Хроническая ишемия мозга

На сегодняшний день под хронической ишемией головного мозга (ХИГМ) подразумевают особую форму цереброваскулярной патологии, обусловленной диффузной и медленно прогрессирующей недостаточностью снабжения кровью головного мозга.

Сразу стоит отметить, что прогрессирование ишемии зависит непосредственно от уменьшения притока крови (артериальной) к головному мозгу, которое зачастую связано с полной/частичной закупоркой, а также продолжительным сужением церебральных сосудов. Спустя некоторое время это может привести к диффузному либо очаговому повреждению тканей головного мозга.

Немалое разрушение микроциркуляции мозга обеспечивает развитие огромного количества микроинфарктов, в свою очередь, окклюзионное изменение крупных артерий, то есть дуги аорты, а также сонных артерий приводит к формированию основательных территориальных инфарктов головного мозга.

Этиологические причины ХИГМ

ХИГМ можно встретить примерно у 70% случаев цереброваскулярных болезней. Что касается актуальности профилактики, а также современного лечения данной патологии, то это определяется первоначально ее значимостью в социуме, которая связана с развитием всевозможных психических и неврологических расстройств, являющимися первыми факторами потери трудоспособности больных.

Этиологические факторы развития/прогрессирования церебрального типа ишемии:

• атеросклеротические поражения сосудистых стенок на фоне артериальной гипертензии;
• заболевания миокарда;
• сахарный диабет;
• нарушения микроциркуляции внутри головного мозга, которые могут быть связаны с высоким уровнем вязкости крови, процессом активации тромбоцитов, сопровождающимся появлением тромбов, закупорок мелких артериол.

Второстепенные причины развития ХИГМ

К таковым можно отнести:

1. Аномалии развития сосудов кровообращения (относится к большому кругу), артерий мозга, которые проходят совершенно без каких-либо симптомов, а прогрессируют в ходе спастических, атеросклеротических изменений сосудистого русла.
2. Патологические процессы, происходящие в венозной системе.
3. Воспалительные болезни позвоночника (остеохондроз/грыжа дисков/спондилоартроз).
4. Деструктивные болезни позвоночника.
5. Коллагенозы, васкулиты, прочие болезни крови.
6. Амилоидоз кровеносных сосудов, внутренних органов.

Патогенез поражения ХИГМ

Вышеперечисленные недуги являются предпосылками к грядущим изменениям церебрального кровотока, которые в дальнейшем разовьют гипоксию вещества мозга, нарушения питания, а также энергообеспечению нейронов. Следующим шагом поражения выступают внутриклеточные биохимические изменения и развитие диффузных модификаций во многих очагах тканей головного мозга.

Патогенез оказания влияния на церебральные структуры при сосудистой патологии мозга хронического типа подразумевает последовательное усугубление биохимических расстройств под влиянием продуктов недоокисленного кислорода, а также развитием стресса (подразумевается оксидантный) в сочетании с прогрессирующим нарушением кровоснабжения нервных клеток вещества мозга и формированием микролакунарных областей ишемии.

Основные симптомы ХИГМ

Цереброваскулярные расстройства мозга хронического типа влечет за собой:

1. Изменения состояния белого вещества.
2. Развитие очаговой демиелинизации.
3. Поражение олигодендроглии.
4. Поражение астродендроглии с последующей компрессией микрокапилляров.
5. Нарушение корково-стволовых связей нейронов.
6. Нарушение корково-стриаторных связей нейронов.

ХИГМ может проявляться с помощью субъективных и объективных симптомов.

Основными симптомами ХИГМ являются клинические степени ХИГМ, и от них полностью зависит диагностика, проведенная вовремя, а также лечение данной патологии.

Как ХИГМ проявляется клинически:

• головные боли;
• чувство тяжести в голове;
• частые головокружения;
• снижение уровня внимания/памяти;
• видимые нарушения сна;
• эмоциональная лабильность;
• нарушения в координации движений.

Какие бывают стадии ХИГМ

Цереброваскулярная недостаточность может проявляться в нескольких стадиях:

1. Начальная. Характеризуется головными болями, заметным снижением памяти, присутствием головокружения, нарушениями режима отдыха и бодрствования, также имеется эмоциональная лабильность, общее состояние слабости. Объективные неврологические симптомы не замечены.
2. Субкомпенсация. Для нее характерно прогрессирование симптомов, сопровождающихся с видимыми изменениями личности, такими как апатия, депрессия, снижение круга интересов. Также здесь добавляются основные неврологические синдромы: пирамидальная недостаточность в легкой форме, рефлексы орального автоматизма, координаторные расстройства.
3. Декомпенсация. Здесь можно отметить грубые неврологические расстройства, которые обусловливаются благодаря развитию огромного числа лакунарных, а также корковых инфарктов. При этом замечены проявления пирамидального, дискоординаторного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдрома. В дальнейшем формируется сосудистая деменция.

На чем основано лечение ХИГМ

Лечение ХИГМ в любой степени проявления направлено на защиту от прогрессирования окклюзионных, а также стенотических дисциркуляторных расстройств головного мозга, а также профилактические действия относительно образования обострений (цереброваскулярные кризы), инсультов (малых).

Дополнительно терапия ХИГМ включает в себя следующее:

• коррекция артериальной гипертензии;
• коррекция гиперлипидемии;
• проведение контроля над уровнем сахара крови;
• коррекция гипергликемии;
• лечение сопровождающих соматических патологических процессов;
• проведение вазоактивной терапии;
• назначение соответствующих церебропротекторов.

О последнем пункте стоит поговорить подробнее и рассмотреть его во всех деталях.

Терапия ХИГМ церебропротекторами

Когнитивные функции больного улучшаются благодаря курсовому применению препаратов, отличающихся нейрометаболическим действием:

• Актовегин;
• Пирацетам;
• Энцефабол;
• Глиатилин;
• Гинкго Билоба;
• Фенотропил;
• L-карнитин.

Дополнительно врачи назначают лекарственные средства, для которых характерен нейротрофический эффект:

• Кортексин;
• Церебролизин;
• антиоксиданты.

Стоит отметить, что действие данных лекарственных препаратов направлено на фармакологические, а также биохимические эффекты:

1. Селективное улучшение кровообращения мозга, потребление кислорода нейронами при видимом отсутствии изменений данных центральной гемодинамики.
2. Повышается толерантность ткани головного мозга относительно гипоксии и ишемических повреждений нервных клеток.
3. Обеспечение противосудорожной эффективности.
4. Улучшение реологических свойств крови, а также антитромбоцитарной активности в умеренном режиме.

Какие прогнозы при ХИГМ

ХИГМ в наши дни имеет комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный подход к лечению. Подобный выбор в методике терапии позволяет обеспечить адекватную компенсацию в ходе произошедшего нарушения церебральных функций, а также изменений кровообращения при патологических изменениях, защитить больного от развития острых нарушений церебрального кровопотока согласно ишемическому типу – инфаркту мозга.

Если регулярно наблюдаться у невролога, проводить своевременную коррекцию патологических изменений с помощью медикаментозных, хирургических и общих методов лечения, то можно достичь заметного торможения прогрессирования модификаций (мелких их очагов) головного мозга, а также постепенного восстановления нарушения кровоснабжения нейронов. Подобный прогноз будет считаться благоприятным.

В противном случае, то есть при позднем обращении к врачу с тяжелыми повреждениями мозга и множественными микроинсультами, прогноз является, соответственно, неблагоприятным. Закончиться он может либо глубокой инвалидностью, либо летальным исходом.

Если у вас падает работоспособность, вы постоянно чувствуете необъяснимую усталость, забываете недавние события, страдаете от собственной раздражительности, не ждите, что такое состояние пройдет само по себе. Обычно так начинается хроническая ишемия головного мозга – заболевание, которое диагностируется у 70% больных с цереброваскулярной патологией, то есть заболеваний головного мозга, которые возникают из-за хронической недостаточности кровоснабжения его ткани. В итоге возникает диффузное или мелкоочаговое нарушение работы мозга.

Составляющие хронической ишемии мозга

Под этим понятием объединено насколько состояний человека:

• Дисциркуляторная энцефалопатия. Это прогрессирующее мелкоочаговое повреждение мозговой ткани.
• Сосудистая энцефалопатия. Нарушение деятельности сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению.
• Атеросклеротическая энцефалопатия, вызванная атеросклерозом сосудов.
• Сосудистая деменция (слабоумие) и сосудистая эпилепсия (обмороки, судороги).

В основе всех этих проявлений лежит одна причина – ишемическое нарушение деятельности сосудов, то есть мозг не получает в полной мере того объема крови, который ему положен для нормальной деятельности. Если учесть, что кровь снабжает мозг кислородом, то становится понятно, от чего возникает гипоксия и, как следствие, отмирание нервных клеток.

Если кислородное насыщение крови менее 60% от нормы, то саморегуляция просвета сосудов нарушается, они остаются расширенными и прекращают усвоение кислорода. В итоге разрушаются нейронные связи.

Причины

Хроническая ишемия мозга прогрессирует сравнительно медленно и на начальном этапе может быть излечена полностью. Вызвать данное заболевание могут

• Атеросклероз и гипертензия. Именно они вызывают наибольшее число случаев ишемии головного мозга. Уже после сорока лет стенки сосудов обрастают холестерином, образуются холестериновые бляшки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения мозга.
• Сердечные патологии, к которым относятся гипотония (малый сердечный выброс), различные виды аритмий, то есть те отклонения, которые вызывают нарушение движения кровотока.
• Аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных сосудов. Они могут сдавливаться позвонками, что характерно при остеохондрозе, или опухолями.
• Сахарный диабет, различные заболевания крови (васкулит, коллагеноз и др).
• Нарушенные процессы в венозной системе: тромбоз, тромбофлебит, которые характеризуются образованием тромбов из-за густой крови.
• Амилоидоз – нарушение белкового обмена кровеносных сосудов.

Данные заболевания ведут к изменению мозгового кровотока, вследствие чего развивается гипоксия, и возникают многоочаговые изменения в тканях мозга.

Чтобы не запустить болезнь, следует знать о ее симптомах. На что же обратить внимание?

Симптомы

Признаками заболевания являются его прогрессирующее течение, характерные синдромы и стадийность. Стоить отметить, что личностные жалобы больного не отражают в полной мере тяжесть и характер процесса. Это объясняется тем, что когнитивные нарушения появляются уже при первой стадии болезни и резко нарастают к третьей, и чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб у пациента, который не осознает этого. Симптомы заболевания зависят от локализации и распространенности патологии: единичные это очаги поражения или диффузная ишемия. Если изменения затронули продолговатый мозг, то нарушаются рефлексы: больной не может координировать вдох и выдох, не умеет глотать. Дают сбой и защитные рефлексы организма.

• Расстройства мимических мышц и движения глаз говорит о поражении моста.
• Нарушения двигательной координации происходит при поражении мозжечка.
• Если страдает промежуточный мозг, то нарушается регуляция обмена веществ.

При ишемии височных долей нарушается слух, лобных – резко изменяется активное поведение, теменных – нарушается обоняние, вкус, тактильные ощущения.

Нарушение сна — один из симптомов хронической ишемии головного мозга

Чтобы не упустить время, надо знать, на что стоит обратить внимание:

• нарушения сна. Сюда относится как бессонница, так и чрезмерная сонливость;
• потеря внимания, забывчивость;
• утомляемость, общая слабость;
• резкие перемены в настроении (эмоциональная лабильность).

Обычно люди списывают это на простую усталость и не спешат к врачу, хотя именно на начальном этапе хроническая ишемия головного мозга поддается полному излечению. Далее к начальному дискомфорту присоединяются: головные боли, и головокружения. Часто появляется чувство тошноты, в конечностях наступает ощущение холода, происходит их онемение.

Такие симптомы уже нельзя игнорировать, так как они нарушают привычный устоявшийся жизненный порядок.

Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует очень быстро:

• возникает временная или полная потеря зрения;
• становится невнятной и бессвязной речь;
• часто болит голова, боли сильные до рвоты;
• нарастает бессонница при постоянном желании спать;
• в памяти появляются провалы;
• при ходьбе прослеживаются нарушения двигательной функции;
• теряется чувство реальности.

Результатом становится ишемический инсульт мозга головы. Хроническая ишемия протекает несколько лет, специалисты выделяют три стадии ее развития.

Степени хронической ишемии головного мозга

Определяются этапы клиническими проявлениями и неврологической симптоматикой.

К клиническим проявлениям относятся двигательные расстройства, провалы в памяти, неспособность к обучению, эмоциональные скачки в поведении, резкие перепады настроения и поведения.

I степень

Обнаруживают мелкоочаговые неврологические нарушения. Ишемия головного мозга 1 степени внешне проявляется в замедлении ходьбы, человек начинает «семенить» при походке.

В эмоциональном плане – появляется раздражительность, плаксивость, капризность, у человека появляется склонность к депрессии, мрачным мыслям. Уровень интеллекта начинает снижаться. Качество жизни при этой стадии практически не страдает.

II степень

В связи со снижением интеллекта, больной теряет интерес к окружающей обстановке, ко всем событиям, теряет контроль над происходящим, не может согласовать свои действия. Жалобы почти отсутствуют, так как человек плохо осознает свое состояние.

Появляются признаки дезадаптации как социальной, так и профессиональной. Больной может себя обслуживать самостоятельно.

III степень

Ишемия головного мозга 3 степени проявляется тяжелыми изменениями в организме. Присутствуют неконтролируемые мочеиспускания и дефекация. Чувство равновесия при ходьбе нарушается до такой степени, что больной не может передвигаться без помощи посторонних или ищет опору.

Наступает эмоциональная деградация, явные расстройства психики, характерны неадекватные поступки. Сильно снижается память, ухудшается мыслительный процесс, расстройство речи становится явным. Человек не способен контролировать свое поведение, может внезапно впасть в ступор или потерять сознание.

Отсутствует социальная адаптация, способность к самообслуживанию угасает. Диагностика

Она строится на анализе анамнеза, наличии характерных симптомов. Отягчающими обстоятельствами признается присутствие ИБС у пациента, сердечной недостаточности, повышенного давления.

Берется для исследования общий анализ мочи и крови, проводится биохимические исследования для определения уровня глюкозы и липидного спектра.

Обязательно назначают ЭКГ и УЗИ сердца, позволяющее обнаружить тромб или холестериновую бляшку.

Проводится УЗИ головного мозга, дуплексное сканирование, помогающее выявить отклонения в структуре и функциональности сосудов.

Чтобы установить, насколько поражены стенки сосудов, определить скорость кровотока проводится ультразвуковая допплерография.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга направлено на то, чтобы остановить прогрессирование болезни и провести надежную профилактику обострений.

Обязательно проводится лечение артериальной гипертензии как медикаментозными препаратами, так и коррекцией питания и образа жизни.

Приводится в норму уровень сахара в крови. Рекомендуется низкоуглеводная диета, применяются гиполипидемические препараты.

Индивидуальная соматическая патология контролируется врачом-специалистом.

Для улучшения и восстановления нормального кровообращения назначают антиагреганты и ангиопротекторы, практикуют прощание с вредными привычками.

Для сведения к минимуму последствий гипоксии на ткани мозга и ишемических очагов, применяются церебропротекторы.

Прогноз

При обнаружении болезни на начальном этапе при правильном проведении лечения болезнь отступает через несколько месяцев. Негативных последствий не остается при условии здорового образа жизни и лечения первичных заболеваний.

При второй и третьей стадии адекватное лечение способно остановить прогрессирование болезни.

Для профилактики ишемии головного мозга необходимо придерживаться здорового питания, активного образа жизни, избегать употребления алкогольных напитков, курения, не находиться долго под солнцем. Если имеются сердечные заболевания, гипертония, сахарный диабет, необходимо наблюдение у специалиста.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

• снижение мозгового кровотока;
• нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
• накопление кальция и лактат ацидоз;
• активацию внутриклеточных ферментов;
• активацию местного и системного протеолиза;
• возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
• экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
• отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

Инсомния как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний

• Снижение памяти: проявляется в виде забывчивости, необходимости периодически записывать какие-то напоминания, так как способность к запоминанию резко снижается, что выходит на первый план в клинической картине хронической ишемии головного мозга. При этом снижение памяти касается в первую очередь событий недавнего прошлого, память же на события далекого прошлого утрачивается в последнюю очередь.
• Раздражительность.
• Быстрая утомляемость.
• Снижение интереса к окружающему, к ранее интересующим делам (например, к хобби).
• Нарушение ориентировки в пространстве (человек теряется в ранее знакомой ситуации).
• Ухудшение сна (трудности при засыпании, раннее пробуждение).
• Ослабление внимания (трудности при выполнении работы, требующей повышенного внимания, например, при чтении).
• Головная боль.
• Ощущение шума в голове.
• Эмоциональная лабильность (нестабильность): плаксивость, вспыльчивость.
• Слабоумие: нарушение мышления, узнавания ранее известных объектов и предметов.
• Шаткость походки.
• Головокружение.
• Тремор (дрожание рук и ног).
• Нарушение глотания (поперхивание при приеме пищи) и мышечная скованность: развиваются в далеко зашедших случаях.

Формы

В зависимости от степени выраженности симптомов выделяют три стадии хронической ишемии головного мозга:

• 1 стадия (компенсированная): легкие нарушения, преобладают признаки так называемой астении (слабость, легкая забывчивость, головные боли);
• 2 стадия (субкомпенсированная): в клинической картине более выражены нарушения памяти, эмоциональные нарушения (например, слезливость), снижение интереса к окружающему;
• 3 стадия (декомпенсированная): грубые нарушения памяти, нарушения глотания (поперхивание при приеме пищи), повышение мышечного тонуса, речевые нарушения (нечленораздельность речи), слабоумие.

Причины

• Атеросклероз сосудов головного мозга: откладывание жировых (холестериновых) бляшек в стенках артерий сосудов головного мозга.
• Артериальная гипертензия: длительное повышение артериального (кровяного) давления более 140/90 мм.рт.ст.
• Инфекционные поражения сосудов головного мозга (например, сифилис мозга – заболевание, передающееся преимущественно половым путем, но способное поражать любые органы и ткани человека).
• Воспалительные заболевания сосудов головного мозга (васкулиты).

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • каков возраст пациентов (заболевания встречается в основном у пожилых людей);
  • как давно появились жалобы на головные боли, раздражительность, нарушения памяти;
  • повышалось ли ранее артериальное (кровяное) давление, если да, то какие препараты применялись для его снижения (если применялись);
  • были ли ранее эпизоды острого нарушения мозгового кровообращения (инсульты).

• Неврологический осмотр: поиск признаков неврологической патологии (асимметрия рефлексов, наличие патологических рефлексов, нечленораздельность речи, нарушение глотания).
• Оценка психического статуса: выявление раздражительности, слезливости, наличия интеллектуальных нарушений (по специальным шкалам и опросникам).
• Оценка состояния памяти: выявляется в результате беседы с пациентом.
• Измерение артериального давления.
• КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы: позволяют послойно изучить строение головного мозга и выявить наличие мелких очагов, говорящих о перенесенных микроинсультах (острое нарушение мозгового кровообращения без каких-либо симптомов).
• УЗИ экстракраниальных артерий: с помощью специального датчика исследуют проходимость артерий, кровоснабжающих головной мозг, которые находятся вне черепа (на шее).
• ТКДГ (транскраниальная допплерография): метод позволяет оценить кровоток по артериям, находящимся в полости черепа. Для этого ультразвуковой датчик прикладывается непосредственно к черепу (в височных областях).
• МРА (магниторезонансная ангиография): метод позволяет оценить проходимость артерий в полости черепа.
• Возможна также консультация .

Лечение хронической ишемии мозга

• Нормализация артериального (кровяного) давления: применение гипотензивных (снижающих кровяное давление) препаратов, ограничение потребления поваренной соли до 3 г/сут.
• Препараты, улучшающие текучесть крови (антиагреганты).
• Препараты, снижающие уровень холестерина и нормализующие его обмен (статины).
• Препараты, улучшающие питание головного мозга (ноотропы и нейропротекторы).
• Витаминотерапия (витамины группы B, а также витамины А, Е, С).
• Хирургическое устранение препятствия кровотоку при закупорке сосудов головного мозга на уровне шеи.

Осложнения и последствия

• Выраженный нейропсихологический дефект (грубое снижение памяти, интеллектуальных способностей).
• Развитие острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт), проявляющегося стойкими неврологическими нарушениями, такими как:
  • слабость в конечностях;
  • нечленораздельность речи.

Профилактика хронической ишемии мозга

• Контроль артериального (кровяного) давления: применение гипотензивных (снижающих кровяное давление) препаратов, ограничение потребления поваренной соли до 3 г/сут.
• Умеренные физические нагрузки, плавание.
• Сбалансированное и рациональное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от консервированной, жареной, острой, горячей пищи).
• Частое дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями).

К сожалению, определение «хроническая ишемия головного мозга» становится знакомым все большему кругу людей, ведь количество диагнозов этого недуга заметно увеличилось за последнее десятилетие. Связано это не только с понижением общего уровня здоровья населения, но и с развитием медицины. Ведь ряд симптомов этой болезни слишком схож с признаками других недугов.

Чаще всего проявление ишемии диагностируют как болезнь Паркинсона, атаксию, болезнь Альцгеймера. С развитием и медицины, и фармакологии стало реально не только поставить точный диагноз, но и устранить последствия этой болезни, восстановить обычный способ жизни человека.

Итак, хроническая ишемия головного мозга – нарушение работы головного мозга, возникающая вследствие дефицита кислорода в клетках мозга, что ведет к повреждению мозговой ткани. Кислородное голодание возникает чаще всего из-за образования тромбов и атеросклеротических бляшек или сужения сосудов головного мозга.

Стадии хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия имеет три степени (стадии). Каждая стадия характеризуется осложнением болезни, усугублением ее симптомов.

1-я стадия

1-ю степень называют еще компенсированной стадией , то есть ее последствия не являются критическими и могут быть полностью обратимыми.

Симптомы хронической ишемии головного мозга 1 степени могут быть незаметны для человека и он даже не найдет причин для похода к врачу, списывая все симптомы на обычную усталость. Во всяком случае, начальная стадия ишемии не мешает вести нормальный образ жизни и выполнять трудовую функцию.

Во время начальной 1 стадии болезнь проявляется в виде таких признаков:

В большинстве случаев эти симптомы являются недостаточно выраженными для определения диагноза, но все же, выявление ишемии на первой стадии является гарантией восстановления нормальной работы головного мозга.

2-я стадия

2 степень (субкомпенсированная) заключается в прогрессировании болезни, усугублении ее признаков. Во время протекания второй стадии синдромы болезни более выражены, проявляются чаще и уже могут затруднять выполнения некоторых обычных рутинных действий.

Помимо проявлений болезни во время первой стадии, добавляются такие осложнения:

1. нарушение координации, что можно заметить в неестественной походке, не удержании равновесия;
2. ухудшение зрения, слуха, обоняния;
3. эмоциональная нестабильность: перепады настроения, агрессия;
4. нарушения работы нервной системы: непроизвольные движения;
5. тошнота и рвота;
6. ощущения холода в руках и ногах;
7. нарушение двигательных функций.

Если никакие лечебные процедуры не проводятся, болезнь прогрессирует в следующую стадию.

3-я стадия

3-я степень (декомпенсированная) хронической ишемии говорит о множестве пораженных участков головного мозга, а значит, деятельность мозга стала еще более ограниченной.

Больные третьей степенью ишемии головного мозга нетрудоспособны, часто не в состоянии самостоятельно обслуживать себя. Симптомы болезни усугубляются, состояние больного ухудшается. Третья стадия неизлечима полностью. Единственное, что возможно, так это продлить жизнь больного и свести симптомы болезни к минимуму.

Признаки болезни третьей стадии:

Все стадии болезни сопровождаются психологическими проблемами, не контролируемыми человеком:

• апатией во время начальной стадии протекания болезни;
• депрессия после ее усугубления;
• социальная дезориентация во время последней стадии ишемии.

С развитием болезни, человек теряет способность к самоконтролю и самокритике. Например, больной может не осознавать то, что у него несвязная речь или может забыть свой адрес. Такой больной остро нуждается в заботе и уходе.

Темпы прогрессирования болезни от первой стадии к третьей может различаться у разных пациентов и зависит, в первую очередь от предрасположенности к болезни, качества жизни и применения методов лечения.

Чаще всего врачи называют такие сроки развития болезни от начальной до последней стадии:

1. медленный темп: более 5 лет;
2. средний темп: от 2 до 5 лет;
3. быстрый темп: до 2 лет.

Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга, в отличие от другой формы заболевания — острой ишемии, возникает после длительного нарушения кровообращения. Источники заболевания принято делить на корригируемые и некорригируемые.

К первым относятся:

1. Атеросклероз (сужение просвета артерии) и гипертоническая болезнь.
2. Сахарный диабет.
3. Неправильный образ жизни (курение, употребление алкоголя, лишний вес, недостаточная физическая активность, неправильное питание).
4. Нарушения сердечного ритма.
5. Появление атеросклеротических бляшек – это образования из кальция, холестерина и фиброзной ткани на стенках сосудов.

К некорригируемым относят:

Также кислородное голодание тканей мозга может быть вызвано:

1. Опухолью.
2. Тромбом.
3. Ишемией почек.
4. Отравлением угарным газом.
5. Большой кровопотерей.

Хроническая ишемия головного мозга может носить очаговый или диффузный характер. Диффузное или лейкоэнцефалопатическое поражение наблюдается при двухстороннем поражении мозга. Очаговая ишемия проявляется во множестве лакунарных очагов. Часто встречаются смешанный вариант заболевания.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Комплексным лечением ишемии головного мозга занимаются сосудистый хирург, офтальмолог, психотерапевт, невролог. Лечение ишемии головного мозга может быть медикаментозным и хирургическим .

Медикаментозное направлено на реперфузию , то есть восстановление нормального кровообращения в тканях головного мозга и на нейропротекцию, другими словами, защиту ткани мозга от повреждений.

Задачи медикаментозного лечения:

1. Расширение кровеносных сосудов.
2. Предупреждение появления тромбов.
3. Улучшение циркуляции крови в сосудах мозга.
4. Стимулирование деятельности мозга.
5. Улучшение метаболизма тканей мозга.

Группы препаратов, использующиеся при лечении:

1. Сосудисторасширяющие препараты – способствуют расслаблению гладкой мышечной ткани, и как следствие, увеличение пролетов сосудов.
2. Антиагреганты – угнетают склеивание тромбоцитов и появление тромбов.
3. Ангиопротекторы – улучшают микроциркуляцию и уменьшают проницательность сосудов.
4. Ноотропные препараты – активизируют когнитивную деятельность мозга.

Лечение ишемии на третьей стадии невозможно без хирургического вмешательства. Применение оперативного вмешательства предупреждает появление инсультов у пациентов с этой болезнью.

Задачи хирургического вмешательства:

1. Удаление тромба или атеросклеротической бляшки.
2. Расширение стенок сосудов.
3. Восстановление нормального кровообращения головного мозга.

К сожалению, оперативное вмешательство небезопасно для некоторых пациентов.

Риском при проведении операций являются:

• обширные опухоли;
• высокое кровяное давление;
• сердечная недостаточность;
• нестабильная стенокардия.

Безопасность проведения операции проверяются при помощи:

• томографии головного мозга;
• ангиографии (проверка функционального состояния кровеносных сосудов);
• дуплексное ультразвуковое сканирование мозга (проверка анатомических изменений сосудов).

Для лечения хронической ишемии головного мозга чаще всего применяют такие методы оперативного вмешательства:

1. Каротидная эндартерэктомия – удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атеросклеротической бляшкой.
2. Стентирование сонных артерий – расширение стенок сонных артерий.

Обязательными условиями лечения является:

• комплексное питание;
• избавление от лишнего веса, вредных для организма привычек;
• лечебная физкультура;
• исполнение всех рекомендаций лечащего врача.

Отсутствие лечения может привести к:

• некрозу клеток мозга;
• парестезии;
• потери речи;
• склерозу сосудов мозга;
• инсульту;
• асфиксии мозга.

Процент инвалидности и смертности от хронической ишемии мозга очень велик.

При правильном своевременном лечении, выборе эффективного курса лечения, можно остановить развитие болезни. После успешного лечения больному нужна реабилитация, иногда ежегодный курс медикаментозной профилактики заболевания. Самое главное, что лечение хронической ишемии 1 и 2 степени дает позитивные результаты в большинстве случаев.

Профилактика

Профилактика ишемии головного мозга, как и многих других заболеваний, заключается в нормальном образе жизни, что включает: