Задачи по педиатрии — Болезни детей раннего возраста. Рахит: история, симптомы, лечение

Что потенциально ведет к переломам и деформации. Рахит занимает место среди наиболее распространенных детских заболеваний во многих развивающихся странах. Преобладающая причина заключается в дефиците витамина D, но отсутствие достаточного количества кальция в пище также может вести к рахиту (случаи тяжелой диареи и рвоты могут служить причинами дефицита). Хотя он может возникнуть и у взрослых, большинство случаев наблюдается у детей, страдающих от серьезной недостаточности питания, причиной которой обычно выступает нехватка питания или голодание в периоды раннего детства. Остеомаляция – это сходное состояние, возникающее у взрослых, как правило, в связи с дефицитом витамина D, но наблюдается после замыкания зоны роста эпифиза.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы рахита включают:

    Хрупкость костей

    Проблемы с зубами

    Мышечную слабость (рахитическая миопатия)

    Повышенную склонность к переломам (легко ломающиеся кости), особенно к перелому трубчатой кости по типу ивового прута

    Скелетную деформацию:

    Дети ясельного возраста: дугообразные ноги и двойные лодыжки (варусное колено)

    Дети постарше: X-образные ноги (наружное отклонение голени) или «продуваемые колени»

    Краниальная деформация (такая как неровности черепа или задержка закрытия родничка)

    Деформация таза

    Деформация позвоночника (например, кифосколиоз или поясничный лордоз)

    Нарушение роста

    Рентгенограмма грудной клетки показывает изменения, характерные для рахита. Данные изменения обычно упоминаются как «четки» рахита.

    Гипокальцемию (низкий уровень кальция в крови)

    Тетанию (неконтролируемые мышечные спазмы по всему телу)

    Краниотабес (мягкий череп)

    Реберно-хрящевой отек (так называемые «рахитические четки»)

    Гаррисонову борозду

    Признаки двойной лодыжки в связи с метафизарной гиперплазией

    Расширение запястья усиливает подозрение и связано с метафизарной хрящевой гиперплазией.

Рентгенограмма или радиография пациента с запущенным рахитом, как правило, представлена классическим образом: варусная деформация коленных суставов (выгиб длинной трубчатой кости ног) и деформированная грудная клетка. Также наблюдаются изменения черепа, вызывающие отличительный «булавовидный» внешний вид (квадратная голова). Данные деформации сохраняются во взрослой жизни, если не подвергаются лечению. Долгосрочные последствия включают необратимые выгибы или физические недостатки длинных трубчатых костей и искривленный позвоночник.

Типы

Связанный с витамином D рахит:

    Тип 1 (дефицит 25-гидроксивитамин D3 1-альфа-гидроксилазы)

    Тип 2 (мутация рецептора кальцитрола)

Связанный с гипокальцемией рахит:

Связанный с гипофосфатемией рахит:

    Врожденный

    Гипофосфатемия (обычно в результате недостаточности питания)

    Синдром Фанкони

Возникший в результате других заболеваний:

    Вызванная опухолью остеомаляция

    Болезнь Олбрайта-Мак-Кьюна-Штернберга

    Эпидермальный синдром невуса

    Заболевание зубов

Причина

Первичная причина рахита заключается в дефиците витамина D. Витамин D необходим для правильной абсорбции кальция из кишечника. Солнечный свет, в особенности ультрафиолетовый, дает возможность клеткам кожи человека преобразовывать витамин D из неактивного состояния в активное. В отсутствие витамина D пищевой кальций не абсорбируется надлежащим образом, что приводит к гипокальцемии, которая ведет к скелетным и зубным деформациям и нейромышечным симптомам, например, повышенной возбудимости. Продукты питания, содержащие витамин D, включают масло, яйца, жир из печени рыб, маргарин, витаминизированное молоко и сок, грибы портобелло и шиитаки, а также жирную рыбу, такую как тунец, сельдь и лосось. Существуют редкие сцепленные с X-хромосомой доминантные формы под названием витамин D-резистентный рахит или связанная с X-хромосомой гипофосфатемия. Случаи рахита у детей различного социального происхождения, о которых сообщалось в Великобритании в последние годы, были вызваны недостаточной выработкой в организме витамина D, поскольку ультрафиолетовый солнечный свет не достигал кожи в связи с использованием сильного солнцезащитного крема, слишком тщательным «укрыванием» на солнечном свете или избеганием солнечного света. Сообщалось о других случаях среди детей некоторых этнических групп, матери которых избегали воздействия солнечного света по религиозным и культурным причинам, что привело к сокращению количества витамина D у них; при этом люди с более темным цветом кожи нуждаются в большем воздействии солнечного света для поддержания уровня витамина D. Британский медицинский журнал в 2010 г. сообщил, что врачи в Ньюкасле-на-Тайне сталкиваются с 20 случаями рахита в год. Рахит вызывал повышенное беспокойство в Лондоне, особенно во время Промышленной революции. Постоянный густой туман и тяжелый насыщенный дымом заводских труб смог, окутывавший город, блокировал значительное количество солнечного света до такой степени, что до 80 процентов детей одновременно имели различные степени рахита в той или иной форме. Заболевания вызывают размягчение костей у новорожденных, что, подобно гипофосфатазии или гипофосфатемии, также может вести к рахиту.

Эволюционные аспекты

Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D: рахит часто является результатом дефицита витамина D3. Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D, свидетельствуют, что выработка витамина D в результате воздействия солнечного света представляет собой селективный фактор в отношении вариации цвета человеческой кожи. Взаимосвязь между цветом человеческой кожи и географической широтой предположительно является следствием позитивного отбора в отношении меняющегося уровня солнечного ультрафиолетового излучения. Северные широты обладают селекцией в отношении светлой кожи, которая позволяет ультрафиолетовым лучам вырабатывать витамин D из 7-дегидрохолестерина. Наоборот, широты, близкие к экватору, обладают селекцией в отношении темной кожи, которая может блокировать большую часть ультрафиолетового излучения с целью защиты от токсического уровня витамина D, а также рака кожи. Часто в поддержку данной гипотезы приводится история, что арктические народы, чья кожа сравнительно темная для их широты, такие как эскимосы, потребляют пищу, которая исторически насыщена витамином D. Поскольку данные люди получают витамин D посредством пищи, отсутствует позитивный селективный фактор в отношении синтеза витамина D за счет солнечного света. Несоответствие окружающей среды: в конечном счете, дефицит витамина D берет начало из несоответствия предыдущей эволюционной окружающей среды населения и текущей среды индивидуума. Данный риск несоответствия повышается за счет преимуществ в методах передвижения и повышается у городских популяций, проживающих в северных широтах. Подобно несоответствию окружающей среды, когда темнокожие люди проживают в северных широтах, рахит также может наблюдаться в религиозных сообществах, которые требуют ношение длинной одежды с капюшонами и хиджабов. Данные капюшоны и хиджаб выступают барьерами для солнца, предотвращая естественный синтез витамина D за счет воздействия солнечного света. В исследовании Митал и др., дефицит витамина D в различных странах выявлялся посредством пониженного уровня 25-гидроксивитамина D. 25(OH)D представляет собой индикатор недостаточности витамина D, который может быть с легкостью измерен. Данные процентные доли рассматриваются как сравнительный уровень витамина D, но не как прогностический фактор развития рахита. Азиатские иммигранты, проживающие в Европе, находятся в группе повышенного риска развития дефицита витамина D. Недостаточность витамина D была обнаружена у 40% незападных иммигрантов в Нидерландах и у более чем 80% турецких и марокканских иммигрантов. Что интересно, Средний Восток, несмотря на высокую распространенность солнечного света, имеет наивысшую встречаемость рахита в мире. Это можно объяснить ограниченным воздействием солнечного света в связи с культурными практиками и отсутствием добавок витамина D для кормящих женщин. До 70% и 80% девушек-подростков в Иране и Саудовской Аравии соответственно, имеют недостаточность витамина D. Также играют роль социально-экономические факторы, которые ограничивают потребление обогащенной витамином D пищи. В США недостаточность витамина D резко варьируется за счет этнической принадлежности. Среди мужчин в возрасте 70 лет и старше распространенность низкого уровня 25(OH) D в сыворотке составляла 23% для неиспанских белокожих, 45% для мексиканских американцев и 58% для неиспанских чернокожих. Среди женщин распространенность составляла 28,5%, 55% и 68% соответственно. С учетом данной эволюционной перспективы, родители могут дополнить свой рацион обогащенными витамином D напитками, если чувствуют, что их ребенок находится в группе риска дефицита витамина D, или, в связи с большим гарантированным полезным действием и отсутствием расходов, могут позволять ребенку проводить больше времени в местах, где их кожа будет находиться под воздействием солнечных лучей.

Диагностика

Рахит может диагностироваться с помощью:

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика рахита известны как противорахитные меры. Наиболее распространенное лечение рахита заключается в использовании витамина D. Тем не менее, для удаления серьезных патологических нарушений костей может потребоваться хирургическая операция.

Рацион и солнечный свет

Лечение включает повышение пищевого потребления кальция, фосфатов и витамина D. Воздействие ультрафиолетового изучения B (наиболее легко получить, когда солнце находится в максимальной точке), жир печени трески, масло печени палтуса и виостерол представляют собой источники витамина D. Достаточное количество ультрафиолетового света B каждый день и надлежащее потребление кальция и фосфора с пищей может предотвратить рахит. Темнокожие люди требуют более долгого воздействия ультрафиолетовых лучей. Замещение витамина D доказанно исправляет рахит с использованием данных методов терапии ультрафиолетовым светом и лекарственных препаратов. Рекомендованное количество витамина D для новорожденных и детей составляет 400 международных единиц (МЕ) в день. Дети, не получающие достаточного количества витамина D, находятся в группе повышенного риска развития рахита. Витамин D необходим для того, чтобы организм мог надлежащим образом поглощать кальций для использования в кальцификации и поддержания здоровья костей.

Восполняющее введение

Достаточный уровень витамина D также может быть достигнут посредством пищевой добавки и/или воздействия солнечного света. Витамин D3 (холекальциферол) представляет собой предпочтительную форму, поскольку абсорбируется быстрее, чем витамин D2. Большинство дерматологов рекомендует добавку витамина D в качестве альтернативы незащищенному воздействию ультрафиолетового света в связи с повышенным риском рака кожи, связанного с воздействием солнечного света. Эндогенная выработка при воздействии солнечного света на все тело полностью составляет приблизительно 250 мкг (10000 МЕ) в день. Согласно Американской академии педиатрии (AAP), всем новорожденным, включая тех, кто подвергался исключительно грудному вскармливанию, может потребоваться прием добавки витамина D до тех пор, пока они не начнут выпивать 17 жидких унций США (500 мл) обогащенного витамином D молока или смеси в день.

Эпидемиология

В развитых странах рахит является редким заболеванием (встречаемость составляет менее чем 1 на 200000). Субъекты, находящиеся в группе повышенного риска развития рахита, включают:

    Вскармливаемых грудью младенцев, матери которых не подвергаются воздействию солнечного света

    Вскармливаемых грудью младенцев, не подвергающихся воздействию солнечного света

    Вскармливаемых грудью младенцев, которые недостаточно подвергаются воздействию солнечного света

    Любого ребенка, рацион которого не содержит достаточного количества витамина D или кальция

Принятие за насилие над детьми

Дети с рахитом часто страдают переломами костей. Это во многих случаях ведет к подозрениям относительно насилия над детьми. Данная проблема становится более распространенной в отношении грудных детей чернокожих матерей, зимой в умеренных климатах, у страдающих недостаточностью питания и при отсутствии добавок витамина D. У людей с темной кожей вырабатывается меньшее количество витамина D, чем у людей с более светлой кожей, под воздействием того же количества солнечного света.

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФ

ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

Зав. кафедрой профессор Шиляев Р.Р.

Преподаватель асс. Копилова Е.Б.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз: "Аллергический дерматит, распространенная форма.

Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела".

Куратор: студент 8 группы IV курса общеврачебного факультета

Голиков Андрей Михайлович.

ИВАНОВО 1998 -

I. ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ:

Ф.И.О. ребенка: x

Возраст: 4 месяца.

Адрес постоянного места жительства: г.Иваново,

Каким учреждением направлен: 7-я Поликлиника.

Диагноз при направлении: перинатальная энцефалопатия, травма шейного отдела, атопический дерматит.

Диагноз клинический: аллергический дерматит, распространенная форма.

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия.

Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.

II. АНАМНЕЗ:

Анамнез заболевания (Anamnesis Morbi):

При поступлении жалобы на кожные высыпания, зуд.

У ребенка с 1,5 месяцев появились высыпания на теле в связи с погрешностями в диете матери. Получал фенкарол, тавегил. В феврале 1998 года находился на обследовании и лечился в клинике

"Мать и дитя" с диагнозом: перинатальная энцефалопатия.

Последнее обострение наблюдалось около 3-х недель назад: появилась сыпь на теле, мокнутие на лице. Проводилось лечение тавегилом.

Отмечено улучшение.

До момента курации ребенок получал следующее лечение: фенкарол, тавегил, димедрол с анестезином на кожу, активированный уголь, нистатин, обработка участков мокнутия раствором бриллиантовой зелени, сермион, полимиксин, HCL с пепсином, спиртовой раствор на мышцы спины.

Анамнез жизни (Anamnesis Vitae):

1) Антенатальный период.

Ребенок от первой беременности, первых родов.

Беременность протекала на фоне анемии I-II степени,

Сведений о угрозе выкидыша, питании беременной, профессиональных вредностях, мерах профилактики рахита нет. Экстрагенитальной патологии у матери не отмечается.

Течение родов патологическое, роды в срок 40 недель. Оперативные вмешательства в родах: кесарево сечение, в связи с дискоординацией родовой деятельности. Сведений по характеру околоплодных вод и оценке новорожденного по шкале Апгар нет.

Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: фактором риска и причиной травмы шейного отдела может являться патологическое течение беременности.

2) Период новорожденности.

Родился доношенным, масса при рождении 4370 г, длина при рождении 57 см. Не закричал - асфиксия. Меры оживления: реанимационные мероприятия.

Уродства: натальная травма шейного отдела.

Остаток пуповины отпал на 3 сутки, пупочная рана зажила на 5 день. Был приложен к груди через 5 суток.

Срок пребывания в родильном доме - 10 дней. Масса при выписке 4350 г.

Поставлен диагноз "перинатальная энцефалопатия, натальная травма шейного отдела".

Заключение о развитии ребенка в период новорожденности: массо-ростовой коэффициент = 76,7 - норма.

3) Вскармливание ребенка.

Вскармливание грудью по часам на момент курации. Прикорм не вводился.

Ребенка переводили на смешанное вскармливание (смесь "Соя - Nestle"), но это привело к развитию постоянных запоров. Смесь отменили.

Режим питания - 7 раз в день через 3 часа с ночным перерывом 6 часов.

4) Сведения о динамике физического и психомоторного развития.

Держит голову с 2 мес, плохо. Не сидит, не стоит. Витамин D не получал. Развитие речи: гуление около 2 мес.

Рост в настоящее время 64 см (норма), масса - 6550 г (норма).

Рост 64 см 4 "коридор"

Масса 6550 г 4 "коридор"

Окружность груди 43 см 5 "коридор" Окружность головы 43 см.

Сумма коридоров - 13, разность - 1.

ДДУ не посещает. Находится под систематическим наблюдением поликлиники.

Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка: нервно-психическое и физическое развитие соответствует возрасту, физическое развитие гармоничное, мезосомальный тип.

5) Сведения о профилактических прививках.

По возрасту (БЦЖ, полиомиелит).

6) Перенесенные заболевания (эпид. и аллергологический анамнез).

Поставлен диагноз "перинатальная энцефалопатия, натальная травма шейного отдела". В контакте с острыми инфекционными больными не состоял. Жидкого стула не было.

Аллергологический анамнез: диатез с 2 месяцев, аллерген неизвестен, проявляется в виде сыпи на теле.

Лечение антибиотиками и гормонами не проводилось. Гемотрансфузий не было.

7) Жилищно-бытовые условия.

Материально-бытовые условия удовлетворительные. Уход за ребенком достаточный. Режим ребенка соответствует возрасту. Питание регулярное. Поведение ребенка дома - спокойный.

8) Сведения о семье ребенка.

Мать - Блинова Лариса Васильевна, 25 лет, работает в центре реабили- тации мед.сестрой. Здорова.

Отец - Блинов Михаил Владимирович, 28 лет, не работает. Здоров.

Профессиональных вредностей и вредных привычек отца и матери не отмечается.

Наследственность отягощена (псориаз, нейродермит, бр. астма)

9) Генеалогическое древо:

F2 - псориаз бр. астма -

F3 - нейродермит

III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (Status Praesens):

Осмотр в приемном отделении:

Состояние ребенка средней степени тяжести (по поражению нервной системы). Вес 6550 г, рост 64 см, окружность головы 43 см, окружность грудной клетки 44 см.

Сознание ясное, активный. Аппетит не нарушен. Сон беспокойный. Кожные покровы бледно-розового цвета, на коже волосистой части головы себорейные корочки. В области лица, туловища кожа сухая. Есть шелушение, папулезная сыпь. В области бедер и голеней папулы до 5 см в диаметре, кожа сухая. Лимфатические узлы единичные, пальпируются по основным группам. Срыгивает редко, необильно.

Мышечный тонус в руках снижен, при беспокойстве - тремор рук. При опоре на нижние конечности поджимает пальцы. Носовое дыхание свободное, в легких дыхание пуэрильное. Тоны сердца ясные, ритмичные.

В зеве нарушений нет. Живот доступен осмотру во всех отделах.

Физиологические отправления в норме. Tемпература 36,4 C, ЧСС 130 в минуту, ЧД 35 в минуту.

Cостояние на момент курации:

Общее состояние ребенка средней тяжести. Вес 6550 г, рост 64 см, окружность головы 43 см, окружность грудной клетки 44 см.

Кожные покровы бледно-розового цвета, видимые слизистые бледно-розового цвета. В верхнем отделе грудной клетки спереди - эритема, шелушение. На теле имеются участки мокнутия. Беспокоит зуд. На животе, спине, передне-наружной поверхности бедер, наружной поверхности плеч - ярко-розовая сливающаяся папулезная сыпь, носящая очаговый характер. Папулы слегка сморщены.

На слизистых ротовой полости корочки. Элементы молочницы матери.

Отмечаются беловатые выделения из-под век. Папулезная сыпь в заушных складках. В области слухового прохода - гнейс, слущивающийся эпителий. Подкожно-жировой слой развит удовлетворительно, кожа собирается в складку. Умеренно контурируются ребра и суставы.

Тургор тканей нормальный. Мышечная система развита удовлетворительно, есть общая мышечная гипотония, двигательная активность несколько снижена. Лимфатические узлы без особенностей.

Голова брахицефалического типа. Размеры большого родничка 2х2 см.

Края плотные, вовнутрь, отмечается пульсация. Craniotabes, "четки",

"браслеты" не определяются. Форма суставов не изменена, болезненности, припухлостей не отмечается, объем движений сохранен.

Грудная клетка нормальная. Число дыхательных движений 38 в мин, дыхательная недостаточность не выражена.

Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная.

Перкуторный звук с небольшим коробочным оттенком. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются.

Органы кровообращения:

На лучевых артериях пульс синхронный, наполнение в норме, ритмичный.

Частота пульса 120 ударов в мин. Стенки артерии эластичные.

При осмотре сердечная область не изменена. Ссердечный толчок не виден.

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, локализованный, умеренной высоты и силы, не резистентный. Кошачье мурлыканье не определяется.

Границы относительной сердечной тупости:

Правая - по правому краю грудины.

Левая - 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии.

Верхняя - II ребро по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая - по левому краю грудины.

Левая - по левой среднеключичной линии.

Верхняя - III ребро по левой окологрудинной линии.

При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. Шумы отсутствуют.

Органы пищеварения и брюшной полости:

Аппетит не нарушен. Иногда отмечаются срыгивания.

Слизистая оболочка полости рта розовая, влажная, имеется умеренная гиперемия небных дужек и задней стенки глотки. Имеются корочки.

Язык чистый, розовый, влажный.

Зубы еще не прорезались.

Миндалины в пределах небных дужек, патологических изменений не отмечается.

Живот округлой формы, мягкий, безболезненный, доступен глубокой пальпации во всех отделах. Отмечается гипотония мышц передней брюшной стенки. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

Размеры печени по Курлову: 6 см,5 см,5 см. При пальпации - 3 см из-под края реберной дуги, безболезненная, поверхность гладкая.

Селезенка не пальпируется, прекуторно продольный размер - 4 см, поперечный - 2 см.

Мочеполовая система:

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча безцветная, без патологических примесей, запах - без особенностей.

Припухлости кожи в поясничной области нет. Болезненности при надавливании на поясницу не отмечается. Почки не пальпируются.

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы по мужскому типу, правильно. Водянка оболочек яичек.

Нервная система:

Повышенной возбудимости и отрицательных эмоций не наблюдается.

Сон спокойный. Сухожильные рефлексы несколько снижены.

В неврологическом статусе - диффузная мышечная гипотония. Голову держит плохо, упора на ноги нет. Перинатальная энцефаломиелопатия.

Синдром двигательных нарушений, первичный восстановительный период.

Оральные и спинальные сегментарные автоматизмы отсутствуют (имеются остаточные явления хватательного рефлекса на верхних конечностях).

Мезэнцефальные установочные автоматизмы (туловищная выпрямительная реакция, рефлексы Ландау) не определяются. Мененгиальных симптомов нет. Повышенной потливости нет, дермографизм розовый.

Органы чувств:

Предварительное заключение (диагностическая сводка):

Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, стадия манифестации. Перинатальная энцефалопатия. Первичный восстановительный период. Синдром двигательных нарушений.

Водянка оболочек яичек. Кандидоз.

IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ:

1) Нейросонография: 20/IV/98

Структуры мозга расположены правильно. Желудочковая система расширена за счет боковых рогов. Межполушарная щель - 3,4 мм.

Очаговых изменений со стороны базальных ганглиев и вещества мозга не выявлено.

2) ЭКГ: 24/IV/98

Диффузные изменения миокарда. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Ритм синусовый - 143 сокращения в минуту. Увеличение электрической активности левого желудочка.

3) Общий анализ крови: 16/IV/98

Эритроциты 3,69 Т/л

Лейкоциты 8,7 Г/л

Эозинофилы 17%

Палочкоядерные 1%

Сегментоядерные 28%

Моноциты 5%

Лимфоциты 49%

4) Общий анализ крови: 23/IV/98

Эритроциты 3,69 Т/л

Лейкоциты 4,5 Г/л

Эозинофилы 4%

Палочкоядерные -

Сегментоядерные 22%

Моноциты 6%

Лимфоциты 68%

5) Общий анализ мочи: 16/IV/98

Цвет безцветная

Реакция щелочная

Уд. вес 1010

Прозрачность прозрачная

Белок отрицательный

Эпител. плоск. ++++

Лейкоциты 0-0-1 в поле зрения

6) Бактериальное исследование фекалий: 20/IV/98

Патогенная микрофлора кишечника нет

Общее количество кишечной палочки 2*10^9

E-Coli со слабыми фермент. свойств. нет

Лактоза-негативные энтеробактерии 2*10^8

Гемолизирующая E-Coli нет

Энтерококки 3*10^9

Стафилококк эпидермальный нет

Бифидум-бактерии 3*10^9

Протей, кандида, усл. патог. нет

Энтеробактерии 6*10^9

18/IV/98 синегнойная палочка нет

20/IV/98 синегнойная палочка есть

7) Копрограмма: 16/IV/98

Цвет желтый. Консистенция плотная. Мыла "+".

Клеточных элементов не обнаруживается.

кал на яйца глистов - не обнаружены.

Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований:

Анализы крови: снижение всех показателей. Эозинофилия.

Указывает на наличие анемии и присутствие аллергического компонента болезни.

Анализ мочи: повышенное содержание плоского эпителия. Остальные показатели в норме.

Копрограмма без патологии.

Данные ЭКГ подтверждают диагноз гипертензии.

Графическое изображение симптомов болезни (температурный лист):

V. ДНЕВНИКИ НАБЛЮДЕНИЯ:

До дней курации:

17/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин

Состояние средней тяжести. Беспокоит кожный зуд. Шелушение на коже, есть участки мокнутия. Стул 2 раза в день. Мочится ежедневно.

Осмотр невропатолога: анамнез известен. В неврологическом статусе диффузная мышечная гипотония. Голову держит плохо. Упора на ноги нет.

18/IV/98 T N; ЧД 38/мин; Ps 128/мин

Состояние средней степени тяжести. Мышечный тонус снижен.

Дыхательная недостаточность не выражена. Дыхание пуэрильное.

Хрипы в легких не выслушиваются. Размеры большого родничка

2x2 см. Края вовнутрь, отмечается пульсация.

Заключение: ребенок поступил на повторный курс лечения, рекомедовано лечение эуфиллином.

Осмотр окулиста: без патологии.

Динамики симтомов заболевания не отмечается. Общее состояние без изменения.

21/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин

Состояние средней степени тяжести. Аппетит сохранен. Кожные проявления с положительной динамикой. На лице и груди средневыраженное шелушение. Кожа суставов гиперемирована, есть бляшки. В области голеностопного сустава справа - мацерация.

В области лучезапястного сустава справа - гиперемия. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, чистые. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный. В бактериальном анамнезе высевается синегнойная палочка (Отец находится на лечении в хирургическом отделении с панарицием (?)). Назначен полимиксин.

22/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин

Состояние удовлетворительное. Аппетит сохранен. Катаральных явлений нет. Кожные покровы светло-розовые. На лице единичные экскориации. На груди, животе шелушение. В области коленного сустава сухие бляшки. На подошвах пятнистая сыпь. Соматических ухудшений нет. Стул неоформленный, после каждого кормления.

Мочится свободно.

Со дня курации:

25/IV/98 T N; ЧД 34/мин; Ps 120/мин

Состояние средней тяжести (по выраженности кожного проявлений).

На лице эритема. Отмечаются экскориации на границе с волосистой частью головы. За ушами гнойные корочки. В области коленных суставов, голени сухие бляшки. На животе, спине мелкопластинчатое шелушение.

Катаральных явлений нет. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный.

Мочится свободно.

26/IV/98 T N; ЧД 34/мин; Ps 128/мин

Состояние средней степени тяжести. Аппетит сохранен. Кожные без особой динамики. На лице и груди средневыраженное шелушение.

Кожа суставов гиперемирована, есть бляшки. В области голеностопного и лучезапястного суставов справа - гиперемия. Отмечается мацерация в области кожных складок. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, чистые. Живот мягкий, безболезненный. Стул неоформленный. Мочится свободно.

27/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 128/мин

Состояние средней тяжести (по выраженности кожного синдрома).

На лице яркая эритема. Отмечаются экскориации на границе с волосистой частью головы. За ушами гнойные корочки. У внутреннего угла глаза умеренное гнойное отделяемое. В области коленных суставов, голени сухие бляшки. На животе, спине мелкопластинчатое шелушение.

Усиление кожных проявлений, возможно, связано с аллергией к соевым белкам. Катаральных явлений нет. Дыхание пуэрильное. Сердечные тоны громкие, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный.

28/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин

Состояние средней тяжести. В динамике гиперемия кожи - становится бледнее. На слизистых ротовой полости единичный крошковидный налет. Молочница. Легкие и сердце без динамики. Стул с тенденцией к запорам. Мочится свободно.

29/IV/98 T N; ЧД 36/мин; Ps 120/мин

Состояние средней тяжести. Гиперемия кожи уменьшилась. Преобладает сухость кожных покровов. Отмечаются экскориации. Зев чистый.

Остальное без динамики. Отмечается тремор подбородка; редкий, кратковременный горизонтальный нистагм. Мочеиспускание свободное.

Стул с примесью слизи.

Осмотр невропатолога: в неврологическом статусе есть улучшения.

Тонус мышц близок к норме. Эмоциональное состояние хорошее.

30/IV/98 T N; ЧД 30/мин; Ps 128/мин

Состояние удовлетворительное. Аппетит сохранен. Катаральных явлений нет. Кожные покровы светло-розовые. На лице единичные экскориации. На груди, животе шелушение. В области коленного сустава сухие бляшки. Пятнистая сыпь на подошвах уменьшилась.

Соматических ухудшений нет. Стул неоформленный. Мочится свободно.

VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

Дифференциальный диагноз атопического дерматита следует проводить с псориазом (чешуйчатым лишаем). Оба заболевания имеют схожую клиническую картину, но псориаз чаще возникает в возрасте

16-25 лет. Псориаз начинается остро с высыпания мелких, величиной от булавочной головки до чечевицы, ярко-розовых папул, быстро покрывающихся рыхлыми, серебристо-белыми чешуйками. Папулы постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в различной величины бляшки.

Последние нередко сливаются между собой, образуя значительные по величине очаги поражения крупнофестончатых очертаний.

Псориатические бляшки резко отграничены от окружающей здоровой кожи, имеют ярко-розовый или красный цвет (на нижних конечностях нередко с цианотичным оттенком), покрыты наслоением серебристо-

Белых чешуек.

Пока мы видим клиническую картину, схожую с атопическим дерматитом.

При псориазе обнаруживается "псориатическая триада" (применяя метод поскабливания бляшек). Отмечается прежде всего дробление чешуек, которые распадаются на мельчайшие частицы (что усиливает белизну поверхности бляшки) и отходят в виде серебристо-белой мелкой пыльцы - "симптом стеаринового пятна". Далее обнаруживается гладкая поверхность бляшки, с которой в форме крупной пленки соскабливается последний слой роговых клеток - "симптом терминальной пленки". При дальнейшем поскабливании образуется ссадина, на которой выступают капельки крови - "симптом кровяной росы".

При псориазе бляшки достигают определенной величины и принимают стабильный характер. У данного больного "триада" симптомов не отмечается. Позже бляшки самопроизвольно разрешаются, шелушение уменьшается, образуются депигментированные пятна. При псориазе кожный зуд отмечается редко, у данного же больного зуд является очень существенным симптомом. По локализации кожных проявлений оба заболевания похожи. При псориазе часто наблюдается поражение ногтей. Общее состояние больных псориазом не страдает. Вспышка заболевания длится несколько месяцев. Маловероятно и наличие атипичной формы псориаза.

На основании расхождения характерной клинической картины

(отсутствия "псориатической триады"), особенностей течения болезни (длительно, возникновение в 16-25 лет), можно сделать вывод об отсутствии у данного ребенка одной из форм псориаза.

Атопический дерматит возникает в первые три месяца жизни, имеет клиническую картину, полностью схожую с проявлениями у данного больного (приходящая эритема, опрелости, чешуйко-корочки на различных частях туловища, гнейс на волосистой части головы, зуд, постепенное распространение процесса). На основании этого можно уверенно дифференцировать его с псориазом.

VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ (окончательный диагноз):

Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма.

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.

Обоснование диагноза:

Диагноз поставлен на основании:

1) характерной клинической картины (данных осмотра) атопического конституционального дерматита: в верхнем отделе грудной клетки спереди - эритема, шелушение.

На теле имеются участки мокнутия. Зуд. На животе, спине, передне-наружной поверхности бедер, наружной поверхности плеч

Ярко-розовая сливающаяся папулезная сыпь, носящая очаговый характер. Папулы слегка сморщены.

Имеются отдельные участки прорывов практически по всему телу с началом перехода на конечности. На кистях средне-мелкое шелушение.

В носовых ходах корочки. Присутствует шелушение и экскориации.

На слизистых ротовой полости корочки. Папулезная сыпь в заушных складках. В области слухового прохода - гнейс, слущивающийся эпителий.

2) данных анамнеза (аллергология: диатез с 2 месяцев, неизвестный аллерген). Патологическое течение беременности матери, осложненная наследственность, погрешности в питании матери.

3) данных лабораторных и дополнительных методов исследования: снижение большинства показателей в анализах крови. Эозинофилия.

Данные ЭКГ подтверждают диагноз гипертензии: диффузные изменения миокарда. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

Увеличение электрической активности левого желудочка.

VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ:

Атопический дерматит - это манифестация аллергического диатеза.

Патогенез:

1) нарушение иммунологической толерантности к антигенам (включая механизмы местной толерантности - кожа, слизистые).

Уменьшается уровень IgA, который регулирует проникновение антигенов. Нарушаются функции IgE, который сроден тучным клеткам. В данном случае имеет место нарушение генетического контроля над выработкой IgE. Повышенная выработка IgE приводит к отягощенному антенатальному периоду. Алиментарные нарушения влияют на постнатальный период.

2) нарушение циклазной системы клеток (падение уровня цАМФ, увеличение цГМФ). Происходит стимуляция выработки биологически активных веществ (БАВ).

3) особенности обмена веществ. Нарушение водно/минерального обмена, обмена жиров (дефицит полиненасыщенных жирных кислот).

Нарушение синтеза ПГ, лейкотриенов.

Т.о. - в основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды), прививки и другие факторы.

Имеет сезонную зависимость.

IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ:

Х. ЭПИКРИЗ:

Больной x, 4 мес. Посупил на лечение в клинику "Мать и дитя" 15 апреля 1998 г., в 12 ч 40 мин.

Направлен 7-й Поликлиникой. Диагноз направившего учреждения: перинатальная энцефалопатия, травма шейного отдела, атопический дерматит. На основании данных анамнеза, обективного исследования и лабораторных методов поставлен клинический диагноз: аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия. Гипертензионный синдром. Натальная травма шейного отдела.

Больной находится под систематическим наблюдением. Проводится соответствующее лечение. В результате проведенного лечения отмечается положительная динамика. Общее состояние улучшилось, степень кожных проявлений начала уменьшатся.

XI. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

Подпись куратора. Замечания преподавателя, оценка, подпись,дата.


-БЛАГОВЕЩЕНСК 2007-

Паспортная часть

Дата рождения: Возраст:3 месяцев. Место жительства: -не установлено.

Дата поступления: 2.03.07

Клинический диагноз: Рахит II. Стадия разгара. Гипотрофия, II степень. Жалобы: отсутствуют

Анамнез болезни

Признаки рахита у ребёнка появились в 2,5 мес. ребёнок был возбуждён, плаксив, сон поверхностный. Отмечалась повышенная потливость. Гипотрофия у ребёнка отмечается с рождения. Ребёнок родился с пониженной массой тела. Прибавление массы в первые 3 месяца жизни не соответствуют норме. Отставания в прибавке роста не отмечается.

Анамнез жизни

Ребёнок от первой беременности, родился в срок. Роды стремительные, ОАГА. Во время беременности у матери – хроническая никотиновая интоксикация. В родах давление – до 170 и 110 мм рт ст. Оценка по Апгар: 7-8 баллов. Ребёнок родился весом 2890, длина – 51см. Окружность головы – 32см. Окружность груди – 31см. Ребёнка к груди не прикладывали, т.к. мать отказалась от ребёнка. Пуповинный остаток отпал на 4-ые сутки. Пупочная ранка зажила на 8-ые сутки. В роддоме был выставлен диагноз: Перинатальная энцефалопатия, гипоксически-геморрагического генеза; Гипертензионный синдром. Ребёнок получал лечение. Т.к. ребёнок отказной, то он остался в АОДКБ, на 1-ом месяце жизни был переведён в Детскую городскую больницу, для дальнейшего лечения и ожидания перевода в Дом ребёнка.

Физическое развитие ребёнка

Масса при рождении- 2890, рост – 51см.

Масса на момент курации- 4020, рост – 58см. окружность головы -39; окружность грудной клетки – 34,5; окружность бедра – 19; окружность голени – 14; окружность плеча – 12. Должная масса тела – 5100, рост – 58-59см.

Прибавка в весе

Прибавка в росте

Заключение: у данного ребёнка наблюдается отставание в физическом развитии по массе. Ребёнок весит 4020, при должной массе- 5100. отставания в росте не наблюдается.

Психо-моторное развитие

Ребёнок активен. Реакция на общение с ним – положительная. Стал держать голову в 2,5 мес., пытается поворачиваться со спины на живот, ползает. Наблюдается хорошая опора на ноги, на полную стопу. Ребёнок гулит, не улыбается, фиксирует взор, откликается на голос, следит за предметами. Хорошо захватывает ручками предметы, данные ему. Ребенок быстро засыпает. Сон ребёнка глубокий, продолжительность ночного сна до 8 часов, дневного – до 6 часов.

Вскармливание

Ребёнок находится на искусственном вскармливании с первых дней жизни. Ребёнок вскармливается адаптированной смесью «NAN».на данный момент ребёнок получает адаптированные молочные смеси «NAN» для маловесных детей каждые 3,5 часа с ночным перерывом.

Суточный объём пищи – 900мл

Кратность кормления – 6 раз

Разовый объём – 150мл

Перенесённые заболевания: в родильном доме выставлена перинатальная энцефалопатия; был выставлен гипертензионный синдром.

Семейный анамнез: не известен

Наследственный анамнез: не известен

Аллергологический анамнез: не известен

Объективное исследование

Status praesens

Состояние больного удовлетворительное. Положение в постели активное. Сознание ясное. Настроение приподнятое, сон, аппетит не нарушены. Ребёнок контактен с окружающими, интереса к игрушкам не проявляет. Рефлексы Моро, Робинсона, шейно-тонический, ладонно-ротовой, симптом Кернига отсутствуют. Имеются положительные рефлексы Бабинского и ползания по Бауэру. Глазные щели широкие, косоглазие, нистагм отсутствуют. На момент исследования: ребёнок активен. Держит голову, гулит, откликается на голос, следит за игрушкой, ползает, переворачивается со спины на живот. Хорошо захватывает пальцы исследующего, но не ухватывается за данную игрушку. Но ребёнок не улыбается. Менингеальные симптомы отсутствуют.

Кожный покров бледный с мраморным оттенком, сухой на ощупь. Эластичность кожи снижена. Видимые слизистые обычного цвета, чистые. Волосяной покров развит на голове. Наблюдается облысение затылка. Ногти не изменены. Кровоизлияния, рубцы отсутствуют. Имеется шелушение кожного покрова на щеках, голове, ушах. Имеется гнейс на коже головы. Также имеются очаги гиперемии в кожных складках на шее, в паховой области. Температура на ощупь не повышена. Толщина кожной складки – 0,8 см, дряблая. Эндотелиальные пробы отрицательны. Наличие уплотнений и отёков не наблюдается. Тургор тканей снижен. Подкожная жировая клетчатка отсутствует на животе, истончена на конечностях и лице. Отмечается красный дермографизм, повышенная потливость.

Мышечная масса снижена умеренно. Мышечный тонус понижен. При осмотре выявляется гипотония мышц передней брюшной стенки. Индекс Чулицкой = 6.

У ребёнка наблюдаются изменения костей черепа: уплощение затылка, рост лобных и теменных бугров. Большой родничок размером 1,5×2см. Изменение костных краёв родничка не отмечается. Швы черепа закрыты. Нижняя апертура грудной клетки несколько расширена. Рахитические чётки, гаррисонова борозда, браслеты, нити жемчуга, искривление конечностей, искривление позвоночника, плоскостопие отсутствуют. Суставы правильной формы и соответствующей данному возрасту величины, движения в суставах активные.

Лимфатические узлы размером до 0,5см, эластичные, не спаяны с кожей, подвижные, безболезненны при пальпации.

Дыхательная система

Дыхание через нос, свободное. Слизистого отделяемого из носа нет. Одышки нет. Слизистая зева интактна. Миндалины не увеличены. Грудная клетка правильной формы, симметричная, без деформаций. Углы лопаток направлены вниз, прилегают плотно. Ход ребер – умеренно косой. Межреберные промежутки не увеличены, ширина межреберных промежутков -1 см. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания. Надключичные и подключичные ямки выражены одинаково справа и слева. Тип дыхания брюшной. Дыхание глубокое, ритмичное. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Частота дыхания 27 в минуту. При пальпации грудная клетка резистентная, безболезненная.

Перкуссия лёгких

Сравнительная перкуссия лёгких

Точки сравнительной перкуссии

По передней поверхности:

Над ключицей

Ясный лёгочный звук

Ясный лёгочный звук

Ясный лёгочный звук

Ясный лёгочный звук

1-ое межреберье по l.parasternalis

2-ое межреберье между l.parasternalis и l.medioclavicularis

3-е межреберье по l.medioclavicularis

Моренгеймовская ямка

По боковой поверхности:

Подмышечной ямка

4-е межреберье по l.axillaris media

Ясный лёгочный звук

Ясный лёгочный звук

5-е межреберье по l.axillaris media

По задней поверхности:

Над лопаткой

Верхняя треть межлопаточного пространства

Нижняя треть межлопаточного пространства

Под углом лопатки

При сравнительной перкуссии в симметричных точках определяется ясный лёгочный звук над всей поверхностью лёгких, очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Нижние границы лёгких и высота стояния верхушек лёгких соответствует норме.

При аускультации над всей поверхностью лёгких в точках сравнительной перкуссии выслушивается везикулярное дыхание, соотношение вдоха к выдоху 3:1:

Хрипы, крепитация, шум трения плевры не выслушиваются.

Заключение: При исследовании дыхательной системы патологии не выявлено.

Сердечно-сосудистая система

Общий осмотр

Пульс симметричный, ритмичный (pulsus regularis, aegualis) обычного напряжения и наполнения (pulsus regularis, aegualis). Форма (скорость) пульса не изменена. Частота - 95 ударов в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый. Пальпируется пульсация лучевых, височных, сонных, плечевых артерий. Патологической пульсации на теле не наблюдается.

Осмотр области сердца

Грудная клетка в области сердца не изменена. Видимой пульсации в области сердца и во втором межреберье не наблюдается. Частота сердечных сокращений 95 ударов в минуту.

Пальпация

При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье.

При перкуссии сердца границы относительной и абсолютной тупости

Довольно часто у детей регистрируются различные нарушения минерального и основного обмена. Они вызывают у малышей стойкие функциональные нарушения. Одним из таких заболеваний считается рахит.

Что это такое?

Системное заболевание у детей, вызванное нарушением кальциево-фосфорного обмена, называется рахитом. Несоответствие между большой потребностью в минералах на фоне активного роста ребенка приводит к появлению у него выраженного дефицита биологически активных веществ, необходимых для физиологического развития. Стойкие нарушения обмена приводят к развитию у малыша заболевания - рахита.

Диагностировать болезнь можно уже у детей до года. Точной статистики данного заболевания нет. Обычно это связано с тем, что легкие формы болезни остаются долгое время незамеченными и не попадают в статистические документы при формировании медицинских отчетов. По данным некоторых исследователей, заболеваемость рахитом в общей популяции колеблется от 25 до 60%.



История изучения данного заболевания началась еще в середине XVII века. Первые указание на эту детскую болезнь составил анатом Р. Сишоп. При формировании названия заболевания используется греческое слово, что в точном переводе означает «хребет спины». Это не случайно. По сути, название обозначает патогенез развития заболевания и указывает на преимущественную локализацию патологического процесса.

В течение нескольких столетий ученые активно занимались изучением рахита. И к концу XX века медицинская общественность уже считала, что имеет все необходимые знания об этом детском заболевании. В это время появились научные исследования, которые доказывали достоверную связь между развитием заболевания и наличием у малыша дефицита групп витаминов.



Заметить интерес к этой болезни можно гораздо раньше, чем в XVII веке. На картинах художников Средневековья запечатлены малыши с искривленной грудной клеткой и изогнутым позвоночником. Весьма вероятно, что так авторы хотели изобразить детей, страдающих рахитом. В более ранний период времени люди не знали о том, что существует такое заболевание и с чем оно связано. Появление на свет малышей с искривлением позвоночника означало, что это «дьявольское проклятие» для всей семьи и очень дурной знак.

Важно отметить, что распространенность этим заболеванием разная. Так, в неблагоприятных условиях северных городов и стран регистрируется большое количество случаев рахита у грудничков и малышей более старшего возраста.



В настоящее время появляется все больше научных исследований, которые свидетельствуют о том, что автомобильные выхлопы и загрязнения атмосферного воздуха также являются факторами, влияющими на повышение заболеваемости рахитом у детей.

Причины

Уже в XXI веке врачи и ученые пришли к единому мнению, что рахит возникает вследствие недостаточного содержания в детском организме витамина D. Обычно он поступает вместе с определенной пищей, которую кушает ребенок. Также этот полезный витамин вырабатывается внутри организма при воздействии солнечного света или искусственного излучения ультрафиолетового спектра. Витамин D или как его еще называют «токоферол» очень важен для участия в кальциево-фолиевом обмене, а значит, жизненно необходим для всех биологических реакций.



Вызвать снижение или выраженный дефицит этого необходимого вещества у малыша могут следующие причины:

  • Сниженное поступление вместе с пищей. Обычно это происходит при не рациональном, а также неправильно подобранном питании. У малышей-грудничков часто проблемы с витамином D происходят на этапе введения прикормов, когда ребенок не получает всех необходимых продуктов.
  • Недостаточное облучение ультрафиолетовыми лучами. Дети, проживающие в северных городах, имеют более высокий риск заболеть рахитом, чем их южные маленькие сверстники. Если с малышом мало гуляют на улице, а детская комната постоянно занавешена слишком плотными шторами, то у ребенка часто возникает выраженный и стойкий дефицит витамина D.
  • Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Некоторые из этих патологий, особенно энтерит, могут способствовать нарушению процесса всасывания витаминов из пищи во время переваривания. У грудничков такие патологии бывают, как правило, врожденными.
  • Различные заболевания у будущей мамы. Недостаток витамина D может наблюдаться даже в периоде внутриутробного развития. Обычно к этому приводят хронические заболевания будущей матери, и недостаточное поступление витаминов вместе с пищей.



  • Недоношенность. Рожденные значительно раньше установленного срока малыши находятся в зоне риска по развитию различных заболеваний с нарушенным обменом витаминов. Эта особенность обусловлена тем, что у недоношенного ребенка многие системы организма еще окончательно не сформировались.

Анатомические дефекты, приводящие к хроническим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, часто способствуют нарушению всасывания витамина D из материнского молока или питательных смесей для кормления.

Первые признаки у новорожденных

Клинические проявления рахита проявляются у недоношенных малышей уже в 1-3 месяца. Они могут быть выражены в разной степени. У некоторых деток неблагоприятные симптомы проявляются достаточно ярко. Обычно диагностика болезни в такой ситуации не вызывает у врачей трудностей. В этом случае диагноз рахит устанавливается уже в первые 6 месяцев после рождения малыша.

Заподозрить болезнь у новорожденного малыша можно по следующим клиническим признакам:

  • Изменение поведения. Малыш становится легко возбудимым, чрезмерно бурно реагирует на любые обращенные к нему воздействия. У ребенка нарушается сон. Обычно это проявляется тем, что малыш часто просыпается среди ночи или практически не спит. Уложить спать новорожденных малышей, имеющих выраженные признаки рахита, достаточно сложная задача.



  • Появление повышенной тревожности. Малыш становится очень пугливым. Его могут напугать любые звуки: звонок в дверь, открытие или закрытие дверей, падение предмета на пол и другие. Ребенок обычно реагирует на такие внешние раздражители довольно остро: он начинает сильно плакать и даже кричать. Часто малыши пугаются ночных звуков, поэтому также часто просыпаются среди ночи.
  • Медленное физическое развитие. Нарушение в обмене кальция на фоне сниженного содержания кальциферола приводит к патологиям в формировании и развитии костной ткани. Позвоночник и кости заболевшего рахитом ребенка растут несколько медленнее, чем у его здоровых сверстников. Обычно этот клинический признак у новорожденных врачи выявляют при проведении регулярных клинических обследований.
  • Появление неприятного запаха кожи. Многие детские врачи говорят, что чистая и здоровая кожа ребенка «пахнет» материнским молоком. В случае рахита этот запах меняется и становится весьма неприятным, кислым. Это обусловлено измененным химическим составом пота вследствие изменения содержания различных веществ из-за нарушенного обмена веществ в организме. Едкий пот раздражает кожу малыша, вызывая появление потницы и раздражения на коже.



  • Нарушенный рост волос на голове. Обычно это можно наблюдать у малышей в 2-4 месяца. Сильная потливость приводит к появлению зуда. Маленький ребенок еще не осознает, как ему можно почесать кожу, поэтому он начинает тереться головой о подушку. Это приводит к тому, что волосы на затылке у него растут хуже.
  • Формирование нарушений строения тела. Это начальная стадия будущих выраженных костных патологий, которые будут формироваться при стойком и вовремя не устраненном рахите.

Заметить первые признаки у новорожденного малыша достаточно сложно. Обычно эти изменения выявляются специалистом.

Симптоматика

В своем развитии заболевание проходит несколько последовательных стадий. Начальный период обычно составляет от ½ до 1 месяца. В это время появляются первые не специфичные клинические проявления, которые часто «пропускаются» врачами и родителями, так как выражены они незначительно. Если течение болезни подострое, то данный период может составлять 1.5-3 месяца. В это время у ребенка не возникает никаких патологических изменений во внутренних органах.

Если это время упущено, то развитие болезни переходит на новый уровень. Он называется разгаром. Это время весьма неблагоприятное, так как у малыша уже формируются стойкие патологии в работе многих внутренних органов и появляются выраженные нарушения архитектуры строения костной ткани. Период разгара болезни обычно возникает после 6 месяцев жизни ребенка. У малыша появляются вегетативные и нервно-мышечные проявления, начинает формироваться рахит головы и грудной клетки.



Заболевший ребенок становится малоподвижным, практически не играет с любимыми игрушками или избегает активных игр. Малыши, как правило, позже встают на ножки и поздно начинают ползать. Их также сильно продолжает беспокоить выраженная потливость, появляется гипотония мышц и связок. К концу года обычно у ребенка появляются первые видимые признаки остеомаляции (разрушения костной ткани).

Изменения конфигурации головы приводит к появлению классического внешнего вида при рахите когда наблюдается асимметрия головы и значительно уплощенный затылок. Грудная клетка также вовлекается в процесс. Нижняя треть грудины становится вдавленной, что провоцирует появление, так называемой груди сапожника. В некоторых случаях она может сильно выступать вперед («куриная грудь»).


Грудь сапожника

Тазовые кости также вовлекаются в системный патологический процесс. Появляется выраженная деформация таза. Для рахита характерно поражение костей, которые растут наиболее активно. Они искривляются и появляются различные деформации, которые вызывают у малыша многочисленные ортопедические патологические состояния. Нарушения костной ткани приводят к выраженным патологиям с прорезыванием зубов и формированием неправильного прикуса.

Еще один классический симптом заболевания - изменение архитектуры позвоночника. Позвоночный столб становится измененным, появляются его различные искривления – кифозы, лордозы и сколиозы. Патологии, возникающие в связках на фоне избыточной мышечной слабости, способствуют формированию избыточной подвижности в суставах. Выраженная гипотония мышц, образующих переднюю брюшную стенку, приводит к уплощению и «распластыванию» живота. Этот симптом врачи также называют «лягушачьим животиком».



Выраженные костные дефекты приводят к появлению не только ортопедических проблем. Уплощенная грудная клетка способствует формированию патологий дыхания и снижению вентиляционной способности легких. Сдавливание внутренних органов вызывает нарушение их кровоснабжения, что в конечном итоге приводит к развитию у ребенка множественных хронических заболеваний. Самые частые патологии возникают в печени и желудочно-кишечном тракте.

Если признаки рахита были замечены, и было назначено лечение, то основные вегетативные и нервно-мышечные нарушения начинают проходить.

Этот период заболевания называется реконвалесценцией. В это время, как правило, у ребенка восстанавливается мышечный тонус, нормализуется работа суставов, улучшается общее самочувствие. Показатели работы внутренних органов в этот период также приходят в норму. У малыша нормализуются лабораторные анализы.



Детские врачи отмечают, что остаточные проявления заболевания остаются у ребенка до возраста 2-3 лет. Они проявляются несколько сниженным мышечным тонусом и подвижностью в суставах. Других же клинических и лабораторных изменений не регистрируется. При правильно подобранной реабилитации, остаточные симптомы рахита проходят, и ребенок возвращается к обычной жизни.

Диагностика

Определить клинические признаки рахита, даже на ранней стадии, совсем несложная задача, так как обычно они выражены достаточно ярко. Каждый день участковые педиатры выявляют новые случаи заболевания у малышей. Появление неврологических и вегетативных нарушений у ребенка должны мотивировать родителей обратиться к врачу для консультации. Доктор проведет необходимое клиническое обследование и порекомендует необходимые дополнительные анализы для установления верного диагноза.



Для того чтобы установить степень выраженности нарушенного обмена, врачи прибегают к следующим лабораторным тестам:

  • Определение количества кальция. В норме он составляет 2.5-2.7 ммоль/л. Если его нижние показатели нормы снижены и составляют 2 ммоль/л, то это говорит о наличии у ребенка признаков нарушенного кальциево-фосфорного обмена.
  • Определение содержания фосфора. В норме оно составляет 1.3-2.3 ммоль/л. При рахите этот показатель значительно снижается. При тяжелом течении заболевания он может снизиться до 0.5 ммоль/л.
  • Определение щелочной фосфатазы. Это биологически активное вещество необходимо для переноса и взаимодействия между ионами кальция и фосфора. Нормальное значение этого фермента составляет до 200 ЕД/л. Превышение в анализах над нормой говорит о том, что у малыша есть признаки нарушений с обменом фосфора и кальция.

При появлении костных дефектов врачи прибегают к установлению степени их выраженности. Для этого они применяют метод рентгенографии костей. С помощью этого исследования можно определить плотность костной ткани и выявить различные аномалии, которые появились в результате течения заболевания. При избыточном накоплении кальция в костях рентгенография показывает участки с такими уплотнениями. Хорошо диагностируются изменения, возникшие в плоских и трубчатых костях.

Х-образные ноги

Килевидная грудная клетка

С помощью проведения рентгенографии можно увидеть специфические изменения, характерные для рахита. К ним относятся: «рахитические четки», патологические искривления в области грудной клетки и позвоночного столба, «рахитические браслеты» (патологические костные дефекты в области запястий), а также деформации костей нижних конечностей.

Также можно прибегнуть к проведению компьютерной томографии. Этот метод также достаточно точно показывает все изменения, возникшие в костной ткани. Компьютерная томография обладает высокой разрешающей способностью, что обеспечивает высокую точность полученных результатов. Метод обладает существенной лучевой нагрузкой, поэтому должен проводиться только по строгим показаниям. К проведению исследования существуют также противопоказания, наличие которых у ребенка определяется лечащим врачом.


Ребра при рахите

Для установления диагноза следует проводить комплексную диагностику. В некоторых случаях она включает в себя назначение сразу нескольких диагностических тестов. Сложные клинические ситуации требуют более тщательного и внимательного отношения.

Значимость правильной диагностики огромна. Вовремя установленный диагноз позволит сохранять отличное качество жизни малыша и предотвратит развитие опасных неблагоприятных осложнений.

Последствия

Рахит - это совсем небезобидное заболевание. Он также может быть опасен. При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения эта детская патология приводит к развитию неблагоприятных последствий. К ним относятся: искривления конечностей, нарушенный прикус, хронические заболевания внутренних органов, выраженное снижение толерантности к физическим нагрузкам, отставание в физическом развитии, нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Для того чтобы предотвратить развитие данных последствий заболевания, следует внимательно следить за самочувствием малыша и регулярно проходить осмотры у педиатра. Появление первых признаков болезни должно стать поводом для назначения комплекса лечения, в течение которого проводится обязательный контроль за его эффективностью.

Положительный эффект от терапии проявляется улучшением самочувствия ребенка, а также нормализацией показателей кальциевого обмена в лабораторных анализах.


Увеличение головы

Лечение

Терапия рахита - комплексная. Она включает в себя комбинирование разных терапевтических методов. В ходе лечения состояние малыша оценивают сразу несколько медицинских специалистов разных специальностей: педиатр, невролог, ортопед, стоматолог, врач ЛФК, детский массажист. Только такая комплексность терапии может привести к стойкому положительному эффекту от проведенного лечения.

Для устранения неблагоприятных симптомов заболевания применяются следующие способы терапии:

  • Медикаментозное лечение. Сводится к компенсации нарушенного обмена кальция и фосфора. Для реализации этой цели врачи назначают заболевшему ребенку различные лекарственные препараты, содержащие в своем составе витамин D. Подбор препаратов и их дозировок проводится с учетом возраста малыша, а также степени выраженности у него функциональных нарушений.
  • Нормализация режима дня. Для синтеза витамина D обязательно нужна регулярная инсоляция. Ежедневные прогулки на свежем воздухе являются необходимым условием лечения малышей, у которых обнаружен рахит. Для прогулок следует выбирать комфортную одежду, чтобы не вызвать переохлаждение или перегревание малыша.



Особенно эффективно для лечения гулять с ребенком во время яркого солнечного дня.

  • Сохранение грудного вскармливания как можно дольше. Материнское молоко - это уникальный питательный продукт, который создан природой. В нем содержатся все необходимые витамины и микроэлементы, которые нужны для роста и развития маленького человечка. Если сохранить грудные кормления невозможно по ряду медицинских причин, то тогда следует подобрать для малыша адаптированные питательные смеси. Они также должны содержать достаточное количество витамина D.
  • Проведение массажа. Помогает устранить выраженные нервно-мышечные проявления. Специальные тактики проведения детского массажа позволяют бороться с гипотонусом. Обычно после курса массажа самочувствие малыша заметно улучшается, и ребенок начинает чувствовать себя гораздо лучше.



  • Составление графика прикормов с учетом возраста малыша. Малышам, которые имеют выраженные признаки рахита, врачи назначают специальную диету. Она включает в себя употребление продуктов, содержащих витамин D.
  • Лечебная гимнастика. Является необходимой и важной составляющей лечения. Регулярные занятия помогают ребенку справиться с различными нервно-мышечными нарушениями, улучшают осанку и способствуют тому, что малыш начинает вставать самостоятельно и ползать. Обычно занятия проводятся совместно с инструктором ЛФК. Однако их также можно проводить и в домашних условиях.
  • Лечение сопутствующих заболеваний. Терапия хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта необходима для устранения выраженных нарушений обмена веществ. Лечением таких патологий занимается детский гастроэнтеролог.
  • Физиотерапевтические процедуры. Назначаются обычно малышам, не имеющих противопоказаний к их проведению. Для нормализации кальциево-фосфорного обмена применяются различные методы ультрафиолетового облучения. Проводятся такие процедуры в поликлинике, в кабинете физиолечения. Количество посещений определяется детским врачом.


Лекарства

Для нормализации уровня кальция в детском организме при рахите требуется обязательное назначение дополнительных продуктов и лекарственных препаратов, содержащих активный его метаболит - кальциферол (витамин D) . В детской практике предпочтение врачи отдают водорастворимым формам. В них витамин D содержится в самом оптимальном для всасывания в кишечнике состоянии.

Одним из таких лекарственных средств является «Аквадетрим». В среднем, общий курс лечения препаратами, содержащими витамин D, длится 1-2 месяца. За это время нормализуются показатели кальциево-фосфорного обмена, а также улучшаются лабораторные показатели. После лечебного интенсивного курса полностью от приема витамина D не отказываются, а используют его в профилактических дозировках.

Если окончание лечебного курса попадает на зимнее время года, то в некоторых случаях после окончания основного лечения врачи рекомендуют продолжать принимать витамин D еще на протяжении месяца для окончательного устранения симптомов дефицита кальция в детском организме.


Обычно такой способ терапии применяется при тяжелом и стойком течении рахита. Чтобы избежать передозировки кальциферола в организме ребенка, ему обязательно проводится определение уровня кальция в крови несколько раз за все лечение.

Массаж

Для нормализации сниженного нервно-мышечного тонуса, а также улучшения общего самочувствия малыша, ему назначается курс лечебного оздоровительного массажа. Обычно длительность одной процедуры у грудничков составляет 20-30 минут. Этого времени вполне достаточно специалисту для проработки пораженных участков тела.

Длительность курса рассчитывается индивидуально лечащим врачом с учетом возраста малыша и степени выраженности у него неблагоприятных симптомов заболевания.


В течение процедуры лечебного детского массажа специалист проводит несколько последовательных действий:

  • Поглаживания. Этот прием помогает успокоить ребенка и настроить его на нужный лад. Обычно поглаживания применяют в самом начале процедуры. Они помогают малышу чувствовать себя более спокойно. Лучше, чтобы во время всей процедуры мама находилась рядом. Это поможет грудничку чувствовать себя наиболее комфортно.
  • Растирания . Этот прием оказывает выраженное воздействие на мышцы и помогает снять гипотонус. Растирания помогают улучшить обменные процессы и активизируют кровоснабжение внутренних органов.
  • Разминания . Этот прием оказывает более глубокое проникновение. Он помогает хорошо промассировать поврежденные мышцы и устраняет все патологические нарушения, которые возникли в них в ходе заболевания. Во время активного разминания происходит расслабление различных групп мышц: рук, ног, животика, спины, шеи. Все движения массажиста обычно очень слаженные, степень надавливания небольшая, но вполне достаточная для проработки мышц.
  • Вибрация. Помогает улучшить обменные процессы, способствует нормализации гипотонуса, устраняет болезненность в мышцах. Этот прием может выполняться в двух режимах: прерывисто и непрерывно. Прерывистый способ помогает повысить тонус и уменьшает атрофию мышц, а непрерывный - устраняет выраженный спазм и активизирует скелетную мускулатуру для совершения дальнейших движений.



Профилактика

Предупреждением рахита занимаются детские специалисты во всех странах мира. Особое значение заболеванию отводится в северных государствах, где уровень солнечной инсоляции в течение года достаточно низок. В некоторых европейских странах существуют государственные программы поддержки семей и детей. Они предусматривают бесплатное предоставление всем детям лекарственных препаратов, содержащих витамин D, для профилактики появления рахита.

Малыши, которые еще не получают прикорм, должны получать витамин D вместе с молоком матери. Кормящей мамочке следует помнить, что ее питание во время лактации является очень важным. В составе рациона лактирующей женщины обязательно должны присутствовать продукты, содержащие достаточное количество кальциферола. К ним относятся: творог, сыр, кисломолочные продукты, куриный желток, мясо. Женщина во время лактации обязательно должна включать блюда, содержащие эти продукты, в свой ежедневный рацион.

Прогулки на свежем воздухе - также являются важными для профилактики рахита. Ультрафиолетовое излучение помогает вырабатываться витамину D внутри детского организма в достаточном количестве. Мамочки должны выходить с ребенком на улицу ежедневно. Особенно не стоит пропускать хорошие солнечные дни. Солнечный свет поможет малышу иметь крепкие кости и активное здоровье на долгие годы.


Активные занятия с ребенком снижают вероятность развития различных ортопедических патологий. Для формирования прочных костей малыш должен не только получать полноценное питание, но и активно двигаться. Такие занятия не только улучшают психоэмоциональную связь между мамой и малышом, но и помогают крохе не болеть заболеваниями опорно-двигательного аппарата.

Активные игры развивают физическое развитие и способствуют хорошему росту.

Очень важно помнить, что многие формы рахита могут быть врожденными . Планирование здоровой беременности очень важно. Будущая мама должна помнить, что во время вынашивания малыша ей следует качественно и полноценно питаться, избегать нервных стрессов, а также обязательно гулять на свежем воздухе. Всем беременным женщинам врачи назначают поливитаминные комплексы. Такая простая профилактика позволяет будущим мамам в дальнейшем родить здоровых малышей.

О том, что такое рахит у детей, смотрите в следующем видео.

  • Рахит
  • Доктор Комаровский
  • У грудничков

Рахит (от греческого слова rhahis - спинной хребет), по-видимому, был уже хорошо известен врачам глубокой древности. В творениях Сорана Эфесского (98-138) и Галена (131-211), по словам историков медицины, имеются описания этой болезни. Соран, которого И. В. Троицкий называет первым педиатром "вечного города", наблюдал в Риме детей с деформациями ног и позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Гален в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей.

Возможно, что некоторые изменения скелета, вызываемые рахитом, принимали тогда за вполне нормальные особенности детского тела. На картинах старых датских, голландских и немецких художников XV-XVI вв. можно видеть детей с явными чертами рахита - олимпийским лбом, деформацией грудной клетки, утолщенными эпифизами конечностей. В некотором противоречии с этим находится предположение Е. М. Лепского о том, что до XVII в. рахит не был распространенным заболеванием, так как в медицинской литературе тех веков о нем нет достоверных данных; скорее можно допустить, что рахит не принимали за болезнь. Правда, Е. М. Лепский указывает, что при исследовании костей, относящихся к различным периодам - от более древних и до XVI в., добытых при археологических раскопках, крайне редко удавалось обнаружить следы рахита.

Начиная с XVII столетия особенно живо начинают интересоваться рахитом, и интерес к нему врачей и экспериментаторов периодически то в большей, то в меньшей степени проявляется и до наших дней.

Рахиту посвящено огромное количество литературы. Многие из опубликованных работ в настоящее время имеют, конечно, лишь исторический интерес, но многие и сейчас не утратили научную и практическую ценность. Подробно и хорошо рахитические деформации скелета были описаны в 1609 г. французским врачом Гильмо; к первой половине XVII столетия относятся и некоторые другие работы зарубежных врачей: клиническую картину рахита описали Вайстлер и Бутис. В 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон в своей работе с исчерпывающей полнотой описал клиническую картину и патологическую анатомию рахита. Много ценных работ было опубликовано в XIX столетии, особенно во второй половине его; эти работы дополняли и уточняли клиническую картину рахита, но не вносили принципиально новых данных, изменяющих результаты классических исследований Глиссона.

В 1830 г. появилась работа Г. Тихомирова "Правила о способе врачевания английской болезни", а в 1843 г.- работа Элсассера, который заострил внимание на изменениях костей черепа и описал характерное для рахита размягчение плоских костей, названное им краниотабесом.

К большим и ценным работам надо отнести работы Кассовитца, указавшего на сезонный характер появления и обострения рахита. Это указание в то время проливало свет на этиологию рахита, а в настоящее время определяет тактику врача в его профилактической работе. Несколько раньше об этом писал Куттнер, работа которого меньше привлекла внимание современников. Он привел данные о числе детей, поступавших в течение 20 лет под его наблюдение с явлениями рахита, по отдельным месяцам года:

Поммер в 1885 году уточнил картину гистологических изменений костей при рахите.

Эти краткие и, конечно, далеко не полные исторические справки свидетельствуют об интересе зарубежных клиницистов и анатомов к изучению рахита.

Из наших отечественных авторов С. Ф. Хотовицкий первым в 1847 г. подробно описал в своем руководстве "Педиатрика" клиническую картину рахита и некоторые моменты этиологии и патогенеза заболевания. Несколько раньше в статье "Английская болезнь", помещенной в "Энциклопедическом словаре Плюшара", С. Ф. Хотовицкий высказывает совершенно правильные и для того времени весьма прогрессивные мысли о рахите. В этой работе хорошо изложена клиника, предупредительные меры и лечение рахита; С. Ф. Хотовицкий подчеркивает, что при лечении рахита главное внимание необходимо уделять не лекарствам, а гигиеническим мероприятиям и организации питания. При описании клинической картины он указывает не только на изменения скелета, но и на большой живот, гидроцефалию , на то, что при рахите "часто выступает, особенно на лбу, обильный пот особенного запаха", а вследствие деформаций грудной клетки "происходит короткое, несвободное дыхание" и т. д. Он указывает на вред мучного питания, перекорма, неопрятности, сырости, недостатка движений и солнечного света и многих других отрицательных моментов, о которых мы говорим и теперь.

С тех пор рахит продолжал привлекать внимание русских исследователей, внесших своими работами много ценного в понимание сущности и клиники заболевания. Н. С. Корсаков в своей диссертации показал, что недостаток извести не может рассматриваться как основная причина рахита.

А. А. Кисель в своей докторской диссертации "К вопросу о патологоанатомических изменениях в костях растущих животных под влиянием минимальных доз фосфора" от 1887г. опроверг выводы Вегнера, вводившего экспериментальным животным желтый фосфор и считавшего, что большие дозы вызывают у них изменения, напоминающие рахитические, а малые дозы дают обратный эффект - склерозирование костей. Учитывая эти данные, Кассовиц предложил детей, больных рахитом, лечить фосфором. А. А. Кисель на основании своих исследований отрицал терапевтическое значение его в лечении заболевания; это было оригинальным и смелым утверждением, если вспомнить, что тогда основным методом лечения рахита, признанным всеми, было назначение фосфора в рыбьем жире.

О распространении рахита среди детей и об условиях, благоприятствующих этому, писал В. П. Жуковский в своей диссертации.

Наряду с клиницистами, вопросами рахита интересовались многие отечественные представители теоретических дисциплин. Надо назвать исследования Л. Л. Левшина, который доказал ошибочность взгляда многих экспериментаторов, принимавших за рахит явления остеопороза, возникшие у животных, получавших корм, бедный известью. Он показал, что при рахите имеется значительное отложение остеоидной ткани, что и отличает рахитическую от любой другой остеопоротической кости. Оригинальны исследования Р. Стрельцова о гистологических изменениях в костях при рахите. Он опровергал взгляд Вирхова, считавшего основным в патогенезе рахита воспалительный процесс в костном мозгу. Р. Стрельцов одним из первых доказал, что утолщение эпифизарных хрящей - результат замедленного костеобразования при рахите.

Нельзя не отметить, что В. В. Пашутин, крупнейший отечественный патофизиолог, придавал большое значение доместикации в патогенезе рахита; он считал, что изменения в костях экспериментальных животных, с которыми работал Вегнер, в значительной мере были связаны с содержанием их в закрытых помещениях.

К пониманию патогенеза рахита значительно приблизили нас исследования И. А. Шабада об особенностях фосфорно-кальциевого обмена, Гурджи - об особенностях щелочно-кислотного равновесия у детей, страдающих рахитом. Эти работы не потеряли своего значения и до настоящего времени.

И. А. Шабад первым показал, что положительный баланс фосфора и извести, который отмечается у здоровых детей, у детей, больных рахитом, может стать отрицательным; он же установил, что положительный терапевтический эффект от назначения фосфора в рыбьем жире детям, больным рахитом, зависит не от фосфора, а от рыбьего жира, с которым его дают. Этим он подтвердил экспериментальные данные А. А. Киселя, о которых говорилось выше.

М. С. Маслов в своей диссертации "О биологическом значении фосфора для растущего организма", написанной в 1913 г. отметил громадное значение для растущего организма фосфатов, связь обмена их с внутриклеточными ферментными системами и вред для растущего организма длительного однообразного молочного кормления, вызывающего обеднение организма фосфором и снижение активности внутриклеточных ферментов.

Многочисленные исследования рентгенологов значительно обогатили наши знания о динамике костных изменений у детей, страдающих рахитом; рентгенограммы, особенно повторные, имеют большое значение для диагноза, оценки активности процесса и эффективности проводимой терапии.

Социальная значимость рахита была ясна отечественным педиатрам. На V Пироговском съезде о рахите среди крестьянских детей докладывал Н. И. Быстров; на VI и IX Пироговских съездах о рахите как о социальном заболевании говорил А. А. Кисель.

Начало новой эры в изучении и понимании этиологии и патогенеза рахита относится к 1919 г. В этом году Хульдшинский показал, что рахит у детей излечивается под влиянием лучей искусственного горного солнца (кварцевая лампа), a Мелланби в эксперименте на собаках доказал, что тяжелый рахит, вызванный у них специальной рахитогенной диетой, излечивается рыбьим жиром.

Иверсен и Ленструп в 1919 году установили наличие гипофосфатемии при рахите. Мак Коллуму с сотрудниками в 1921 году при помощи специальной диеты удалось вызвать рахит у молодых крыс; использование этих животных значительно облегчило изучение экспериментального рахита. Хесс выяснил, что антирахитической активностью обладают не все ультрафиолетовые лучи, а лишь имеющие длину 280-310 ммк. В 1924 г. Хесс и Стенбок показали, что под влиянием облучения ультрафиолетовыми лучами некоторые сорта пищи приобретают новое для них свойство - антирахитическую активность; несколько позже Хессу удалось выяснить, что это связано с наличием в них липоидов, особенно холестерина. Дальнейшие исследования Хесса уточнили, что антирахитические свойства приобретает эргостерин, содержащийся в небольшом количестве в холестерине.

Уже Мелланби заподозрил, что положительный эффект рыбьего жира при лечении рахита объясняется наличием в нем какого-то витамина, а в 1922 г. Мак Колум с сотрудниками доказал, что этот эффект зависит не от влияния содержащегося в нем антиксерофтальмического фактора, разрушающегося при пропускании воздуха через подогретый рыбий жир, а от другого, специфического по отношению к рахиту витамина, который и оказывает терапевтический эффект при лечении детей, больных рахитом, а также и экспериментального рахита животных. Этот витамин был назван витамином D. Только в 1936 г. Виндаус установил структурную формулу витамина D2 и D3.

Все эти исследования позволили поставить на совершенно новую и теоретически обоснованную почву профилактику и лечение рахита детей.

С этого же времени особенно широко развернулись исследования экспериментального рахита животных.

В связи с этими успехами появилось большое количество работ отечественных и зарубежных авторов, посвященных рахиту. Надо упомянуть монографии и отдельные статьи отечественных авторов - А. Н. Антонова, С. О. Дулицкого, Е. Д. Заблудовской, П. В. Кускова, Е. М. Лепского, М. С. Маслова, П. С. Медовикова, К. А. Святкиной, И. Я. Серебрийского, Г. Н. Сперанского, А. Ф. Тура, А. М. Хвуль, И. В. Цимблера, С. Я. Шаферштейна и многих других.

Выше уже были названы появившиеся в последнее время большие монографические работы М. Н. Бессоновой, Е. М. Лепского с сотрудниками. Несмотря на столь плодотворную многовековую работу ученых и врачей, клиницистов и теоретиков - экспериментаторов всего мира над проблемой рахита, многие вопросы клиники, этиологии, патогенеза, профилактики и лечения рахита все же, как уже было сказано выше, не могут считаться окончательно решенными.