Клинико-статистические данные о ревматизме. Статистика летальности от ревматизма

Говорят, нет в мире ни одного человека, который бы раз в год не испытал болей в спине. Понятно, причины бывают самые различные - от физической перегрузки до банальной простуды. Может, поэтому в большинстве своем люди и относятся к таким недомоганиям чуть ли не с пренебрежением. Спину ломит? Отдохну. Руки болят? На грядках перетрудился - ерунда, само пройдет. И ведь проходит! Однако, увы, не всегда…

Раз, два обойдется, а потом так скрючит, что просто караул. В числе самых распространенных причин по этой части древняя, как мир, и вечно юная болезнь - ревматизм. Древняя, потому что первое описание классического случая ревматизма сделал еще Гиппократ. А юная потому, что как направление медицины ревматология, несмотря на столь солидные корни, начала развиваться сравнительно недавно - в России, например, в конце шестидесятых прошлого столетия. К тому же, вопреки обывательской точке зрения, будто ревматизм - удел пожилых и «все там будем», ему, как любви, покорны все возрасты.

Есть даже юношеская форма болезни - так называемый ювенильный ревматоидный артрит, который приносит неимоверные страдания совсем юным созданиям и опустошает кошельки их родителей, ведь современные препараты для лечения этого заболевания очень дороги. О серьезности заболевания свидетельствует и тот факт, что юношеский вариант ревматоидного артрита предполагается внести в список федеральной программы «Семь нозологий».

Напомним: лекарства закупаются централизованно за счет федерального бюджета на льготных условиях. Эта программа для лечения больных семью редкими (их еще называют орфанными) и наиболее дорогостоящими нозологиями (от греч. n о sos - болезнь и logos - буквально учение) была принята в 2008 году и успешно действует, не снижая объемов финансирования. По некоторым данным, список предполагается пополнить еще девятью редкими заболеваниями, в число которых входит ювенильный ревматоидный артрит.

Версий много, болезнь - одна

Основная «мишень » ревматизма - люди трудоспособного возраста. Они составляют более восьмидесяти процентов от всех заболевших, причем каждый десятый становится инвалидом в течение первого года. А потому заболевание давно и прочно вошло в разряд социально значимых. Сегодня, согласно статистике, той или иной формой этого заболевания страдают десять процентов населения нашей планеты. В России ревматические болезни прочно закрепились на втором месте среди причин нетрудоспособности.

Самое интересное, что по сей день существуют различные версии происхождения ревматизма. Одной из главных причин заболевания считается зловредный стрептококк, который, попадая в организм человека, может спровоцировать тонзиллит (ангину ), лимфаденит и фарингит. Впрочем, следствием описанной инфекции ревматизм становится не всегда. Обязательными для его развития являются определенные дефекты, имеющиеся в иммунной системе человека. Статистика говорит о том, что ревматизм поражает от 0,3 до 3 процентов пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию. Повышенный риск развития ревматизма есть у женщин, детей в возрасте от 7 до 15 лет, близких родственников больных ревматизмом или имеющих проблемы с соединительной тканью. К группе риска относятся и те, кто перенес стрептококковую инфекцию в острой форме, а также пациенты, регулярно страдающие от инфекций носоглотки. Нередко ревматизм развивается у людей, в организме которых обнаруживается особый белок - В-клеточный маркер D8/17.

• В России ревматические болезни прочно закрепились на втором месте среди причин нетрудоспособности

А в последнее время многие ученые склоняются в пользу версии, согласно которой ревматизм можно расценивать как неинфекционное хроническое заболевание - вроде атеросклеротического поражения сосудов или сахарного диабета второго типа. И даже называют его эпидемией начавшегося века.

По утверждению академика РАМН, главного внештатного специалиста-ревматолога Минздрава России Евгения Насонова, еще в прошлом веке фундаментальная медицина была развита не настолько, чтобы врачи могли всерьез обсуждать проблемы, связанные с диагностикой и лечением ревматических заболеваний. Сейчас появились уникальные генно-инженерные биологические лекарственные препараты. Если говорить о распространенности ревматологических заболеваний, то в структуре всех инфекционных и неинфекционных заболеваний они занимают семь процентов. Рассуждая о ревматизме как об одном недуге, стоит учитывать - весь круг ревматологических заболеваний включает более ста отдельных заболеваний - суставов, тканей, сосудов и в первую очередь - сердца.

Считайте… деньги

Но так или иначе, в наши дни это заболевание все больше привлекает к себе внимание. Даже в плане экономическом. Понятно, что врач, который лечит не по наитию, а по результатам анализов, добивается лучших успехов, а без подробного обследования воспаленного и болезненного сустава трудно оценить эффективность терапии. Так вот в Германии врачу-ревматологу доплачивают за проведение дополнительных анализов и сделанные выводы. То есть прагматичные немцы подсчитали: если после лечения человека на сумму около тридцати тысяч евро удастся обойтись без инвалидности и вернуть его в строй, то эти траты государство берет на себя. В других случаях включаются иные механизмы под-держки. По мнению германских специалистов, экономический эффект оправдывает эти усилия.

Согласитесь: минус десять процентов трудоспособного населения - колоссальные потери для любой страны. Умеют немцы деньги считать, потому и создают ревматологические центры в большом количестве.

Но ведь кадровый голод в России ничуть не меньше, а то и побольше, чем в Германии. Как отметил академик Насонов, без резкого увеличения производительности труда (которое , в свою очередь, невозможно без увеличения трудоспособного населения) невозможно будет достичь тех амбициозных целей, которые ставит перед собой российское общество. Выходит, ревматизм становится не только серьезным недугом, но и тормозом экономического развития страны. Так что «денежный » разговор на медицинском форуме под вполне литературным названием «Салиховские чтения», прошедшем недавно в Казани, оказался вполне оправданным.

К сожалению, ревматология в России находится не в лучшем состоянии. Так, по нормативам на пятьдесят тысяч жителей страны полагается один ревматолог. Однако до нужных цифр не дотягивают ни Москва, ни Питер, ни даже благополучный в этом плане Татарстан, не говоря уж о других регионах страны. Кстати, наша республика действительно одна из лучших по части борьбы с ревматизмом. Специалисты утверждают, что ревматологическая служба поставлена у нас если не на «пять », то на твердую «четверку ».

Судите сами. В отличие от других регионов нашей Родины, в Татарстане есть опыт применения всех имеющихся на сегодня современных высокотехнологических методов - как терапевтических, так и хирургических. Во многом это заслуга известного во всем мире татарстанского ревматолога Ильдара Газимджановича Салихова - именно по его инициативе, вкупе с усилиями других татарстанских специалистов, двадцать лет назад был создан городской ревматологический центр, который называется сегодня «Центр ревматических заболеваний и остеопороза» и работает на базе горбольницы №7. Здесь оказывают как стационарную, так и амбулаторную помощь, проводят диагностику.

И это не единственное мед-учреждение этого направления - звенья ревматологической службы расположены в лучших многопрофильных клиниках республики, что очень важно, ведь ревматизм - заболевание системное. Сегодня в республике работают двадцать высококвалифицированных ревматологов. Но их должно быть как минимум в два раза больше…

К тому же, по словам главного ревматолога РТ Светланы Якуповой, такие кадры сконцентрированы в основном в столице и крупных городах республики, тогда как сорок районов Татарстана подобными специалистами не обеспечены. В других регионах России обстановка с ревматологами еще более напряженная.

Сам себе доктор

По мнению Евгения Насонова, нехватку кадров можно в определенной степени возместить усилиями врачей первичного звена. Нужно, чтобы первоначальную диагностику и лечение осуществлял врач общей практики или участковый терапевт. Но вот беда - специалисты первичного звена ревматологические заболевания часто просто «не видят». А ведь проблема ревматизма, как утверждает председатель татарстанской ассоциации ревматологов, доктор медицинских наук Раис Ахатович Хабиров, междисциплинарная. Что это значит? Ну если у вас болит горло, то вы идете к лору. Не дай бог, ногу сломали - значит, к травматологу. С зубами, понятно, к стоматологу. И так далее. А вот к ревматологу пациент попадает после долгих хождений по кабинетам других специалистов.

Допустим, у больного длительная лихорадка неясного происхождения, повышенная температура, - поясняет Хабиров. - Участковый терапевт отправляет его по специалистам. Пока лор и другие врачи посмотрят, пока онкологи исключат свою патологию, проходит время, и состояние больного только ухудшается. До курьезов доходит - больной с определенными симптомами идет к травматологу, и тот его даже лечит… И когда, наконец, пациент попадает к ревматологу, лечение требуется уже серьезное и дорогостоящее. А порой и до инвалидности уже рукой подать…

Ясно как день - необходимо «затачивать » терапевтов и врачей общей практики на диагностику ревматических заболеваний. А людям нашим нужно помнить: спасение утопающих, как это ни банально, дело рук самих утопающих. То есть симптомы ревматизма должен знать каждый, как должен знать, к какому врачу и куда нужно обращаться. Тем более что они, эти симптомы, не так и сложны.

Как отметил академик Насонов, насторожить должны боли в суставах. Особенно, если они симметричны - к примеру, болят оба колена или оба локтя, и правая, и левая кисти рук. Так называемая утренняя скованность, когда трудно пошевелиться, проходящая со временем, скорее всего, является признаком ревматоидного артрита и серьезным поводом для обращения к ревматологу. Начав лечение вовремя, можно рассчитывать на состояние устойчивой ремиссии.

Раис Хабиров особо отметил симптомы остеоартроза - той «разновидности » ревматизма, которой страдают около шестнадцати миллионов жителей России. Основным его признаком являются боли механического характера. То есть они появляются в суставах с началом движения и утихают в покое. Причем боли усиливаются к вечеру, с утомлением, а не мучают пациента по утрам, как при ревматоидном артрите.

Что же касается ангины, которую испокон веков считают предшественницей ревматизма, то, по мнению академика Насонова, эту связь не стоит преувеличивать. Как, впрочем, и забывать о ней. Просто благодаря современным антибиотикам ее можно успешно и быстро лечить, так что главное - не запустить болезнь.

• С диагнозом «ювенильный ревматоидный артит» только в московском цент-ре ревматологии ежегодно наблюдается около шестидесяти тысяч детей. Эта проблема, как и детские лейкозы, становится очень острой

При остеоартрозе часто показано оперативное лечение - протезирование. Очень важно держать под контролем пациентов с тяжелыми, инвалидизирующими формами ревматизма.

И это только два примера воспалительной формы ревматизма. А есть еще и невоспалительные - дистрофическая, обменная и так далее. Довольно часты реактивные артриты, характерные больше для молодых, являющиеся следствием инфекционных заболеваний. Но есть у них один общий симптом - боли в суставах.

Причин заболевания много. Например, одним из провоцирующих факторов медики называют курение: тот же ревматоидный артрит у курильщиков и протекает сложнее, и лечению поддается хуже. И при этом признаются - даже если все человечество в одночасье бросит курить, расстаться с ревматизмом ему вряд ли удастся. Избыточная масса тела - еще один плюс развитию ревматизма.

Вот и получается, что во главе угла в части борьбы с ревматизмом - здоровый образ жизни. По мнению Евгения Насонова, профилактика ревматизма прекрасно вписывается в программу Минздрава по пропаганде здорового образа жизни и внедрению кабинетов здоровья.

Первые сведения о ревматизме как заболевании суставов были известны еще в глубокой древности. Но длительное время существовали представления о ревматизме, как болезни суставов, осложняющейся поражением сердца.

Более 100 лет назад (1836) два выдающихся ученых - профессор Московского университета Г. И. Сокольский и видный французский клиницист Буйо независимо друг от друга и по существу одновременно явились родоначальниками учения о ревматизме. Они установили, что при суставном ревматизме поражаются не только суставы, но и сердце, его клапаны, сердечная мышца и наружная оболочка сердца. Все это и дает право называть ревматизм болезнью Сокольского - Буйо.

За последние годы заболеваемость ревматизмом в разных странах резко сократилась. Одновременно отмечается более благоприятное течение болезни.

В СССР также наблюдается снижение заболеваемости и более легкое течение болезни. Резко снизилась смертность детей от ревматизма. Но, несмотря на это, ревматизм еще остается заболеванием, которое угрожает не только здоровью, но и жизни детей.

Уже давно было подмечено, что ревматизм наблюдается чаще всего у людей молодого возраста. Наибольшая заболеваемость ревматизмом, по данным большинства авторов, отмечается в возрасте от 5 до 15 лет.

По данным А. И. Нестерова, ревматизм у детей школьного возраста был констатирован в 1-3% случаев.

Среди детей Петроградского района Ленинграда ревматизм был отмечен в 2,6% (Горницкая, 1958-1959).

По данным А. Б. Воловика, в Ленинграде заболеваемость ревматизмом на 1000 человек детского населения составила: в 1958 г.- 6,7, в 1959 г.- 7,6, в 1960 г.- 10,3, в 1961 г. -9,6, в 1962 г. -9,1, в 1965 г. -8,1.

Частота заболеваемости ревматизмом связана с различными сезонами года. Так, острые вспышки ревматизма наблюдаются чаще всего в более холодные месяцы года, в умеренной полосе нашей страны - преимущественно ранней весной, поздней осенью и зимой; летом, как правило, дети редко болеют ревматизмом.

До последнего времени считалось, что чаще всего ревматизмом болеют в странах с умеренно холодным и влажным климатом. Это положение подтверждалось данными медицинской статистики, которая к странам, подверженным заболеванию ревматизмом, относила Англию, Данию, Норвегию, Швецию и некоторые другие страны этого климатического пояса.

Однако произведенное в последнее время обследование населения ряда стран Тропической Африки показало, что ревматизмом болеют и в тропиках.

Изучение заболеваемости в возрастном аспекте указывает, что наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается в школьном возрасте. У детей первого года жизни ревматизм почти не встречается, редко болеют ревматизмом дети от 1 года до 3 лет, после чего уже отмечается повышение заболеваемости ревматизмом.

После 15-16 лет кривая заболеваемости ревматизмом заметно снижается.

Ревматизм у взрослых часто является лишь продолжением этой болезни, начавшейся в дошкольном или школьном возрасте.

После 50-60 лет ревматизм наблюдается так же редко, как и в грудном возрасте.

Изучение частоты ревматизма у детей и подростков , по данным литературы, проводилось, в основном, в аспекте общей заболеваемости, то есть наряду с изучением других экстракардиальных проявлений болезни и др. По наблюдениям отдельных авторов, она различна и колеблется от 9%.

В настоящей статье представлены клинико-статистические материалы стационаров 32 лечебных (преимущественно детских) учреждений Киева. За этот период ревматические поражения нервной системы были выявлены у 1047 (18,4 %) детей и подростков, переболевших ангиной в возрасте от 4 до 17 лет. Удельный вес колебался от 5,2 до 25,4%.

Эти больные лечились преимущественно в детских соматических (67,6%) и в неврологических стационарах (32,4%). Средняя длительность пребывания в стационаре, по нашим данным, равнялась 40,5 койко-дня. Частота рецидивов ревматизма составляла 22,5%. Повторно в больницах находилось 236 детей, из них по два раза 160, от 3 до 8 раз - 76. Поскольку большинство больных хореей и другими формами нейроревматизма за эти семь лет были госпитализированы, представленные данные могут свидетельствовать об увеличении частоты данного заболевания.

Анализ клинико-статистических данных позволяет выявить некоторые особенности течения ревматических поражений нервной системы у детей и подростков. Чаще нервно-психические нарушения развиваются у детей дошкольного и младшего школьного возраста (62,4%). Дети среднего и старшего школьного возраста (от 11 до 17 лет) составляли 37,6%. Отмечено преобладание лиц женского пола (59,9% девочек и 40,1% мальчиков).

У 748 (74,1%) детей установлен диагноз малой хореи, причем стертая форма выявлена всего у 10 (0,9%)- У 269 (25,9%) - различные нехореические формы: ревматические энцефалиты - у 92, церебральные сосудистые поражения - у 25, эпилептиформные припадки - у 18, поражение периферической нервной системы - у 17 и др. У 60 больных были диагностированы различные психические нарушения, обусловленные ревматизмом : церебрастения, астено-депрессивный синдром, а у 19 - психоз.

Следует отметить зависимость установления диагноза от профиля стационара. Так, из 962 больных, находившихся в детских соматических отделениях, малая хорея выявлена у 91,3%, а различные нехореические формы - всего у 9,7% детей и подростков. В неврологических же отделениях города (458 человек), главным образом в детских специализированных, нехореические варианты ревматизма диагностированы у 46,7% больных.

Некоторые формы нехореических поражений нервной системы (ревматические энцефалиты, сосудистые церебральные расстройства) и ревматические психозы нередко отличались тяжелым течением. Об этом свидетельствуют клинические проявления и длительность пребывания больных в стационарах (в среднем 45,6 дня - при нехореических формах и 31 день - при малой хорее). Это подтверждают и исходы болезни: из 1047 больных ревматизмом за 7 лет умерло четверо детей (0,4%), причиной смерти которых были нехореические поражения центральной нервной системы.

При изучении клинико-статистических данных обнаружена определенная зависимость между клиническим проявлением ревматизма и возрастом ребенка . Малая хорея, острые ревматические энцефалиты и менингоэнцефалиты бывают, в основном, в дошкольном и младшем школьном возрасте; церебральные сосудистые расстройства, диэнцефальные синдромы, а также психические нарушения наблюдаются преимущественно в среднем и старшем школьном возрасте. Кроме того, отмечен сезонный характер течения ревматизма у детей, на что указывают и другие авторы. Нервно-психические нарушения у больных ревматизмом наблюдались, главным образом, в зимние месяцы и отчасти - ранней весной. Учащение случаев ревматизма отмечено также в мае и июне.

Хотя изучение клинико-статистических материалов и способствовало выявлению некоторых особенностей течения ревматизма, однако для суждения о распространенности заболевания, об истинном соотношении его основных форм и многообразии клинических проявлений этого недостаточно.

Мы наблюдали 510 детей и подростков с ревматическим поражением нервной системы и «подозрительных» на это заболевание. Из них 269 обследованы в условиях клиники и 241 -в кардиоревматологическом диспансере. В клинических условиях, особенно в клинике инфекций, чаще наблюдались больные с острым течением процесса и реже встречающимися в других клиниках нехореическими формами нейроревматизма. Больные были разделены на две группы - с ревматическим поражением нервной системы (431 чел.) и «подозрительных» на это заболевание (79 чел.). В число последних включены дети, у которых анамнестические, объективные и лабораторные данные к окончанию исследований не подтвердили ревматическую природу нервно-психических нарушений.

Катамнестическое исследование проведено у 450 (88,2%) больных: у 365 - полное комплексное, со сроком отдаленных наблюдений от 6 мес до 10 лет; у 85 - частичное. У 70% длительность катамнеза основного количества больных равнялась 3-5 годам. Повторным осмотрам подвергались дети и подростки чаще со стертой формой малой хореи, нехореическими формами и особенно «подозрительные» на ревматизм.

Чтобы выявить, насколько часто причиной различных остро протекающих воспалительных заболеваний нервной системы может быть ревматизм, нами детально изучены истории болезни 211 детей и подростков, находившихся на лечении в клинике нейроинфекций НИИ инфекционных болезней МЗ. На основании, главным образом, клинико-лабораторных данных с применением ряда современных методик проведено сопоставление показателей лабораторных исследований у больных различных групп.

С целью обнаружения неврологических нарушений во внеприступном периоде соматических форм ревматизма в условиях массовой школы было проведено наблюдение за 100 детьми, находившимися на учете в ревматологическом кабинете детской поликлиники Радянского района Киева. Контрольную группу составили 25 практически здоровых учеников.

Наряду с тщательным обследованием невропатолога, этих больных осматривали педиатр (терапевт), отоларинголог и стоматолог. Использование современных инструментально-лабораторных методик позволило уточнить степень активности ревматического процесса на разных этапах его развития. Помимо обычных гематологических показателей у больных исследовалось содержание белковых фракций, нарастание титра антител к стрептококку (антистрептолизин-0 и антистрептогиалуронидаза), определялась оптическая плотность сиаловых кислот в сыворотке крови.

В комплекс клинического исследования входила электро-и фонокардиография и рентгеноскопия (рентгенография) органов грудной клетки. Инструментально-лабораторные исследования проводились в динамике всем больным, однако особое внимание уделялось детям, «подозрительным» на ревматизм. В ряде наблюдений проводилась регистрация биоэлектрической активности головного мозга, исследовалась спинномозговая жидкость. У небольшой группы больных ревматизмом изучались некоторые аллергические показатели: гистаминопексия, реакция повреждения нейтрофнлов крови (РПН) и кожно-аллергические пробы с аллергенами стрепто-стафилококковой группы.

С целью получения дополнительных сведений о развитии и течении ревматизма у большинства больных были изучены материалы первичной медицинской документации (карточки индивидуального развития ребенка, индивидуальные карты амбулаторного больного, истории болезней ряда стационаров). При этом представляли интерес не только сведения о течении болезни после пребывания в стационаре или последнего осмотра в ревматологическом диспансере, но и данные анамнеза, начиная от рождения, развития в раннем детстве и особенно - в период возникновения ревматизма, появления первых неврологических признаков болезни. Поскольку дети и подростки, как правило, приходили на прием с родителями, сведения, полученные в поликлиниках, дополнялись и уточнялись родителями или больными. Изучению подвергались также истории болезней ряда больных, которые в связи с обострением ревматизма или нейроревматизма были госпитализированы в различные, преимущественно детские клиники Киева.

При установлении клинического диагноза у больных с нервно-психическими нарушениями, определении степени активности процесса мы придерживались рабочей классификации и номенклатуры ревматизма, принятых ревматологическим комитетом.

Заслуживает внимания рабочая классификация форм первичного ревматизма , предложенная Е. Г. Рябковой, где среди других клинических форм первичным проявлениям нервно-психических нарушений отведено должное место. Для распознавания ревматизма использовались данные повторных объективных обследований больных с учетом результатов вспомогательных (лабораторных и инструментальных) методов исследования детей. Последние не имели решающего значения, а всегда сопоставлялись с клиническими симптомами болезни на различных этапах ее течения. Результаты лабораторных исследований подвергались математической обработке методом вариационной статистики по общепринятым формулам.

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и центральной нервной системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц после перенесенных инфекционных заболеваний (тонзиллита, фарингита), вызываемых β-гемолитическим стрептококком группы А. У большинства остро заболевших наступает выздоровление, однако у ряда пациентов отмечаются формирование порока сердца и склонность к рецидивированию ревмокардита. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полиорганный тип наследования ревматизма. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, а также аллоантигенов В-лимфоцитов. В последнее время В-лейкоцитарному аллоантигену, с которым связывается гипериммунный ответ на клеточном и гуморальном уровнях, придается большое значение. В частности, обсуждается его роль как особого иммуногенетического маркера ревматизма.

Конкретные механизмы развития ревматизма остаются до конца не выясненными. В настоящее время важное значение придается токсико-иммунологическим процессам. На начальных этапах заболевания отмечается влияние токсических компонентов стрептококка, что приводит к развитию воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе. В последующем на первый план выходят иммунопатологические расстройства. Происходит выработка перекрестие реагирующих антител к антигенам стрептококка, реагирующих также с тканевыми антигенами соединительной ткани организма - структурными гликопротеидами, протеогликанами, что приводит к формированию иммунных комплексов и усугубляет воспаление.

В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением микроциркуляторного русла.

Выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме: мукоидное набухание, фибриноидные изменения (фибриноид), гранулематоз, склероз.Мукоидное набухание характеризуется поверхностной дезорганизацией соединительной ткани, главным образом межуточной субстанции и в незначительной степени коллагенового комплекса (отек, метахромазия, накопление кислых и свободных гликозаминогликанов, набухание и разволокнение коллагеновых волокон). Эта стадия является самой ранней, обратимой. Фазафибриноидных изменений характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани. В этот период происходит некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. Фазагранулематоза характеризуется формированием вокруг очагов фибриноидного некроза специфических ревматических гранулем (ашофф-талалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, фибробласты, плазматические и тучные клетки, а также гигантские клетки (в миокарде). Типичные ревматические гранулемы встречаются только в оболочках сердца. В других тканях, поражаемых при ревматизме, осуществляются гранулемоподобные макрофагальные клеточные реакции. В фазесклероза постепенно происходит образование рубца, который может развиться на месте фибриноидного некроза, а также в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, весь цикл занимает не менее полугода.

Проведите опрос больного ревматизмом, выявите жалобы.

Проявления ревматизма многообразны, что зависит от остроты ревматического процесса и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов.

Заболевание, как правило, развивается через 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, хронический тонзиллит, фарингит) и начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, реже наблюдается более острое начало, которое характеризуется ремиттирующей фебрильной лихорадкой (38-39°), сопровождающейся общей слабостью, разбитостью, потливостью. Одновременно или несколько дней спустя могут появиться боли в суставах.

Ревматический полиартрит характеризуется преимущественным поражением крупных суставов (плечевых, локтевых, коленных, голеностопных). Наблюдается множественность поражения, симметричность, летучесть, когда боли в одних суставах исчезают, а в других - появляются. Для ревматического полиартрита характерна доброкачественность течения, он всегда полностью обратим.

Второй период наступает через 1-3 недели после начала заболевания и характеризуется разнообразными симптомами, появление которых связано с поражением тех или иных органов, в первую очередь сердца. Больные жалуются на сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, чувство тяжести или боли в сердце. Кроме того, могут поражаться кожа, серозные оболочки, легкие, печень, почки, нервная система и др.

Соберите анамнез.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Начало может быть острым. Острая ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры до 38°С и более, мигрирующим артритом. Чаще наблюдается постепенное начало заболевания, когда болезнь начинается как бы исподволь - с субфебрилитета, болей в одном или двух суставах, преходящей, умеренной их припухлости. Иногда начало заболевания установить трудно из-за нечетко выраженных симптомов.

Выясните, что способствовало развитию заболевания (частые ангины, хронический фарингит, тонзиллит в анамнезе, ревматизм и пороки сердца ревматической этиологии у близких родственников - братьев, сестер, родителей), что предшествовало болезни (перенесенная стрептококковая инфекция за 1-2 недели до заболевания, переохлаждение). Уточните, были ли повторные атаки ревматизма в последующие годы, наблюдался ли больной в ревматологическом кабинете или диспансере, выясните время формирования порока сердца и развития осложнений. Расспросите о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении, бициллинопрофилактике. Выясните причину настоящей госпитализации.

Проведите общий осмотр больного.

Кожные покровы. Для активной фазы ревматизма характерна бледность кожных покровов даже при высокой лихорадке, а также их повышенная влажность. У некоторых больных появляется кольцевидная или узловатая эритема.

Кольцевидная эритема представляет собой высыпания в виде бледно-розовых колец, никогда не зудящих, безболезненных и не выступающих над кожей. Локализуются они преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, груди, живота, шеи. Кольцевидная эритема является патогномоничным признаком ревматизма, однако встречается нечасто (у 1-2% больных).

Узловатая эритема характеризуется появлением ограниченных участков уплотнения кожи темно-красного цвета, величиной от горошины до сливы, которые обычно локализуются на нижних конечностях.

Подкожная жировая клетчатка. Иногда при осмотре можно выявить ревматические узелки. Они представляют собой мелкие, величиной с горошину, плотные, малоподвижные, безболезненные образования, локализующиеся неглубоко под кожей, чаще всего в области разгибательных поверхностей суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области, на предплечьях и голенях. Ревматические узелки имеют большое диагностическое значение, но выявляются редко, поскольку быстро исчезают.

Суставы. Пораженные суставы (чаще крупные - плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, реже - суставы кистей рук и стоп) отечны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Движения в суставах резко ограничены. При ревматическом полиартрите через несколько дней острые воспалительные явления стихают, деформации суставов никогда не возникает.

Проведите исследование органов дыхания.

Поражение легких при ревматизме наблюдается редко и характеризуется развитиемревматического пневмонита, физикальная симптоматика которого в основном такая же, как при пневмонии. Возможно развитиеревматического плеврита (сухого или экссудативного с накоплением серозно-фибринозного экссудата), проявления которого также неспецифичны. Его диагностика облегчается при наличии других признаков ревматизма. Ревматический плеврит чаще бывает двухсторонним и характеризуется обратимостью. У части больных плеврит оказывается одним из проявленийревматического полисерозита, при котором чаще всего комбинируются плеврит, перикардит и полиартрит. Полисерозит является показателем особой активности процесса.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При ревматизме развивается воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца -ревмокардит. Ревмокардит представляет собой наиболее частое, постоянное органное проявление при ревматизме и наблюдается у 90-95% больных. Возможно изолированное поражение миокарда (миокардит), эндокарда (эндокардит) и перикарда (перикардит). Однако чаще всего наблюдается одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда поражаются все оболочки сердца (панкардит). В любом случае при ревмокардите доминируют клинические признаки миокардита, затушевывая симптомы эндокардита. При остром начале ревмокардит развивается одновременно с полиартритом, а при затяжном - представляет единственное клиническое проявление. Различают первичный и возвратный ревмокардиты, развивающиеся соответственно в первую атаку ревматизма и при его рецидивах.

Ревматический миокардит. Больные жалуются на боли или неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиения, перебои. Можно выявить характерные объективные признаки миокардита. При пальпации сердца определяется слабый, разлитой, смещенный кнаружи верхушечный толчок. При перкуссии: левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи из-за дилатации левого желудочка, поперечник сердца увеличен. При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления и замедления сокращения левого желудочка. При тяжелом миокардите, сопровождающемся значительным ослаблением сократительной способности миокарда левого желудочка, выслушивается диастолический ритм галопа (из-за появления III патологического тона). На верхушке также часто определяется мягкий систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Пульс мягкий, малый, учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего снижается и пульсовое давление.

Клиническая симптоматика менее выражена при очаговых миокардитах. Диффузные миокардиты характеризуются более яркой клинической картиной. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.

Исходом ревматического миокардита может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита.

Ревматический эндокардит отличается бедностью симптоматики и почти всегда сочетается с миокардитом. В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем о наличии эндокардита будет свидетельствовать формирование порока сердца. Так как именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинической картине ревматизма.

Важным признаком эндокардита является четкий, более грубый, чем при миокардите, систолический шум на верхушке, иногда имеющий музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при физической нагрузке и при перемене положения тела. Достаточно достоверными признаками эндокардита являются изменчивость уже существующих шумов и, особенно, возникновение новых при неменяющихся границах сердца. С эндокардитом может быть связано появление легкого, довольно быстро исчезающего диастолического шума на верхушке, возникновение которого обусловлено тромботическими наложениями на воспаленных клапанах, вызывающими завихрения крови при ее движении из предсердий в желудочки. Тромботические наложения, отрываясь от клапанов, могут стать источником эмболии в различные органы и причиной инфарктов почек, селезенки. При ревматическом эндокардите чаще поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трикуспидальный и крайне редко - клапан легочной артерии.

У больных, у которых эндокардит является единственным или основным проявлением ревматизма, в течение длительного времени сохраняются хорошее самочувствие, трудоспособность. Такие больные впервые обращаются к врачу в связи с гемодинамическими расстройствами, обусловленными незаметно сформировавшимся пороком сердца.

Ревматический перикардит в современной клинике ревматизма встречается редко. В ряде случаев из-за слабой выраженности симптоматики ревматический перикардит не диагностируется. Обычно он сочетается с миокардитом и эндокардитом. Являясь основным проявлением первичного острого ревматизма, перикардит, как правило, не диагностируется при возвратном ревмокардите. Перикардит может быть сухим, экссудативным, слипчивым.

Сухой перикардит. Больные предъявляют жалобы на боли за грудиной или по всей области сердца колющего, стреляющего характера, различной продолжительности, усиливающиеся при кашле, дыхании, движении, ослабевающие при наклоне туловища вперед. Возможны икота, рвота из-за раздражения диафрагмального нерва. При осмотре, пальпации и перкуссии области сердца изменений не обнаруживается, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчив, может выслушиваться как в систолу, так и в диастолу, усиливается при надавливании стетоскопом, как правило, не проводится и лучше всего выслушивается в зоне абсолютной сердечной тупости. Сухой перикардит заканчивается выздоровлением через 2-3 недели или переходит в экссудативный, а затем в слипчивый.

Экссудативный перикардит. Является, по существу, заключительной стадией сухого перикардита. Появление выпота приводит к исчезновению болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда. Однако может наблюдаться чувство стеснения, тяжесть в " области сердца. По мере накопления экссудата появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. При сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмального нерва - икота.

При общем осмотре определяется вынужденное положение больного с наклоном туловища (коленно-локтевое). Больные нередко сидят в постели, наклонившись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях. В таком положении их меньше беспокоят одышка и тяжесть в области сердца. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, вены шеи набухшие из-за затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене, а при ее сдавлении наблюдается выраженная отечность шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник Стокса»). При сдавлении нижней полой вены развивается асцит, появляются отеки на ногах.

При осмотре области сердца отмечается сглаживание или даже выбухание межреберных промежутков. При пальпации верхушечный толчок не определяется или ослаблен. При перкуссии выявляется значительное увеличение зоны относительной сердечной тупости во всех направлениях. Сердце приобретает трапециевидную конфигурацию. Характерно также расширение области абсолютной сердечной тупости, которая почти сливается с зоной относительной тупости. При значительном выпоте, распространяясь влево, она может уменьшить зону тимпанита пространства Траубе. При аускультации отмечаются значительно ослабленные тоны сердца. Пульс малой величины, учащен. Артериальное давление снижено, венозное - повышено. Возможно появление характерных симптомов со стороны органов дыхания. Из-за сдавления нижней доли левого легкого перикардиальным выпотом возможно появление притупленного звука при перкуссии. При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание с усилением бронхофонии. При перкуссии и пальпации печени определяется ее увеличение в результате застоя в ней крови. Своеобразной чертой недостаточности кровообращения при экссудативном перикардите является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Это объясняется недостаточным наполнением сердца во время диастолы, т.к. наличие жидкости в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца. Это препятствует притоку крови к сердцу и приводит к застою крови, особенно в большом круге кровообращения.

Исходом экссудативного перикардита очень редко может быть слипчивый перикардит.

Слипчивый перикардит возникает вследствие медленного зарастания полости перикарда фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. В результате развивается правожелудочковая сердечная недостаточность. Ее возникновению способствует также сдавление полых вен перикардиальными спайками. Симптоматика развивается постепенно, Медленно нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), отеки на ногах, сердцебиения, одышку, которая может быть обусловлена высоким стоянием диафрагмы из-за асцита.

При общем осмотре выявляются выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей, отеки на ногах. При осмотре области сердца определяется отрицательный верхушечный толчок. При перкуссии границы сердца не изменены. Сочетание тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности и малоизмененных границ сердца является важным диагностическим признаком. При аускультации тоны сердца ослаблены, отмечается тахикардия. В систолу или (чаще) в протодиастолу выслушивается дополнительный перикард-тон. Пульс частый. Возможен парадоксальный пульс (уменьшение пульсовой волны на вдохе). Снижено артериальное давление. При исследовании органов пищеварения определяется асцит, пальпируется увеличенная печень. Диагностическую триаду констриктивного перикардита составляют малое тихое сердце, асцит, повышенное венозное давление.

Проведите исследование органов пищеварения.

Ревматические поражения органов пищеварения встречаются редко. Иногда развивается абдоминальный синдром, обусловленный ревматическим перитонитом, который наблюдается преимущественно у детей и подростков с первичным ревматизмом. Он характеризуется болями в животе, тошнотой, реже рвотой, сопровождающимися небольшим и непостоянным напряжением брюшной стенки.

Отличительными чертами ревматического перитонита являются разлитой характер болей, их сочетание с другими признаками ревматизма, быстрый эффект противоревматической терапии. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и редко рецидивирует.

У отдельных больных ревматизмом с высокой активностью процесса наблюдается увеличение печени в сочетании с ее умеренной болезненностью, что является следствиемревматического гепатита. Однако чаще увеличение печени связано с развитиемправожелудочковой сердечной недостаточности. При этом наблюдается увеличение размеров печени по Курлову, при пальпации печень мягкоэластической консистенции, край ее ровный, закруглен, умеренно болезненный.

Выявите изменения со стороны мочевыделительной системы.

Поражение почек в острой фазе ревматизма встречается нередко и проявляется незначительно выраженнойпротеинурией и гематурией, возникающими из-за повышенной проницаемости почечных клубочков. Гораздо реже развиваютсяревматические нефриты, которым свойственны стойкие и выраженные изменения мочевого осадка и протеинурия; гипертония и отеки не характерны. Очень редко у больных ревматизмом наблюдается развернутый ревматический синдром.

Выявите изменения со стороны нервной системы.

При ревматизме довольно часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом, сопровождающимся небольшими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. Наиболее частым проявлением нейроревматизма являетсямалая хорея, которая встречается преимущественно у детей 6-15 лет, чаще у девочек. Малая хорея - третий по частоте признак ревматизма (как правило, первичного). Она представляет собой энцефалит с преимущественным поражением подкорковых узлов и проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и гиперкинезами (вычурными движениями) в мышцах лица, шеи, туловища, конечностей. Эти движения усиливаются при волнениях и исчезают во время сна. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностью этой формы ревматизма является сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно повышенные показатели активности ревматизма.

Об активности ревматического процесса свидетельствуют изменения крови, выявленные при общем анализе, а также сдвиги в биохимических и иммунологических показателях крови.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (до 50-70 мм/час в тяжелых случаях).

Биохимическое исследование крови: повышение уровней всех белков острой фазы (фибриногена, α 2 -глобулинов, С-реактивного белка, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот), диспротеинемия (снижение количества альбуминов и возрастание уровня глобулинов, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента), положительная дифениламиновая проба.

Иммунологическое исследование крови: повышение титров антистрептококковых антител(антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

При миокардите на ЭКГ часто отмечается нарушение атриовентрикулярной проводимости, что проявляется удлинением интервала PQ. Иногда выявляются экстрасистолия и другие нарушения ритма, снижение вольтажа. Изменяется зубец Т, сегмент ST смещается ниже изолинии, что связано с нарушением трофики сердечной мышцы из-за ее воспаления.

При сухом перикардите происходит конкордатный (однонаправленный) подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т. Примерно через 2 суток сегмент ST снижается до изолинии, постепенно положительный зубец Т уплощается, становится двухфазным или отрицательным.

ЭКГ в целом такая же, как и при сухом перикардите. Характерно заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, появление шумов.

При миокардите можно выявить увеличение размеров сердца и снижение его сократительной способности.

При экссудативном перикардите сердце значительно увеличено во всех направлениях, принимает характерную трапециевидную форму со сглаженными боковыми контурами; пульсация уменьшается. Рентгенологические изменения бывают заметны, если количество экссудата достигает 200-300 мл.

При слипчивом перикардите отмечается уменьшение сердечной пульсации; размеры сердца нормальные.

При миокардите выявляется увеличение полостей сердца, чаще всего левого желудочка, снижение общей сократимости миокарда, снижение показателей насосной функции сердца.

При эндокардите выявляются признаки наличия вегетации на створках клапанов (множество неравномерных «лохматых» эхосигналов). Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны.

При формировании порока наблюдается утолщение створок клапана, ограничение их движений. При экссудативном перикардите выявляется свободное от эхосигналов пространство, которое характеризуется «расслоением» эпикарда задней стенки левого желудочка и перикарда, «отслоением» передней стенки правого желудочка от грудной клетки, что свидетельствует о наличии жидкости в полости перикарда. Наблюдается также уменьшение амплитуды движения перикарда.

При слипчивом перикардите отмечаются нормальные размеры сердца, гипокинез сердечного контура, утолщение перикарда.

Поставьте диагноз с учетом диагностических критериев ревматизма.

Диагностика ревматизма представляет порой значительные трудности, так как наиболее частые его проявления (полиартрит и кардит) неспецифичны. Широко используются диагностические критерии ревматизма, среди которых выделяют большие и малые.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки.

Малые критерии: предшествующий ревматический анамнез или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка, повышение показателей острой фазы (СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз)» удлинение интервала PQ.

Данные, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию: повышение титров АСЛО или других противострептококковых антител, высевание из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина.

Диагностическое правило: наличие двух больших или одного большого и двух малых признаков при тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции в анамнезе подтверждает диагноз ревматизма.

Классификация ревматизма.

При формулировке диагноза ревматизма учитываются активность процесса, характер течения заболевания, клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов и систем, а также состояние кровообращения.

Активность ревматизма или его наиболее частого проявления - ревмокардита - очень важно отразить в диагнозе.

Минимальная активность (I степень активности) - клинические проявления ревматизма слабо выражены, показатели, выявленные при инструментальных и лабораторных исследованиях, изменены незначительно по сравнению с нормой.

Умеренная активность (II степень активности) - может наблюдаться умеренная лихорадка, отмечаются умеренно или слабо выраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или признаки хореи. Лабораторные показатели воспалительной активности изменены незначительно.

Максимальная активность (III степень активности) - все клинические проявления ярко выражены, а лабораторные острофазовые показатели значительно изменены.

Неактивная фаза - констатируется исход перенесенного ранее ревмокардита.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным, непрерывно рецидивирующим и латентным.

Острое течение наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Начало болезни бурное, с быстрым нарастанием симптоматики, Характерны лихорадка до 39-40°С, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации, повышение лабораторных показателей, умеренный кардит, быстрое обратное развитие в течение не более 2-3 месяцев.

Подострое течение - волнообразная лихорадка, тяжелый, периодически обостряющийся кардит, умеренный полиартрит (может отсутствовать), меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3-6 месяцев.

Затяжное течение чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 месяцев без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется волнообразностью с повторными обострениями. Обострения сменяются неполными ремиссиями. Наблюдаются лихорадка, значительное изменение лабораторных показателей, тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение - обычно первично-хроническое. Устанавливается чаще ретроспективно на основании уже сформировавшегося порока сердца. Заболевание обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании в случаях наличия угрозы ревматизма и клапанных пороков сердца.

В таблице 5 представлена классификация ревматизма.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. РЕВМАТИЗМ

1.1 Этиология, патогенез и клиническая картина при ревматизме

1.2 Диагностика и лечение пациентов с ревматическими заболеваниями

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Практические наблюдения. Анализ основных результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре

СПИСОК ИСТОЧНИКОВ И ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

На данный момент по данным статистики ВОЗ ревматизм остается одной из главных причин инвалидизации трудоспособного населения во многих развивающихся странах, тогда как в развитых странах частота встречаемости заболевания постепенно снижается. По данным статистики: за 2008 год на территории РФ было зарегистрировано 1.929 чел. с острой ревматической лихорадкой, 12.291 чел. с хроническими ревматическими заболеваниями сердца, 8.831 чел. с ревматическими пороками клапанов. В 2009 году эти цифры возросли и составили: 1.938 чел. с острой ревматической лихорадкой, 15.144 чел. с хроническими ревматическими болезнями сердца и 10.295 чел. с ревматическими пороками клапанов. Однако в 2010 году эти показатели снижаются и составляют: 2.533 чел. с острой ревматической лихорадкой, 13.165 чел. с хроническими ревматическими болезнями сердца, 9.254 чел. с ревматическими пороками клапанов. Приведенные данные свидетельствуют о том, что число людей, заболевших ревматизмом, колеблется в разные годы, и зависит от различных факторов, приводящих к заболеванию.

Ревматизм - болезнь преимущественно молодого возраста. В группе риска чаще всего оказываются молодые люди 7-15 лет, однако повторные атаки ревматизма отмечаются и у лиц среднего и пожилого возраста, ранее перенесших атаки ревматизма с последующим формирование порока сердца. Причем у женщин это заболевание отмечается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Распространенность ревматической лихорадки и ревматических пороков сердца и обусловленная ими высокая временная и стойкая нетрудоспособность взрослого контингента больных свидетельствуют о социальной значимости данной проблемы.

Предмет изучения: лечение и контроль пациента при ревматизме.

Цель исследования - изучение процессов лечения и контроля пациентов при ревматизме.

Задачи. ревматизм диагностика лечение клинический

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

· этиологию и предрасполагающие факторы ревматизма;

· клиническую картину ревматизма;

· методы диагностики и подготовку к ним;

· принципы лечения и профилактики ревматизма;

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре.

Для достижения данной цели необходимо использовать все возможные методы исследования, такие как:

· научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

· эмпирический - наблюдение, дополнительные методы исследования:

· организационный (сравнительный, комплексный) метод;

· субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

· объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);

· биографические (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);

· психодиагностический (беседа).

· Практическое значение курсовой работы.

Подробно раскрыть и изучить проблемы пациента, а также этиологию, клинику, методы диагностики, лечение и элементы ухода в целях повышения качества оказания медицинской помощи при ревматизме.

ГЛАВА 1 . РЕВМАТИЗМ

1.1 Этиология, патогенез и клиническая картина при ревматизме

Ревматизм (ревматическая лихорадка) - это системное, иммунное, асептическое воспалительное заболевание соединительной ткани, возникающее как отсроченное следствие стрептококковой (обычно глоточной) инфекции. Оно поражает суставы, центральную нервную систему,кожу и подкожные ткани, но главная опасность ревматизма заключается в поражении сердца.

Эпидемиология. В большинстве случаев ревматизм начинается в возрасте 5-15 лет. Чаще (70%) болеют женщины. Если за последние 30-40 лет по данным ВОЗ частота ревматизма в высокоразвитых странах снижалась, то в слаборазвитых государствах он остается одной из основных причин инвалидизации и смертности населения, особенно детей и подростков. В странах СНГ распространенность ревматизма среди взрослого населения составляет 1,2-2%.

Этиология. По современным воззрениям, ревматизм представляет собой заболевание, индуцируемое b-гемолитическим стрептококком группы А. Этиологическая роль стрептококка в развитии ревматизма подтверждается следующими факторами:

· имеются многочисленные клинические и эпидемиологические исследования, демонстрирующие тесную связь появления стрептококковой инфекции (СИ) с началом ревматизма;

· в острой фазе ревматизма почти всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее СИ (повышенные титры антител к стрептококковым антигенам);

· в проспективных исследованиях было показано, что обострения ревматизма начинаются вслед за перенесенной СИ;

· первичные и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой СИ антибиотиками

“Воротами ” СИ при ревматизме, как правило, служит глотка (экссудативный стрептококковый фарингит). В развитии заболевания определенную роль играют генетические (наличие аллоантигенов к b-лимфоцитам) и социальные (плохие материально-бытовые условия) факторы.

Патогенез. Механизм, в соответствии с которым стрептококк запускает патологический процесс, остается неизвестным. Предполагают, что некоторые М-серотипы b-гемолитического стрептококка имеют антигенное сходство с макроорганизмом. При внедрении таких серотипов в организм человека образуются антистрептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца и других органов. Системность поражения при ревматизме связана с длительной циркуляцией формирующихся иммунных комплексов и их фиксацией в различных органах и тканях.Таким образом, ревматизм в настоящее время рассматривается как аутоиммунное заболевание, индуцируемое стрептококком.

Патологическая анатомия. При ревматизме развивается системное воспалительное поражение соединительной ткани, причем основные патологические изменения происходят в сердце. Они проявляются эндокардитом, миокардитом и перикардитом. Гистологически выделяют три стадии такого поражения.Первая, острая стадия характеризуется мукоидным набуханием и фибриноидными изменениями соединительной ткани с инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Во второй, подострой стадии формируются гранулемы Ашоффа-Талалаева, представляющие собой периваскулит с зоной некроза в центре, окруженной мононуклеарами и гигантскими клетками. Такие гранулемы, расположенные в миокарде или эндокарде, считаются типичной и специфичной чертой ревматического процесса. В третьей, завершающей фазе , развиваются процессы фиброза и склероза.

Наиболее опасное проявление ревматизма - бородавчатый вальвулит, заканчивающийся фиброзным утолщением и слипанием створок, сухожильных хорд с развитием стеноза и недостаточности клапанов. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трехстворчатый, крайне редко -клапан легочной артерии. Перикардит сопровождается серозно-фибринозным выпотом, наложением волокнистых элементов фибрина, может завершаться кальцификацией перикарда. Поражение суставов характеризуется доброкачественными экссудативными изменениями без образования рубцов и деформаций. Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляется признаками васкулита и очаговой воспалительной инфильтрацией. В основе поражения нервной системы лежит ревмоваскулит и патологические изменения в клетках полосатого тела, гипоталамуса и мозжечка.

Классификация. В классификации ревматизма указываются:

· фаза болезни (острая - «острая ревматическая лихорадка», хроническая - «хроническая ревматическая болезнь сердца»);

· активность воспалительного процесса (активный - I, II,III степени, неактивный);

· клинические проявления заболевания (кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки и т.д.);

· последствия (порок сердца, без порока серда);

· наличие и выраженность седечной недостаточности (стадия, функциональный класс).

1.2 Клиника, диагностика и лечение пациентов с ревматическими заболеваниями

Клиника. В типичных случаях ревматизм начинается (активизируется, рецидивирует) через 1-3 недели (иногда через несколько дней) после перенесенной стрептококковой (обачно носоглоточной) инфекции. Среди общих симптомов заболевания отмечаются лихорадка, слабость, утомляемость, потливость, анорексия, снижение массы тела.

К основным признакам ревматизма относят:

Полиартрит;

Кольцевидную эритему;

Подкожные узелки.

Кардит. Кардит может быть первичным (при первой атаке ревматизма), возвратным (при последующих), с пороком сердца и без него. Течение кардита широко варьируется - от стремительного фатального, до вялого малосимптомного, латентного. В воспалительный процесс вовлекаются все структуры сердца - эндокард, миокард и перикард. Для кардита характерны следующие признаки: появление новых или изменение старых шумов; несоответствующая лихорадке тахикардия; кардиомегалия; ритм галопа; нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени) сердца; шум трения перикарда, появление выпота в его полости; возникновение или усугубление признаков сердечной недостаточности; формирование клапанного порока сердца.

Полиартрит. При остром течении заболевания развивается типичный реактивный синовит с выпотом в полость сустава, отеком и гиперемией периартикулярных тканей, выраженной болью и ограничением движений. Типичным является поражение крупных суставов конечностей, мигрирующий, летучий характер артрита, симметричность процесса и его полная и быстрая (под влиянием лечения) обратимость. Достаточно часто, особенно при повторных атаках ревматизма, бывает не артрит, а полиартралгия.

Хорея - это проявление ревматического поражения центральной нервной системы, которое характеризуется мышечной слабостью, бесцельными и беспорядочными движениями, эмоциональной нестабильностью. В тяжелых случаях могут возникнуть расстройство ходьбы, параличи, потеря способности к передвижению. Интересно, что хаотические и непроизвольные подергивания мышц конечностей и мимической мускулатуры исчезают во время сна.

Кольцевидная (анулярная) эритема - представляет собой розово-красные пятна до 5-7 см в диаметре кольцевидной (реже звездчатой) формы, бледнеющие при надавливании, не сопровождающиеся зудом и уплотнением кожи. Типичная локализация - живот, грудь, спина, конечности. Характерно спонтанное исчезновение и редкое рецидивирование.

Подкожные ревматические узелки представляют собой плотные, округлые, размером от нескольких миллиметров до 1-2 см, безболезненные образования в периартикулярных тканях. Наблюдаются редко, в основном у больных с возвратным ревмокардитом. Образовавшись, исчезают через несколько дней (недель).

Другие проявления. Крайне редко развиваются ревматический полисерозит (плеврит, перитонит, перикардит), васкулит с поражением легких и почек, а также пневмониты.

Дополнительные методы исследования

Лабораторные данные. Специфических тестов, характерных для ревматизма нет, однако с помощью лабораторных данных можно определить наличие воспалительного процесса и степень его выраженности. В частности, у больных с активным ревматизмом в крови нередко выявляют:лейкоцитоз (нейтрофильный);ускорение СОЭ;С-реактивный белок; повышение титров противострептококковых антител и анти-О стрептолизинов, из зева таких больных часто высевают b-гемолитический стрептококк группы А.

Электрокардиография. Выявляются различные нарушения ритма (синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий) и проводимости сердца, в частности удлинение интервала PQ свыше 0.2 с относят к малым диагностическим критериям ревматизма (критериям Джонса).

Эхокардиография. Метод является информативным в выявлении кардита и клапанных изменений, особенно при использовании в динамике. Эхокардиографическими признаками ревматического эндокардита могут быть краевое утолщение створок клапанов, их пролабирование, клапанная регургитация.

Рентгенография. Обычно используется в уточнении характера пороков сердца, выявлении серозитов, пневмонитов, гемодинамических нарушений, а также дифференциальной диагностике. Вместе с тем рентгенологических признаков, характерных только для ревматизма, нет.

Другие методы. Ранее в диагностике эндокардита широко использовалась фонокардиография (ФКГ), однако с появлением современной ультразвуковой диагностической техники ФКГ утратила свое значение.

Диагноз. Начиная с 1988 г., эксперты ВОЗ рекомендуют основывать диагноз ревматизма на критериях американського ревматолога Джонса (T.D. Jones), предложенных еще в 1944 г. В 1992 г. эти критерии были в очередной раз пересмотрены, модифицированы и выглядят следующим образом. Большие критерии: кардит,полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки. Малые критерии: артралгии, лихорадка, увеличение СОЭ или появление С-реактивного белка, увеличение интервала PQ.

Диагноз ревматизма считается вероятным у больных, недавно перенесших стрептококковую инфекцию, при наличии у них двух больших либо одного большого и двух малых критериев.

Дифференциальный диагноз. Ревматизм дифференцируют с инфекционным эндокардитом, диффузными болезнями соединительной ткани и, в первую очередь, с системной красной волчанкой, ювенильным ревматоидным артритом, реактивними артритами, сывороточной и лекарственной болезнями, краснухой, саркоидозом, васкулитом Шенлейна-Геноха и некоторыми другими заболеваниями.

Лечение. Как правило, лечение ревматизма должно бать трехэтапным (стационар, местный санаторий, поликлиника). Лечение активного ревматизма проводят в стационаре, желательно специализированном. Показаны постельный режим (особенно при ревмокардите) и назначение антибиотика (пенициллин, эритромицин) на 10-14 дней для санации от стрептококковой инфекции. Основа терапии - стероидные и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Кортикостероиды показаны при первичном ревмокардите, высокой активности возвратного. Начальная доза преднизолона обычно составляет 1-3 мг/кг/сут. с постепенным уменьшением. При снижении дозы до 10-15 мг/сут. к терапии добавляют НПВС (аспирин, индометацин, вольтарен, бруфен или другие) на срок до 3-5 мес. В других случаях НПВС назначают с самого начала лечения, иногда в сочетании с небольшими дозами глюкокортикоидов или аминохинолинами. При появлении сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости проводят соответствующее лечение.

Течение и прогноз. При первой атаке заболевания порок сердца формируется примерно у 20-25% больных. Если острая ревматическая лихорадка не закончилась пороком сердца, то в дальнейшем поражение клапанов, как правило, не происходит. С другой стороны, если начало заболевания сопровождалось тяжелым кардитом, то в последующем наблюдается прогрессирующее поражение клапанного аппарата сердца.

Экспертиза трудоспособности. Больные с активным ревматизмом нуждаются в лечении в условиях стационара. В дальнейшем трудоспособность зависит от характера клапанных изменений и степени гемодинамических нарушений.

Профилактика. Первичная - предусматривает комплекс мер по предупреждению заболеваемости ревматизмом здоровых лиц: улучшение социальных условий жизни населения; пропаганда здорового образа жизни (физкультура, спорт, закаливание);выявление носителей стрептококковой инфекции и своевременная их санация, обязательное лечение острых стрептококковых инфекций антибиотиками. Для этого используются пенициллин (1-2млн. МЕ/сут. - 10 дней) амоксициллин или эритромицин. Вторичная - заключается в длительном (часто пожизненном, хотя общепринятой точки зрения на длительность такой терапии нет) применении бициллина или экстенциллина(бициллин-5 по 1.5 млн МЕ внутримышечно каждые 3-4 недели). В частности, Американский Ревматологический Колледж при наличии ревмокардита рекомендует непрерывную профилактическую бициллинотерапию на протяжении 10 лет (или до 25-летнего возраста больного); без ревмокардита - 5 лет (или до 18-летнего возраста).

В связи с тем, что больные ревматическими пороками сердца входят в группу высокого риска развития инфекционного эндокардита, в целях его профилактики им назначаются антибиотики при проведении диагностических и лечебных мероприятий, сопровождающихся бактериемией.

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Практические наблюдения. Анализ основных результатов обследования и лечения описываемых больных в стационаре

Лабораторное и инструментальное обследование больного при ревматизме

Лабораторное и инструментальное обследование больного является строго индивидуальным и определяется планом его обследования, который составляется с учетом особенностей заболевания.

Всем больным , независимо от характера заболевания, проводятся обязательно следующие анализы:

1) общий анализ крови,

2) общий анализ мочи,

3) измерение артериального давления,

4) снятие ЭКГ,

5) рентгеноскопия органов грудной клетки,

6) исследование кала на яйца гельминтов,

7) реакция Вассермана,

8) определение группы крови,

9) консультация женщин гинекологом.

При ревматизме обязательно:

1. Кровь на общий белок и белковые фракции.

2. Формоловая проба.

3. Кровь на С-реактивный белок.

4. Кровь на сиаловую кислоту.

5. Баночная проба.

6. Дифениламиновая проба.

7. Титр антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы.

8. Кровь на остаточный азот.

9. Посев на стерильность.

10. Электрокардиограмма.

11. Эхокардиограммма.

12. Фонокардиограмма.

13. Сфигмограмма.

14. Капилляроскопия.

15. Рентгеноскопия органов грудной клетки.

16. Рентгенография суставов.

17. Скорость кровотока.

18. Венозное давление.

19. Волдырная проба.

20. Дробная термометрия.

2.2 Анализ клинических случаев

Случай 1. Больной Л., 26 лет, поступил в неврологическое отделение с жалобами на интенсивную боль жгучего характера в нижних конечностях, преимущественно в стопах, нарушавшую сон пациента, слабость при ходьбе в нижних конечностях, головную боль, сухость во рту, жжение языка, периодически возникающую боль в околопупочной и эпигастральной области. Боль в стопах началась 6 нед назад с ощущения онемения и прогрессировала по интенсивности, распространяясь вверх по ногам. При оценке неврологического статуса отмечали явления множественной нейропатии, которая проявлялась парезами разгибателей левой стопы, уменьшением силы в мышцах -- разгибателях правой стопы, снижением ахилловых рефлексов (в большей степени справа), гипостезией кожи в зоне иннервации большеберцового нерва справа и малоберцового нерва слева, а также ассиметрией лица. В анамнезе отмечен факт длительной работы (в течение последних 6 мес) пациента в коптильне на одном из мясокомбинатов, где он подвергался воздействию паров свинца, а также случай правостороннего спонтанного пневмоторакса за 1 нед до поступления в неврологическое отделение, который был расценен торакальными хирургами как осложнение буллезной гипоплазии легких в связи с диагностированными буллами в сегментах SІ, SІІІ и SVIII. При объективном исследовании, проведенном при поступлении пациента в отделение, определялись болезненность в эпигастрии, умеренное увеличение печени (нижний край печени выступал и под реберной дуги на 3 см), пальпировались умеренно увеличенные паховые лимфоузлы. При лабораторном исследовании определялись умеренный лейкоцитоз (10·109/л), относительная лимфоцитопения (6%), ускорение СОЭ (29 мм/ч), незначительная тромбоцитопения (220·10 9 /л) повышение уровня трансаминаз (АлАТ -- 3,90 мммоль/л, АсАТ -- 1,98 ммоль/л), двукратно были получены отрицательные результаты исследования на наличие антител к ВИЧ. На этом этапе диагностический поиск был сконцентрирован в двух направлениях: оценка генеза поражения печени и, учитывая наличие абдоминальных симптомов, исключение порфирии как возможной причины нейропатии. При дальнейшем обследовании при ультразвуковом исследовании (УЗИ) отмечались гепатомегалия (переднезадний размер правой доли по правой среднеключичной линии -- 175 мм, а левой доли по срединной линии -- 120 мм) с некоторым расширением портальной вены (диаметр -- 15 мм) и спленомегалия (длина -- 165 мм), определены антигены Hbcor и Hbs вируса гепатита В (позднее в сыворотке крови определена ДНК вируса), отмечалось повышение уровня копропорфиринов в моче (210,0 нм/мг при норме до 120 нм/мг), диагностирован эрозивный гастродуоденит, ассоциированный с инфекцией Helicobacter pylori и дуоденита. В связи с этими данными в качестве ведущей стала рассматриваться диагностическая концепция о наличии хронического вирусного гепатита В с умеренной активностью с системными проявлениями в виде вторичной порфирии, приведшей к множественной мононейропатии и абдоминальным симптомам. Однако в течение следующей недели пребывания в стационаре у больного повысилась температура тела до субфебрильных цифр, появилась одышка при ходьбе, отмечались повышение артериального давления (до 160/100 мм рт. ст.), тахикардия (до 110-115/мин), появилась розовая макулоподобная сыпь на коже шеи и плечевого пояса. Пациент был консультирован ревматологом, который также сумел выявить анамнестическое указание на потерю 7-8 кг массы тела за последние 2 мес, систолический шум над всей областью сердца с максимумом над верхушкой, а также болезненность мышц при пальпации. На электрокардиограмме (ЭКГ) выявляли признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и ишемией миокарда переднебоковой стенки, а также нагрузки на правое предсердие. При проведении УЗИ сердца определяли умеренную дилатацию левого предсердия (диаметр -- 4,5 см) и левого желудочка (конечно-диастолический размер -- 5,8 см), подклапанная митральная и трикуспидальная регургитация, концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка с толщиной стенок 1,3-1,4 см, небольшой перикардит (толщина слоя жидкости в перикарде до 6-7 мм) при интактности клапанного аппарата и сохраненной фракции выброса (62%). Также отмечали повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 35 мм/ч и уровня С-реактивного белка (СРБ) -- 12 мг/л, снижение значений трансаминаз (АлАТ -- до 1,3 ммоль/л), высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов (309 ед. при норме до 100 ед.).Учитывая изменение клинической картины заболевания с появлением кожной сыпи, миалгии, артериальной гипертензии, кардита, субфебрилитета на фоне уже существующей множественной мононейропатии было выдвинуто диагностическое суждение о возможности у больного диагноза узелкового полиартериита (УП), больной был переведен в ревматологическое отделение, где проведена биопсия кожно-мышечного лоскута. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось: появились озноб и повышение температуры тела до 38,5 °С, диастолическое артериальное давление повысилось до 110 мм рт. ст., появились симптомы застойной сердечной недостаточности (СН), протеинурия (340 мг/сут), отмечали транзиторное повышение мочевины крови до 9,5 ммоль/л, при контрольном УЗИ сердца -- снижение фракции выброса до 44%, признаки гипокинезии нескольких зон миокарда левого желудочка, увеличение размеров полостей сердца (левого желудочка -- до 6,1 см, левого предсердия -- до 4,8 см, правого желудочка -- до 2,7 см), накопление жидкости в полости перикарда (толщина слоя жидкости увеличилась до 1,1 см). Также отмечали распространение макулоподобной кожной сыпи на туловище и верхних конечностях, появилась припухлость левых предплечья и кисти с видимым подкожным венозным рисунком (при допплеровском исследовании выявлены признаки тромбоза одной из поверхностных вен). У пациента получены отрицательные результаты ревматологических серологических тестов (ревматоидный фактор, LE-феномен, антинуклеарные антитела, антикардиолипиновые антитела). По данным гистологического исследования не выявлено характерных признаков УП, однако в одном из препаратов определен тромбированный венозный сосуд с явлениями реканализации и перифокальными воспалительными изменениями. Несмотря на противоречивые данные гистологического исследования, у пациента имелись следующие подтвержденные диагностические критерии узелкового периартериита: похудание, артериальная гипертензия, миалгия, множественная мононейропатия, персистенция вируса гепатита В. Сформулирован следующий клинический диагноз: Основное заболевание:

УП, подострое течение, II степени активности, множественная мононеропатия с поражением большеберцового нерва справа и малоберцового нерва слева с парезами разгибателей левой стопы, миокардит, перикардит, синдром абдоминальной ишемии, васкулит сосудов почек, симптоматическая артериальная гипертензия, васкулит сосудов кожи.

Осложнения: СН IIА, транзиторное нарушение функции почек.

Сопутствующие заболевания: Хронический вирусный гепатит В с минимальной активностью без нарушения функций печени. Вторичная порфирия. Буллезная гипоплазия правого легкого, состояние после перенесенного правостороннего пневмоторакса.

Больному была назначена 3-дневная комбинированная пульстерапия метилпреднизолоном (1000 мг/сут) и циклофосфамидом (1000 мг на 2-й день терапии), после которой его состояние значительно улучшилось, что проявлялось улучшением сократимости миокарда, устранением признаков сердечного застоя и перикардита, исчезновением абдоминальной боли, нормализацией мочевины и креатинина, стабилизацией артериального давления, исчезновением кожной сыпи. Назначена поддерживающая терапия метилпреднизолоном в дозе 32 мг/сут.

Таким образом, в данном случае первыми симптомами УП, ассоциированного с хроническим вирусным гепатитом В, были признаки множественного мононеврита в сочетании с абдоминальными симптомами, в то время как признаки васкулита сосудов почек, коронарных артерий и кожи проявились позже, позволив отойти от диагноза «вторичная порфирия» как причины нейропатии и склонить чашу весов в пользу диагноза «системный васкулит».

Случай 2. Больная П., 28 лет, поступила в неврологическое отделение с основными жалобами на приступы кратковременной потери сознания длительностью 20-30 мин, частую головную боль мигренозного характера, шаткость при походке. Впервые приступы «отключения сознания» появились 3 года назад, они обычно сопровождались сжатием рук в кулак, «хаотичными движениями рук и ног, редко -- судорогами рук. После приступов больная не помнила, что с ней происходило во время приступа. Пациентка обратилась к невропатологу по месту жительства, была проведена компьютерная магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, выявлены множественные очаги демиелинизации (у переднего рога левого бокового желудочка -- до 4 мм, у задних рогов -- точечные до 1 мм, суправентрикулярно -- до 4-5 мм). Был установлен диагноз «эпилепсия» и назначена противосудорожная терапия карбамазепином (100 мг 3 раза в сутки). В течение следующих 2 лет больная стала отмечать возникновение приступов головной боли с тошнотой, слабость в нижних конечностях, шаткость при ходьбе, общую слабость, а также повышение артериального давления до 160/100 мм рт. ст. Вышеуказанные симптомы неуклонно прогрессировали. Перед поступлением в неврологическое отделение нарушение координации движений стало столь выраженным, что пациентка не могла самостоятельно передвигаться, развилась выраженная слабость в правых конечностях, наблюдалась субфебрильная температура тела. Больная была госпитализирована в неврологическое отделение городской больницы по месту жительства. Проведена МРТ: выявлены признаки умеренного расширения наружных ликворных пространств, борозд и желудочков мозга, истончения коры головного мозга, множество гиперинтенсивных зон в белом веществе и коре размерами от 10 до 55 мм, в левой теменной зоне определяется больших размеров клиновидный участок повышенного МР-сигнала, субкортикально и перивентрикулярно определены очаги размерами от 3 до 7 мм. На основании особенностей МР-сигнала в указанных очагах, множественности и локализации врач-радиолог в своем заключении предположил воспалительный процесс сосудов головного мозга. Однако, учитывая характер изменений неврологического статуса, больной был установлен диагноз «рассеяный энцефаломиелит, церебральная форма, прогредиентное течение, стойкий цефалгический и вестибулоатаксический синдромы, правосторонняя пирамидная недостаточность». Пациентка была направлена для уточнения диагноза в Республиканскую клинику. При объективном исследовании: больная астенизирована, кожные покровы бледные, на бедрах, предплечьях и плечах выявлены древовидные подкожные розово-синеватые элементы, мышцы атоничные (больше в правых конечностях), периферические лимфоузлы не увеличены, пульс аритмичный, определяются единичные экстрасистолы (2-3 в минуту), одинаковый на обеих руках, 83 уд./мин, удоветворительного напряжения и наполнения. Артериальное давление -- 150/100 мм рт. ст. Грудная клетка обычной формы, дыхание везикулярное, шумов нет. При аускультации сердца определяли ослабление I тона и систолический шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. При оценке неврологического статуса определяли: эмоциональная лабильность, снижение критики к своему состоянию при правильной ориентации в месте, времени и собственной личности, положительный симптом Брунса с тошнотой, болезненность в верхних точках Керерра с обеих сторон, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, невозможность полного отведения правого глазного яблока кнаружи, правосторонний гемипарез с высокими сухожильными рефлексами, статическая и динамическая атаксия. В данных лабораторного исследований отмечены следующие изменения: анемия (гемоглобин -- 112 г/л, эритроциты -- 3,6·1012/л) без признаков гипохромии эритроцитов (цветовой показатель -- 0,93) и микроцитоза (при морфологическом исследовании), ретикулоцитоз (2,8%), незначительная тромбоцитопения (200·109/л), повышение СОЭ (20 мм/ч), повышение уровня мочевины (10,0 ммоль/л) при уровне креатинина 118 мкмоль/л и отсутствии патологии осадка мочи. На ЭКГ регистрировали одиночные левожелудочковые экстрасистолы при отсутствии других изменений ритма, положения электрической оси, зубцов и интервалов. При электроэнцефалографии выраженных диффузных изменений электроактивности головного мозга регистрировали эпилептиформную активность фокального типа преимущественно лобной локализации. Больая была проконсультирована ревматологом, который обратил внимание на клинические признаки синдрома Рейно, сетчатое ливедо, периодически возникающую боль и припухлость голеностопных и коленных суставов и ложноположительную реакцию Вассермана, также удалось при изучении амбулаторной карты выявить эпизоды тромбоцитопении до 150·109/л. У пациентки в анамнезе не было указаний на случаи прерывания беременности (1 беременность и 1 роды 7 лет назад) и периферические артериальные и венозные тромбозы. Возникло предположение о наличии у больной антифосфолипидного синдрома (АФС). При дальнейшем обследовании больной определяли повышение титра антикардиолипиновых антител (суммарные IgG и IgM -- 6,3 при норме до 1,0), незначительное повышение титра криоглобулинов при отрицательных результатах исследования на антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор, при реовазографии определяли повышение сосудистого тонуса и снижение кровонаполнения сосудов верхних и нижних конечностей, на УЗИ органов брюшной полости и почек не выявлено каких-либо патологических именений, а при оценке данных УЗИ сердца оказалось, что причиной выслушиваемого над верхушкой сердца систолического шума и ослабления первого тона была регургитация крови I-II степени на митральном клапане, которая ассоциировалась с уплотнением створок митрального клапана и наличием кальцината размером 8х5 мм на передней створке. Лабораторные тесты на наличие некоторых инфекционных процессов (антитела к ВИЧ, антистрептококковые, антитела к вирусу Эпштейна -- Барр, цитомегаловирусу) были отрицательные. Принимая во внимание некоторое несоответствие клинических данных, которые во многом были характерны для рассеянного энцефаломиелита и данными последней МРТ, продемонстрировавшее возможность васкулита сосудов головного мозга, было проведена дополнительная компьютерная томография, на которой ранее наблюдавшаяся в заднем отделе левой теменной области зона затемнения была определена как гиподенсивная (12 ед.Н) зона размерами 27х56 мм с четкими контурами, однородной структуры, что позволило радиологу охарактеризовать ее как постинсультную кисту. Следует отметить, что повторное определение уровня антикардиолипиновых антител спустя 3 мес также продемонстрировало повышение их титров (5,3 ед.). Таким образом, в клинической картине данного заболевания выявлены следующие клинические критерии АФС (Miyakis S. et al., 2006): артериальный тромбоз в левой теменной области, вызвавший развитие правостороннего гемипареза и нарушение координации движений, и более чем пятикратное повышение уровня антифосфолипидных антител при ложноположительной реакции Вассермана. С диагнозом АФС также согласовались другие клинические проявления: эпилептиформный синдром. Совместно с невропатологами был установлен следующий клинический диагноз: первичный АФС, хроническое течение, активность первой степени, энцефалопатия с повторными ишемическими инсультами, спастический тетрапарез, более выраженный в правых конечностях, мозжечковая атаксия с умеренно выраженными нарушением двигательной функции конечностей и ходьбы, симптоматическая эпилепсия с частыми сложными парциальными припадками частотой 2-3 раза в неделю, умеренные когнитивные нарушения, мигренеподобые пароксизмы, сетчатое ливедо, синдром Рейно, клапанная болезнь сердца с формированием недостаточности митрального клапана, симптоматическая артериальная гипертензия, преходящая тромбоцитопения. Вторичная анемия. Желудочковая экстрасистолия СН I. Особенностью данного случая является доминирование неврологических симптомов АФС, которые возникли задолго до по появления явления диагностических критериев заболевания. В течение 3 лет больная страдала от мигренозной боли и эпилептиформных припадков, и только спустя некоторое время появились признаки гемипареза и нарушения координации, связанные с перенесенным артериальным тромбозом в задней левой теменной области. При этом в клинической картине заболевания отсутствовали явные указания на артериальные и венозные тромбозы за пределами центральной нервной системы и случаи прерывания беременности. Диагноз стал возможен только после появления других клинических проявлений АФС, не являющихся диагностическими критериями, таких как поражение почек, клапанная болезнь сердца и сетчатое ливедо. В этой связи вызывают интерес наблюдения о сцепленности васкулита почечных артерий, поражения клапанов сердца и неврологических симптомов при АФС, которые могут свидетельствовать о существовании подобного особого субтипа заболевания. С другой стороны, АФС у наблюдаемой больной длительное время маскировался клиническими проявлениями, схожими с рассеянным энцефаломиелитом, основой клинической симптоматики которого также являются признаки неврологического дефицита в результате возникающих очагов демиелинизации ткани головного мозга, явления нарушенной координации движений, интенционного тремора, а также снижение когнитивных функций. Отметим, что повышенные титры антикардиолипиновых антител возможны в 8-33% случаях и при хронических воспалительных демиелинизирующих заболеваниях. Согласно данным двух обширных исследований не выявлено особенностей клинической симптоматики рассеянного склероза у больных с выявленными антифосфолипидными антителами. В нашем случае исключить диагнозы «рассеянный энцефаломиелит» и «рассеянный склероз» невропатологам позволило превалирование в клинической картине заболевания эпилептиформных приступов и мигрени, что чаще свидетельствует о сосудистом генезе неврологических симптомов, отсутствие данных о поражении спинного мозга и нарушений зрения, а также преобладание двигательных нарушений над сенсорными при оценке особенностей тетрапареза у данной больной.

Случай 3. Больная Т., 42 года, заболела остро, через неделю после перенесенной острой верхней респираторной инфекции повторно значительно повысилась температура тела до 39,5 °С, в анализах мочи определялась значительная лейкоцитурия и умеренная протеинурия. Больная была госпитализирована в урологическое отделение городской больницы с диагнозом «острый пиелонефрит». В течение 2 нед пребывания в урологическом отделении больная приняла 2 курса комбинированной антибиотикотерапии, однако состояние ее здоровья ухудшалось: лихорадка и лейкоцитурия сохранялись, появились лейкопения и слабо выраженные менингеальные симптомы. Больную перевели в инфекционное отделение, где были исключены острые и хронические вирусные и бактериальные инфекционные процессы, включая цитомегаловирусную, герпетическую, ВИЧ-инфекцию, инфекцию вирусом Эпштейна -- Барр, купированы симптомы интоксикации. В связи с сохраняющейся лихорадкой, лейкопенией, лейкоцитурией с преобладанием лимфоцитов в осадке мочи, появившейся артралгией, было заподозрено системное заболевание соединительной ткани и назначены глюкортикоиды (дексаметазон 8 мг 3 раза в сутки внутривенно капельно), применение которых обусловило снижение температуры тела до субфебрильных цифр. Больная была переведена в ревматологическое отделение. При осмотре пациентки прежде всего отмечали выраженную слабость и заторможенность. Больная с трудом, «через силу» вступала в контакт с врачами, отвечала медленно, долго обдумывала вопросы, отвечала односложно и очень коротко, хотя и правильно, она была абсолютно критична к своему состоянию, но совершенно апатична и безынициативна. Пациентка с трудом передвигалась по палате, однако при исследовании силы мышц верхних и нижних конечностей не получено данных о ее явном снижении. Кожные покровы были бледные, чистые, периферические лимфоузлы не увеличены. Больную беспокоили диффузная миалгия, хотя мышцы при пальпации были безболезненными. Температура тела в утреннее время была на уровне 37,0-37,5 °С, а по вечерам повышалась до 38 °С. Больную беспокоила боль в коленных, голеностопных, лучезапястных суставах, но пассивные и активные движения в них были в полном объеме, болезненность и припухлость при их пальпации не определялись. Выявлена тахикардия (95-100 уд./мин), артериальная гипотензия (артериальное давление -- 90/60 мм рт. ст.). Грудная клетка обычной формы. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, соотношение тонов сохранено, мягкий систолический шум на верхушке. Отмечалась олигоурия (300-500 мл мочи в сутки). Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены, при пальпации сегментов толстой кишки патологические изменения не определялись. При лабораторном исследовании определялись снижение уровня гемоглобина (92 г/л) и эритроцитов (2,90·1012/л) при нормальном цветовом показателе (0,93) и слабовыраженной гипохромии эритроцитов; повышение уровня ретикулоцитов (2,5%); снижении содержания тромбоцитов (104·109/л) и лейкоцитов (2,7·109/л); выраженный палочкоядерный сдвиг влево (метамиелоциты -- 1%, палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты -- 32%, сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты -- 45%); значительное повышение СОЭ позитивный тест на антинуклеарные антитела при отсутствии LE-феномена; лейкоцитурия (до 50 в поле зрения), эритроцитурия (10-12 в поле зрения), протеинурия (экскреция белка -- 490 мг/сут), единичная цилиндроурия (гиалиновые цилиндры); гипоальбуминемия (29,4 г/л), гаммаглоболуниемия (26%), повышение АлАТ (1,2 ммоль/л) при нормальных значениях креатинифосфокиназы, креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и железа в сыворотке крови. Посев крови на стерильность и посевы мочи не выявили бактериального роста. При проведении ЭКГ регистрировали диффузные нарушения в виде синдрома ранней реполяризации желудочков, при эхокардиографии -- минимальный перикардит с толщиной столба жидкости в перикарде до 5 мм, при фиброэзофагогастроскопии выявлена Helicobacter pylori негативная язва препилорической зоны 1,2 см на фоне эритематозного гастрита, носившая медикаментозно обусловленный характер. По данным ретгенологического исследование легких, экскреторной урографии, УЗИ органов брюшной полости, почек, органов малого таза и щитовидной железы, компьютерной томографии легких, органов средостения и головного мозга не выявлено патологических изменений. При оценке результатов электроэнцефалографии отмечали диффузные изменения электрической активности головного мозга. Больную неоднократно в динамике осматривали невропатологи, отмечая выраженную астенизацию, гипобрадикинезию, гнусавость и нечеткость речи, замедленность походки, установочный нистагмоид с затруднением полного отведения глазных яблок кнаружи, ослабление конвергенции, ассиметрию оскала, дизартрию, положительные симптомы подкоркового асигматизма, интенционный тремор при отсутствии нарушений чувствительности и изменений сухожильных рефлексов. Была проведена люмбальная пункция, при микроскопическом исследовании спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, цитоза нет, белок -- 0,066 г/л, сахар -- 4,0 ммоль/л, кислотоустойчивые бактерии не выявлены. При посеве ликвор стерилен. Больную осматривали многие узкие специалисты, в том числе гастроэнтеролог, фтизиатр, инфекционист, фтизионевролог и фтизиоуролог. Учитывая явления нефрита, позитивный тест на антинуклеарные антитела, лейкопению, анемию, лихорадку, выраженное повышение СОЭ, неэффективность антибактериальной терапии, исключение инфекционных и онкологических процессов, в качестве рабочего диагноза был уставлен: вероятная системная красная волчанка, острое течение, нефрит с мочевым синдромом, панцитопения. Оставался неясным генез неврологической симптоматики больной. Клинические данные склоняли в пользу наличия люпусэнцефалита, однако не было получено данных компьютерной томографии и анализа спинномозговой жидкости, подтверждающих это. С учетом наличия препилорической язвы в условиях анемии решено было временно воздержаться от пульс-терапии, больной были назначены внутривенные инфузии дексаметазона в дозе 12 мг/сут и метилпреднизолон 32 мг/сут перорально в сочетании с фторхинолоновыми антибиотиками и комбинированной противоязвенной терапией. Состояние больной стало улучшаться: нормализовалась температура тела и показатели гемодинамики, устранилась артралгия, снизилось СОЭ до 28 мм/ч, повысилось содержание лейкоцитов до 3,8·10 9 /л, тромбоцитов до 220·10 9 /л, гемоглобина до 10 7 г/л. В то же время неврологическая симптоматика ухудшалась, нарастала адинамия и слабость, заторможенность, больная практически не вступала в контакт с врачами и медицинским персоналом, появилось нарушение координации движений. Была проведена МРТ головного мозга, по данным которой удалось выявить проявления лейкоэнцефалопатии в виде обширных зон патологического гипоинтенсивного МР-сигнала. Учитывая неспецифический характер этих изменений и отрицательную динамику на фоне глюкокортикоидной терапии, больная повторно консультирована фтизионеврологом, инфекционистом, было предложено повторить люмбальную пункцию, от которой пациентка и ее родственники категорически отказались. После получения позитивных результатов исследования сыворотки крови на наличие антител к нативной ДНК и проведение контрольной фиброгастроскопии, свидетельствовавшей о значительном уменьшении язвенного дефекта до 0,4 см, решено было провести пульс-терапию метилпреднизолоном по 800 мг в течение 3 дней и циклофосфамидом 800 мг во2-й день терапии. После ее проведения отмечали улучшение мозговой симптоматики: исчезновение лейкоцитурии и протеинурии, снижение СОЭ до 18 мм/ч, в дальнейшем больной были назначены метилпреднизолон в дозе 32 мг/сут в сочетании с азатиоприном100 мг/сут. Больная была выписана с клиническим улучшением со следующим диагнозом: системная красная волчанка, подострое течение, активность II-III степени, люпус-лейкоэнцефалит, люпус-нефрит с мочевым синдромом, миокардит, перикардит, артралгия. Вторичная анемия. СН I. ХПН 0. Через 1 мес больная была госпитализирована в отделение для плановой пульс-терапии, во время которой была проведена повторная МРТ, продемонстрировавшая уменьшение размеров очагов патологического МР-сигнала Следует отметить, что ведущим клиническим синдромом в дебюте заболевания этой пациентки также было поражение центральной нервной системы. Диагностированная с помощью МРТ многоочаговая лейкоэнцефалопатия в клиническом плане представляет собой мультиэтиологическое состояние. Наиболее часто в основе прогрессирующей лейкоэнцефалопатии лежит опосредованный вирусами воспалительный процесс у пациентов с депрессией клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции и длительном применении цитотоксических препаратов, при лечении внутривенными иммуноглобулинами, б-интерфероном, после трансплантации почек и печени, при саркоидозе, туберкулезе, миелопролиферативных процессах) Также подобная картина на томограммах головного мозга возможна при гипертензивной энцефалопатии и хронической почечной недостаточности. Проявлением аутоиммунных заболеваний, в частности СКВ и системного васкулита, лейкоэнцефалопатия может быть очень редко. Так, согласно данным неврологов клиники внутренней медицины Генуэзского универсистета, клинико-инструментальные данные лейкоэнцефалопатии только в 0,1% случаев были связаны с активным течением системных заболеваний соединительной ткани. Чаще проявления лейкоэнцефалопатии отмечают у больных ревматологического профиля как последствия избыточной иммуносупрессии (3-7%). Уникальной особенностью представленного нами случая было развитие лейкоэнцефалопатии в дебюте СКВ, до применения агрессивной иммуносупрессивной терапии, при умеренной общей активности заболевания, которое проявлялось лишь нефритом с мочевым синдромом и умеренным перикардитом. В то же время применение дексаметазона в низких дозах оказалось неэффективным в лечении люпус-энцефалита, редукцию которого отмечали только после применения пульс-терапии, что свидетельствовало об избирательно высокой степени активности иммуновоспалительного волчаночного процесса, протекавшего в центральной нервной системе

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Насонов Е.Л. Клиника и иммунопатология ревматических болезней. М. 1994.

2. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических заболеваний. Москва, 1996.

3. Насонов Е.Л., Баранов А.А. Патогенетическое обоснование лечения системных васкулитов. Клин. мед. 1999,№ 7.- С.15-18.

4. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: Верхняя Волга, 1999.

5. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. М.: СТИН, 1997.

6. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Ковалев В.Ю. Глюкокортикоиды в ревматологии. М., 1998.

7. Пяй Л.Т. Основы клинической ревматологии. Таллин: Валгус, 1987.

8. Ревматические болезни // Царев В.П. Гончарик И.И. Внутренние болезни. -- Минск, 2006.

9. Ревматические болезни. Под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В. М.: Медицина, 1997

10. Соловьев С.К. (под ред. ВА. Насоновой). Лечение ревматических заболеваний ударными дозами метипреда (пульс-терапия). Москва, 1999.

11. Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней. Под редакцией Г.П. Матвейкова. - Мн., 2001.

12. Справочник по ревматологии / Э.Р. Агабабова, М.Г. Астапенко и др. / под ред. В.А. Насоновой. М.: Медицина, 1995.

13. Сцинтиграфия в ревматологической практике. - Минск: Технопринт, 2004. - 57 с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Этиология, патогенез и клиническая картина глаукомы. Диагностика заболевания и основные методы его лечения. Выбор противоглаукомных лекарственных препаратов и оценка их медицинской и экономической эффективности на основе принципов фармакоэкономики.

дипломная работа , добавлен 27.05.2013


Актуальность проблемы заболевания воспаления оболочки глаз (увеит). Этиология, внешний вид и клиническая картина протекания заболеваний (передний циклит, периферический, задний увеит), схема обследования больных. Критерии и план лечения увеитов.

презентация , добавлен 24.09.2015


Этиология и патогенез заболевания, его патоморфология. Методика обследования больных с одонтогенным синуситом. Клиническая картина и диагностика подострой и хронической стадий заболевания. Дифференциальная диагностика одонтогенного синусита и его лечение.

презентация , добавлен 10.12.2014


Этиология и предрасполагающие факторы ревматизма, особенности сестринского процесса. Клиническая картина заболевания, методы его диагностики и подготовка к ним. Основные принципы лечения и профилактики. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой.

курсовая работа , добавлен 21.11.2012


Распределение больных по нозологическим формам. Оценка исследования применения аппарата "The Vest Airway Clearance System" в комплексной терапии пациентов с неспецифическими заболеваниями легких. Результаты обследования больных до и после лечения.

курсовая работа , добавлен 10.12.2014


Слюнокаменная болезнь: этиология, патогенез. Клиническая картина, диагностика, осложнения данного заболевания с поражением поднижнечелюстной слюнной железы. Причины образования камней, техника обследования. Способы профилактики и лечения болезни.

курсовая работа , добавлен 17.09.2012


Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.

презентация , добавлен 31.03.2016


Характеристика деятельности медсестры в стационаре и поликлинике. Этиология и предрасполагающие факторы ожирения, его клиническая картина и особенности диагностики заболевания. Основные методы обследования больных, принципы лечения и профилактика.

курсовая работа , добавлен 21.11.2012


Классификация менингитов, клиническая картина заболевания. Особенности диагностики и лечения менингитов. Клиническое исследование симптомов менингита. Анализ полученных результатов. Статистические данные заболевания менингитом различной этиологии.

курсовая работа , добавлен 23.06.2015


Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.