами встречаются и такие, у которых при нарастании других симптомов комп­рессии мозга длительно сохраняется нарушение сознания в пределах умеренного оглушения.

При подострых СДГ могут обнаруживаться из­менения психики по типу «смазанного» лобно-каллезного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией,Неадекватностью поведения и апатико-абулическйми явлениями.

В клиническом течении подострых СДГ часто проявляется психомоторное возбуждение, которое провоцируется головными болями. В связи с дос­тупностью больных контакту более ярко, чем при острых гематомах, выступает нарастающая голов­ная боль, играя роль ведущего симптома.

При подострых СДГ в отличие от острых, наря­ду со рвотой, брадикардией, артериальной гипер­тонией, важным компонентом диагноза компрес­сионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне. Они имеют тенденцию первоначаль­но развиваться на стороне расположения гематомы.

Стволовые симптомы при подострых СДГ встре­чаются гораздо реже, чем при острых, и почти все­гда являются по своему генезу вторичными - ком­прессионными.

Среди латерализационных признаков ведущее зна­чение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контрлатеральной пирамидной недостаточости, ко­торые выявляются или нарастают в процессе наблю­дения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может по­явиться и на противоположной гематоме стороне.

Пирамидный гемисиндром при подострых СДГ обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острых гематомах, бывает двусторонним.

В отличие от острых СДГ, при подострых благо­даря доступности больного контакту почти всегда удается обнаружить очаговую полушарную симп­томатику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, по­лей зрения, а также нарушениями высших корко­вых функций (речь, стереогноз и т.д.).

В половине случаев локализации гематом над до­минантным полушарием возникают афатические нарушения.

У части больных с подострыми СДГ развивают­ся фокальные судороги на противоположной сто­роне тела.

Следует выделять три основных варианта клини­ческого течения подострых субдуральных гематом.

1. Классический вариант с характерным трехфаз­ным изменением сознания; встречается часто.

В качестве иллюстрации приведем наблюдение.

Больной К., 37 лет. Вечером в состоянии алко­гольного опьянения упал. Была кратковременная по­теря сознания. Самостоятельно возвратился домой. Отмечалась повторная рвота. Повысилась темпера­тура. Лечился под наблюдением участкового врача с диагнозом гриппа. Спустя неделю возник эпилепти­ческий припадок с поворотом головы влево и поте­рей сознания. Затем аналогичный пароксизм повто­рился. Больного поместили в неврологический стационар, откуда на следующий день перевели в нейрохирургическое отделение.

При поступлении жалуется на головную боль, го­ловокружение, слабость. Сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени. Пульс 102 удара в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст., дыхание 22 в минуту. Зрачки равномер­ны, реакция на свет живая. Легкое ограничение взора вверх и в сторону. Гипомимия. Брюшные рефлексы угнетены. Намек на симптом Оппенгейма на левой сто­пе. Краниограммы без патологических изменений. В последующие 2дня отмечались волнообразные ко­лебания частичного выключения сознания в преде­лах оглушения, однако с тенденцией к углублению нарушений. Беспокоили сильные головные боли, на­блюдалась рвота. Через двое суток появилось уме­ренное расширение правого зрачка, более выражен­ное ограничение взора вверх и в стороны, хоботковый и хватательный рефлексы, левосторонний пирамид­ный гемисиндром. На глазном дне умеренное пол­нокровие вен. Диагностирована подострая субдуральная гематома лобной области справа.

Произведена костно-пластическая трепанация. Об­наружена субдуральная гематома объемом 100 мл, состоящая из жидкой темной крови и ее свертков, располагавшихся преимущественно над лобной долей и оттеснявшая ее полюс на 2 см. По удалении гемато­мы мозг частично расправился, появилась пульсация. Выписан через 3 недели после операции в удов­летворительном состоянии.

2. Вариант без первичной потери сознания; встре­чается очень редко. Черепно-мозговая травма не со­провождается утратой сознания или она настолько

непродолжительна, что о ней нельзя судить с дос­товерностью. Дальнейшее клиническое течение та­кое же, как при классическом варианте.

3. Вариант со стертым светлым промежутком, при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за преде­лы оглушения. Встречается нередко.

К хроническим относят субдуральньге гематомы, если они обнаружены или удалены спустя 14 и более суток после черепно-мозговой травмы. Однако глав­ной их отличительной особенностью является не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, которая придает известную автономность в сосуще­ствовании с головным мозгом и определяет всю пос­ледующую клиническую и патофизиологическую ди­намику. Хронические субдуральные гематомы поэтому относятся к последствиям ЧМТ и будут рассмотрены отдельно в III томе настоящего руководства.

ДИАГНОСТИКА

При распознавании СДГ часто приходится преодо­левать затруднения, обусловленные многообразием форм их клинического проявления и течения. В слу­чаях, когда субдуральная гематома не сопровожда­ется тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания: первичная утра­та в момент травмы - светлый промежуток - по­вторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга. При этом следует учи­тывать, что в отличие от эпидуральных гематом светлый промежуток редко оказывается кратким (в пределах десятков минут или нескольких часов). Го­раздо чаще он продолжается в течение ряда дней, свидетельствуя о характерной подострой форме те­чения субдуральных гематом.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные рас­пирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживается перелом осно­вания черепа (либо костные повреждения отсутству­ют), то имеются основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы. К этому же заключению может склонять механизм повреждения - удар по голове тупым предметом (чаще по заты­лочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое измене­ние скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мосто­вых вен и образования СДГ на противоположной месту приложения травмирующего агента стороне. При распознавании субдуральных гематом сле­дует учитывать нередкое преобладание общемозго­вой симтоматики над очаговой, хотя эти соотноше­ния и вариабельны. Характер гнездной патологии при «чистых» СДГ - ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность, мо­жет способствовать их диагностике. При СДГ кра-ниобазальные симптомы (и среди них прежде всего гомолатеральный мидриаз) сравнительно чаще бо­лее выражены, чем при эпидуральных гематомах. Предположение о субдуральной гематоме может кос­венно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Пирамидный гемисиндром обычно мягче, чем при эпидуральных гематомах, и не имеет брахифациального акаента. Обнаружение расстройств чувствительности более характерно для СДГ.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжелыми сопутствующи­ми повреждениями мозга, когда светлый проме­жуток отсутствует или является стертым.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального дав­ления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Воз­никновение или тенденция к углублению рас­стройств дыхания, гипертермии, безусловнорефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживает пред­положение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен ме­ханизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, из ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субду­ральной гематомы. Для ее латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острых СДГ часто выявляются переломы ос­нования черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю черепную ямки, реже - на переднюю. Наблюдаются сочетания повреждений ко­стей основания и свода. Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острых СДГ имеются повреждения кос­тей свода, то обычно они обширны. Следует учи­тывать, что, в отличие от эпидуральных гематом, при СДГ они часто обнаруживаются на противо­положной гематоме стороне. В целом, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина костные по­вреждения отсутствовали у!/3 пострадавших с ост­рыми СДГ и у 2/3 - с подострыми.

Линейная эхоэнцефалография может способ­ствовать распознаванию СДГ, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирую-щего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках, наряду со смещением передней мозговой артерии в противоположную сто­рону, типичен симптом «каймы» - серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной шири­ны. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет во фронтальной плоскости от сагитталь­ного шва до основания черепа - сосудистый рису­нок сдавленного полушария от свода черепа. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чет­ко выражен в капиллярной или венозной фазах.

Боковые ангиограммы при конвекситальных СДГ часто менее демонстративны, чем прямые. Впрочем, при СДГ, располагающихся в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны, обнаруживая отдавливайте книзу перикаллезной артерии.

Решающую роль как в распознавании СДГ, так и уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острые субдуральные гематомы на КТ обычно ха­рактеризуются серповидной зоной гомогенного по­вышения плотности (рис. 11 - 1). В большинстве слу­чаев СДГ распространяются на все полушарие или большую его часть. Нередко СДГ могут быть дву­сторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка. Коэффици­енты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности СДГ вследствие смешивания последней с ЦСЖ и/или детритом. По этой при­чине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего моз­га, может иметь нечеткий контур. Атипичная ло­кализация СДГ - в межполушарной щели, над или под наметом, на основании средней череп­ной ямки встречается гораздо реже конвекситальной.

Со временем в результате разжижения содер­жимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение ее плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэф­фициент абсорбции измененной крови и окружаю­щего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными СДГ становятся в течение 1-6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных при­знаках, к которым относят сдавление или медиаль­ное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желу­дочка и дислокацию срединных структур (см рис. 11-3 а). После изоденсивной фазы следует фаза по­ниженной плотности, в которой коэффициент абсор­бции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ. При СДГ встречается феномен седимента­ции: нижняя часть гематомы в результате осажде­ния высокоплотных элементов крови гиперденсив-ная, а верхняя - изоденсивная или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств - сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается раз­витием дислокационной гидроцефалии, сочетающей­ся с компрессией субарахноидальных пространств (см. рис. 11 -1 а, б). При локализации гематомы в задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления СДГ отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, ци­стерн основания мозга и субарахноидальных ще­лей (см. рис. 11 - 1 в, г, д, е).

На МРТ при острых субдуральных гематомах воз­можна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина (рис. 11-2). До 30% хро­нических субдуральных гематом выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах по Т1, но практи­чески все они характеризуются повышенной ин­тенсивностью сигнала на томограммах по Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечает­ся гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает кон­трастное вещество, что позволяет их дифференци­ровать от гигром и арахноидальных кист. МРТ позволяет хорошо выявлять субдуральные гемато­мы, изоденсивные при КТ-исследовании (рис. 11-3). МРТ также имеет преимущества при плос­костных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или стелятся базально (рис. 11-4, 11-5).

Рис. 11-1. Острая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области у 54-летней больной. КТ-динамика. А, Б - до операции. Над правым полушарием видна протяженная серповидной формы гиперденсивная зона, примыкающая к внутренней поверхности костей свода черепа. Желудочковая система грубо смещена влево с признаками контралатеральной дислокационной гидроцефалии. В, Г - спустя сутки после операции. На месте удаленной гематомы определяется гиподенсивная полоска, соответствующая скоплению кровянистого ликвора, пузырьки воздуха над лобной долей слева. Заметное уменьшение дислокации желудочковой системы. Д, Е - спустя 2 сут после операции. Редислокация и расправление желудочковой системы. Начинают четче прослеживаться субарахноидальные щели. В зоне удаленной гематомы сохраняется гиподенсивная полоска, соот­ветствующая субдуральному скоплению ЦСЖ. Значительное клиническое улучшение.

Рис. 11-2. Острая субдуральная гематома левой теменно-височной области. МРТ.

А - на томограмме по Т2 гематома видна, как зона гетерогенного понижения сигнала, возможно за счет наличия диоксигемо-глобина. Выявляется небольшой контузионный очаг в правой височной доле, образовавшийся по механизму противоудара. Б - томограмма no T1 выявляет субдуральную гематому, по контрастности изображения слабо отличающуюся от вещества головного мозга. Умеренная компрессия гомолатерального бокового желудочка.

Рис. 11-3. Подострая субдуральная гематома справа. А - КТ, отсутствие субарахноидальных щелей по конвексу, грубая дислокация срединных структур справа налево с пол­ным сдавлснием правого бокового желудочка, левый боковой желудочек гидроцефально расширен, гематома не визуализи­руется - изоденсивна. Б - МР - томограмма в режиме Т1. В - МР-томограмма в режиме Т2 - видна распространенная субдуральная гематома.

Рис. 11-4. Подострая распространенная субдуральная гематома справа.

МРТ. А, Б - фронтальные срезы в режиме Т1. Четко видно распространение гематомы на основание мозга. Грубое смешение боковых желудочков влево, субарахноидалъные щели справа зажаты. В, Г - аксиальные срезы в режиме Т2. Гематома покрывает все правое полушарие. Тело правого бокового желудочка не визуализируется, левый желудочек расширен

Рис. 11-5. Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.

А, Б, В, Г, Д, Е, Ж, 3 - фронтальные МР-томограммы по Т1 аксиальные томограммы по Т2 выявляют распространение субдуральной гематомы с конвекса на основание средней черепной ямки, над наметом мозжечка и в межполушарную щель. III-й и боковые желудочки резко смешены слева направо, копвекситальные субарахноидальные щели на стороне гематомы не определяются.

Рис. 11-5 (продолжение). Подострая субдуральная гематома слева. МРТ.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При острой СДГ, вызывающей сдавление и сме­щение мозга, хирургическое лечение должно быть произведено в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена СДГ, тем лучше исхо­ды.

Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепа­нации зависит от протяженности СДГ и располо­жения сопутствующих повреждений. При сочета­нии СДГ с ушибами полюсно-базальньгх отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания че­репа, а другие границы соответствовать размерам и локализации СДГ. Это позволит после удаления СДГ произвести остановку кровотечения, если ее источником были сосуды в очагах ушиба или размозжения мозга. При быстро нарастающей дисло­кации мозга краниотомию следует начать с нало­жения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым умень­шить степень компрессии мозга. Вслед за этим необходимо в темпе выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем, суще­ственного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление СДГ через трефинационное от­верстие и в группе больных, где сразу шли на костно-пластическую трепанацию - не установлено.

При СДГ в трепанационное окно выпячивает напряженная синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка.

При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне СДГ вскрытие ТМО предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего яв­ляются корковые сосуды в области контузионных очагов. При конвекситально-парасагиттальной лока­лизации СДГ вскрытие ТМО может быть произведе­но основанием к верхнему сагиттальному синусу. Иногда, с целью минимизации грыжевого выпя­чивания мозга после удаления острой СДГ, гема­тому удаляют через отдельные линейные разрезы ТМО.

При наличии подлежащих внутримозговых гема­том и очагов размозжения, удаление свертков кро­ви и мозгового детрита осуществляют путем ирри­гации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гем о статической губкой,

гемостатическим материалом типа «суржицель» или фибринтромбиновыми клеевыми композициями. После ушивания ТМО или ее пластики, костный лоскут может быть уложен на место и фиксирован швами. Если при этом отмечается пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, кост­ный лоскут удаляется и консервируется, т.е. опера­ция завершается декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отне­сти удаление СДГ через небольшое резекционное окно в полости черепа без ушивания ТМО. Это дей­ствительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситаль-ных вен, нарушением венозого оттока и увеличени­ем отека мозга. Кроме того, в условиях отека мозга после удаления СДГ через небольшое трепанацион­ное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надежный ге­мостаз.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Пострадавшие с СДГ, если они находятся в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, сме­щении срединных структур не более 3 мм без сдав-ления базалъных цистерн, обычно не требуют хи­рургического вмешательства.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсут­ствии признаков сдавления ствола мозга, ВЧД, не превышающем 25 мм рт. ст., и если объем субдуральной гематомы не превышает 40 мл, допускает­ся проведение консервативной терапии.

На диаграмме (рис. 10-6) представлены исходы СДГ в зависимости от их объема и метода лечения.

Как видно, при консервативном лечении СДГ из 22 пострадавших скончалось двое с объемом ге­матомы свыше 50 мл, из 3 пострадавших с объемом гематомы 41-50 мл один остался глубоким инва­лидом а двое выжили с хорошим восстановлением.

Среди оперированных пострадавших с объемом гематом 41-50 мл и 51-60 мл летальных исходов не было. Эти данные позволяют считать, что гра­ница между выбором хирургической и консерва­тивной тактики применительно к объему СДГ ле­жит в пределах 40-50 мл.

Тактика лечения при объеме СДГ в интервале от 40-50 мл зависит от их локализации, тяжести состояния больного, выраженности очаговой симптоматики, наличия сопутствующего ушиба и оте­ка мозга, степени смещения срединных структур мозга и сдавления цистерн основания

Рис. 11-6. Объем СДГ и исходы у неоперированных и оперированных пострадавших.

При небольших СДГ имеет значение величина и динамика ВЧД. В случае превышения ВЧД 25 мм рт. ст. целесообразно произвести хирургическое удаление гематомы.

Резорбция плоскостной СДГ, как правило, на­блюдается в течение 1 месяца. В некоторых случаях гематома приобретает капсулу и трансформируются в хроническую СДГ. Если при динамическом на­блюдении постепенная трансформация СДГ в хро­ническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появ­лением застоя на глазном дне возникает необходи­мость хирургического вмешательства путем закры­того наружного дренирования.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Острые субдуральные гематомы относятся к мало благоприятным в прогностическом отношении кли­ническим формам ЧМТ. Это обусловлено тем, что острые СДГ обычно встречаются при первично тяжелых повреждениях мозга, а также быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых СДГ наблюдается сравнительно высо­кая летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.

Таблица 11-1

Как видно из таблицы 11 - 1, исходы значитель­но хуже, если СДГ сопровождают ушибы 3-4 вида. В этой группе больных получена достоверная кор­реляция (г=0,68; р<0,05) между степенью смеше­ния прозрачной перегородки, сдавлением базальных цистерн и исходами. При отсутствии светлого промежутка (указывающего на изначально более тяжелую первичную травму мозга) исходы хуже, чем у пострадавших с наличием светлого проме­жутка, разумеется, при своевременном хирурги­ческом вмешательстве].

Существенное значение для прогноза имеет так­же темп выявления и удаления СДГ. Исходы хирур­гического лечения СДГ значительно лучше у пост­радавших, оперированных в первые 4-6 ч. после травмы, по сравнению с группой больных, опери­рованных в более поздние сроки. Объем СДГ так же, как и возраст пострадавших, по мерс увеличения играют нарастающую отрицательную роль в исходах.

Неблагоприятные результаты при СДГ обуслов­лены кроме того развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть об­ратимыми. К важным прогностическим факторам относится отек мозга, который часто про­грессирует после удаления острой СДГ.

СУБДУРАЛЬНЫЕ ГИГРОМЫ

К субдуральным гигромам относят возникшие в ре­зультате травмы ограниченные объемные скопле­ния жидкости в субдуральном пространстве, вы­зывающие сдавление головного мозга.

Механизмы образования

Большинство авторов считают, что субдуральные гигромы образуются вследствие повреж­дения паутинной оболочки по типу клапана, пропус­кающего ликвор лишь в одном направлении - из субарахноидального пространства в субдуральное. Н. Pia и некоторые другие полагают, что в генезе субдуральных гигром могут играть роль изме­нения сосудов^гвердой мозговой оболочки, обуслов­ливающие пропотеванис плазмы крови в субдураль­ное пространство. Г. Савов указывает, что острые субдуральные гигромы иногда могут возникать в ре­зультате образования прямого сообщения субдуралъного пространства с боковыми желудочками при массивных повреждениях вещества мозга. Ряд авто­ров считают, что субдуральные гигромы являются конечной фазой раз­вития субдуральных гематом.

Субдуральные гигромы образуются при травмах го­ловы различной интенсивности. Паутинная оболочка чаще всего повреждается в области сильвиевой бороз­ды, что и обусловливает характерную конвекситалъную локализацию субдуральных гигром. Субдуральные гигромы нередко бывают двусторонними. Порой они сочетаются с гематомами (в основном субдуральными) на одноименной или противоположной стороне. Объем субдуральной гигромы колеблется от 40 до 200 мл. Их содержимое представляет собой бесцветный или кровянистый ликвор (в острых случаях) либо ксантохромную жидкость с высоким содержанием белка (в подострых и хронических случаях). При проколе твердой мозговой оболочки содержимое гигромы ча­сто вытекает струей под давлением.

Субдуральные гигромы встречаются в несколько раз реже гематом аналогичной локализации. По от­ношению к травматическим субдуральным гемато­мам они составляют: поданным Н. Pia 15,3% (у взрослых), Ю.В. Исакова 19 - 22,6%, по Л.Б. Лихтерманаи Л.Х. Хитрина - 13,4%.

Клиника

Субдуральные гигромы могут развиваться как изо­лированно, так и в сложном сочетании с ушибами головного мозга, внутричерепными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием, переломами костей черепа. Эти обстоятельства обусловливают полиморфность клинической картины субдураль­ных гигром.

Если субдуральная гигрома доминирует в клини­ческой картине, то ее проявление и течение напо­минают таковые при внутричерепных гематомах, осо­бенно субдуральных. Для субдуральных гигром в этих случаях характерна трехфазность изменения созна­ния. Первичная потеря сознания часто бывает непро­должительной и недостигает степени комы. В светлом промежутке наблюдается либо полное восстановле­ние сознания, либо оглушение различной степени.

Спустя несколько часов или дней на этом фоне отмечаются головные боли, приступообразно усили­вающиеся и имеющие оболочечный оттенок (локаль­ная болезненность, иррадиация в глазные яблоки, шейно-затылочную область, светобоязнь). Пароксиз­мы цефальгии временами сопровождаются рвотой. Обращает на себя внимание сравнительная частота нарушений психики по типу лобно-каллезного синд­рома (снижение критики к своему состоянию, эйфо­рия, апатико-абулические симптомы, дезориентиров­ка в месте и времени, мнестическис расстройства, конфабуляции и т.д.), дополняемого появлением хо­боткового и хватательного рефлексов. Нередко раз­вивается психомоторное возбуждение.

В клинической картине субдуральных гигром вид­ное место занимают менингеальные симптомы. Чаще они обусловлены раздражением мозговых оболочек как самим скоплением ликвора, так и сопутствующим субарахноидальным кровоизлияни­ем. Реже они имеют стволовый генез. Тогда они проявляются характерной диссоциацией по оси тела с преобладанием симптома Ксрнига над ригидно­стью затылочных мышц.

Для подострых субдуральных гигром типична прогрессирующая брадикардия. Часто улавливают­ся элементы начального застоя на глазном дне. Эти признаки компрессии могут предшествовать или со­путствовать вторичному выключению сознания. Для субдуралъных гигром характерно постепенное, вол­нообразное углубление вторичных нарушений со­знания.

Среди очаговой симптоматики ведущая роль принадлежит гомолатеральному мидриазу, контр­латеральному гемипарезу, а также (при расположе­нии над доминантным полушарием) афатическим расстройствам. Одностороннее расширение зрачка при субдуральных гигромах обычно выражено уме­ренно и протекает с сохранением его реакций на свет. Если гемипарез обусловлен самой субдуральной гигромой, то он нередко отличается мягко­стью и постепенностью развития.

В клинике субдуральных гигром часто присутству­ет судорожный компонент. При этом клоническис судороги, первоначально возникающие в паретичных конечностях, переходят в общий эпилептиче­ский припадок.

Подобно субдуральным гематомам, субдуральные гигромы по темпу развития сдавления мозга делят­ся на острые, подострые и хронические. При ост­ром течении субдуральных гигром (с развитием компрессии мозга в первые 3 сут после травмы) преобладает их сочетание с другими тяжелыми фор­мами черепно-мозговой травмы. При подостром те­чении (с развитием сдавления мозга в течение 4- 14 дней после травмы) субдуральные гигромы, как правило, выступают в сравнительно «чистом» виде.

Хронические субдуральные гигромы (с разви­тием сдавления мозга в сроки от 2 недель до не­скольких лет) отличаются от острых и подострых форм образованием капсулы, напоминающей по строению стенку хронической субдуральной гема­томы. Они преимущественно развиваются в ран­нем детском возрасте и могут достигать гигантско­го объема (до 500 мл), вызывая атрофию вещества мозга. По своему клиническому развитию хрони­ческие субдуральные гигромы во многом сходны с хроническими субдуральными гематомами.

При любой форме течения субдуральных гигром может встречаться их двустороннее расположение. В таких случаях в клинической картине обнаружи­вается двусторонняя пирамидная недостаточность, нередко асимметричная за счет преобладающего воздействия со стороны гигромы большего объема или сопутствующего ушиба мозга.

Диагностика

Если субдуралъные гигромы являются неосложнен-ными, то нередко возможно их дооперационное

распознавание на основании сравнительно мягкого и волнообразного развития синдрома компрессии мозга при отсутствии грубых стволовых расстройств и частом проявлении симптомов раздражения обо­лочек и коры головного мозга (оболочечные го­ловные боли, менингеальные симптомы, эпилеп­тические припадки, нарушения психики).

При сочетании субдуральных гигром с тяжелым ушибом головного мозга и внутричерепными гема­томами, их дооперационное клиническое распозна­вание практически трудно осуществимо. В этих слу­чаях они протекают на фоне сопорозно-коматозного состояния, часто без светлого промежутка, с выра­женными стволовыми нарушениями, и обнаружи­ваются как дополнительная находка при оператив­ном вмешательстве.

Ангиографическая картина субдуральных гигром сходна с таковой при субдуральных гематомах. Ре­шающую роль в уточненном распознавании трав-матичских субдуральных гигром играют КТ и МРТ.

При КТ субдуральные гигромы определяются как протяженные зоны пониженной плотности, прилежащие к костям свода черепа и вызывающие умеренную деформацию подлежащих образований головного мозга, с возможным небольшим сме­щением срединных структур (рис. 11-7). По серпо­видной форме и низкой плотности, близкой к ликвору, на аксиальных томограммах субдуральные гигромы напоминают хронические субдуральные ге­матомы в стадии разрешения (см. рис. 11-7). При этом не выявляется реактивного утолщения при­лежащих твердой и мягких мозговых оболочек.

Гигромы могут распространяться на прилежащие базальные цистерны, заходить в сильвиеву щель. Путем измерения плотности жидкостного содержи­мого при КТ очень трудно отдифференцировать гигрому от хронической субдуральной гематомы. Эти недостатки восполняет МРТ, с помощью которой можно и более точно определить распространенность гигромы, особенно базального расположения или в задней черепной ямке. В отличие от врожденной ат­рофии червя и гемисфер мозжечка в таких случаях определяется минимальная деформация IV желудоч­ка. Анализируя контрастность изображения жидкой среды на МР-томограммах по Т1 и Т2 можно с боль­шей достоверностью, чем по данным КТ, предпо­ложить наличие в ней геморрагического слагаемого и повышенной концентрации белка.

Контрастность изображения хронических субду­ральных гематом определяется наличием в них сво­бодно растворенного метгемоглобина. Мстгемоглобин является веществом с парамагнитными свойства­ми, и поэтому при МРТ его можно рассматривать как натуральное контрастное вещество. Среды, со­держащие матгемоглобин, в частности хронические гематомы, выглядят более яркими, по сравнению с ликвором, на томограммах no T2 и очень яркими на томограммах по Т1.

Рис. 11-7. Подострая травматическая сублуральная гигрома слева у 49-летнего пострадавшего. КТ. А, Б - аксиальные срезы. Над левым полушарием видна гиподенсивная зона, наружняя поверхность которой прилегает к костям черепа, а внутреняя - повторяет очертания подлежащей коры мозга.

Гигромы в этих режимах сканирования по кон­трастности практически не отличимы от ликвора или же чуть ярче на томограммах no T2 вследствие повышенного содержания белка (рис. 11-8). Сред­нее по степени повышения сигнала положение мо­гут занимать гигромы с геморрагическим компо­нентом (рис. 11-9).

Дифференцировать субдуральные гигромы нуж­но также с наружной водянкой (вследствие расши­рения конвекситальных субарахноидальных щелей на фоне атрофического процесса) и локальными участками атрофии вещества головного мозга (вслед­ствие перенесенных инсультов или на месте старых контузионных очагов). В первом случае отмечается не только увеличение расстояния между костями свода черепа и всей конвекситальной поверхнос­тью больших полушарий, но и расширение борозд, межполушарной щели, сильвиевых щелей с двух сто­рон, обычно в сочетании с умеренной внутренней водянкой. Во втором - участки атрофии имеют не­правильную форму и сочетаются с локальным рас­ширением желудочковой системы и подтянутостью близлежащего ее участка к очагу атрофии.

Гигромы также нужно дифференцировать от врожденных аномалий и гемиатрофий, арахноидальных кист. Большой давности хронические суб­дуральные гематомы также могут симулировать на МР-томограммах субдуральные гигромы. Это связа­но с тем, что в течение времени количество раство­ренного в них метгемоглобина может значительно уменьшаться вследствие его разведения, абсорбции и дальнейшего распада.

Вместе с тем по данным КТ и МРТ исследова­ния часто ставится ошибочный диагноз «гигрома», когда за нее принимают скопления ликвора (обычно над лобными долями и в межполушарном простран­стве) вследствие коллапса мозга в остром периоде диффузного аксонального повреждения. Дифферен­цировать осумкованную гигрому от не имеющего капсулы субдурального скопления ЦСЖ по принци­пу ex vacuo позволяют биомеханика травмы, разница в локализации (для гигромы характерна боковая конвекситальная, для заместительного скопления ликвора - лобная), признаки сдавления подлежащего вещества мозга при гигроме, отсутствие каких-бы то ни было компрессионных компонентов при скоп­лениях ЦСЖ, полностью повторяющих очертания извилин и борозд полушарий, некоторые отличия в плотностных характеристиках (при скоплениях все показатели соответствуют ликвору, при гигромах часто имеются те или иные уклонения).

Рис. 11-8. Травматические гигромы в передних отделах обоих полушарий. МРТ в режиме Т1. Гигрома справа по контрастно­сти аналогична ликвору. Гигрома слева отличается по контра­стности от цереброспинальной жидкости за счет геморраги­ческого компонента. В теменно-височной области справа - посттравматические изменения мягких тканей.

Гигрома видна как ограниченное кистоподобное образование, по интенсивности сигнала идентичное ликвору. Характерное повторение очертаний мозговых извилин и борозд по всему медиальному контуру гигромы.

Лечение

Если гигрома не вызвает существенной компрес­сии мозга по клиническим данным, а по КТ или МРТ показателям смещение срединных сруктур не превышает 5 мм, допустима консервативная так­тика лечения. В случаях развития очевидного сдавления мозга по общемозговым, стволовым или очаговым симптомам - показано хирургическое вмешательство, которое заключается в опорожне­нии гигромы через фрезевое отверстие.

А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э.И. Гайтур

Хроническая субдуральная гематома – инкапсулированное объемное кровоизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой и вызывающее сдавление головного мозга.

Хроническая субдуральная гематома составляет 1–7% всех объемных образований головного мозга.

Хроническая субдуральная гематома в отличии от острой и подострой травматических гематом отграничена капсулой (отграничительная капсула). Наличие этой капсулы определяет особенности патогенеза и саногенеза, клинического течения и тактики лечения.

Капсула хронической субдуральной гематомы обычно различима и начинает функционировать уже через 2 недели после субдурального кровоизлияния. Этот срок и принят для разграничения хронической гематомы от острой и подострой . Однако, развитие и организация капсулы хронической субдуральной гематомы – процесс, продолжающийся месяцы и годы.

Капсула хронической субдуральной гематомы состоит из соединительно-тканных волокон и новообразованных тонкостенных сосудов. Содержимое полости - измененная кровь (жидкость темно-коричневого или коричневато-зеленого цвета с мелкими свертками фибрина). Капсула формирует относительно автономное образование, сосуществующее с другими слагаемыми внутричерепного пространства. Динамическое равновесие внутричерепных объемов легко нарушается под влиянием различных обстоятельств и факторов.

Объем хронической субдуральной гематомы может увеличиваться вследствие повторных микро- или макрокровоизлияний из неполноценных сосудов капсулы, чему способствует накопление продуктов деградации фибрина в полости гематомы.

Для хронической субдуральной гематомы характерно:
конвекситально-парасагиттальное расположение с распространением на 2–3 доли или на все полушарие.
около 10% хронических субдуральных гематом имеет двустороннее расположение.
объем хронических субдуральных гематом колеблется от 50 до 250 мл и чаще составляет 100–150 мл

Этиологическими факторами хронической субдуральной гематомы являются :
черепно-мозговая травма (80% всех наблюдений)
сосудистая катастрофа: разрыв артериальной аневризмы, кровотечение из артериовенозной мальформации или геморрагический инсульт
инфекционные заболевания
геморрагический диатез
гемофилия
токсические поражения
кровотечение из менингиом, ангиом и метастазов
краниоцеребральные диспропорции и др.
ятрогенные факторы (в связи с распространением шунтирующих операций)

Классификация (Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко)

По этиологии : травматические, сосудистые, ятрогенные, прочие (вследствие краниоцеребральных диспропорций, гемофилии, опухолей мозга, сепсиса, интоксикации и т.д.).
По латерализации : левосторонние, правосторонние, двусторонние.
По локализации :
супратенториальные : лобные, лобно-височные, лобно-теменные, лобно-теменно-височные, лобно-теменно-затылочно-височные, теменно-затылочные, теменно-височные, височные
субтенториальные
По отношению к поверхности полушарий большого мозга и полушарий мозжечка : сагиттальные, парасагиттальные, парасагиттально-конвекситальные, конвекситальные, парабазальные, базальные
По объему : малые (до 50 см3), средние (от 50 до 100 см3), большие (более 100 см3)
По плотности (данные компьютерной томографии – КТ): гиподенсивные, гиперденсивные, гетероденсивные, изоденсивные
По строению : однокамерные, двухкамерные, многокамерные
По клинической фазе :компенсация, субкомпенсация, умеренная декомпенсация, грубая декомпенсация
По темпу клинического течения : постепенный, быстрый, лавинообразный, ундулирующий, регрессирующий

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Фазность клинического течения хронической субдуральной гематомы

Выявлена присущая хронической субдуральной гематоме определенная фазность в их клиническом развитии, то есть, закономерная направленность изменения состояния больного, обусловленная патологическим процессом в тесной зависимости от уровня компенсаторно-приспособительных возможностей головного мозга и организма в целом и проявляющаяся характерной динамикой симптоматики (общемозговой, стволовой, локальной, общеорганизменной), приобретающей ведущее значение для диагноза, тактики лечения и прогноза.

Каждая клиническая фаза содержит совокупность разнообразных функциональных и структурных признаков, определяющих степень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени. Переход (смена фаз) может быть постепенным или скачкообразным .

Он происходит при хронической субдуральной гематоме по пяти ведущим параметрам:
общемозговому
стволовому
очаговому
соматическому
инструментальному

Основываясь на концепции фазности развития синдрома компрессии головного мозга, в клиническом течении хронической субдуральной гематомы выделены 5 фаз, каждая из которых характеризуется рядом свойственных ей особенностей :
клинической компенсации (ФКК)
клинической субкомпенсации (ФКС)
умеренной клинической декомпенсации (ФУКД)
грубой клинической декомпенсации (ФГКД)
терминальная фаза

По данным Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, при хронической субдуральной гематоме преобладает постепенный темп углубления клинической декомпенсации – недели, месяцы.

Основные закономерности клинических проявлений хронической субдуральной гематомы:

Частое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах.

По мере увеличения возраста больных изменяется структура общемозговых симптомов – от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах – коллапса мозга и внутричерепной гипотензии.

Повышение с возрастом больных роли сосудистого слагаемого в генезе симптоматики при хронической субдуральной гематоме, что вместе с инволюционными факторами обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами.

При доминировании среди очаговой симптоматики двигательных нарушений степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом.

Наблюдается повозрастное смещение соотношения клинических фаз заболевания в сторону их утяжеления - чем старше больной с хронической субдуральной гематомой, тем чаще у него выявляется грубая декомпенсация.

Фазовые переходы многообразны и во многом связаны с возрастными анатомо-физиологическими особенностями черепа, головного мозга и организма в целом.

Если наступает клиническая декомпенсация, то наиболее быстро в фазу грубой декомпенсации входят больные пожилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что у данной категории больных компримирующее воздействие хронической субдуральной гематомы на мозг сопровождается выраженными сосудистыми нарушениями.

Декомпенсация при хронической субдуральной гематоме развивается по пяти ведущим параметрам – общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному. При этом для хронической субдуральной гематомы во всех возрастных группах характерны диссоциации между разными показателями, что необходимо учитывать при установлении клинической фазы заболевания.

Соматический статус играет особую роль в оценке клинической фазы хронической субдуральной гематомы у пожилых и стариков.

При хронической субдуральной гематоме, в отличие от острых гематом, во всех возрастных группах могут не срабатывать привычные критические инструментальные показатели (как параллелизм в развертывании общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, так и прогноз).

Клинические особенности симптоматики хронической субдуральной гематомы

Общемозговые симптомы . Среди общемозговых симптомов ХСГ прежде всего важна оценка состояния сознания.Более половины больных поступают в ясном сознании, 1/3 – в умеренном оглушении, остальные с более грубыми нарушениями сознания. При повозрастном анализе отмечается закономерное уменьшение удельного веса ясного сознания по мере увеличения возраста больных.

Нарушения психики отражают как общемозговые, так и локальные реакции мозга на хроническую субдуральную гематому. Необходимо учитывать влияние преморбидных и возрастных факторов. Синдромы психотического уровня в клинической картине хронической субдуральной гематомы сравнительно редки, но у пожилых и стариков встречаются почти в половине наблюдений.

Эпилептические припадки обычно рассматриваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя с неменьшим основанием их можно отнести и к очаговым признакам. Встречаются сравнительно редко при хронической субдуральной гематоме. Примерно с одинаковой частотой наблюдаются генерализованные припадки с клоническими судорогами и фокально-сенсорные и моторные без выключения сознания. В ряде случаев симптомы раздражения были обусловлены не хронической субдуральной гематомой, а предшествующей ЧМТ.

Головная боль одна из наиболее частых жалоб больных с хронической субдуральной гематомой. При грубых нарушениях сознания о ее наличии можно косвенно судить по мимическим реакциям при перкуссии головы. Однако при с хронической субдуральной гематоме может встречаться отсутствие головной боли или та степень ее выраженности, которая игнорируется больным. При общей закономерности усугубления головной боли по мере нарастания клинической декомпенсации есть немало исключений. Головная боль относительно чаще встречается у больных детского, молодого и младшего среднего возраста и реже – у лиц пожилого и старческого возраста. При этом в младших возрастных группах преобладает гипертензионная окраска головной боли, а в старших более четко выступает ее сосудистый характер. Головная боль нередко имеет локальный оттенок и в основном соответствует зоне расположения гематомы.

Астения относится к нередким признакам хронической субдуральной гематомы.

Оболочечные симптомы . Симптом Кернига и ригидность затылочных мышц отмечаются почти у половины больных с с хронической субдуральной гематомой и обычно умеренно выраженны. Естественно, при трактовке их генеза следует помнить о возрастных изменениях, о влиянии остеохондроза позвоночника, деформирующего остеоартроза коленных суставов и некоторых других внечерепных факторов.

Состояние глазного дна . К числу классических объективных симптомов повышения внутричерепного давления относятся гипертензионные изменения на глазном дне. Обычно, чем глубже нарушена клиническая компенсация при с хронической субдуральной гематоме, тем чаще встречаются застойные явления на глазном дне, но, конечно, при этом важен темп ее наступления. Выявляется закономерное уменьшение удельного веса застойных изменений в старших возрастных группах по сравнению с младшими. Очевидно, этот факт отражает особенности возрастной реактивности головного мозга с постепенным снижением ее по мере старения организма и смену отека головного мозга и повышения внутричерепного давления у детей и молодых пациентов с коллапсом мозга и понижением внутричерепного давления у лиц пожилого и старческого возраста.

Очаговая симптоматика . Двигательные нарушения являются ведущими среди локальных симптомов в клинической картине с хронической субдуральной гематомы.
При пофазном анализе пирамидного синдрома выявляется закономерное его учащение и утяжеление по мере углубления клинической фазы заболевания: в ФКК пирамидный синдром практически отсутствует, а в ФГКД, как правило, наблюдается у всех больных и к тому же грубо выражен.

Речевые нарушения (включая моторные и сенсорные) наблюдаются у 1/3 больных с с хронической субдуральной гематомой. Выявляется увеличение частоты и выраженности речевых нарушений параллельно старению больных. При пофазном анализе афатического синдрома устанавливается закономерное возрастание его частоты и выраженности по мере углубления клинической декомпенсации.

Подкорковый синдром при с хронической субдуральной гематоме проявляется обеднением произвольных движений, скованностью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пластическими изменениями мышечного тонуса, рефлексами орального автоматизма. Следует учитывать, что с хроническая субдуральная гематома может значительно усугублять преморбидный подкорковый синдром.
Нарушения статики и координации выявляются у половины больных с с хронической субдуральной гематомой. Среди них преобладают умеренно выраженные расстройства походки с ее замедленностью, реже отшатыванием в стороны; неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации; нечеткость в выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Всегда следует учитывать вклад преморбидной отягощенности и возрастного фактора.

Стволовые симптомы . В клинической картине с хронической субдуральной гематомы в отличие от острой ЧМТ они обычно являются вторичными или дислокационными (исключая возрастные и преморбидные стволовые знаки). Дислокационные синдромы при с хронической субдуральной гематоме часто имеют другую структуру, выраженность, иную локализацию, чем при острых внутричерепных гематомах.
Если при острых гематомах доминирует дислокационный стволовый синдром тенториального уровня, то при с хронической субдуральной гематоме часто встречаются синдромы вклинения поясной извилины под фалькс. Дислокационный стволовый синдром тенториального уровня при с хронической субдуральной гематоме часто развивается в весьма замедленном темпе и не содержит всех неврологических слагаемых. Пофазная зависимость дислокационного синдрома - его нет у больных в ФКК, в ФКС отдельные негрубые стволовые симптомы, которые принято расценивать как вторичные, имеют сосудистый или инволюционный генез; в ФУКД и ФГКД частота и степень выраженности среднемозгового и заднечерепного дислокационного синдрома нарастают, достигая максимума при грубой клинической декомпенсации.

Взор вверх - классический признак ущемления ствола в отверстии мозжечкового намета. В большинстве случаев хронической субдуральной гематомы произвольный или рефлекторный взор вверх выражен в полном объеме (т.е. глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом отклонялись вверх на 450 и более, или в ответ на раздражение роговицы отклонялись вверх настолько, что радужка полностью или почти полностью скрывалась под верхним веком). У 1/3 больных взор вверх ограничен умеренно и лишь у отдельных больных отмечается грубое ограничение взора вверх.

Спонтанный нистагм , преимущественно горизонтальный, в качестве стволового симптома выявляется у 1/3 больных с с хронической субдуральной гематомой. При этом в большинстве наблюдений он клонический, редко – клонотонический. Он отсутствует у всех больных в ФКК и определяется примерно в 1/3 наблюдений с небольшими колебаниями во всех остальных клинических фазах заболевания.

Роговичные рефлексы . Снижение роговичных рефлексов отмечается более чем в 1/3 наблюдений; порой оно одностороннее, что указывает на полушарный генез их асимметрии. Выявляется более частое их снижение у лиц пожилого и старческого возраста, что связано с инволюционными изменениями.

Патологические стопные знаки (прежде всего рефлекс Бабинского) часто встречаются в клинической картине в составе латерализованного полушарного пирамидного синдрома. Они преимущественно односторонние, реже – двусторонние; в последнем случае патологические рефлексы имеют дислокационный стволовый, или биполушарный генез.

«Светлый промежуток» при хронической субдуральной гематоме может длиться неделями, месяцами и даже годами.

Симптоматика компрессионного синдрома при хронической субдуральной гематоме может иметь как постепенное развитие , так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, повышение артериального давления, простудные заболевания и др.). Клиническая картина при этом может напоминать разные заболевания центральной нервной системы: доброкачественные и злокачественные опухоли мозга, инсульт, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, церебральный атеросклероз, энцефалит, эпилепсию и др.

Диагностика

Распознавание хронической субдуральной гематомы основывается на тщательном анализе анамнеза :
факт ЧМТ (даже легкой)
внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболевания и клинической картины

Среди методов исследования наиболее адекватными для распознавания хронической субдуральной гематомы являются :
компьютерная томография (КТ)
магнитно-резонансная томография (МРТ)

Компьютерная томография
Хроническая субдуральная гематома на КТ представляет собой зону измененной плотности между костями черепа и веществом мозга, обычно серповидной формы с многодолевым распространением и преимущественно парасагиттально-конвекситальной локализации; при этом наружная граница повторяет очертания внутренней поверхности костей черепа, а внутренняя – очертания полушария мозга.

Магнитно-резонансная томография
Ее преимущества особенно очевидны при изоденсивных гематомах. Для МРТ не существует рентгеновского барьера изоденсивных тканей и вместе с тем исключительно широки пределы разграничения структур с разным содержанием воды и разными магнитными свойствами.

Для хронической субдуральной гематомы характерна высокая контрастность изображения на МР-томограммах по сравнению с прилежащим веществом мозга. Зоны повышенного сигнала, соответствовавшие расположению и размерам хронической субдуральной гематомы, имеют серповидную или линзообразную форму с четкими контурами и примыкают к костям свода черепа. При этом определяются также выраженные в разной степени вторичные признаки объемного процесса: деформация и смещение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей на стороне поражения и др.

Лечение

Казавшееся единственно радикальным методом излечения хронической субдуральной гематомы ее тотальное удаление с капсулой с помощью костно-пластической трепанации черепа необратимо уступило лидерство разным вариантам минимально-инвазивной нейрохирургии .

Эффективной является эвакуация содержимого гематомы через фрезевое отверстие с промыванием ее полости изотоническим раствором натрия хлорида и последующим установлением закрытой наружной дренажной системы на 1–2 дня .

При многокамерных и содержащих плотные свертки крови хронической субдуральной гематомы успешно используют эндоскопическое их удаление.

При малых хронических субдуральных гематомах в фазах клинической компенсации и субкомпенсации допустимо консервативное лечение под КТ или МРТ контролем.

Динамические КТ и МРТ свидетельствуют о полном исчезновении хронической субдуральной гематомы в течение 1–3 мес при использовании щадящих методов лечения . Обычно темпы клинического улучшения значительно опережают рассасывание хронической субдуральной гематомы, поэтому наличие остаточной жидкости в полости гематомы после промывания и закрытого наружного дренирования ее содержимого при отсутствии клинического ухудшения само по себе не может служить показанием для повторной операции и задержки больного в стационаре.

Костно-пластическая трепанация при хронической субдуральной гематоме показана при:
наличии обширных плотных сгустков в полости гематомы
ее организации и оссификации
базальной локализации хронической субдуральной гематомы
истинном рецидиве хронической субдуральной гематомы после безуспешного двукратного дренирования

Прогноз и исходы

Прогноз для жизни и восстановления нарушенных функций при выборе адекватного метода лечения хронической субдуральной гематомы обычно благоприятен, даже у лиц пожилого и старческого возраста.

Среди осложнений при хирургическом лечении хронической субдуральной гематомы могут наблюдаться:
рецидивы хронической субдуральной гематомы
развитие послеоперационной эпидуральной гематомы, внутримозгового кровоизлияния, напряженной пневмоцефалии, отека или коллапса мозга, гнойно-воспалительного процесса

При применении щадящих методик , позволяющих регулировать темп внутренней декомпрессии мозга, осложнения встречаются намного реже и протекают легче, чем при использовании костно-пластической трепанации.

Летальные исходы составиляют до 0,8% и обусловлены тромбоэмболией легочной артерии в послеоперационном периоде у больных старческого возраста.

При изучении катамнеза больных с хронической субдуральной гематомой, лечившихся в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, установлено, что у 89,8% из них наступило выздоровление с возвращением к труду, учебе или привычной домашней активности. У 10,2% отмечена инвалидизация, обусловленная последствиями тяжелой ЧМТ или другой преморбидной патологией.

Этиологическими факторами хронической субдуральной гематомы являются:
черепно-мозговая травма (80% всех наблюдений) но не смотря на это, эксперт Василевский В.К. судмедэкспертизы по адресу: г. Москва, Тарный проезд, д.3, в заключении указал, что субдуральная гематома у пострадавшего не могла образоваться вследствие тяжелой черепно -мозговой травмы, которая потерпевшему была нанесена за 3 недели до её обнаружения на снимке КТ.

Принято называть одну из разновидностей скопления крови в головном мозге. Название "субдуральная" означает, что локализация гематомы ограничивается твердой и паутинной мозговыми оболочками. Кроме того различают эпидуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые внутричерепные гематомы. Именно внутричерепные гематомы оказываются самой распространенной причиной сдавливания головного мозга при черепно-мозговой травме. Они же являются и следствием той самой черепно-мозговой травмы.

Среди далее следующих по популярности причин возникновения субдуральных гематом отмечаются патологии сосудов головного мозга и прием лекарственных препаратов. Среди патологии сосудов особым вниманием отмечают гипертоническую болезнь, артериальные аневризмы, артериовенозные мальформации; из лекарственных препаратов наиболее неблагоприятны антикоагулянты (используются для профилактики образования крови и изменения активности свертывающей системы крови).

Среди пострадавших с ЧМТ острая субдуральная гематома составляет 1-5%, достигая 9-22%, если имеют место тяжелые ЧМТ. Среди всего разнообразие гематом именно субдуральные занимают первое место, а на долю изолированных припадает до 2/5 от общего количества внутричерепных кровоизлияний. Среди мужчин эта патология втрое более распространена, нежели среди женщин. Хоть травмы и вытекающая из них патология встречается среди любых возрастных патологий, большим риском обладают лица старше 40 лет.

Основой для образования субдуральной гематомы становятся травмы головы различной тяжести. Для образования острой субдуральной гематомы ЧМТ должна носить достаточно тяжелый характер, а для хронических и подострых достаточно и относительно легких травм. Примечательно, что образоваться субдуральная гематома (в отличие от эпидуральной) может не только непосредственно в травмированном участке головы, но и на противоположной стороне. Различают несколько механизмов образования субдуральных гематом:

• гомолатеральные
• вследствие воздействия травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову; происходит локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы.
• контралатеральные месту приложения
• вследствие смещения мозга при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомашин, мотоциклов, падение навзничь и т.д.); происходит разрыв мостовых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус.
• вследствие воздействия травмирующего агента с широкой площадью приложения на фиксированную голову (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом автомашины и т.д.); происходит не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, разрыв вен, впадающих в сагиттальный синус.

Нередко в образовании субдуральных гематом одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения.

Клиническая картина при развитии субдуральных гематом состоит из общемозговых, локальных и вторичных стволовых симптомов. Это обусловлено компрессией и дислокацией мозга с развитием внутричерепной гипертензии. Особое внимание в понимании симптоматики при такой патологии стоит уделить наличию "светлого" промежутка. Это период после травмы, в котором напрочь отсутствуют клинические проявления субдуральной гематомы. Его продолжительность колеблется в очень широких пределах - от нескольких минут и часов (при остром их развитии) до нескольких дней (при подостром развитии) и недель, месяцев, лет (при хроническом развитии). Запуск выраженных клинических проявлений провоцируются самыми различными факторами:

• дополнительная, вторичная травма,
• скачки артериального давления.

При субдуральных гематомах обычно ярко выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Вместе с тем есть случаи, когда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах. Часто развитие симптомов при субдуральной гематоме происходит в три фазы, однако совершенно не всегда. Это следующие три фазы:

• первичная потеря сознания после травмы,
• его восстановление на какой-то период,
• последующее повторное выключение.

В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают в основном по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, нередко отмечают дезинтеграцию сознания по корковому типу с развитием:

• аментивных, онейроидных, делириеподобных состояний,
• нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома,
• "лобной психики" со снижением критики к своему состоянию,
• аспонтанности,
• эйфории,
• нарушений поведения.

В клинической картине субдуральных гематом часто отмечают психомоторное возбуждение, возможны эпилептические припадки, преобладают генерализированные судорожные пароксизмы. Обнаруживают пластические изменения мышечного тонуса, общую скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс.

Постоянным симптомом патологического развития оказывается головная боль, она имеет оболочечный оттенок (иррадирует в глазные яблоки, затылок, происходит при движениях глаз, сопровождается светобоязнью). Цефалгии, кроме всего прочего, отличаются локальной болезненностью при перкуссии черепа, диффузным гипертензионным характером, чувством "распирания". Периоду усиления головных болей при субдуральной гематоме нередко сопутствует рвота.

Среди очаговых признаков при субдуральных гематомах наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Расширение зрачка на стороне, противоположной гематоме, отмечают гораздо реже, оно бывает обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета. При острой субдуральной гематоме преобладает предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой его реакции на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным.

Пирамидный гемисиндром при острой субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, по диагностической значимости уступает мидриазу. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, есть основания заподозрить сопутствующий ушиб головного мозга. Билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики может быть обусловлена двусторонним расположением субдуральных гематом. Расстройства чувствительности по частоте значительно уступают пирамидным симптомам. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при субдуральных гематомах, особенно хронических, сравнительно велик.

Классический вариант субдуральной гематомы встречается редко, но описан он подробно. В момент ЧМТ отмечают непродолжительную потерю сознания, в ходе восстановления которого наблюдают лишь умеренное оглушение либо его элементы. Светлый промежуток длится 10-20 минут, а иногда и несколько часов, крайне редко 1-2 суток. Больные могут испытывать головную боль, тошноту, головокружение. Вместе с относительной адекватностью поведения и ориентированием в окружающей обстановке отмечается быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует или минимальна. Следующая фаза характеризуется углублением оглушения и появлением повышенной сонливости, психомоторного возбуждения. Становится заметной неадекватность боьлных, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Отчетливо проявляется очаговая дислокационная симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контралатеральной пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением АД, изменением ритма дыхания, двусторонними нарушениями функции вестибулярного аппарата и глазодвигательных рефлексов, тоническими судорогами.

Вариант субдуральной гематомы со стертым "светлым" промежутком типичен для гематомы вследствие тяжелых ушибов головного мозга. Здесь первичная утрата сознания легко может перерасти в кому головного мозга. Выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением мозга. В дальнейшем отмечают частичное восстановление сознания. У пострадавшего, вышедшего из комы, иногда отмечают психомоторное возбуждение, поиски анталгических поз. Нередко удается выявить головную боль, выражены менингеальные симптомы. Такой период длится от нескольких минут до суток, на смену ему приходит повторное выключение сознания до сопора или комы с развитием дислокационных стволовых симптомов.

Вариант без «светлого» промежутка . Весьма распространенный вариант субдуральной гематомы, типичен для множественных тяжелых повреждений мозга. Сопор (а чаще кома) с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевает какой-либо существенной положительной динамики.

Хронические субдуральные гематомы характеризуются образованием некой капсулы, автономно существующей с головным мозгом и определяющей всю последующую патофизиологическую и клиническую динамику.

Как лечить субдуральная гематома?

Лечение субдуральных гематом может проводиться по консервативной и хирургической методике. Выбор тактики определяется в индивидуальном порядке с учетом объема гематомы, фазы ее развития и состояния больного.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению субдуральных гематом оказываются:

• острая субдуральная гематома, вызывающая сдавливание и смещение мозга; чем раньше удалена субдуральная гематома, тем благоприятнее прогноз на выздоровление;
• подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признаках внутричерепной гипертензии.

Любые другие обстоятельства могут быть основанием для операции лишь на усмотрение лечащего врача с учетом совокупности клинических и рентгенологических данных.

Медикаментозное лечение субдуральной гематомы актуально:

• для пострадавших в ясном сознании:
• при толщине гематомы менее 10 мм,
• при смещении срединных структур не более 3 мм,
• без сдавливания базальных цистерн;
• для пострадавших в сопоре или коме (при динамическом клиническом, КТ- и МРТ-контроле):
• при стабильном неврологическом статусе,
• при отсутствии признаков сдавливания ствола мозга,
• с внутричерепным давлением не более 25 мм рт.ст.,
• с объемом субдуральной гематомы не более 40 мл.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца.

В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула, а значит, происходит хронизация процесса. Если динамическое наблюдение указывает на ухудшение состояния больного или нарастание головных болей, происходит застой на глазном дне, это оказывается показанием для хирургического вмешательства, а точнее для закрытого наружного дренирования.

С какими заболеваниями может быть связано

Приблизительно в половине наблюдений при субдуральных гематомах регистрируют . Застойные явления на глазном дне бывают частым компонентом компрессионного синдрома. При хроническом течении отмечается снижение остроты зрения и элементы . Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субдуральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, или , ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.

Нередко изменение диаметра зрачка при субдуральной гематоме сопровождается на той же стороне, это сочетается с ограничением подвижности глазного яблока и чаще всего указывает на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии.

Лечение субдуральной гематомы в домашних условиях

Хирургическое лечение субдуральной гематомы должно проводиться в кратчайшие после травмы сроки или при клиническом наблюдении пациента в ходе консервативного лечения при отсутствии эффекта то последнего.

Когда же выбрано консервативное лечение, госпитализация не будет лишней, поскольку именно в условиях стационара проще всего соблюсти все условия для успешного восстановления:

• постельный режим,
• длительный прием рассасывающих гематомы медикаментов (а они способны вызвать и ряд осложнений),
• максимальный контроль со стороны медицинского персонала, ведь существует немалый риск ухудшения неврологического статуса.

Какими препаратами лечить субдуральная гематома?

Наименования фармакологических препаратов, равно как и их дозировки и длительность курса приема, определяется лечащим врачом. Выбор между консервативным и хирургическим лечением лежит в его компетенции, а если целесообразно использовать фармакологическую терапию, то дальнейший выбор перемещается в плоскость допустимых и необходимых лекарственных препаратов. Это могут быть кортикостероиды или другие способствующие рассасыванию гематомы медикаменты.

Лечение субдуральной гематомы народными методами

Применение народных средств для лечения субдуральной гематомы не представляется возможным, поскольку на механизм рассасывания гематомы фитопрепараты и растительные экстракт не оказывают особого воздействия. Такой подход может лишь поспособствовать хронизации процесса или ухудшению общего самочувствия больного, ведь драгоценное время на оказание профессиональной помощи теряется.

Лечение субдуральной гематомы во время беременности

Лечение субдуральной гематомы у беременных женщин проводится по тем же схемам, что и обычно. Предпочтение отдается наиболее безопасным для матери и ребенка фармакологическим препаратам. Если возникает вопрос о невозможности сохранить беременность или родить здорового ребенка после предложенного лечения, решение принимается совместно с врачами и близкими родственниками, однако с медицинской точки зрения сохранение жизни и здоровья женщины приоритетнее.

К каким докторам обращаться, если у Вас субдуральная гематома

Диагностика субдуральной гематомы - не самое простое мероприятие. Требуется широкий спектр диагностических процедур и их высокопрофессиональное выполнение. Основная сложность заключается в многообразии клинических проявлений и схожести симптоматики с другими последствиями травмы головы.

При условии, что субдуральная гематома не сопровождается тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания:

• первичная утрата в момент травмы,
• характеристика "светлого" промежутка,
• повторное выключение сознания из-за компрессии головного мозга.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и уточнении ее локализации, размеров, последствий для деятельности мозга играют КТ и МРТ.

На компьютерной томограмме обнаруживается следующее:

• острая субдуральная гематома характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности;
• субдуральные гематомы могут быть двусторонними, распространяться в межполушарную щель и на намет мозжечка;
• в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови вероятно постепенное снижение ее плотности;
• преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств (сужение желудочковой системы, сдавливание конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн);
• развитие дислокационной гидроцефалии сочетается с компрессией субарахноидальных пространств.

На МРТ-изображении имеет место:

• низкая контрастность вследствие отсутствия метгемоглобина;
• гетерогенность их структуры в случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы;
• заметность капсулы хронических гематом, поскольку она интенсивно накапливает контрастное вещество, в отличие от гигром и арахноидальных кист;
• выявление плоскостных субдуральных гематом, особенно зашедших в межполушарную щель или распространившихся базально.

В диагностике должны учитываться и вторичные симптомы:

• сдавливание или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд,
• сужение гомолатерального бокового желудочка,
• дислокация срединных структур,
• феномен седиментации, когда нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя - изо- или гиподенсивная.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

Лечение других заболеваний на букву - с

Лечение сальмонеллеза

Лечение саркоидоза кожи

Лечение саркоидоза легкого

Хроническая субдуральная гематома – это «большой хамелеон», который имитирует множество неврологических заболеваний: до того, как пациент будет направлен к нейрохирургу, он попадает в поле зрения неврологов, психиатров и терапевтов.

Хроническая субдуральная гематома (ХСГ) – гематома, которая возникает вследствие кровотечения из вен коры мозга в субдуральное пространство, и клинические проявления которой возникают более чем через 2 - 3 недели после начала кровотечения (как правило, вследствие травмы - ЧМТ). ХСГ отличаются от острых и подострых субдуральных гематом наличием отграничительной капсулы, определяющей все дальнейшие особенности их пато- и саногенеза, клинического течения и тактики лечения. Капсула ХСГ обычно различима и начинает функционировать уже спустя 2 недели после ЧМТ. Этот срок и принят большинством авторов для разграничения хронических гематом от острых и подострых. Вместе с тем развитие и организация капсулы ХСГ - процесс, продолжающийся месяцы и годы.

Независимо от начальных размеров гематомы в течение первых 24 ч начинается реакция твердой мозговой оболочки (ТМО) - активизация фибробластов. Приблизительно через 7 дней фибробласты образуют внешнюю мембрану, которая организуется и хорошо визуализируется. Через 3 недели после травмы формируется и внутренняя мембрана. Гематома таким образом оказывается заключенной в толстый наружный и тонкий внутренний листки капсулы.

Наиболее часто идентифицируемая причина ХСГ - травма головы (причем тяжесть травмы может быть минимальной), хотя у 25 - 50% пациентов травма в анамнезе отсутствует, даже в случаях установленной травмы о ней часто отзываются как об обыденной. К другим факторам, приводящим к ХСГ, относятся: прием антикоагулянтов, коагулопатии, эпилепсия, операции шунтирования при гидроцефалии.

ХСГ составляет 1 - 7% всех объемных образований головного мозга. Подавляющее большинство пациентов с хронической субдуральной гематомой - среднего и пожилого возраста (большая часть больных - мужчины). Более 75 % пациентов старше 50 лет, а средний возраст составляет 50 - 60 лет. Если раньше ХСГ выявлялись почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно «помолодели», наблюдаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Главной причиной учащения ХСГ является распространенность ЧМТ. Существенное значение приобретает постарение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, изменениями сосудистой системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ХСГ даже при легкой ЧМТ. У детей в образовании [посттравматической] ХСГ играют роль врожденные и приобретенные краниоцеребральные диспропорции. Определенное место в учащении ХСГ занимает алкоголизм, а также ряд других неблагоприятных воздействий на головной мозг и другие органы.

Первичная гематома, чаще небольшая по объему, лишь незначительно сдавливает полушарие мозга. Объем ХСГ может увеличиваться вследствие повторных микро- или макрокровоизлияний из неполноценных сосудов капсулы, чему способствует накопление продуктов деградации фибрина в полости гематомы. Декомпенсация клинического течения ХСГ связана с увеличением ее объема и, возникающими в связи с этим, сдавлением полушария и дислокацией ствола головного мозг. Клиническая картина при ХСГ вариабельна, что затрудняет их диагностику. До широкого распространения КТ более чем у 30% пациентов ХСГ не была диагностирована до вскрытия. Проявления ХСГ у пожилых людей с нарушениями психического статуса часто принимались за деменцию. Среди наиболее часто встречающихся ошибочных диагнозов - инсульты, транзиторные ишемические атаки, опухоли мозга, менингоэнцефалиты, алкогольны психозы. Основные типы клинической манифестации ХСГ:

1 - медленно прогрессирующий локальный неврологический дефицит, например гемипарез;
2 - симптомы повышения внутричерепного давления (ВЧД);
3 - изменения психического статуса, такие как деменция или изменения личности;
4 - менингеальный синдром с ригидностью мышц шеи и светобоязнью;
5 - инсультоподобный синдром с внезапным развитием локальных неврологических симптомов;
6 - синдром, имитирующий церебральную циркуляторную недостаточность в виде транзиторных ишемических атак;
7 - фокальные и генерализованные эпилептические припадки;
8 - синдром, имитирующий генерализованный атеросклероз с головными болями, апатией, нарушениями памяти, изменением походки.

Обратите внимание ! Светлый промежуток при [посттравматической] ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация ХСГ исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).

Распознавание ХСГ основывается на тщательном анализе анамнеза: факт ЧМТ (даже легкой) и внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течение заболевания и клинической картины. Рентгенография черепа обычно не выявляет изменений. Иногда находят смещение обызвествленного шишковидного тела или перелом черепа. Наиболее адекватными методами распознавания ХСГ являются КТ и МРТ, а также ангиография. МРТ имеет особые преимущества перед КТ в диагностике изоденсивных и плоскостных ХСГ. На КТ без контрастирования обнаруживают объемное образование пониженной плотности на поверхности полушария головного мозга. Однако между 2-й и 6-й неделей после кровоизлияния на КТ можно увидеть лишь смещение срединных структур и сдавление бокового желудочка, поскольку плотность гематомы становится такой же, как и вещества мозга. Двусторонние ХСГ не вызывают смещения срединных структур головного мозга, что еще более затрудняет их диагностику. Такие гематомы можно заподозрить, если у пожилого больного на КТ выявляются сглаженные борозды коры и уменьшенные желудочки. Контрастирование позволяет увидеть васкуляризованную капсулу гематомы. В диагностически неясных случаях, особенно при недоступности КТ-ангиорафии и МРТ, может помочь каротидная ангиография.

Обратите внимание ! Люмбальная пункция при подозрении на ХСГ противопоказана, так как никакой ясности не вносит, но может вызвать угрожающие жизни осложнения, связанные с дислокацией ствола мозга. Эхоэнцефалоскопия - общедоступный, быстрый и неинвазивный метод, позволяющий иногда выявить смещение срединных структур мозга при ХСГ, но, к сожалению, результаты этого исследования бесполезны в плане нозологической диагностики. Электроэнцефалография при ХСГ малоинформативна.

Все больные с установленным диагнозом «ХСГ» подлежат госпитализации в нейрохирургический стационар. Лечение ХСГ до настоящего времени является предметом споров. Хотя некоторые исследователи не рекомендуют оперативное лечение, доминирует мнение о том, что необходима оперативная эвакуация содержимого гематомы (в ряде случаев при стабильном компенсированном состоянии больного возможно динамическое наблюдение, а при положительной динамике - клиническая картина, КТ-МРТ данные в виде спонтанного рассасывания ХСГ, - не исключается и консервативная тактика). В основу современной концепции оперативного лечения ХСГ заложены принципы малотравматичности, малоинвазивности и безопасности (при этом существенное влияние на прогноз оказывает состояние больного до операции). Широко распространены минимально инвазивные способы лечения в виде различных вариантов закрытого наружного дренирования. Фрезевое отверстие, т.н. трефинация черепа, накладываемое в проекции максимальной толщины гематомы с последующим удалением жидкой части - наиболее часто применяемый метод лечения ХСГ. Операцию можно произвести под местной анестезией, и чаще всего обеспечивается адекватное удаление жидкой части ХСГ. По литературным данным проведение краниотомии рекомендуется при содержимом гематомы в виде плотных сгустков крови или ее кальцификации, при многокамерной структуре и в случаях рецидивирования гематомы. Субдуральный дренаж обычно устанавливается на 1 - 2 суток для эвакуации остатков гематомы, промывание полости ХСГ в послеоперационном периоде обеспечивает активное удаление фибринолитических веществ с остатками крови, что предупреждает повторные кровотечения из капсулы гематомы, не давая возможности рецидивировать гематоме.

подробнее о ХСГ читайте в «Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических субдуральных гематом» утверждены решением XXXX пленума Правления Ассоциации нейрохирургов России, г. Санкт- Петербург, 16.04.2015 г. (Ассоциация нейрохирургов России, Москва, 2015) [