Кровоизлияние в третий желудочек мозга. Кровоизлияния в желудочки мозга

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) – патология, при которой мелкие сосуды лопаются и кровоточат в желудочки мозга новорожденного ребенка.

Желудочки — это полости в головном мозге, которые заполнены ликвором (спинномозговая жидкость). У человека их несколько и все они соединяются между собой.

Диагноз ВЖК довольно часто ставят недоношенным детям, что обусловлено их физиологическими особенностями. Чем меньше срок гестации, тем вероятность возникновения геморрагии выше.

Кровоизлияния не появляется просто так, обязательно должны быть причины для данного нарушения.

Кто в группе риска?

Кровоизлияние в мозг новорожденных детей может быть связано как с повреждением непосредственно самого черепа, так и с нехваткой кислорода.

Предпосылки к ВЖК:

  1. Перенашивание или, наоборот, недонашивание . Особенно внутричерепным кровоизлияниям подвержены недоношенные малыши, так как их незрелые сосуды еще не имеют достаточной опоры в тканях. У детей, рожденных позднее срока, кости уплотняются, и головка не способна конфигурироваться во время родов. ВЖК по статистике возникает у каждого пятого недоношенного и у каждого десятого переношенного ребенка.
  2. Размеры головки плода не соответствуют размеру родовых путей . В данном случае естественное родоразрешение противопоказано, ведь это чревато травмами и гипоксией для новорожденного ребёнка.
  3. Тяжело протекающая беременность (гипоксия плода, внутриутробное заражение различными инфекциями).
  4. Сложные (затяжные, либо стремительные) роды , тазовое предлежание.
  5. Неверные действия акушеров во время родов .

Исходя из перечисленного, можно выделить несколько групп риска.

Риск мозгового кровоизлияния у ребенка увеличивается при:

  • недоношенности;
  • низком весе при рождении (менее 1,5 кг);
  • недостаточности кислорода (гипоксии);
  • травме головы ребенка во время родов;
  • осложнении с дыханием во время родов;
  • инфекциях, приводящих к нарушению свертываемости крови.

Если ребенок относится хотя бы к одной из этих групп, необходимо выяснить, имеются ли у него симптомы внутричерепных кровоизлияний.

Характерная симптоматика

Далеко не всегда есть видимые признаки кровоизлияния. Также, если у ребенка имеется любой из приведенных ниже симптомов, то вовсе не обязательно, что это связано с ВЖК, они могут быть обусловлены и другими заболеваниями.

Наиболее часто встречающиеся симптомы внутрижелудочковых кровоизлияний у младенцев:

У недоношенных детей ВЖК проявляются резким и стремительным ухудшением состояния на второй или третий день после рождения.

Степени тяжести

Существует несколько классификаций кровоизлияний, большинство из них включает в себя 4 стадии. Ниже приведена градация, используемая наиболее часто в современной медицине:

Установить ту или иную степень кровоизлияния можно только при помощи специального исследования.

Диагностические методы и критерии

Для диагностики при наличии соответствующих симптомов, как правило, применяется (при помощи звуковых волн определяются разрывы сосудов и кровотечения). Также сдаются анализы крови на анемию, метаболический ацидоз, инфекции.

При диагностировании патологии любой степени специалист подбирает пациенту индивидуальное лечение.

Возможности современной медицины

Если у ребенка обнаружено кровоизлияние в желудочки мозга, то он должен находиться под бдительным наблюдением медперсонала. Мониторинг состояния малыша проводится для того, чтобы убедиться в его стабильности.

В основном терапия при ВЖК направлена на устранение осложнений и последствий. Если в результате кровоизлияния возникли какие-либо заболевания, назначается соответствующее лечение.

Иногда (если скапливается чересчур большое количество жидкости в мозгу) применяются следующие меры:

  1. Вентрикулярная (через родничок) либо (через поясницу) пункции .
  2. , когда в желудочки вводится специальная дренажная трубка. Она протягивается под кожей к брюшной полости пациента, где избыточный ликвор абсорбируется. Дренажная система должна постоянно находиться в организме, а трубка заменяется при необходимости.

Следует отметить, что для большинства пациентов (при 1 и 2 степени ВЖК) какая-либо терапия и вовсе не требуется, можно рассчитывать на благоприятный исход.

Прогноз в зависимости от степени кровоизлияния

Последствия будут зависеть от степени ВЖК и адекватности действий медперсонала:

Превентивные меры

На сто процентов кровоизлияние в мозг грудничка предотвратить невозможно, но для уменьшения риска все-таки можно и нужно предпринять некоторые меры.

Правильное определение тактики родоразрешения

Часто перинатальные внутричерепные кровоизлияния возникают из-за родовых травм, поэтому крайне важно тщательно оценить соотношение таза роженицы и головки плода.

При несоответствии естественные роды противопоказаны, назначается кесарево сечение. Данная операция проводится и при заболеваниях, связанных со снижением тромбоцитов в крови беременной или плода (плохая свертываемость).

Кроме того, в этом случае назначается специальная терапия (кортикостероиды, иммуноглобулин, тромбоцитная масса). Во время родов важно отслеживание артериального давления ребёнка, необходимо избегать его колебаний, чтобы мозговой кровоток не усилился.

Пренатальный скрининг

Хоть данные исследования и не являются обязательными для беременной женщины, игнорировать их не стоит.

Кроме того, следует знать, что внутричерепные кровоизлияния возможны не только у новорожденных детей. Они могут возникнуть вследствие травмы в абсолютно любом возрасте.

Представляет собой одну из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенную патологию в неврологии. Развитию кровоизлияния в головной мозг, как правило, способствуют нелеченная стойкая артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, курение, прием препаратов, нарушающих свертываемость крови. Диагноз ставится на основании сбора анамнеза жизни пациента и проведения ряда обследований (МРТ или КТ, ЭКГ). Лечение направлено на устранение отека мозга, нормализацию дыхательной функции и артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга обычно характеризуется быстро развивающимся угнетением сознания. Зачастую кома наступает в первые часы после инсульта. Лишь в случае постепенного излития крови и небольшого ее объема сознание пациента длительное время может быть сохранено и утрачивается постепенно. Как правило, кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается оболочечными симптомами и рвотой. Характерен вегетативный симптомокомплекс: гипергидроз и ознобоподобный тремор; бледность, а затем гиперемия лица, конечностей и туловища; первоначальное снижение температуры с быстрой сменой на гипертермию, достигающую 41-42°С.

Одним из типичных признаков кровоизлияния в желудочки головного мозга является расстройство мышечного тонуса в виде горметонического синдрома или децеребрационной ригидности. В первом случае приступообразным образом происходит повышение мышечного тонуса пораженных конечностей. Приступ горметонии может возникнуть в ответ на внешние раздражители. При децеребрационной ригидности мышечный тонус повышен преимущественно в мышцах-разгибателях. Пациент лежит, выгнув дугой спину и запрокинув голову. Его кисти и пальцы согнуты, предплечья повернуты внутрь.

Зачастую кровоизлияние в желудочки головного мозга сопровождается парезом противоположных паренхиматозному геморрагическому очагу конечностей, появлением двигательных автоматизмов в непаретичных конечностях, повышением сухожильных рефлексов, наличием патологических и отсутствием брюшных рефлексов, расстройством функционирования тазовых органов. При кровоизлиянии в III желудочек на первый план выходят расстройства дыхания и кровообращения, горметонический синдром носит двусторонний характер. Кровоизлияние в IV желудочек сопровождается икотой и нарушением глотания, спонтанные движения отсутствуют, явления горметонии слабо выражены.

При продолжающемся кровоизлиянии в желудочки головного мозга из-за увеличения объема изливающейся крови, резкого повышения внутричерепного давления, нарастающего отека головного мозга и сдавления нервных центров, отвечающих за жизнеобеспечение организма, усугубляются симптомы дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Происходит нарушение ритма и частоты дыхания, кратковременная первоначальная брадикардия сменяется тахикардией до 120-150 уд./мин., возникает аритмия .

В зависимости от скорости кровотечения при кровоизлиянии в желудочки головного мозга происходит усугубление состояния пациента. Горметонический синдром снижается, постепенно развивается гипотония и исчезают автоматические движения, появляются перекрестные патологические рефлексы. Затем развивается полная атония и арефлексия.

Диагностика

Диагноз «кровоизлияние в желудочки мозга» ставится на основании системной оценки анамнеза пациента: наличие заболеваний крови, ранее перенесенные геморрагические инсульты, прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови и пр., острое возникновение и быстрое развитие тяжелой клинической симптоматики; данных неврологического осмотра и дополнительных исследований.

При подозрении на кровоизлияние в желудочки головного мозга пациента нужно как можно скорее доставить в больницу. Не исключено, что в машине скорой помощи ему придется проводить реанимацию. В условиях стационара для подтверждения диагноза пациенту проводят: МРТ или КТ головного мозга , анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов , исследуют коагулограмму , осуществляют мониторинг ЭКГ и АД.

Если провести МРТ или КТ нет возможности, то пациенту делают эхо-энцефалографию , которая позволяет определить наличие смещения серединных мозговых структур. В некоторых случаях требуется проведение люмбальной пункции для дифференциации внутрижелудочковой геморрагии, при которой кровь попадает в спинномозговую жидкость , от ишемического инсульта . Более точно диагностировать кровоизлияние в желудочки головного мозга позволяет диагностическая пункция желудочка .

Лечение и профилактика

Лечение кровоизлияния в желудочки головного мозга, прежде всего, направлено на скорейшую организацию медицинской помощи и немедленное проведение базисной терапии: нормализации сердечно-легочной функции, контроля показателей артериального давления, регуляции постоянства внутренней среды организма. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение: введение противосудорожных препаратов при необходимости, введение средств для снятия отека головного мозга и нормализации внутричерепного давления, введение противорвотных препаратов.

Четкая специфическая терапия кровоизлияния в желудочки головного мозга, направленная на остановку кровотечения, на сегодняшний день находится в стадии разработки. Патогенетическая терапия заключается преимущественно в поддержании оптимальных цифр АД и эвакуации излившейся крови хирургическими методами. К патогенетической можно отнести и нейропротекторную терапию: применение препаратов нейротрофического действия (гидрализатов из сыворотки телячьей крови, пирацетами, глицина), антиоксидантов (метилэтилпиридинола, мельдония, вит. Е), блокаторов кальциевых каналов (нимодипина, никардипина), медикаментов, улучшающих метаболизм (цитохрома С, инозина, L-карнитина, АТФ).

Вопрос о хирургическом лечении кровоизлияния в желудочки головного мозга решается в каждом конкретном случае отдельно. Эвакуация паренхиматозной гематомы и пункционная аспирация крови из желудочков позволяют снизить внутричерепную компрессию и дислокацию мозговых структур. Показанием к проведению вентрикулярного дренирования или эндоскопической эвакуации гематомы может служить медиальный инсульт с прорывом в желудочки. Хирургическое вмешательство может быть эффективно при наличии данных за аневризму или АВМ церебральных сосудов. По некоторым клиническим наблюдениям, при развитии коматозного состояния проведение оперативного лечения целесообразно лишь в первые 6-12 ч.

Помимо основного лечения кровоизлияния в желудочки головного мозга особенное внимание уделяется профилактике соматических осложнений – пролежней , респираторного дистресс-синдрома , пневмонии , урогенитальной инфекции, стресс-язв .

Профилактикой развития острого нарушения кровообращения по геморрагическому типу, в т. ч. кровоизлияния в желудочки головного мозга, являются: своевременное лечение артериальной гипертензии, ведение здорового образа жизни, прием лекарственных препаратов только по назначению врача, своевременное выявление и коррекция заболеваний с нарушением свертывания крови.

Кровоизлияния в желудочки мозга (вентрикулярные геморрагии) делятся на первичные и вторичные. Клинико-анатомические данные Н. К. Боголепова показывают, что из случаев кровоизлияний и размягчений в головном и спинном мозгу 300 сопровождались кровоизлиянием в желудочки. Вентрикулярные геморрагии встречаются в 47% случаев. Первичные вентрикулярные геморрагии наблюдаются крайне редко (1 случай на 300). При тщательной проверке на серийных срезах обычно удается обнаружить мелкий геморрагический в паренхиме мозга.

Боковые желудочки мозга снабжаются ворсинчатыми артериями: аа. chorioidae anterior et posterior .

При паренхиматозных кровоизлияниях различают три варианта вентрикулярных геморрагий:

  1. прорыв в боковые желудочки;
  2. прорыв в III желудочек;
  3. прорыв желудочек.

При прорыве крови в боковые желудочки страдает передний реже - центральная часть, еще - задний Прорывы в III желудочек происходят через зрительный бугор. Иногда прорыв крови наблюдается одновременно в нескольких отделах желудочковой системы: в боковом, III желудочках. На 157-160 показаны варианты кровоизлияний в желудочки мозга.

При кровоизлиянии в боковые желудочки может развиться синдром повышения внутричерепного давления и сдавление ствола изливающейся кровью. Большое значение имеет величина геморрагического очага в паренхиме. Кровоизлияние в желудочки мозга может происходить вследствие разрыва аневризмы передней соединительной или передней мозговой артерии. Иногда в результате сильного смещения мозга происходит сдавление сильвиева водопровода; тогда излившаяся в III желудочек кровь не попадает желудочек. Во многих случаях вентрикулярных геморрагий возникает кровоизлияние в ствол, - в покрышку. При паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияниях часто наблюдается поражение зрительного бугра и подкорковых узлов (хвостатое тело), нередко поражается внутренняя капсула, а также прилежащее белое вещество. При кровоизлиянии в какой-либо отдел бокового желудочка может поражаться паренхима мозга: в лобной при нарушении кровообращения в хвостатом теле, в области сильвиевой борозды при поражении стриарно-инсулярной области с прорывок в передний рог и центральную часть бокового желудочка, в затылочной при прорыве крови задний рог бокового желудочка. При нарушении кровообращения в глубоких ветвях средней, передней или задней мозговых артерий первично поражаются подкорковые узлы. При вентрикулярных геморрагиях увеличение объема мозга в связи с кровоизлиянием и отеком вызывает дислокационные расстройства и развитие общемозговых явлений. При обширных паренхиматозно-вентрикулярных геморрагиях развиваются не только локальные, общие реакции головного мозга. Тяжесть синдрома прорыва крови в желудочки объясняется не наличием в них крови, а отеком мозга, приводящим к ущемлению мозга в Биша и к развитию нейронной реперкуссии в результате раздражения кровью стенок III желудочка. По наблюдениям Н. К- Боголепова, при вентрикулярных геморрагиях развивающиеся синдромы в случаев обусловлены увеличением объема мозга и изменением взаимоотношений и конфигурации желудочков.

Среди них встречаются:

  1. сдавление ножки мозга, проявляющееся альтернирующим синдромом Вебера, который появляется через несколько часов или через 2-3 суток после геморрагии;
  2. синдром ущемления мозгового ствола в области тенториальной с окклюзионной гидроцефалией вследствие сдавления сильвиева водопровода и явлений острого отека мозга;
  3. синдром ущемления мозгового ствола в области большого затылочного отверстия;
  4. сдавление кровью дна или крыши IV желудочка с симптомами поражения ромбовидной с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.

При обширных вентрикулярных геморрагиях прорыв крови в боковые желудочки происходит обычно через хвостатое или зрительный бугор; через монроево отверстие кровь проникает далее в III желудочек, в боковой желудочек противоположного полушария, через сильвиев водопровод - желудочек, а через отверстия Лушка - в субарахноидальные пространства головного и спинного мозга. При кровоизлияниях в мозжечок или в покрышку варолиева моста кровь проникает желудочек.

Кровоизлияния в желудочки мозга обычно развиваются остро. Прорыв крови в III желудочки происходит обычно в первые после инсульта, а в боковые желудочки - через 1-2 суток. При быстром проникновении крови в желудочки при большой гематоме, особенно кровь заполняет III желудочки, быстро развивается коматозное состояние с летальным исходом через несколько часов или суток. При медленном просачивании крови в боковые желудочки смерть наступает через 3-5 дней.

При ограниченном кровоизлиянии (в одном бокового желудочка) течение бывает затяжным, большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Кровоизлияние в передний рог боковых желудочков происходит в 30% случаев. Симптоматика вентрикулярных геморрагий различна в зависимости от следующих факторов:

  1. заполняются ли кровью первично боковые, III или IV желудочки;
  2. полностью или частично заполненые кровью все желудочки;
  3. величина и локализация паренхиматозного очага в мозгу, откуда произошел прорыв крови в желудочки;
  4. быстрое, постепенное или медленное заполнение кровью желудочков.

Возможны следующие варианты кровоизлияний в желудочки мозга.

1. Массивные вентрикулярныегеморрагии с разрушением стенок III желудочка, при которых изливается большое количество крови, заполняющей все желудочки. Внутри мозга образуется обширный некроза. При разрезе расплющивается, при иногда трудно различить подкорковые узлы. Такие массивные геморрагии в течение суток приводят к летальному исходу.

2. Кровоизлияние в боковой желудочек из прилегающей паренхимы мозга с заполнением всего или некоторых рогов этого бокового желудочка, с дальнейшим постепенным распространением крови в III желудочек, в боковой желудочек другого полушария и, наконец, каудально через сильвиев водопровод желудочек. При формах кровоизлияния в желудочки вследствие большого количества излившейся крови значительно увеличивается объем мозга, что обусловливает двусторонние симптомы. Длительность течения 3-4-5 дней. всего кровь изливается из области базальных ганглиев в центральную часть бокового желудочка путем разрыва серого вещества под мозолистым телом - имеет значение разница в плотности белого и серого вещества.

3. Медиальные паренхиматозные очаги по отношению к внутренней сумке (зрительный бугор) вызывают прорыв крови в III желудочек, острое нарастание симптоматики, быстро приводят к летальному исходу, малодоступны для оперативного вмешательства. Латеральные очаги (скорлупа, ограда) приводят к прорыву крови в передний или задний рог боковых желудочков вызывают кровоизлияние в подоболочечные пространства. Течение их более благоприятно, возможно хирургическое вмешательство.

4. Вентрикулярные геморрагии с частичным заполнением одного бокового желудочка при кровоизлиянии в паренхиму мозга без распространения в другие желудочки. При частичных вентрикулярных геморрагиях течение более длительное. На первый выступает симптоматика паренхиматозной геморрагии.

5. Обширные паренхиматозные кровоизлияния с прорывом крови в боковой желудочек и значительным смещением орального отдела ствола. В случае в компрессии закрывается монроево отверстие и кровь, излившаяся в боковой желудочек, не может проникнуть в III желудочек. На вскрытии на стороне поражения обнаруживается заполнение кровью заднего и переднего рогов бокового желудочка и наряду с резкое расширение бокового желудочка противоположного полушария (контралатеральная гидроцефалия).

6. Кровоизлияние в III желудочек. Только в единичных случаях, по- видимому, оно происходит из сосудистого сплетения. В большинстве же случаев кровь попадает в III желудочек из паренхимы мозга вследствие нарушения целости ее при кровоизлиянии в область зрительного бугра.

7. Кровоизлияние желудочек происходит из мозжечка или из дорсального отдела ствола (чаще из варолиева моста). Излившаяся кровь из IV желудочка может затекать в III желудочек. Кровоизлияние желудочек быстро приводит к смерти. Длительность течения иногда измеряется часами. развития вентрикулярной геморрагии влияет на появление расстройств сознания: при медленном, постепенном и частичном заполнении кровью желудочков мозга сознание может сохранным. Чем быстрее происходит кровоизлияние в желудочки, тем глубже развивается кома.

Симптоматика при вентрикулярной геморрагии следующая. Коматозное состояние развивается обычно быстро, часто через несколько часов после инсульта. Сознание бывает утрачено при быстром прорыве крови в желудочки. При проникновении крови вначале в передний и задний сознание утрачивается постепенно. При увеличении объема излившейся крови в желудочках и развитии отека нарушение сознания становится более глубоким, появляются расстройства дыхания, пульса (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, до 120-150 ударов в минуту), вазомоторные расстройства (бледность, сменяющаяся гиперемией) на лице, туловище и конечностях, общий гипергидроз, цианоз, быстро выявляется нерезко выраженная диссоциированная менингеальная симптоматика. Очаговые симптомы поражения головного мозга проявляются в диашизальной гипотонии, гемиплепаралича взора в противоположную сторону, редко (в результате раздражения коры) отведения в сторону поражения. Изредка вначале (до утраты сознания) выявляется афазия очаге в левом полушарии), геми- анестезия на паретичных конечностях, гомонимная гемианопсия локализации в затылочно-теменной области). Первоначальное снижение температуры очень быстро сменяется ее повышением, достигающим иногда весьма высоких величин (39-40°) уже к концу первых суток. При прорыве крови в III желудочек температура быстро и резко повышается (до 41-42°). Наблюдается гликозурия и полиурия. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в нередко находят белок, гиалиновые цилиндры, в некоторых случаях-сахар.

Характерным признаком вентрикулярных геморрагий является состояние ранней контрактуры или горметонии. Тонические спазмы возникают периодически, спонтанно или в связи с дыхательными фазами и другими экстероцептивными раздражениями, усиливаясь при рвоте и при проприоцептивных раздражениях. Вовремя тонического спазма голова запрокинута назад, нижние конечности находятся в состоянии судорожного разгибания, верхние - чаще согнуты, приведены, кисть и пальцы сжаты. Иногда верхние конечности находятся в состоянии разгибания. Горметонические, тетонические сведения мышц, тремор и защитные рефлексы зависят от дыхания и в очередь оказывают влияние на вегетативные проявления. В большинстве случаев синхронно дыханию возникают тонические спазмы конечностей, причем форма сокращения различна: в нижних конечностях проявляются массовые аддукторно-флексорные движения, а в верхних - экстензорно-пронаторные. В других случаях во конечностях в период выдоха проявляются массовые аддукторно-флексорные движения, сменяющиеся затем экстензорными. При наличии чейн-стоксова дыхания в период прекращения дыхательных движений иногда наступает полное расслабление тонуса, а затем, через минут, возобновляются дыхательные движения и развиваются тонические спазмы четырех конечностей. И, наоборот, в ответ на ноцицептивные раздражения возникают не только горметонический симптомокомплекс и защитные рефлексы, вегетативные явления: изменение величины зрачков, пульса, дыхания, а иногда нарушения сфинктеров. В период ранней контрактуры нанесение ноцицептивного раздражения на любой участок туловища или конечности часто вызывает учащение дыхания (с 16-20 до 24-30), пульса (на 10-14 ударов в минуту) и изменение величины зрачков (миоз сменяется мидриазом). С развитием гипотонической стадии, особенно в тот период, когда выражен перекрестный защитный рефлекс, в ответ на ноцицептивные раздражения могут отчетливо проявляться и симптомы расторможения сфинктеров тазовых органов (рефлекторное выделение мочи, кала, газов), т. е. спинальный вегетивный рефлекторный ответ. Вегетативные рефлексы в коматозном состоянии представляют собой ответ на протопатические раздражения без осознаваемого ощущения боли. Иногда вовремя вегетативные рефлексы на ноцицептивные раздражения сопровождались и мимической реакцией, генез которой также, по-видимому, был чисто рефлекторный, так как утрата сознания полной. Таким образом, в коматозном состоянии протопатические импульсы могут вызывать проявления горметонического синдрома, защитные рефлексы, рефлекс сфинктеров тазовых органов, изменения величины зрачков, нарушения дыхания, сердечно-сосудистых функций. Полиморфность и периодичность рефлексов при вентрикулярных геморрагиях свидетельствуют об изменениях возбудимости рефлекторных центров на различных уровнях нервной системы. Горметония сочетается с каталептоидными позами в коллатеральных очагу конечностях, иногда появляющимися пароксизмально. Во многих случаях имелись различные стато-кинетические рефлексы и рефлексы на растяжение мышц, иногда в парциальной горметонии. У некоторых больных, находившихся в глубокой коме, сохранилась способность возвращать отведенную или в исходное состояние приведения. Иногда в ответ на пассивное разгибание предплечья возникает рефлекторное сгибание. руке пассивно придавать гиперсупинаторную установку, то через небольшой промежуток времени она возвращается в положение пронации. Это движение совершается медленно, тонично, представляя собой рефлекс положения. ногу отводить и спускать с постели, то постепенно наступает рефлекторное разгибание голени и затем аддукция, т. здесь имеется возврат в исходное положение. Стволовые рефлексы при вентрикулярных геморрагиях выражены при нерезком горметоническом синдроме или при гемигорметонии. При вентрикулярных геморрагиях бывают иногда выражены разнообразные автоматизированные движения на непарализованной стороне. Автоматизированная жестикуляция постепенно ослабевает параллельно угасанию горметонической стадии. По-видимому, жестикуляция, развивающаяся в период кровоизлияния, обусловливается нарушением функции подкорковых аппаратов неповрежденного полушария. Имеют значение также дополнительные двигательные корковые и ретикулярная формация мозгового ствола. При коме, обусловленной кровоизлиянием в боковые желудочки, бывают выражены нические и ритмические феномены, сочетающиеся с горметоническими явлениями. При медленном просачивании крови в желудочки тонические спазмы могут отсутствовать. Односторонняя пирамидная симптоматика может указывать на односторонность вентрикулярной геморрагии. При заполнении кровью обоих боковых и III желудочов пирамидные симптомы бывают двусторонними.

Клиническая картина при кровоизлиянии в боковые желудочки в результате прорыва паренхиматозной геморрагии следующая: 1) остро возникающее коматозное состояние; 2) менингеальный симптомокомплекс (иногда нерезко выражен); 3) рвота; 4) наступающее расстройство дыхания, нарушение его ритма и частоты; 5) замедление пульса (нерезкое) на короткий срок, в дальнейшем сменяющееся учащением; 6) гиперемия лица; 7) потливость; 8) (в первом периоде комы), сменяющийся мидриазом (часто в сочетании с тахикардией), который выражен более отчетливо на стороне интрацеребральной гематомы; 9) повышение температуры; 10) судорожное выделение и (в первый период); 11) маятникообразные клонические движения глазных яблок в горизонтальном направлении; 12) часто содружественное отведение головы и в сторону паренхиматозного очага; 13) двигательное беспокойство и непроизвольные автоматические движения конечностей настороне паренхиматозного очага; 14) парез контралатеральных паренхиматозному очагу конечностей; 15) тонические сокращения конечностей (горметонический синдром); 16) проявление тонических судорог синхронно с дыхательными фазами; 17) влияние ноцицептивных раздражений на дыхания, величину зрачка и функции тазовых органов; 18) рефлекторное захватывание и удержание предметов рукой на стороне, одноименной очагу, и появление тонического сгибательного рефлекса с флексорными хватательными движениями пальцев стопы в ответ на легкие штриховые раздражения подошвы и разгибательного патологического рефлекса в ответ на резкие штриховые раздражения (в отличие от обычного подошвенного рефлекса сгибания пальцев тонического характера); 19) раннее появление защитных рефлексов; 20) повышение сухожильных рефлексов наряду со снижением кожных слизистых. Сухожильные рефлексы в первый горметонический период как повышаются, так и угасают сначала на ногах, а затем на руках. Наряду с повышением сухожильных рефлексов иногда появляются перекрестные аддукторные рефлексы при перкуссии по внутренней поверхности голени, подошве и пятке. Кожные рефлексы в большинстве случаев отсутствуют уже с самого начала комы, иногда исчезают к концу суток. Подошвенный рефлекс иногда очень изменяет форму (симптом Бабинского); иногда одновременно с появлением хватательных рефлексов он усиливается. Брюшные рефлексы отсутствуют; 21) появление двустороннего симптома Бабинского при штриховом раздражении стопы и при ущемлении мизинца (патологические рефлексы угасают на стороне паралича раньше, чем на стороне, коллатеральной очагу); 22) появление в некоторых случаях симптома Россолимо на коллатеральной очагу в первые сутки (раннее появление симптома Россолимо на короткий на той стороне, где нет полного диашиза, следует объяснить меньшей выраженностью явлений на коллатеральной очагу стороне, так как и в период реституции центрального паралича симптом Россолимо возникает только тогда, когда исчезают явления диашиза); 23) раннее появление атетотических клонических и ритмических феноменов, которые могут разделены по способу их возникновения на спонтанные и рефлекторные, возникающие в ответ на ноцицептивные и проприоцептивные раздражения. Автоматизированные движения проявлялись на верхних конечностях, клонические. ритмические феномены - преимущественно на нижних конечностях (хотя возможны руках), в большинстве случаев на стороне, коллатеральной очагу; 24) появление рефлексов положения и рефлексов Магнус-Клейна (в первый период), лучше выраженных на коллатеральной очагу стороне; 25) появление гомокинетических и гетерокинетических перекрестных патологических рефлексов. Форма перекрестных рефлексов различна: а) при вызывании симптома Бабинского разгибание большого пальца появлялось не на стороне раздражения, а контралатерально (истинный перекрестный патологический рефлекс, при котором контралатеральная экстензия большого пальца, по-видимому, возникала как фрагмент защитного рефлекса с отдаленной территории); б) при штриховом раздражении на стороне раздражения разгибательный ответ не получался, контралатерально появлялось сгибание пальцев (флексорный ответ); в) одновременно разгибание большого пальца на обеих ногах при штриховом раздражении подошвы на одной стороне; г) разгибание большого пальца на раздражаемой стороне и сгибание пальцев на противоположной конечности; д) одновременное сгибание пальцев на обеих ногах при штриховом раздражении одной подошвы (особенно редкий феномен, выраженный в период усиления хватательных функций). Появление перекрестных патологических феноменов обычно связано с терминальным периодом; 26) снижение суставных рефлексов и Майера в парализованной конечности и повышение в коллатеральной очагу конечности (усиление суставных рефлексов особенно выражено в период горметонического спазма, а снижение - в период гипотонии), нередко суставные рефлексы сочетаются с феноменом Клиппель-Вейля; 27) расстройство тазовых органов; 28) отсутствие зрачковой реакции на свет, иногда на одной стороне; 29) раннее развитие в некоторых случаях пролежней; 30) лейкоцитоз в крови и увеличение количества палочковидных (до 40%); 31) развитие отека легких; 32) наличие в спинномозговой жидкости крови, повышение спинномозгового давления; 33) появление в белка, гиалиновых цилиндров; 34) прогрессирующее снижение повышенного в начале артериального давления.

Начальный период кровоизлияния в боковые желудочки характеризуется ранней контрактурой или горметонией и другими возникающими симптомами «децеребрации» и двусторонностью симптомов; в некоторых случаях вентрикулярных геморрагий имеется уклонение от среднего в зависимости от быстроты заполнения желудочков.

При вентрикулярных геморрагиях клиническую картину можно условно подразделить на три периода. В первом периоде (первые сутки) наблюдаются кома, возбуждение, беспокойство, рвота, судорожное выделение и кала, гиперемия кожи, гипертермия и выше), брадикардия 60 ударов в минуту), потливость, хриплое дыхание, дивергенция глаз, маятникообразные движения глазных яблок, миоз, судорожное сведение и головы в сторону очага, легкие менингеальные синдромы, спонтанные миоклонические и ритмические феномены, автоматическая жестикуляция, горметонические явления, иногда синхронные дыханию аддукторно-абдукторные движения, защитные рефлексы были в период горметонии и ослабляются в период снижения тонического спазма), повышение сухожильных рефлексов, снижение рефлексов со слизистых оболочек, снижение или угасание кожных рефлексов, наличие рефлексов Магнус-Клейна и рефлексов положения, иногда усиление симптома Клиппель-Вейля и рефлексов и Майера, иногда хватательный рефлекс и двусторонний симптом Бабинского и его аналоги. Таким образом, первый «гипертонический» период характеризуется расторможением стволовых и спинальных автоматизмов (горметонические феномены, миоклония, защитные рефлексы). В период подкорковые стволовые и спинальные феномены возникают в ответ на различные раздражения: проприо-, экстра- и интероцептивные.

Второй период (2-3-4-е сутки) отличается от первого исчезновением гипертонических явлений и может обозначен как «гипотонический». Во втором периоде сохраняется гиперемия кожи, пульс учащается (от 70 до 100-125 в минуту), дыхание становится аритмичным, температура поднимается до 39° и до маятникообразные движения глазных яблок уменьшаются в объеме, сменяется мидриазом, спонтанные движения и беспокойство уменьшаются, горметонический синдром снижается, но сохраняется зависимость горметонических спазмов от дыхания и связь вегетативными проявлениями; автоматизированная жестикуляция менее выражена, но наблюдаются жесты «похлопывания», «почесывания». Защитные рефлексы проявляются только в раздражаемой конечности, сухожильные рефлексы снижаются, кожные, суставные рефлексы, рефлексы Магнус-Клейна и рефлексы положения постепенно угасают к третьему периоду. Патологические рефлексы выражены, появляются перекрестные надкостничные и перекрестные патологические рефлексы (двустороннее разгибание больших пальцев при штриховом раздражении одной подошвы). Характерным во втором периоде являлось развитие гипотонии, в связи с чем уменьшаются клонические и тонические симптомы. С развитием гипотонии прекращаются горметонические явления, исчезают спонтанные движения и тонические спазмы. выражены симптомы спинального автоматизма, защитные легсы, сухожильные рефлексы сохраняются. Особенно велико влияние ноцииептивных раздражений.

Третий период (4-5-е сутки) можно обозначить как «атонический». В периоде наблюдается высокая температура, тахикардия (несколько меньше, чем во втором периоде), мидриаз, чейн-стоксово дыхание, резкая гипотония, переходящая в полную атонию, исчезновение менингеального синдрома, угасание сниженных сухожильных рефлексов. Вначале после раздражения эфиром в некоторой степени удается усилить тонус и вызвать на короткий рефлексы, но далее развивается полная арефлексия. Защитные рефлексы протекают по гетерокинетическому типу, двусторонние (с укорочением раздражаемой конечности появляется разгибание противоположной). Перекрестные патологические рефлексы имеют гетерокинетический характер вызывании симптома Бабинского получается разгибание большого пальца на стороне раздражения и сгибание пальцев противоположной). Постепенно развивается арефлексия.

Кровоизлияние в III желудочек по своей симптоматике отличается от тех случаев, когда кровь первично изливается в боковые желудочки и только затем проникаете III желудочек. Для кровоизлияния в III желудочек характерно развитие следующих симптомов: гиперемия и цианоз лица, гипертермия (до 42°), периодические приступы потливости, гликозурия, неустойчивость артериального давления, изменение частоты пульса (аритмия и тахикардия), затруднение дыхания, расстройство функции тазовых органов и иногда пролежни. Горметонические спазмы проявляются с сторон, сохраняя форму сгибания верхних и разгибания и приведения нижних конечностей. Первичное кровоизлияние в III желудочек обусловливает вегетативно-трофические нарушения.

Кровоизлияния желудочек быстро приводят к летальному исходу. Длительность жизни от начала инсульта часто равна 1-3 часам. Смерть часто наступает вскоре после поступления больного в клинику. Быстрое течение, приводящее к смерти, объясняется что излившаяся кровь поражает расположенные на дне ромбовидной жизненно важные центры. Кровоизлияние желудочек во наблюдениях Н. К. Боголепова вторичным с первичным очагом в стволе мозга или в мозжечке.

Симптоматология кровоизлияний желудочек отличается от кровоизлияний в боковые и III желудочек и зависит от степени поражения ствола, в котором развивается первичная геморрагия (наиболее часто наблюдается прорыв крови желудочек из варолиева моста, из мозжечка). Клиническая картина кровоизлияний желудочек складывается из следующих признаков:

  1. отсутствие полной утраты сознания в начале инсульта и развитие глубокой в дальнейшем. Сохранность сознания в первый период объясняется что первично кровоизлияние развивается в мозжечке или стволе и уже только затем кровь прорывается в желудочек, но иногда коматозное состояние развивается сразу же после инсульта. Иногда вначале отмечается быстро проходящее возбуждение;
  2. рвота, икота, расстройства глотания;
  3. резкая гипертермия (до 40°);
  4. развитие менингеального синдрома, временами нарастание его в терминальном периоде;
  5. раннее развитие паралича конечностей, гипотония мышц, наличие симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, гипорефлексия;
  6. отсутствие спонтанных и рефлекторных гиперкинезов и автоматизированной жестикуляции;
  7. изменение головы - запрокидывание назад, иногда, наоборот, неправильное сгибание вперед или отведение головы в сторону парализованных конечностей;
  8. слабая выраженность или полное отсутствие горметонических явлений развитие гемигорметонии на стороне, коллатеральной очагу,

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) у новорожденных: причины, степени, проявления, прогноз

Неврологическая патология у новорожденных и детей первых лет жизни представляет очень серьезную проблему, и, к сожалению, поражения мозга у малышей - отнюдь не редкость. ВЖК - это внутрижелудочковое кровоизлияние, которое очень свойственно именно периоду новорожденности и часто сопровождает патологическое течение родов.

Внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются и у взрослых людей, представляя собой одну из форм с высокой летальностью. Как правило, кровь при этом проникает в желудочковую систему из при их прорыве в полости мозга.

Кровоизлияние в желудочки мозга у детей обычно изолированное, не связано с паренхиматозными гематомами, то есть может рассматриваться как самостоятельное отдельное заболевание.


внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденного

Значимость проблемы внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных обусловлена не только сложностями диагностики и лечения патологии, ведь многие препараты малышам противопоказаны, а незрелая нервная ткань чрезвычайно чувствительна к любым неблагоприятным обстоятельствам, но и прогнозом, который далеко не всегда может успокоить молодых родителей.

Помимо детей, родившихся при аномальном течении родового периода, ВЖК диагностируется у недоношенных, при этом чем меньше срок беременности, на которой произошли преждевременные роды, тем больше вероятность ВЖК и тем тяжелее степень ишемически-гипоксического поражения головного мозга.

У малышей, родившихся раньше срока, половина кровоизлияний в желудочки происходит уже в первые сутки жизни, до 25% ВЖК случается на второй день после рождения. Чем старше ребенок, тем меньше вероятность нарушений кровообращения в мозге даже при условии аномального течения родов.

На сегодняшний день в арсенале врачей-неонатологов есть высокоинформативные методы исследования, позволяющие своевременно диагностировать внутрижелудочковое кровоизлияние, но проблемы с классификацией, определением стадии патологии до сих пор не решены. Единой классификации ВЖК не разработано, а при формулировке стадий учитываются скорее особенности топографии поражения, нежели клиническая выраженность и прогноз.

Причины внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных


Причины развития ВЖК у маленьких детей кардинально отличаются от тех, которые вызывают кровоизлияния у взрослых лиц. Если у последних на первый план выходят сосудистые факторы — гипертензия, атеросклероз, лежащие в основе инсультов, а само проникновение крови в желудочки вторично по отношению к внутримозговой гематоме, то у новорожденных малышей дело обстоит несколько иначе: кровоизлияние сразу происходит внутрь желудочков либо под их выстилку, а причины так или иначе связаны с беременностью и родами:

  • Состояние недоношенности;
  • Длительный безводный период;
  • Тяжелая в родах;
  • Травмы при акушерских пособиях (редко);
  • Вес при рождении менее 1000 г;
  • Врожденные нарушения свертывания крови и строения сосудов.

У недоношенных детей в качестве основной причины внутрижелудочковых кровоизлияний считают наличие так называемого герминального (зародышевого матрикса), который по мере созревания мозга плода и сосудистой системы должен постепенно исчезнуть. Если роды произошли раньше срока, то наличие этой структуры создает предпосылки для ВЖК.

Герминальный матрикс представляет собой участки нервной ткани вокруг боковых желудочков, содержащие незрелые клетки, которые перемещаются в головной мозг и при созревании становятся нейронами или клетками нейроглии. Помимо клеток, этот матрикс несет в себе не созревшие сосуды капиллярного типа, стенки которых однослойные, поэтому очень хрупки и могут разорваться.

Кровоизлияние в герминальный матрикс - это еще не ВЖК, но оно наиболее часто приводит к проникновению крови в желудочки мозга. Гематома в нервной ткани, примыкающей к стенке желудочка, прорывается через его выстилку, и кровь устремляется в просвет. С момента появления даже минимального объема крови в желудочке мозга можно говорить о начале самостоятельной болезни - внутрижелудочкового кровоизлияния.

Определение стадий ВЖК необходимо для оценки степени тяжести заболевания у конкретного пациента, а также определения прогноза в будущем, которые зависят от количества крови, попавшей в желудочки, и направления ее распространения в сторону нервной ткани.

Врачи-рентгенологи основывают определение стадии ВЖК на результатах компьютерной томографии. Они выделяют:

  • ВЖК 1 степени - субэпендимальное - кровь накапливается под выстилкой желудочков мозга, не разрушая ее и не попадая в желудочек. По сути, это явление нельзя считать типичным ВЖК, но в любой момент может произойти прорыв крови в желудочки.
  • ВЖК 2 степени - типичное внутрижелудочковое кровоизлияние без расширения его полости, когда происходит выход крови из субэпендимального пространства. На УЗИ эта стадия характеризуется как ВЖК с заполнением менее половины объема желудочка кровью.
  • ВЖК 3 степени - кровь продолжает прибывать в желудочек, заполняя более половины его объема и расширяя просвет, что можно проследить на КТ и при ультразвуковом исследовании.
  • ВЖК 4 степени - самое тяжелое, сопровождается не только заполнением кровью желудочков мозга, но и распространением ее дальше, в нервную ткань. На КТ обнаруживаются признаки ВЖК одной из трех первых степеней наряду с формированием очагов паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния.

На основе структурных изменений в мозге и его полостях выделяют три стадии ВЖК:

  1. На первой стадии желудочки заполнены кровяным содержимым не полностью, не расширены, возможно самопроизвольное прекращение кровотечения и сохранение нормальной ликвородинамики.
  2. Продолжение наполнения боковых желудочков с возможным их расширением, когда по меньше мере один из желудочков заполнен кровью больше, чем на 50%, а кровь распространяется в 3-й и 4-й желудочки мозга происходит на второй стадии.
  3. Третья стадия сопровождается прогрессированием заболевания, попаданием крови под сосудистую оболочку мозжечка, продолговатого и спинного мозга. Высока вероятность фатальных осложнений.

Степень тяжести ВЖК и его проявления будут зависеть от того, как быстро проникла кровь в ткань мозга и его полости, а также от ее объема. Кровоизлияние всегда распространяется по ходу тока спинномозговой жидкости. У сильно недоношенных малышей, а также перенесших глубокую гипоксию, происходят нарушения свертывающей системы крови, поэтому сгустки в полостях мозга долго не появляются, а жидкая кровь беспрепятственно «растекается» по отделам мозга.

В основе расстройства циркуляции ликвора и нарастания в дальнейшем лежит проникновение крови в желудочек, где она смешивается со спинномозговой жидкостью, но не сворачивается сразу. Часть жидкой крови проникает в другие полости мозга, но по мере свертывания ее сгустки начинают перекрывать узкие зоны, по которым циркулирует ликвор. Перекрытие какого-либо из отверстий мозга влечет за собой блокаду ликворного пути, расширение желудочков и гидроцефалию с характерной симптоматикой.

Проявления ВЖК у детей раннего возраста

До 90% всех кровоизлияний в желудочковую систему происходит в первые три дня жизни малыша, причем, чем меньше его вес, тем выше вероятность патологии. После первой недели жизни ребенка риск кровоизлияния существенно снижается, что связано с адаптацией сосудистой системы к новым условиям и дозреванием структур герминогенного матрикса. Если ребенок родился раньше срока, то первые дни он должен находиться под пристальным наблюдением неонатологов - на 2-3 сутки состояние может резко ухудшиться по причине начавшегося ВЖК.


Небольшие субэпендимальные кровоизлияния и ВЖК 1 степени могут протекать бессимптомно. Если заболевание не будет прогрессировать, то состояние новорожденного останется стабильным, а неврологическая симптоматика даже не возникнет. При множественных кровоизлияниях под эпендиму признаки поражения мозга проявятся ближе к году явлениями .

Типичное внутримозговое кровоизлияние проявляется такими симптомами, как:

  • Снижение мышечного тонуса;
  • Вялые сухожильные рефлексы;
  • Нарушения дыхания вплоть до остановки (апноэ);
  • Судороги;
  • Очаговые неврологические симптомы;
  • Кома.

Тяжесть течения патологии и особенности симптоматики связаны с объемом крови, попавшей в желудочковую систему, и скоростью нарастания давления в полости черепа. Минимальное ВЖК, не вызывающее обструкции ликворных путей и изменения объема желудочков, будет сопровождаться бессимптомным течением, а заподозрить его можно по снижению цифры в крови малыша.

Скачкообразное течение наблюдается при умеренных и субмассивных ВЖК, для которых характерны:

  1. Угнетение сознания;
  2. Парезы или мышечная слабость;
  3. Глазодвигательные нарушения (гистагм, косоглазие);
  4. Дыхательные расстройства.

Симптоматика при скачкообразном течении выражена на протяжении нескольких дней, после чего постепенно уменьшается. Возможно как полное восстановление деятельности мозга, так и незначительные отклонения, но прогноз в целом благоприятен.

Катастрофическое течение ВЖК сопряжено с тяжелыми расстройствами работы мозга и жизненно важных органов. Характерны кома, остановка дыхания, генерализованные судороги, синюшность кожи, брадикардия, снижение артериального давления, нарушения терморегуляции. О внутричерепной гипертензии свидетельствует выбухание большого родничка, хорошо заметное у новорожденных детей.

Помимо клинических признаков нарушения нервной деятельности, будут изменения и в лабораторных показателях. О произошедшем ВЖК у новорожденных может свидетельствовать падение уровня гематокрита, снижение кальция, колебания сахара в крови, нередки расстройства газового состава крови (), электролитные нарушения (ацидоз).

К осложнениям ВЖК относят блокаду ликворных путей сгустками крови с развитием острой окклюзионной гидроцефалии, атрофию коры мозга и нарушение психо-моторного развития. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости ведет к увеличению размеров желудочков, возрастанию и сдавлению коры мозга, которая и без того страдает от гипоксии. Результатом становится судорожный синдром, угнетение сознания и кома, остановка сердца и дыхания.

Прогрессирование кровотечения приводит к растространению крови из желудочков в цистерны мозга и нервную ткань. Паренхиматозные внутримозговые гематомы сопровождаются грубой очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей, нарушений чувствительности, генерализованных судорожных припадков. При сочетании ВЖК с внутримозговым кровоизлиянием чрезвычайно велик риск неблагоприятного исхода.

Среди отдаленных последствий ВЖК отмечаются ишемически-гипоксические повреждения и резидуальные изменения в головном мозге в виде перивентрикулярной лейкомаляции, атрофии коры. Примерно к году становится заметным отставание в развитии, страдает моторика, ребенок в положенный срок не может ходить и выполнять правильные движения конечностями, не говорит, отстает в психическом развитии.

Диагностика ВЖК у малышей основана на оценке симптоматики и данных обследований. Наиболее информативным считается проведение КТ, нейросонографии и УЗИ. КТ сопровождается облучением, поэтому недоношенным детям и новорожденным первых дней жизни предпочтительнее проводить ультразвуковое исследование.


ВЖК на диагностическом снимке

Лечение и прогноз

Лечением детей с ВЖК занимаются нейрохирурги и неонатологи. Консервативная терапия направлена на восстановление работы жизненно важных органов и показателей крови. Если ребенок не получал при рождении витамин К, то его необходимо ввести. Дефицит факторов свертывания и тромбоцитов восполняется переливанием компонентов плазмы. При остановке дыхания проводится искусственная вентиляция легких, но лучше ее наладить планово, если есть риск дыхательных расстройств.


Медикаментозная терапия включает:

  • Нормализацию артериального давления, чтобы предотвратить резкое снижение или скачки, усугубляющие гипоксию и повреждение нервной ткани;
  • Оксигенотерапию;
  • Противосудорожные препараты;
  • Контроль свертывания крови.

Для снижения внутричерепного давления показано введение сернокислой магнезии внутривенно или внутримышечно, доношенным детям применяют диакарб, фуросемид, верошпирон. Противосудорожная терапия состоит в назначении диазепама, препаратов вальпроевой кислоты. Для снятия симптомов интоксикации проводят инфузионную терапию, ацидоз (закисление крови) устраняется применением раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

Помимо медикаментозного, проводится хирургическое лечение ВЖК: эвакуация крови из желудочков мозга посредством их пункции под контролем ультразвука, введение в просвет желудочков фибринолитических средств (актелизе) для профилактики тромбозов и окклюзионной гидроцефалии. Возможно сочетание пункции с введением фибринолитических препаратов.

В целях удаления продуктов распада тканей и устранения симптомов интоксикации показаны ликворофильтрация, ликворосорбция и внутрижелудочковое промывание препаратами искусственной спинномозговой жидкости.

При закупорке ликворных путей и гидроцефальном синдроме налаживается временное дренирование желудочков с эвакуацией крови и сгустков до момента очищения ликвора и устранения обструкции путей его оттока. В некоторых случаях применяют повторные люмбальные и желудочковые пункции, наружное дренирование желудочков или временное внутреннее дренирование с имплантацией искусственного дренажа под кожу.


ввод катетера для дренирования желудочков

Если гидроцефалия приобрела стойкий и необратимый характер, а эффект от фибринолитической терапии отсутствует, то нейрохирурги обеспечивают постоянное дренирование оперативным путем:

  1. Установка постоянных шунтов с оттоком ликвора в брюшную полость (силиконовая трубка проходит под кожей от головы к брюшной полости, шунт может быть удален только в случае стабилизации состояния ребенка и отсутствия прогрессирования гидроцефалии);
  2. Эндоскопическое наложение анастомозов между желудочками мозга и базальной цистерной.

Самым распространенным способом хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии на фоне ВЖК считается вентрикулоперитонеальное дренирование . Оно доступно по стоимости, позволяет вводить в желудочки лекарственные средства, имеет низкую вероятность инфицирования, может проводиться длительно, при этом уход за ребенком не сопровождается трудностями. Снизить смертность и максимально улучшить работу мозга позволяет применение альтеплазы, ускоряющей растворение кровяных свертков в желудочках.

Прогноз при ВЖК определяется стадией заболевания, объемом кровоизлияния и локализацией повреждения мозговой ткани. При первых двух степенях ВЖК кровяные свертки рассасываются сами либо под действием лечения, не вызывая существенных неврологических нарушений, поэтому при небольших кровоизлияниях ребенок может развиваться нормально.

Массивные внутрижелудочковые кровоизлияния, особенно, если они сопровождаются повреждением ткани мозга, в короткие сроки могут привести к гибели младенца, а если пациент выживет, то неврологического дефицита и грубых нарушений психомоторного развития избежать проблематично.

Все дети с внутричерепными кровоизлияниями подлежат тщательному наблюдению в условиях реанимации и своевременному хирургическому лечению. После установки постоянного шунта определяется группа инвалидности, а малыша следует регулярно показывать неврологу.

Чтобы избежать описанных тяжелых изменений важно соблюдать меры профилактики повреждения мозга у новорожденных и глубоко недоношенных детей. Будущим мамам нужно своевременно проходить необходимые профилактические осмотры и обследования, а при угрозе преждевременных родов задача акушеров-гинекологов - максимально пролонгировать беременность медикаментозными средствами до такого срока, когда риск кровоизлияний станет минимальным.

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

Кровоизлияние в желудочки головного мозга (вентрикулярные геморрагии) - это геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки, то есть внезапное нарушение церебрального тока крови с последующим образованием гематомы в желудочках головного мозга или с пропитыванием кровью нервных тканей. Это одна из наиболее часто встречаемых неврологических патологий, что являются причинами смертности.

Статистические данные показывают, что внутрижелудочковые кровоизлияния наблюдаются у 3% пациентов с черепно-мозговой травмой, при чем 10% всех случаев переходит в тяжелую форму. Третья часть случаев кровотечения в желудочках головного мозга обнаруживается как следствие гематомы лобной, височной долей мозга или базальных ганглиев.

Кровоизлияния внутри желудочков представляют собой смесь жидкой крови, ее сгустков и ликвора. Часто объем крови, заполняемый желудочки в результате кровоизлияния, гораздо больше, чем их нормальная вместимость, поэтому такие патологии быстро перерастают в гематомы. Внутрижелудочковые кровоизлияния способны заполнить вентрикулярную систему полностью или ее определенные полости. Кровь распределяется неравномерно в полостях желудочков. Это связано с локализацией источников кровотечения, а также с внезапно возникающими изменениями проходимости путей, которые связывают желудочки головного мозга между собой. Иногда вся вентрикулярная система или отдельные ее части могут расширяться, что и способствует образованию гематом.

Данная патология в основном наблюдается у людей старше 50 лет с выраженной артериальной гипертензией. Но в отдельных случаях возникновение кровоизлияния в желудочки головного мозга происходит из-за развития других заболеваний, не связанных с нестабильностью кровяного давления.

Классификация кровоизлияний в желудочки головного мозга

Кровоизлияния в желудочки головного мозга делят на:

  1. Первичные. Наблюдаются очень редко (примерно один случай из трехсот).
  2. Вторичные. Составляют основную массу кровоизлияний данного типа.

Кровоизлияние паренхиматозного типа делится на 3 вида:

  1. Кровоизлияние в боковые желудочки. При этом виде кровоизлияния страдает передняя и задняя части желудочков, реже - центральная. В этом случае может создаться синдром повышения внутричерепного давления и сдавливание ствола головного мозга кровью. Если кровотечение обширное, то порыв крови обычно происходит через зрительный бугор или хвостатое отделение. Далее кровь проникает в III желудочек через монроево отверстие и боковой желудочек соседнего полушария. Затем через сильвиев водопровод проходит отверстие Лушка и попадает в субарахноидальное пространство спинного и головного мозга.
  2. Кровоизлияние в III желудочек. Происходят через зрительный бугор. Иногда порыв крови наблюдается сразу в нескольких частях желудочковой системы.
  3. Кровоизлияние в IV желудочек.

Существует несколько вариантов кровоизлияния в желудочки головного мозга.

  • Массивные кровоизлияния, которые разрушают стенки III желудочка. В таких случаях изливается очень большой объём крови, которая в сравнительно короткое время заполняет всю желудочковую систему. В мозге образуется обширный некроз. Если производится хирургическое вмешательство, то он расплющивается. Такого рода кровоизлияния приводят к смерти пациента примерно в течение суток.
  • Порыв крови движется из паренхимы в боковой желудочек и заполняет сразу несколько рогов полости этого желудочка или все его пространство. Далее кровь заполняет III желудочек и боковой желудочек противоположного полушария и попадает через сильвиев водопровод уже в желудочек. При большом объеме излившейся крови увеличивается и объем мозга, это вызывает двусторонние симптомы. Течение патологии около пяти дней. Происходит разрыв серого вещества под мозолистым телом, таким образом кровь проникает из области базальных ганглиев в боковой желудочек. В данном случае большую роль играет разница в плотности белого и серого вещества.
  • Кровоизлияние в III желудочек может быть вызвано медиальными паренхиматозными очагами по отношению к зрительному бугру. Симптоматика нарастает быстро, что и проводит к скорому летальному исходу. Оперативное вмешательство в таких случаях проводится крайне редко из-за малодоступности очага. Латеральные очаги имеют более благоприятный прогноз и дают возможность провести оперативное вмешательство. В таких случаях порыв крови заполняет передний или задний рог боковых желудочков и провоцирует кровоизлияние в подоболочечные пространства.
  • В результате кровоизлияния боковой желудочек частично заполняется кровью при кровоизлиянии в паренхиму головного мозга. Кровоизлияние не распространяется на другие желудочки. Такие патологии чаще всего имеют длительное течение.
  • Также бывают обширные паренхиматозные кровоизлияния, при которых полностью заполняется кровью боковой желудочек и происходит значительное смещение орального отдела ствола головного мозга. В результате компрессии проход в монроево отверстие сужается и полностью закупоривается, поэтому кровь не проникает дальше в III желудочек. В связи с этим значительно расширяется полость бокового желудочка в соседнем полушарии мозга. Таким образом возникает контралатеральная гидроцефалия.
  • Кровоизлияние в III желудочек. В основном, кровь попадает туда из паренхимы после кровоизлияния в области зрительного бугра. В редких случаях поток крови берет свое начало в сосудистых сплетениях.
  • Кровь в желудочную систему попадает из мозжечка. Нередки случаи попадания крови в III желудочек, при чем полость желудочка заполняется быстро и полностью. Такого вида кровоизлияния приводят к стремительной смерти пациента.

Существуют разные варианты классификации такого рода патологии.

Согласно одной из них выделяют четыре стадии кровоизлияния в желудочки головного мозга:

  1. 1 степень - незначительное количество крови скапливается вокруг сосудов. Такое кровоизлияние называют субэпендимальным. Не несет угрозы для жизни и чаще всего устраняется само по себе с истечением некоторого времени без каких-либо последствий.
  2. 2 степень - кровь попадает в полость желудочка, но влияет на жизнедеятельность пациента незначительно. В большинстве случаев устраняется само по себе, часто без последствий.
  3. 3 степень - сгусток крови попадает в желудочковый проход и закупоривает его, тем самым вызывая расширение объема желудочка по мере его заполнения кровью. Иногда устранение такой патологии происходит спонтанно, само собой. Но в ряде случаев все же необходимо хирургическое вмешательство, при котором устанавливается шунт для раскупоривания желудочкового прохода и предупреждения развития гидроцефалии. Часто наблюдается неврологическая симптоматика.
  4. 4 степень - кровь попадает как в желудочки головного мозга, так и в его паренхиму. Такая патология несет угрозу жизни пациента и сопровождается выраженной неврологической симптоматикой (частые судороги, развитие анемии и пр.).

Согласно другой классификации называют три стадии кровоизлияния в желудочки головного мозга:

  1. Субэпиндемальное - кровоизлияние под слой ткани, выстилающей внутреннюю полость желудочка. Встречается у недоношенных детей, характеризуется отсутствием симптомов неврологии.
  2. Субэпиндамальное-интравентрикулярное кровоизлияние в полость желудочков. Встречается у недоношенных детей, сопровождается шоковым состоянием, патологией дыхательных путей (ребенок не может самостоятельно дышать), повышением внутричерепного давления, судорогами, в отдельных случаях - комой.
  3. Субэпиндемальное-интравентрикулярное-перивентрикулярное - кровоизлияние, при котором пропитывается кровью не только желудочек, но также ткань, которая окружает его. Наблюдается у недоношенных детей. Для этой стадии характерен шок, судороги, патологии дыхательных путей, повышение внутричерепного давления, дисфункция стволовых отделов мозга.

Причины кровоизлияний в желудочки головного мозга

Причины образования кровоизлияния в желудочки головного мозга до конца не изучены и конкретных четких причин этой патологии тоже нет.

Среди факторов риска называют следующие:

  1. Артериальная гипертензия (в первичных кровоизлияниях) - это хроническое повышение артериального давления, особенно опасно при отсутствии хотя бы элементарного лечения.
  2. Бесконтрольный прием антиагрегантов, фибринолитиков.
  3. Сосудистые аневризмы - это расширение артерии, могут быть врожденными и приобретенными.
  4. Сахарный диабет (при этом заболевании постоянно повышается уровень глюкозы в крови, что вызывает всякого рода осложнения).
  5. Механическое повреждение сосудов головного мозга (травма).
  6. Геморрагические диатезы - это повышенная ломкость стенок сосудов.
  7. Онкологические заболевания - опухоли доброкачественные и злокачественные.
  8. Инфекционно-воспалительные процессы в тканях мозга (энцефалит).

Причин, способствующих кровоизлиянию в желудочки головного мозга много. Они в первую очередь воздействуют на нервную ткань. Первичные факторы провоцируют множественные осложнения, что и приводит к кровоизлияниям такого рода. Одним из первых таких осложнений является повышение проницаемости стенок сосудов желудочковой системы.

Симптомы кровоизлияния в желудочки головного мозга

Один из самых первых симптомов - это стремительное развитие коматозного состояния. Если порыв крови в желудочки произошел быстро, то наблюдается и стремительная потеря сознания. Если желудочковая система заполняется кровью постепенно, то и сознание утрачивается не зразу, а по истечению некоторого времени.

По мере увеличения объема крови в желудочках и возникновении отечности, потеря сознания становится более глубокой, наблюдаются расстройство дыхания, изменения пульса, вазомоторные расстройства в области лица, конечностях и в самом туловище, цианоз. Поражение головного мозга вызывает гемипрепаралич взора в противоположную сторону. Могут наблюдаться скачки температуры тела - изначально температура падает ниже нормы, но в течение суток возможно ее значительное повышение (до 40), а при попадании крови в III желудочек температура может достигнуть критических показателей - 42 градуса.

При лабораторном исследовании наблюдается повышение лейкоцитов в крови, иногда присутствует белок и сахар.

Признаком кровоизлияния в желудочки головного мозга также можно считать раннюю контрактуру. Наблюдаются периодические тонические спазмы, возникающие спонтанно или при дыхательных движениях. Тонический спазм - это состояние, во время которого голова запрокидывается назад, ноги судорожно разгибаются, а руки согнуты, сжаты в пальцах.

Если кровоизлияние произошло в боковые желудочки, то наблюдается такая клиническая картина:

  • коматозное состояние развивается стремительно;
  • рвота;
  • нарушается частота и ритм дыхания;
  • изменение ритма пульса - сначала происходит замедление, а потом учащение;
  • гиперемия лица;
  • обильное потовыделение;
  • сильное повышение температуры тела;
  • маятникообразные движения глазных яблок, когда тело находится в горизонтальном положении;
  • тонические судороги во время дыхания;
  • повышение сухожильных рефлексов и одновременно снижение кожных.

Кровоизлияния в желудочек чаще всего приводят к стремительному летальному исходу, так как излившаяся кровь поражает жизненно важные центры.

Диагностика кровоизлияния в желудочки головного мозга

При диагностике кровоизлияния в желудочки головного мозга проводится МРТ, КТ головного мозга, общий анализ крови (подсчет тромбоцитов), коагулограмма, мониторинг ЭКГ. Иногда производится диагностическая пункция желудочков головного мозга.

Лечение и профилактика кровоизлияния в желудочки головного мозга

Даже при подозрении на такого рода патологию пациенту необходима срочная госпитализация и проведение необходимой стандартной терапии - стабилизация дыхательной функции, артериального давления, нормализация температуры тела, введения противосудорожных препаратов, а при необходимости - и препаратов для устранения отека мозга. Терапия направлена на остановку кровотечения.

Хирургическое лечение проводится в строго индивидуальном порядке, учитывая состояние пациента и все противопоказания. Оперативное вмешательство после наступления коматозного состояния целесообразно в только в первые 10-12 часов.

Профилактика кровоизлияния в желудочки головного мозга включает, в первую очередь, своевременное лечение артериальной гипертензии, ответственный прием медицинских препаратов, лечение заболеваний свертываемости крови.