Острый алкогольный гепатит симптомы и лечение. Острый и хронический алкогольный гепатит: симптомы, лечение, диета

Наряду с мозгом и сердцем печень выполняет функции, которые обеспечивают жизнь организма. Перечислим их для дальнейшего понимания того, какие жизненно важные процессы ставятся под угрозу злоупотребляющими алкоголем:

  • Функция расщепления содержащихся в крови токсинов, аллергенов, промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, излишков гормонов, медиаторов, витаминов.
  • Печень регулирует углеводный обмен, запасает гликоген, трансформирует ряд веществ в глюкозу, обеспечивая энергетическую потребность организма.
  • Печень участвует в жировом обмене, синтезирует необходимое количество полезного холестерина и других липидов.
  • В печени запасаются витамины А, D, B12, микроэлементы.
  • В печени формируются некоторые пищеварительные ферменты.
  • Одна из функций печени – одномоментное депонирование большого количества крови, которое может быть резко выброшено в кровеносную систему в случае кровопотери.

Печень – уникальный орган. Ее функции не могут быть дублированы другими органами. Именно поэтому заболевания печени – это всегда преждевременная смерть. По данным американских исследователей до 40% больных алкогольным гепатитом в тяжелой форме умирают в течение 6 месяцев после проявления клинических симптомов.

Алкогольный гепатит развивается медленно, бессимптомно. В течение 5-8 лет и даже более длительных периодов человека может ничего не беспокоить.

Стандартное течение алкогольного гепатита позволяет относить его к хронической форме заболевания без ярко выраженных проявлений.

Со временем симптомы гепатита начнут проявляться следующими признаками:

  • Утомляемость, снижение работоспособности.
  • Слабость, сонливость, неактивность.
  • Пониженное артериальное давление.
  • Снижение аппетита, тошнота, рвота, расстройства пищеварения.
  • Снижение/увеличение массы тела.
  • Выраженная капиллярная сеть на лице.
  • Покраснение ладоней и стоп.
  • Появление у мужчин внешних женских признаков (отложение жировой ткани на бедрах, выпадение волос на теле, увеличение молочных желез, уменьшение размера яичек).
  • Эректильная дисфункция, импотенция.
  • Желтоватая окраска кожи, слизистой рта и склер.
  • Значительное увеличение размеров печени.
  • Боли в правом подреберье.

Конечный признак гепатита – быстрое развитие желтухи, сопровождающееся повышением температуры.

Хронический алкогольный гепатит по своей динамике подразделяется на две формы:


При лечении и отказе от спиртного возможна стабилизация состояния. В противном случае прогрессирующая форма алкогольного гепатита переходит в цирроз и рак печени.

Стадии хронического алкогольного гепатита

Алкогольное поражение печени проходит следующие стадии:

  • Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз или стеатоз). Присутствует у 90% людей злоупотребляющих алкоголем. Не воспринимается больным как проблема для здоровья. Симптомы не ярко выражены, однако некоторые внешние признаки становятся заметны: увеличение жировых отложений, слабость, утомляемость, снижение аппетита, склонность кожи к формированию синяков при незначительных надавливаниях. Под воздействием алкоголя жир откладывается внутри клеток печени и между ними в виде больших жировых глобул. Клетки печени опухают и вздуваются.
  • Стадия гепатита. Изменения в печени, запущенные на стадии стеатоза, прогрессируют. Начинается процесс фиброза, т.е. замещения нормальной ткани бесполезными соединительными рубцами. Симптоматические проявления становятся более выраженными. Печень увеличивается в размерах, что становится ощутимо при пальпации. Возникают болезненные ощущения. Больной теряет вес, испытывает слабость. Стадия гепатита может иметь ряд осложнений, в том числе в виде венозного кровотечения, перитонита.
  • Цирроз. Обширное распространенное по всему органу поражение в виде гибели собственных печеночных клеток и образование больших областей соединительной ткани, изменяющей структуру и функциональность печени. Цирроз может сопровождаться асцитом (скоплением жидкости в брюшной полости), высокой температурой, энцефалопатией (отравление нервной ткани продуктами распада клеток печени). Цирроз в свою очередь подразделяется на компенсированный (функции приближены к норме), субкомпенсированный (функции не возмещены), декомпенсированный (необратимые нарушения).

Возникновение алкогольного гепатита не зависит от крепости спиртного. В зоне риска находятся те люди, которые выпивают ежедневно или почти ежедневно эквивалент 50-60 г спирта, что в форме привычных напитков выглядит как 80 г водки или 1 бутылка вина, или 2,5 бутылки пива.

Острое проявление алкогольного гепатита – явление нечастое и, как правило, имеет место при злоупотреблении спиртным на фоне уже существующего цирроза печени. Воспаление печени накладывается на симптомы цирроза.

При остром приступе алкогольного гепатита у пациента за несколько часов:

  • Желтеет кожа, слизистые оболочки.
  • Меняется цвет мочи и кала.
  • Температура тела поднимается до высоких отметок.
  • Появляется жар, слабость, спутанность сознания.

В результате симптомы, которые при хроническом течении алкогольного гепатита развиваются годами, в острой форме разворачиваются резко, динамично прогрессируют и требуют неотложной медицинской помощи.

Комплексное лечение

Консервативное лечение предусматривает соблюдение диеты и медикаментозную терапию.

Питание должно быть подчинено следующим правилам:

  • Безусловное требование – исключение алкоголя и других токсинов из употребления.
  • Прием пищи следует осуществлять 5-6 раз в день.
  • Из рациона исключается жареное, копченое, жирное, острое, специи (включая соль).
  • Преимущество следует отдать белковой пище. На килограмм своего веса человек должен употреблять в день 1 грамм белка. Например, в 100 г варенного мяса содержится 20 г белка. Человеку с массой тела 70 кг необходимо употреблять, соответственно 350 г мяса.
  • Питание должно быть разнообразным и включать в себя фрукты, овощи, крупы, витамины и микроэлементы.

Терапия включает в себя применение следующих медикаментов:

  • Препараты адеметионина. Защищают клетки печени от повреждения, стимулируют восстановление гепатоцитов.
  • Препараты урсодезоксихолевой кислоты. Препятствуют гибели клеток печени.
  • Глюкокортикоиды. Препятствуют росту соединительной ткани, снижают воспаление, подавляют антитела, повреждающие гепатоциты.
  • Ингибиторы АПФ и тканевых протеаз. Препятствуют воспалению и разрастанию соединительной ткани.
  • Витамины А, В, С, Е.

Помимо консервативных методов лечения, в тяжелых случаях используется хирургический метод трансплантации печени. Операция является дорогостоящей (около 300 тысяч евро), сложной, с длительным периодом реабилитации и высокой вероятностью потенциальных осложнений.

Несмотря на это, операция по трансплантации печени весьма востребована: существует очередь на пересадку. Но найти подходящего донора со здоровым органом крайне проблематично.

Во-первых, алкогольный гепатит является одним из главных вариантов такого патологического состояния, как алкогольная болезнь печени, кроме того наряду с фиброзом алкогольного генеза считается основным предвестником либо начальной стадией цирротического процесса. Это обозначение не имеет указаний на временной промежуток протяженность процесса.
Алкогольный гепатит собой представляет воспалительный диффузный процесс в пределах печеночной ткани, который является результатом токсического поражающего действия на печень алкоголя и продуктов его распада. Считается, что данное заболевание хроническое, развивающееся через шесть лет после начала систематического потребления алкоголя.

Причины алкогольного гепатита

Заболевание встречается у больных алкоголизмом и заключается в неблагоприятном воздействии на клетки печени непосредственно алкоголя вместе с продуктами его распада. Особую роль играет систематичность, в течение нескольких лет. Существует прямая зависимость тяжести заболевания от количества, качества и дозы употребляемого алкоголя. Так, к примеру, гепатит обеспечен в том случае, если человек будет ежедневно в течение пяти-семи лет выпивать 100 грамм алкоголя (пересчет на чистый спирт).

Общеизвестно, что печень считается химической лабораторией организма. Данный орган способен распознавать и обезвреживать яды, попадающие в организм через стенку пищеварительной системы, а также те вещества, которые обычно при некоторых заболеваниях образуются внутри организма. Однако иногда печень не может справиться с большими объемами вредных веществ, которые поступают внутрь нее. В результате избыточных поступлений алкоголя каждая клетка печени подвергается обратному развитию, воспаляется, сморщивается и погибает, замещаясь соединительно-рубцовой тканью, что знаменует еще более тяжкое состояние, известное как цирроз печени.

Симптомы алкогольного гепатита

Для наиболее полного понимания целесообразно разделить данный вариант гепатита на острый и хронический. Клинически первый вариант можно представить четырьмя формами течения: холестатическая, фульминантная, латентная, желтушная. Алкогольный гепатит симптомы имеет различные, что зависит от формы. Клинические варианты обычно развитие получают после тяжелого продолжительного запоя у пациентов с уже существующим цирротическим процессом печени.

Латентный вариант не будет давать самостоятельной определенной клинической картины. Диагностика алкогольного гепатита этого варианта основана на повышении трансаминаз у больного, который злоупотребляет алкоголем. Для подтверждения требуется проведение биопсийного исследования печени.
Наиболее часто встречается желтушный вариант. У пациентов отмечают анорексию, выраженную слабость, тупую боль (правая подреберная область), тошноту, рвоту, диарею, похудание, желтуху; последняя не будет сопровождаться кожным зудом. У половины – ремитирующая, а часто и постоянная лихорадка, которая достигает фебрильных цифр. Выявление спленомегалии, пальмарной эритемы, асцита, телеангиэктазий и астериксиса обычно свидетельствуют о фоновом циррозе. Печень увеличена во всех случаях, при пальпации уплотнена, имеет гладкую поверхность, болезненна.
Холестатический вариант будет сопровождаться зудом, выраженной желтухой с потемнением мочи, обесцвечиванием кала.
Фульминантный алкогольный гепатит признаки имеет следующие: быстрое прогрессирование симптоматики, желтуха, геморрагический синдром, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность.

Хронический гепатит алкогольного генеза обладает клиническими проявлениями такими же, как и острый.

Последствия алкогольного гепатита

При своевременном распознавании заболевания назначается лечение, которое во многих случаях является успешным. При дальнейшем не соблюдении рекомендаций и злоупотреблении алкоголем неизбежно развивается цирроз и фиброз печени.

Следует знать, что фиброз печени представляет собой обратимую стадию процесса. Напротив, цирроз, являющийся финальной стадией алкогольного поражения печеночной ткани.

Алкогольный гепатит прогноз в этом случае имеет неблагоприятный, даже если пациентами будет осознана необходимость в прекращении приема алкоголя, и они прекратят пить, риск развития у таких больных гепатоцеллюлярной карциномы высок.

Лечение алкогольного гепатита

Диета при алкогольном гепатите назначается врачом и всегда определяется индивидуально, в зависимости от определенной стадии заболевания, а также состояния больного.

Лечение алкогольного гепатита комплексное с учетом стадийности заболевания. Главными терапевтическими принципами являются:

  • отказ от приемов алкоголя;
  • богатая белками и достаточно калорийная диета;
  • коферментная метаболическая терапия;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • препараты, которые содержат природные мембраностабилизаторы (аминокислоты);
  • лекарственные препараты УДХК;
  • кортикостероиды;
  • мембранопротекторы-антиоксиданты;
  • трансплантация печени.

Итак, лечение любой из форм гепатита предусматривает элиминацию этиологических факторов, т.е. отказ от алкоголя. Естественно, без этого прогрессирование болезни почти неизбежно. Правильную терапию алкогольного гепатита может назначить только врач. Требуется в первую очередь полностью отказаться от спиртных напитков любого рода. Обычно назначаются лекарственные средства, которые восстанавливают работу печения, правильная диета.

Следует помнить, что лечение будет длительным и систематическим, начинающимся в стационаре, и продолжающимся в амбулаторных условиях. При начальных и даже средних стадиях, если люди полностью отказываются от алкоголя, соблюдают режим со всеми лечебными назначениями – прогноз должен быть благоприятным. А в случае, если пациенты продолжают пить и пытаются вместе с тем лечить печень – какого-либо эффекта от такого лечения не будет. Исход один - алкогольный гепатит пройдет все стадии, и закончиться смертью.

Только у каждого третьего человека, злоупотребляющего алкоголем, в печени могут сформироваться изменения, приводящие к гепатиту, циррозу или раку. У большинства же лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдаются необратимые поражения центральной нервной системы.

Многие специалисты связывают алкогольный гепатит с развитием , другие эксперты не находят явного подтверждения этого факта. Однако, если цирроз печени бывает только у людей, принимающих чрезмерно высокие дозы алкоголя, то развитию алкогольного гепатита способствует даже прием 50 г спирта (1 л пива, 100 мл водки или 400 мл вина). Причем «нужно», чтобы такое количество принималось ежедневно, в течение длительного времени (не менее 5 лет).

По статистике, смертность во время атаки острого алкогольного гепатита составляет 20-60 процентов, что зависит от варианта протекания болезни.

Алкоголь и печень

Большие количества алкоголя являются для организма ядом. Почему большие? Потому, что в небольшом объеме этанол (или этиловый спирт) вырабатывается самим организмом, присутствует в некоторых биохимических реакциях и является источником энергии.

  • больше 30 мл 40% алкогольного напитка (водки, бренди, рома, виски или конъяка);
  • больше 75 мл 17% алкоголя (портвейна, крепленого вина или портвейна);
  • больше 100 мл 11-13% спиртного напитка (белого вина, шампанского, красного сухого вина);
  • больше 250-330 мл пива (в зависимости от его крепости).

Причем злоупотреблением будет называться, если даже вышеуказанная доза не была превышена, но употребляется более 5 раз в неделю.

Организм человека пытается избавиться от алкоголя: его расщепление начинается уже во рту (с помощью слюны), следующие 20% обезвреживается в желудке. Интенсивность таких реакций зависит от того, высокая кислотность или низкая, есть ли на данный момент в желудке пища или нет. В результате желудочных реакций образуется ацетальдегид – очень токсичное вещество.

Весь остальной алкоголь, кроме небольшого количества, которое выводится через легкие, с выдыхаемым воздухом, поступает для обезвреживания в печень. Там этанол сначала превращается вначале в ацетальдегид – тот яд, из-за которого человеку становится плохо, а тот потом превращается в уксусную кислоту. Последняя безвредна, спустя несколько реакций распадается на углекислый газ и воду. Чем чаще человек принимает алкоголь, тем больше страдают эти ферментные системы. В итоге человеку нужны все меньшие дозы, чтобы опьянеть. При этом этанол уже включен в обмен веществ.

Как развивается алкогольный гепатит

Активность ферментов уменьшается неспроста. Это связано с тем, что этанол (точнее, ацетальдегид) напрямую повреждает клетки печени. Происходит это через жировое перерождение ее ткани. Происходит это так:

  • в клетках печени происходит образование жирных кислот. Попадая в эти клетки, этанол нарушает этот процесс;
  • печень воспринимает это как воспаление, поэтому в ее тканях появляется большое количество вещества под названием «фактор некроза опухолей» (ФНО);
  • когда ФНО становится больше, чем вещества адипонектин, в клетках печени накапливаются капли жира (триглицеридов). Способствует скоплению жира и вещества, выделяемые кишечной флорой.

Кроме того, этанол вызывает застой в клетках печени желчи (она именно там вырабатывается).

Все эти изменения приводят к замещению печеночных клеток соединительной тканью (фиброз). Это начальная, и пока еще обратимая, стадия цирроза. Если здесь устранить действие алкоголя и провести противовоспалительную терапию, чтобы добиться снижения ФНО, можно предотвратить его развитие.

Виды и формы алкогольного гепатита

Алкогольный гепатит может протекать в виде нескольких вариантов:

  • острого воспаления печени (острого гепатита). Оно развивается в 70% случаев;
  • хронического гепатита.

Каждый из этих видов имеет свои формы, для которой характерны свои симптомы.

Острый алкогольный гепатит

Люди, систематически употребляющие большое количество алкоголя, рискуют «заработать» острый или хронический алкогольный гепатит. Симптомы такого вида токсического гепатита развивается преимущественно у мужчин, которые злоупотребляют алкоголем в течении как минимум 3-5 лет. Однако, бывают редкие случаи, когда острое течение гепатита стремительно развивается в течение буквально нескольких дней запоя. При этом происходит сильная интоксикация всего организма, воспаление и разрушение печени.

Чаще всего острый гепатит развивается, когда у человека уже есть цирроз печени, не обязательно развившийся вследствие приема алкоголя.

Дополнительными факторами, провоцирующими скоротечное течение этого заболевания являются:

  • курение
  • неполноценное питание
  • генетически обусловленный алкоголизм
  • вирусные гепатиты
  • прием лекарственных средств, обладающих токсическим действием на печень

Обычно впервые алкогольный гепатит проявляется при значительной дозе спиртного, употребленной в короткий срок, он протекает в острой форме со следующими симптомами:

Длительность острого гепатита от алкоголя составляет от 3 до 5 недель. При легкой степени заболевания печеночные пробы увеличиваются незначительно, но при тяжелой форме пробы достигают высоких цифр, развивается желтуха и . При дифференциальной диагностике в отличие от вирусных при остром токсическом гепатите увеличение селезенки не характерно, нарушение пищеварения носит незначительно выраженный характер. К тому же при профессиональных отравлениях токсические гепатиты имеют ряд других симптомов интоксикации и клинических признаков, что установить правильный диагноз не представляет особой сложности.

Острый алкогольный гепатит может иметь несколько вариантов развития

Желтушный — самый часто встречающийся вариант заболевания от спиртного, поражающего печень. Следующие симптомы алкогольного гепатита относят к желтушному типу:

  • Выраженная желтуха, без зуда кожи
  • Снижение веса из-за тошноты, рвоты, отсутствия аппетита
  • Боли в печени, повышенная утомляемость
  • Лихорадочное повышение температуры тела, длящееся до 10-14 дней
  • Редко, но при тяжелых формах гепатита бывает спленомегалия, асцит, токсическая эритема на руках, признаки печеночной энцефалопатии
  • Этот тип гепатита по многим симптомам очень схож с острыми вирусными гепатитами.

Латентный — бессимптомное течение заболевания, это хронический алкогольный гепатит, при котором периодически больные могут испытывать:

  • слабые боли в правом подреберье
  • снижение аппетита
  • возможно наличие анемии, повышения лейкоцитов
  • незначительное увеличение печени

Холестатический — при этом типе заболевания самая высокая смертность среди пациентов. Клинические признаки алкогольного гепатита холестатического варианта таковы:

  • потемнение мочи, светлый кал
  • сильный кожный зуд
  • желтуха
  • высокое количество билирубина в крови

Фульминантный — отличается прогрессирующим скоротечным характером.

  • Высокая температура тела
  • Стремительное нарастание симптомов желтухи
  • Полное отсутствие аппетита
  • Резкая слабость
  • Сильные болевые ощущения в печени, эпигастральной области
  • Высокая температура тела
  • Асцит, печеночная энцефалопатия
  • Геморрагические проявления
  • Почечная недостаточность

Этот вид алкогольного токсического гепатита может закончиться летальным исходом от почечно-печеночной недостаточности буквально через 14-20 дней от начала острого периода.

Хронический алкогольный гепатит

Для хронического течения алкогольного гепатита характерна скудная симптоматика:

  • слабая боль или дискомфорт в правом подреберье;
  • ухудшение аппетита;
  • периодическая тошнота, рвота;
  • бессонница ночью, сонливость днем;
  • снижение полового влечения;
  • периодически повышается температура, до невысоких цифр;
  • бледность ногтевых лож;
  • уменьшение размера яичек;
  • урчание в животе;
  • появление сосудистых звездочек на коже разных участков тела;
  • покраснение ладоней (больше) и стоп (меньше);
  • увеличение живота за счет скопления в нем жидкости;
  • боль в области около пупка;
  • сниженное настроение и работоспособность;
  • самопроизвольное сгибание пальцев, их полное разгибание невозможно;
  • уменьшение в объемах рук и ног за счет атрофии мышц;
  • похудение.

Когда только возникли первые повреждения печеночных клеток, хронический гепатит носит название «хронического персистирующего». Он имеет симптомы, которые редко заставляют человека обращаться к врачу. Это:

  • незначительная тошнота;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • частая отрыжка;
  • дискомфорт в желудке.

Если человек прекращает принимать алкоголь на 3-6 месяцев, изменения в его печени могут начать постепенно исчезать. Если же, напротив, этанол продолжает поступать, через время гепатит переходит в активную форму. Его симптомы:

  • рвота;
  • повышение температуры;
  • боли в правом подреберье;
  • пожелтение кожи и белков глаз;
  • понос;
  • сонливость.

Симптоматика хронического активного гепатита очень напоминает острый гепатит. В некоторых случаях их отличить возможно только по результатам микроскопического исследования участка печени, взятого во время биопсии.

Степень тяжести гепатита

Каждый из видов гепатита – острый или хронический (в форме активного варианта) имеет три степени тяжести. Их дифференцируют по уровню АЛТ в крови (фермент печени, который определяется в рамках анализа «Печеночные пробы»):

  1. Легкая. В этом случае АЛТ повышается не выше, чем 3 ЕД/мл*ч (при норме – до 0,68 ЕД/мл*ч).
  2. Средняя. АЛТ повышается от 3 до 5 ЕД/мл*ч.
  3. Тяжелая – при АЛТ выше 5 ЕД/мл*ч.

Диагностика

По одним только симптомам непонятно – алкогольный гепатит у человека или вирусный, или это дебют цирроза или рака печени. Первую помощь в диагностике могут оказать родственники, которые скажут о том, что несколько лет накануне больной:

  • злоупотреблял алкоголем;
  • часто испытывал желание выпить;
  • доза алкоголя постепенно увеличивалась.

Заподозрить алкогольное происхождение гепатита можно по определению алкогольдегидрогеназы в крови (норма – менее 2,8 ME/л или менее 0,05 мккат/л):

  • если повышен только 1 изомер этого фермента, можно думать о вирусном гепатите (пока не будут получены маркеры вирусных гепатитов);
  • если повышена алкогольдегидрогеназа-2 (то есть второй изомер) – это алкогольный гепатит;
  • при повышении алкогольдегидрогеназы-3 можно думать о циррозе.

В клиниках редко определяется этот фермент. Заподозрив гепатит, врачи обычно назначают определение только АЛТ и АСТ. При поражении печени оба этих фермента повышаются, но АСТ/АЛТ становится менее 0,6. Также при этом обязательно определяется коагулограмма (свертывающая способность крови) и протеинограмма (общий белок крови и его фракции).

Обязательно сдаются маркеры вирусов гепатита (или определение ДНК или РНК вирусов ПЦР-методом), выполняется УЗИ печени, сдается кал на скрытую кровь. По возможности выполняется ФЭГДС: она позволяет увидеть повреждения слизистой оболочки желудка и варикозное расширение вен, характерное для цирроза печени.

Когда диагноз вирусного гепатита исключен, и показатели свертывания позволяют, выполняется биопсия печени. Она и является самой точной диагностикой, на основании которой и можно поставить диагноз. При изучении участка печени под микроскопом оценивается также степень фиброза (замещения клеток печени соединительной тканью). Ее оценивают буквой F со степенью, где F0 – это отсутствие фиброза, а F4 – цирроз.

Лечение

Терапия алкогольного гепатита заключается в таких «трех китах»:

  1. Исключение приема алкоголя.
  2. Соблюдение диеты.
  3. Медикаментозная терапия.

При необходимости лечение дополняется оперативным вмешательством (вмешательствами).

Диета

Питание при алкогольном гепатите должно обеспечить организм всеми теми веществами, которые были потеряны из-за приема алкоголя. Это:

  • белок – 1 г белка на 1 кг массы тела;
  • фолиевая кислота: она содержится в свежей зелени, орехах, тунце, лососе, крупах;
  • витамины группы B: они находятся в мясе, печени, дрожжах, яйцах, зерновом хлебе, крупах;
  • липотропные вещества в виде нежирного творога.

Питание должно быть калорийным: не менее 2000 ккал/сут.

Продукты могут быть только запеченными или вареными. Копчености, маринованные и жареные продукты – запрещены. Нельзя также употреблять газированные напитки, соки, свежие кислые фрукты, овощи, которые содержат много клетчатки. Бульоны запрещены.

Белок в виде вареного мяса запрещен, когда у больного нарушается график сна и бодрствования, он начинает заговариваться, становится агрессивным или начинает нести бред. В этом случае можно есть только смеси, составленные из специальных аминокислот.

Медикаментозное лечение

При алкогольном гепатите назначаются:

  • препараты, подавляющие кислотность желудка: «Омепразол», «Рабепразол», «Пантопразол»;
  • сорбенты: «Полисорб», «Энтеросгель»;
  • расторопша и препараты на ее основе;
  • гепатопротекторы: «Гептрал», «Метионин», «Глутаргин». Эссенциальные кислоты типа «Эссенциале» - после назначения врача-гепатолога, гастроэнтеролога или терапевта, специализирующегося на заболеваниях печени;
  • кратким курсом – антибиотики типа «Норфлоксацин» или «Канамицин»;
  • молочнокислые бактерии;
  • препараты лактулозы: «Нормазе», «Дуфалак» и другие.

Нужно обратить внимание, что допускать развития запоров здесь нельзя: при задержке стула нужно сделать клизму и увеличить дозировку препаратов лактулозы.

Острый алкогольный гепатит лечится только в стационаре.

Оперативное лечение

При алкогольном гепатите могут выполняться паллиативные операции. Они облегчают состояние больного, но не устраняют основной проблемы. Это:

  • парацентез – при асците (скоплении жидкости в животе);
  • клипирование («сшивание» с помощью металлических клипс) кровоточащей расширенной вены пищевода.

Данные вмешательства применяются, в основном, уже на стадии цирроза.

Существует и радикальная операция, которая решает проблему гибели печеночных клеток – это пересадка донорской печени (точнее, участка печени). Такое вмешательство может быть выполнено в зарубежных клиниках – за 150-200 тыс евро. Его можно выполнить дешевле в отечественных больницах, но в этом случае возможно длительное ожидание такой операции.

Прогноз заболевания

Прогноз любого заболевания зависит от продолжительности болезни, тяжести протекания острого периода, частоты рецидивов, своевременного оказания медицинской помощи. При этом виде гепатита важно дальнейшее воздержание от алкоголя, это значительно улучшает прогноз.

Но, как правило, пациенты даже после тяжелой формы токсического гепатита, продолжают употреблять алкогольные напитки, при этом до 30% случаев приводят к смерти пациента. При циррозе печени рецидивы острого алкогольного гепатита приводят к серьезным осложнениям, таким как кровотечения желудочно-кишечного тракта, острой почечно- печеночной недостаточности.

Если человек после легкого течения острого алкогольного гепатита выздоравливает (всего 10% всех случаев) и полностью отказывается от употребления алкоголя, даже в этом случае вероятность дальнейшего развития цирроза печени очень высока.

Т.Н. Лопаткина, Е.Л. Танащук, ММА им. И.М. Сеченова

Алкогольная болезнь печени (АБП) - часто встречающаяся клиническая проблема. Наиболее распространенные стадии поражения алкоголем печени включают

  • стеатоз печени (алкогольная жировая печень),
  • гепатит
  • цирроз печени.

Алкогольный цирроз печени развивается только у 8-20% интенсивно пьющих людей . Прогноз АБП зависит от трех основных факторов:

  • продолжающегося злоупотребления алкоголем,
  • тяжести поражения печени
  • наличия дополнительных факторов, повреждающих печень.

В первую очередь речь идет об инфицировании вирусами гепатита C и B, однако лекарственные поражения печени также могут играть существенную роль в прогрессировании АБП.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занимает ключевые позиции в формировании алкогольного цирроза печени . Смертность в период атаки ОАГ достигает 20-60% в зависимости от варианта его течения; наибольшая смертность встречается при холестатическом варианте.

В некоторых случаях прогрессирование АБП в цирроз может развиваться несмотря на прекращение приема алкоголя, но чаще встречается у лиц с продолжающимся алкоголизмом .

Основным механизмом формирования АБП является прямое цитопатическое действие ацетальдегида (АА) - основного метаболита этанола. АА является химически реактогенной молекулой, способной связываться с гемоглобином, альбумином, тубулином, актином - основными белками цитоскелета гепатоцита, трансферрином, коллагеном I и II типа, цитохромом P4502E1, формируя стабильные соединения, способные длительно сохраняться в ткани печени, несмотря на завершение метаболизма этанола .

Связывание АА с основными белками цитоскелета может приводить к необратимому клеточному повреждению, нарушая секрецию белка и способствуя формированию баллонной дистрофии печени. Стабильные соединения АА с белками экстрацеллюлярного матрикса в перисинусоидальном пространстве Диссе способствуют фиброгенезу и приводят к развитию фиброза .

Повреждающее действие свойственно даже малым дозам этанола: в эксперименте на добровольцах показано, что при приеме 30 г этанола в сутки в течение 3-4 дней появляются изменения в гепатоцитах, выявляемые при электронно-микроскопическом исследовании ткани печени.

Полученные данные позволили изменить представление о факторах риска развития АЦП: границей безопасного употребления алкоголя в пересчете на условный 100% этанол для мужчин является доза 20-40 г/сут, для женщин - 20 г/сут.

Превышение потребления свыше 60-80 г/сут этанола значительно увеличивает риск развития висцеральных поражений - формирование АБП, алкогольного панкреатита, гломерулонефрита, полинейропатии, поражения сердца и т. д.

Следует отметить, что не имеет значения тип потребляемого напитка - важна доза абсолютного этанола.

20 г чистого алкоголя содержится:

  • в 56 мл водки,
  • 170 мл вина,
  • 460 мл пива.

Только у 10-15% лиц, интенсивно употребляющих алкоголь, формируются изменения в печени, у остальных хронический алкоголизм характеризуется поражением ЦНС.

Отмечены особенности хронического алкоголизма у пациентов с висцеральными поражениями: имеется слабая зависимость от алкоголя, хорошая переносимость высоких доз алкоголя (до 1,0-3,0 л водки в день) в течение многих лет, отсутствует синдром похмелья и формируется очень высокий риск поражения печени.

Ряд исследований показал высокую частоту обнаружения антител к вирусу гепатита C (HCV) среди лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих признаки заболевания печени . Использование высокочувствительных методик выявления HCV показало, что у 8-45% больных АБП имеются анти-HCV в сыворотке крови.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, анти-HCV выявляются в семь раз чаще, чем в популяции (в 10% по сравнению с 1,4%), этот уровень значительно выше у лиц с наличием поражения печени - 30%. У большинства алкоголиков, имеющих анти-HCV, выявляется РНК HCV (65-94%) в сыворотке крови, причем у части из них - в отсутствие антител к вирусу гепатита C.

Факт выявления РНК HCV у серонегативных больных АБП предполагает, что алкоголь может изменять иммунный ответ, репликацию HCV и способствует появлению мутаций вируса гепатита C. Обнаружение РНК HCV или анти-HCV сочетается с более серьезным поражением печени, наличием перипортального воспаления и ступенчатых некрозов, признаков цирроза при биопсии печени .

При наличии анти-HBc в сыворотке крови подобные корреляции с гистологической картиной в печени не выявляются .

A. Pares и соавт. при исследовании 144 больных, употребляющих алкоголь, выявили анти-HCV у 20% при наличии стеатоза печени, у 21% при ОАГ и у 43% больных АЦП по сравнению с 2,2% лиц, злоупотребляющих алкоголем, но не имеющих признаков поражения печени, и не отметили корреляции между наличием или отсутствием анти-HCV и морфологическими изменениями в печени.

Японские авторы, однако, отметили более высокие показатели АлАТ у больных АЦП при наличии РНК HCV, что сочеталось с более высоким индексом гистологической активности в печени, распространенными перипортальными и мостовидными некрозами, очаговыми некрозами и воспалением в портальных трактах .

Наибольшая частота выявления РНК HCV отмечена у злоупотребляющих алкоголем при наличии картины хронического гепатита или гепатоцеллюлярной карциномы в ткани печени: 84% и 100% соответственно .

Эпидемиология хронического гепатита С у лиц, злоупотребляющих алкоголем

Одним из факторов риска заражения HCV является внутривенное употребление наркотиков. В одном исследовании отмечено, что наркомания обусловливает появление анти-HCV у 89% больных АБП. Рядом авторов отмечается отсутствие известных факторов риска заражения HCV (гемотрансфузии, донорство, оперативные вмешательства, наркомания и т. д.) у части лиц, злоупотребляющих алкоголем .

Mandenhall и соавт. отметили, что у 23 из 288 (8%) больных АБП при отсутствии факторов риска в анамнезе выявлялись анти-HCV в сыворотке крови.

Coldwell и соавт. выявили одинаковую частоту выявления анти-HCV у больных АБП с наличием или отсутствием факторов риска заражения (26% и 33% соответственно).

Rosman и соавт. подтвердили высокую частоту выявления анти-HCV при АБП при отсутствии известных факторов риска, что позволяет говорить о том, что больные АБП являются группой риска заражения HCV.

Низкий социально-экономический и культурный уровень жизни рассматривается как один из факторов риска, что, по-видимому, является фактором развития HCV-инфекции у ряда алкоголиков.

Эффект алкоголя на репликацию HCV

Частое выявление признаков цирроза печени у молодых, имеющих два фактора повреждения печени - вирус гепатита C и алкоголь, позволяет предполагать синергизм (суммирующий эффект) между активной вирусной инфекцией и употреблением алкоголя.

Сочетание HCV-инфекции и воздействия алкоголя может привести к развитию трех вариантов поражения печени: вирусному, алкогольному и смешанному. У ряда больных в печени при биопсии выявляются морфологические признаки как алкоголь-индуцированного, так и обусловленного хронической вирусной инфекцией поражения печени: наличие жировой дистрофии гепатоцитов, формирование перицеллюлярного, а в ряде случаев и перивенулярного фиброза, выявление железа в ткани печени, поражение желчных протоков, что создает определенные трудности в дифференциальном диагнозе вирусного и алкогольного поражения печени у лиц, злоупотребляющих алкоголем и инфицированных вирусом гепатита C.

При смешанных вариантах поражения уменьшается степень выраженности лимфоцитарной инфильтрации в портальных трактах, ступенчатых некрозов, частоты формирования лимфоидных фолликулов по сравнению с хроническим гепатитом С в связи с иммуносупрессивным действием алкоголя, снижающего фагоцитоз макрофагов. Непрерывная стимуляция фиброгенеза в условиях продолжающегося алкоголизма сопровождается нарастанием фиброза.

У большинства пациентов с HCV-инфекцией, имеющих РНК HCV в сыворотке крови и злоупотребляющих алкоголем, в ткани печени выявляют преимущественно вирусный вариант поражения - картина хронического гепатита C.

Алкоголь может изменять репликацию HCV и давать более серьезное поражение печени, отличное от прямого алкоголь-индуцированного повреждения. Исследования ряда авторов показали наличие корреляции между уровнем РНК HCV в сыворотке и количеством потребляемого алкоголя.

M. Samada и соавт. (1993), изучая 11 интенсивно пьющих пациентов с хронической HCV-инфекцией, выявили у 4 смешанный вариант поражения печени и у 7 - вирусное поражение печени (у всех признаки ХАГ при биопсии печени).

У 5 из 11 больных (у всех со смешанным вариантом поражения печени и у одного - с вирусным) после двух недель строгого отказа от приема алкоголя РНК HCV перестала выявляться в сыворотке крови, титр ее значительно снизился с 2 x 10 -7 до 2 x 10 -2 с одновременным значительным снижением уровня АсАТ и АлАТ сыворотки.

Возобновление приема алкоголя у одного пациента этой группы привело вновь к повышению уровня РНК HCV в сыворотке, количество которой нарастало параллельно увеличению активности АсАТ и АлАТ. Повторный отказ от алкоголя привел к уменьшению вирусной нагрузки, однако РНК HCV продолжала определяться в сыворотке, несмотря на снижение уровня АсАТ и АлАТ.

У 6 пациентов с морфологической картиной вирусного поражения печени не отмечено положительного влияния абстиненции на показатели аминотрансфераз сыворотки. Только в результате лечения интерфероном альфа нормализовался уровень АсАТ и АлАТ с одновременным исчезновением РНК HCV в сыворотке.

Авторы сделали вывод, что нарастание уровня РНК HCV при приеме алкоголя обусловлено усилением репликации под его воздействием. Отказ от алкоголя приводит к уменьшению повреждения гепатоцитов и снижению выделения HCV из поврежденных гепатоцитов.

В группе больных с вирусным вариантом поражения печени повреждение гепатоцитов в большей степени обусловлено HCV-инфекцией, а не алкоголем, поэтому отказ от приема алкоголя не привел к стабилизации уровня РНК HCV, АсАТ и АлАТ сыворотки.

В дальнейших работах Oshita и соавт. на основании изучения 53 больных хроническим гепатитом C, 16 из которых ежедневно употребляли более 60 г этанола, было показано, что уровень вирусной нагрузки в группе пьющих пациентов значительно выше, чем у больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГC), не употребляющих алкоголь.

Одновременно отмечались более низкие показатели активности клеточного иммунитета.

Лечение интерфероном привело к нормализации уровня АсАТ и АлАТ сыворотки у 30% непьющих больных и только у 6% пациентов, употребляющих алкоголь.

Отмечено, что активность хронического гепатита C и уровень вирусной нагрузки повышаются даже при приеме небольших доз алкоголя - 10 г/сут и более.

Взаимодействие алкоголя и HCV в инфицированном гепатоците может изменять противовирусный иммунный ответ или нарушать экспрессию вирусных белков.

Отмечено также, что пьющие пациенты с HCV-инфекцией имеют, как правило, более высокую концентрацию железа в ткани печени по сравнению с больными хроническим гепатитом C, не употребляющими алкоголь. Перегрузка печени железом может также способствовать повреждению гепатоцитов и повышать репликацию вируса гепатита C.

Клинические аспекты смешанного (алкогольного и вирусного) варианта поражения печени

Проведенное исследование 105 больных с хроническими заболеваниями печени (ХЗП) смешанной этиологии, среди которых у 48 (45,7%) больных отмечено сочетание HCV-инфекции и алкоголя, а у 11 (10,5%) больных сочетание HBV (вирус гепатита В), HCV-инфекций и алкоголя, показало, что среди признаков, свойственных алкогольному поражению печени (значительная гепатомегалия, отсутствие спленомегалии, превалирование АсАТ над АлАТ, высокие показатели гамма-ГТ и IgA в сыворотке, а также их положительная динамика при отказе от алкоголя), у больных с HCV-инфекцией, злоупотребляющих алкоголем, наиболее часто встречались гепатомегалия и внепеченочные проявления хронического алкоголизма: нарушение пуринового обмена, хронический панкреатит, полинейропатия.

У 44% отмечено преобладание активности АсАТ над АлАТ при смешанном варианте поражения печени (HCV и алкоголь).

Обращено внимание на ряд особенностей спектра сывороточных маркеров вирусного гепатита B и C (выявление РНК HCV и ДНК HBV при отсутствии других маркеров этих вирусов, обнаружение феномена "изолированных" анти-HBc, часто при одновременном присутствии РНК HCV в сыворотке крови).

Это рассматривается как следствие биохимического эффекта этанола на инфицированные гепатоциты и его высокой мутагенной способности, а также межвирусной интерференции при сочетанной вирусной инфекции (HBV и HCV) у алкоголиков, приводящей к изменению репликации HCV и экспрессии вирусных белков.

Роль алкоголя в прогрессировании ХЗП и развитии гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК)

Прогрессирование хронического гепатита C в цирроз печени отмечается приблизительно у 20% больных. Многие вопросы, касающиеся естественного течения хронической HCV-инфекции, остаются открытыми.

Известно, что возраст и длительность инфекции сочетаются с более серьезным поражением печени, однако дискутабельными остаются другие факторы, предрасполагающие к развитию цирроза.

Ряд исследователей выявили, что генотип 1b HCV сопровождается более частым формированием цирроза печени. В последующем было показано, что данный признак не является независимым фактором прогрессирования ХГC, не получено также данных в пользу коинфекции вирусами B и C, перегрузки ткани печени железом и образования квазивидов HCV как факторов, определяющих развитие ЦП при ХГC (ЦПС) .

Злоупотребление алкоголем также рассматривалось как возможный фактор, способствующий прогрессированию ХГC. G. Ostapowiz и соавт. (1998), изучая алкогольный анамнез у 234 больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГC) и используя многофакторный анализ, показали, что количество употребляемого алкоголя и возраст пациентов были независимыми факторами, сочетающимися с наличием у пациентов цирроза печени .

Больные ЦПC были значительно старше (51,6±1,8 года), чем больные ХГC (37,6±0,6 года), инфицированы в более позднем возрасте (25,9±2,0 года) и имели более продолжительное течение болезни (20,5±1,3 года). Максимальный эпизодический прием алкоголя в этой группе больных на протяжении жизни составил 288±58 г.

Аналогичные данные о значении алкоголя в прогрессировании клинических и морфологических признаков HCV-инфекции получили T.E. Wiley и соавт. (1998) и G. Corrao и соавт. (1998), отмечая, что прием алкоголя в больших дозах и хроническая HCV-инфекция являются независимыми факторами риска развития клинически очевидного цирроза печени.

У пациентов, потребляющих алкоголь в малых дозах, на течение HCV-инфекции могут оказывать влияние другие факторы .

У злоупотребляющих алкоголем отмечено также более быстрое развитие ГЦК. У пациентов ХГC с наличием гемотрансфузий в анамнезе и употребляющих алкоголь в дозах более 46 г/сут ГЦК развивалась в срок 26±6 лет по сравнению с 31±9 лет у больных ХГC, непьющих или употребляющих небольшие дозы алкоголя .

Частота выявления анти-HCV среди алкоголиков с ГЦК составляет 50-70%, риск ее развития у HCV-положительных больных в 8,3 раза выше, чем в отсутствие маркеров HCV.

Выживаемость больных ГЦК, имеющих два фактора риска (алкоголь и HCV-инфекция) и потребляющих более 80 г/сут этанола составила 12,6 мес по сравнению с 25,4 мес в группе пациентов, употребляющих небольшие дозы алкоголя. Таким образом, алкоголь может усугублять репликацию и канцерогенность HCV.

Интерферонотерапия хронического гепатита С у лиц, употребляющих алкоголь

Большинство исследователей отмечают, что противовирусное лечение больных хроническим гепатитом C, употребляющих алкоголь, представляет значительные трудности .

Уровень стойкого ответа на интерферон альфа достигал

  • 53% среди непьющих пациентов ХГC,
  • 43% - среди употребляющих небольшое количество алкоголя
  • 0% среди злоупотребляющих этанолом более 70 г/день.

Полный отказ от алкоголя на протяжении 3 лет до начала интерферонотерапии приводил к значительному улучшению результатов лечения данной группы больных.

Таким образом, имеются четкие доказательства более серьезного поражения печени при ХГC у пьющих пациентов, возможно, в связи с алкоголь-индуцированным изменением репликации вируса.

Прогрессирование заболевания в ЦП и трансформация в ГЦК в этой группе больных ХГC отмечается значительно быстрее и чаще, чем у непьющих.

Учитывая, что малые дозы алкоголя также могут влиять на течение HCV-инфекции, целесообразно рекомендовать полный отказ от приема алкоголя при наличии HCV-инфекции.

В клинической оценке возможного влияния алкоголя на течение HCV-инфекции следует обращать внимание на значительное увеличение печени, высокий уровень гамма-ГТ сыворотки и наличие висцеральных поражений, свойственных хроническому алкоголизму.

Выявление РНК HCV у части больных при отсутствии анти-HCV делает необходимым применение высокочувствительных методов выявления HCV у лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих признаки хронического заболевания печени.

Противовирусная терапия ХГC эффективна при многолетнем отказе от алкоголя до начала терапии и не должна назначаться больным с непродолжительным стажем абстиненции.

Патогенез алкоголь-индуцированного повреждения печени, влияние алкоголя на уровень железа в печени и его воздействие на иммунную систему хозяина нуждаются в дальнейшем изучении.

Литература

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Studies in alcoholic liver disease in Britain. Clinical and pathological patterns related to natural history. Gut, 1974, 15: 52-58.

2. Мухин А.С. Алкогольная болезнь печени. Автореф. дис. докт. мед. наук., М., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potential new therapies for alcocholic liver disease. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Metabolism of alcohol. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenular fibrosis as precursor lesion of cirrhosis. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Oxidative stress-mediated apoptosis of hepatocytes exposed to acute ethanol intoxication. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Extrahepatic manifestations of hepatitis C and the associacion with alcoholic liver disease. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Chronic hepatitis C in alcoholic patients: prevalence, genotypes, and correlation to liver disease. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitis C and alcohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoantibodies to hepatitis B virus and hepatitis C virus in alcoholic hepatitis and cirrhosis: their prevalence. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. Hepatitis virus antibodies in chronic alcoholic patients: associations with severity of liver injury. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Detection of hepatitis C virus antibodies and hepatitis C virus RNA in patients with alcoholic liver disease. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatitis C virus infection in patients with clinically diagnosed alcoholic liver diseases. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Antibody to hepatitis C is common among patients with alcoholic liver disease with and without risk factors. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alcoholism is associated with hepatitis C but not hepatitis B in an urban populations. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Increased serum hepatitis C virus RNA levels among alcoholic patients with chronic hepatitis C. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Танащук Е.Л. Хронические заболевания печени у больных, злоупотребляющих алкоголем и инфицированных вирусами гепатита. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et al. Hepatitis C virus genotypes: an investigation of type-specific differences in geographic origin and disease. Hepatology,1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Role of alcohol in the progression of liver disease caused by hepatitis C virus infection. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Impact of alcohol on the histological and clinical progression of hepatitis C infection. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Independent and combined action of hepatitis C virus infection and alcohol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Hepatology, 27: 914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. Efficacy of interferon therapy in patients with chronic hepattis C. Comparison between non-drinkers and drinkers. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Interferon therapy for chronic hepatitis C in habitual drinkers: comparison with chronic hepatitis C in infrequent drinkers. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Алкогольный гепатит – это недуг хронического характера, при котором происходит дегенерация паренхимы печени, с сопутствующим воспалительным процессом, спровоцированная длительным и обильным приемом больших доз этанола. Поздняя диагностика, отсутствие лечения, несоблюдение диеты и продолжение приема алкоголя могут привести к печеночно-клеточной недостаточности, развитию цирроза, после – печеночной коме и летальному исходу.

Немного статистики: на 100 тысяч населения 30 – 40 % случаев гепатитов приходится именно на алкогольный гепатит, из которых 25 – 30 % больных – мужчины в возрасте от 35 лет.

Формы, симптомы и лечение заболевания

Алкогольный гепатит имеет две формы:

  • Прогрессирующая или острая форма;
  • Хроническая форма.

Прогрессирующая форма составляет приблизительно 1/4 случаев заболевания алкогольным гепатитом. Обычно наступает после хронических запоев, может проявиться даже при однократном приеме большой дозы алкоголя. Поражения печени незначительны, но, если больной продолжает прием алкоголя, достаточно быстро приводят к циррозу печени.

Острая форма алкогольного гепатита, в свою очередь, подразделяется на:

Особенно быстро прогрессирует заболевание у больных, находящихся в запое, женщин, у людей, которые плохо питаются. Фульминантный тип вызывает поражение центральной нервной системы токсинами, печеночную недостаточность, стремительный некроз паренхимальных клеток печени.

Смерть может наступить спустя 14 – 21 день после начала заболевания. При холестатическом типе отмечается особенно высокий уровень смертности. Полное выздоровление отмечено всего лишь у 10 – 12 % больных.

Симптоматика

Характеризуется постепенным развитием заболевания. Проявлению первых симптомов недуга предшествует длительное постоянное употребление алкоголя от пяти лет и дольше.

Если ежедневная доза потребляемого алкоголя превышает для мужчин – 50 – 60 грамм спирта, для женщин –20 – 30 грамм, то это уже реальный риск заболеть алкогольным гепатитом.

Хроническая форма болезни бывает двух видов:

  • Персистирующая;
  • Активная.

    • При персистирующем виде алкогольного гепатита течение болезни стабильное, ровное. Так как печень – единственный орган организма человека, который способен к регенерации, то при надлежащем лечении возможно практически полное выздоровление.

    При активном виде хронической формы недуга в печени появляются участки некротирующих тканей с последующим развитием в них цирроза.

    Основными симптомами алкогольного гепатита являются:


    При проявлении вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать скорую помощь. Больной до приезда врача должен находиться в полном покое, при рвоте ему необходимо давать воду – либо простую, либо минеральную, но без газа. При болях следует применять спазмолитики, такие как Но-шпа, Спазган и т.п.

    В наркологии человека, страдающего хроническим алкоголизмом, определяют по специфическим стигмам или маркерам. Стигмы – это совокупность признаков, во внешних и внутренних проявлениях свойственных тому или иному заболеванию.

    Для хронического алкоголизма характерно наличие таких стигм:


    У женщин присутствуют все те же признаки заболевания, но их развитие более стремительное, что связано с физиологическими особенностями организма.

    Алкоголизм у женщин переходит в хроническую стадию быстрее, излечивается очень трудно, часты рецидивы.

    К стигмам, свойственным больным хроническим алкоголизмом женщинам, относят также внешнюю неряшливость, быстрое старение, лживость, пренебрежение домашними обязанностями, появление алопеции или, наоборот, роста волос по мужскому типу, огрубение голоса.

    Лечение

    Лечение больного при острой форме и активном типе хронической формы заболевания проводится гастроэнтерологом, терапевтом, при необходимости другими специалистами и, обязательно, наркологом, строго в стационарных условиях.

    Только полный отказ от спиртного может остановить прогрессирование заболевания.

    Алкогольный гепатит – одно из смертельно опасных заболеваний из «букета» болезней у человека, страдающего алкоголизмом. У тех, кто постоянно употребляет спиртные напитки, алкогольный гепатит диагностируется почти в 40 %. Более 1/3 больных умирают в течение полугода после появления первых симптомов недуга.