Хроническая церебральная ишемия лечение. Задачи медикаментозного лечения. Степени ишемической болезни новорожденных

Ишемия головного мозга – это острое или хроническое нарушение кровоснабжения тканей головного мозга.

Формы

Выделяют две формы ишемии головного мозга:

Причины

Чаще хроническую церебральную ишемию вызывают атеросклеротические бляшки, расположенные в бассейне позвоночных артерий, а также гипертоническая болезнь.

Механизм их возникновения одинаковый во всех возрастах: отсутствие сосудистого вклада в конкретную область мозга. Однако в неонатальном периоде факторы риска, патофизиология, симптоматика, компенсаторные механизмы и осложнения различны. Перинатальные инфаркты нередки, на самом деле неонатальный период является вторым по частоте в инфарктах, которому предшествует только взрослое население.

Но в последние годы они все чаще признаются, их диагностика и лечение могут быть трудными из-за разнообразия основных факторов риска и отсутствия единого подхода к диагностике и лечению. Механизм, с помощью которого произойдет окклюзия мозгового сосуда, может быть.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Хроническую ишемию могут вызывать и следующие состояния:

Плунжер; Цереброваскулярное расстройство; Тромбоз из-за измененного гемостаза. . Но почему происходят эти инфаркты? Его патогенез является сложным и многофакторным. Существуют множественные состояния, идентифицированные как факторы риска для перинатальных ишемических инфарктов со сложной взаимосвязью между ними. До 75% детей будут видеть несколько факторов риска для одного и того же случая. Несмотря на это, причинно-следственная связь и характер этих взаимодействий не определены полностью. Кроме того, нельзя установить единый фактор риска, который определенно вызывает сердечный приступ.

  • патология сердца, сопровождающаяся низким артериальным давлением (малый сердечный выброс), нарушениями сердечного ритма;
  • наследственные заболевания сосудов (ангиопатии), пороки и аномалии их развития, сдавление сосудов различными образованиями, системные васкулиты (распространенные поражения стенок сосудов воспалительного характера);
  • заболевания крови связанные с дефицитом гемоглобина и эритроцитов;
  • сахарный диабет;
  • амилоидоз тканей головного мозга.

Патогенез

Основным звеном патогенеза хронической церебральной ишемии является гипоксия – дефицит кислорода. В результате длительной гипоксии нарушается транспорт и метаболизм питательных субстратов в вещество головного мозга, страдают процессы энергетического обеспечения нервных клеток.

В перинатальный период существует большое разнообразие событий, которые могут привести к артериальной или венозной окклюзии мозговых структур, обусловливая отсутствие орошения в определенной области мозга и вызывая сердечный приступ. В общем, это будут события или материнские, плацентарные, фетально-неонатальные состояния или их комбинация.

Болезни коагуляции. Бесплодие и его лечение. Фетальные и неонатальные факторы. . Врожденные пороки сердца или. Гипогликемия стр. В большинстве случаев этиология многофакторна, и обычно существует протромботическое состояние наряду с некоторым другим предрасполагающим фактором. В этой возрастной группе потребуются всесторонние проспективные исследования для определения относительного риска для каждого из них.

На первой стадии вышеперечисленные процессы носят обратимый характер из-за мобилизации компенсаторных сил организма (повышение или снижение артериального давления, расширение или сужение просвета сосудов под влиянием гормонов и других вазоактивных веществ). В дальнейшем происходит субкомпенсация и декомпенсация этих реакций, истощаются компенсаторные возможности и процесс становится необратимым.

Протромботические расстройства. Протромботические расстройства являются важным фактором риска инфаркта у новорожденных. Среди наиболее часто встречающихся. Перинатальные инфаркты являются распространенной причиной острой неонатальной энцефалопатии. Они чаще влияют на терминальных или близких детей, хотя они также могут влиять на недоношенных детей. Они могут проявляться как судороги, измененный психический статус и сенсорно-моторный дефицит, являющиеся основной причиной хронического неврологического дефицита и основной причины церебрального паралича.

Ишемии изначально могут подвергаться как отдельные участки белого и серого вещества, так и одно или оба полушария сразу – диффузное поражение.

С каждым днем происходит выключение из работы и гибель сотен и тысяч нейронов, в результате чего нарушаются нейрональные связи пораженного отдела с другими отделами полушария и, спустя несколько месяцев, развиваются первые клинические проявления.

Клиника будет зависеть от момента презентации: немедленного или позднего неонатального периода. Наиболее частым симптомом презентации в острый момент будет судороги. От 10 до 15% детей с судорогами будет диагностирован церебральный инфаркт, предшествующий только по частоте асфиксией. Эти судороги обычно являются фокальным двигателем, влияющим на конечность, но также могут быть обобщены и обычно встречаются в первый день жизни. Другие формы презентации включают: летаргию, гипотонию, апноэ, раздражительность или трудности с кормлением.

Будет ли диагноз острого инфаркта остро или позже будет зависеть от пораженного района, степени травмы и других клинических факторов. Поскольку средняя мозговая артерия является наиболее пострадавшим сосудом, лицо и рука будут затронуты чаще, чем ноги. И поскольку левое полушарие наиболее часто поражается, врожденная гемиплегия чаще всего поражает правые конечности.

Симптомы

Симптомы хронической ишемии головного мозга, в первую очередь, зависят от локализации и распространенности (единичные ишемические очаги, диффузная ишемия) патологического процесса.

Ишемия продолговатого мозга сопровождается грубыми нарушениями рефлекторной активности. В первую очередь это касается защитных рефлексов – рвотного, кашлевого, мигательного, а также нарушается координация вдоха и выдоха, глотания, секреции желудочного сока.

Если поражение является двусторонним, оно проявляется в виде четырехугольника, в котором примитивные рефлексы могут быть преувеличены. Если есть причастность париетальных и затылочных долей, будет ощутимый дефицит. Участие промежуточного мозга вызовет нарушения в регулировании температуры и цикла сна-бодрствования.

Первоначальная оценка этих пациентов должна включать подробную историю болезни, включая историю матери, историю беременности и родов, патологию плаценты и семейную историю неврологических расстройств и гематологических заболеваний. Позже мы будем искать возможные причины с помощью лабораторных тестов, и мы попытаемся определить поражение с помощью тестов изображения.

При поражении моста нарушается мимика лица и движения глазных яблок. Поражение мозжечка проявляется расстройствами координации движений разной степени выраженности.

Ишемия промежуточного мозга сопровождается нарушением регуляции обмена веществ, энергии. Ишемия лобных долей проявляется нарушением активного поведения, височных – слуха, теменных – кожно-мышечной чувствительности, обоняния и вкуса.

Как мы уже говорили, инфаркты могут проявляться клинически как судороги. Поэтому следует исключить другие причины неонатального кризиса, такие как инфекция. Как уже упоминалось, прокоагулянтные состояния являются важными факторами риска, поэтому необходимо провести исследование коагуляции.

  • Низкие уровни требуют подтверждения позже.
  • У матери: лютеиновый антикоагулянт, антиядерные антитела и антикардиолипина.
  • Плацента может быть изучена для тромбов и инфарктов.
Иногда все эти исследования проводятся вначале у родителей из-за количества крови, которое он предполагает для новорожденного, осознавая исследование у ребенка позже во время наблюдения.

При диффузном нарушении питания левого полушария возникают расстройства речи, двигательных функций правых конечностей, при поражении правого полушария – расстройство оценки окружающих объектов (их размер, форма, расстояние до них и т.д.), а также движения левых конечностей.

Важной особенностью хронической церебральной ишемии является несоответствие между выраженностью когнитивных нарушений (речь, память, внимание) и количеством жалоб. Чем сильнее нарушены эти функции, тем меньше жалоб у больного.

Он предлагает нам информацию в острый момент, а также прогностическую информацию. Замедление фона отслеживает нас от диффузной аффектации и латеральных эпилептиформных разрядов более очаговой аффектации. Это может оказать большую помощь у больных седативным и вентилируемым детям.

Это может быть выполнено как часть исследования в поисках правого левого шунтирующего заболевания сердца. Исследование изображений является наиболее важным инструментом в диагностике. С ними мы стремимся разграничить затронутую сосудистую территорию и ее расширение; количество поражений и наличие или отсутствие ассоциированного кровотечения.

Стадии энцефалопатии

Стадия(степень) Клинические проявления Качество жизни пациентов
1 степень
  • Клиника связана с мелкоочаговыми неврологическими нарушениями.
  • Могут наблюдаться замедление и мелкость шагов, снижение внимания, усидчивости, неуверенное выполнение координационных проб, раздражительность, капризность, плаксивость, склонность к депрессивным мыслям и высказываниям.
  • На этой стадии уже начинает снижаться уровень интеллекта.
 Не страдает.
2 степень
  • Симптомы связаны с прогрессированием и распространением ишемического поражения головного мозга.
  • На этой стадии добавляются экстрапирамидные расстройства: нарушения мышечного тонуса, движений, возникают гиперкинезы (непроизвольные мышечные подергивания) и гипокинезы (резкое снижение движений, вплоть до их отсутствия).
  • Наблюдается поражение черепно-мозговых нервов, характеризующееся, в первую очередь, прозопарезом (паралич мимической мускулатуры) и глоссопарез (языка).
  • Из-за нарастающего снижения интеллекта, несмотря на ухудшение состояния, больной начинает меньше жаловаться, становится спокойным и равнодушным к окружающему миру, он перестает контролировать происходящее и планировать свои действия.
 Начинают проявляться признаки социальной и профессиональной дезадаптации.Способность к самообслуживанию не страдает.
3 степень
  • Возникают расстройства функции тазовых органов – появляется недержание мочи, непроизвольные дефекации.
  • Нарушаются ходьба и равновесие, в связи с чем человек вынужден передвигаться с помощью близких или искать опору в помещении, чтобы не упасть.
  • В отличие от 2 стадии возникают эмоциональная расторможенность и психотические расстройства. Прогрессирует снижение памяти, речи, мышления.
 Прогрессирующая социальная и профессиональная дезадаптация, угасание способности к самообслуживанию.

Диагностика

Диагностика хронической церебральной ишемии базируется на комплексном изучении анамнезов жизни, заболевания и наследственности, а также объективном и лабораторно-инструментальных исследованиях.

Преимуществом Ультразвука является то, что он легко доступен и не является агрессивным. Он может служить в качестве исходного элемента скрининга, но необходимо учитывать, что периферические инфаркты могут проходить незамеченными в очень передних или задних областях и не могут видеть недавние ишемические инфаркты в первые 1-4 дня.

Но даже с этим мы можем игнорировать инфаркты, особенно если они маленькие, в первые 24 часа после этого. Он также не используется для наблюдения за повреждениями задней ямки. Это позволяет более четко видеть ишемические повреждения, неишемические поражения и остальную паренхиму. Он дает более точную информацию об артериальном распределении поражения и прогностической информации.

При сборе анамнеза важно обратить внимание на наличие у больного ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, эссенциальной и симптоматической (при заболеваниях почек, феохромоцитоме, гипертиреозе и т.д.) артериальной гипертензии. При объективном обследовании – на частоту пульса и его симметричность на верхних и нижних конечностях, характер пульсовой волны, артериальное давление, наличие сердечных и сосудистых шумов.

Они основаны на том, что после ишемического инсульта наблюдается снижение скорости диффузии молекул воды, которая обнаруживается как яркий сигнал. В дополнение к поддерживающей терапии и лечению приступов, если они происходят, управление в большинстве случаев основано на наблюдении и мониторинге.

Лечение перинатальных ишемических атак с антиагрегацией или антикоагуляцией является спорным. Поскольку 90% детей будут клинически клинически, а рецидивы встречаются редко, антикоагулянтная терапия обычно не проводится в этой возрастной группе. Тем не менее, некоторые младенцы получат пользу от антитромбоцитарной терапии, антикоагуляции с нефракционированными гепаринами или с низкомолекулярными гепаринами. Несмотря на это, действующие терапевтические рекомендации основаны на экспертных рекомендациях.

Лабораторная диагностика включает общеклинические исследования:

  • общий анализ мочи,
  • общий анализ крови,
  • биохимия крови с целью определения липидного спектра и глюкозы.

В план инструментальных исследований включают:

  • ЭхоКГ (УЗИ сердца, можно обнаружить тромб или атеросклеротическую бляшку, закрывающую просвет камеры сердца или устья магистрального сосуда),
  • офтальмоскопию.

Для оценки уровня мозгового кровотока проводят ультразвуковую допплерографию, ангиографию с контрастированием и без (можно выявить аномалии развития сосудов, патологические образования).

Для младенцев с рецидивирующими ишемическими артериальными инфарктами они предлагают использовать антиагрегацию или антикоагуляцию. Они не рекомендуют тромболитическую терапию у новорожденных. При сеновенозном тромбозе без кровоизлияния или при продолжении тромботического процесса рекомендуется использовать низкомолекулярные или нефракционированные гепарины.

Долгосрочные данные у этих детей сильно различаются в зависимости от изученной когорты, типа инфаркта или продолжительности наблюдения. Обзор исследований детей с перинатальными инфарктами за 30-летний период показал, что 40% этих детей считались неврологически нормальными, 57% имели моторный или когнитивный дефицит, а 3% умерли.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга базируется на следующих принципах:

Коррекция артериальной гипертензии и гиперлипидемии Купирование повышенного артериального давления проводится с помощью медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Немедикаментозными методами являются:

Хотя они часто являются причиной гемиплегии, аффектация варьируется от незначительной слабости начальных конечностей до тяжелой квадриплегии. Исследования нейровизуализации и электроэнцефалография помогут нам прогнозировать долгосрочные двигательные результаты.

Размер и местонахождение травмы - это то, что предоставит большая часть информации. Дети, у которых есть только внутренняя капсула, будут развивать долговременные моторные дефициты. Однако, если есть вовлечение внутренней капсулы вместе с базальными ганглиями и корой, у них будет развиваться гемипарез.

  • диета с ограничением белка, соли и других веществ, задерживающих жидкость в организме;
  • лечебная физическая культура;
  • отказ от вредных привычек.

Основными группами антигипертензивных лекарственных средств являются:

  • мочегонные (ингибиторы АПФ, тиазидные и тиазидоподобные диуретики и т.д.),
  • антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы (они оказывают симптоматический эффект),
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Их назначает лечащий врач (терапевт, кардиолог).

Заболеваемость церебральным параличом после перинатального инфаркта колеблется от 9 до 88%. Выводы, которые мы находим в них, также варьируются от тонкой гемиплегии до тяжелых квадрипаресов, но в целом большинство детей научатся самостоятельно ходить через два года. В исследовании 40 детей с перинатальным инфарктом было обнаружено, что при обширном участии и вовлечении в область Брока, внутренняя капсула, область Вернике или базальные ганглии были связаны с развитием церебрального паралича.

Когнитивные и поведенческие нарушения гораздо труднее измерить. Согласно различным исследованиям, варьируется от 0 до 55% детей с перинатальными сердечными приступами. То же самое происходит с сенсорной аффектацией. Хотя у большинства детей есть приступы, они обычно не повторяются после неонатального периода.

Коррекция гипергликемии и контроль уровня сахара в крови больного
  • В первую очередь назначается диета с ограничением животных жиров и снижение доли общих жиров до 30% от суточной калорийности рациона. Также рекомендуется увеличить потребление сложных («медленных») углеводов и уменьшить потребление «легких» — сахара. Назначаются витамины (особенно важно наличие в них никотиновой кислоты).
  • При неэффективности диетотерапии лечащим врачом назначаются гиполипидемические препараты, такие как ловастатин, гемфиброзил, фенофибрат, холестирамин и другие.
  • Сегодня контролировать концентрацию глюкозы в крови можно ежедневно в домашних условиях. Для такого анализа используются специальные устройства – глюкометры, для использования которых не нужны специальные навыки и лаборатория.
  • Чтобы снизить уровень глюкозы в крови назначается низкоуглеводная диета, при необходимости вводят подсчет хлебных единиц. Если диета не помогает, то добавляют гипогликемические препараты (метформин и его аналоги), а в случае сахарного диабета – инсулинотерапию.
Терапия сопутствующей соматической патологии Любое заболевание, которое наблюдается на фоне, должно быть тщательно пролечено под контролем специалиста.
Вазоактивное лечение
  • Для восстановления нормального мозгового кровообращения применяют антиагреганты и ангиопротекторы.
  • Антиагреганты предотвращают склеивание тромбоцитов в конгломераты и формирование тромбов. К таким препаратам относятся гепарин, варфарин, курантил и т.д.
  • Ангиопротекторы расширяют просвет сосудов и повышают эластичность сосудистой стенки. К ним относятся винпоцетин, ницерголин, циннаризин, нимодипин и т.д.

Улучшению мозгового кровообращения также способствует отказ от вредных привычек, в первую очередь, курения.

В целом, как рецидив, так и смертность низки, хотя очень мало исследований о повторении этих инфарктов после неонатального периода. Протромботические состояния и наличие связанных сопутствующих заболеваний, таких как врожденная болезнь сердца или обезвоживание, связаны с повышенным риском рецидива.

Инсульт в терминах новорожденных. Этиология и лечение перинатального инсульта; роль факторов протромботического коагуляции? Протромботические факторы риска при оценке и лечении перинатального инсульта. Диагностическое управление неонатальным инсультом. Обруч в новорожденном. Нельсон и Джон К Линч. Эпидемиология и классификация перинатального инсульта.

Церебропротективная терапия
  • Действие церебропротекторов направлено на минимизацию негативного влияния гипоксии на нейроны головного мозга и предотвращение распространения уже имеющихся ишемических очагов.
  • Наиболее эффективными препаратами являются церебролизин, глиатилин и кортексин.

Профилактика хронической ишемии головного мозга

Управление инсультом у младенцев и детей: научное заявление специальной письменной группы Американского совета по сердечно-сосудистой ассоциации и Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых людей. Ишемический перинатальный инсульт: краткое изложение семинара Национальным институтом здоровья детей и развития человека и Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта.

Это наследственное заболевание, которое вызывает множественные церебральные инфаркты, поскольку оно влияет на кровоток. В частности, он повреждает самые маленькие кровеносные сосуды в мозге, так что мышечные клетки, окружающие эти сосуды, изменяются и умирают медленно.

Основными принципами профилактики нарушения мозгового кровообращения являются:

Питание

Как уже говорилось ранее, следует придерживаться диеты с низким содержанием животного жира и легкоусвояемых углеводов. Для предотвращения развития гипертонии необходимо ограничить суточное количество соли и белка.

Предпочтение следует отдать частым приемам пищи небольшими порциями. Также, очень важно не запивать пищу жидкостью (водой, соком, чаем) и есть на ночь. Это способствует замедлению процесса переваривания и стимулирует избыточное образование липидов низкой и очень низкой плотности, из которых состоят атеросклеротические бляшки.

Прогноз

Прогноз при хронической церебральной ишемии зависит от стадии, на которой был установлен диагноз, а также тяжести фоновой патологии. При постановке диагноза на первой стадии и раннем назначении терапии, когда еще не истощены компенсаторные возможности организма, в 90% случаев выздоровление наступает в течение нескольких месяцев и болезнь не оставляет после себя негативных последствий.

Прогноз при хронической ишемии головного мозга у новорожденных всегда серьезен.

Чаще всего ишемия развивается уже внутриутробно и усугубляется в процессе родов. Сразу после рождения организм ребенка претерпевает ряд мощнейших изменений на фоне изменения гормонального фона, поэтому очень важно немедленно диагностировать патологию и начать этиотропное и патогенетическое лечение.

В случае если ишемию обнаружили поздно и вовремя не провели терапию, ребенок либо погибает, либо остается инвалидом, так как успели разрушиться нейрональные связи головного мозга, отвечающие за когнитивные, двигательные и другие жизненно важные функции организма.

Последствия

Последствия хронической церебральной ишемии чаще всего представлены разной степени выраженности расстройствами памяти, мышления, речи и движений.

В случае новорожденных может быть задержка физического и психомоторного развития с формированием умственной отсталости.