Течение инфекционных болезней. Глава II

При любой клинически манифестной инфекционной болезни различают следующие периоды:
1. Инкубационный (скрытый) период (ИП);
2. Период предвестников, или продромальный период;
3. Период основных проявлений болезни;
4. Период угасания (спада клинических проявлений) болезни;
5. Период выздоровления (реконвалесценция: ранняя и поздняя, с остаточными явлениями или без них).

Инкубационный период - это время, проходящее от момента заражения до появления первых признаков заболевания. При каждом инфекционном заболевании ИП имеет свою продолжительность, иногда строго определенную, иногда колеблющуюся, поэтому принято выделять среднюю продолжительность ИП при каждом из них. Во время этого периода происходят размножение возбудителя и накопление токсинов до критической величины, когда соответственно данному виду микроба возникают первые клинические проявления болезни. Во время ИП происходят сложные процессы на доклеточном и клеточном уровнях, но еще нет органных и системных проявлений болезни.

Период предвестников, или продромальный период, наблюдается не при всех инфекционных болезнях и длится обычно 1-2-3 дня. Он характеризуется начальными болезненными проявлениями, не имеющими каких-либо характерных клинических черт, свойственных определенной инфекционной болезни. Жалобами больных в этот период являются общее недомогание, небольшая головная боль, боль и ломота в теле, познабливание и умеренная лихорадка.

Период основных проявлений болезни, так называемый «стационарный» период, в свою очередь может быть разделен на стадию нарастания болезненных явлений, период разгара болезни и ее спада. Во время нарастания и разгара болезни появляются в определенной последовательности (этапности) основные клинические проявления, характеризующие ее как самостоятельную клинически очерченную болезнь. В периоды нарастания и разгара болезни в организме заболевшего происходит максимальное накопление возбудителя и связанных с его жизнедеятельностью токсических веществ: экзо- и эндотоксинов, а также неспецифических факторов интоксикации и воспаления. Влияние экзотоксинов на организм человека по сравнению с эндотоксинами более определенное, порой четко локальное, с присущим данному заболеванию поражением анатомических структур органов и тканей. Действие различных эндотоксинов хотя и менее дифференцировано, но все же может различаться при разных болезнях не только степенью выраженности, но и некоторыми особенностями.

Например, головная боль при эндотоксиновой интоксикации может иметь некоторые оттенки в виде различий по характеру и остроте, постоянству или периодичности, усилению и ослаблению в различное время суток, переносимости больным и т.п.

В этот период наряду с описанными ранее биохимическими и другими сдвигами, сопутствующими эндогенной интоксикации, происходит целый каскад изменений, обусловленных ядовитыми веществами эндогенной, до того безвредной, собственной микрофлоры организма (аутофлоры) и накоплением веществ, возникших при ферментативном, чаще всего протеолитическом распаде клеток и тканей организма (например, при токсической гепатодистрофии). В результате соединения токсических веществ экзогенного микроба, вызвавшего заболевание, и эндогенной микрофлоры с белками собственных тканей (микроб + ткань, токсический агент + ткань) формируются аутоантигены - носители чужеродной информации, на которые организм отвечает выработкой аутоантител к собственным тканям («свои, своих не познавши»), приобретающих патогенное значение (начало, «пуск» и развитие аутоиммунных реакций).

Они обладают частично и некоторой физиологической ролью (нормальные изоантигены и изоантитела по П.Н. Косякову), но главное их значение в условиях инфекционной болезни - цитопатическое действие на собственные клетки и ткани (иммунопатологические реакции, например, при гепатите В). Под действием лейкоцидинов и гемолизинов патогенных микроорганизмов (например, стафилокков и стрептококков) происходит лизис эритроцитов и лейкоцитов с образованием эндогенных пирогенных веществ. Наряду с эндотоксинами бактерий эти вещества ведут к повышению температуры тела (лихорадке). Лихорадочная реакция организма, возникающая в ответ на патогенное действие различных видов микробов, неодинакова, что лежит в основе образования различных типов лихорадки, свойственных определенной ИБ.

В ее формировании участвуют сложные механизмы нейрогормональной регуляции теплообмена человека и связанные с этими воздействиями изменения центральной и вегетативной нервной регуляции. С самого начала этого периода болезни появляется озноб (симпатическая «буря»), увеличивается число сердечных сокращений (ЧСС), повышается, а позднее понижается артериальное давление (АД) и возникают многие другие изменения. При ряде ИБ развивается состояние, именуемое как тифозное (Status typhosus): больной становится сонливым, вялым, безучастным к окружающему, временами теряет сознание, появляются бред и сновидения различной окраски и содержания. Иногда возникают двигательное возбуждение, неадекватные психические реакции, дезориентация во времени и пространстве. В период разгара болезни появляются симптомы, типичные для данного инфекционного заболевания, изменения в периферической крови, а также общие проявления (увеличение печени и селезенки, изменение частоты пульса в виде тахикардии или относительной брадикардии, артериальная гипертензия, а затем гипотония, вплоть до коллапса, изменения на ЭКГ), наблюдаются местные проявления: сыпь на коже (экзантема) и слизистых оболочках рта (энантема), отмечаются сухость слизистых оболочек, обложенность языка, запор или послабления стула, увеличение лимфатических узлов и др.

При разных инфекционных болезнях периоды нарастания и разгара заболевания имеют неодинаковую продолжительность: от нескольких часов (пищевые токсикоинфекции) и нескольких дней (шигеллезы, сальмонеллезы, холера, чума и др.) до одной недели (тифы, гепатит А) или нескольких недель, редко до месяца и более (бруцеллез, вирусные гепатиты В и С, иерсиниозы и др.). В большинстве случаев они заканчиваются выздоровлением. В наши дни летальные исходы редки, но до сих пор имеют место (столбняк, ботулизм, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В, геморрагические лихорадки, септические формы сальмонеллеза, грипп у пожилых и стариков и др.).

Каждое острое инфекционное заболевание протекает циклически со сменой периодов.

I – инкубационный, или период инкубации.

II – продромальный период (стадия предвестников).

III – период разгара, или развития, болезни.

IV – период реконвалесценции (выздоровление).

Инкубационный период – это время с момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания. Длительность этого периода варьирует в широких пределах – от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких месяцев (бешенство, вирусный гепатит В) и даже лет (при медленных инфекциях). Для многих инфекционных болезней продолжительность периода инкубации в среднем составляет 1–3 недели. Длительность этой стадии зависит от ряда факторов. В первую очередь от вирулентности и количества проникших в организм возбудителей. Чем больше вирулентность и количество возбудителей, тем короче период инкубации. Также важное значение имеет состояние организма человека, его иммунитета, факторов защиты и восприимчивости к данному инфекционному заболеванию. Во время инкубационного периода бактерии интенсивно размножаются в тропном органе. Симптомов болезни еще нет, однако возбудитель уже циркулирует в кровеносном русле, наблюдаются характерные обменные и иммунологические нарушения.

Продромальный период – появление первых клинических симптомов и признаков инфекционной болезни (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, познабливание, разбитость). Дети в этот период плохо спят, отказываются от еды, вялые, не хотят играть, участвовать в играх. Все перечисленные симптомы встречаются при многих заболеваниях. Поэтому поставить диагноз в продромальный период крайне трудно. Также могут возникнуть нехарактерные для данной инфекции проявления, например неустойчивый стул при вирусном гепатите, гриппе, кореподобная сыпь при ветряной оспе. Симптомы периода предвестников развиваются в ответ на циркуляцию токсинов в крови как первая неспецифическая реакция организма на внедрение возбудителя. Интенсивность и длительность продромального периода зависят от возбудителя болезни, от тяжести клинических симптомов, от темпа развития воспалительных процессов. Чаще всего этот период продолжается в течение 1–4 суток, но может сокращаться до нескольких часов или увеличивается до 5– 10 дней. Он может вообще отсутствовать при гипертоксических формах инфекционных заболеваний.

Период разгара. Характерны максимальная выраженность общих (неспецифических) признаков и появление типичных для данной болезни симптомов (желтушное окрашивание кожи, слизистых и склер, кожные высыпания, неустойчивость стула и тенезмы и т. д.), которые развиваются в определенной последовательности. Период развития болезни также имеет различную продолжительность – от нескольких суток (грипп, корь) до нескольких недель (брюшной тиф, бруцеллез, вирусный гепатит). Иногда в период разгара можно выделить три фазы: нарастания, разгара и угасания. В фазе нарастания продолжается перестройка иммунного ответа на инфекцию, что выражается в выработке специфических антител к данному возбудителю. Затем они начинают свободно циркулировать в крови больного человека – конец стадии разгара и начало угасания процесса.

Период реконвалесценции (выздоровление) – постепенное угасание всех признаков проявления заболевания, восстановление структуры и функций пораженных органов и систем. После перенесенного заболевания могут быть остаточные явления (так называемая постинфекционная астения), выражающиеся в слабости, повышенной утомляемости, потливости, головной боли, головокружении и других признаках. У детей в период реконвалесценции формируются особая чувствительность и реинфекции, и суперинфекции, что приводит к различным осложнениям.

Инфекционные болезни по распространению во всем мире занимают третье место после болезней сердечно-сосудистой системы и опухолей. В различных странах распространены разные инфекции, и на заболеваемость ими большое влияние оказывают социальные условия жизни населения. Чем выше социальный и культурный уровень населения, организация профилактической и лечебной помощи, санитарного просвещения, тем меньше распространенность инфекционных заболеваний и смертность от них.

Инфекционные болезни по существу отражают меняющиеся взаимоотношения между микро- и макроорганизмами. В обычных условиях в разных органах человека и животных живет огромное количество микробов, с которыми установились симбионтные отношения, т. е. такие отношения, когда эти микроорганизмы не только не вызывают заболевания, но и способствуют физиологическим функциям, например функции пищеварения. Больше того, уничтожение таких микробов с помощью лекарств приводит к возникновению тяжелых заболеваний - дисбактериозов. Симбионтные отношения могут складываться по-разному, что находит отражение в классификациях инфекционных болезней.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

В зависимости от особенностей отношений между человеком и микроорганизмом различают антропонозы. антропозоонозы и биоценозы.

Антропонозы - инфекционные заболевания, свойственные только человеку (например, сыпной тиф).

Антропозоонозы - инфекционные заболевания, которыми болеют и люди, и животные (сибирская язва, бруцеллез и др.).

Биоценозы - инфекции, которые характеризуются тем, что для их возникновения необходим промежуточный хозяин (так, например, возникает заболевание малярией). Поэтому биоценозы могут развиваться лишь в тех местах, в которых они находят промежуточного хозяина.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Очевидно, что для возникновения инфекционного заболевания необходим определенный возбудитель, поэтому по этиологическому признаку все инфекции можно разделить на:

По характеру заражения инфекции могут быть:

• эндогенными, если возбудители постоянно живут в организме и становятся патогенными в результате нарушений симбионтных отношений с хозяином;
• экзогенными, если их возбудители попадают в организм из окружающей среды.

МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ

• фекально-оральный (через рот), который характерен для кишечных инфекций;
• воздушно-капельный, приводящий к развитию инфекций дыхательных путей;
• через кровососущих членистоногих передаются «кровяные инфекции»;
• инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела, при которых возбудитель болезни попадает в организм в результате травм;
• инфекции, возникающие при смешанных механизмах передачи.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОСОБЕННОСТЕЙ АДАПТАЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ К ТКАНЯМ

Эти особенности определяют клинико-морфологические проявления инфекционных болезней, по которым они группируются. Выделяют инфекционные заболевания с преимущественным поражением:

• кожных покровов, слизистых оболочек, клетчатки и мышц:
• дыхательных путей;
• пищеварительного тракта;
• нервной системы;
• сердечно-сосудистой системы;
• системы крови;
• мочеполовых путей.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Имеются несколько важных общих положений, характеризующих любое инфекционное заболевание.

Каждая инфекционная болезнь имеет:

• своего специфического возбудителя;
• входные ворота, через которые возбудитель попадает в организм. Они характерны для каждого определенного вида возбудителей;
• первичный аффект - участок ткани в области входных ворот, в котором возбудитель начинает повреждать ткань, что вызывает воспаление;
• лимфангит - воспаление лимфатических сосудов, по которым возбудители, их токсины, остатки распавшейся ткани отводятся от первичного аффекта в регионарный лимфатический узел;
• лимфаденит - воспаление лимфатического узла, регионарного по отношению к первичному аффекту.

Инфекционный комплекс - триада повреждений, которую составляет первичный аффект , лимфангит и лимфаденит. Из инфекционного комплекса инфекция может распространяться:

• лимфогенно;
• гематогенно;
• по тканевым и органным каналам (интраканаликулярно);
• периневрально;
• по контакту.

Генерализации инфекции способствует любой путь, но особенно первые два.

Заразность инфекционных болезней определяется наличием возбудителя и путей передачи инфекции.

Каждая инфекционная болезнь проявляется:

• специфическими местными изменениями, характерными для конкретной болезни, например язвы в толстой кишке при дизентерии, своеобразное воспаление в стенках артериол и капилляров при сыпном тифе;
• общими изменениями, характерными для большинства инфекционных заболеваний и не зависящими от определенного возбудителя - кожными высыпаниями, гиперплазией клеток лимфатических узлов и селезенки, дистрофией паренхиматозных органов и др.

Реактивность и иммунитет при инфекционных болезнях.

Развитие инфекционных болезней, их патогенез и морфогенез, осложнения и исходы зависят не столько от возбудителя, сколько от реактивности макроорганизма. В ответ на проникновение любой инфекции в органах иммунной системы образуются антитела, направленные против антигенов возбудителей. Циркулирующие в крови антимикробные антитела образуют комплекс с антигенами возбудителей и комплементом, в результате чего возбудители уничтожаются, а в организме возникает послеинфекционный гуморальный иммунитет. Вместе с тем проникновение возбудителя вызывает сенсибилизацию организма, которая при повторном появлении инфекта проявляется аллергией. Возникают реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа, отражающие различное проявление реактивности организма и обусловливающие появление общих изменений при инфекциях.

Общие изменения отражают морфологию аллергии в виде гиперплазии лимфатических узлов и селезенки, увеличения печени, сосудистой реакции в виде васкулитов. фибриноидных некрозов, геморрагии, сыпей и дистрофических изменений паренхиматозных органов. Могут возникать различные осложнения, связанные в значительной степени с морфологическими изменениями в тканях и органах, развивающимися при гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Однако организм может локализовать инфекцию, что и проявляется образованием первичного инфекционного комплекса, появлением местных изменений, характерных для конкретного заболевания и позволяющих отличить его от других инфекционных болезней. Формируется повышенная устойчивость организма к инфекции, отражающая зарождение иммунитета. В дальнейшем на фоне нарастающего иммунитета развиваются репаративные процессы и наступает выздоровление.

Вместе с тем иногда быстро истощаются реактивные свойства организма, при этом приспособительные реакции оказываются недостаточными и организм становится по существу беззащитным. В этих случаях появляются некрозы, нагноения, микробы обнаруживаются в большом количестве во всех тканях, т. е. развиваются осложнения, связанные с резким снижением реактивности организма.

Цикличность течения инфекционных болезней.

Выделяют три периода течения инфекционных болезней: инкубационный, продромальный и период основных проявлений болезни.

Во время инкубационного, или латентного (скрытого), периода возбудитель попадает в организм, проходит в нем определенные циклы своего развития, размножается, в результате чего наступает сенсибилизация организма.

Продромальный период связан с нарастающей аллергией и появлением общих реакций организма, проявляющихся в виде недомогания, слабости, головной боли, отсутствия аппетита, усталости после сна. В этот период определить конкретное заболевание еще нельзя.

Период основных проявлений болезни складывается из трех фаз:

• нарастания симптомов болезни;
• разгара болезни;
• исходов заболевания.

Исходами инфекционных болезней могут быть выздоровление, остаточные явления осложнений болезни, хроническое течение заболевания, бациллоносительство, смерть.

Патоморфоз (изменение панорамы болезней).

За последние 50 лет в большинстве стран мира заметно снизилось количество инфекционных заболеваний. Некоторые из них, например натуральная оспа, полностью ликвидированы во всем мире. Резко снизилась заболеваемость такими болезнями, как полиомиелит, скарлатина, дифтерия и др. Многие инфекционные болезни под влиянием эффективной лекарственной терапии и своевременных мер профилактики стали протекать гораздо благоприятнее, с меньшим количеством осложнений. Вместе с тем на земном шаре сохраняются очаги холеры, чумы, желтой лихорадки, других инфекционных болезней, которые могут периодически давать вспышки, распространяясь внутри страны в виде эпидемий или по всему миру - пандемий. Кроме этого, появились новые, особенно вирусные инфекции, например синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), ряд своеобразных геморрагических лихорадок и др.

Инфекционных болезней очень много, поэтому приводим описание лишь наиболее часто встречающихся и тяжело протекающих.

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

Вирусы адаптированы к определенным клеткам организма. Они проникают в них благодаря тому, что имеют на своей поверхности специальные «ферменты проникновения», которые контактируют с рецепторами наружной мембраны определенной клетки. При попадании вируса в клетку покрывающие его белки - капсомеры разрушаются клеточными ферментами и высвобождается вирусная нуклеиновая кислота. Она проникает в клеточные ультраструктуры, в ядро и вызывает изменение белкового обмена клетки и гиперфункцию ее ультраструктур. При этом образуются новые белки, имеющие те особенности, которые придает им вирусная нуклеиновая кислота. Таким образом, вирус «заставляет» клетку работать на себя, обеспечивая собственную репродукцию. Клетка перестает выполнять свою специфическую функцию, в ней нарастает белковая дистрофия, затем она некротизируется, а образовавшиеся в ней вирусы, оказавшись свободными, проникают в другие клетки организма, поражая все большее их количество. Этот общий принцип действия вирусов в зависимости от их специфики может иметь и некоторые особенности. Для вирусных заболеваний характерны все указанные выше общие признаки инфекционных болезней.

Грипп - острое вирусное заболевание, относящееся к группе антропонозов.

Этиология.

Возбудителем болезни является группа вирусов, которые морфологически сходны между собой, но отличаются антигенной структурой и не дают перекрестного иммунитета. Источником заражения является больной человек. Для гриппа характерны массовые эпидемии.

Эпидемиология.

Вирус гриппа передается воздушно-капельным путем, он попадает в клетки эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем проникает в кровоток - возникает спремия. Токсин вируса оказывает повреждающее действие на сосуды микроциркуляторного русла, повышая их проницаемость. Одновременно вирус гриппа контактирует с иммунной системой, а затем вновь скапливается в клетках эпителия верхних дыхательных путей. Вирусы фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. но последние их не уничтожают, напротив - вирусы сами угнетают функцию лейкоцитов. Поэтому при гриппе нередко активизируется вторичная инфекция и возникают связанные с ней осложнения.

По клиническому течению выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма.

После внедрения вируса в клетки эпителия слизистых оболочек носа, зева, гортани у больных возникает катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Оно проявляется гиперемией сосудов слизистых оболочек, усиленным образованием слизи, белковой дистрофией, гибелью и слущиванием клеток мерцательного эпителия, в которых происходит репродукция вируса. Легкая форма гриппа продолжается 5-6 дней и заканчивается выздоровлением.

Грипп средней тяжести характеризуется распространением воспаления на трахею, бронхи, бронхиолы и легкие, причем в слизистых оболочках возникают очаги некроза. В эпителиальных

клетках бронхиального дерева и в клетках альвеолярного эпителия содержатся вирусы гриппа. В легких возникают фокусы бронхопневмонии и очаги ателектаза, которые также подвергаются воспалению и могут стать источником затянувшейся хронической пневмонии. Эта форма гриппа особенно тяжело протекает у маленьких детей, стариков и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Она может закончиться смертью от сердечной недостаточности.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности:

• грипп с преобладанием явлений интоксикации организма, которая может быть выражена настолько резко, что больные погибают на 4-6-й день болезни. На вскрытии определяется резкое полнокровие верхних дыхательных путей, бронхов и легких. В обоих легких имеются очаги ателектазов и ацинозной пневмонии. В головном мозге и во внутренних органах обнаруживаются кровоизлияния.
• Грипп с легочными осложнениями развивается при присоединении бактериальной инфекции, чаще стафилококковой. На фоне выраженной интоксикации организма в дыхательных путях возникает фибринозно-геморрагическое воспаление с глубокими некрозами стенки бронхов. Это способствует образованию острых бронхоэктазов. Скопление экссудата в бронхах ведет к развитию ателектазов в легких и очаговой бронхопневмонии. Присоединение бактериальной инфекции нередко приводит к возникновению некрозов и абсцессов в участках пневмонии, кровоизлияний в окружающие ткани. Легкие увеличиваются в объеме, имеют пестрый вид- «большие пестрые легкие «.

Осложнения и исходы.

Интоксикация и поражение сосудистого русла могут явиться причиной осложнений и смерти. Так, в паренхиматозных органах развиваются выраженные дистрофические изменения, причем дистрофия и некробиоз интрамуральных нервных ганглиев сердца могут вызвать его остановку. Стаз, перикапиллярные диапедезные кровоизлияния и гиалиновые тромбы в капиллярах головного мозга становятся причиной его отека, вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и смерти больных. Иногда развивается энцефалит, от которого также больные умирают.

Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, при котором попадающий в организм ДНК-содержащий аденовирус вызывает воспаление дыхательных путей, лимфоидной ткани зева и глотки. Иногда поражаются кишечник и конъюнктива глаз.

Эпидемиология.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Аденовирусы проникают в ядра клеток эпителия слизистой оболочки, где размножаются. В результате клетки погибают и возникает возможность для генерализации инфекции. Выход вирусов из погибших клеток сопровождается явлениями интоксикации.

Патогенез и патологическая анатомия.

Болезнь протекает в легкой или тяжелой форме.

• При легкой форме обычно развиваются катаральные ринит, ларингит и трахеобронхит, иногда фарингит. Нередко к ним присоединяется острый конъюнктивит. Слизистая оболочка при этом гиперемирована, инфильтрирована серозным экссудатом, в котором видны аденовирусные клетки, т. е. погибшие и слущенные клетки эпителия. Они увеличены в размерах, в крупных ядрах содержатся вирусные, а в цитоплазме - фуксинофильные включения. У маленьких детей аденовирусная инфекция нередко протекает в форме пневмонии.
• Тяжелая форма заболевания развивается при генерализации инфекции. Вирус поражает клетки различных внутренних органов и головного мозга. При этом резко нарастает интоксикация организма и снижается его сопротивляемость. Создается благоприятный фон для присоединения вторичной бактериальной инфекции, вызывающей ангину. отит, синуситы, пневмонию и т. д.. причем нередко катаральный характер воспаления сменяется гнойным.

Исход.

Осложнения аденовирусной инфекции - пневмонии, менингит, миокардит - могут привести к смерти больного.

Полиомиелит - острое вирусное заболевание с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга.

Эпидемиология.

Заражение происходит алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, пейеровых бляшках, в лимфатических узлах. Затем он проникает в кровь и в дальнейшем фиксируется либо в лимфатическом аппарате пищеварительного тракта (в 99% случаев), либо в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга (в 1 % случаев). Там вирус размножается, вызывая тяжелую белковую дистрофию клеток. При их гибели вирус выделяется и поражает другие двигательные нейроны.

полиомиелита складываются из нескольких стадий.

Предпаралипическая стадия характеризуется нарушением кровообращения в спинном мозге, дистрофией и некробиозом двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и гибелью части из них. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны продолговатого мозга, ретикулярной формации, среднего мозга, промежуточного мозга и передних центральных извилин. Вместе с тем изменения в этих отделах мозга выражены меньше, чем в спинном мозге.

Паралитическая стадия характеризуется очаговым некрозом вещества спинного мозга, выраженной реакцией глии вокруг погибших нейронов и лейкоцитарной инфильтрацией ткани и оболочек мозга. В этот период у больных полиомиелитом развиваются тяжелые параличи, нередко и дыхательный мускулатуры.

Восстановительная стадия , а затем стадия остаточных явлений развиваются в том случае, если больной не погибает от дыхательной недостаточности. На месте очагов некроза в спинном мозге образуются кисты, а на месте погибших групп нейронов - глиальные рубчики.

При полиомиелите в миндалинах, групповых и солитарных фолликулах, лимфатических узлах отмечается гиперплазия лимфоидных клеток. В легких возникают очаги коллапса и нарушения кровообращения; в сердце - дистрофия кардиомиоцитов и межуточный миокардит; в скелетной мускулатуре, особенно конечностей и дыхательных мышц, - явления нейрогенной атрофии. На фоне изменений в легких развивается пневмония. В связи с повреждением спинного мозга возникают параличи и контрактуры конечностей. В остром периоде больные могут погибнуть от дыхательной недостаточности.

Энцефалит - воспаление головного мозга.

Весенне-летний клещевой энцефалит имеет наибольшее значение среди различных энцефалитов.

Эпидемиология.

Это биоциноз, вызываемый нейротропным вирусом и передающийся кровососущими клещами от животных-носителей человеку. Входными воротами для нейротропного вируса являются кровеносные сосуды кожи. При укусе клеща вирус попадает в кровь, а затем в паренхиматозные органы и головной мозг. В этих органах он размножается и непрерывно поступает в кровь, контактирует со стенкой сосудов микроциркуляторного русла, обусловливая их повышенную проницаемость. Вместе с плазмой крови вирус выходит из сосудов и вследствие нейротропности поражает нервные клетки мозга.

Клиническая картина.

Энцефалит обычно протекает остро, изредка - хронически. Продромальный период короткий. В периоде разгара развиваются лихорадка до 38°С, глубокая сонливость, иногда доходящая до комы, появляются глазодвигательные расстройства - двоение в глазах, расходящееся косоглазие и другие симптомы. Острый период продолжается от нескольких суток до нескольких недель. В этот период больные могут погибнуть от комы.

Патологическая анатомия.

Макроскопическое изменение мозга при вирусном энцефалите заключается в диффузном или очаговом полнокровии его сосудов, появлении мелких кровоизлияний в сером и белом веществе, некотором его набухании. Более специфична микроскопическая картина энцефалита. Она характеризуется множественными васкулитами сосудов мозга и мягких мозговых оболочек со скоплением вокруг сосудов инфильтратов из лимфоцитов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов. В нервных клетках возникают дистрофические, некробиотические и некротические процессы, в результате которых клетки погибают в определенных участках мозга либо группами по всей его ткани. Гибель нервных клеток обусловливает пролиферацию глии: вокруг погибших клеток, а также вокруг очагов воспаления сосудов образуются узелки (гранулемы).

Исход.

В ряде случаев энцефалит заканчивается благополучно, часто после выздоровления сохраняются остаточные явления в виде головной боли, периодической рвоты и других симптомов. Нередко после эпидемического энцефалита остаются стойкие параличи мышц плечевого пояса и развивается эпилепсия.

РИККЕТСИОЗЫ

Эпидемический сыпной тиф - острое инфекционное заболевание, протекающее с выраженными явлениями интоксикации ЦНС. В начале века оно носило характер эпидемий, в настоящее время встречается в виде спорадических случаев.

Этиология.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа является риккетсия Провацека.

Эпидемиология.

Источником инфекции служит больной человек, а переносит риккетсии от больного к здоровому платяная вошь, которая кусает здорового человека, одновременно выделяя зараженные риккетсиями фекалии. При расчесе места укуса фекалии втираются в кожу и риккетсии попадают в кровь, а затем проникают в эндотелий сосудов.

Патогенез.

Токсин риккетсии Провацека оказывает повреждающее действие в первую очередь на нервную систему и сосуды. Инкубационный период продолжается 10-12 дней, после чего появляются продромы и начинается лихорадочный период, или разгар болезни. Он характеризуется повреждением и параличом сосудов микроциркуляторного русла во всех органах, но особенно в головном мозге.

Внедрение риккетсии и размножение их в эндотелии микрососудов обусловливают развитие васкулитов. На коже васкулиты проявляются в виде сыпи, появляющейся на 3-5-й день болезни. Особенно опасны васкулиты, возникающие в ЦНС, в частности в продолговатом мозге. На 2-3-й день заболевания в связи с поражением продолговатого мозга может нарушаться дыхание. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников обусловливает падение артериального давления, нарушается функция сердца и может развиться острая сердечная недостаточность. Сочетание васкулитов и расстройств нервной трофики приводит к возникновению пролежней, особенно в участках тела, которые подвергаются даже незначительному давлению - в области лопаток, крестца, пяток. Развиваются некрозы кожи пальцев под кольцами и перстнями, кончика носа, мочки уха.

Патологическая анатолия.

На вскрытии умерших каких-либо характерных для сыпного тифа изменений обнаружить не удается. Вся патологическая анатомия этого заболевания выявляется под микроскопом. Наблюдается воспаление артериол, прекапилляров и капилляров. Происходят набухание, слущивание эндотелия и образование тромбов в сосудах. Постепенно нарастает пролиферация эндотелия и перицитов, вокруг сосудов появляются лимфоциты. В стенке сосудов может развиться фибриноидный некроз, и она разрушается. В итоге возникает сыпнотифозный деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, при котором сам сосуд теряет очертания. Эти явления развиваются не на всем протяжении сосуда, а лишь в отдельных его участках, которые приобретают вид узелков - сыпнотифозные гранулемы Попова (по имени автора, впервые их описавшего). Гранулемы Попова обнаруживаются почти во всех органах. В головном мозге образование гранулем Попова, а также описанных выше других изменений микроциркуляции приводит к некрозу нервных клеток, пролиферации нейроглии, а весь комплекс морфологических изменений обозначается как сыпнотифозный энцефалит. В сердце развивается межуточный миокардит. В крупных сосудах появляются очаги некроза эндотелия, что способствует образованию пристеночных тромбов и развитию инфарктов в головном мозге, сетчатке глаз и других органах.

Исход.

У леченых больных исход в большинстве случаев, особенно у детей, благоприятный. Однако смерть при сыпном тифе может наступить от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, относящееся к группе антропонозов и вызываемое тифозной сальмонеллой.

Эпидемиология. Источником заболевания является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся брюшнотифозные бактерии. Заражение происходит при попадании возбудителей с загрязненными, плохо вымытыми продуктами питания в рот, а затем в пищеварительный тракт (фекально-оральный путь заражения).

Патогенез и патологическая анатомия. Инкубационный период продолжается около 2 не д. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии начинают размножаться, выделяя эндотоксины. Затем по лимфатическим сосудам они поступают в групповые и соли-тарные фолликулы кишки и в регионарные лимфатические узлы. Дальнейшая инкубация сальмонелл обусловливает стадийное развитие брюшного тифа (рис. 78).

Рис. 78. Брюшной тиф. а - мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов, б - некроз солитарных фолликулов и образование грязных язв, в - чистые язвы.

1-я стадия - стадия мозговидного набухания солитарных фоллипулов - развивается в ответ на первый контакт с возбудителем, на который организм отвечает нормергической реакцией. Они увеличиваются, выступают над поверхностью кишки, в них появляются борозды, напоминающие извилины мозга. Это происходит за счет гиперплазии ретикулярных клеток групповых и солитарных фолликулов, которые вытесняют лимфоциты и фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Такие клетки называются брюшнотифозными клетками, они образуют брюшнотифозные гранулемы. Эта стадия продолжается 1 нед. В это время бактерии из лимфатических путей попадают в кровь. Возникает бактериемия. Контакт бактерий с сосудами обусловливает их воспаление и появление на 7-11-й день болезни сыпи - брюшнотифозной экзантемы. С кровью бактерии проникают во все ткани, контактируют с органами иммунной системы, а также вновь попадают в солитарные фолликулы. Это вызывает их сенсибилизацию, нарастание аллергии и начало становления иммунитета. В этот период, т. е. на 2-й неделе заболевания, в крови появляются антитела к брюшнотифозной сальмонелле и ее можно высеять из крови, пота, кала, мочи; больной становится особенно заразен. В желчных путях бактерии усиленно размножаются и с желчью вновь поступают в кишку, в третий раз контактируя с солитарными фолликулами, и развивается вторая стадия.

2-я стадия - стадия некроза солитарных фолликулов. Она развивается на 2-й неделе болезни. Это гиперергическая реакция, являющаяся реакцией сенсибилизированного организма на разрешающее воздействие.

3-я стадия - стадия грязных язв - развивается на 3-й неделе заболевания. В этот период некротизированная ткань начинает частично отторгаться.

4-я стадия - стадия чистых язв - развивается на 4-й неделе и характеризуется полным отторжением некротизированной ткани солитарных фолликулов. Язвы имеют ровные края, дном служит мышечный слой стенки кишки.

5-я стадия - стадия заживления - совпадает с 5-й неделей и характеризуется заживлением язв, причем происходит полное восстановление тканей кишки и солитарных фолликулов.

Циклические проявления болезни, помимо изменений в тонкой кишке, отмечаются и в других органах. В лимфатических узлах брыжейки, так же как и в солитарных фолликулах, происходит гиперплазия ретикулярных клеток и образование брюшнотифозных гранулем. Селезенка резко увеличивается в размерах, нарастает гиперплазия ее красной пульпы, которая на разрезе дает обильный соскоб. В паренхиматозных органах наблюдаются выраженные дистрофические изменения.

Осложнения.

Среди кишечных осложнений наиболее опасны возникающие во 2, 3 и 4-й стадиях болезни кишечные кровотечения, а также прободение язв и развитие разлитого перитонита. Среди других осложнений наибольшее значение имеют очаговая пневмония нижних долей легких, гнойный перихондрит гортани и развитие пролежней у входа в пищевод, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит.

Исход в большинстве случаев благоприятный, больные выздоравливают. Смерть больных наступает, как правило, от осложнений брюшного тифа - кровотечений, перитонита, пневмонии.

Дизентерия, или шигеллез, - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением толстой кишки. Она вызывается бактериями - шигеллами, единственным резервуаром которых является человек.

Эпидемиология.

Путь передачи фекально-оральный. Возбудители попадают в организм с пищей или водой и размножаются в эпителии слизистой оболочки толстой кишки. Проникая в клетки эпителия, шигеллы становятся недоступными действию лейкоцитов, антител, антибиотиков. В эпителиальных клетках шигеллы размножаются, при этом клетки гибнут, слущиваются в просвет кишки, и шигеллы инфицируют содержимое кишки. Эндотоксин погибших шигелл оказывает повреждающее действие на кровеносные сосуды и нервные ганглии кишки. Внутриэпителиальное существование шигелл и действие их токсина определяют различный характер воспаления кишки в разные стадии дизентерии (рис. 79).

Рис. 79. Изменения толстой кишки при дизентерии. а - катаральный колит: б - фибринозный колит, начало образования язв: в - заживление язв, полипозные разрастания слизистой оболочки; г - рубцовые изменения в кишке.

Патогенез и патологическая анатомия

1-я стадия - катаральный колит , болезни продолжается 2-3 дня, в прямой и сигмовидной кишках развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, имеются кровоизлияния, усиленно продуцируется слизь, мышечный слой стенки кишки спазмирован.

2-я стадия - дифтеритический колит , длится 5-10 дней. Воспаление кишки приобретает характер фибринозного, чаще дифтеритического. На слизистой оболочке образуется фибринозная пленка зелено-коричневого цвета. Под микроскопом виден некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя, иногда распространяющийся и на мышечный слой стенки кишки. Некротизированная ткань пропитана фибринозным экссудатом, по краям некроза слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами, имеются кровоизлияния. Тяжелым дистрофическим и некробиотическим изменениям подвергаются нервные сплетения стенки кишки.

3-я стадия - язвенный колит , наступает на 10-12-и день болезни, когда фибринозно-некротическая ткань отторгается. Язвы имеют неправильную форму и различную глубину.

4-я стадия - стадия заживления язв , развивается на 3-4-й неделе заболевания. На их месте образуется грануляционная ткань, на которую из краев язв наползает регенерирующий эпителий. Если язвы были неглубокими и небольшими, возможна полная регенерация стенки кишки. В случае глубоких обширных язв полной регенерации не наступает, в стенке кишки образуются рубцы, суживающие ее просвет.

У детей дизентерия имеет некоторые морфологические особенности, связанные с выраженным развитием лимфатического аппарата прямой и сигмовидной кишок. На фоне катарального воспаления происходит гиперплазия солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки кишки. Затем фолликулы подвергаются некрозу игнойному расплавлению - возникает фолликулярно-язвенный колит.

Общие изменения

при дизентерии проявляются гиперплазией лимфатических узлов и селезенки, жировой дистрофией паренхиматозных органов, некрозом эпителия канальцев почек. В связи с участием толстой кишки в минеральном обмене при дизентерии нередко развиваются его нарушения, что проявляется появлением известковых метастазов.

Хроническая дизентерия развивается в результате очень вялого течения дизентерийного язвенного колита. Язвы заживают плохо, появляются полипозные разрастания слизистой оболочки вблизи язв. Не все инфекционисты рассматривают указанные изменения как хроническую дизентерию, считают их постдизентерийным колитом.

Осложнения при дизентерии связаны с кишечным кровотечением и прободением язв. Если при этом перфоративное отверстие небольшое (микроперфорация), возникает парапроктит, который может дать начало перитониту. При попадании в язвы кишки гнойной флоры развивается флегмона кишки, а иногда гангрена. Встречаются и другие осложнения дизентерии.

Исход благоприятный, однако иногда от осложнений заболевания может наступить смерть.

Холера - острейшее инфекционное заболевание из группы антропонозов, характеризующееся преимущественным поражением тонкой кишки и желудка.

Холера относится к разряду карантинных инфекций. Это чрезвычайно контагиозная болезнь, и заболеваемость ею имеет характер эпидемий и пандемий. Возбудителями холеры являются вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор.

Эпидемиология

Резервуаром для возбудителя служит вода, а источником заражения - больной человек. Заражение происходит при употреблении воды, содержащей вибрионы. Последние находят оптимальные условия в тонкой кишке, где размножаются и выделяют экзотоксин (холероген) .

Патогенез и патологическая анатомия

1-й период болезни - холерный энтерит развивается под действием экзотоксина. Энтерит носит серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка кишки гиперемирована, с небольшими, но иногда многочисленными кровоизлияниями. Экзотоксин обусловливает секрецию клетками кишечного эпителия большого количества изотонической жидкости, и при этом она не всасывается обратно из просвета кишки. Клинически у больного неожиданно начинается и не прекращается понос. Содержимое кишечника водянистое, без цвета и запаха, содержит огромное количество вибрионов, имеет вид «рисового отвара», так как в нем плавают мелкие комочки слизи и слущенные эпителиальные клетки.

2-й период болезни - холерный гастроэнтерит развивается к концу первых суток и характеризуется прогрессированием энтерита и присоединением серозно-геморрагического гастрита. У больного развивается неукротимая рвота. С поносом и рвотой больные теряют до 30 л жидкости в сутки, обезвоживаются, наступают сгущение крови и падение сердечной деятельности, понижается температура тела.

3-й период - алгидный, который характеризуется эксикозом (высыханием) больных и понижением температуры их тела. В тонкой кишке сохраняются признаки серозно-геморрагического энтерита, но появляются очаги некроза слизистой оболочки, инфильтрация стенки кишки нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Петли кишки растянуты жидкостью, тяжелые. Серозная оболочка кишечника сухая, с точечными кровоизлияниями, между петлями кишечника имеется прозрачная, тянущаяся слизь. В алгидном периоде обычно наступает смерть больных.

Труп умершего от холеры имеет специфические особенности, определяемые эксикозом. Трупное окоченение наступает быстро, выражено очень сильно и держится несколько дней. Из-за сильного и стойкого сокращения мышц возникает характерная «поза гладиатора». Кожа сухая, морщинистая, на ладонях сморщена («руки прачки»). Все ткани трупа сухие, в венах - густая темная кровь. Селезенка уменьшена в размерах, в миокарде и печени явления паренхиматозной дистрофии, иногда мелкие очаги некроза. В почках - некроз эпителия канальцев главных отделов неф-ронов. чем объясняется иногда развивающаяся у больных холерой острая почечная недостаточность.

Специфические осложнения холеры проявляются холерным тифоидом, когда в ответ на повторное попадание вибрионов в толстой кишке развивается дифтеритическое воспаление. В почках при этом может возникнуть подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия канальцев. Этим объясняется развитие уремии при холерном тифоиде. Постхолерная уремия может быть обусловлена и появлением очагов некроза в корковом веществе почек.

Исход.

Смерть больных наступает в алгидном периоде от обезвоживания, холерной комы, интоксикации, уремии. При своевременном лечении большинство больных, особенно холерой, вызванной вибрионом Эль-Тор, выживают.

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, характеризующееся развитием в органах специфического воспаления. Это заболевание не теряет своего значения, так как больные составляют 1 % всего населения Земли, а в современной России заболеваемость приближается к эпидемии. Возбудителем болезни являются микобактерии туберкулеза, открытые Р. Кохом. Различают четыре типа возбудителей туберкулеза, но для человека патогенными являются только два - человеческий и бычий.

Эпидемиология

Микобактерии попадают в организм обычно вместе с вдыхаемым воздухом и проникают в легкие. Значительно реже они оказываются в пищеварительном тракте (при употреблении зараженного молока). Крайне редко заражение происходит через плаценту или поврежденную кожу. Наиболее часто микобактерии попадают в легкие, но при этом далеко не всегда они вызывают заболевание. Нередко микобактерии обусловливают развитие в легком специфического воспаления, но без каких-либо других проявлений болезни. Это состояние называется инфицированностью туберкулезом. Если же имеются клиника болезни и своеобразные морфологические изменения в тканях, можно говорить о заболевании туберкулезом.

Микобактерии, попавшие во внутренние органы, вызывают различные морфологические реакции, связанные с сенсибилизацией организма и становлением иммунитета. Наиболее характерны реакции гиперчувствительности замедленного типа. Различают три основных вида туберкулеза - первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез развивается в основном у детей при первом попадании микобактерии в организм. В 95 % случаев заражение происходит аэрогенным путем.

Патогенез и патологическая анатотля

С вдыхаемым воздухом возбудитель попадает в III, VIIIили X сегмент легких. В этих сегментах, особенно часто в IIIсегменте правого легкого, возникает небольшой очаг экссудативного воспаления, который быстро подвергается казеозному некрозу, и вокруг него появляются серозный отек и лимфоцитарная инфильтрация. Возникает первичный туберкулезный аффект. Очень быстро специфическое воспаление распространяется на прилежащие к первичному аффекту лимфатические сосуды (лимфангит) и регионарные лимфатические узлы корня легкого, в которых развивается казеозный некроз (лимфаденит). Появляется первичный туберкулезный комплекс . При алиментарном заражении туберкулезный комплекс возникает в кишечнике.

В дальнейшем в зависимости от состояния больного, его реактивности и ряда других факторов течение туберкулеза может быть различным - затухание первичного туберкулеза; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение первичного туберкулеза.

При затухании первичного туберкулеза экссудативные явления стихают, вокруг первичного туберкулезного аффекта появляются вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем соединительнотканная капсула. В казеозные некротические массы откладываются соли кальция, и первичный аффект петрифицируется. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы также склерозируются, в последних откладывается известь и возникают петрификаты. Однако в очаге Гона на протяжении десятков лет сохраняются микобактерии туберкулеза, и этим поддерживается нестерильный туберкулезный иммунитет. После 40 лет очаги Гона обнаруживаются почти у всех людей. Такое течение первичного туберкулеза следует считать благоприятным.

Формы прогрессирования первичного туберкулеза.

При недостаточной резистентности организма происходит прогрессирование первичного туберкулеза, и этот процесс может протекать в четырех формах.

Исходы первичного туберкулеза.

Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза зависят от возраста больного, сопротивляемости организма и степени распространенности процесса. У детей эта форма туберкулеза течет особенно тяжело. Смерть больных наступает от генерализации процесса и туберкулезного менингита. При благоприятном течении и применении соответствующих лечебных мероприятий экссудативная воспалительная реакция сменяется продуктивной, очаги туберкулеза склерозируются и петрифицируются.

При хроническом течении первичного туберкулеза первичный аффект инкапсулируется, а процесс течет в лимфожелезистом аппарате волнообразно: вспышки болезни сменяются ремиссиями. В то время как в одних лимфатических узлах процесс затихает, в других он начинается.

Иногда туберкулезный процесс в лимфатических узлах затихает, казеозные массы в них склерозируются и петрифицируются, но прогрессирует первичный аффект. Казеозные массы в нем размягчаются, на их месте образуются полости - первичные легочные каверны.

Гематогенный туберкулез развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза, поэтому он носит еще название послепервичный туберкулез. Он возникает на фоне повышенной чувствительности к туберкулину людей, перенесших первичный туберкулез и сохраняющих иммунитет против туберкулезной микобактерии.

Патогенез и формы гематогенного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез возникает из очагов отсева, попавших в различные органы в период первичного туберкулеза или туберкулезной инфицированности. Эти очаги многие годы могут не проявлять себя, а затем под влиянием неблагоприятных факторов и сохранившейся повышенной реактивности в них возникает экссудативная реакция и начинается гематогенный туберкулез. Выделяют три формы гематогенного туберкулеза - генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением внутренних органов.

Вторичный туберкулез.

Им болеют взрослые, перенесшие вдетском возрасте первичный туберкулез, при котором возникли очаги отсева в верхушки легких (очаги Симона). Следовательно, вторичный туберкулез - это также послепервичный туберкулез, который характеризуется поражением легких.

Патогенез и формы вторичного туберкулеза.

Распространяется инфекция из очагов туберкулеза по бронхам; при этом с мокротой микробактерии могут попадать в другое легкое и пищеварительный тракт. Поэтому в лимфатических узлах нет специфического воспаления, а их изменения проявляются лишь реактивной гиперплазией лимфоидной ткани, как при любом другом инфекционном заболевании. В патогенезе заболевания возникает несколько форм туберкулеза:

• Острый очаговый туберкулез, или очаг Абрикосова . Очаги отсева первичного туберкулеза располагаются в бронхиолах I и II сегментов, чаще правого легкого. При развитии вторичного туберкулеза в этих бронхиолах развиваются эндобронхит, затем панбронхит и специфическое воспаление распространяется на перибронхиальную легочную ткань, в которой возникает очаг казеозной пневмонии, окруженный эпителиоидными и лимфоидными клетками, - очаг Абрикосова.
• Фиброзно-очаговый туберкулез возникает при благоприятном течении вторичного туберкулеза; в результате очаг Абрикосова склерозируется и может петрифицироваться (рис. 80, в).

  

  Рис. 82. Туберкулез почки. 1 - почка на разрезе: б - стенка каверны, построенная из туберкулезных грануляций и казеозных некротических масс; в - в почке хронический интерстициальный нефрит туберкулезной этиологии.

• Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового туберкулеза. При этой форме в легком возникают очаги казеозного некроза, вокруг которых развивается неспецифическое перифокальное экссудативное воспаление. Фокусы-инфильтраты могут сливаться между собой, но в участках поражения преобладает неспецифическое серозное воспаление. В случае благоприятного течения экссудат рассасывается, очаги казеозного некроза склерозируется и петрифицируются - вновь возникает фиброзно-очаговый туберкулез.

  

  Рис. 83. Вторичный туберкулез легких. a- туберкулема в верхушке легкого; б - казеозная пневмония с фокусом распада.

• Туберкулема развивается в тех случаях, когда перифокальное воспаление рассасывается, а очаг казеозного некроза остается, вокруг него образуется лишь слабо развитая капсула. Туберкулема может достигать 5 см в диаметре, содержит микобактерии и при рентгенологическом исследовании может симулировать опухоль легкого (рис. 83, а). Туберкулему обычно удаляют хирургическим путем.

  

  Рис. 84. Цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами.

• Острая казеозная пневмония возникает в тех случаях когда инфильтративный туберкулез прогрессирует. При этом казеозный некроз паренхимы легкого преобладает над перифокальным воспалением (рис. 83, б), а неспецифический серозный экссудат быстро подвергается казеозному некрозу, и площадь казеозной пневмонии постоянно расширяется, занимая иногда долю легкого. Легкое увеличено, плотное, на разрезе имеет желтоватый цвет. Казеозная пневмония возникает у ослабленных больных, часто в терминальном периоде болезни, но в настоящее время встречается редко.
• Острая каверна развивается при другой форме прогрессирования инфильтративного туберкулеза или губеркулемы. В область казеозного некроза попадает бронх, через который отделяются казеозные массы. На их месте и образуется каверна - полость диаметром 2-5 см. Стенку ее составляет уплотненная легочная ткань, поэтому она эластична и легко спадается. При этой форме вторичного туберкулеза резко возрастает опасность обсеменения другого легкого и пищеварительного тракта.
• Фиброзно-кавернозный туберкулез , или хроническая легочная чахотка, развивается в том случае, если острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение и стенки каверн склерозируются.
• Цирротический туберкулез (рис. 84). В стенках каверн постоянно находятся микобактерии. Процесс постепенно по бронхам спускается в нижележащие отделы легких, занимая все новые их участки, а затем распространяется на другое легкое. В пораженных легких интенсивно разрастается рубцовая ткань, образуются многочисленные бронхоэктазы, легкие деформируются.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны в основном с кавернами. Из сосудов каверны может возникнуть массивное кровотечение. Прорыв каверны в плевральную полость вызывает пневмоторакс и эмпиему плевры: в связи с длительным течением вторичный туберкулез, как и гематогенный, иногда осложняется амилоидозом.

Исход. Смерть наступает от указанных осложнений, а также от легочно-сердечной недостаточности.

ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Возбудители инфекционных болезней, поражающие ребенка после его рождения и в течение всего периода детства, вызывают в организме такие же изменения, что и в органах взрослого человека. но при этом имеется ряд особенностей течения и морфологии инфекционного процесса. Основная особенность детских инфекций заключается в том, что большинство из них поражает только детей.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой.

Эпидемиология.

Источником заражения является больной человек или бациллоноситель. Путь передачи в основном воздушно-капельный, но иногда возможна передача возбудителя через различные предметы. Как правило, входными воротами являются верхние дыхательные пути. Дифтерийная палочка выделяет сильный экзотоксин, который всасывается в кровь, поражает сердце инадпочечники, вызывает парез идеструкцию сосудов микроциркуляторного русла. При этом резко повышается их проницаемость, в окружающие ткани поступают фибриноген, превращающийся в фибрин, а также клетки крови, в том числе лейкоциты.

Клиника-морфологические формы:

• дифтерия зева и миндалин;
• дифтерия дыхательных путей.

Патологическая анатомия дифтерии зева и миндалин.

В связи с тем что зев и верхний отдел гортани выстланы многослойным плоским эпителием, здесь развивается дифтеритическое воспаление . Зев и миндалины покрывает плотная белесоватая пленка, под которой ткани некротизированы, пропитаны фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов. Резко выражены отек окружающих тканей, а также интоксикация организма. Она связана с тем, что фибринозная пленка, содержащая микробы, долго не отторгается, что способствует всасыванию экзотоксина. В регионарных лимфатических узлах возникают очаги некроза и кровоизлияний. В сердце развивается токсический межуточный миокардит. Появляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, миокард становится дряблым, полости сердца расширяются.

Нередко возникает паренхиматозный неврит с распадом миелина. Поражаются языкоглоточные, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы. Изменения нервной ткани постепенно нарастают, и через 15-2 мес от начала заболевания может возникнуть паралич мягкого неба, диафрагмы и сердца . В надпочечниках появляются очаговые некрозы и кровоизлияния, в почках - некротический нефроз (см. рис. 75), в селезенке нарастает гиперплазия фолликулов.

Смерть может наступить в начале 2-й недели заболевания от раннего паралича сердца или через 15-2 мес от позднего паралича сердца .

Патологическая анатомия дифтерии дыхательных путей.

При этой форме развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов (см. рис. 24). Ниже голосовых связок слизистая оболочка дыхательных путей выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, выделяющим много слизи. Поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка легко отделяется, экзотоксин почти не всасывается и общие токсические явления выражены слабее. Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом . Дифтеритическая пленка легко отторгается и при этом может закупоривать трахею, вследствие чего возникает асфиксия. Воспалительный процесс иногда спускается в мелкие бронхи и бронхиолы, что сопровождается развитием бронхопневмонии и абсцессов легких.

Смерть больных наступает от асфиксии, интоксикации и от указанных осложнений.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, вызываемое р-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующееся воспалением зева и типичной сыпью. Обычно болеют дети до 16 лет, иногда - взрослые.

Эпидемиология.

Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного скарлатиной. Входными воротами инфекции являются зев и миндалины, где возникает первичный скарлатинозный аффект. В развитии болезни решающее значение имеет повышенная чувствительность человека к стрептококку. Из входных ворот стрептококк проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфангит и лимфаденит, которые в сочетании с первичным аффектом образуют инфекционный комплекс. Из лимфатических путей возбудитель попадает в кровь, происходит его гематогенная диссеминация, сопровождающаяся токсемией, поражением нервной системы и внутренних органов.

Рис. 85. Скарлатина. Острый некротический тонзиллит и резкое полнокровие зева (по А. В. Цинзсрлингу).

Формы скарлатины.

По степени тяжести выделяют:

• легкую форму;
• форму средней тяжести;
• тяжелую форму скарлатины, которая может быть токсической, септической, токсико-септической.

Патогенез.

Течение скарлатины характеризуют два периода.

Первый период болезни занимает 7-9 дней и характеризуется аллергизацией организма, связанной с образованием антитоксических антител при бактериемии. В результате токсемии и распада микробных тел в крови на 3-5-й неделе болезни может возникнуть аутоиммунный процесс, являющийся выражением аллергии, при котором развивается поражение ряда внутренних органов.

Патологическая анатомия.

Первый период скарлатины сопровождается катаральной ангиной с резким полнокровием миндалин зева - «пылающий зев». Она сменяется характерной для скарлатины некротической ангиной, что способствует распространению стрептококков в тканях (рис. 85). Некрозы могут развиваться в мягком небе, глотке, слуховой трубе, а оттуда переходить на среднее ухо; с шейных лимфатических узлов некроз иногда распространяется на клетчатку шеи. При отторжении некро

тических масс образуются язвы. Общие изменения зависят от выраженности интоксикации и при токсической форме болезни проявляются лихорадкой и характерной скарлатинозной сыпью. Сыпь мелкоточечная, ярко-красная, покрывает все тело, за исключением носогубного треугольника. В основе сыпи лежит воспаление сосудов кожи. При этом эпидермис подвергается дистрофическим изменениям и слущивается пластами - пластинчатое шелушение . В паренхиматозных органах и нервной системе в связи с токсемией развиваются тяжелые дистрофические изменения, выражена гиперплазия селезенки и лимфатических узлов.

При септической форме скарлатины, которая особенно ярко проявляется на 2-й неделе болезни, воспаление в области первичного комплекса принимает гнойно-некротический характер. При этом могут возникнуть осложнения типа заглоточного абсцесса, отита, остеомиелита височной кости, флегмоны шеи, иногда с изъязвлением крупных сосудов и смертельным кровотечением. В очень тяжелых случаях развивается токсико-септическая форма, для которой характерна септикопиемия с гнойными метастазами в различные органы.

Второй период скарлатины развивается далеко не всегда, и если развивается, то на 3-5-й неделе. Началом второго периода является катаральная ангина. Основная опасность этого периода - развитие острого гломерулонефрита , который переходит в хронический гломерулонефрит и заканчивается сморщиванием почек. Во втором периоде могут наблюдаться бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты кожи, а следовательно, кожная сыпь.

Смерть может наступить от осложнений болезни, например от уремии, при развитии гломерулонефрита, в то время как в настоящее время в связи с применением эффективных лекарственных средств непосредственно от скарлатины больные почти не умирают.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическими вспышками. Чаще болеют дети до 5 лет.

Эпидемиология.

Возбудителем болезни является менингококк. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возбудитель обнаруживается в мазках из носоглотки и цереброспинальной жидкости. Менингококк очень нестоек и вне живого организма быстро погибает.

Патогенез и патологическая анатомия.

Менингококковая инфекция может протекать в нескольких формах.

• Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки с резкой гиперемией сосудов и отеком глотки. Эта форма часто не диагностируется, но больные представляют опасность для окружающих, так как являются источником распространения инфекции.
• Менингококковый менингит развивается тогда, когда менингококк проникает в кровь, преодолев гематоэнцефалический барьер.

Рис. 86. Менингококковая инфекция. а — гнойный менингит; 6 — расширение желудочков мозга, гнойное пропитывание эпендимы; в — очаг некроза и кровоизлияние в надпочечнике; г — кровоизлияния и некрозы в коже.

Он попадает в мягкие мозговые оболочки, и в них развивается вначале серозное, а затем гнойное воспаление, которое к 5-6-м суткам переходит в гнойно-фибринозное. Экссудат зеленовато-желтого цвета располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. отсюда переходит на его выпуклую поверхность и в виде «чепчика» покрывает лобные доли полушарий мозга (рис. 86, а). Микроскопически мягкие оболочки и прилежащая к ним ткань мозга инфильтрированы лейкоцитами, сосуды резко полнокровны - развивается менингоэнцефалит . Гнойное воспаление нередко распространяется на эпендиму желудочков мозга (рис. 86, б). С 3-й недели болезни гнойно-фибринозный экссудат частично рассасывается, а частично подвергается организации. При этом зарастают субарахноидальные пространства, отверстия IV желудочка, нарушается циркуляция ликвора и развивается гидроцефалия (см. рис. 32).

Смерть в остром периоде наступает от отека и набухания мозга, менингоэнцефалита, а в позднем - от церебральной кахексии, связанной с атрофией мозга в результате гидроцефалии.

Менингококковый сепсис возникает при изменении реактивности организма. При этом поражаются все сосуды микроциркуляторного русла. Иногда в кровотоке происходит интенсивный распад лейкоцитов, содержащих микробы. Менингококки и освобождающийся гистамин приводят к бактериальному шоку и парезу микроциркуляторного русла. Развивается молниеносная форма менингококкемии. при которой больные погибают через 1-2 сут после начала болезни.

При других вариантах течения менингококковый сепсис характеризуется геморрагической кожной сыпью, поражением суставов и сосудистой оболочки глаз. В надпочечниках развиваются некрозы и кровоизлияния, что приводит к их острой недостаточности (рис. 86, в). В почках иногда возникает некротический нефроз. В коже также развиваются кровоизлияния и некрозы (рис. 86, г).

Смерть больных при этом варианте течения болезни наступает либо от острой надпочечной недостаточности, либо от уремии, связанной с некротическим нефрозом. При длительном течении менингококкемии больные умирают от гнойного менингита исептикопиемии.

СЕПСИС

Сепсис - инфекционное нециклическое заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Важно подчеркнуть, что это инфекционное заболевание связано именно с нарушенной, а не просто измененной реактивностью организма. На сепсис не распространяются все те закономерности, которые характерны для других инфекций.

Выделяют несколько особенностей, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций.

1-я особенность сепсиса - бактериологическая - заключается в следующем:

• не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Это страдание полиэтиологическое и может быть вызвано практически любыми микроорганизмами или патогенными грибами, что отличает сепсис от всех других инфекций, при которых имеется специфический возбудитель;
• вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда тенет одинаково - именно как сепсис, т. е. особенность инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе;
• сепсис не имеет специфического морфологического субстрата , который возникает при любой другой инфекции;
• сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага, в то время как при всех других инфекционных заболеваниях изменения органов и тканей развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровления;
• сепсис зависит от предсуществующих болезней и почти всегда появляется в динамике какого-то другого инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса.

2-я особенность сепсиса - эпидемиологическая:

• сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен;
• сепсис не удается воспроизвести в эксперименте в отличие от других инфекций;
• вне зависимости от формы сепсиса и характера возбудителя клиника заболевания всегда одинакова.

3-я особенность сепсиса - иммунологическая:

• при сепсисе нет выраженного иммунитета и поэтому нет ицикличности течения, в то время как все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с образованием иммунитета;
• из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго;
• после излечения от сепсиса не остается иммунитета.

Все эти особенности говорят о том, что для развития сепсиса необходима особая реактивность организма , и поэтому сепсис - это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекционные возбудители. Эта особая реактивность отражает своеобразную, необычную аллергию и, следовательно, своеобразную гиперергию , не наблюдающуюся при других инфекционных заболеваниях.

Патогенез сепсиса далеко не всегда понятен. Возможно, что особой реактивностью организм отвечает не на микроб, а на токсины любых микробов. А токсины довольно быстро угнетают иммунную систему. При этом возможно нарушение ее реакции на антигенную стимуляцию, которая вначале запаздывает из-за полома восприятия сигнала об антигенной структуре токсинов, а потом уже оказывается недостаточной в силу угнетения токсинами самой иммунной системы при быстро нарастающей интоксикации.

Формы течения сепсиса:

• молниеносная, при которой смерть наступает в течение первых суток болезни;
• острая, которая длится до 3 сут;
• хроническая, которая может длиться годами.

Клинико-морфологические особенности.

Общие изменения при сепсисе складываются из 3 основных морфологических процессов - воспалительных, дистрофических и гиперпластических, причем последние развиваются в органах иммуногенеза. Все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе.

Местные изменения - это очаг гнойного воспаления. который является аналогом первичного аффекта, возникающего при других инфекциях;

• лимфангит и регионарный лимфаденит, как правило, гнойного характера;
• септический гнойный тромбофлебит, который при гнойном расплавлении тромба обусловливает бактериальную эмболию и тромбоэмболию с развитием во внутренних органах абсцессов и инфарктов и тем самым - гематогенную генерализацию инфекции;
• входные ворота, где в большинстве случаев локализуется септический очаг.

Виды сепсиса в зависимости от входных ворот:

• терапевтический, или параинфекционный сепсис, который развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней;
• хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный) сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис;
• маточный или гинекологический сепсис, источник которого находится в матке или в ее придатках;
• пупочный сепсис , при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины;
• тонзиллогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в миндалинах;
• одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложняющимся флегмоной;
• отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите;
• урогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях;
• криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

Клинико-морфологические формы сепсиса.

Взависимости от выраженности и своеобразия аллергии, соотношения местных и общих изменений, наличия или отсутствия гноя, а также длительности течения заболевания выделяют:

• септицемию;
• септикопиемию;
• бактериальный (септический) эндокардит;
• хронический сепсис.

Септицемия - форма сепсиса, при которой нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма.

Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 сут, и отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые морфологические изменения. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить, и тогда говорят о криптогенном сепсисе.

Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и складывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром. шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных органах - жировая дистрофия.

Септикопиемия - форма сепсиса, которая рассматривается как генерализованная инфекция.

Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойными лимфангитом и лимфаденитом, а также гнойным тромбофлебитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса (рис. 87, а, б). Вместе с тем микробы определяются лишь в 1/4 посевов крови. Наиболее часто септикопиемия развивается после криминального аборта, оперативных вмешательств, осложнившихся нагноением, при других заболеваниях, характеризующихся наличием гнойного очага. Септикопиемия - это также необычная аллергия. но выраженная не столь бурно, как при септицемии.

Клиническая картина в основном обусловлена изменениями, связанными с гнойными метастазами, с развитием абсцессов и «септических» инфарктов в разных органах - в почках (эмболический гнойный нефрит), печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), легких (нагноившиеся инфаркты) и др. Может развиваться острый септический полипозно-язвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца. Характерна спленомегалия. при которой масса селезенки достигает 500- 600 г. Такая большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется септической селезенкой (рис. 87, в). Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечаются и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей.

Осложнения септикопиемии - эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный паранефрит. Острый септический полипозно-язвенный эндокардит становится причиной тромбоэмболического синдрома с развитием инфарктов в различных органах.

Септический (бактериальный) эндокардит - форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца и септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

Рис. 87. Сепсис. а - септический эндометрит; б - септические нагноившиеся инфаркты легких.

Примерно в 70 % случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 5 % наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца. Однако в 25 % наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах. Эта форма эндокардита называется болезнью Черногубова.

Выделяют факторы риска бактериального эндокардита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т. п.), а также хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация. Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита:

• острую, текущую около 2 нед и встречающуюся редко;
• подострую, которая может длиться до 3 мес и встречается значительно чаще, чем острая форма;
• хроническую, длящуюся месяцами и годами. Эту форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом, а также sepsis lenta; она является преобладающей формой септического эндокардита.

Патогенез и морфогенез.

Локализация поражения клапанов при бактериальном септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических пороков сердца. В 40 % случаев поражается митральный клапан, в 30 % - аортальный, в 20 % наблюдений страдает трехстворчатый клапан, ив 10 % имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов.

Рис. 87. Продолжение. в — септическая селезенка, обильный соскоб пульпы; г — полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана при бактериальном септическом эндокардите.

Механизмы развития процесса связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений - клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

Патологическая анатомия бактериального септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений. Местные изменения развиваются в септическом очаге, т. е. на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов (рис. 87, г), которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быстро организуются, что усугубляет существующие изменения клапанов или приводят к образованию пороков сердца при болезни Черногубова. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов сопровождаются образованием их аневризм, а нередко и перфорацией створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются.

Общие изменения заключаются в поражении сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуются развитием васкулитов и геморрагического синдрома - множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке. в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз. В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук - «барабанные палочки « . В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофии.

Затяжной септический эндокардит следует считать хрониосепсисом, хотя имеется точка зрения, что хрониосепсис - это так называемая гнойно-резорбтивная лихорадка, которая характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Однако в настоящее время большинство специалистов считают, что это другая болезнь, хотя и похожая на хронически текущий сепсис.

Бешенство, вирусная болезнь с тяжелым поражением центральной нервной системы.

Передается главным образом при укусе больных животных (собака, кошка, волк,

крыса), слюна которых, содержащая вирус, попадает в рану. Распространяясь

затем по лимфатическим путям и частично через кровеносную систему, вирус

достигает слюнных желез и нервных клеток коры головного мозга, аммонового

рога, бульбарных центров, поражая их, вызывает тяжелые необратимые нарушения.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 15 до 55 дней, но

может иногда затянуться до полугода и больше. Болезнь имеет три периода. 1.

Продромальный (период предвестников) -- длится 1-3 дня. Сопровождается

повышением температуры до 37,2-37,3ЬС, угнетенным состоянием, плохим сном,

бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если

рана зарубцевалась. 2. Стадия возбуждения -- длится от 4 до 7 дней. Выражается

в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств:

яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Больные

становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство

страха, 3. Стадия параличей: глазных мышц, нижних конечностей; тяжелые

паралитические расстройства дыхания вызывают смерть. Общая продолжительность

болезни 5-8 дней, изредка 10-12 дней.

Распознавание. Большое значение имеет наличие укуса или попадание слюны

бешеных животных на поврежденную кожу. Один из важнейших признаков заболевания

человека -- водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры только при

виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже стакан воды. Не менее

показателен симптом аэрофобии -- мышечные судороги, возникающие при малейшем

движении воздуха. Характерно и усиленное слюноотделение, у некоторых больных

топкая струйка слюны постоянно вытекает из угла рта.

Лабороторного подтверждения диагноза обычно не требуется, но оно возможно, в

том числе с помощью разработанного в последнее время метода обнаружения

антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза.

Лечение. Эффективных методов нет, что делает в большинстве случаев

проблематичным спасение жизни больного. Приходится ограничиваться чисто

симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния.

Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами,

судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства

компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату

искусственного дыхания.

Профилактика. Борьба с бешенством среди собак, уничтожение бродячих. Люди,

укушенные заведомо больными или подозрительными на бешенство животными, должны

немедленно промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него),

обработать затем ее 70 % спиртом или спиртовой настойкой йода и по возможности

быстрее обратиться в медучреждение, чтобы произвести вакцинацию. Она состоит в

введении антирабической сыворотки или антирабического иммуноглобулина в глубь

раны и в мягкие ткани вокруг нее. Надо знать, что прививки эффективны только в

том случае, если они сделаны не позднее 14 дней от момента укуса или ослюнения

бешеным животным и проводились по строго установленным правилам высокоиммунной

вакциной.

Богулшм. Заболсваниь, вызываемое, продуктами, зараженными палочками ботулизма.

Возбудитель -- анаэроб широко распространен в природе, длительное время может

находиться в почве в виде спор. Попадает из почвы, из кишечника

сельскохозяйственных животных, а также некоторых пресноводных рыб на различные

пищевые продукты -- овощи, плоды, зерно, мясо и тд. Без доступа кислорода,

например, при консервиро вапии продуктов, бактерии ботулизма начи-- нают

размножаться и выделять токсин, ко-- торый является сильнейшим бактериаль--

ным ядом. Он не разрушается кишечным соком, а некоторые его типы (токсин типа

Е) даже усиливает свое действие. Обычно ток-- син накапливается в таких

продуктах, как консервы, соленая рыба, колбаса, ветчина, грибы,

приготовленные с нарушением тех-- нологии, особенно в домашних условиях.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 2-3 часов до 1-2 дней.

Первоначальные признаки -- общая слабость, незначительная головная боль. Рвота

и понос бывают не всегда, чаще -- упорные запоры, не поддающиеся действию

клизмы и слабительных. При ботулизме поражается нервная система (нарушение

тумане, появляется двоение в глазах, зрачки расширены, причем один шире

другого. Часто отмечается косоглазие, птоз -- опущение верхнего века одного из

глаз. Иногда наблюдается отсутствие аккомодации -- реакции зрачков на свет.

Температура тела нормальная или чуть повышена (37,2-37,3ЬС), сознание

сохранено. При усилении интоксикации, связанной с прорастанием спор в

кишечнике больного, глазные симптомы нарастают, возникают расстройства

глотания (паралич мягкого неба). Тоны сердца становятся глухими, пульс,

вначале замедленный, начинает ускоряться, кровяное давление понижается. Смерть

может наступить при явлениях паралича дыхания.

Распознавание. Проводится на основании анамнеза -- связи заболевания с

употреблением определенного пищевого продукта и развития аналогичных явлений у

лиц, употреблявших тот же продукт. На ранних стадиях заболевания необходимо

различать ботулизм и отравление ядовитыми грибами, метиловым спиртом,

атропином. Следует провести дифференциальный диагноз с бульбарной формой

полиомиелита -- по глазным симптомам и температурным данным (полиомиелит дает

значительноеповышение температуры). Диагноз подтверждает обнаружение

экзотоксинов в крови и моче.

Лечение. Первая помощь -- солевое слабительное (например, сульфат магнезии),

персиковое или другое растительное масло для связывания токсинов, промывание

желудка теплым 5 % раствором гидрокарбоиата натрия (питьевая сода). И самое

главное -- срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все

больные подлежат немедленной госпитализации. В тех случаях, когда с помощью

биологической пробы удается выяснитьтип токсина бактерии, применяют

специальную монорецепторную антитоксическую сыворотку, действие которой

направлено против одного определенного типа экзотоксина (напр. типа А или Е).

Если это установить нельзя, применяют поливалентную -- смесь сывороток А, В и

Необходим тщательный уход за больным, по показаниям применяют дыхательную

аппаратуру, проводят мероприятия для поддержания физиологических функций

организма. При расстройствах глотания -- осуществляют искусственное питание

через зонд или питательные клизмы. Из медикаментов вспомогательное действие

оказывает левомицетин (по 0,5 г 4-5 раз в сутки в течение 5-6 дней, а также

аденозиптрифосфорная кислота (внутримышечно 1 мл 1%р-ра 1 раз в день) в первые

5 дней лечения. Важно следить за регулярностью стула.

Профилактика. Строгий санитарный надзор за пищевой индустрией (выловом рыбы --

ее сушением, копчением, консервированием, забоем скота и переработкой мяса).

Выполнение санитарно-гигиенических требований обязательно и при домашнем

консервировании. Помните, что споры анаэробного микроба ботулизма живут в

почве, а размножаются и выделяют яд в условиях, когда нет кислорода. Опасность

представляют консервированные грибы, недостаточно очищенные от земли, где

могут сохраняться 1 споры, мясные и рыбные консервы из вздутых консервных

они обладают запахом острого сыра или прогорклого масла.

Бруцеллез. Инфекционное заболевание, вызываемое бруцеллами -- мелкими

патогенными бактериями. Человек заражается от домашних животных (коров, овец,

коз, свиней) при уходе за ними (ветеринарные работники, доярки и тд.) или при

употреблении инфицированных продуктов -- молока, мало выдержанной брынзы,

плохо проваренного или прожаренного мяса. Возбудитель, проникая в организм

через пищеварительный тракт, трещины, царапины и другие повреждения на коже

или слизистой оболочке, распространяются затем по лимфатическим путям и

кровеносным сосудам, что делает доступным этой болезни любой орган. В

мезенхимной и соединительной ткани образуются гранулемы. На месте прикрепления

сухожильных мышц возникают образования хрящеватой консистенции (фиброзиты)

величиной с чечевицу и крупнее. Они являются причиной болевых ощущений в

суставах, костях, мышцах. Последствия бруцеллеза могут приобретать стойкий и

необратимый характер, вызывая временную или постоянную потерю

трудоспособности.

Симптомы и течение. Инкубационный период около 14 дней. Организм на инфекцию

реагирует увеличением ряда лимфатических желез, печени и селезенки. По своему

течению бруцеллез может быть острым (длится 2 мес.), подострым (от 2 до 4-5

мес.) и хроническим, в том числе с рецидивами и генерализацией инфекции

(бактериемия) -- длится до 2 лет, иногда дольше.

Начало заболевания проявляется общим недомоганием, потерей аппетита, плохим

сном. Больные жалуются на боли в суставах, пояснице, мышцах. Температура тела

постепенно (3-7 дней) повышается до 39ЬС, принимая в дальнейшем волнообразный

характер. Пот обильный, влажность кожи, особенно ладоней, наблюдается даже при

снижении температуры до нормальной.

После 20-30 дней с начала заболевания самочувствие больных ухудшается, у них

усиливаются боли, преимущественно в крупных суставах -- коленных, затем

тазобедренных, голеностопных, плечевых, реже локтевых. Размер и форма сустава

изменяется, его очертания сглаживаются, мягкие ткани, его окружающие,

воспаляются, отекают. Кожа вокруг сустава лоснится, может приобретать розовый

оттенок, иногда отмечаются различного характера розеоло-популезные сыпи.

В дальнейшем без соответствующего лечения многочисленные нарушения в

опорно-двигательном аппарате (суставах, костях, мышцах) прогрессируют, что

вызвано распространением инфекции (бактериемией). Нарастают патологические

симптомы со стороны нервной системы, больные становятся раздражительными,

капризными, даже плаксивыми. Их мучают невралгические боли, ишиас, радикулит.

У некоторых наблюдаются поражения гениталий. У мужчин бруцеллез может

осложниться орхитами, эпидидимитами. У женщин возможны аднекситы, эндометриты,

мастит, спонтанные выкидыши. Со стороны крови -- анемия, лейкопения с

лимфоцитозом, моноцитоз, увеличение СОЭ.

Распознавание. Помогает тщательно собранный анамнез с учетом

эпизоотологической обстановки и конкретных обстоятельств заражения,

лабораторные анализы (картина периферической крови, серологические и

аллергические реакции). Подтверждают диагноз специальные бактериологические

исследования. Болезнь необходимо различить с брюшным тифом, сепсисом,

инфекционным мононуклеозом, с ревматическим полиартритом. Во всех случаях

нужно иметь в виду типичные именно для бруцеллеза осложнения, например,

Лечение. Наиболее эффективным сред1 ством являются антибиотики. Тетрациклин 1

внутрь 4-5 раз в день по 0,3 г с ночными перерывами для взрослых. Курс лечения

при этих дозах до 2 дня нормализации температуры. Затем доза уменьшается до

0,3 г 3 раза в день в течение 10-12 дней. Учитывая продолжительность курса

лечения тетрациклином, в результате чего могут возникать аллергические

реакции, ряд побочных явлений и даже осложнений, вызванных активизацией

дрожеподобных гризов Кандида, одновременно назначают противогрибковые средства

(нистатин), десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастип), витамины.

Больным назначают переливание одногруппной крови или плазмы. Проводят

вакцинотерапию, которая стимулирует иммунитет организма к возбудителю и

способствует преодолению инфекции. Курс состоит из 8 внутривенных введений

лечебной вакцины с 3-4 дневным интервалом. Перед началом курса испытывают

степень чувствительности больного к вакцине, наблюдая в течение б часов

реакцию на первую пробную инъекцию, которая должна быть умеренно выраженной,

при шоковой реакции проводить вакцинотерапию не следует.

В стадии затухания островоспалительных явлений назначают лечебную физкультуру,

аппликации на суставы парафина в теплом виде. При стойкой ремиссии --

курортное лечение с учетом имеющихся противопоказаний.

Профилактика. Сочетает ряд ветеринарных и медико-санитарных мероприятий.

В хозяйствах обязательно обособляют животных, больных бруцеллезом. Их забой с

последующей переработкой мяса на консервы должен сопровождаться

аптоклаоированием. Мясо можно употреблять и пищу после его варки небольшими

кусками в течение 3 часов или посолке с пыдерживаиием в рассоле не менее 70

дней. Молоко от коров и коз в местности, где есть случаи заболевания крупного

и мелкого скота, можно употреблять только после кипячения. Все молочные

продукты (простокваша, творог, кефир, сливки, масло) следует готовить из

пастеризованного молока. Брынзу, приготовленную из овечьего молока,

выдерживают в течение 70 дней.

Для профилактики профессиональных заражений при уходе за больными животными

необходимо соблюдать все меры предосторожности (носить резиновые сапоги,

перчатки, специальные халаты, фартуки). Абортированный плод животного

закапывают в яму на глубину 2 м, засыпают известью, помещение дезинфицируют. В

борьбе с распространением бруцеллеза важную роль играют прививки среди

животных специальными вакцинами. Иммунизация людей имеет ограниченное значение

среди других профилактических мероприятий.

Брюшной тиф. Острое инфекционное заболевание, обусловленное бактерией из рода

сальмонелл. Возбудитель может сохраняться в почве и воде до 1-5 месяцев.

Погибает при нагревании и действии обычных дезинфицирующих средств.

Единственный источник распространения инфекции -- больной человек и

бактерионоситель. Палочки брюшного тифа переносятся непосредственно грязными

руками, мухами, сточными водами. Опасны вспышки, связанные с употреблением

инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. В типичных

случаях заболевание начинается постепенно. Больные отмечают слабость, быструю

утомляемость, умеренную головную боль. В последующие дни эти явления

усиливаются, начинает повышаться температура тела до 3940 "С, понижается или

исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью).

Наблюдается задержка стула, явления метеоризма. К 7-9 дню болезни на коже

верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, обычно на

переднебоковой поверхности, появляется характерная сыпь, представляющая собой

небольшие красные пятнышки с четкими краями, диаметром 23 мм, возвышающиеся

над уровнем кожи (розеолы). На смену исчезающим розеолам могут появляться

новые. Характерны своеобразная заторможенность больных, бледность лица,

урежение пульса и снижение артериального давления. Над легкими выслушиваются

рассеянные сухие хрины -- проявление специфического бронхита. Язык сухой,

потрескавшийся, покрыт грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик

языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Наблюдается грубое урчание

слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области, печень и селезенка

при пальпации увеличены. Снижаются число лейкоцитов в периферической крови,

особенно нейтрофиллов и эозинофиллов.

СОЭ остается нормальной или повышается до 15-20 мм/ч. К 4 неделе состояние

больных постепенно улучшается, понижается температура тела, изчезает головная

боль, появляется аппетит. Грозными осложнениями брюшного тифа являются

перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

В распознавании болезни большое значение имеет своевременное выявление

основных симптомов: высокая температура тела длительностью более недели,

головная боль, адинамия -- снижение двигательной активности, упадок сил,

нарушения сна, аппетита, характерная сыпь, чувствительность при пальпации в

правой подвздошной области живота, увеличение печени и селезенки. Из

лабораторных анализов для уточнения диагноза применяются бактериологический

(иммунофлюоресцентный метод) посев крови на среду Раппонорта или желчный

бульон; серологические исследования -- реакция Видаля и др.

Лечение. Основной антимикробный препарат -- левомицетин. Назначают по 0,50,75

г, 4 раза в сутки 10-12 дней до нормальной температуры. Внутривенно капельно

вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мг).

В тяжелых случаях -- кортикостероиды (предпизолон в дозе 30-40 мл в сутки).

Вольные должны соблюдать строгий постельный режим минимум 7-10 дней.

Профилактика. Санитарный надзор за пищевыми предприятиями, водоснабжением,

канализацией. Раннее выявление больных и их изоляция. Дезинфекция помещения,

белья, посуды, которые кипятят после употребления, борьба с мухами.

Диспансерное наблюдение за переболевшими брюшным тифом. Специфическая прививка

вакциной (ТАВТе).

Ветряная оспа. Острое вирусное заболевание преимущественно детей от 6 мес. до

7 лет У взрослых заболевание встречается реже. Источник инфекции -- больной

человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения

корок. Возбудитель относится к группе вирусов герпеса и распространяется

воздушно-капельным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится в среднем 13-17 дней.

Начинается болезнь с быстрого подъема температуры и появления сыпи на

различных участках тела. В начале это розовые пятна величиной 2-4 мм, которые

в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем в везикулы --

пузырьки, наполненные прозрачным содержимым и окруженные венчиком гиперемии.

На месте лопнувших везикул образуются темно-красные и коричневые корочки,

которые отпадают на 2-3 неделе. Характерен полиморфизм сыпи: на отдельном

участке кожи можно одновременно встретить пятна, везикулы, папулы и корочки.

На слизистых оболочках дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи) возникают

энантемы. Это пузырьки, которые быстро превращаются в язвочку с

желтовато-серым дном, окруженную красным ободком. Длительностьлихорадочного

периода 2-5 дней. Течение заболевания доброкачественное, однако могут

наблюдаться тяжелые формы и осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония,

ложный круп, различные формы пиодермий и др.

Распознавание производится на основании типичной цикличности развития

элементов сыпи. Лабораторные анализы позволяют обнаружить вирус с помощью

светового микроскопа или иммунофлюоресцентного метода.

Лечение. Специфического и этиотропного лечения нет. Рекомедуется соблюдать

постельный режим, следить за чистотой белья и рук. Элементы сыпи смазывать 5%

раствором перманганата калия или 1% раствором бриллиантового зеленого. При

тяжелых формах вводят иммуноглобулин. При гнойных осложнениях (абсцессы,

буллезная стрептодермия и др.) назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин

Профилактика. Изоляция больного на дому. Дети ясельного и дошкольного

возраста, находившиеся в контакте с больным, не допускаются в детские

учреждения до 21 дня. Ослабленным детям, не болевшим ветряной оспой, вводят

иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).

Вирусные гепатиты. Инфекционные заболевания, протекающие с общей интоксикацией

и преимущественным поражением печени. Термин "вирусные гепатиты" объединяет

две основные нозологические формы -- вирусный гепатит А (инфекционный гепатит)

и вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Кроме того, в настоящее время

выделена группа вирусных гепатитов "ни А ни В". Возбудители достаточно

устойчивы во внешней среде. При вирусном гепатите А источником инфекции

являются больные в конце инкубационного и преджелтуинюго периода, так как в

это время возбудитель выделяется с испражнениями и передается через пищу,

воду, предметы домашнего обихода при несоблюдении правил гигиены, контакте с

больным. При вирусном гепатите В источником инфекции являются больные в острой

стадии, а также носители антигена гепатита В. Основной путь заражения --

парентеральный (через кровь) при использовании нестерильных шприцев, игл,

стоматологических, хирургических, гинекологических и пр. инструментов.

Возможно заражение при переливании крови и ее дериватов.

Симптомы и течение. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от

7 до 50 дней, при вирусном гепатите В -- от 50 до 180 дней. Заболевание

протекает циклически и характеризуется наличием периодов -- преджелтушного,

желтушного, послежелтушного, переходящего в период выздоровления.

Преджелтушный период вирусного гепатита А у половины больных протекает в виде

гриппоподобного варианта, характеризующегося повышением температуры тела до

38-39ЬС, ознобом, головной болью, ломящими болями в суставах и мышцах, болью в

горле и тд. При диспепсическом варианте на первый план выступают боль и

тяжесть в подложечной области, понижение аппетита, тошнота, рвота, иногда

учащение стула. При астеновегетативном варианте температура сохраняется

нормальной, отмечается слабость, головная боль, раздражительность,

головокружения, нарушение работоспособности и сна. Для преджелтушного периода

вирусного гепатита В наиболее характерны ломящие боли в крупных суставах,

костях, мышцах, особенно в ночное время, иногда появление припухлости суставов

и покраснения кожи. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а

кал обесцвечивается. Клиническая картина желтушного периода вирусного гепатита

А и вирусного гепатита В имеет большое сходство: иктеричность склер, слизистых

оболочек ротоглотки, а затем и кожи. Интенсивность желтухи (иктеричности)

нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются

слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у

некоторых больных кожный зуд. Печень увеличена, уплотнена и несколько

болезненна при пальпации, наблюдается увеличение селезенки. В периферической

крови обнаруживается лейкопения, нейтропения, относительный лимфо-- и

моноцитоз. СОЭ 2-4 мм/ч. В крови повышено содержание общего билирубина,

преимущественно за счет прямого (связанного). Длительность желтушного периода

вирусного гепатита А -- 7-15 дней, а вирусного гепатита В около месяца.

Грозным осложнением является нарастание печеночной недостаточности,

проявляющееся нарушением памяти, усилением общей слабости, головокружением,

возбуждением, учащением рвоты, увеличением интенсивности желтушной окраски

кожи, уменьшением размеров печени, появлением геморрагического синдрома

(кровоточивости сосудов), асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза,

повышением содержания общего билирубина и др. показателей. Частым конечным

результатом печеночной недостаточности является развитие печеночной

энцефалопатии. При благоприятном течении заболевания после желтухи наступает

период выздоровления с быстрым исчезновением клинических и биохимических

проявлений гепатита.

Распознавание. Основано на клинических и эпидемиологических данных. Диагноз

вирусного гепатита А устанавливается с учетом пребывания в инфекционном очаге

за 15-40 дней до заболевания, короткий преджелтушный период, чаще по

гриппоподобному варианту, быстрое развитие желтухи, непродолжительный

желтушный период. Диагноз вирусного гепатита В устанавливается в том случае,

если не менее чем за 1,5-2 месяца до появления желтухи больному переливали

кровь, плазму, имелись оперативные вмешательства, многочисленные инъекции.

Подтверждают диагноз лабораторные показатели.

Лечение. Этиотропной терапии пет. Основой лечения является режим и правильное

питание. Диета должна быть полноценная и калорийная, исключают из рациона

жареные блюда, копчености, свинину, баранину, шоколад, пряности, абсолютно

также комплекс витаминов.

В тяжелых случаях проводят интенсивную инфузионную терапию (внутривенно 5%

раствор глюкозы, гемодез и др.) При угрозе или развитии печеночной

недостаточности показаны кортикостероиды.

Профилактика. Учитывая фекальнооральный механизм передачи вирусного гепатита

А, необходимы -- контроль за питанием, водоснабжением, соблюдением правил

личной гигиены. Для профилактики вирусного гепатита В тщательное наблюдение

доноров, качественная стерилизация игл и других инструментов для

парентеральных процедур.

Геморрагические лихорадки. Острые инфекционные заболевания вирусной природы,

характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом --

истечением крови из сосудов (кровотечения, кровоизлияния). Возбудители

относятся к группе арбовирусов, резервуаром которых являются преимущественно

мышевидные грызуны и иксодовые клещи. Заражение наступает при укусе клещей,

при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями,

через воздух (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). Геморрагические

лихорадки -- природно-очаговые заболевания. Встречаются в виде отдельных

случаев или небольших вспышек в сельской местности, особенно в районах,

недостаточно освоенных человеком.

Описано 3 типа болезни: 1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

(геморрагический нефрозонефрит); 2) крымская геморрагическая лихорадка; 3)

омская геморрагическая лихорадка.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубационный период -- 13-15

дней. Болезнь обычно начинается остро: сильная головная боль, бессонница, боли

в мышцах и в глазах, иногда ухудшение зрения. Температура повышается до 3940ЬС

и держится в течение 7-9 дней. Больной вначале возбужден, затем вял, апатичен,

иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы,

отмечается покраснение слизистых оболочек и расширение сосудов склер. К 3-4

дню болезни состояние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается

многократная рвота. На коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах

появляется геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных мелких

кровоизлияний. Эти явления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения,

чаще всего носовые. Границы сердца не изменяются, тоны приглушены, иногда

появляется аритмия и, реже, внезапно возникает шум трения перикарда

(кровоизлияние). Артериальное давление остается нормальным или понижается.

Одышка, в легких застойные явления. Язык сухой, утолщен, густо обложен

серо-коричневым налетом. Живот болезненный (забрюшинные кровоизлияния), печень

и селезенка увеличиваются непостоянно. Особенно типичен почечный синдром:

резчайшие боли в животе и пояснице при поколачивании. Уменьшение количества

мочи или полное ее отсутствие. Моча становится мутной из-за присутствия в ней

крови и высокого содержания белка. В дальнейшем постепенно наступает

выздоровление: стихают боли, прекращается рвота, увеличивается диурез -- объем

выделяемой мочи. Длительное время отмечается слабость, неустойчивость

сердечно-сосудистой системы.

Крымская геморрагическая лихорадка. Температура тела в 1 день достигает 3940ЬС

и держится в среднем 7-9 дней. Больной возбужден, кожа лица и шеи красные.

Резкое покраснение конъюнктивы глаз. Пульс замедлен, артериальное давление

понижено. Дыхание учащено, в легких нередко сухие рассеянные хрипы. Язык

сухой, покрыт густым серо-коричневым налетом, мочеотделение свободное. При

отсутствии осложнений после снижения температуры тела наступает постепенное

выздоровление.

Омская геморрагическая лихорадка по клинической картине напоминает крымскую,

но отличается большей доброкачественностью, коротким инкубационным периодом

(2-4 дня). Особенностями являются волнообразный характер температурной кривой

и частое поражение органов дыхания.

Распознавание геморрагических лихорадок основано на характерном клиническом

симптомокомплексе, анализах крови и мочи с учетом эпидемиологических данных.

Лечение. Режим постельный, тщательный уход за больным, диета

молочно-растительная. Патогенетическим средством терапии являются

кортикостероидные препараты. Для уменьшения токсикоза вводят внутривенно

растворы хлорида натрия или глюкозы (5 %) до 1 л. При острой почечной

недостаточности проводят перитонеальный диализ.

Профилактика. Места хранения продуктов защищают от грызунов. Используют

отпугивающие средства. Больные подвергаются изоляции и госпитализации,

проводятся эпидемиологическое обследование очага инфекции и наблюдение за

населением. В помещениях, где находятся больные, осуществляют текущую и

заключительную дезинфекцию.

Грипп. Острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами вирусов

гриппа. Источник их -- человек, особенно в начальный период болезни. Вирус

выделяется при разговоре, кашле и чиханье до 4-7 дня болезни. Заражение

здоровых людей происходит воздушно-капельным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 12-48 часов. Типичный

грипп начинается остро, нередко с ознобом или познабливанием. Температура тела

в 1 сутки достигает максимума (38-40ЬС). Клинические проявления складываются

из синдрома общеготоксикоза (лихорадка, слабость, потливость, боли в мышцах,

сильная головная боль и в глазных яблоках, слезотечение, светобоязнь) и

признаков поражения респираторных органов (сухой кашель, першение в горле,

отмечают понижение артериального давления, приглушение тонов сердца. Выявляют

диффузное поражение верхних отделов дыхательных путей (ринит, фарингит,

трахеит, ларепгит). Периферическая кровь характеризуется лейкопенией,

нейтропенией, моноцитозом. СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Частыми

осложнениями гриппа являются пневмонии, фронтиты, гаймориты, отиты и др.

Распознавание во время эпидемий гриппа не затруднено и основывается на

клинико-эпидемиологических данных. В межэпидемическое время грипп встречается

редко и диагноз можно поставить при помощи лабораторных методов -- обнаружение

возбудителя в слизи зева и носа при помощи флюоресцирующих антител. Для

ретроспективной диагностики используют серологические методы.

Лечение. Больных неосложнепным гриппом лечат на дому, помещают в отдельную

комнату или изолируют от окружающих ширмой. Во время лихорадочного периода --

постельный режим и тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье). Назначают

поливитамины. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты:

антигистаминные (пипольфен, супрастин, димедрол), при насморке 2-5% раствор

эфедрина, нафтизина, галазолина, санорип, 0,25% оксолиновую мазь и др. Для

улучшения дренажной функции дыхательных путей -- отхаркивающие средства.

Профилактика. Используется вакцинация. Можно применять для профилактики гриппа

А ремантадин или амаптадин по 0,10,2 г/сут. Заболевшим выделяют отдельную

посуду, которую обеззараживают крутым кипятком. Лицам, ухаживающим за

Дизентерия. Инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода шигелл.

Источник инфекции -- больной человек и бактерионоситель. Заражение происходит

при загрязнении пищевых продуктов, воды, предметов непосредственно руками или

мухами. Дизентерийные микробы локализуются главным образом в толстой кишке,

вызывая ее воспаление, поверхностные эрозии и язвы.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня).

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, чувства

жара, разбитости, понижения аппетита. Затем появляются боли в животе, вначале

тупые, разлитые по всему животу, в дальнейшем они становятся более острыми,

схваткообразными. По месту расположения -- низ живота, чаще слева, реже

справа. Боли обычно усиливаются перед дефекацией. Возникают также своеобразные

тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки во время дефекации и в течение

5-15 минут после нее), появляются ложные позывы на низ. При пальпации живота

отмечаются спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области

сигмовидной кишки, которая прощупывается в виде толстого жгута. Стул учащен,

испражнения вначале имеют каловый характер, затем в них появляется примесь

слизи и крови, в дальнейшем выделяется лишь небольшое количество слизи с

прожилками крови. Длительность заболевания колеблется от 1-2 до 8-9 дней.

Распознавание. Производится на основании данных эпидемиологического анамнеза,

клинических проявлениях: общая интоксикация, частый стул с примесью слизи

крови и сопровождающийся тенезмами, схваткообразными болями в животе (левой

подвздошной области). Важное значение имеет метод ректороманоскопии, с помощью

которого выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистальных отделов

толстой кишки. Выделение дизентерийных микробов при бактериологическом

исследовании испражнений является безусловным подтверждением диагноза.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и

в домашних условиях. Из антибиотиков в последнее время используют тетрациклин

(0,2-0,3 г 4 раза в день) или левомицетин (0,5 г 4 раза в день в течение 6

дней). Однако устойчивость микробов к ним значительно повысилась, а

эффективность понизилась. Используют также нитрофурановые препараты

(фуразолидон, фурадонин и др.) по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней.

Показан комплекс витаминов. При тяжелых формах проводят дезинтоксикационную

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, санитарный контроль за

источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, меры по борьбе с мухами,

индивидуальная гигиена.

Дифтерия (от греч. -- кожица, пленка). Острое инфекционное заболевание

преимущественно детей с поражением зева (реже -- носа, глаз и т.д.),

образованием фибринозного налета и общей интоксикацией организма. Возбудитель

Палочка Лефлера выделяет токсин, который и обуславливает основные симптомы

болезни. Заражение от больных и бактерионосителей через воздух (при кашле,

чихании) и предметы. Заболевают далеко не все инфицированные. У большинства

формируется здоровое бактерионосительство. В последние годы отмечается

тенденция к росту заболеваемости, сезонные подъемы приходятся на осень.

Симптомы и течение. По расположению различают дифтерию зева, гортани, носа,

редко -- глаза, уха, кожи, половых органов, ран. На месте локализации микроба

образуется трудно снимаемый серовато-белый налет в виде пленок, выкашливаемый

(при поражении гортани и бронхов) как слепок с органов. Инкубационный период

2-10 дней (чаще 3-5). В настоящее время преобладает дифтерия зева (98%).

Катаральная дифтерия зева далеко не всегда распознается: общее состояние

больных при ней почти не изменяется. Отмечается умеренная слабость, боли при

глотании, субфебрильная температура тела. Отечность миндалин и увеличение

лимфатичеких узлов незначительные. Эта форма может закончиться выздоровлением

или перейти в более типичные формы.

Островчатый вид дифтерии зева характеризуется также легким течением, небольшой

лихорадкой. На миндалинах единичные или множественные участки фибринозных

пленок. Лимфатические узлы увеличены умеренно.

Для пленчатой дифтерии зева характерно относительно острое начало, повышение

температуры тела, более выраженные симптомы общей интоксикации. Миндалины

отечны, на их поверхности сплошные плотные беловатые с перламутровым оттенком

пленки -- фибринозные налеты. Снимаются они с трудом, после этого на

поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Регионарные лимфатические

узлы увеличены и несколько болезненны. Без специфической терапии процесс может

прогрессировать и переходить в более тяжелые формы (распространенную и

токсическую). Налет при этом имеет наклонность распространяться за пределы

миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки.

Тяжелые токсические случаи дифтерии зева начинаются бурно с повышения

температуры тела до 39-40ЬС и выраженных симптомов общей интоксикации. Опухают

шейные подчелюстные железы с отеком подкожной клетчатки. При токсической

дифтерии 1 стелен и отек доходит до середин ы шеи, при II степени -- до

ключицы, при III -- ниже ключицы. Иногда отек распространяется на лицо.

Характерны бледность кожи, посинение губ, тахикардия, понижение артериального

давления.

При поражении слизистой носа отмечаются сукровичные выделения. При тяжелых

поражениях гортани -- затрудненное дыхание, у маленьких детей в виде

стенотического дыхания с вытяжением подложечной области и межреберных

(картина дифтерийного крупа). При дифтерии глаз отмечается опухлость век более

или менее плотной консистенции, обильное выделение гноя на конъюнктиве век,

трудно отделяемые сероватожелтые налеты. При дифтерии входа во влагалище --

припухлость, краснота, язвы, покрытые грязнозеленоватым налетом, гнойные

выделения.

Осложнения: миокардиты, поражение нервной системы, обычно проявляющееся в виде

параличей. Чаще наблюдаются параличи мягкого неба, конечностей, голосовых

связок, мышц шеи и дыхательных. Может наступить летальный исход из-за паралича

дыхания, асфиксии (удушении) при крупе.

Распознавание. Для подтверждения диагноза обязательно выделение от больного

токсигенной дифтерийной палочки.

Лечение. Основной метод специфической терапии -- немедленное введение

антитоксической противодифтерийной сыворотки, которую вводят дробно. При

токсической дифтерии и крупе вводят кортикостероидные препараты. Проводится

дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, лечение кислородом. Иногда при

крупе требуется срочное оперативное вмешательство (интубация или трахеотомия)

во избежание смерти от асфиксии.

Профилактика. Основа профилактики -- иммунизация. Используют адсорбированную

коклюшио-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС) и АДС.

Иерспниоз. Инфекционное заболевание человека и животных. Типичная лихорадка,

интоксикация, поражение желудочнокишечного тракта, суставов, кожи. Склонность

к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Возбудитель относится к

семейству эптеробактерий, роду иерсиний. Роль различных животных как источника

инфекций неравнозначна. Резервуаром возбудителя в природе являются мелкие

грызуны, обитающие как в дикой природе, так и синантропные. Более значимым

источником заражения для людей являются коровы и мелкий рогатый скот, которые

болеют остро или выделяют возбудителя. Основной путь передачи инфекции --

алиментарный, то есть через продукты питания, чаще всего овощи. Болеют

иерсиниозом в любом возрасте, но чаще дети в 1-3 года. В основном преобладают

спорадические случаи заболевания, наблюдается осенпе-зимняя сезончость.

Симптомы и течение. Черезвычайно многообразны. Выявляются в той или иной

последовательности признаки поражения различных органов и систем. Наиболее

часто иерсиниоз начинается с острого гастроэнтерита. В дальнейшем заболевание

может протекать либо как острая кишечная инфекция, либо генерализованная --

т.е. распространенная по всему организму. Всем формам свойственны общие

признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство

стула, сыпь, боли в суставах, увеличение печени, склонность к обострениям и

рецидивам. С учетом продолжительности различают острое (до 3 месяцев),

затяжное (от 3 до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев) течение болезни.

Инкубационный период 1-2 дня, может достигать 10 суток. Наиболее постоянно

проявляются симптомы поражения кишечника в виде гастроэнтерита,

гастроэнтероколита, мезентрериального лимфоаденита, энтероколита,

терминального илеита, острого аппендицита. Боль в животе постоянного или

схваткообразного характера, различной локализации, тошнота, рвота, жидкий стул

со слизью и гноем, иногда кровью от 2 до 15 раз в сутки. Симптомы общей

интоксикации проявляются в следующем: высокая температура, в тяжелых случаях

Токсикоз, обезвоживание и снижение температуры тела. В начале болезни может

появиться точечная или мелкопятнистая сыпь на туловище и конечностях,

поражение печени, менингеальный синдром. В более поздний период -- моно или

полиартрит, узловатая эритема, миокардит, конъюнктивит, ирит. Эти проявления

расцениваются как аллергическая реакция. В периферической крови наблюдается

нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Заболевание длится от недели до

нескольких месяцев.

Распознавание. Бактериологическое исследование испражнений, серологические

реакции в парных сыворотках.

Лечение. При отсутствии сопутствующих заболеваний, в случаях легкого и

стертого течения иерсиниоза, больные могут лечиться на дому

врачом-инфекционистом. В основе -- патогенетическая и этиотропная терапия,

направленная на дезинтоксикацию, восстановление водноэлектролитных потерь,

нормального состава крови, подавление возбудителя. Медикаментозные средства --

левомицетин из расчета 2,0 г в сутки 12 дней, из других препаратов --

тетрациклин, гентамицин, рондомицин, доксициклип и другие в обычных суточных

дозировках.

Профилактика. Соблюдение санитарных правил на предприятиях общественного

питания, технологии приготовления и сроков хранения пищевых продуктов (овощей,

фруктов и т.п.). Своевременное выявление больных и носителей иерсиниоза,

дезинфекция помещений.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова). Считается, что возбудитель --

фильтрующийся вирус Эпштейна-Барра. Заражение возможно только при очень тесном

контакте больного со здоровым, происходит воздушно-капельным путем. Чаще

болеют дети. Заболеваемость отмечается круглый год, но более высокая в осенние

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода 5-20 дней.

Признаки формируются постепенно, достигая максимума к концу первой, началу

второй недели. Отмечается легкое недомогание в первые 2-3 дня болезни,

сопровождающееся небольшим повышением температуры и слабо выраженными

изменениями со стороны лимфатических узлов и глотки. В разгар болезни

наблюдается лихорадка, воспалительные явления в глотке, увеличение селезенки,

печени и заднешейных лимфатических узлов.

Продолжительность температурной реакции от 1-2 дней до 3 педель -- чем больше

период, тем выше подъем температуры. Характерны перепады температуры в течение

суток в 1-2Ь. Увеличение лимфатических узлов наиболее отчетливо и постоянно в

шейной группе, по заднему краю грудинно-ключично-сосковой мышцы. Они могут

иметь вид цепочки или пакета. В диаметре отдельные узлы достигают 2-3 см.

Отечности шейной клетчатки нет. Узлы не спаяны между собой, подвижны.

Назофарингит может проявляться как резким затруднением дыхания и обильным

слизистым отделяемым, так и легкой заложенностью носа, першением и слизистым

отделяемым на задней стенке глотки. "Копьевидный" налет, свисающий из

носоглотки, обычно сочетается с массивными наложениями на миндалинах,

рыхло-творожистой консистенции бело-желтого цвета. У всех больных наблюдается

гепато-лиенальный синдром (поражение печени и селезенки). Нередко заболевание

может протекать с желтухой. Возможны различные высыпания на коже: сыпь

различна и сохраняется в течение нескольких дней. В ряде случаев конъюнктивит

и поражение слизистых оболочек может преобладать над остальной симптоматикой.

Распознавание. Возможно только при комплексном учете клинических и

лабораторных данных. Обычно в формуле крови отмечаютувеличение лимфоцитов (не

менее 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление в крови "атипичных"

мононуклеаров. Проводят серологические исследования с целью выявления

гетерофильных антител к эритроцитам различных животных.

Лечение. Специфической терапии нет, поэтому в практике используют

симптоматическую. В период лихорадки -- жаропонижающие средства и обильное

питье. При затруднении носового дыхания -- сосудосуживающие препараты

(эфедрин, галазолин и др.). Применяют десенсибилизирующие препараты.

натрия. Питание больных при благополучном течении не требует особых

ограничений. Профилактика не разработана.

Коклюш. Инфекционное заболевание с острым поражением дыхательных путей и

приступами спазматического кашля. Возбудитель -- палочка Борде-Жангу.

Источником инфекции являются больной человек, бактерионосители. Особенно

опасны больные в начальной стадии (катаральный период болезни). Передача

инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, заболевают чаще дети

дошкольного возраста, особенно осенью и зимой.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (чаще 5-7

дней). Катаральный период проявляется общим недомоганием, небольшим кашлем,

насморком, субфебрильной температурой.

Постепенно кашель усиливается, дети становятся разражительными, капризными. В

конце 2 недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступ

сопровождается серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох

(реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов

колеблется от 2 до 15. Приступ закапчивается выделением вязкой стекловидной

мокроты, иногда в конце его отмечается рвота. Во время приступа ребенок

возбужден, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто

травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией.

Количество приступов бывает от 5 до 50 в сутки. Период судорожного кашля

длится 34 педели, затем приступы становятся реже и, наконец, исчезают, хотя

"обычный кашель" продолжается в течение 2-3 недель.

У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется

длительным бронхитом с упорным кашлем.

Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное.

Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым сделаны прививки.

Осложнения: ларингит со стенозом гортани (ложный круп), бронхиты, бропхнолиты,

бронхопневмония, ателектазы легкою, редко энцефалопатия.

Распознавание. Возможно только при анализе клинических и лабораторных данных.

Основной метод -- выделение возбудителя. На 1 неделе заболевания положительные

результаты удается получить у 95% больных, на 4 -- лишь у 50%. Серологические

методы служат для ретроспективной диагностики.

Лечение. Больных в возрасте до 1 года, а также с осложнениями, тяжелыми

формами коклюша госпитализируют. Остальные могут лечиться дома. Антибиотики

применяют в раннем возрасте, при тяжелых и осложненных формах. Рекомендуется

применять специфический противококлюшный гаммаглобулин, который вводят

впутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 3 дней. Во время апноэ необходимо

очистить дыхательные пути от слизи путем ее отсасывания и проводить

искусственную вентиляцию легких.

Применяют аптигистамиппые препараты, оксигепотерапию, витамины, ингаляцию

аэрозолями протеолитических ферментов (химопсип, химотрипсин), которые

облегчают отхождение вязкой мокроты. Больные должны больше находиться на

свежем воздухе.

Профилактика. Для активной иммунизации против коклюша применяют

адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (ДКДС). Контактным

детям в возрасте до 1 года и не привитым вводят для профилактики нормальный

человеческий иммуноглобулин (противокоревой) по 3 мл 2 дня подряд.

Корь. Острое высококоптагиозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой,

воспалением слизистых оболочек, сыпью.

Возбудитель относится к группе миксовирусов, в своей структуре содержит РНК.

Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального

периода и в первые 5 дней с момента появления высыпаний.

Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки,

дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при

кашле и чихании. Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием

естественных факторов внешней среды, при проветривании помещений. В связи с

этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки

практически не наблюдается. Восприимчивость к кори необычайно высока среди не

болевших ею лиц любого возраста, кроме детей первых 6 мес. (особенно до 3

мес.), обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно и

при грудном вскармливании. После кори вырабатывается прочный иммунитет.

Симптомы и течение. С момента заражения до начала заболевания в типичных

случаях проходит от 7 до 17 дней. В клинической картине выделяют три периода:

катаральный, период сыпи и период пигментации. Катаральный период продолжается

5-6 дней. Появляются лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, имеются

покраснение и отечность слизистой оболочки глотки, немного увеличиваются

шейные лимфатические узлы, в легких выслушиваются сухие хрипы. Через 2-3 дня

на слизистой оболочке неба появляется коревая энантема в виде мелких розовых

элементов. Почти одовременно с энантемой на слизистой оболочке щек можно

выявить множество точечных белесоватых участков, представляющих собой фокусы

дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием вируса. Этот симптом

впервые описали Филатов (1895) и американский врач Коплик (1890). Пятна

Бельского-Филатова-Коплика сохраняются до начала высыпания, затем становятся

все менее заметными, исчезают, оставляя после себя шероховатость слизистой

оболочки (отрубевидное шелушение).

В период сыпи значительно больше выражены катаральные явления, отмечается

светобоязнь, слезотечение, усиливается насморк, кашель, явления бронхита.

Наблюдается новый подъем температуры до 39-40ЬС, состояние больного

значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, в

тяжелых случаях бред и галлюцинации. На коже лица появляется первая коревая

пятиисто-папулезная сыпь, располагаясь вначале на лбу и за ушами. Величина

отдельных элементов от 2-3 до 4-5 мм. Сыпь в течение 3 дней постепенно

распространяется сверху вниз: в первый день преобладает на коже лица, на 2

день становится обильной на туловище и руках, к 3 дню покрывает все тело.

Период пигментации (выздоровление). К 3-4 дню от начала высыпания намечается

улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные

явления, угасает сыпь, оставляя пигментацию. К 5 дню от начала высыпания все

элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. Во время

выздоровления отмечается выраженная астения, повышенная утомляемость,

раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию

бактериальной флоры.

Лечение. В основном в домашних условиях. Следует проводить туалет глаз, носа,

губ. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости. Пища

Полноценная, богатая витаминами, легко усвояемая. Симптоматическая терапия

включает противокашлевые, жаропонижающие, антигистаминные препараты. При

неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. Их

назначают при мальйшем подозрении на бактериальное осложнение. При тяжелом

состоянии больных применяют кортикостероиды коротким курсом в дозе до 1 мг/кг

веса человека.

Профилактика. В настоящее время основной профилактической мерой является

активная иммунизация (прививки).

Краснуха. Острое вирусное заболевание с характерной мелкопятнистой сыпью --

экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и

поражением плода у беременных. Возбудитель относится к тогавирусам, содержит

РНК. Во внешней среде нестоек, быстро погибает при нагревании до 56ЬС, при

высушивании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и др.

дезинфицирующих средств. Источник инфекции -- человек, больной краснухой,

особенно в субклинической форме, протекающей без сыпи.

Заболевание встречается в виде эпидемических вспышек, которые повторяются

через 712 лет. В межэпидемическое время наблюдаются отдельные случаи.

Максимальное число заболеваний регистрируется в апрелеиюне. Особую опасность

представляет заболевание для беременных из-за внутриутробной инфекции плода.

Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в

течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период 11-24 дня. Общее состояние страдает

мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание является

экзантема, сыпь, напоминающая то коревую, то скарлатинозную. У больных

наблюдается небольшая слабость, недомогание, головная боль, иногда боли в

мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной, хотя иногда

достигает 38-39ЬС и держится 1-3 дня. При объективном обследовании отмечаются

слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшое

покраснение зева, конъюнктивит. С первых дней болезни возникает

генерализованная лимфаденопатия (т.е. общее поражениелимфатической системы).

Особеннно выражено увеличение и болезненность заднешейных и затылочных л и

мфатических узлов. Экзантема появляется на 1-3 день от начала заболевания,

вначале на шее, через несколько часов распространяется по всему телу, может

быть зудящей. Отмечается некоторое сгущение сыпи на разгибательпой поверхности

конечностей, спине, ягодицах. Элементы сыпи представляют собой мелкие пятнышки

диаметром 2-4 мм, обычно они не сливаются, держатся 3-5 дней и исчезают, не

оставляя пигментации. В 25-30% случаев краснуха протекает без сыпи,

характеризуется умереннпым повышением температуры и лимфаденопатией. Болезнь

может протекать бессимптомно, проявляясь лишь в вирусемии и нарастанием в

крови титра специфических антител.

Осложнения: артриты, краснушный энцефалит.

Распознавание. Проводится по совокупности клинических и лабораторных данных.

Вирусологические методы пока широко не используются. Из серологических реакций

применяют реакцию нейтрализации и РТГА, которые ставят с парными сыворотками,

взятыми с интервалом 10-14 дней.

Лечение. При неосложненной краснухе терапия симптоматическая. При краснушных

артритах назначают хингамин (делагил) по 0,25 г 2-3 раза в сутки в течение 5-7

дней. Применяют димедрол (по 0,05 г 2 раза в день), бутадион (по 0,15 г 3-4

раза в день), симптоматические средства. При энцефалитах показаны

кортикостероидные препараты.

Прогноз при краснухе благоприятный, за исключением краснушного энцефалита, при

котором летальность достигает 50%.

Профилактика. Наиболее важна у женщин детородного возраста. Некоторые

подвергаются изоляции до 5 дня с момента появления высыпаний.

Специфические переносчики лейшманий -- мелкие кровососущие насекомые --

Источник инфекции в городе -- больные люди и собаки. В сельской местности --

различные грызуны (песчанки, хомяки). Болезнь встречается в некоторых районах

Туркмении и Узбекистана, Закавказья, распространена в странах Африки и Азии.

Вспышки заболевания обычны с мая по ноябрь -- такая сезонность связана с

биологией ее переносчиков -- москитов. Особенно высока заболеваемость среди

лиц, вновь прибывших в эндемический очаг.

Различают две основные клинические формы лейшманиоза: внутренний, или

висцеральный, и кожный.

Внутренний леишманиоз. Симптомы и течение. Типичным признаком является резко

увеличенная селезенка, наряду с увеличенной печенью и лимфатическими узлами.

Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток.

Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. Болезнь

начинается исподволь -- нарастающей слабостью, расстройством кишечника

(поносы). Селезенка постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает

огромных размеров (опускается в малый таз) и большой плотности. Увеличивается

и печень. На коже появляются различного вида сыпи, большей частью папулезные.

Кожа сухая, бледноземлистого цвета. Характерна наклонность к кровотечениям,

постепенно развивается кахексия (похудание), малокровие, отеки.

Распознавание. Точный диагноз может быть поставлен лишь после пункции

селезенки или костного мозга и нахождения в этих органах лейшманий.

Антропозный (городского типа) кожный леишманиоз: инкубационный период 3-8 мес.

Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2-3 мм.

Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится

буроватокрасной, а через 3-6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении

ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно,

покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде

которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные,

отделяемое незначительное. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно

через год с начала болезни. Число язв от 1-3 до 10, располагаются они обычно

на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки).

Зоонозный (сельского типа) кожныч леишманиоз. Инкубационный период более

короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок

диаметром 2-4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1-1,5

см в диаметре, в центре его происходит некроз. После отторжения отмерших

тканей открывается язва, которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда

бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а

при этом типе лейшманиоза число их может достигать несколько десятков и сотен,

размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто

некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно

язвы очищается, разрастаются грануляции. Процесс заканчивается через 5 мес.

Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты. При обоих типах кожного

лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая

волчанку.

Диагноз кожных форм лейшманиоза устанавливается на основании характерной

клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом

из узелка или инфильтрата.

Для лечения больных кожным лейшманиозом назначают мономицин внутримышечно по

250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10-12 дней. Мономициновую мазь применяют

Профилактика. Борьба с москитами -- переносчиками возбудителя, уничтожение

зараженных собак и грызунов. В последнее время применяют профилактические

прививки живыми культурами лейшманий.

Лихорадка КУ. Острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся общетоксическими

явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией. Возбудитель -- мелкий

микроорганизм. Очень устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому

облучению. Резервуаром и источником инфекции служат различные дикие и домашние

животные, а также клещи. Заражение людей происходит при соприкосновении с

ними, употреблении молочных продуктов и воздушно-пылевым путем. Заболевание

выявляется в течение всего года, но чаще весной и летом. КУ-лихорадка широко

распространена по всему земному шару, природные очаги обнаружены на 5

континентах.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 14-19 дней. Болезнь

начинается остро с озноба. Температура тела повышается до 38-39ЬС и держится

3-5 дней. Характерны значительные колебания температуры, сопровождающиеся

повторными ознобами и потоотделением. Выражены симптомы общей интоксикации

(головная боль, мышечно-суставные боли, болезненность глазных яблок, ухудшение

аппетита). Кожа лица умеренно гиперемирована, сыпь бывает редко. У некоторых

больных с 3-5 дня болезни присоединяется болезненный сухой кашель. Легочные

поражения отчетливо выявляются при рентгенологическом исследовании в виде

очаговых теней округлой формы. В дальнейшем появляются типичные признаки

пневмонии. Язык сухой, обложен. Отмечаются также увеличение печени (у 50%) и

селезенки. Диурез уменьшен, в моче существенных изменений нет. Выздоровление

медленное (2-4 недели). Длительно сохраняется апатия, субфебрильная

температура, снижение трудоспособности. Рецидивы возникают у 4-20% больных.

Лечение. Применяют тетрациклин по 0,2-0,3 г илилевомицетин по 0,5 г через

каждые 6 часов в течение 8-10 дней. Одновременно назначают внутривенное

вливание 5% раствора глюкозы, комплекс витаминов, по показаниям --

оксигепотерапию, переливание крови, сердечно-сосудистые средства.

Профилактика. Проводится борьба с КУ-риккетсиозом домашних животных. Помещения

для скота дезинфицируются 10% раствором хлорной извести. Молоко от больных

применять отпугивающие средства. Для специфической профилактики лихорадки КУ

проводят вакцинацию лиц, контактирующих с животными. Больные КУ-лихорадкой не

представляют большой опасности для окружающих людей.

Малярия. Группа трансмиссивных болезней. Характерны острые приступы лихорадки

и анемия. Возбудителями малярии являются плазмодии, переносчиками --

кровососущие самки комара рода анофелес.

распространена в странах Юго-Восточной Азии и Африки.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода при трехдневной

малярии 14-20 дней на юге, 7-14 месяцев на севере, при тропической малярии

8-16 дней. У многих больных нередко появляются продромальные (начальные)

симптомы: слабость, разбитость, ухудшение аппетита, сна, познабливание с

небольшим повышением температуры, головная боль, а также боли в мышцах и

суставах. Это продолжается 2-3 дня. Затем наступает характерный лихорадочный

приступ. Типичный приступ начинается с озноба: конечностихолодные, кончик носа

и губы синюшны. Потрясающий озноб через 30-40 минут сменяется жаром.

Температура повышается до 4041ЬС. Состояние больного ухудшается. Появляется

беспокойство, одышка, сильная головная боль, головокружение, боль в пояснице,

конечностях. Кожа сухая, часто сероватожелтой окраски, язык обложен белым

налетом. Пальпация живота болезнена. Спустя 6-12 часов жар сменяется потом.

Температура критически падает до субнормальной. Наступает межприступная пауза,

продолжительность которой связана с периодичностью процесса шизогонии --

3-дневной или 2 дня при 4-дневной малярии.

Приступы могут возникнуть в любое время суток. Количество пароксизмов при

наступает выздоровление, в других -- циркуляция возбудителя в крови

продолжается и возможны ранние и поздние рецидивы.

С первых приступов малярии увеличиваются размеры печени и селезенки. Нарастает

анемия, лейкопения, нейтропения, увеличивается СОЭ. Наиболее тяжело протекает

тропическая малярия, при которой есть угроза развития малярийной комы (тяжелая

общая интоксикация, нарушение сознания, менингеальные явления) вследствие

Распознавание. Диагноз ставится на основании клинико-лабораторных данных и

эпидемиологического анамнеза. У всех больных с подозрением на малярию проводят

микроскопическое исследование крови (толстой капли и мазка). Обнаружение

плазмодиев является единственным бесспорным доказательством. Применяются и

серологические методы исследований (РФА, РНГА).

Лечение. Направленно на то, чтобы купировать острые приступы, уничтожить

инфекции и рецидивов болезни. Используют препараты хинин и 4-аминохинолиновые

производные (примахин, делагил, фанзимиф и др.) по определенным схемам.

Менпнгококковая инфекция. Заболевание, вызываемое менингококком, протекающее в

различных клинических формах. Во внешней среде возбудитель погибает быстро,

при температуре 55ЬС-в течение 5 мин, под влиянием дезинфицирующих средств в

течение 1-2 мин, чувствителен к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам,

сульфаниламидным препаратам. Источником инфекции могут быть больные

менингококковым менингитом, бактерионосители. Заболевшие интенсивно выделяют

микробы во внешнюю среду в начальном периоде болезни. Носительство

менингококков в период выздоровления продолжается около 3 недель. Механизм

распространения инфекции воздушно-капельный. Часто болеют дети дошкольного

возраста. Максимум заболеваний приходится на осенне-зимний период.

Менингококк локализуется главным образом в мягких мозговых оболочках, вызывая

в них гнойное воспаление. В центральную нервную систему проникает или через

носоглотку по ходу обонятельных нервов, или гематогенным путем.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Выделяет

локализованные формы, когда возбудитель находится в определенном органе

(менингококконосительство и острый назофарингит); генерализованные формы при

распространении инфекции по всему организму (менингококцемия, менингит,

менингоэнцефалит); редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония).

Острый назофарингит может быть начальной стадией гнойного менингита или

самостоятельным клиническим проявлением. При умеренном повышении температуры

тела (до 38,5ЬС), появляются признаки интоксикации и поражения слизистой

оболочки глотки и носа (заложенность носа, покраснение и отечность задней

стенки глотки).

Менингококцемия -- менингококковый сепсис начинается внезапно, протекает

бурно. Наблюдается озноб, головная боль, температура тела поднимается до 40ЬС

и выше. Повышается проницаемость кровеносных сосудов и через 5-15 часов от

начала болезни появляется геморрагическая сыпь, от мелких петехий до крупных

кровоизлияний, которые нередко сочетаются с некрозом кожи, кончиков пальцев,

ушных раковин. Симптомы менингита (см. ниже) при этой форме отсутствуют.

Возможны артриты, пневмонии, миокардит, эндокардит. В крови резко выраженный

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Менингит также развивается остро. Лишь у некоторых больных появляются

начальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание начинается с озноба,

быстрого повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного

беспокойства. Рано появляется сильнейшая головная боль, рвота без

предшествующей тошноты, общая гиперестезия (повышенная кожная, слуховая,

зрительная чувствительность). К концу 1 суток болезни возникают и нарастают

менингеальные симптомы -- ригидность затылочных мышц, симптом Кернига --

невозможность разогнуть под прямым углом ногу, согнутую в колене, и симптом

Брудзинского -- сгибание ног в коленных суставах при пригибании головы к

Возможны бред, возбуждение, судороги, тремор, у некоторых поражаются черепные

нервы, у детей грудного возраста может наблюдаться выбухание и напряжение

родничков. У половины больных на 2-5 день болезни появляется обильная

герпетическая сыпь, реже петехиальная. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ

повышена. При правильном лечении выздоровление наступает на 12-14 день от

начала терапии.

Осложнения: глухота вследствие поражения слухового нерва и внутреннего уха;

слепота вследствие поражения зрительного нерва или сосудистой оболочки глаза;

водянка головного мозга (потеря сознания, резкая одышка, тахикардия, судороги,

повышение артериального давления, сужение зрачков и вялая реакция на свет,

угасание менингеальных синдромов).

Лечение. Из этиотропных и патогенетических мероприятий наиболее эффективна

интенсивная пенициллинотерапия. Эффективны также полусинтетические пенициллины

(ампициллин, оксациллин). Проводят дезинтоксикацию организма, лечение

кислородом, витаминами. При появлении симптомов отека и набухания мозга

осуществляют дегидратационную терапию, способствующую выведению лишней

жидкости из организма. Назначают кортикостероидные препараты. При судорогах --

фенобарбитал.

Профилактика. Раннее выявление и изоляция больных. Выписка из стационара после

отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования.

Ведутся работы по созданию менингококковой вакцины.

ОРЗ. Острые респираторные заболевания (острые катары дыхательных путей).

Весьма распространенные заболевания с преимущественным поражением дыхательных

путей. Вызываются различными этиологическими агентами (вирусы, микоплазмы,

бактерии). Иммунитет после перенесенных заболеваний строго типоспецифический,

например, квирусу гриппа, парагриппа, простого герпеса, риновирусу. Поэтому

один и тот же человек может заболевать острым респираторным заболеванием до

5-7 раз в течение года. Источником инфекции является человек, больной

клинически выраженной или стертой формами острого респираторного заболевания.

Меньшее значение имеют здоровые вирусоносители. Передача инфекции происходит

преобладающе воздушно-капельным путем. Заболевания встречаются в виде

отдельных случаев и эпидемических вспышек.

Симптомы и течение. ОРЗ характеризуется относительно слабо выраженными

явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением верхних отделов

респираторного тракта и доброкачественным течением. Поражение органов дыхания

проявляется в виде ринита, ринофарингита, фарингита, ларингита,

трахеоларингита, бронхита, пневмонии. Некоторые этиологические агенты, кроме

этих проявлений, обуславливают и ряд других симптомов: конъюнктивиты и

кератоконъюнктивиты при аденовирусных заболеваниях, умеренно выраженные

признаки герпетической ангины при энтеровирусных болезнях, краснухоподобные

экземы при аденовирусных и энтеровирусных заболеваниях, синдром ложного крупа

при инфекции аденовирусных и парагриппозных инфекциях. Длительность

заболевания при отсутствии пневмонии от 2-3 до 5-8 дней. При пневмонии,

которую часто вызывают микоплазмы, респираторно-синцитиальный вирус и

аденовирус в сочетании с бактериальной инфекцией, заболевание длится 3-4

недели и более, плохо поддается терапии.

Распознавание. Основной метод -- клинический. Ставят диагноз: острое

респираторное заболевание (ОРЗ) и дают его расшифровку (ринит, ринофарингит,

острый ларинготрахеобронхит и тд.). Этиологический диагноз ставят только после

лабораторного подтверждения.

Лечение. Антибиотики и другие химиотерапевтические препараты неэффективны, так

как не действуют на вирус. Антибиотики можно назначать при острых

бактериальных респираторных заболеваниях. Лечение чаще осуществляется дома. На

симптоматические средства, жаропонижающие и тд.

Профилактика. Для специфической -- применяется вакцина. Для профилактики

гриппа А можно использовать ремантадин.

Орннтоз. Острая инфекционная болезнь из группы гриппов. Характеризуется

лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, нервной системы,

увеличением печени и селезенки. Резервуар и источник заражения -- домашние и

дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем от 140

видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние и комнатные

птицы, особенно городские голуби. На долю профессиональных заболеваний

приходится 2-5% общего числа заболевших. Заражение происходит воздушным путем,

однако у 10% больных отмечается пищевое инфицирование. Возбудитель орнитоза

относится к хламидиям, во внешней среде сохраняется до 2-3 недель. Устойчив к

сульфаниламидным препаратам, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой

группы и макролидам.

Силттолш и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней. По

клинической картине выделяют типичную и атипичную (менингопневмония, серозный

менингит, орнитоз без поражения легких) формы. Помимо острого, могут

развиваться хронические процессы.

Пневмонические формы. Начинаются с симптомов общей интоксикации, к которым

лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. Озноб

сопровождается повышением температуры тела выше 39 "С, появляются сильная

головная боль в лобно-теменной области, боли в мышцах спины и конечностей;

нарастают общая слабость, адинамия, исчезает аппетит. У некоторых наблюдаются

рвота, носовые кровотечения. На 2-4 день болезни возникают признаки поражения

легких, выраженные не очень резко. Наблюдается сухой кашель, иногда колющие

боли в груди, одышки не бывает. В дальнейшем выделяется небольшое количество

слизистой или слизисто-гнойной вязкой мокроты (у 15% больных с примесью

крови). В начальном периоде болезни отмечаются бледность кожных покровов,

брадикардия, понижение артериального давления, приглушение тонов сердца. При

рентгенологическом исследовании выявляется поражение нижних долей легких.

Остаточные изменения в них держатся довольно долго. Во время выздоровления,

особенно после тяжелых форм орнитоза, длительно сохраняются явления астении с

резко сниженным АД, вегетососудистые нарушения.

Осложнения: тромбофлебиты, гепатиты, миокардиты, иридоциклиты, тиреоидиты.

Распознавание орнитоза возможно на основании клинических данных с учетом

эпидемиологических предпосылок.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые в 3-5

раз активнее, чем левомицетин. Суточные дозы тетрациклина колеблются от 1,2 до

2 г. При современных методах лечения летальность менее 1%. Возможны рецидивы и

переход в хронические процессы (10-15% случаев).

Профилактика. Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование

численности голубей, ограничение контакта с ними. Специфическая профилактика

не разработана.

Оспа натуральная. Относится к карантинным инфекциям, характеризуется общей

интоксикацией, лихорадкой, пустулопапулезной сыпью, оставляющей рубцы.

Возбудитель, обнаруживаемый в содержимом оспин, относится к вирусам, содержит

ДНК, хорошо размножается в культуре тканей человека, устойчив к низкой

температуре и высушиванию. Заболевший представляет опасность с первых дней

болезни до отпадания корок. Передача возбудителя происходит в основном

воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. В настоящее время оспа

ликвидирована во всем мире.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10-12 дней, реже 7-8 дней.

Начало болезни острое: озноб или познабливание с быстрым повышением

температуры тела до 39-40ЬС и выше. Покраснение лица, конъюнктивы и слизистых

оболочек рта и глотки. С 4 дня болезни, одновременно с понижением температуры

тела и некоторым улучшением больного, появляется истинная сыпь на лице, затем

на туловище и на конечностях. Она имеет характер бледно-розовых пятен, которые

превращаются в папулы темно-красного цвета. В центре папул через 2-3 дня

появляются пузырьки. Одновременно или раньше появляется сыпь на слизистых

оболочках, где везикулы быстро превращаются в эрозии и язвы, вследствие чего

возникают боли и затруднение при жевании, глотании, мочеиспускании. С 7-8 дня

болезни состояние больного еще больше ухудшается, температура тела достигает

39-40ЬС, сыпь нагнаивается, содержимое везикул сначала мутнеет, а затем

становится гнойным. Иногда отдельные пустулы сливаются, вызывая болезненный

отек кожных покровов. Состояние тяжелое, сознание спутанное, бред. Тахикардия,

артериальное гипотония, одышка, изо рта зловонный запах. Печень и селезенка

увеличены. Могут появиться разнообразные вторичные осложнения. К 10-14 дню

пустулы подсыхают, на их месте образуются желтовато-бурые корки. Болезненность

и отек кожи уменьшаются, но зуд кожи усиливается и становится мучительным. С

конца 3 недели корки отпадают, оставляя на всю жизнь беловатые рубчики.

Осложнения: специфические энцефалиты, менингоэнцефалиты, ириты, кератиты,

панофтальмиты и неспецифические пневмонии, флегмоны, абсцессы и др. С

применением анитибиотиков вторичные осложнения стали встречаться значительно

Распознавание. Для экстренной диагностики содержимое оспин исследуют на

присутствие вируса при помощи РНГА, в которой используются бараньи эритроциты,

сенсибилизированные противооспенными антителами. При положительных результатах

обязательным этапом служит выделение возбудителя в куриных эмбрионах или в

культуре клеток с последующей идентификацией вируса. Окончательный ответ можно

получить через 5-7 дней.

Лечение. Терапевтическая эффективность противооспенного гаммаглобулина (3-6 мл

внутримышечно) и метисазона (0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 сут.) низкая.

Для профилактики и лечения вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики

(оксалин, метициллин, эритромицин, тетрациклин). Режим постельный. Уход за

полостью рта (промывание 1% раствора гидрокарбоната натрия, перед едой 0,1-0,2

г анестезина). В глаза закапывают 15-20% раствор сульфацила-натрия. Элементы

сыпи смазывают 5-10% раствором перманганата калия. При среднетяжелых формах

летальность достигает 5-10%, при сливной -- около 50%.

Профилактика. Основа -- оспопрививание. В настоящее время в связи с

ликваидацией оспы оспопрививание не проводится.

Паратиф А и В. Острые инфекционные болезни, которые по клинической картине

сходны с брюшным тифом. Возбудители -- подвижные бактерии из рода сальмонелл,

устойчивые во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычны-v концентрациях

убивают их через несколько минут. Единственным источником заражения при

паратифе А являются больнные и бактериовыделители, а при паратифе В им могут

быть и животные (крупный рогатый скот и др.). Пути передачи чаще

фекально-оральный, реже контактно-бытовой (включая мушиный).

Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в

сентябре-октябре, носит эпидемический характер. Восприимчивость высокая и не

зависит от возраста и пола.

Симптомы и течение. Паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с

нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая

слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий

стул), катаральные (кашель, насморк), розеолезно-папулезная сыпь и язвенные

поражения лимфатической системы кишечника.

Особенности клинических проявлений при паратифе А. Заболевание обычно

начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от 1 до 3 недель.

Сопровождается диспепсическими расстройствами и катаральными явлениями,

возможно покраснение лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется на 4-7 день

болезни, часто обильная. В течение болезни обычно бывает несколько волн

подсыпаний. Температура ремиттирующая или гектическая. Селезенка увеличивается

редко. В периферической крови часто наблюдается лимфопения, лейкоцитоз,

сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Большая

возможность возникновения рецидивов, чем при паратифе В и брюшном тифе.

Особенности клинических проявлений паратифа В. Инкубационный период

значительно короче, чем при паратифе А.

Клиническое течение отличается большим разнообразием. При передаче инфекции

через воду наблюдается постепенное начало болезни, относительно легкое его

Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее массивное

поступление в организм, преобладают желудочно-кишечные явления (гастроэнтерит)

с последующим развитием и распространением процесса на другие органы. При

паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и

среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов возможно, но реже. Сыпь может

отсутствовать или, напротив, быть обильной, разнообразной, появиться рано (4-7

день болезни), селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе.

Лечение. Должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и

патогенетические средства, а по показаниям -- иммунные и стимулирующие

препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня

разрешается сидеть, а с 10-11 ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая

желудочно-кишечный тракт.

В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол N 4а).

Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин

(дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки) до 10 дня нормальной температуры. Для

повышения эффективности этиотропной терапии, в основном с целью предупреждения

рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства, ее рекомендуют

проводить в процессе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и

повышающими специфическую и неспецифическую резистентность (тифо-паратифозная

В вакцина).

Профилактика. Сводится к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества

водоснабжения, санитарной очистке населенных мест и канализации, борьбе с

мухами идр.

Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф проводится в течение 3 месяцев.

Паротит эпидемический (свинка). Вирусное заболевание с общей интоксикацией,

увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других

железистых органов и нервной системы. Возбудитель -- вирус сферической формы,

обладающий тропизмом к железистой и нервной тканям. Мало устойчив к физическим

и химическим факторам. Источником заболевания является больной человек.

Заражение происходит капельным путем, не исключена возможность контактного

пути передачи. Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода на

3-8 день, после чего выделение вируса прекращается. Вспышки нередко носят

локальный характер.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще 15-19 дней. Имеется короткий

продромальный (начальный) период, когда отмечается слабость, недомогание, боли

в мышцах, головная боль, познабливание, нарушение сна, аппетита. С развитием

воспалительных изменений в слюнной железе появляются признаки ее поражения

(сухость во рту, боль в области уха, усиливающаяся при жевании, разговоре).

Заболевание может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме.

В зависимости от этого температура может быть от субфебрильных цифр до 40 С,

интоксикация также зависит от степени тяжести. Характерное проявление болезни

Поражение слюнных желез, чаще околоушных. Железа увеличивается, появляется

болезненность при пальпации, которая особенно выражена впереди уха, позади

мочки уха и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение

имеет симптом Мурсона-воспалительная реакция в области выводного протока

пораженной околоушной железы. Кожа над воспаленной железой напряжена,

лоснится, припухлость может распространяться на шею. Увеличение железы

продолжается обычно 3 дня, максимальная припухлость держится 2-3 дня. На этом

фоне могут развиваться различные, порой тяжелые осложнения: менингит,

менингоэнцефалит, орхит, панкреатит, лабиринтит, артрит, гломерулонефрит.

Лечение. Постельный режим в течение 10 дней. Соблюдение молочно-растительной

диеты, ограничение белого хлеба, жиров, грубой клетчатки (капусты).

При орхитал назначается суспензорий, преднизолон 5-7 дней но схеме.

При менингите применяются кортикостероидные препараты, проводят люмбальные

пункции, внутривенно вводят 40 % раствор Уротропина. При развившемся остром

панкреатите назначается жидкая щадящая диета, атропин, папаверин, холод на

живот, при рвоте -- аминазин и препараты, ингибирующие ферменты -- гордокс,

контрикал трасилол.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. В детских учреждениях при выявлении случаев эпидемического

паротита устанавливается карантин на 21 день, активное медицинское наблюдение.

Дети, имевшие контакт с больными паротитом, не допускаются в детские

учреждения с 9 дня инкубационного периода по 21, им вводится плацентарный

гамма-глобулин. Дезинфекция в очагах не производится.

Пищевые токснконнфекции. Полиэтиологическое заболевание, возникающее при

попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Для

болезни типично острое начало, бурное течение, симптомы общей интоксикации и

поражения органов пищеварения. Возбудители -- стафилококковые энтеротоксины

типа А, В, С, Д, Е, сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, стрептококки, споровые

анаэробы, споровые аэробы, галофильные вибрионы. Механизм передачи

фекально-оральный. Источник инфекции -- больной человек или бактерионоситель,

а также больные животные и бактериовыделители. Болезнь может протекать как в

виде спорадических случаев, так и вспышек. Заболеваемость регистрируется в

течение всего года, но несколько увеличивается в теплое время.

Симптомы и течение. Инкубационный период короткий -- до нескольких часов.

Отмечается озноб, повышение температуры тела, тошнота, многократная рвота,

схваткообразные боли в животе, преимущественно в подвздошных и околопупочной

областях.

Присоединяется частый, жидкий стул иногда с примесью слизи. Наблюдаются

явления интоксикации: головокружение, головная боль, слабость, снижение

аппетита.

Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой.

Распознавание. Диагноз пищевых инфекционных отравлений ставится на основании

клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования

испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка.

Лечение. Для удаления инфицированных продуктов и их токсинов необходимо

промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако

при тошноте и рвоте эта процедура может проводиться и в более поздние сроки.

Промывание проводят 2 % раствором бикарбоната натрия (питьевая сода) или 0,1 %

раствором пермапганата калия до отхождения чистых вод. С целью дезинтоксикации

и восстановления водного баланса используют солевые растворы: трисоль,

квартасоль, регидрон и другие. Больному дают обильное питье небольшими дозами.

Важное значение имеет лечебное питание. Из рациона исключают продукты,

способные оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт.

компенсации пищеварительной недостаточности необходимо применять ферменты и

ферментные комплексы -- пепсин, панкреатин, фестал и др. (7-15 дней). Для

восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение

колибактерина, лактобактерина, бификола, бифидумбактерина.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил на предприятиях

общественного питания, пищевой промышленности. Раннее выявление лиц, болеющих

ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными

болезнями, бактериовыделителей. Важен ветеринарный контроль за состоянием

молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые

заболевания).

Рожа. Инфекционное заболевание с общей интоксикацией организма и

воспалительным поражением кожи. Возбудитель -- рожистый стрептококк, устойчив

вне организма человека, хорошо переносит высушивание и низкую температуру,

погибает при нагревании до 56ЬС в течение 30 мин. Источником заболевания

является больной и носитель. Контагиозность (заразность) незначительная.

Заболевание регистрируется в виде отдельных случаев. Заражение происходит в

основном при нарушении целости кожи загрязненными предметами, инструментами

или руками.

По характеру поражения различают:

1) эритематозную форму в виде покраснения и отечности кожи; 2) геморрагическую

форму с явлениями проницаемости кровеносных сосудов и их кровоточивости; 3)

буллезную форму с пузырями на воспаленной коже, наполненными серозным

экссудатом.

По степени интоксикации выделяют -- легкую, среднетяжелую, тяжелую. По

кратности -- первичную, рецидивирующую, повторную.

По распространенности местных проявлений -- локализованную (нос, лицо, голова,

спина и тд.), блуждающую (переходящую с одного места на другое) и

метастатическую.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни

острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации

(сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота,

повышение температуры до 39-40ЬС).

Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство

жжения, боль распирающего характера, на коже -- покраснение (эритема) и отек в

месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового

возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь,

напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об

эритематозногеморрагической форме рожи. При буллезной роже на фоне эритемы в

различные сроки после ее появления образуются буллезпые элементы -- пузыри,

бурые корки, отторгающиеся через 2-3 недели. На месте пузырей могут

образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются

поражением лимфатической системы -- лимфаденитом, лимфангитом.

Первичная рожа чаще локализуется па лице, рецидивирующая -- на нижних

конечностях. Различают ранние рецидивы (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6

месяцев). Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее

значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и

кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное

расширение вен); заболевания с выраженным аллергическим компонентом

(бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевания кожи (микозы,

периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия

неблагоприятных профессиональных факторов.

Длительность заболевания, местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-8

дню болезни, при других формах могут держаться более 10-14 дней. Остаточные

проявления рожи -- пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих

плотных корок на месте буллезных элементов. Возможно развитие лимфостаза,

приводящее к слоновости конечностей.

Лечение. Зависит от формы болезни, ее кратности, степени интоксикации, наличия

осложнений. Этиотропная терапия: антибиотики пенициллинового ряда в

среднесуточных дозировках (пенициллин, тетрациклин, эритромицин или

олеандомицип, олететрип и др.). Менее эффективны препараты сульфаниламидов,

комбинированные химиопрепараты (бактрим, септин, бисептол). Курс лечения

составляет обычно 8-10 дней. При частых упорных рецидивах рекомендуют цепорин,

оксациллин, ампициллип и метициллин. Желательно проведение двух курсов

антибиотикотерапии со сменой препаратов (интервалы между курсами 7-10 дней).

При часто рецидивирующей роже применяют кортикостероиды в суточной дозировке

30 мг. При стойкой инфильтрации показаны нестероидные противовоспалительные

средства -- хлотазол, бутадион, реопирин и др. Целесообразно назначение

аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. Хорошие результаты дает

аутогемотерапия.

Востром периоде болезни на очаг воспаления показано назначение УФО, УВЧ с

последующим применением озокерита (парафина) или нафталана. Местное лечение

неосложненной рожи проводят лишь при ее буллезной форме: надрезают буллу у

одного из краев и на очаг воспаления прикладывают повязки с раствором

риванола, фурацилина. В последующем назначают повязки с эктерицином, бальзамом

Шостаковского, а также марганцево-вазелиновые повязки. Местное лечение

чередуется с физиотерапевтическими процедурами.

Прогноз благоприятный.

Профилактика рожи у лиц, подверженных этой болезни, трудна и требует

тщательного лечения сопутствующих заболеваний кожи, периферических сосудов, а

также санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Рожа не дает

иммунитета, отмечается особая повышенная чувствительность всех переболевших.

Сибирская язва. Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов,

характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата,

интоксикацией, протекает в виде кожной, редко кишечной, легочной и септической

формы. Возбудителем является аэробная бактерия -- неподвижная, крупных

размеров палочка с обрубленными концами. Вне организма человека и животных

образует споры, которые отличаются большой устойчивостью к физико-химическим

воздействиям. Источник бактерий сибирской язвы -- больные или павшие животные.

Заражение человека чаще осуществляется контактным путем (при разделке туш

животных, обработке шкур и т.п.) и при употреблении в пищу продуктов,

загрязненных спорами, а также через воду, почву, меховые изделия и т. д.

Симптомы и течение. Болезнь поражает чаще всего кожу, реже -- внутренние

Инкубационный период от 2 до 14 дней.

При кожной форме (карбункулезной) наиболее подвержены поражению открытые

участки тела. Тяжело протекает болезнь при расположении карбункулов в области

головы, шеи, слизистых оболочек рта и носа. Бывают единичные и множественные

карбункулы. Сначала (на месте входных ворот микроба) появляется пятно

красноватого цвета, зудящее, похожее на укус насекомого. В течение суток кожа

заметно уплотняется, зуд усиливается, переходя нередко в жжение, на месте

пятнышка развивается везикула -- пузырь, наполненный серозным содержимым,

затем кровью. Больные при расчесывании срывают пузырек и образуется язва с

черным дном. С этого момента отмечается подъем температуры, головная боль,

расстройство аппетита. Края язвы с момента вскрытия начинают припухать,

образуя воспалительный валик, возникает отек, который начинает быстро

распространяться. Дно язвы все более западает, а по краям образуются

"дочерние" везикулы с прозрачным содержимым. Такой рост язвы продолжается 5-6

дней. К концу первых суток язва достигает размера 8-15 мм и с этого момента

называется сибиреязвенным карбункулом. Своеобразие сибиреязвенного карбункула

состоит в отсутствии болевого синдрома в зоне некроза и в характерной

трехцветной окраске: черный цвет в центре (струп), вокруг -- узкая

лимфатической системы (лимфаденит).

При благополучном течении болезни спустя 5-6 дней температура снижается,

улучшается общее самочувствие, уменьшается отек, лимфангоит и лимфаденит

угасают, струп отторгается, рана заживает с образованием рубца. При

неблагоприятном течении развивается вторичный сепсис с повторным подъемом

температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной

боли, нарастанием тахикардии, появлением на коже вторичных пустул. Могут быть

кровавая рвота и понос. Не исключен летальный исход.

При кишечной форме (алиментарном сибиреязвенном сепсисе) токсикоз развивается

с первых часов заболевания. Появляется резкая слабость, боли в животе, его

вздутие, рвота, кровавый понос. Состояние больного прогрессирующе ухудшается.

На коже возможны вторичные пустулезные и геморрагические высыпания. Вскоре

наступает беспокойство, одышка, цианоз. Возможен менингоэнцефалит. Больные

погибают от нарастающей сердечной недостаточности через 3-4 дня от начала

Легочная форма сибирской язвы характеризуется бурным началом: озноб, резкое

повышение температуры, боль и чувство стеснения в груди, кашель с пенистой

мокротой, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, недостаточности

дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Клинически и рентгенологически определяется бронхопневмония и выпотной

геморрагический плеврит. Смерть наступает на 2-3 сутки в результате отека

легких и коллапса.

Септическая форма протекает очень бурно и заканчивается летальным исходом.

Лечение. Независимо от клинической формы болезни лечение состоит из

патогенетической и этиотропной терапии (использование специфического

противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков пенициллинового ряда и

полусинтетических).

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятен. При септических случаях

сомнителен, даже при рано начатом лечении.

Профилактика. Правильная организация ветеринарного надзора, проведение

вакцинации домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы туши

животных должны сжигаться, а продукты питания, полученные от них,

уничтожаться. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация людей

СТИ-вакциной. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или людьми,

подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель.

Скарлатина. Острое стрептококковое заболевание с ме-пкоточечной сыпью,

лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, тахикардией. Возбудитель --

токсигенный стрептококк группы А. Источником инфекции является больной

человек, наиболее опасный в первые дни болезни. Чаще болеют дети до 10 лет.

Заболеваемость повышается и осенне-зимний период.

Симптомы и течение. Инкубационный период обычно длится 2-7 дней. Заболевание

начинается остро. Повышается температура тела, присоединяется выраженное

недомогание, головная боль, боль в горле при глотании, озноб. Типичным и

постоянным симптомом является ангина: яркие покраснение зева, увеличение

лимфатических узлов, а также миндалин, на поверхности которых нередко

обнаруживается налет. К концу 1, началу 2 суток появляются характерные

экзантемы (ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь, которая сгущается в

местах естественных складок кожи). Лицо яркокрасное с бледным носогубным

треугольником, но краям которого можно различить мелкоточечную сыпь. На сгибах

конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь может иметь цид мелких

пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). У некоторых

больных бывает кожный зуд. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет,

одновременно снижается температура тела. На второй неделе начинается

пластинчатое поражение кожи, наиболее выраженное на сгибах рук (мелко -- и

крупноотрубчатое). Язык и начале болезни обложен, очищается ко 2 дню и

принимает характерный вид (ярко-красный или "малиновый" язык).

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, умеренное

приглушение тонов сердца. Отмечается повышенная ломкость сосудов. В крови --

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево, СОЭ повышена.

Типично увеличение числа эозинофилов к концу 1 -- началу 2 недели болезни.

Лимфатические узлы увеличены, болезнены. Возможно увеличение печени,

селезенки.

В среднем заболевание продолжается от 5 до 10 дней. Может протекать в типичной

и атипичной форме. Стертые формы характеризуются слабо выраженной

симптоматикой, а токсические и геморрагические явления кровоточивости

протекают с выступающим на первый план синдромом токсикоза (отравления):

потеря сознания, судороги, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения: лимфаденит, отит, мастоидит, нефрит, отогенный абсцесс мозга,

ревматизм, миокардит.

Лечение. При наличии соответствующих условий -- на дому. Госпитализация по

эпидемическим и клиническим показаниям. Постельный режим в течение 5-6 дней.

Проводят антибиотикотерапию препаратами группы пенициллина в среднесуточных

дозировках, витаминотерапию (витамины групп В, С, Р), дезинтоксикацию

(гемодез, 20 % раствор глюкозы с витаминами). Курс лечения антибиотиками 5-7

Профилактика. Изоляция больных. Исключение контакта выздоравливающих с вновь

поступившими в больницу. Выписка из стационара не ранее 10 дня болезни.

Детские учреждения разрешается посещать после 23 дней с момента заболевания. В

квартире, где находится больной, должна проводиться регулярная дезинфекция.

Накладывается карантин на 7 дней для не болевших скарлатиной после их

разобщения с больным.

Столбняк. Острое инфекционное заболевание с гипертонусом скелетных мышц,

периодически наступающими судорогами, повышенной возбудимостью, явлениями

общей интоксикации, высокой летальностью.

Возбудитель заболевания -- крупная анаэробная палочка. Эта форма

микроорганизма способна вырабатывать сильнейший токсин (яд), вызывающий

усиление секреции в нервно-мышечных соединениях. Микроорганизм широко

распространен в природе, сохраняется в почве долгие годы. Является частым

безвредным обитателем кишечника многих домашних животных. Источник инфекции --

животные, фактор передачи -- почва.

Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем 5-14 дней. Чем он меньше,

тем тяжелее протекает заболевание. Болезнь начинается с неприятных ощущений в

области раны (тянущие боли, подергивание мышц вокруг раны); возможно общее

недомогание, беспокойство, раздражительность, понижение аппетита, головная

боль, озноб, субфебрильная температура. Из-за судорог жевательных мышц (тризм)

больному трудно раскрыть рот, иногда даже невозможно.

Спазм глотательных мышц вызывает появление на лице "сардонической улыбки", а

также затрудняет глотание. Эти ранние симптомы характерны только для

столбняка.

Позднее развивается ригидность затылочных мышц, длинных мышц спины с усилением

болей в спине: человек вынужден лежать в типичном положении с запрокинутой

назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. К 3-4 дню

наблюдается напряжение мышц живота: ноги вытянуты, движения в них резко

ограничены, движения рук несколько свободнее. Из-за резкого напряжения мышц

живота и диафрагмы дыхание поверхностное и учащенное.

Из-за сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация.

Появляются общие судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и

более различной частоты, спровоцированные часто внешними раздражителями

(прикосновение к кровати и т.п.). Лицо больного синеет и выражает страдание.

Вследствие судорог может наступить асфиксия, паралич сердечной деятельности и

дыхания. Сознание в течение всей болезни и даже во время судорог сохранено.

Столбняк обычно сопровождается повышением температуры и постоянной потливостью

(во многих случаях от присоединения пневмонии и даже сепсиса). Чем выше

температура, тем хуже прогноз.

При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3-4

недели и более, но обычно на 10-12 день самочувствие значительно улучшается. У

перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность

мышц, слабость сердечно-сосудистой деятельности.

Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника.

Лечение столбняка комплексное. 1. Хирургическая обработка раны. 2. Обеспечение

полного покоя больному. 3. Нейтрализация циркулирующего в крови токсина. 4.

Уменьшение или снятие судорожного синдрома. 5. Предупреждение и лечение

осложнений, в особенности пневмонии и сепсиса. 6. Поддержание нормального

газового состава крови, кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов. 7.

Борьба с гипертермией. 8. Поддержание адекватной сердечно-сосудистой

деятельности. 9. Улучшение вентиляции легких. 10. Правильное питание больного.

II. Контроль за функциями организма, тщательный уход за больным.

Проводят радикальное иссечение краев раны, создавая хороший отток, с

профилактической целью назначаются антибиотики (бензилпенициллин,

окситетрациклин). Непривитым проводят активно-пассивную профилактику (АПП)

путем введения в разные участки тела 20 ЕД столбнячного анатоксина и 3000 ME

противостолбнячной сыворотки. Привитым лицам вводится только 10 ЕД

столбнячного анатоксина. В последнее время используют специфический

гаммаглобулин, полученный от доноров (доза препарата с целью профилактики -- 3

мл однократно внутримышечно, для лечения -- б мл однократно). Адсорбированный

столбнячный анатоксин вводят внутримышечно 3 раза по 0,5 мл через 3-5 дней.

Все перечисленные препараты служат средствами воздействия на циркулирующий в

крови токсин. Центральное место в интенсивной терапии столбняка занимает

уменьшение или полное снятие тонических и тетанических судорог. С этой целью

используют пейролептики (аминазин, пролазил, дроперидол) и транквилизаторы.

Для ликвидации судорог в тяжелой форме используют миорелаксанты (тубарип,

диплацин). Лечение дыхательной недостаточности обеспечивается хорошо

разработанными методами дыхательной реанимации.

Прогноз. Летальность при столбняке очень высока, прогноз серьезен.

Профилактика. Плановая иммунизация населения столбнячным анатоксином.

Предупреждение травматизма на производстве и в быту.

Сыпной тиф. Болезнь вызывается риккетсиями Провачека, отличается циклическим

течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной сыпью, а также

поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Источник инфекции -- только больной человек, от которого платяные и головные

вши, насосавшись крови, содержащей риккетсии, передают их здоровому человеку.

Человек заражается при расчесывании мест укусов, втирая экскременты вшей в

кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в их слюнных

железах возбудитель сыпного тифа отсутствует. Восприимчивость людей к сыпному

тифу достаточно высока.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 12-14 дней. Иногда в конце

инкубации отмечаются небольшая головная боль, ломота в теле, позиабливапие.

Температура тела повышается с небольшим ознобом и уже ко 2-3 дню

устанавливается на высоких цифрах (38-39ЬС), иногда она достигает максимальной

величины к концу 1 суток. В дальнейшем лихорадка имеет постоянный характер с

небольшим понижением на 4, 8, 12 день болезни. Рано появляются резкая головная

боль, бессонница, быстро наступает упадок сил, больной возбужден (разговорчив,

подвижен). Лицо красное, одутловатое. На конъюнктиве глаз иногда видны мелкие

кровоизлияния. В зеведиффузная гиперемия, на мягком небе могут появиться

точечные геморрагии. Язык сухой, не утолщен, обложен серовато-коричневым

налетом, иногда с трудом высовывается. Кожа сухая, горячая на ощупь, в первые

дни потоотделения почти не бывает. Наблюдаются ослабление сердечных тонов,

учащение дыхания, увеличение печени и селезенки (с 3-4 дня болезни). Один из

характерных признаков -- сыпнотифозная экзантема. Сыпь появляется на 4-5 день

болезни. Она множественная, обильная, расположена преимущественно на коже

боковых поверхностей груди и живота, на сгибе рук, захватывает ладони и стопы,

никогда не бывает на лице. Высыпание происходит в течение 2-3 дней, в

дальнейшем постепенно исчезает (через 78 дней), оставляя на некоторое время

пигментацию. С началом высыпания состояние больного ухудшается. Резко

усиливается интоксикация. Возбуждение сменяется угнетением, заторможенностью.

В это время может развиваться коллапс: больной в прострации, кожа покрыта

холодным потом, пульс частый, тоны сердца глухие.

Выздоровление характеризуется снижением температуры тела, ускоренным лизисом

на 8-12 день болезни, постепенным уменьшением головной боли, улучшением сна,

аппетита, восстановлением деятельности внутренних органов.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые

назначают по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин.

Антибиотики дают до 2 дня нормальной температуры, длительность курса обычно

4-5 дней. Для дезинтоксикации вводят 5 % раствор глюкозы. Применяют

оксигенотерапию. При резком возбуждении показаны барбитураты, хлоралгидрат.

Большое значение имеют полноценное питание и витаминотерапия. Важную роль

играет правильный уход за больным (полный покой, свежий воздух, удобная

постель и белье, ежедневный туалет кожи и полости рта).

Профилактика. Ранняя госпитализация больных. Санитарная обработка очага.

Наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больным, проводится 25 дней с

ежедневной термометрией.

Туляремия. Зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется

интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель

заболевания -- мелкая бактерия. При нагревании до 60ЬС погибает через 5-10

минут. Резервуары палочки туляремии -- зайцы, кролики, водяные крысы, полевки.

В природных очагах периодически возникают эпизоотии.

Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными

(охота), или через зараженные пищевые продукты и воду, реже аспирационным

путем (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба),

кровососущими насекомыми (слепень, клещ, комар и др.).

Симптомы и течение. Инкубационный период от нескольких часов до 3-7 дней.

Различают бубонную, легочную и генерализованную (распространенную по

организму) формы. Болезнь начинается остро с внезапного подъема температуры до

38,5-40ЬС. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног,

спины и поясничной области, потеря аппетита. В тяжелых случаях может быть

рвота, носовые кровотечения. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в

виде бессонницы или наоборот сонливости. Часто наблюдается эйфория и повышение

активности на фоне высокой температуры. Отмечается покраснение и отечность

лица и конъюнктивы уже в первые дни болезни. Позднее на слизистой оболочке

полости рта появляются точечные кровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом.

Характерный признак -- увеличение различных лимфатических узлов, размеры

которых могут быть от горошины до грецкого ореха.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония. В

крови лейкоцитоз с умеренным нейтрофильным сдвигом. Печень, селезенка

увеличиваются не во всех случаях. Боли в животе возможны при значительном

увеличении мезентериальных лимфатических узлов. Лихорадка длится от б до 30

Бубонная форма туляремии. Возбудитель проникает через кожу, не оставляя следа,

через 2-3 дня болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало

болезнены и имеют четкие контуры величиной до 5 см. В последующем происходит

либо размягчение бубона (1-4 мес.), либо его самопроизвольное вскрытие с

выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища.

Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.

Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием первичного поражения на месте

входных ворот инфекции.

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые

оболочки глаз. Типично появление фолликулярных разрастаний желтого цвета

размером до просяного зерна на конъюнктиве.

Бубон развивается в околоушных или подчелюстных областях, течение болезни

длительное.

Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки

миндалин, обычно одной. Встречается при пищевом пути заражения.

Есть формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов.

Легочная форма -- чаще регистрируется в осенне-зимний период. Генерализованная

форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей

сознания, бредом, сильной головной и мышечной болями.

Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония,

перитонит, перикардит, менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрены,

обусловленные вторичной бактериальной флорой.

Диагностика основывается на кожиоаллергической пробе и серологических

реакциях.

Лечение. Госпитализация больного. Ведущее место отводится антибактериальным

препаратам (тетрациклин, аминогликозиды, стрептомицин, левомицетин), лечение

проводится до 5 дня нормальной температуры. При затянувшихся формах используют

комбинированное лечение антибиотиками с вакциной, которая вводится

внутрикожно, внутримышечно в дозе 1-15 млн микробных тел на инъекцию с

интервалами 3-5 дней, курс лечения 6-10 сеансов. Рекомендуется

витаминотерапия, повторные переливания донорской крови. При появлении

флюктуации бубона -- хирургическое вмешательство (широкий разрез к опорожнение

бубона). Больные выписываются из стационара после полного клинического

выздоровления.

Профилактика. Ликвидация природных очагов или сокращение их территорий. Защита

жилищ, колодцев, открытых водоемов, продуктов от мышевидных грызунов.

Проведение массовой плановой вакцинации в очагах туляремии.

Холера. Острая инфекционная болезнь. Характеризуется поражением тонкого

кишечника, нарушением водпо-солевого обмена, различной степенью обезвоживания

изза потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится

к числу карантинных инфекций. Возбудитель -- холерный вибрион в виде изогнутой

палочки (запятой). При кипячении погибает через 1 минуту. Некоторые биотипы

длительно сохраняются и размножаются в иоде, в иле, в организмах обитателей

водоемов. Источником инфекции является человек (больной и бациллоноситель).

Вибрионы выделяются с фекалиями, рвотными массами. Эпидемии холеры бывают

водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные. Восприимчивость к холере

Симптомы и течение. Весьма разнообразны -- от бессимптомного носительствадо

тяжелейших состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом.

Инкубационный период длится 1-6 дней. Начало заболевания острое. К первым

проявлениям относят внезапно появившийся понос, преимущественно в ночные или

утренние часы. Стул вначале водянистый, позднее приобретает вид "рисового

отвара" без запаха, возможна примесь крови. Затем присоединяется обильная

рвота, появляющаяся внезапно, часто извергающаяся фонтаном. Понос и рвота, как

правило, не сопровождаются болями в животе. При большой потере жидкости

симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план.

Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть

которых определяется степенью обезвоженности. 1 степень: дегидротация выражена

незначительно. 2 степень: снижение массы тела на 4-6 %, уменьшение числа

эритроцитов и падение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ. Больные жалуются на

резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Губы и пальцы рук

икроножных мышц, пальцев, жевательных мышц. 3 степень: потеря массы тела 7-9

%, при этом все перечисленные симптомы обезвоживания усиливаются. При падении

артериального давления возможен коллапс, температура тела снижается до

35,5-36ЬС, может совсем прекратиться выделение мочи. Кровь от обезвоживания

сгущается, понижается концентрация в ней калия и хлора. 4 степень: потеря

жидкости составляет более 10 % массы тела. Заостряются черты лица, появляются

"темные очки" вокруг глаз. Кожа холодная, липкая на ощупь, синюшная, часты

продолжительные тонические судороги. Больные в состоянии прострации,

развивается шок. Тоны сердца резко приглушены, артериальное давление резко

падает. Температура снижается до 34,5ЬС. Нередки летальные исходы.

Осложнения: пневмония, абсцессы, флегмоны, рожистые воспаления, флебиты.

Распознавание. Характерные эпиданамнез, клиническая ""артина.

Бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, желудочного

содержимого, лабораторные физико-химические анализы крови, серологические

Лечение. Госпитализация всех больных. Ведущая роль отводится борьбе с

обезвоживанием и восстановлению водно-солевого баланса.

натрия, глюкозу. При тяжелом обезвоживании -- струйное введение жидкости до

нормализации пульса, после чего раствор продолжают вводить капельно. В рацион

питания должны быть включены продукты, содержащие большое количество солей

калия (курага, томаты, картофель). Антибиотикотерапию проводят лишь больным с

3-4 степенью обезвоживания, используются тетрациклин или левомицетин в

среднесуточных дозировках. Выписка из стационара после полного выздоровления

при наличии отрицательных анализов бактериологического исследования. Прогноз

при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

Профилактика. Охрана и обеззараживание питьевой воды. Активное наблюдение

врачом лиц, находившихся в контакте с больными в течение 5 дней. С целью

специфической профилактики по показаниям применяется корпускулярная холерная

вакцина и холероген-анатоксин.

Чума. Карантинная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся высокой

лихорадкой, тяжелой интоксикацией, наличием бубонов

(геморрагически-некротические изменения в лимфатических узлах, легких и других

органах), а также сепсисом. Возбудитель -- неподвижная, боченкообразной формы

палочка чумы.

Относится кособоопасным инфекциям. В природе сохраняется благодаря

периодически возникающим эпизоотиям у грызунов, основных теплокровных хозяев

чумного микроба (сурки, суслики, песчанки). Передача возбудителя от животного

животному происходит через блох. Заражение человека возможно контактным путем

(при снятии шкур и разделке мяса), употреблении зараженных пищевых продуктов,

укусах блох, воздушно-капельным путем. Восприимчивость человека очень высока.

Больной человек опасен для окружающих, особенно больные легочной формой.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 3-6 дней. Болезнь

начинается остро с внезапно появившегося озноба и быстрого повышения

температуры до 40ЬС. Озноб сменяется жаром, сильной головной болью,

головокружением, резкой слабостью, бессонницей, тошнотой, рвотой, болями в

мышцах. Выражена интоксикация, часты нарушения сознания, нередки психомоторное

возбуждение, бред, галлюцинации. Характерна шаткая походка, покраснение лица и

конъюнктивы, невнятная речь (больные напоминают пьяных). Черты лица заострены,

одутловаты, появляются темные круги под глазами, страдальческое выражение

лица, полное страха. Кожа сухая и горячая на ощупь, возможна петехиальная

сыпь, обширные геморрагии (кровоизлияния), темнеющие на трупах. Быстро

развиваются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: расширение границ

сердца, глухость тонов, нарастающая тахикардия, падение артериального

давления, аритмия, одышка, цианоз. Характерен вид языка: утолщен, с трещинами,

корками, покрыт толстым белым налетом. Слизистые полости рта сухие. Миндалины

часто увеличены, изъязвлены, на мягком небе кровоизлияния. В тяжелых случаях

рвота цвета "кофейной гущи", частый жидкий стул с примесью слизи, крови. В

моче возможна примесь крови и наличие белка.

Различают две основные клинические формы чумы: бубонная и легочная. При

бубонной появляется резкая боль в области пораженных лимфатических желез (чаще

паховых) еще до их заметного увеличения, а у детей подмышечных и шейных.

Регионарные лимфатические железы поражаются в месте укуса блох. В них быстро

развиваются геморрагическое некротическое воспаление. Железы спаиваются между

собой, с прилегающей кожей и подкожной клетчаткой, образуя большие пакеты

(бубоны). Кожа лоснится, краснеет, впоследствии изъязвляется, и бубон

вскрывается наружу. В геморрагическом экссудате железы находятся в большом

количестве палочки чумы.

При легочной форме (первичной) появляется геморрагическое воспаление с

некрозом мелких легочных очагов. Затем возникают режущие боли в груди,

сердцебиение, тахикардия, одышка, бред, боязнь глубокого вдоха. Кашель

появляется рано, с большим количеством вязкой прозрачной, стекловидной

мокроты, которая затем становится пенистой, жидкой, ржавой. Боль в груди

усиливается, дыхание резко ослабевает. Типичны симптомы общей интоксикации,

быстрое ухудшение состояния, развитие инфекционного токсического шока. Прогноз

тяжел, смерть наступает, как правило, на 3-5 день.

Распознавание. Основано на клинических и эпидемиологических данных,

окончательный диагноз ставится с учетом лабораторных исследований

(бактериоскопических, бактериологических, биологических, серологических).

Лечение. Все больные подлежат госпитализации. Основные принципы терапии --

комплексное применение средств антибактериальной, патогенетической и

симптоматической терапии. Показано введение дезиитоксикациопных жидкостей

(полшлюкин. реополиглюкип, гемодез, неокимпенсан, плазма, раствор глюкозы,

солевые растворы и т.п.).

Профилактика. Борьба с грызунами, особенно крысами. Наблюдение лиц, работающих

с заразными материалами или подозрительными на заражение чумой, предупреждение

завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.

Энцефалит клещевой (таежный, весенне-летний). Острая нейровирусная болезнь,

характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга с

развитием парезов и параличей. Возбудитель -- РНК-геномный вирус, из группы

арбовирусов. Чувствителен к действию дезинфицирующих растворов. Энцефалит

природно-очаговое заболевание. Резервуаром служат дикие животные (мыши, крысы,

бурундуки и др.) и иксодовые клещи, которые являются переносчиками инфекции.

Заражение человека возможно при укусе клеща и алиментарным путем (при

употреблении сырого молока). Заболевание встречается чаще в таежной и

лесостепной местностях.

Симптомы и течение. Инкубационный период 8-23 дня. Чаще всеьо заболевание

проявляется внезапным подъемом температуры до 39-40ЬС, присоединяется резкая

головная боль, тошнота, рвота, отмечается покраснениелица, шеи, верхней части

груди, конъюнктивы, зева. Иногда бывает потеря сознания, судороги. Характерна

быстро проходящая слабость. Заболевание может протекать и с другими

проявлениями.

Лихорадочная форма -- доброкачественное течение, лихорадка в течение 3-6 дней,

головная боль, тошнота, невралогическая симптоматика слабо выражена.

Менингеальная форма -- лихорадка 7-10 дней, симптомы общей интоксикации,

выражены менингеальпые синдромы, в спинно-мозговой жидкости лимфоцитарный

плеоцитоз, заболевание длится 3-4 недели, исход благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма -- загорможенность, сонливость, бред,

психомоторное возбуждение, потеря ориентировки, галлюцинации, нередко тяжелый

судорожный синдром по типу эпилептического статуса. Летальность 25 %.

Полиомиелитическая форма -- сопровождается вялыми параличами мускулатуры шеи и

верхних конечностей с атрофией мышц к концу 2-3 недели.

Осложнения. Остаточные параличи, атрофии мышц, снижение интеллекта, иногда

эпилепсия. Полного выздоровления может не наступить.

Распознавание. На основании клинических проявлений, данных эпиданамнеза,

лабораторных анализов (серологические реакции).

Лечение. Строгий постельный режим. В первые три дня назначается 6-9 мл

противоэнцефалитного донорского гамма-глобулина внутримышечно.

Дегидратационные средства. Внутривенное введение гипертонического раствора

глюкозы, хлорида натрия, маннитола, фуросемида и др. Оксигенотерапия. При

судорогах аминазин 2,51 мл и димедрол 2 мл-1%, при эпилептических припадках

фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза. Сердечно-сосудистые средства и

возбуждающие дыхания.

Профилактика. Противоклещевая вакцинация. Вакцину вводят трехкратно подкожно

по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней. Ревакцинация через 5 месяцев.

Ящур. Вирусная инфекция со специфическими поражениями слизистой оболочки

полости рта, губ, носа, кожи, в межпальцевых складках и у ложа ногтя.

Вобудитель -- фильтрующийся РНК, содержащий вирус сферической формы. Хорошо

сохраняется в окружающей среде. Ящуром болеют парнокопытные животные (крупный

и мелкий рогатый скот, свиньи, овцы и козы). У больных животных вирус

выделяется со слюной, молоком, мочой, навозом. Восприимчивость человека к

ящеру невелика. Пути передачи контактный и пищевой. От человека к человеку

заболевание не передается.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5-10 дней. Болезнь начинается с

озноба, высокой температуры, головной боли, ломоты в мышцах, пояснице,

слабости, снижения аппетита. Через 2-3 дня присоединяется сухость во рту,

возможна светобоязнь, слюнотечение, болезненность при мочеиспускании. На

покрасневшей слизистой оболочке ротовой полости появляется большое количество

мелких пузырьков величиной с просяное зерно, заполненных мутноватой желтой

жидкостью, через сутки они самопроизвольно лопаются и образуют язвочки (афты).

После вскрытия афт температура, как правило, несколько снижается. Речь и

глотание затруднены, повышена саливация (отделение слюны). У большинства

больных везикулы -- пузырьки могут располагаться на коже: вобласти концевых

фалангпальцеврук и ног, в межпальцевых складках. Сопровождаются чувством

жжения, ползания мурашек, зудом. В большинстве случаев ногти потом выпадают.

Афты на слизистой оболочке рта, губ, языка проходят через 3-5 дней и заживают,

не оставляя рубцов. Возможны новые высыпания, затягивающие выздоровление на

несколько месяцев. У детей нередко наблюдают явления гастроэнтерита.

Различают кожную, слизистую и кожно-слизистую формы болезни. Нередки стертые

формы, протекающие в виде стоматитов.

Осложнения: присоединение вторичной инфекции приводят к пневмонии и сепсису.

Лечение. Обязательна госпитализация не менее чем на 14 дней от начала болезни.

Этиотропной терапии нет. Особое внимание уделяют тщательному уходу за больным,

диете (жидкая пища, дробное питание). Местное лечение: растворы -- 3 %

перекиси водорода; 0,1 % риванола; 0,1 % перманганата калия; 2 % борной

кислоты, настой ромашки. Эрозии тушируют 2-5 % раствором нитрата серебра. В

тетрациклина или левомицетина.

Профилактика. Ветеринарный надзор за животными и продуктами питания от них

полученных, соблюдение санитарно-гигиенических норм работниками ферм.

Для инфекционных болезней особенно характерно наличие инкубационного (латентного, скрытого) периода, течение которого происходит без видимых симптомов. Различные инфекционные болезни имеют разный инкубационный период. Так, для гриппа он колеблется в пределах от нескольких часов до двух дней, для дизентерии – от одного до семи дней, для полиомиелита – от 5 до 35 дней, для проказы — до нескольких лет.

После инкубационного периода наступает период предвестников (продромальный). Как правило, он очень короткий и характеризуется слабостью, головной болью, иногда лихорадкой. Затем наступает период полного развития (разгара) болезни: быстрое повышение температуры тела, резкое снижение работоспособности, общее состояние больного тяжелое, появляются характерные признаки (симптомы) данной инфекционной болезни (при острых респираторно-вирусных инфекциях — насморк, боль в горле; при кишечных заболеваниях — диспепсические явления, такие как тошнота, рвота, частый стул; при детских инфекциях, таких как корь, скарлатина — высыпания на коже).

Течение инфекционных болезней может быть острым (до нескольких дней, недель или месяцев) и хроническим (годы). Иногда носительство бактерий сопровождает человека всю жизнь (брюшнотифозная палочка).

Инфекционные болезни очень опасны еще и тем, что могут вызвать тяжелые осложнения. Например, грипп иногда осложняется воспалением легких, дизентерия и брюшной тиф — язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, дифтерия — воспалением периферических нервов.

Возникновение и распространение инфекционных заболеваний проходит как эпидемический процесс, схематично состоит из трех звеньев:

• 1) источник инфекции,
• 2) механизм передачи инфекции,
• 3) склонность организма человека к данному инфекционному заболеванию.

Источником инфекции могут быть люди и животные. В первом случае инфекционные болезни называются антропонозы, а во втором — зоонозы. Существуют также антропозоонозы (зооантропонозы), заболевания, источником инфекции которых могут быть и люди, и животные. При антропозоонозах источником инфекции может быть не только больной, но и выздоравливающий и выздоровевший (как бактерионоситель), а также и здоровые (не болевшие) бактерионосители.

Антропонозных заболеваний очень много: корь, скарлатина, ветрянка и натуральная оспа, дизентерия, брюшной и сыпной тиф и др. Возбудители выделяются из организма в течение всего течения болезни, но каждая болезнь имеет свой период интенсивного выделения возбудителей. Так, корь, коклюш, вирусный гепатит опасны в начальной стадии, дизентерия, холера, сыпной тиф — в период разгара болезни. При брюшном тифе и паратифах больше микроорганизмов выделяется во второй половине болезни и даже в период выздоровления.

При зоонозах источниками инфекции могут быть домашние и дикие птицы, животные, особенно грызуны (чума, туляремия, лептоспироз, лейшманиоз, клещевой энцефалит и т.д.).