Остеохондропатии. Классификация, этиология

Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) - это заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см. ), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании. при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).

Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч. osteon - кость, chondros - хрящ и pathos - страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) - группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.

Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).

Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом). Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим. В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и остеохондропатия самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная). При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) - обычное осложнение остеохондропатии. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.

Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации остеохондропатии часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов. Так, остеохондропатию лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка - болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы - болезнью Келера I, головок плюсневых костей - болезнью Келера II, полулунной кости запястья-болезнью Кинбека, головки бедра - болезнью Пертеса или Легга - Кальве - Пертеса (см. Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости - болезнью Осгуда - Шлаттера (см. Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья - болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава - болезнью Ренандера- Мюллера, грудинного конца ключицы - болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости - болезнью Хаглунда - Шинца, апофизов тел позвонков - болезнью Шейерманна -May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости- болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков - болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.

Патологическая анатомия остеохондропатии изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе остеохондропатий.

Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе. При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются. При болезни Осгуда - Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела - участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом. По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах. Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2). Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука). В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.

Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.

Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе остеохондропатии лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости. Другие относят остеохондропатию к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См. также Костная ткань (патологическая анатомия). Т. Виноградова.

Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия - это заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное. Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия. Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.

Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных. Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр. Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться остеохондропатией.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1-II-III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе остеохондропатии.

При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 - 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.

Остеохондропатия головки II, реже III - IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется. В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости. В V фазе возможны различные степени деформации головки - от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15-30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации остеохондропатии в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е. фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции. Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.

Для очень редкой остеохондропатии одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера - Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.

Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда - Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.

Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как остеохондропатию апофизов позвонков (болезнь Шейерманна-May), как причину так называемых юношеского кифоза. Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями. Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже - истончение дисков. В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).

Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя остеохондропатия, динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.

Одна из разновидностей асептического остеонекроза - болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] - заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности остеохондропатии являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.

2682 0

Остеохондропатия – это асептический (неинфекционный) некроз костной ткани, возникающий в результате нарушения местного кровообращения и обмена веществ.

Существует более десяти видов остеохондропатий, каждый из которых имеет свои симптомы, течение и разрешение.

В большинстве случаев остеохондропатии развиваются у детей и подростков до 17 лет. Чаще всего их диагностируют у мальчиков.

Наиболее подвержены заболеванию те части опорно-двигательного аппарата, которые испытывают наибольшую нагрузку: лучезапястный, коленный, тазобедренный сустав и запястье.

Заболевание встречается довольно редко. Среди всех ортопедических заболеваний она составляет лишь 2,5-3%. Однако в последнее время доля больных этим недугом значительно выросла.

Это связывают с интенсивным развитием спорта среди детей и подростков и как следствие – увеличением нагрузки на опорно-двигательный аппарат.

Типы заболевания

В зависимости от места развития некротического процесса различают 4 типа остеохондропатий.

Некроз эпифизов трубчатых костей:

  • головки II и III плюсневой кости;
  • фаланг пальцев рук;
  • головки бедренной кости;
  • варусное искривление голени.

Некроз коротких губчатых костей:

  • полулунной кости;
  • сесамовидной кости I плюснефалангового сустава;
  • ладьевидной кости;
  • тела позвонка.

Остеохондропатия апофизов:

  • бугра пяточной кости;
  • бугристости большеберцовой кости;
  • колец позвонков.

Частичные некрозы поверхностей суставов:

Причины и факторы риска

Нарушение возникает из-за дисфункции местного кровоснабжения костной ткани. В результате того, что кровь не может доставить к тканям питательные микроэлементы, они погибают, то есть образуется некроз кости. Потом омертвевшие участки распадаются.

Расстройство кровообращения – основная, но не единственная причина развития некроза.

Например, до сих пор нет единого мнения насчет возникновения , которая поражает тело позвонка. Считается, что некроз развивается под воздействием эозинофильной гранулемы. По крайней мере, нарушение кровообращения не наблюдается.

Несмотря на то, что причины многих остеохондропатий до конца не ясны, врачи выделяют целый ряд факторов риска образования некроза:

  • принадлежность к мужскому полу;
  • избыточный вес;
  • наследственная предрасположенность;
  • сбои в обмене веществ;
  • нейротрофические нарушения;
  • прием кортикостероидов;
  • детский и юношеский возраст;
  • неправильное питание или чрезмерное увлечение диетами;
  • эндокринная патология;
  • травмы;
  • нарушения в работе соединительной ткани.

Чем больше человек имеет факторов риска, тем выше вероятность появления болезни.

Симптомы и лечение болезни

Каждый вид остеохондропатии имеет свои клинические проявления, поэтому требует более детального описания. Так как многие виды этой болезни представлены единичными случаями, рассмотрим только самые распространенные.

Неинфекционный . Характеризуется искривлением шейки и головки бедра, что приводит к развитию коксартроза.

Возникает, как правило, у мужского пола в 5-10 лет При этой патологии характерны нарушение походки, хромота, боль в тазобедренном суставе. Появляется атрофия мышц, движение в суставе ограничено.

В спокойном состоянии боль в суставе утихает или вовсе исчезает. Лечение заболевания включает покой, а также стимуляцию процессов восстановления костной ткани физиотерапевтическими и медикаментозными средствами. В редких случаях проводят хирургическое вмешательство.

Некроз эпифиза ладьевидной кости стопы

Именно он становится причиной обращения к врачу. Этот вид остеохондропатии сопровождается деформацией сразу нескольких позвонков. Чтобы смягчить последствия, больному предписывается полный покой.

Лечение включает гимнастические упражнения, массаж мышц спины и живота. При своевременном обнаружении патологии, ее исход благоприятный.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Довольно редкая патология, которая выявляется, как правило, в возрасте 7-14 лет. Характеризуется припухлостью и болевыми ощущениями в области пятки.

Лечение предусматривает тепловые процедуры, электрофорез с кальцием и ограничение нагрузки на ногу.

Некроз полулунной кости

К основным симптомам относят припухлость на тыле кисти и боль в лучезапястном суставе. Болевые ощущения усиливаются по мере прогрессирования заболевания и движении.

В качестве лечения применяется иммобилизация – обездвиживание сустава с помощью пластиковой или гипсовой лонгеты. Также больному приписывают грязелечение, новокаиновые блокады, парафинотерапию. В некоторых случаях проводится хирургическая операция.

Частичные остеохондропатии

К ним относятся болезни Паннера, и другие. В большинстве случаев остеохондропатия развиваются в коленном суставе.

Чаще всего ими болеют мужчины до 25 лет. Сначала на выпуклой поверхности сустава развивается некроз, а затем пораженная область отделяется от здоровой и превращается в «суставную мышь».

Все это сопровождается болезненными ощущениями в коленном суставе, ограничением движения и припухлостью.

На начальной стадии развития патологии показано консервативное лечение: физиотерапия, парафинотерапия, иммобилизация, полный покой.

Если образовалась « » и происходят частые блокады сустава, проводят оперативное вмешательство, в ходе которого удаляют некротические ткани.

Опускать руки не стоит

На первый взгляд, диагноз «остеохондропатия» звучит как приговор. Однако не стоит бояться этого заболевания. Во первых, встречается оно очень редко.

Во вторых, большинство видов асептического некроза имеет благоприятное разрешение. Конечно, со временем могут возникнуть такие осложнения, как артроз или остеохондроз, но они не несут большой опасности для жизни человека.

Главное, что требуется для борьбы с этой патологией – колоссальное терпение.

Болезнь развивается очень медленно, и могут потребоваться годы, чтобы омертвевшие участки костной ткани заменились новыми. Но если придерживаться правильного лечения и вести здоровый образ жизни, заболевание обязательно отступит.

Остеохондропатии — группа заболеваний костей и суставов, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте и проявляющихся асептическим некрозом субхондрально расположенных, подверженных повышенной нагрузке частей скелета (чаще всего губчатого вещества, апофизов и эпифизов трубчатых костей).

Среди всей патологии органов опорно-двигательного аппарата остеохондропатии составляют около 2,7%, при этом асептический некроз костно-хрящевых тканей тазобедренного сустава развивается в 34% случаев, лучезапястного сустава и запястья — в 14,9%, коленного сустава — в 8,5%, локтевого — в 14,9%. Поражение суставов верхних конечностей наблюдается у 57,5% больных, нижних конечностей — в 42,5% случаев. Возраст пациентов с асептическими некрозами колеблется от 3—5 до 13—20 лет.

Классификация

Остеохондропатии условно принято разделять на четыре группы:

1. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей — плечевой кости (болезнь Хасса), грудинного конца ключицы, пястных костей и фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве—Пертеса), головки II—III плюсневых костей (болезнь Келера II).

2. Остеохондропатии коротких губчатых костей — тел позвонков (болезнь Кальве), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), сесамовидной кости I плюснефалангового сустава, ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I).

3. Остеохондропатии апофизов (апофизиты) — юношеский апофизит позвонков (болезнь Шейермана—May), апофизит тазовых костей, бугристости болыпеберцовой кости (болезнь Осгуда—Шлаттера), надколенника (болезнь Ларсена—Юхансона), лонной кости, бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда—Шинца), апофизит плюсневой кости (болезнь Излена).

4. Частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, медиального мыщелка дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига), тела таранной кости (болезнь Хаглунда—Севера).

Этиология и патогенез

Причины и механизмы развития остеохондропатии окончательно не установлены. Вместе с тем имеется ряд факторов, которые играют важную роль в развитии заболевания. Так, доказана врожденная или семейная предрасположенность к развитию болезни. Нередко остеохондропатии встречаются у детей с дисгормональными нарушениями, в частности, страдающих адипозогенитальной дистрофией. Подтверждением важной роли эндокринной системы в патогенезе остеохондропатий является и высокая частота данной формы патологии у больных акромегалией и гипотиреозом. Отмечается также связь между остеохондропатиями и инфекционными заболеваниями.

В развитии остеохондропатий выделяют пять стадий:
I — асептического некроза в результате сосудистых расстройств;
II — компрессионного перелома;
III — фрагментирования, характеризующаяся развитием соединительной ткани в участках, подвергшихся некрозу;
IV — продуктивная с интенсивными восстановительными процессами (репаративная);
V — восстановления (реконструкция костной ткани).

Определенное значение в патогенезе остеохондропатий играют сосудистые расстройства, среди которых необходимо выделить нервно-рефлекторный ангиоспазм, вызванный травмой или длительной микротравматизацией конечных ветвей сосудов. Развитию остеохондропатий также способствуют длительные давящие нагрузки на губчатые кости, что приводит к нарушению микроциркуляции и облитерации сосудов с последующим развитием аваскулярного некроза. В случае раннего устранения этиологического фактора возможна пролиферация остеокластов с последующим полным или неполным восстановлением костной структуры.

Из раздела: Монографии Волкова Е. Е.

13-02-2014

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан

Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. - М., 2010. - 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

7.1. Болезнь Пертеса

Асептическое заболевание эпифиза головки бедренной кости, возникающее в период развития тазобедренного сустава (эпифиз ещё не закрылся), а также ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости встречаются чаще всего. Ещё в 1910 г. Legg (США), Calve (Франция) и Perthes (Германия) описали данное заболевание. В детском возрасте в центре оссификации эпифиза головки бедренной кости происходит ишемический некроз, в результате чего формируются плоский тазобедренный сустав, деформирующий остит тазовой кости, эпифизарная остеохондропатия, эпифизит головки бедренной кости, и всё это называют болезнью Легга-Кальве-Пертеса.
Причины и механизм данного заболевания пока не ясны, до сих пор нет единого мнения по этому вопросу. Общепризнанной точкой зрения является то, что ишемия головки бедренной кости приводит к некрозу её эпифиза. Относительно причин ишемии есть различные мнения. Одни учёные утверждают, что некроз эпифиза головки бедренной кости связан с ещё не совершенным в детском возрасте кровоснабжением в её головке, и под воздействием внешних факторов происходит частичное или полное прекращение кровотока, приводящее к некрозу головки. Другие, основываясь на измерении внутрикостного венозного давления, установили, что, кроме обструкции артерий при данной болезни, причиной некроза является застой крови в венах, что способствует недостаточному снабжению внутрикостных артерий, в результате чего повышается внутрикостное давление и возникает ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости. Некоторые учёные выдвигают идею о том, что синовит или другие воспалительные заболевания сустава вызывают набухание (отёк) мягких тканей вокруг тазобедренного сустава и синовиальных мембран, происходит экссудация, давление внутри сустава повышается, что приводит к некрозу эпифиза.

Кумулятивный хронический ишемический некроз головки бедренной кости с неясными причинами может замедлять развитие эпифиза или прекращать его рост, а продолжение роста мягких тканей за счёт питания от синовиальной жидкости проявляется в мелких очагах костеобразования и разрастании хрящевой ткани, что называют скрытой болезнью Пертеса. На этапе восстановления при повторной васкуляризации хрящевой ткани головки бедренной кости и внутрихрящевой оссификации формирующаяся под хрящами новая костная ткань довольно тонкая и непрочная, и при нагрузке или срезывающем усилии может произойти перелом кости.

По мнению Salter, ишемический некроз головки бедренной кости сам по себе является осложнением ишемии, а в губчатой кости из-за внутрикостных переломов и коллапса кровеносные сосуды подвергаются сдавливанию. Эта точка зрения совпадает с мнением авторов о том, что из-за разрушения структуры головки бедренной кости кровеносные сосуды сдавливаются, создавая ишемию, в результате которой происходит некроз её головки. Длительная деструкция трабекул и некроз костного мозга в результате разрушения структуры эпифиза, вместе с накоплением продуктов обмена веществ, препятствуют врастанию новых капилляров, что замедляет процесс повторной васкуляризации, и под воздействием напряжения формируется плоская головка бедренной кости. Резорбция кости из-за эпифизита и реакция синовиальной мембраны в процессе обмена веществ в кости, сопровождаемая судорогами и контрактурой мышц, влияют на формирование головки бедренной кости - происходит подвывих наружу и головка бедренной кости принимает плоскую или седловидную форму.

Авторы монографии считают, что концентрация напряжений в эпифизе головки бедренной кости способствует разрушению структуры кости в ней, изменяет напряжение в эпифизе, в результате чего нормальное распределение системы капилляров в кости встречает препятствия, нарушается питание кости и прочность трабекул, их жёсткость, и механические свойства постепенно утрачиваются. В образовавшихся лакунах накапливается большое количество жировых капель, в костномозговой полости исчезают кровеносные синусоиды и разрушается структура хряща, система кровообращения внутри кости подвергается усиленной обструкции, а гибель эндотелия серьёзно ускоряет некроз головки бедренной кости. В поверхностном слое головки бедренной кости возникают трещины, секвестры или коллапс. Обструкция кровеносных сосудов вызывает некроз эпифиза головки бедренной кости.

Таким образом, некроз эпифиза головки бедренной кости связан с концентрацией напряжений, диссоциацией структуры головки, обструкцией кровообращения внутри неё и усилением сопротивления кровотока из-за деформации кровеносных сосудов, что ускоряет разрушение структуры кости и образует порочный круг. Некоторые учёные подразделяют процесс течения данного заболевания на 4 этапа:
I этап - период синовита, когда синовиальные мембраны тазобедренного сустава отекают, наполняются кровью, увеличивается количество синовиальной жидкости, повышается давление внутри сустава, отсутствуют воспалённые клетки. Период синовита длится 1-4 нед, и его нелегко обнаружить;
II этап - период ишемического некроза, когда в центре оссификации возникает частичный или полный некроз, в это время структура трабекул не претерпевает изменений, её чётко видно, но плотность кости повышена, и из-за отсутствия заполнения пространства костного мозга нестабильным костным веществом трабекулы не трескаются и не разрушаются, образуя плотный слой, что можно увидеть на рентгеновском снимке. В метафизе, поблизости от некротического центра оссификации заметна декальцификация, снижена плотность кости или кистозное перерождение, развитие происходит слишком быстро, масса тела становится слишком большой по сравнению с развитием в норме, у детей часто возникает варусное положение шейки бедренной кости или патологический перелом; например, при срезывающем усилии создается разрыв эпифиза;

III этап - период фрагментации и восстановления, когда омертвевшая головка бедренной кости абсорбируется и происходит медленный процесс роста новой кости и её восстановления, грануляционные фиброзные ткани вырастают от костного мозга и заполняют поражённую некрозом зону, завершая процесс восстановления. Особенностью этого периода является расширение суставной щели в тазобедренном суставе. В процессе восстановления активизируется остеокласт, а остеобласт замедляет свою активность; в процессе ускоренной резорбции рост новой кости в зоне некроза замедляется и легко может произойти деформация шейки бедренной кости или перелом кости в результате эпифизеолиза.
Установлено, что омертвевшая кость метафиза рассасывается под эпифизарной линией шейки бедренной кости, создавая нарушение в её развитии вдоль продольной линии, приводя к беспорядочному расширению эпифизарной линии. Эпифизарная пластинка становится неустойчивой, усиливается пластичность из-за избытка коллагенового волокна внутри новой кости, и под воздействием внешнего усилия могут произойти деформация шейки бедренной кости и её изгиб внутрь таза.
IV этап - период заживления или деформации, когда вновь выросшая кость заменяет мёртвую и вновь сформировавшиеся незрелые молодые трабекулы смешиваются и спрессовываются с мёртвой костью. На рентгеновском снимке видны появление бокаловидных дефектов, а в центре оссификации грибовидная деформация: головка бедренной кости становится не только большой (синдром гигантского таза), но и плоской, выпирая из вертлужной впадины и приобретая грибовидную форму. В тазобедренном суставе возникает подвывих, а после взросления часто - вторичный остеоартрит, суставная щель сужается и ощущается боль в области таза.

Клинические проявления данной болезни следующие:
боль → хромая походка → невозможность выдерживать нагрузку → ограничение функции тазобедренного сустава.
При хроническом скрытом течении болезни субъективные симптомы часто незаметны и ими пренебрегают. Возраст, при котором происходит заболевание, варьируется в пределах 3-12 лет, но бывают случаи и в 15 лет, причём соотношение между мальчиками и девочками составляет 4:1.
Судя по имеющимся материалам, данное заболевание имеет склонность к наследственной передаче,и естественное течение болезни продолжается примерно 4 года. В начальный период больные ощущают: дискомфорт в области таза, ригидность как сопротивление выполнению пассивных движений конечностями, боль в области паха, боль с внутренней стороны бедра и коленного сустава. Походка становится тяжёлой, но после отдыха боль смягчается.
В период синовита тело изгибается и поворачивается наружу, в результате чего полость тазобедренного сустава расширяется и боль ослабляется. Походка часто с наклонённым тазом или хромающая из-за неодинаковой длины конечностей, при усилении боли возникает контрактура ягодичных мышц и мышц бедра. К сожалению, родители обращаются к врачу только тогда, когда больные дети испытывают боль и у них уже хромающая походка.

7.2. Отрыв эпифиза головки бедренной кости

Отрыв эпифиза головки бедренной кости часто сочетается с некрозом головки бедренной кости. При этом эпифизарная линия расширяется и занимает беспорядочное положение, соединение эпифиза с метафизом становится нестабильным и под воздействием внешнего усилия происходит отрыв эпифиза, который подразделяют на следующие стадии: профаза отрыва, стадия отрыва, отрыв лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести и последствия отрыва.

Осложнения в профазе данного заболевания происходят в форме ишемического некроза головки бедренной кости - хрящ растворяется, а некроз головки провоцирует отрыв эпифиза. Острый отрыв эпифиза легче всего возникает при ишемическом некрозе головки бедренной кости. Ручное вправление и закрепление, внутренняя фиксация стальными иглами могут увеличить некротические изменения головки. Из всех применяемых способов и приёмов лечения асептического некроза наиболее высока вероятность отрыва эпифиза головки бедренной кости при гипсовой фиксации и пенетрации головки бедренной кости стальными иглами.

Среди остеохондропатии существуют болезни, мягко и незаметно разрушающие косточки. При них не случаются острые болевые синдромы с лихорадкой, общим плохим состоянием, тем не менее действия этих невидимых киллеров костей могут привести в итоге к импрессионному перелому (таким термином недавно стали называть переломы эпифизов и метафизов). Примечательно, что эти заболевания развиваются не только у взрослых: часто они затрагивают именно детей. К таким патологиям относится асептический некроз кости — болезнь Келлера (по некоторым источникам, Кел ера), поражающая ладьевидную и плюсневые кости стопы.

Само слово «асептический» говорит об отсутствии прямого или косвенного инфицирования костей: ни в месте патологии, ни во всем организме не обнаруживаются бактерии или вирусы, которые были бы виновны в деструктивном костном процессе. Болезнь Келлера у детей протекает так:

Ладьевидная или плюсневая кость стопы необъяснимо начинает уплотняться, деформироваться, распадаться на отдельные фрагменты. Этот процесс длится примерно год, после чего начинается обратный медленный процесс восстановления, но восстановленная кость уже не обладает прежней первозданной структурой, а становится более грубой и крупной.

Восстановительный период короче и эффективнее у маленьких детей: чем больше возраст, тем медленнее восстанавливается кость, и падают шансы успешного консервативного лечения. Поэтому выявление болезни Келера в самом раннем детском возрасте (вместе с , или варусными деформациями, ) имеет определяющее значение.

Так что же собственно запускает некротический костный процесс?

Причины асептического некроза

Асептический некроз может быть вызван:

  • «Голоданием» кости:
    • плохим кровоснабжением;
    • недостатком минеральных составляющих, необходимых для остеосинтеза, таких как кальций, фосфор, калий, магний, медь и др. элементов.
  • Перенесенной травмой кости.
  • Ношением тесной неудобной обуви.
  • Наличием продольного или поперечного плоскостопия.
  • Наследственными причинами.

Однако даже наличие всех этих факторов вместе не означает, что при них обязательно разовьется некроз. Болезнь Келлера — это редкая детская патология с до сих пор так и невыясненной этиологией. Вероятность заболевания в несколько раз повышается, если оно есть в семейном анамнезе.

Различают две формы заболевания: болезни Келера 1-го и 2-го типа. Чем они отличаются друг от друга?

Болезнь Келлера 1-го типа

Болезнь Келлера 1 — это асептический некроз ладьевидной кости стопы. Патология в основном протекает в форме одностороннего поражения, редко затрагивая обе стопы вместе. Страдают ею дети от трех до семи лет, преимущественно мальчики.

Помимо общих причин, способствовать появлению детского некроза стопы могут:

  • Развитие некоторых болезней детского возраста, например, рахита.
  • Инфекционные, аллергические воспалительные процессы.

Основные признаки болезни Келера I

  • С медиальной (внутренней) стороны на тыльной поверхности стопы появляется припухлость.
  • В стопе появляется умеренная ноющая боль, усиливающаяся при ходьбе.
  • Ребенок начинает прихрамывать и старается наступать больше на наружную сторону. У него постепенно формируется неправильное варусное положение стопы (симптом этот проявляется в повороте пятки вовнутрь и в стоптанной с наружной стороны обуви).

На рентгене заметны следующие клинические признаки:

  • уплотнение субхондральной костной структуры, измельчение и уплощение ядер окостенения на начальных стадиях;
  • расширение суставной щели;
  • распадение кости на несколько фрагментов с ровной или остроугольной поверхностью — симптом поздней болезни Келлера;
  • постепенное приобретение клиновидной костью плоской, а далее вогнутой по контуру полумесяца формы.


Нарастание клинических симптомов происходит в течение одного года, затем начинается обратный процесс с уменьшением признаков заболевания, который длится примерно столько же.

Весь полный цикл болезни занимает от двух до трех лет.

При диагностике важно не перепутать недуг с костным туберкулезом или нарушениями процессов окостенения.

Лечение асептического некроза первого типа

Лечение заключается в соблюдении таких правил:

  • Полное снятие в период боли нагрузки со стопы: для этого прибегают к наложению гипса на четыре недели.
  • После того, как гипс снят, начинается физиотерапия: электрофорез с новокаином, ионофорез, лечение теплом.
  • Для разгрузки продольного свода используют или .
  • Ребенка, во избежание перелома ладьевидной кости, нужно ограждать весь период болезни от активных игр, прыжков, бега.

Пренебрежение лечением болезни Келера, безответственность родителей приводят к деформациям ладьевидной кости и стопы, развитию продольного плоскостопия, формированию неправильной походки у ребенка.

Некроз головок плюсневых костей (болезнь Келлера 2)

Если некроз поражает одну или сразу несколько головок плюсневых костей, это симптомы болезни Келера второго типа.


Болезнь Келера 2-го типа — подростковый некроз, поражающей главным образом вторую или третью головки плюсневых костей (чаще всего вторую) у лиц от 12 до 18 лет. В отличие от патологии первого типа, болезнью Келлера II заболевают чаще девушки.

Причины — все те же, описанные в начале статьи. Добавить здесь можно, что источником постоянных подростковых нагрузок, приводящих к болезни Келера II может стать профессиональная спортивная, цирковая или балетная деятельность.

Симптомы асептического некроза плюсневых костей

  • Увеличение головок (одной или нескольких): в их области возникает припухлость, которая может распространяться на кости предплюсны.
  • Болевые симптомы:
    • вначале больно только ходить (ообенно мучительной становится ходьба босиком или в обуви со слишком тонокой или мягкой подошвой по камням и нервоностям);
    • постепенно нога начинает ныть и в состоянии покоя;
    • при надавливании на пораженную головку боль усиливается.
  • Развивается продольно-поперечное плоскостопие.
  • Пораженные пальцы деформируются и укорачиваются.

Степени болезни Келера 2-го типа

Степени заболевания хорошо определять не при помощи клинического осмотра, а путем анализа рентгеновского снимка. Всего различают пять степеней асептического некроза плюсневой головки:

  • Первая степень . На рентгене заметны участки повышенной плотности, форма головки не изменена.
  • Вторая степень: Выраженная плотная костная структура плюсневой головки. Головка становится площе, ее высота меньше, а суставная щель прилегающего плюснефалангового сустава — заметно шире.
  • Третья степень . Головка разделяется на несколько фрагментов, разных по размеру и контуру.
  • Четвертая степень . Восстановление структуры (репарация):
    • рассасывание участков некроза;
    • слияние фрагментов в одно целое;
    • образование костных балок — грубых утолщений, пронизывающих всю структуру;
    • утолщение и укорочение головки и изменение ее формы: она становится вогнутой, острой по краям;
    • сужение суставной щели.
  • Пятая стадия . Деформирующий артроз, который можно расценивать как последствия асептического некроза. Симптомы на этой стадии, как у типичного артроза:
    • резкое снижение межсуставного пространства;
    • бахрома остеофитов по краям прилегающих суставных поверхностей;
    • выраженные деформации и ограничение подвижности пальцев.


Болезнь Келлера II нужно отличать:

  • от перелома плюсневой головки или его последствия;
  • туберкулезного или инфекционного артрита;
  • «маршевой» стопы.

Лечение болезни Келера второго типа

  • Иммобилизация больной ноги на месячный период.
  • Восстановление функций стопы при помощи лечебной гимнастики, массажа, иглорефлексотерапии, магнитной, световой терапии, УВТ, грязелечения, солевых ванночек для ног и иных методов.
  • ортопедические стельки или обувь при поперечно-продольном плоскостопии.

У болезни Келера благоприятный прогноз, то есть возможно полное восстановление функций кости, при условии правильного лечения.

Хирургическое лечение детской и подростковой болезни Келлера применяется редко.

Излечение основывается на соединении естественного компенсаторного восстановления кости (великого чуда природы) и создания благоприятных условий для этого — посильной задачи для человека разумного.

Профилактика болезни Келлера

  • Необходимо следить за равномерной и посильной физической нагрузкой ребенка или подростка, а не отдавать его с пупа в профессиональный спорт, балет или цирк. Тут уж приходится выбирать между амбициями, высокими результатами и здоровьем своего чада.
  • Подбирать детям практичную удобную обувь.
  • При первых признаках деформаций стопы (плоскостопия), проводить его терапию при помощи ЛФК и ортопедических стелек.
  • Продумывать питание детей до мелочей, с учетом незаконченного роста костей и детского мышечно-связочного аппарата.

Профилактика асептического некроза в раннем возрасте, особенно если есть подобные болезни и у родственников, поможет человеку и во взрослой жизни, а это крайне важно, так как восстановительные процессы в костях у взрослых снижаются, а у пожилых стремятся к нулю. И когда асептический некроз, подобный болезни Келера, начинается, скажем в головке бедра у человека в летах, он представляет из себя весьма серьезную опасность.