Головокружение
Гиперпаратиреоидизм заболевание в основе которого лежит гиперпродукция. Вторичный гиперпаратиреоз: причины, симптомы и способы лечения

Гиперпаратиреоидизм заболевание в основе которого лежит гиперпродукция. Вторичный гиперпаратиреоз: причины, симптомы и способы лечения

Гиперпаратиреоз развивается в результате выработки паращитовидной железой чрезмерного количества паратгормона. Это эндокринное заболевание считалось редким, но с недавних пор случаи заболеваемости участились. Особенно это касается женщин после 40 лет. Патология сопровождается серьёзным поражением костной ткани, поэтому на благоприятный прогноз можно рассчитывать только в случае своевременного и правильного лечения.

Гиперпаратиреоз симптомы и лечение у женщин имеет достаточно специфические. Болезнь ещё называют синдромом Бернета, генерализованной остеодистрофией. Для патологии характерно повышение продуцирования паратгормона в связи с гиперплазией или опухолевыми процессами в паращитовидных железах.

Заболевание сопровождается:

нарушением баланса между уровнем кальция и фосфора;
разрушением костной ткани;
низким поступлением фосфата из почечных канальцев в кровь;
развитием гиперкальциемии.

Эти процессы вызывают нарушения работы почек, при которых в паренхиме формируются камни и кальцификаты. Из-за сбоя во всасывании кальция в ЖКТ развивается язвенная болезнь и панкреатит.

Высвобождение кальция из костей делает их хрупкими и ломкими.

Среди эндокринных патологий гиперпаратиреоз на третьем месте после болезней щитовидной железы и сахарного диабета. Обычно проблема протекает в мягкой форме и симптоматика слабо выражена, поэтому чтобы её обнаружить, необходимо пройти обследование.

Гиперпаратиреоз, симптомы, лечение заболевания, его осложнения - обо всём этом нужно знать, чтобы вовремя обнаружить патологию.

В зависимости от формы, причины развития нарушения могут быть разными

Первичная

Эта проблема возникает под влиянием нескольких факторов. У 80% больных её вызывает солитарная аденома. Это образование доброкачественного характера, состоящее из железистого эпителия. Оно способно появляться в разных железах организма. Внешние факторы на процесс формирование опухоли не влияют. Она чаще появляется в связи с постоянными стрессами, употреблением некоторых медикаментов, низким артериальным давлением.

Первичный гиперпаратиреоз возникает при множественных аденомах, гиперплазии, раке.

Вторичная

Развитие патологического процесса связано с:

недостаточным поступлением кальция с пищей;
нарушением всасывания элемента. Это наблюдается у людей, страдающих панкреатитом, болезнью Крона и другими патологиями системы пищеварения;
хронической почечной недостаточностью. При этом уровень фосфатов в крови возрастает, что сопровождается понижением содержания кальция.

Главной причиной развития гиперпаратиреоза считается усиленное выведение фосфора, вызванное паратгормоном.

Это сопровождается:

Гиперкальциемией. При этом кальция в крови становится больше, чем нужно, он откладывается на других органах и нарушает их функции. Так как кальций в количестве 90% сосредоточен в костях, то его выведение приводит к снижению их плотности.
Гиперкальциурией. Для этого состояния характерно выведение элемента с мочой, из-за чего почки подвергаются повреждению.
Гипофосфатемией. При этом понижается уровень фосфора, что делает кости хрупки и ломкими.

Первичный и вторичный гиперпаратиреоз в несколько раз чаще поражает представительниц женского пола.

Третичная

Третичный гиперпаратиреоз возникает в случае продолжительного развития вторичной формы и отсутствия лечения. Если удастся восстановить плотность кальция в крови, то всё равно будет наблюдаться усиленная выработка паратгормона.

При наличии патологии у женщины во время беременности и отсутствии лечения существует вероятность развития патологии у будущих детей.

Гиперпаратиреоз симптомы в большинстве случаев имеет слабо выраженные. Так как болезнь сопровождается нарушением баланса между фосфором и кальцием, то это приводит к различным сбоям в работе всех органов и систем.

В самом начале развития клиническая картина напоминает другие болезни, от которых может страдать щитовидная железа.

Но у всех больных, если возник гиперпаратиреоз, симптомы будут следующими:

Наблюдается повышение хрупкости костной ткани. Из-за этого часто возникают переломы, которых в обычном состоянии удаётся избежать. Происходит развитие остеопороза.
Формируются кальциевые отложения в почках.
Увеличивается количество позывов к опорожнению мочевого пузыря.
В области брюшной полости наблюдаются режущие боли.
Больной постоянно чувствует слабость и усталость, снижается работоспособность.
Развиваются депрессивные состояния.
Ухудшается память.
Постоянно возникают боли в костях и суставах.
Значительно ухудшается аппетит, появляются приступы тошноты со рвотой.
Быстро снижается масса тела.
Боль в стопах приводит к тому, что меняется походка человека. Он пытается меньше наступать на ступню.
Ухудшается состояние зубов до их полной потери.
Постоянно хочется пить.

Если паращитовидная железа будет продолжать усиленно вырабатывать гормоны и это состояние не лечить, то произойдёт развитие гиперкальциемического криза. Это приведёт к полному нарушению работы нервной системы, увеличению свёртываемости крови, образованию тромбов и гибели больного.

Данное состояние проявляется:

язвами и внутриполостными кровотечениями;
лихорадкой;
кожным зудом;
повышением температуры выше 40 градусов.

Человек не понимает, что с ним происходит, появляются признаки психоза и шока. Из-за паралича органов дыхательной системы или остановки сердца наступает смерть.

Диагностика патологии

Диагностика заболевания довольно сложная. Может понадобиться полное обследование всего организма.

Чтобы выявить гиперпаратиреоз у пациента или гипопаратиреоз, а также выявить причины его развития, практикуют применение:

функциональных тестов;
сбора анамнестических данных;
биопсии костной ткани;
фиброгастроскопии;
ультразвуковой диагностики для определения наличия осложнений;
магнито-резонансной томографии;
компьютерной томографии шеи;
общего и биохимического исследования крови.

Подтвердить диагноз можно, только исключив рак щитовидки, дефицит витамина Д, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона и другие.

Гиперпаратиреоз лечение имеет комплексное.

Терапевтические методики подбирают для:

нормализации уровня кальция в организме и паратгормона, но последний показатель стабилизировать получается не всегда;
устранения проявлений заболевания;
предотвращения ухудшения состояния костей и внутренних органов.

Если человек страдает вторичной формой болезни, то лечение также состоит из стабилизации показателей фосфора. Для этого необходимо правильное питание. Диета основана на снижении потребления пищи с высоким содержанием фосфора. Его много в молоке, яйцах, бобовых, печени, белковых продуктах.

Медикаментозная терапия

Если возник гиперпаратиреоз, лечение слабо выраженной формы состоит из применения консервативных методов. На протяжении нескольких лет больной должен находиться под контролем специалистов и проходить обследование. Оценив результаты исследований, врач определяет, есть ли необходимость в более радикальных методах. Такую тактику обычно применяют при аденоме. Если опухоль продолжает увеличиваться в размерах и состояние ухудшается, могут прибегнуть хирургическим процедурам.

Препараты должен назначать только специалист.

Терапия гиперпаратиреоза заключается в употреблении:

алендроновой, ибандроновой, памидроновой кислоты;
кальцитонина;
эстроген-гестатагенных препаратов, если женщина находиться в периоде постменопаузы;
кальцимиметиков.

Если болезнь спровоцировали не аденомы, а злокачественная опухоль и операция невозможна, то проводят лечение с помощью бисфосфонатов и кальцимиметиков, форсированного диуреза, химиотерапии.

ри вторичном гиперпаратиреозе в зависимости от основной причины, осуществляют терапию:

кальцием карбонатом для связывания фосфора и уменьшения его уровня;
севеламером, который способствует связыванию фосфора и нормализации липидного обмена в организме;
метаболитами витамина Д. Под влиянием этого препарата уровень кальция возрастает, а паратгормона - снижается;
кальцимиметиками. Они способствуют нормализации содержания гормонов и микроэлементов в крови.

Но не во всех ситуациях можно обойтись консервативными методами лечения.

Хирургические процедуры

Без операции не обойтись, если болезнь развивается в третичной форме, при этом наблюдается терминальная стадия хронической почечной недостаточности и её симптомы продолжают прогрессировать.

Также хирургическое лечение необходимо, если первичный гиперпаратиреоз привёл к поражению органов-мишеней и эффект от медикаментов полностью отсутствует. Болезнь лечат методом хирургической и нехирургической паратиреоидэктомии.

Нехирургический способ заключается в применении инъекций этилового спирта. Их вводят в околощитовидные железы. За процедурой следят с помощью УЗИ. После процедуры происходит склерозирование клеток железы и нарушение её функции. В случае с первичной формой болезни этот метод малоэффективен. Хорошие результаты наблюдаются в случае рецидивирующего вторичного гиперпаратиреоза.

Оперативное лечение включает проведение таких процедур:

удаления нескольких желёз;
иссечения околощитовидных желёз. После того как проведут удаление, наиболее здоровую железу пересаживают в предплечье;
полностью удаляют все паращитовидные железы.

Заболевание, при котором усиленно вырабатывается гормон паращитовидных желез, называется гиперпаратиреозом. Причиной может стать гиперплазия или опухоли указанных органов. Следствием заболевания становится нарушения обмена кальция и фосфора. Они усиленно выводятся из костной ткани, что повышает риск возникновения остеопластических процессов и поступления избытка этих микроэлементов в кровь. Такие процессы опасны развитием серьезных осложнений, поэтому заболевание требуется своевременной диагностики и лечения.

Что такое гиперпаратиреоз

Это понятие отражает особый процесс в организме, при котором паращитовидные (по-другому – околощитовидные) железы вырабатывают паратгормон в избыточном количестве. Заболевание имеет несколько форм, но все они чаще отмечаются у женщин зрелого возраста. Паращитовидные железы располагаются на задней поверхности щитовидной. Их типичное количество – 2 пары, но у 15-20% людей на Земле число этих органов достигает от 3 до 12 штук.

При своих небольших размерах паращитовидные железы играют важную роль в организме. Они регулируют фосфорно-кальциевый обмен. Эти функции выполняет паратгормон, который:

способствует выходу кальция из костной ткани;
обеспечивает всасывание этого элемента в кишечнике;
снижает выведение кальция с мочой.

Если паратгормон вырабатывается в избыточном количестве, то кальций начинает вымываться из костей, а в крови его концентрация повышается. В последнем случае развивается гиперкальциемия. В результате при гиперпаратиреозе костная ткань замещается фиброзной. Эта патология носит название системного фиброза скелета. При повышенном уровне кальция в плазме крови страдают стенки сосудов и почек. В тяжелых случаях возможно развитие почечной недостаточности. Другие негативные эффекты от повышения концентрации кальция:

артериальная гипертензия – повышение давления;
нарушение проводимости нервной ткани, что вызывает депрессию, мышечную слабость, проблемы с памятью;
усиление секреции желудка, что чревато развитием язвы этого органа или двенадцатиперстной кишки.

Классификация

Существует несколько классификаций гиперпаратиреоза. Основным критерием для выделения видов этого заболевания является причина его возникновения. С учетом этого фактора патология бывает:

Первичной. Это синдром повышенной секреции паратгормона, вызванный патологией самих паращитовидных желез. Причиной здесь выступает гиперплазия или опухоль (доброкачественная или злокачественная) данных эндокринных органов.
Вторичной. Развивается на фоне здоровых околощитовидных желез из-за сниженного уровня кальция, спровоцированного заболеваниями других органов. Гиперпаратиреоз вторичный чаще развивается вследствие тяжелых патологий почек или синдрома мальабсорбции, когда нарушается всасывание питательных веществ в пищеварительном тракте.
Третичной. Развивается из вторичной формы вследствие развития аденомы гиперплазированных околощитовидных желез. Впервые такая патология была отмечена у пациентов, перенесших трансплантацию почки. У них эта операция не помогла полностью восстановить уровень паратгормона.

Другая классификация разделяет гиперпаратиреоз на виды с учетом выраженности и характера течения заболевания. Существуют малосимптомная и бессимптомная формы. Последняя встречается в 30-40% случаев. Уровень кальция и паратгормона при такой форме слегка повышены, а минеральная плотность костной ткани снижена в умеренном количестве. Яркой симптоматикой сопровождается манифестный тип патологии. Он разделяется еще на несколько подвидов:

Висцеральный. Поражает внутренние органы, вызывает образование в почках коралловых камней и язву желудка или 12-перстной кишки.
Костный. Сопровождается снижением костной массы вследствие гипофосфатемии и гиперкальциемии. Приводит к постепенному развитию остеопороза.
Смешанный. Совмещает две предыдущие формы, вызывает повышение уровня кальция в крови, увеличение выведения фосфора с мочой.

Симптомы

Заболевание сопровождается яркой клинической картиной. Основные признаки проявляются со стороны костной системы, но патология затрагивает и многие другие органы. Подробнее изучить большое количество симптомов данного заболевания можно в таблице:

Система или орган	Признаки
Костно-мышечная	Деформация костей, боли в них, частые переломы, подагра и псевдоподагра, атрофия и паралич мышц, кисты, онемение, деформации позвоночника с ребрами, ощущение ползания мурашек, килевидная грудная клетка, расшатывание зубов.
	Нарушение функции почек, кальциноз нефронов, рецидивирующий нефролитиаз (мочекаменная болезнь).
Пищеварительная	Хронический панкреатит, конкременты внутри протоков поджелудочной железы, язва желудка и 12-перстной кишки, диспепсия (тошнота, рвота, расстройство стула, снижение аппетита).
Сердце и сосуды	Отложения кальцификатов в области венечных сосудов, клапанов сердца, головного мозга, артериальная гипертензия.
	Раздражительность, сонливость, ухудшение памяти, депрессивные расстройства, нарушения концентрации внимания, суждений.
Выделительная	Частые мочеиспускания ночью, выделение большого объема мочи, выраженная жажда.

Первичный

Развивается из-за нарушения работы паращитовидных желез, при котором паратгормон начинает вырабатываться в избыточном количестве. Примерно в 85% случаев причиной заболевания становится единичная доброкачественная опухоль одной из желез. Менее часто встречаются множественные аденомы, а еще реже – рак. Первичная форма сопровождается следующими признаками:

ускоряется всасывание кальция в кишечнике;
нарушаются обменные процессы костных тканей;
развивается генерализованный остеопороз – деформация и истончение костей;
формируется остеодистрофия – ускоренное разрушение костей.

Начальная стадия патологии протекает бессимптомно, из-за чего заболевание диагностируется на поздней стадии. Единственным признаком недуга становится слегка повышенный уровень кальция. Пациенты же могут жаловаться на следующие симптомы:

вялость;
снижение аппетита;
склонность к запорам;
плохое настроение;
боль в суставах и костях;
тошноту.

При более тяжелом течении заболевания появляются проблемы со стороны мышечной системы. Из-за повышенной концентрации кальция формируется миопатия. Она сопровождается слабостью и болью в отдельных группах мышц, чаще нижних конечностей. В результате пациент часто спотыкается, падает даже при обычной ходьбе. Человеку трудно вставать со стула, заходить в автобус. Суставы становятся разболтанными, что приводит к «утиной» походке и плоскостопию.

Характерным признаком поражения костной системы становится расшатывание и выпадение зубов. На запущенной стадии возможно появление особо тяжелых симптомов, таких как:

сильное похудение;
полиурия;
обезвоживание;
сухость и землистый цвет кожи;
анемия.

Вторичный

Протекает на фоне заболевания, не связанного с паращитовидными железами. Чаще причиной становятся патологии почек. Они провоцируют длительную гипокальциемию, но уровень кальция остается нормальным. Повышается лишь продукция паратгормона. Симптомами такого состояния являются:

артериальная гипертензия;
усиленное мочеиспускание;
изжога;
склонность к депрессии;
проблемы с памятью;
головная боль;
эмоциональная лабильность;
жажда;
мышечная слабость.

Чаще возникают симптомы поражения костной системы. Причина в том, что вторичная форма патологии развивается на фоне недостатка витамина Д, при котором происходит вымывание кальция из костей. Среди других признаков часто наблюдаются кальцинаты в стенках крупных сосудов и мягких тканях. Для вторичной формы характерно поражение глаз из-за рецидивирующего конъюнктивита.

Третичный

При длительном лечении вторичного гиперпаратиреоза возможно развитие его третичной формы. Она отличается тем, что уровень паратгормона остается повышенным даже после устранения основного заболевания и нормализации количества кальция в крови. Причиной выступает необратимая рабочая гиперплазия паращитовидных желез. Третичная форма патологии не имеет специфичных симптомов. Клиническая картина во многом схожа с признаками вторичного типа.

Причины

Каждый вид гиперпаратиреоза имеет определенные причины возникновения. Первичная форма развивается вследствие повышенной секреции паратгормона на фоне:

единичной доброкачественной опухоли одной из паращитовидных желез;
множественных аденом этих органов;
рака паращитовидной железы (иногда развивается после облучения шеи и головы).

Аденомы отмечаются чаще у пожилых людей. Им более подвержены женщины в период менопаузы. Случаи диффузной гиперплазии паращитовидных желез в молодом возрасте наблюдаются гораздо реже. Аденома здесь сопровождается другими эндокринными заболеваниями. Общей причиной второй формы является снижение концентрации в крови кальция из-за другого заболевания. К этому приводят:

патологии почек;
синдром мальабсорбции;
хроническая почечная недостаточность;
терапия гемодиализом;
болезни пищеварительного тракта;
первичный билиарный цирроз;
недостаток витамина Д;
болезни костной ткани;
рахит.

Третичная форма встречается реже остальных. К ее развитию приводит длительное лечение вторичного типа. Причиной может также выступать трансплантация почки, после которой даже восстановление почечных показателей не нормализовало уровень паратгормона. В результате ткани паращитовидных желез разрастаются и образуется аденома. Эта патология сопровождается постоянной повышенной продукцией паратгормона.

Гиперпаратиреоз у детей

Первичная форма данной патологии у детей до 10 лет отмечается в редких случаях. На основе данных статистики можно определить, что чаще болеют девочки. Самой распространенной причиной развития недуга, как и у взрослых, считается одиночная доброкачественная опухоль паращитовидной железы. Множественная гиперплазия в детском возрасте встречается реже.

Для новорожденных характерна наследственная форма гиперпаратиреоза. Ее причиной является дефект клеточных рецепторов паращитовидных желез, которые регистрируют сниженный уровень кальция. Результатом становится гиперплазия этих эндокринных органов. Наследственная форма патологии делится на 2 вида:

Доброкачественная гетерозиготная. Нормальный ген уравновешивает влияние патологического.
Тяжелая монозиготная. Ребенок получает гетерозиготные гены сразу от обоих родителей.

Причины вторичной формы патологии у детей те же, что и характерны для взрослых: почечная недостаточность, синдром мальабсорбции. В младшем возрасте факторами риска являются рахит и рахитоподобные заболевания. Гиперпаратиреоз у детей приводит к отставанию психического и физического развития. Диагностика и лечение гиперпаратиреоза имеют те же принципы, которые используются для взрослых.

Осложнения

Самую большую опасность представляет гиперкальциемический криз, потому как он угрожает жизни пациента. К факторам риска развития этого состояния относятся:

длительный постельный режим;
бесконтрольный прием тиазидных диуретиков, витамина Д и препаратов кальция.

Гиперкальциемический криз появляется внезапно, когда уровень кальция в крови повышается до 3,5-5 ммоль/л при норме 2,15-2,5 ммоль/л. Состояние сопровождается резким обострением всех клинических признаков, таких как:

сонливость;
повышение температуры до 39-40 градусов;
нарушения сознания;
острые боли в желудке;
коматозное состояние.

Слабость резко усиливается, организм обезвоживается, а в особо тяжелых случаях возникает миопатия диафграмы, межреберных мышц и проксимальных отделов туловища. Другие серьезные осложнения:

перфорации пептических язв;
тромбозы;
отек легких;
кровотечения.

Диагностика

Основой диагностики является обнаружение у пациента высокого уровня паратгормона и выяснение причин отклонения. Анализ на данный гормон необходим при:

нарушениях обменных процессов в костной ткани;
частых переломах костей, не связанных с травмами;
хронической почечной недостаточности;
рецидивирующей мочекаменной болезни;
хронической диарее;
длительных психоневрологических нарушениях;
повышения или понижения в крови ионов натрия и фосфора;
частых рецидивах язвы желудка или 12-перстной кишки.

При таких состояниях можно заподозрить гиперпаратиреоз. Для подтверждения наличия патологии пациенту необходимо пройти несколько стадий диагностики. Первый – сбор анамнеза. Здесь врач выясняет, есть ли у пациента хроническая почечная недостаточность, мочекаменная болезнь, язва желудка, частые переломы костей или другие заболевания и проблемы, которые могут привести к повышению уровня паратгормона. Следующий этап – объективное обследование, которое необходимо для выявления характерных симптомов гиперпаратиреоза:

слабости мышц;
бледности или серого оттенка кожи;
деформации трубчатых костей, крупных суставов и лицевого черепа;
«утиной» походки;
вялости.

Следующим этапом диагностики является непосредственное определение уровня паратгормона. Признаком патологии выступает повышенное количество этого гормона. Для выявления причины данного отклонения проводят:

общий анализ крови и мочи;
исследование крови на количество мочевины и креатинина и скорости клубочковой фильтрации;
определение концентрации остеокальцина и оксипролина;
анализ мочи по Зимницкому;
определение диуреза;
исследование крови и мочи на количество ионов фосфора и кальция.

После проведения этих лабораторных анализов пациенту назначают инструментальные методы диагностики. Они помогают определить степень изменения структуры и размеров паращитовидных желез. К таким исследованиям относятся:

УЗИ почек и околощитовидных желез;
биопсия костной ткани;
сцинтиграфия околощитовидных желез с октреотидом, таллием-технецием;
магнитно-резонансная или компьютерная томография этих эндокринных органов;
денситометрия;
рентген пораженных костей;
гастроскопия.

Для выявления гиперпаратиреоза важна дифференциальная диагностика. Она отделяет эту патологию от других заболеваний, имеющих схожую клиническую картину:

лимфомы;
несахарного диабета;
миеломной болезни;
злокачественных опухолей;
лейкоза;
гипервитаминоза Д;
лимфогранулематоза;
болезни Педжета.

Лечение

Целью лечения заболевания является приведение уровня кальция и паратгормона к нормальным значениям. Дополнительно проводят терапию, которая устраняет симптомы гиперпаратиреоза и предотвращает разрушение костной ткани и внутренних органов. В случае вторичной формы патологии больному приходится бороться с гиперфосфатемии при помощи изменения питания. Диета при гиперпаратиреозе исключает:

бобовых;
сардины;
лосося;
тунца;
шоколада;
орехов;
кофе;
пива.

Первичная форма лечится посредством хирургической операции, во время которой удаляют аденомы или гиперплазированные паращитовидные железы. До назначения такого радикального лечения проводят консервативную терапию, включающую:

обильное питье;
внутривенное введение изотонического раствора NaCl;
инъекции эстракта щитовидной железы скота, бисфосфонатов, глюкокортикоидов.

Если у пациента была диагностирована злокачественная опухоль, то после ее удаления проводится лучевая терапия. Дополнительно могут применяться противоопухолевые антибиотики, например, Пликамицин. Для увеличения уровня кальция в крови после операции пациентам назначают препараты витамина Д. При гиперкальциемическом кризе человеку требуется экстренная помощь. Пациента кладут в реанимационное отделение, где проводится форсированный диурез и гемодиализ.

Медикаментозное лечение

Определенные лекарства назначают с учетом типа гиперпаратиреоза. Для лечения первичной формы единственным методом терапии выступает операция по удалению опухоли. Если пациенту противопоказано хирургическое вмешательство, то ему назначают:

постоянное наблюдение за артериальным давлением;
исследование почечной функции с частотой 1 раз в 6-12 месяцев;
УЗИ почек и костную денсистометрию 1 раз каждые 2-3 года.

Вторичную форму лечат посредством метаболитов витамина Д: кальцитриол, альфакальцидиол, парикальцитол. Если наблюдается гипокальциемия, то дополнительно назначают препараты кальция до 1 г в день. При первичном и вторичном гиперпаратиреозе показан прием и следующих лекарств:

Бисфосфонатов. Нормализуют уровень кальция, замедляют процесс разрушения костей.
Кальцимиметиков. Они приводят в норму уровень как кальция, так и паратгормона.
Севеламера. Этот препарат нормализует процесс обмена липидов, связывает в пищеварительном тракте фосфор.
Кальция карбоната. Уменьшает уровень фосфора в крови.
Кальцитонина. Это гормон гипокальциемического действия. Он задерживает кальций в костях при остеопорозе, болезни Педжета и увеличивает интенсивность выделения натрия, фосфора и кальция с мочой.
Эстрогена и эстроген-гестагенных препаратов. Используются при менопаузе у женщин. Это средства гормонозаместительной терапии, которые предотвращают переломы костей и уменьшение их массы.

Перечисленные препараты должен назначать только врач, потому как они используются по строгим показаниям. Гиперпаратиреоз может развиваться в результате множества причин, поэтому и лечение в каждом случае будет индивидуальным. Среди часто назначаемых препаратов выделяются:

Кальцитонин. Это гормон, вырыбатываемый паращитовидными, щитовидной и вилочковой железами человека и других млекопитающих. Препарат оказывает гипокальциемическое действие, поэтому используется при остеолизе, гиперфосфатемии, остеомиелите, остеопорозе, фиброзной дисплазии. Дозу и способ применения выбирает только врач. Кальцитонин противопоказан при гипеокальциемии, беременности, лактации. Среди побочных эффектов отмечаются артралгия, тахикардия, приливы, коллапс, аллергия, отеки, нарушения вкуса. Плюс Кальцитонина – он никак не взаимодействует с другими лекарствами.
Ралоксифен. Это эстрогенное средство, которое ингибирует костную резорбцию. Препарат нормализует баланс кальция в организме, поэтому применяется в постклимактерическом периоде и после гистерэктомии. Дозировка составляет 60 мг ежесуточно. Нельзя принимать Ралоксифен при тромбоэмболии, беременности, лактации, нарушениях функции печени. Побочные реакции лекарства: тромбоз глубоких вен и вен сетчатки, вазодилатация, периферические отеки. Плюс препарата – дополнительно понижает уровень плохого холестерина.
Севеламер. Это лекарство, которое связывает фосфаты в пищеварительном тракте и снижает их концентрацию в сыворотке крови. Препарат принимают по 800 мг 3 раза в день во время еды. Показаниями к лечению Севеламером являются гиперфосфатемия у пациентов, находящихся на гемодиализе. Запрещен препарат при гипофосфатемии, одновременном приеме с фипрофлоксацином, в детском возрасте. Побочные действия могут проявляться со стороны всех систем органов. Плюс Севеламера – не вызывает гиперкальциемии, наблюдаемой на фоне приема других средств, выводящих фосфаты.

Хирургическое лечение

Операция является единственным методом лечения первичного гиперпаратиреоза, но к ее проведению существуют показания: абсолютные и относительные. Их учитывают при назначении такого радикального метода лечения пожилым пациентам. К абсолютным показаниям относят:

повышение уровня кальция более 3 ммоль/л;
выделение этого элемента с мочой от 10 ммоль в сутки;
камни в верхних мочевыводящих путях;
выраженные нарушения почечных функций;
гиперкальциемия в анамнезе;
выраженный остеопороз.

Относительными показаниями к операции являются молодой возраст до 50 лет, наличие тяжелых сопутствующих патологий, сложность динамического скрининга и желание самого пациента. Суть операции заключается в удалении опухоли, которая повышает выработку паратгормона. При диффузной гиперплазии проводится паратиреоидэктомия. В этом случае резекции подлежат 3 железы и часть четвертой. Остается только участок, который хорошо снабжается кровью. В результате такой операции рецидив наступает только в 5% случаев.

Прогноз

Он благоприятный при своевременной диагностике и успешной операции по удалению опухоли. В течение первых 2 лет структура костной ткани восстанавливается. Симптомы поражения нервной системы и внутренних органов проходят быстрее – за несколько недель. Костные деформации остаются только в запущенных случаях. Они могут затруднить дальнейшую трудовую деятельность. Неблагоприятный прогноз отмечается при почечной недостаточности. После операции может случиться ее рецидив. Исход лечения вторичного гиперпаратиреоза зависит от терапии против основного заболевания.

Профилактика

Для предотвращения развития такого заболевания необходимо поддерживать нормальный уровень витамина Д в организме. Это вещество содержится в сливочном масле, рыбьем жире, сыре и яйцах. Дополнительно стоит принимать витамин Д в виде водного или масляного раствора, например, Аквадетрима. Другие меры профилактики:

ежедневные прогулки на свежем воздухе;
активный образ жизни;
натуральное питание с минимальным количеством Е-добавок;
своевременное лечение заболеваний, которые могут спровоцировать излишнюю продукцию паратгормона.

Видео

Гиперпаратиреоз относится к группе эндокринных расстройств и развивается вследствие нарушения деятельности паращитовидных желез. Согласно статистическим данным, вторичный гиперпаратиреоз чаще всего поражает женщин – среди них заболевание встречается в 3 раза чаще, чем среди мужчин. Чем старше становится человек, тем выше риск появления расстройства. Среди людей, старше 50 лет уже 1% страдает теми или иными нарушениями работы паращитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоз: причины, симптомы и способы лечения

Гиперпаратиреоз представляет собой избыточную выработку паратгормона, продуцируемого паращитовидными железами. Данный гормон отвечает за баланс кальция и фосфора в организме. Выделяют первичную, вторичную, третичную и алиментарную формы. Если первичная форма является следствием опухолевых процессов желез, то вторичная может развиваться, как следствие заболеваний других органов и систем или погрешностей питания. Надо отметить, что вторичный алиментарный гиперпаратиреоз и является следствием неправильного питания и дефицита витамина D и чаще встречается в ветеринарной практике. Среди эндокринных нарушений гиперапаратиреоз стоит на третьем месте по частоте.

Особенности заболевания

Повышенная выработка паратгормона приводит к нарушению обмена кальция в организме. В результате нарушается работа многих систем, однако наиболее сильно страдает опорно-двигательный аппарат и в частности кости, а также почки. В отличие от него гипопаратиреоз проявляет себя недостатком кальция и судорогами.

Из-за высокого содержания паратгормона происходит вымывание кальция из костей в плазму крови. Соответственно, содержание этого минерала в крови повышается. Кальций начинает оседать в тех органах и системах, где в норме его не должно быть. В результате формируются кальцинаты – скопления солей кальция – во внутренних органах; происходит кальцинация сосудов. Особенно сильно страдают сосуды и ткани почек. С течением времени у больного развивается мочекаменная болезнь, хпн (хроническая почечная недостаточность), остеопороз. В тяжелых случаях все может закончиться смертью от нарушения работы сердца, кровообращения, почечной недостаточности.

Увеличенный уровень паратгормона провоцирует также активизацию выработки витамина D3, что влечет за собой дополнительное всасывание кальция в кишечнике и рост его концентрации в организме. При этом ускоряется выведение фосфора с мочой. Все это усугубляет нарушение кальцие-фосфорного обмена. В ответ на это дополнительно усиливается выработка желудочного сока и ферментов поджелудочной железой.

Причины развития

Вторичный гиперпаратиреоз развивается постепенно и выражается гиперкальциемией (повышенное содержание кальция в крови) и гипофосфоремией (снижение уровня фосфора), которые свою очередь развиваются вследствие нарушения работы паращитовидных желез и выработки в большом количестве паратгормона. Следует сказать, что увеличение выработки гормона железами является нормой в ответ на появление дефицита кальция. Однако при наличии ряда заболеваний внутренних органов стимуляция работы паращитовидных желез приобретает патологическую форму и развивается вторичный гиперпаратиреоз.

Выделяют еще третичный гиперпаратиреоз, который представляет собой появление аденомы паращитовидной железы вследствие длительного вторичного гиперпаратиреоза.

В свою очередь вторичный гиперпапатиреоз делят на:

Развившийся на фоне дефицита витамина D;
Развившийся при хпн;
Алиментарный.

Вторичный гиперпаратиреоз, развившийся из-за дефицита витамина D, часто возникает в северных регионах в условиях недостатка солнечных лучей, а также из-за нарушения его всасывания. Ряд болезней, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности, могут спровоцировать начало вторичного гиперпаратиреоза. Усугубление почечной недостаточности вызывает почечный гиперпаратиреоз, когда резко увеличивается вывод кальция из организма с мочой. При этом усиливается тенденция накопления в организме фосфора, что вызывает нарушение баланса этих элементов. При хпн и почечном гиперпаратиреозе отмечается, напротив, снижение в крови кальция и увеличение фосфора.

Алиментарный вторичный гиперпаратиреоз развивается в результате дефицита в питании кальция. Пищевой гиперпаратиреоз или гипопаратиреоз встречаются редко. Нарушение всасывания кальция и витамина D в кишечнике (синдром мальабсорбции) также является фактором риска развития болезни.

Гемодиализ, резекция желудка, тяжелые заболевания печени, рахит могут вызвать дефицит кальция и последующее развитие вторичного гиперпапатиреоза. В настоящий момент в связи с тем, что при хпн гемодиализ превратился в частую процедуру, отмечается большее распространение признаков вторичной формы заболевания.

Заболевания печени, особенно биллиарный цирроз, также приводят к развитию подобной паталогии.

Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз – своеобразная компенсаторная реакция организма в ответ на долгое время сохраняющийся дефицит кальция в крови. Это вызывает стимуляцию работа паращитовивидных желез и усиленное синтезирование паратгормона.

Различают еще псевдогиперпаратиреоз. Он проявляется при наличии в организме опухолей, способных генерировать вещества, подобные партгормону (эндокринные, молочных желез, бронхогенные).

Симптомы

Симптоматика обусловлена дефицитом кальция в костной ткани и его переизбытком в крови и иных органах. На начальной стадии болезнь протекает бессимптомно и может быть диагностирована только при детальном обследовании. На нее может указывать артериальная гипертензия, появляющаяся вследствие того, что кальций оказывает негативное влияние на тонус кровеносных сосудов.

Также первыми признаками могут служить:

Жажда;
Усиленное мочеиспускание;
Головные боли;
Мышечная слабость;
Изжога;
Эмоциональная лабильность;
Склонность к депрессиям;
Тревожность;
Проблемы с памятью.

Далее может появиться ощущение трудностей при ходьбе и утиная походка. Вымывание кальция из костей приводит к их постепенному изменению – они размягчаются и начинают деформироваться. У больного появляется склонность к немотивированным переломам.

В начале заболевания человек может отмечать появление неловкости – он спотыкается на ровном месте, падает, испытывает затруднения со вставанием. О развивающемся вторичном гиперпаратиреозе могут свидетельствовать артралгии, появление периатрикулярных кальцинатов на конечностях

При отягощении болезни появляются следующие признаки:

Боли в костях и мышцах;
Боли в позвоночнике рассеянного характера;
Остеопороз челюсти и расшатывание зубов;
Деформация костей, вызывающая уменьшение роста (человек может стать ниже ростом на 10 см);
Переломы костей при обычных движениях;
Появление камней в почках;
Землисто-серый цвет кожи.

Для переломов характерно отсутствие сильной болезненности. При этом они плохо заживают. После них остаются деформации.

Если гиперпаратиреоз имеет висцерапатическое течение, то симптоматика его достаточно специфична и напоминает желудочно-кишечную патологию. Наблюдается;

Тошнота и рвота;
Боли в желудке;
Вздутие живота;
Резко падает вес.

На проблемы с кальцием могут указывать нефрокальцитоз и хроническая почечная недостаточность, пептические язвы, поражение поджелудочной железы и желчного пузыря, язва желудка.

У больных могут наблюдаться кальцификация роговицы и конъюктивы. В результате развивается конъюктивит, краснеют глаза.

Осложнения

Если болезнь не лечится, то возможно развитие гиперкальциемического криза. Его могут спровоцировать прием препаратов кальция, витамина D, диуретиков. В этом случае отмечаются:

Подъем температуры;
Боли в желудке;
Сонливость;
Нарушение сознания и кома.

Вторичный гиперпаратиреоз может вызвать развитие перебоев в работе сердечно-сосудистой системы – аритмии, стенокардию, гипертонию. Другие расстройства работы желез, в том числе гипопаратиреоз также негативно отражается на работе сосудов.

Диагностика

В силу того, что болезнь имеет многообразные симптомы и часто проявляет себя признаками, характерными для самостоятельных заболеваний, его диагностика может быть затруднена.

Для постановки диагноза следует провести биохимический анализ крови и мочи на определение содержания в них кальция и фосфора. Его делают, если подозревается и гипопаратиреоз. Щелочная реакция мочи, гиперфосфатурия, сниженная плотность, наличие белка и зернистых и гиалиновых цилиндров могут указывать на наличие паталогии равно как повышенная активность щелочной фосфатазы в крови и низкое содержание фосфора в сочетании с высокой концентрацией кальция или нормокальциемией. Если наличествуют такие изменения, требуется провести анализ крови на паратгормон. Его повышенное содержание от 5-8нг/мл будет свидетельствовать о гиперпапатиреозе.

О степени изменений костной ткани свидетельствуют данные КТ и МРТ. МРТ по информативности предпочтительнее, так как позволяет визуализировать любые видоизменения.

Также проводятся различные диагностические мероприятия, призванные выявить заболевание, вызвавшее вторичный гиперпаратиреоз.

Лечение

Лечение заболевание зависит от причин, его вызвавших. Параллельно должно производиться лечение основного заболевания и собственно гиперпаратиреоза. В зависимости от тяжести и течения оно может включать:

Медикаментозную терапию;
Гемодиализ;
Хирургическое лечение.

Из препаратов назначают средства, влияющие на кальциевые рецепторы, что позволяет снизить выработку паратгормонов; биофосаты, замедляющие вымывание кальция; метаболиты витамина D; препараты фтора.

Гиперпаратиоризм излечивается сложно. Важно проводить терапию основного заболевания. Прогноз зависит от ранней постановки диагноза, степени поражения органов, правильности лечения.

Профилактика

Важно вовремя диагностировать и проводить лечение заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, так как именно они в первую очередь могут вызвать развитие симптоматики вторичного гиперпаратиреоза.

Здоровый образ жизни, активные занятия спортом, прогулки на свежем воздухе также можно считать одним из способов профилактики заболеваемости.

Гиперпаратиреоз - это заболевание эндокринной системы, которое является хроническим. Оно вызвано тем, что начинает повышаться секреция гормонов околощитовидных желез, из-за опухолей или гиперплазии.

Затем количество кальция в костном скелете начинает увеличиваться и начинает развиваться . Она чаще всего встречается у женщин после 40 лет и после наступления климакса. Сопровождается низкой прочностью костей, ногтей и большой вероятностью переломов при незначительных ушибах.

Эндокринологическое заболевание до недавнего времени считалось редким. Гиперпаратиреоз делится на две формы: первичная, вторичная и третичная. Последняя является самой тяжелой и редкой.

Причины появления и развитие болезни

Первичный гиперпаратиреоз или его еще называют синдромом Олбрайта, болезнью Реклингхаузена и паратиреоидной остеодистрофией, развивается из-за или наличия в них опухоли.

При этом заболевании функция тех рецепторов, которые отвечают за чувствительность к уровню кальция в организме, снижается либо отсутствует вообще. Тогда клетки щитовидной железы начинают вырабатывать паратгормоны в большом количестве.

Вторичный гиперпаратиреоз чаще всего развивается при болезнях тракта пищеварения, недостатке витамина D, плохом всасывании кальция в кровь, при почечной недостаточности, перетекающей в хроническую стадию и болезнях костных тканей.

Третичный гиперпаратиреоз сопровождается развитием аденомы и выработкой в большом количестве . Перетекает в гиперкальциемический криз.

А также существует псевдогиперпаратиреоз. При таком синдроме развиваются злокачественные опухоли, в которых находятся клетки, вырабатывающие паратгормон.

Как установили ученые, повышенный уровень паратгормона не всегда является причиной этой болезни. Они считают, что у опухолей есть способность продуцировать схожие с паратгормоном вещества, которые при воздействии на кость, растворяют ее и выводят в кровь.

Симптомы первичного гиперпаратиреоза

На начальной стадии первичный гиперпаратиреоз заметить сложно, но возможно. Обычно он не имеет симптомов, поэтому его диагностируют намного позже и происходит это совершенно случайно при плановых обследованиях или же при выявлении какого-либо другого заболевания.

Первичный гиперпаратиреоз сопровождается такими жалобами:

вялость;
слабость;
плохой аппетит;
плохое настроение;
тошнота;
боли в суставах и костях;
выпадение волос

Боли в мышцах также являются симптомами гиперпаратиреоза. Это связано с тем, что нервно-мышечная система не может стабильно работать из-за высокой концентрации кальция в организме.

Боли начинают проявляться нижних конечностей. Ходить становится тяжело, возникают трудности при вставании со стула, поднимании по ступенькам. Суставы становятся разболтанными, появляется утиная походка, плоскостопие.

Может развиться , начинают выпадать здоровые зубы. Больной стремительно худеет из-за плохого аппетита или его потерей, а также появляется полиурия. За первые месяцы болезни теряется 10–15 кг. Кожа лица и тела становится сухой, приобретает землистый цвет, развивается анемия.

Клиническая стадия гиперпаратиреоза первой формы

Развернутая стадия клинического гиперпаратиреоза делится на группы:

неврологические;
суставные;
гастроинтестинальные;
костные;
сосудистые;
почечные;
офтальмологические.

При воздействии паратгормона развивается остеопороз. Это значит, что из костей стремительно выходит кальций и фосфор, а сама кость начинает рассасываться.

Остеопороз бывает диффузным, т. е. снижается плотность всех костных тканей, и ограниченным, когда кость разрушается в определенном участке. А также деформация костей может наступить из-за появления кист, в месте которых накапливается жидкость.

Чаще всего страдают те кости скелета, на которые идет большая нагрузка. Это тазовые кости, позвоночник, грудная клетка и кости бедер. При их деформации появляется горб, развивается сколиоз и кифосколиоз.

Переломы случаются часто при незначительных нагрузках либо самопроизвольно. Их трудно диагностировать, они плохо или неправильно срастаются, могут появиться ложные суставы, которые способствуют отсутствию трудоспособности. Заживают патологические переломы медленнее обычных.

Далее, вслед за костями начинает повреждаться почечная система. Если вовремя не предотвратить этот процесс, то окончательно вылечить почки будет невозможно. В них появляются фосфаты кальция, коралловые камни, которые заполняют чашечный участок.

Когда появляется тошнота и рвота, метеоризм и склонность к запорам, а также понижается аппетит, то это означает, что началось поражение желудочно-кишечного тракта.

Если кальций имеет большую плотность, то появляются боли в животе различной степени резкости. Начинают развиваться язва и эрозия. Могут быть кровотечения и образования в желчном пузыре в виде камней, панкреатит.

Так как кальций может откладываться и на стенках сосудов, то может развиться патология сердечно-сосудистой системы. Могут истощаться некоторые органы, в которые кровь поступает не в полном объеме.

Течение вторичного и третичного гиперпаратиреоза

Когда организму не хватает витамина D, то возникает вторичный гиперпаратиреоз. Поражается костная система, кальций вымывается из костей, а паратгормон, усиленно вырабатывающийся, ускоряет процесс истощения костей кальцием. Глаза поражает конъюктивит, страдает роговица.

Симптоматика третичного гиперпаратиреоза очень схожа со вторичным. Возникает при продолжительном течении второй стадии болезни. И даже после восстановления плотности кальция в крови, паратгормон все равно выделяется в большом количестве.

Если не лечить и не придерживать постоянный уровень контроля кальция и паратгормона в организме, то развивается редкий гиперкальциемический криз. Полностью нарушается нервная деятельность, увеличивается свертываемость крови, что является смертельно опасным, могут образовываться тромбы или остановиться сердце. Общее состояние человека резко ухудшается.

Гиперкальциемический криз часто путают с панкреатитом в связи с похожими симптомами:

развиваются язвы и внутриполостные кровотечения;
появляется лихорадка;
беспокоит кожный зуд;
повышается температура тела выше 40 градусов.

Больной находится в непонимании происходящего, у него начинается психоз, в дальнейшем, шок. Смертельный исход наступает при параличе дыхательной системы или остановки главного органа – сердца.

Как выявляют гиперпаратиреоз?

Гиперпаратиреоз у пациентов диагностируют в несколько этапов:

сбор анамнеза;
обследование объективным способом;
лабораторные исследования;
инструментальная;
дифференциальная.

Результаты сбора анамнеза показывают не только уровень паратгормона в крови, но и болезни мочевыделительной системы. Подтверждается диагноз гиперпаратиреоз наличием у пациента такой жалобы, как частые самопроизвольные переломы.

При объективном обследовании обнаруживается:

мышечная слабость;
утиная походка;
деформация лицевого черепа, костей и суставов;
бледность, вялость и сонливость;
нарушенная структура ногтя.

При лабораторной диагностике выявляется концентрация паратгормона, креатинина, мочевины в крови, скорость фильтрации, щелочной фосфатазы. Для этого анализируется кровь и моча.

Инструментальная диагностика при гиперпаратиреозе подразумевает УЗИ или МРТ щитовидной железы, почек, рентгенографию, денситометрию, биопсию тканей кости, а также гастроскопию.

Дифференциальная диагностика находит злокачественные опухоли, метастазы, лейкоз, миеломную болезнь и другие, связанные с гиперпаратиреозом.

Лечение болезни

При помощи этих диагностик выявляют симптомы гиперпаратиреоза и лечение назначают соответствующее. Чаще всего лечение производят хирургическим методом, который бывает абсолютный и относительный. Такие методы заключаются в удалении опухоли, производящей паратгормон.

А также есть операции, имеющие субтотальную и паратиреоидэктомийную этапы, оставляя небольшой участок железы, хорошо снабжающийся кровью. Процент рецидивов невелик и составляет лишь 5%.

Тем, кому операция не нужна, нужно наблюдаться каждые полгода. Необходимо измерять артериальное давление и проходить его мониторинг, сдавать анализы на выявление количества кальция в крови, исследовать функционирование почек и делать их УЗИ.

При вторичном гиперпаратиреозе назначают медикаменты, содержащие витамин D и иногда кальций. Если паратгормон значительно повышается в крови, то имеет место хирургическое вмешательство.

Третичный гиперпаратиреоз часто встречается у пациентов, которые перенесли пересадку почки. В это время врачи назначают принимать . Если паратгормон не приходит в норму, то назначают оперативное вмешательство.

Прогнозирование гиперпаратиреоза

Прогнозирование гиперпаратиреоза будет благоприятным при своевременном диагностировании и оперативном лечении. Если костная ткань была поражена в легкой степени, то период восстановления занимает около 4 месяцев.

Когда был выявлен тяжелый случай гиперпаратиреоза, то нормальная трудоспособность вернется только через 2 года после операции. Если болезнь была запущена, то часто полная работоспособность органов не восстанавливается.

При поражении почек прогнозируют менее благоприятное восстановление. А также он зависит от величины поражения. При несвоевременной хирургической операции и неправильном приеме медикаментозных средств, больные становятся прикованными к кровати и могут умереть от недостаточности функционирования почек.

Гиперпаратиреоз у домашних животных

Гиперпаратиреоз у кошек аналогичен с человеческим. Симптомы практически такие же, как и у человека, а именно ломота в костях и суставах, вялость и хромота. Животное много спит и мало есть.

Разделяется гиперпаратиреоз у домашних животных также на три стадии. Лечится при помощи хирургического удаления поврежденных участков костных тканей, а также применением лекарственных средств до и после операции. На период восстановления животное ограничивают в движении при помощи спиц и лангетов.

Гиперпаратиреоз у питомцев может возникнуть с момента рождения, а также при неправильном уходе и питании. Диагностируют болезнь при рентгенологическом и лабораторном тесте.

– эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках. Заболеваемость гиперпаратиреозом среди женщин отмечается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Гиперпаратиреозу подвержены в большей степени женщины от 25 до 50 лет. Гиперпаратиреоз может иметь субклиническое течение, костную, висцеропатическую, смешанную форму, а также острое течение в виде гиперкальциемического криза. Диагностика включает определение Ca, P и паратгормона в крови, рентгенологическое исследование и денситометрию.

Общие сведения

Классификация и причины гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз бывает первичным, вторичным и третичным. Клинические формы первичного гиперпаратиреоза могут быть разнообразными.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз подразделяют на три вида:

I. Субклинический первичный гиперпаратиреоз.

биохимическая стадия;
бессимптомная стадия ("немая" форма).

II. Клинический первичный гиперпаратиреоз . В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов выделяют:

костную форму (паратиреоидная остеодистрофия , или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Переломы появляются «сами по себе», без травмы, заживают долго и трудно, уменьшение плотности костной ткани ведет к развитию остеопороза .
висцеропатическую форму:

почечную - с преобладанием мочекаменной болезни тяжелого течения, с частыми приступами почечной колики , развитием почечной недостаточности ;
желудочно-кишечную форму - с проявлениями язвы желудка и двенадцатиперстной кишки , холецистита , панкреатита ;

смешанную форму.

III. Острый первичный гиперпаратиреоз (или гиперкальциемический криз).

Первичный гиперпаратиреоз развивается при наличии в паращитовидных железах:

одной или нескольких аденом (доброкачественных опухолевидных образований);
диффузной гиперплазии (увеличения размеров железы);
гормонально – активной раковой опухоли (редко, в 1-1,5% случаев).

У 10% пациентов гиперпаратиреоз сочетается с различными гормональными опухолями (опухоли гипофиза , рак щитовидной железы , феохромоцитома). К первичному гиперпаратиреозу также относят наследственный гиперпаратиреоз, который сопровождается другими наследственными эндокринопатиями.

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз служит компенсаторной реакцией на длительно имеющийся в крови низкий уровень Ca. В этом случае усиленный синтез паратгормона связан с нарушением кальциево-фосфорного обмена при хронической почечной недостаточности, дефиците витамина D, синдроме мальабсорбции (нарушением всасывания Ca в тонком кишечнике). Третичный гиперпаратиреоз развивется в случае нелеченого длительно протекающего вторичного гиперапартиреоза и связан с развитием автономно функционирующей паратиреоаденомы.

Псевдогиперпаратиреоз (или эктопированный гиперпаратиреоз) возникает при различных по локализации злокачественных опухолях (раке молочной железы , бронхогенном раке), способных продуцировать паратгормоноподобное вещество, при множественных эндокринных аденоматозах I и II типа.

Гиперпаратиреоз проявляется избытком паратгормона, который способствует выведению из костной ткани кальция и фосфора. Кости становятся непрочными, размягчаются, могут искривляться, повышается риск возникновения переломов. Гиперкальциемия (избыточный уровень Ca в крови) приводит к развитию мышечной слабости, выделению избытка Ca с мочой. Усиливается мочеиспускание, появляется постоянная жажда, развивается почечнокаменная болезнь (нефролитиаз), отложение солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз). Артериальная гипертензия при гиперпаратиреозе обусловлена действием избытка Ca на тонус кровеносных сосудов.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и диагностироваться случайно, при обследовании. При гиперпаратиреозе у пациента одновременно развиваются симптомы поражения различных органов и систем – язва желудка, остеопороз, мочекаменная, желчнокаменная болезни и др.

К ранним проявлениям гиперпаратиреоза относятся быстрая утомляемость при нагрузке, мышечная слабость, головная боль , возникновение трудностей при ходьбе (особенно при подъеме, преодолении больших расстояний), характерна переваливающаяся походка. Большинство пациентов отмечают ухудшение памяти, эмоциональную неуравновешенность, тревожность, депрессию. У пожилых людей могут проявляться тяжелые психические расстройства. При длительном гиперпаратиреозе кожа становится землисто-серого цвета.

На поздней стадии костного гиперпаратиреоза происходит размягчение, искривления, патологические переломы (при обычных движениях, в постели) костей, возникают рассеянные боли в костях рук и ног, позвоночнике. В результате остеопороза челюстей расшатываются и выпадают здоровые зубы. Из-за деформации скелета больной может стать ниже ростом. Патологические переломы малоболезненны, но заживают очень медленно, часто с деформациями конечностей и образованием ложных суставов. На руках и ногах обнаруживаются периартикулярные кальцинаты. На шее в области паращитовидных желез можно пальпировать большую аденому .

Висцеропатический гиперпаратиреоз характеризуется неспецифической симптоматикой и постепенным началом. При развитии гиперпаратиреоза возникает тошнота, желудочные боли, рвота, метеоризм, нарушается аппетит, резко снижается вес. У пациентов обнаруживаются пептические язвы с кровотечениями различной локализации, склонные к частым обострениям, рецидивам, а также признаки поражения желчного пузыря и поджелудочной железы. Развивается полиурия, плотность мочи уменьшается, появляется неутолимая жажда. На поздних стадиях выявляется нефрокальциноз, разиваются симптомы почечной недостаточности, прогрессирующей со временем, уремия .

Гиперкальциурия и гиперкальциемия, развитие кальциноза и склероза сосудов, приводит к нарушению питания тканей и органов. Высокая концентрация Ca в крови способствует поражению сосудов сердца и повышению артериального давления , возникновению приступов стенокардии . При кальцификации конъюнктивы и роговицы глаз наблюдается синдром красного глаза .

Осложнения гиперпаратиреоза

Гиперкальциемический криз относится к тяжелым осложнениям гиперпаратиреоза, угрожающим жизни пациента. Факторами риска являются длительный постельный режим, бесконтрольный прием препаратов Ca и витамина D, тиазидных диуретиков (снижают экскрецию Ca с мочой). Криз возникает внезапно при острой гиперкальциемии (Ca в крови 3,5 – 5 ммоль/л, при норме 2,15 – 2,50 ммоль/л) и проявляется резким обострением всех клинических симптомов. Для этого состояния характерны: высокая (до 39 – 40°С) температура тела, острые боли в эпигастрии, рвота, сонливость, нарушение сознания , коматозное состояние. Резко усиливается слабость, возникает обезвоживание организма, особо тяжелое осложнение – развитие миопатии (атрофии мышц) межреберных мышц и диафрагмы, проксимальных отделов туловища. Также могут возникнуть отек легких, тромбозы , кровотечения, перфорации пептических язв.

Диагностика гиперпаратиреоза

Первичный гиперпаратиреоз не обладает специфическими проявлениями, поэтому поставить диагноз по клинической картине довольно сложно. Необходима консультация эндокринолога , обследование пациента и трактовка полученных результатов:

общего анализа мочи

Моча приобретает щелочную реакцию, определяется экскреция кальция с мочой (гиперкальциурия) и повышение содержания в ней P (гиперфосфатурия). Относительная плотность понижается до 1000, часто бывает белок в моче (протеинурия). В осадке обнаруживаются зернистые и гиалиновые цилиндры.

биохимического анализа крови (кальций, фосфор, паратгормон)

Повышается концентрация общего и ионизированного Ca в плазме крови, содержание P ниже нормы, активность щелочной фосфатазы повышена. Более показательным при гиперпаратиреозе является определение концентрации паратгормона в крови (5-8 нг/мл и выше при норме 0,15-1 нг/мл).

ультразвукового исследования

УЗИ щитовидной железы информативно только при расположении паратиреоаденом в типичных местах - в области щитовидной железы.

рентгенологического исследования, КТ и МРТ

Рентгенография позволяет обнаружить остеопороз, кистозные изменения костей, патологические переломы. Для оценки плотности костной ткани проводится денситометрия . При помощи рентгенологического исследования с контрастным веществом диагностируют возникающие при гиперпаратиреозе пептические язвы в желудочно-кишечном тракте. КТ почек и мочевыводящих путей выявляет камни. Рентгенотомография загрудинного пространства с пищеводным контрастированием бариевой взвесью позволяет выявить паратиреоаденому и ее местоположнение. Магнитно–резонансная томография по информативности превосходит КТ и УЗИ, визуализирует любую локализацию околощитовидных желез.

сцинтиграфии паращитовидных желез

Позволяет выявить локализацию обычно и аномально расположенных желез. В случае вторичного гиперпаратиреоза проводят диагностику определяющего заболевания.

Лечение гиперпаратиреоза

Комплексное лечение гиперпаратиреоза сочетает операционную хирургию и консервативную терапию медикаментозными препаратами. Основным способом лечения первичного гиперпаратиреоза служит хирургическая операция , заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных паращитовидных желез. На сегодняшний день хирургическая эндокринология располагает малоинвазивными методиками хирургических вмешательств, проводимых при гиперпаратиреозе, в том числе и с применением эндоскопического оборудования.

Если у пациента был диагностирован гиперкальциемический криз, необходимо проведение операции по экстренным показаниям. До операции обязательно назначение консервативного лечения, направленного на снижение Ca в крови: обильное питье, внутривенно - изотонический раствор NaCl, при отсутствии почечной недостаточности - фуросемид с KCl и 5% глюкозой, экстракт щитовидных желез скота (под контролем уровня Ca в крови), бифосфонаты (памидроновая к-та и этидронат натрия), глюкокортикоиды.

После оперативного вмешательства по поводу злокачественных опухолей паращитовидных желез проводится лучевая терапия , также применяют противоопухолевый антибиотик – пликамицин. После хирургического лечения у большинства пациентов снижается количеств Ca в крови, поэтому им назначают препараты витамина D (в более тяжелых случаях - соли Ca внутривенно).

Прогноз и профилактика гиперпаратиреоза

Прогноз гиперпаратиреоза благоприятен только в случае раннего диагностирования и своевременного проведения хирургического лечения. Восстановление нормальной трудоспособности пациента после оперативного лечения костного гиперпаратиреоза зависит от степени поражения костной ткани. При легком течении заболевания работоспособность восстанавливается после хирургического лечения примерно в течение 3 - 4 месяцев, в тяжелых случаях – в течение первых 2 лет. В запущенных случаях могут остаться ограничивающие трудоспособность деформации костей.

При почечной форме гиперпаратиреоза прогноз на выздоровление менее благоприятный и зависит от выраженности поражения почек на дооперационном этапе. Без хирургического вмешательства пациенты, обычно, становятся инвалидами и умирают от прогрессирующей кахексии и хронической почечной недостаточности. При развитии гиперкальциемического криза прогноз определяется своевременностью и адекватностью проводимого лечения, летальность при этом осложнении гиперпаратиреоза составляет 32 %.

При имеющейся хронической почечной недостаточности имеет значение медикаментозная профилактика вторичного гиперпаратиреоза.