Под алкогольной энцефалопатией подразумевается группа заболеваний головного мозга, объединенных общими симптомами и причиной возникновения. По своей сути болезнь представляет тяжелый алкогольный психоз, связанный с процессом отмирания клеток головного мозга.

В анамнезе алкогольной энцефалопатии первым делом идет психоз - психические проявления и симптомы. Для болезни характерна совместимость психической симптоматики, соматических и неврологических проявлений. Причина развития патологии всегда одна - систематическое злоупотребление алкоголем и хронический алкоголизм.

Классификация алкогольной энцефалопатии по МКБ-10

Ранее алкогольная энцефалопатия в МКБ-10 находилась в разделе «Другие поражения головного мозга » с кодом G93 . Болезни был присвоен дополнительный код G93.4 «Энцефалопатия неуточненная «. Впоследствии болезнь была исключена из этого раздела и перенесена в раздел с кодом G31 «Другие дегенеративные болезни нервной системы, не классифицированные в других рубриках» .

На данный момент алкогольная энцефалопатия в МКБ-10 находится в разделе G31.2 Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем :

Алкогольная мозжечковая:

• Атаксия
• Дегенерация
• Церебральная дегенерация
• Энцефалопатия

В раздел также входит: Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы, вызванное алкоголем.

Течение и развитие болезни

Токсичное алкогольное поражение головного мозга комплексно разрушает нервную систему. Основной причиной поражения клеток мозга считаются продукты метаболизма алкоголя и альдегиды.

При развитии алкогольной энцефалопатии происходит:

• Общая интоксикация организма, токсическое поражение всех тканей и органов;
• Острая нехватка витаминов, в особенности B1 и B6, а также ряда других микроэлементов;
• Разнообразные патологические процесс, происходящие с клетками и тканями мозга;
• Изменение личности, постепенная деградация;
• Сильно выраженная слабость и общее истощение организма.

Многие из этих симптомов не связаны напрямую с алкогольной энцефалопатией, зато гарантированно связаны с хроническим алкоголизмом. Симптомы появляются и развиваются параллельно с развитием алкогольной зависимости и постепенным отравлением тканей тела.

Симптомы алкогольной энцефалопатии

Основная стадия заболевания начинается далеко не сразу - ей предшествует продромальный период. Этот период является предвестником основной стадии болезни и при постепенном хроническом развитии энцефалопатии длится до одного года. В том случае, если у больного стремительно развивается острая форма болезни, срок продромального периода может сократиться до трех или даже двух недель.

Симптомы развития продромального периода:

1. Общая вялость и сонливость, частые просыпания среди ночи, общая слабость и физическое истощение организма.
2. Различные расстройства пищеварительной системы: появляется отвращение к белковой и жирной пище, вместо этого больному больше хочется употреблять сладкие и соленые продукты; тошнота и рвота; частая диарея.
3. Нарушение нормального психического состояния: развитие галлюцинаций, появление бреда, частые ночные кошмары.
4. Нарушение поведенческих функций: вспыльчивость и агрессивность, неадекватные реакции на внешние раздражители.
5. Нарушение когнитивных функций: снижение снимания, ухудшение долгосрочной и краткосрочной памяти.
6. Вегетативные расстройства и болезни сердечно-сосудистой системы: частые ознобы, повышенная потливость, учащенное сердцебиение а аритмия.

В продромальном периоде все этим симптомы могут появляться как вместе, так и по отдельности. Обычно все или практически все симптомы присутствуют и достаточно ярко выражены ближе к переходу ко второй стадии болезни. На этом этапе начинается психоз и галлюцинации, возможно развитие шизофрении.

Важно : Для активной стадии алкогольной энцефалопатии головного мозга характерно развитие оральных автоматизмов. Это явление абсолютно нормально для младенца, однако у взрослого человека оно говорит о серьезных расстройствах и изменениях в коре головного мозга. Яркое проявление орального автоматизма: вытягивание губ вперед при прикосновении или даже приближении к ним.

У большого количества больных проявляются и другие нарушения в организме: косоглазие, дрожание глаза и другие зрительные нарушения; слишком жирная или слишком сухая кожа; появление отеков в разных частях тела (лицо, конечности).

Важно : Эти симптомы - последний шанс назначить лечение и вернуть жизнь человека в нормальное русло. Если этого не будет сделано, заболевание перейдет в последнюю форму,
аналогичную по тяжести и симптомам острой форме болезни.

Острая форма (синдром Гайе-Вернике)

Современная медицина связывает развитие острой формы алкогольной энцефалопатии с острой нехваткой витамина B1 в организме, который перестает его полноценно впитывать из-за алкоголизма. Синдром Гайе-Вернике стоит несколько в стороне от алкоголизма, поскольку может вызываться и другими причинами, ведущими к нехватке витамина B1.

Энцефалопатию Гайе-Вернике делят на две группы в зависимости от причины возникновения:

1. Заболевание, вызванное длительным неправильным питанием или нарушением обмена веществ в организме.
2. Состояния и психические расстройства, в возникновении которых виноват хронический алкоголизм.

Острая форма энцефалопатии крайне опасна: стадия может протекать всего лишь несколько дней. Далее больной впадает в кому, после чего наступает смерть. Если у человека, страдающего алкоголизмом, появились первые симптомы развития острого состояния, нужно срочно вызвать скорую помощь для госпитализации. Советуется завернуть человека в теплую и толстую одежду, поскольку в таком состоянии организм быстро теряет тепло.

Течение хронической формы

Развитие хронической формы болезни может происходить по одному из двух сценариев. В первом случае нарушения в работе мозга носят в основном нейропсихологический характер. Больной энцефалопатией начинает вспоминать несуществующие события (ложные воспоминания), появляется амнезия как на давшие события, так и на текущие. Может снижаться или полностью отсутствовать чувствительность в конечностях, часто развивается дезориентация в пространстве.

В МКБ-10 такое течение болезни называют корсаковским психозом и классифицируют отдельно от основной формы. Признаки психоза в большинстве случаев проявляются у женской половины населения. У мужчин гораздо чаще болезнь проявляется в виде алкогольного псевдопаралича со следующими симптомами:

• Развитие бредовых состояний, маний;
• Расстройства памяти (и на ближайшие, и на старые события);
• Тремор в конечностях;
• Нарушение мимики на лице.

По некоторым из признаков и симптомом алкогольный псевдопаралич схож с корсаковским психозом, однако эти состояния различаются.

Диагностика и лечение

Диагностирование алкогольной энцефалопатии производится при помощи ЭЭГ, а также обследования и консультации психолога и невролога, сбора анамнеза. В большинстве случаев постановка диагноза не вызывает проблем, поскольку изменения в работе мозга просматриваются на результатах ЭЭГ.

Хроническая форма заболевания гораздо обычно имеет гораздо более мягкий прогноз течения, чем острая. Даже при своевременном лечение развитие острой формы энцефалопатии грозит серьезными последствиями в виде инвалидности, часто приводит к летальному исходу. При хронической форме заболевание пытаются купировать, сводя к минимуму проявление симптомов.

Полностью излечиться от болезни редко представляется возможным, поскольку на момент постановки диагноза в мозгу уже успевают происходить необратимые изменения. Одновременно с этим, своевременное лечение на ранних стадиях и отсутствие алкоголя способны свести на нет проявление большинства симптомов, сделать жизнь человека полноценной.

Многие больные спрашивают, можно ли пить алкоголь при энцефалопатии головного мозга? Лечение производится комплексно - компенсируется не только недостаток витамина B1 в организме, восстанавливается работа всех органов, поврежденных годами алкоголизма. Но все лечение и все принимаемые меры не будут эффективны и не помогут, если больной будет продолжать злоупотреблять спиртным (это связано и с продолжением развития болезни, и с несовместимостью лекарственных препаратов). В этом случае развитие острой формы болезни и последующий летальный исход становится весьма вероятным событием. По этим причинам следует полностью отказаться от спиртного при появлении первых симптомов заболевания, а также обратиться к врачам для диагностики и своевременного лечения.

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

НЕВРОЛОГИЯ

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО

Данная брошюра содержит раздел по хнонической недостаточности мозгового крообращения (авт. В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, В.В. Гудкова, А.В. Алехин) из книги «Неврология. Национальное руководство» под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010)

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемиче-ская болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атероскле-ротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках I60-I69. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике I67. Другие цереброваскулярные заболевания: I67.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и I67.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипер-тензионная энцефалопатия).

Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

Рубрики I65-I66 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве - более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004). В то же время О.С. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую демен-цию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.

ПРОФИЛАКТИКА

Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше).

СКРИНИНГ

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стено-зирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротиче-ское поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.

Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения

Основные:

Атеросклероз;

Артериальная гипертензия. Дополнительные:

Болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;

Нарушения сердечного ритма;

Аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

Венозная патология;

Компрессия сосудов;

Артериальная гипотензия;

Церебральный амилоидоз;

Сахарный диабет;

Васкулиты;

Заболевания крови.

ПАТОГЕНЕЗ

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

Магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

Поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

Сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегу-ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуля-ции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертен-зии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности. Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа-лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лаку-нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен-зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос-молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней-ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксиче-ской (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистоз-ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа-грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность,

эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псев-добульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинами-ческие нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродина-мическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобуль-барный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23 «Нарушения ходьбы»).

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Проявления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар-ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу 26 «Нарушение когнитивных функций»).

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессирова-нии сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

Анамнез

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология».

Физикальное обследования

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Лабораторные исследования

Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением

Инструментальные исследования

Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокар-диографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами), «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоарео-за (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых».

Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Дифференциальная диагностика

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметабо-лическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркулятор-ной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистем-ную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркулятор-ной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

Гипотензивная терапия

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и орга-нопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла), MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросарта-на) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизи-рующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангио-тензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II, что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефроти-ческими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотен-зина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиокси-дантный эффект, замедлять накопление в мозге р-амилоида.

Антиагрегантная терапия

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в дозе 75-100 мг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогресси-рование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин E, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин*. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 600-800 мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангио-протективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

Гинкго билоба листьев экстракт (по 40-80 мг 3 раза в день);

Винпоцетин (кавинтон) (по 5-10 мг 3 раза в день);

Дигидроэргокриптин + кофеин (по 4 мг 2 раза в день);

Гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобен-дина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);

Пирацетам + циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 таблетки 3 раза в сутки);

Винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день);

Пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);

Триметилгидразиния пропионат (по 500-1000 мг 1 раз в день);

Ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день).

Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями дисциркуля-торной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.

Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.

Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.

Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1 / 2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1 / 2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

Метаболическая терапия

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как солкосерил*, так и церебролизин* и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

Церебролизин * - по 10-30 мл внутривенно капельно, на курс - 20-30 инфузий;

Полипептиды коры головного мозга скота (кортексин*) - по 10 мг внутримышечно, на курс - 10-30 инъекций.

Солкосерил (Sokoseryl) - депротеинизированный гемодиализат, содержит широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят. Солкосерил содержит факторы, которые в условиях гипоксии способствуют улучшению обмена веществ в тканях, ускорению репаративных процессов и сроков реабилитации. Солкосерил - универсальный препарат, обладает комплексным действием на организм: нейропротективным, антиоксидантным, активизирует нейрональный метаболизм, улучшает микроциркуляцию и оказывает эндотелиотропное действие.

На молекулярном уровне выделяют следующие механизмы действия препарата. Солкосерил увеличивает утилизацию кислорода тканями в условиях гипоксии, усиливает транспорт глюкозы в клетку, повышает синтез внутриклеточного АТФ, увеличивает долю аэробного гликолиза. Согласно экспериментальным данным, Солкосерил улучшает церебральный кровоток, приводит к уменьшению вязкости крови за счет увеличения деформированности эритроцитов, что увеличивает микроциркуляцию.

Вышеперечисленные механизмы действия препарата увеличивают функциональный потенциал ткани в условиях ишемии, что приводит к меньшему повреждению ткани мозга при ишемии.

Клиническая эффективность применения Солкосерила у больных с церебральной патологией была подтверждена двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями (1, 2).

Показания: ишемический, геморрагический инсульт, черепно-мозговые травмы, дисциркуляторная энцефалопатия, диабетическая невропатия и другие неврологические осложнения сахарного диабета, заболевания периферических сосудов, периферические трофические нарушения.

Дозирование: по 10-20 мл внутривенно капельно, по 5-10 мл внутривенно медленно (на физ. растворе), по 2-4 мл внутримышечно (общая продолжительность курса - до 4-8 недель), местно (в виде мази или геля) - при трофических нарушениях, повреждениях кожи и слизистой.

Список литературы

1. Ito K. et al. A double-blind study of the clinical effects of solcoseryl infusion on cerebral arteriosclerosis // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. A double-blind evaluation of pharmaceutical effect of solcoseryl on cerebrovascular accidents // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.

Отечественные препараты глицин и семакс* - химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс * - возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутама-тергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс* - синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.

Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут). При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

Симптоматическая терапия

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмит-терных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин по 10-30 мг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с а 2 -норадренергической активностью пирибедил по 50-100 мг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие.

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства - определить направления в лечении.

Хирургическое лечение

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

Примерные сроки нетрудоспособности

Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

При I стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно).

Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности).

Дальнейшее ведение

Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.

Большое значение имеют и немедикаментозные методы воздействия. К ним относят адекватную интеллектуальную и физическую нагрузку, посильное участие в социальной жизни. При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений эффективна специальная гимнастика. Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабило-метрическя тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи. При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.

Информация для пациентов

Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. главу 13 «Модификация образа жизни»).

Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.

Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).

Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:

Убрать ковры, за которые пациент может запнуться;
пользоваться удобной нескользкой обувью;
если нужно, переставить мебель;
прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;
душ следует принимать в сидячем положении.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание головного мозга, характеризующееся постепенными изменениями в тканях. Заболевание прогрессирует достаточно медленно. Это многоочаговое сосудистое поражение головного мозга. Происходит из-за недостатка и нарушения кровообращения, возникающее по причине сосудистых патологий различной природы. Код по МКБ 10 свидетельствует об определенной группе заболеваний, связанному с болезнями системы кровообращения IX класса. Отдельный диагноз не существует, поэтому применяются определенные цифровые коды. Они уточняют группу, причину и симптоматику заболевания.

МКБ является международным документом, включающим в себя различные классификации заболеваний. Документ создается всемирной организацией здравоохранения. Пересматривается и дополняется. На данный момент классификатор состоит из разделов, алфавитного списка терминов и инструкции по применению. По МКБ 10 дисциркуляторная энцефалопатия не имеет места. Она относится к определенным разделам 160-69, описывающих цереброваскулярные виды заболеваний.

Дисциркуляторный тип развития энцефалопатии прогрессирует медленно. Из-за сужения капилляров головного мозга, вследствие чего он перестает должным образом питаться. Причины заболевания можно найти и определить. Например, по международной классификации к таковым можно отнести:

• атеросклероз сосудов – отложение холестериновых бляшек на стенках сосудах, из-за чего просвет в них сужается, а соответственно питание мозга нарушается;
• постоянное повышение и снижение давления;
• воспалительный процесс сосудов;
• сердечно-сосудистые заболевания, например, аритмии при которых происходит нарушение кровотока;
• сахарный диабет, который также негативно влияет на сосуды;
• генетическая предрасположенность.

Еще имеет место при развитии заболевания родовая травма, которая ведет к гипоксии, а также инфекционные заболевания в период вынашивания ребенка и преждевременные роды.

Причины возникновения

Какой-то определенной причины возникновение заболевания не существует. В развитии дисциркуляторной энцефалопатии задействованы целые группы факторов риска, которые прямо или косвенно влияют на нарушение кровоснабжение мозга. Например, к таким причинам можно отнести атеросклероз, гипертензия, курение, частое употребление алкоголя, предрасположенность к сосудистым заболеваниям. В следствии этого мозг не снабжается кислородом в достаточном количестве. Ткани начинают атрофироваться, возникают некротические очаги и рубцы. Опасно это тем, что при прогрессировании и охвате все большей части головного мозга люди теряют двигательную деятельность, а также психическую и эмоциональную. К еще одной частой причине возникновения данного заболевания относят защемление верхних шейных позвонков (С1 и С2).

Особенности заболевания

Протекает болезнь в три этапа. Изначально симптоматика проявляет себя в виде синдрома хронической усталости или астении. Из-за этого возникают проблемы с диагностированием данного вида энцефалопатии. Аналогичная симптоматика при психоэмоциональных расстройствах, инфекционных или соматических заболеваниях, или стойких переутомлениях. Соответственно диагноз может выставляется неверно, это так же влечет усугубление течения заболевания.

Во избежание неправильной трактовки диагноза и последующего лечения, для постановки дисциркуляторной энцефалопатии проводят долгое обследование и наблюдение за пациентом.

Что бы прийти к этому, у человека в течении полугода должна наблюдаться стойкая симптоматика данного заболевания.

Основными симптомами являются: постоянное головокружение, нарушение памяти и речевого аппарата, выраженная и частая переутомляемость, нарушение координации. В основном симптоматика неспецифична, но по медицинской классификации можно выделить основные группы, объединяющие в себе основную симптоматику. К таким относят:

• Цефалгический, длительные головные боли, базирующиеся в затылочных и височных районах. Такие боли могут сопровождаться сильным давлением на глаза, шумом в ушах и тошнотой.
• Нарушение координации, характеризуется головокружением, потерей устойчивости при изменении положения, кратковременной размытостью зрения, особенно при резком изменении положения.
• Невротический синдром, характеризуется перепадами настроениями, затем оно становится стойко сниженным, плаксивость, предепрессивное состояние. Если происходит прогресс в этой области, то нужно обратиться к более специализированной помощи в этом вопросе;
• Диссомнический синдром обусловлен нарушением сна при чем в любую сторону;
• Когнитивные нарушения приводят к рассеянности, нарушению памяти, сильному снижению внимания (если симптоматика проявляется только из этой группы нарушений, то так же причину нужно искать в другом, например, рассмотреть болезнь Альцгкймера).

Помимо медицинской классификации по симптомокомплексу, дисциркуляторную энцефалопатию различают еще по степеням, их существует три. К первой стадии относятся самые начальные изменения в головном мозге, которые можно просто проигнорировать, списываясь на усталость. Вторая же степень указывает уже на стойкие изменения, но такие нарушения не приводят к нарушению трудоспособности или ухудшению жизни человека. Поэтому и эту стадию зачастую пропускают. А вот следующая стадия приводит пациента к инвалидизации. Поэтому очень важно диагностировать заболевание правильно как можно быстрее.

Диагностика заболевания

Постановка диагноза ДЭП достаточно затруднительна. Так как специфических признаков не имеет. Но проводятся специальные исследования после которых выставляется диагноз. Для начала нужно пройти нескольких специалистов – это флеболога, невролога, окулиста, кардиолога и нефролога, получить заключения от них. Далее лабораторные исследования, к ним относят коагуолограмму, липидный профиль, сахар крови, гематокрит. А к инструментальным обследованиям можно отнести УЗИ, КТ и МРТ головного мозга и шейного отдела, ЭКГ и контроль за артериальным давлением. На основании заключений врачей, лабораторных и инструментальных обследований, а также при исключении схожих по симптоматике заболеваний выдвигается данный диагноз.

Энцефалопатия сочетанного генеза представляет собой сборное понятие, объединяющее ряд патологических состояний, которые приводят к страданию головного мозга. Слово энцефалопатия в диагнозе указывает на страдание головного мозга (encephalon – головной мозг, pathos страдание, болезнь). Слова сочетанного генеза в формулировке диагноза указывают на наличие сочетания факторов, которые могут приводить к страданию головного мозга. Наиболее часто к таким факторам относится сочетание сосудистого компонента ( , перенесенные ОНМК в анамнезе), и дисметаболического процесса (сахарный диабет, декомпенсированные состояния со стороны щитовидной железы), также в качестве генеза могут участвовать такие патологические состояния как черепно-мозговая травма, последствия токсического поражения мозга (в том числе при длительном проведении химиотерапии по поводу онкологического поражения), последствия операций на головном мозге, хронические и острые гипоскические состояния (бронхиальная астма, отравления угарным газом, ХОБЛ и т.д.). Иногда (хотя, на взгляд автора, это не самый лучший подход) используется терминология – энцефалопатия смешанного генеза, или, что однозначно неправильно терминологически – смешанная энцефалопатия или энцефалопатия сложного генеза.

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноз шифруется кодом G93.4 – энцефалопатия неуточненная. Хотя термина энцефалопатия сочетанного генеза и как такового диагноза в зарубежной практике нет. В нашей же стране нет четких стандартов ведения и подхода к диагностике пациентов с данным состоянием. В диагнозе обязательно указываются все факторы, которые привели к развитию патологического состояния, после указания этих факторов следует перечень синдромов, например, вестибуло-координаторный синдром с указанием степени его выраженности.

Немного об энцефалопатии сочетанного генеза

Энцефалопатия сочетанного генеза, как было уже упомянуто выше, развивается в силу различных факторов. Одним из главных является хронический дисциркуляторный процесс, приводящий к хронической недостаточности мозгового кровообращения. Причиной данных состояний служат такие состояния, как атеросклероз сосудов головного мозга, а также гипертоническая болезнь, которая приводит к микро и макроангиопатии сосудов.

Зачастую не менее важен и имеет превалирующий характер какой-либо другой процесс, в том числе многократные перенесенные травмы головного мозга, а иногда имеет место сочетание 3 и более факторов, приводящих к страданию мозга. Именно поэтому важно выявлять все факторы риска и патологические состояния системного характера (например, сахарный диабет).

Симптомы и диагностика энцефалопатии сочетанного генеза

Симптоматика энцефалопатии разнообразна. При заболевании могут отмечаться такие синдромы как , цефалгический (то есть, головная боль), астенический (общая слабость), когнитивные нарушения (снижение памяти), нарушения сна, могут иметь место симптоматическая эпилепсия, гемипарез и многие другие нарушения. Головокружение в той или иной степени имеет место более чем у половины пациентов с данным диагнозом, занимает первые места по значимости среди всех проявлений и будет рассмотрено отдельно.

Четких диагностических критериев выставления диагноза не существует. Диагноз первоначально выставляется в основном на основании данных жалоб, анамнеза (с выявлением факторов риска, наличия хронических заболеваний, черепно-мозговых травм и т.д.), данных неврологического осмотра. В неврологическом статусе могут отмечаться рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, наличие патологических рефлексов, координаторные нарушения.

Для дифференциальной диагностики важно проведение нейровизуализационного исследования (МРТ, МСКТ головного мозга), для исключения онкологического поражения головного мозга, определения размера дефекта после травмы и т.п., дуплексного сканирования сосудов шеи и головы, электроэнцефалографического исследования.

Головокружение при энцефалопатии сочетанного генеза

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: , проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости , нарушений походки.

Лечение энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия энцефалопатии сочетанного генеза должна быть направлена, прежде всего. На устранение факторов, приводящих к страданию головного мозга, если это представляется возможным. Следует проводить коррекцию показателей уровня сахара крови, нормализацию обмена холестерина, коррекцию перепадов артериального давления. Эта часть представляет собой базовую терапию, также зачастую не менее важна симптоматическая терапия, которая подбирается с учетом имеющихся проявлений, а также индивидуальных особенностей каждого человека.

При когнитивном дефиците используются ноотропные средства (Проноран, препараты Гингко и другие). При наличии симптоматической эпилепсии используется адекватная противосудорожная терапия. При головной боли имеет смысл использовать курсами «сосудистые» или нейропротективные препараты. Важна проводить рациональные психотерапевтические беседы, в которых необходимо объяснять причины заболевания, а также доступные способы коррекции нарушений с устранением модифицируемых факторов риска.

Курсовое лечение энцефалопатии сочетанного генеза имеет смысл проводить в поликлинических условиях, т.к. необходимость в инъекционных препаратах обычно отсутствует и требуется длительная коррекция факторов риска, обучение пациента правильному образу жизни.

Видеоматериал автора

Терапия головокружения при энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты ( , ), винпоцетина (), гингко билоба ( , ). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности .

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Исключена: гипертензивная энцефалопатия (I67.4)

Доброкачественный миалгический энцефаломиелит

Сдавление головного мозга (ствола)

Ущемление головного мозга (ствола)

Исключено:

• травматическое сдавление головного мозга (S06.2)
• травматическое сдавление головного мозга очаговое (S06.3)

Исключены: отек мозга:

• вследствие родовой травмы (P11.0)
• травматический (S06.1)

Энцефалопатия, вызванная облучением

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Поражение мозговых тканей, свойственное для энцефалопатии, всегда возникает под воздействием определенной причины. Это может быть патологическое расстройство, длительное воздействие негативных факторов на структуры мозга или внутричерепная травма. Иногда процесс отмирания клеток мозга могут запустить сразу несколько факторов. В таких случаях пациенту ставится диагноз «энцефалопатия смешанного генеза», при этом определить точную причину возникновения болезни так и не удается.

По МКБ-10 смешанную энцефалопатию шифруют кодом G 93.4 «Энцефалопатия неуточненная», при этом лечащий доктор обязан указать в диагнозе степень выраженности симптоматики и причины, повлекшие повреждение нервных тканей.

Энцефалопатия 1,2,3 степени смешанного генеза

Степень поражения мозговых тканей и характер проявляющихся симптомов при смешанной энцефалопатии зависит от стадии развития болезни.

I степень (компенсированная стадия) – проявляется в виде легких неврологических и когнитивных расстройств:

• головных болей;
• нарушений сна;
• забывчивости;
• невнимательности;
• беспричинной смены настроения.

Недомогание может вызвать перемена погоды, физическое переутомление, стрессовые ситуации. Если заболевание удается выявить на этой стадии, то у больного появляется шанс на полное восстановление поврежденных клеток мозга и выздоровление без риска возникновения отсроченных во времени последствий.

ІІ степень (субкомпенсированная стадия) – заболевание прогрессирует, симптоматика при этом становится выраженной и постоянной. В этот период больного беспокоят:

• регулярные головные боли, приступы мигрени;
• снижение умственных способностей;
• депрессии, приступы паранойи;
• частичная амнезия;
• рассеянность;
• нестабильное кровяное давление.

На этой стадии смешанной энцефалопатии структура нервных клеток повреждена настолько, что полностью излечиться от этого заболевания невозможно. При грамотно подобранном поддерживающем лечении больному удается немного улучшить самочувствие за счет снятия симптомов.

ІІІ степень (декомпенсированная стадия) – обширное отмирание мозговых тканей приводит к атрофии участков мозга и исчезновению функций жизнеобеспечения, за которые они отвечают. В результате этого у больного наблюдаются такие симптомы:

• снижение веса;
• приступы паркинсонизма;
• неконтролируемое поведение, приступы агрессии и плаксивости, прочие психические расстройства;
• головокружения и невыносимые боли головы, сопровождающиеся непрекращающимся шумом в ушах;
• амнезия;
• непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
• существенные нарушения в работе двигательного аппарата;
• прочие признаки слабоумия.

Эта степень энцефалопатии смешанного генеза является самой тяжелой, так как в мозговых тканях развиваются необратимые процессы, и очаги отмирающих клеток приобретают крупные размеры. Больному прописывают лечение, которое помогает снизить воздействие на организм тяжелых симптомов, при этом восстановить утраченные функции уже невозможно.

Лечение энцефалопатии смешанного генеза

К лечению энцефалопатии смешанного генеза следует подходить комплексно. В первую очередь, больному необходимо устранить или существенно снизить влияние факторов, вызвавших недуг. Это могут быть как внешние раздражители (например, воздействие токсинов), так и различные патологии, провоцирующие неправильное кровоснабжение мозговых тканей. Также необходима медикаментозная терапия и применение альтернативных методик, позволяющих восстановить работу клеток мозга на ранней стадии заболевания и снять тяжелую симптоматику, мешающую вести нормальную жизнедеятельность.

На первой стадии смешанной энцефалопатии больному необходима коррекция образа жизни. Для этого нужно:

• отказаться от вредных привычек;
• ограничить прием соленой пищи;
• ежедневно заниматься физзарядкой и видами активного отдыха (например, плаваньем в бассейне, пешей ходьбой);
• полноценно питаться, исключив при этом из рациона жирную пищу и заместив ее блюдами из фруктов и овощей.

Среди медикаментов, которые могут быть приписаны больному энцефалопатией смешанного генеза, стоит выделить:

• таблетки и инъекции сосудорасширяющего действия;
• спазмолитики;
• витаминные комплексы, нормализующие обменные процессы между мозговыми тканями;
• мочегонные препараты;
• нейропротекторы;
• нейролептики;
• седативные средства, акнтиоксиданты.

Дополнительно для достижения лечебного эффекта пациенту могут быть рекомендованы следующие мероприятия:

При сильном сужении главных кровеносных сосудов и острой нехватке кислорода в мозговых структурах больному могут назначить хирургическое лечение, например, стентирование. Операция позволяет расширить сосуд и обеспечить тем самым нормальный ток крови по нему.

Лечение назначается лечащим врачом-неврологом после проведения тщательного диагностического исследования. Для поддержания деятельности клеток мозга больному необходимо проходить приписанную терапию систематически через определенный временной период на протяжении всей жизни.

Энцефалопатия смешанного генеза и инвалидность

Запущенная форма энцефалопатии смешанного генеза, при которой у больного наблюдается снижение мозговой деятельности и неспособность к самообслуживанию, приводит к инвалидизации. При присвоении группы инвалидности комиссией рассматриваются и оцениваются следующие критерии и признаки:

• ІІІ группа – предполагает наличие у больного маловыраженных двигательных нарушений (онемения или спазмов конечностей), зафиксированных эпилептических приступов и обострившихся на фоне этого хронических болезней. Работоспособность и физическая активность у пациента снижена, за счет чего он не может выполнять поставленные задачи на производстве.
• ІІ группа – предоставляется при стойко-выраженных психических и неврологических нарушениях. Симптомы поражения мозговых тканей не позволяют человеку работать, в быту он ограничен в действиях.
• І группа – назначается при признаках глубокого поражения мозговых структур – выраженных расстройствах психики, симптомах слабоумия, ограничении двигательных функций. Больной в таких случаях признается недееспособным, так как не может ухаживать за собой и обслуживать себя в быту.

Предотвратить переход заболевания в запущенную стадию энцефалопатии можно, если своевременно выявить нарушения, происходящие в структурах мозга, и приступить к лечению.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2, 3 степени, лечение мозга, МКБ-10

Нарушения циркуляции крови в сосудах головного мозга имеют очень серьезные последствия. Одной из болезней, ведущих к этому, является дисциркуляторная энцефалопатия. При ее диагностировании следует обязательно проводить квалифицированное лечение, чтобы избежать перехода недуга в более тяжелую степень, результатом чего часто является инвалидность.

Что это такое?

Дисциркуляторной энцефалопатией называют заболевание, при котором, по причине нарушенного кровоснабжения, головной мозг функционирует неправильно. Патология характерна и для коры и подкорковых мозговых отделов, при ней требуется обязательное лечение, которое назначают исходя из степени недуга. Основные симптомы состоят в поражении двигательной и психофизической функции, что отражается на общем состоянии человека, который, кроме прочего, становится подвержен частым эмоциональным расстройствам.

Основная причина болезни заключается в дисбалансе поступления кислорода, переносимого кровью, в сосуды, так как из-за разнообразных факторов нарушается мозговое кровообращение. В итоге различные доли головного мозга находятся в состоянии кислородного голодания и недополучают жизненно важные вещества. В последствии дисциркуляторная энцефалопатия постоянно прогрессирует, что постепенно ведет к отмиранию подверженных патологии мозговых участков. На таком участке образуется очаг разрежения, имеющий небольшой размер, его локализация может значительно варьироваться.

На начальном этапе дисциркуляторная энцефалопатия протекает при активном сопротивлении организма, когда тот за счет здоровых клеток всячески пытается заместить функционал отмерших. Однако при дальнейшем непринятии мер по лечению, заболевание переходит в более тяжелую степень, и уже сами замещающие клетки начинают испытывать кислородных голод. Нередко, из-за неполноценной мозговой активности, итогом патологического процесса является инвалидность разной степени.

Ранний этап дисциркуляторной энцефалопатии, протекающий без выраженных симптомов и признаков, способен протекать достаточно долго, иногда он продолжается несколько лет.

Код МКБ-10 по классификации болезней – G45 или I60 - I69

Причины

Заболевание дисциркуляторной энцефалопатией не случается на ровном месте, всегда есть какой-либо инициатор, из-за которого начинается развитие недуга, чаще всего это:

• Атеросклероз
• Вегетососудистая дистония
• Существование черепно-мозговых травм или спинного мозга
• Гипертоническая болезнь
• Сахарный диабет
• Неправильно функционирование позвоночных сосудов
• Излишняя вязкость крови и другие ее патологии
• Высокий холестерин
• Затяжные стрессы и депрессии
• Избыточный или недостаточный вес тела
• Гиподинамия и малоподвижность
• Вредные привычки

Дисциркуляторная энцефалопатия в медицине делится по нескольким признакам. Первая классификация – по происхождению, исходя из этого, болезнь бывает:

По скорости развития существует деление на медленную, когда переход от 1 ко 2 или от 2 к 3 стадии происходит на протяжении нескольких лет (4-5). При этом часто наблюдается ремиссия и обострение патологии. Следующей является быстрая, когда прогрессирование от первой к последней степени, происходит всего за пару лет.

Исходя из того, какие последствия для здоровья пациента несет энцефалопатия, ее делят на степени:

1. Первой называют степень, при которой заметны лишь небольшие отклонения в том, как функционирует головной мозг.
2. Для второй степени характерно усиление симптомов, они становятся заметны, однако не оказывают заметного влияния на качество жизни и трудоспособность.
3. На третьем этапе развития больному назначается инвалидность, которая будет зависеть от глубины физических и умственных отклонений.

Симптомы

Опишем основные проявления и признаки, которыми будет обладать дисциркуляторная энцефалопатия различных степеней.

Первая

• У человека изменяется эмоциональный фон, настроение все чаще является плохим, наблюдается общая подавленность и быстрая раздражимость
• Периодически сильно болит голова
• Сложно сконцентрироваться на чем-либо
• Интеллектуальные способность регрессируют, особенно это касается памяти, из-за чего путаются факты из прошлого. Нередко возникает феномен, когда информация многолетней давности помнится хорошо, а свежая вообще не держится в голове
• При активных движениях могут появляться позывы к тошноте из-за головокружения
• Неполноценный сон с кошмарами и тревогой

Вторая

При дисциркуляторной энцефалопатии второй степени наблюдается общее усугубление описанных выше признаков недуга, а также некоторые новые симптомы:

• Непрекращающиеся боли в голове
• Серьезные трудности с памятью
• Нередко наблюдаются трудности с глотанием и нарушения речи
• Шумит в ушах, по этой причине пациент начинает хуже слышать
• Приступы дрожжи рук, головы
• Судороги, периодически распространяющиеся на все тело
• Яркие вспышки света в глазах

На данном этапе проявления заболевания уже вносят коррективы в нормальное течение жизни больного, из-за чего понижается ее качество и страдает трудоспособность. Нередко даже такое развитие энцефалопатии приводит к назначению 2-й или 3-й группы инвалидности.

Третья

• Сложности с ориентацией в пространстве и времени
• Сильнейшие расстройства органов чувств, при которых может быть сильно нарушен слух, зрение, осязание, а также координация движений
• Апатия ко всему окружающему
• Отсутствие контроля за выделением кала и мочи
• Судороги
• Бессонница
• В ряде случаев наблюдается полная обездвиженностью

Такой набор симптомов дисциркуляторной энцефалопатии ведет к невозможности нормально исполнять трудовые обязанности и даже обслуживать себя, из-за чего пациенту присваивается первая или вторая степень инвалидности.

Диагностика

Очень важно, чтобы дисциркуляторная энцефалопатия была диагностирована как можно раньше, для того, чтобы вовремя начать лечение и не допустить тех серьезных проявлений, что описаны в предыдущем разделе. Для точно постановки диагноза требуется осмотр специалистов различных направлений медицины:

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

• Офтальмоскопия
• Электроэнцефалография
• Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
• Проверка проходимости артерий мозга

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови, проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

Лечение

Как лечить такой сложный и многообразный недуг? Учитывая множественность проявлений, а также исходя из причин дисциркуляторного расстройства, в лечении применяется комплекс процедур. Обычно терапия ведется:

• Специальными препаратами, с помощью которых удается взять под контроль артериальное давление, держа его в норме, улучшить процессы метаболизма в организме. Кроме этого для лечения применяются лекарственные средства, задача которых состоит в улучшении питания головного мозга за счет активизации его кровоснабжения.
• Физиотерапевтическими процедурами, среди которых применение лазерной терапии, лечебного электросна, специальных кислородных и радоновых ванн, массажей, иглоукалывания, гирудотерапии.

Своевременное целенаправленное лечение позволяет значительно затормозить развитие начальных стадий. В случае, когда одна из причин недуга состоит в высоком холестерине, очень важно изменить диету, чтобы ограничить поступление данного вещества. Хирургия, как метод лечения дисциркуляторной энцефалопатии, не используется, поэтому если заболевание находится в запущенной форме, то с ней, скорее всего, придется смириться, а с помощью терапии лишь ограничивать дальнейшие прогрессирование.

Народная медицина

В дополнение, по разрешению врача, лечение нередко дополняют народными методами и способами. Обычно оно состоит в приеме внутрь настоек на:

• Клевере
• Боярышнике
• Листьях земляники, душицы, березы
• Ромашке с валерианой и лимоном
• Хмеле с пустырником и мятой

Профилактические меры

Профилактика заключается в постоянном мониторинге тех факторов и болезней, которые приводят к энцефалопатии из-за нарушения циркуляции крови головного мозга. Для этого важно:

• Периодически проверять артериальное давление
• Знать свой уровень сахара и холестерина в крови, и если показатели повышены, то принимать необходимые действия
• Отказаться от вредных привычек
• Приобщиться к нетяжелому виду спорта
• Следить за своим весом
• Регулярно бывать на клинических осмотрах

Энцефалопатия сочетанного генеза

Энцефалопатия сочетанного генеза представляет собой сборное понятие, объединяющее ряд патологических состояний, которые приводят к страданию головного мозга. Слово энцефалопатия в диагнозе указывает на страдание головного мозга (encephalon – головной мозг, pathos страдание, болезнь). Слова сочетанного генеза в формулировке диагноза указывают на наличие сочетания факторов, которые могут приводить к страданию головного мозга. Наиболее часто к таким факторам относится сочетание сосудистого компонента (дисциркуляторная энцефалопатия, перенесенные ОНМК в анамнезе), и дисметаболического процесса (сахарный диабет, декомпенсированные состояния со стороны щитовидной железы), также в качестве генеза могут участвовать такие патологические состояния как черепно-мозговая травма, последствия токсического поражения мозга (в том числе при длительном проведении химиотерапии по поводу онкологического поражения), последствия операций на головном мозге, хронические и острые гипоскические состояния (бронхиальная астма, отравления угарным газом, ХОБЛ и т.д.). Иногда (хотя, на взгляд автора, это не самый лучший подход) используется терминология – энцефалопатия смешанного генеза, или, что однозначно неправильно терминологически – смешанная энцефалопатия или энцефалопатия сложного генеза.

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноз шифруется кодом G93.4 – энцефалопатия неуточненная. Хотя термина энцефалопатия сочетанного генеза и как такового диагноза в зарубежной практике нет. В нашей же стране нет четких стандартов ведения и подхода к диагностике пациентов с данным состоянием. В диагнозе обязательно указываются все факторы, которые привели к развитию патологического состояния, после указания этих факторов следует перечень синдромов, например, вестибуло-координаторный синдром с указанием степени его выраженности.

Немного об энцефалопатии сочетанного генеза

Энцефалопатия сочетанного генеза, как было уже упомянуто выше, развивается в силу различных факторов. Одним из главных является хронический дисциркуляторный процесс, приводящий к хронической недостаточности мозгового кровообращения. Причиной данных состояний служат такие состояния, как атеросклероз сосудов головного мозга, а также гипертоническая болезнь, которая приводит к микро и макроангиопатии сосудов.

Зачастую не менее важен и имеет превалирующий характер какой-либо другой процесс, в том числе многократные перенесенные травмы головного мозга, а иногда имеет место сочетание 3 и более факторов, приводящих к страданию мозга. Именно поэтому важно выявлять все факторы риска и патологические состояния системного характера (например, сахарный диабет).

Симптомы и диагностика энцефалопатии сочетанного генеза

Симптоматика энцефалопатии разнообразна. При заболевании могут отмечаться такие синдромы как вестибуло-координаторный (несистемное головокружение), цефалгический (то есть, головная боль), астенический (общая слабость), когнитивные нарушения (снижение памяти), нарушения сна, могут иметь место симптоматическая эпилепсия, гемипарез и многие другие нарушения. Головокружение в той или иной степени имеет место более чем у половины пациентов с данным диагнозом, занимает первые места по значимости среди всех проявлений и будет рассмотрено отдельно.

Четких диагностических критериев выставления диагноза не существует. Диагноз первоначально выставляется в основном на основании данных жалоб, анамнеза (с выявлением факторов риска, наличия хронических заболеваний, черепно-мозговых травм и т.д.), данных неврологического осмотра. В неврологическом статусе могут отмечаться рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия, наличие патологических рефлексов, координаторные нарушения.

Для дифференциальной диагностики важно проведение нейровизуализационного исследования (МРТ, МСКТ головного мозга), для исключения онкологического поражения головного мозга, определения размера дефекта после травмы и т.п., дуплексного сканирования сосудов шеи и головы, электроэнцефалографического исследования.

Головокружение при энцефалопатии сочетанного генеза

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: выявление нистагма, проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости в позе Ромберга, нарушений походки.

Лечение энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия энцефалопатии сочетанного генеза должна быть направлена, прежде всего. На устранение факторов, приводящих к страданию головного мозга, если это представляется возможным. Следует проводить коррекцию показателей уровня сахара крови, нормализацию обмена холестерина, коррекцию перепадов артериального давления. Эта часть представляет собой базовую терапию, также зачастую не менее важна симптоматическая терапия, которая подбирается с учетом имеющихся проявлений, а также индивидуальных особенностей каждого человека.

При когнитивном дефиците используются ноотропные средства (Проноран, препараты Гингко и другие). При наличии симптоматической эпилепсии используется адекватная противосудорожная терапия. При головной боли имеет смысл использовать курсами «сосудистые» или нейропротективные препараты. Важна проводить рациональные психотерапевтические беседы, в которых необходимо объяснять причины заболевания, а также доступные способы коррекции нарушений с устранением модифицируемых факторов риска.

Курсовое лечение энцефалопатии сочетанного генеза имеет смысл проводить в поликлинических условиях, т.к. необходимость в инъекционных препаратах обычно отсутствует и требуется длительная коррекция факторов риска, обучение пациента правильному образу жизни.

Видеоматериал автора

Терапия головокружения при энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо), винпоцетина (Кавинтон), гингко билоба (Билобил, Танакан). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности вестибулярная гимнастика.

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Энцефалопатия смешанного генеза

Энцефалопатия смешанного генеза – состояние головного мозга, при котором на него действует несколько патологических факторов, и приводят к негативным проявлениям.

Патологическими факторами могут выступать совершенно разные заболевания и их последствия. Так, наиболее часто к смешанной энцефалопатии приводят дисциркуляторные процессы (гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и т.д.), дисметаболические процессы (сахарный диабет, токсический зоб, гиперандрогения и т.д.), последствия травм, инсультов и другие факторы.

Информация для врачей: по МКБ 10 энцефалопатия смешанного генеза кодируется под шифром G 93.4. В диагнозе обязательно необходимо указывать факторы, которые привели к заболеванию, выраженность синдромов.

Причины развития заболевания

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них :

• Дисциркуляторные процессы. Подробно описаны в статье. Являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
• Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
• Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
• Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
• Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
• Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
• Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
• Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.

Симптомы

Симптомы можно объединить в несколько синдромов, которые схожи для любого патологического процесса головного мозга. Это цефалгический синдром (головные боли), вестибулярные нарушения (головокружение, забрасывания в стороны при ходьбе), расстройства настроения, в том числе неврастенический синдром, нарушения памяти, речевые нарушения, снижение памяти. В каждом случае симптоматика уникальна, очень многое зависит от конкретных факторов, которые привели к патологическому состоянию.

Диагностика

Диагностика производится на выявлении факторов, которые могут приводить к энцефалопатии, наличия жалоб, объективного и неврологического обследования. В некоторых случаях требуются нейровизуализационные исследования, другие инструментальные методы.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Видеоматериал автора

Лечение

Лечение энцефалопатии смешанного генеза, прежде всего, должно быть направлено на устранение всех патологических влияний. Необходимо контролировать уровень артериального давления, сахара, следить за липидограммой. При токсическом повреждении мозга следует устранить действие вещества, по возможности провести дезинтоксикацию организма.

Также всем больным при лечении энцефалопатии смешанного генеза показаны нейропротективные и метаболические препараты. Также в зависимости от выраженности синдромов назначаются препараты, влияющие на головокружение, метаболические процессы, ноотропные препараты при снижении когнитивных функций.

Заболевания представляет собой сложную проблему. Все больные должны находиться под наблюдением врачей-неврологов или терапевтов по месту жительства. Также всем больным рекомендовано прохождение стационарного лечения хотя бы 1 раз в год, ведь полное излечение невозможно, а длительный период без лечения может привести к значительному усилению всех проявлений.

Мкб 10 энцефалопатия сложного генеза

Энцефалопатия сложного генеза: особенности заболевания

Энцефалопатия – это заболевание, сопровождающееся дистрофическими явлениями в тканях головного мозга. Существенным недостатком данной патологии является то, что развиться оно может в любом возрастном периоде. К тому же, энцефалопатия является следствием целого ряда заболеваний, что нередко осложняет процесс лечения. Особенно если это энцефалопатия сложного генеза.

Многие люди, услышав подобный диагноз, да еще и с присвоением ему какой-то степени, начинаю паниковать и думать о самом плохом, неизведанном и даже смертельном. На самом деле сложность заболевания заключается лишь в сочетанной форме, либо в том, что на момент обследования не удается установить окончательную причину возникшей патологии.

Особенности течения заболевания

Энцефалопатия сложного генеза, как и другие формы болезни, имеет три стадии своего течения – умеренная, выраженная и тяжелая. Каждая стадия характеризуется определенными признаками, на которые стоит обращать внимание уже при первых их проявлениях.

Энцефалопатия 1 степени сложного генеза. При данной формулировке специалисты врачебной практики чаще всего подразумевают наличие у пациента следующих симптомов: периодические утомления, затруднение работоспособности, головокружения и эпизодические головные боли. Пациент становится раздражительным, наблюдается повышенная возбудимость и частые депрессии. Может меняться настроение – с утра человек находится в хорошем расположении духа, но уже к обеду его состояние становится печальным, плаксивым без особых на то причин.

В данном случае происходит нарушение трофики тканей головного мозга, что является результатом нарушения процесса поставки питательных веществ. Данная стадия является компенсированной, патологический процесс уже запущен, но организм еще справляется с этим самостоятельно.

Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Что происходит на данном этапе? Пациента беспокоят те же жалобы, но они становятся более серьезными. Если головные боли случались редко и были кратковременны, то сейчас они появляются чаще, длятся дольше и нередко приобретают стабильный характер. То же самое наблюдается и с другими признаками – человек нередко становится апатичным и абсолютно безучастным. Ему все равно, что будет с его здоровьем, он может расстроиться от самой мелочи, либо напротив, разъяриться. Начинают появляться первые нарушения зрения, речи, памяти и т.д.

При этой степени нарастают внутренние структурные изменения, мелкие очаги сливаются в единый участок, вызывая тем самым прогрессирование болезни.

Диагноз энцефалопатия сложного генеза 3 степени ставят при ярко выраженных указанных симптомах. Состояние пациента становится тяжелым, причем выражается это настолько сильно, что нередко больным требуется квалифицированная помощь психиатра, а не только невролога. Встречаются сильнейшие деменции, глубочайшие депрессии, паранойя и другие.

Диагностика

Диагноз энцефалопатия сложного генеза вызывает некоторые затруднения в диагностике, поэтому ее так и назвали. Обычно обследование пациента начинается с тщательного сбора анамнеза, что дает возможность понять, в чем причина энцефалопатии. При отсутствии хронических заболеваний проводят обследование пациента, и если причину установить не удается, но результаты указывают на наличие дистрофии тканей головного мозга, ставится диагноз энцефалопатия сложного генеза.

На самом деле это не совсем хорошо, ведь лечение всегда заключается в устранении первопричины и симптоматической терапии. Когда данные об источнике болезни отсутствуют – это приводит к ошибкам в терапевтических назначениях.

В нашем медицинском центре проводится лечение энцефалопатии сложного генеза с привлечением квалифицированных специалистов, которые в большинстве случаев находят истинную причину заболевания. Благодаря современному высокоточному оборудованию нам удается свести к минимуму развитие любых форм заболевания, в том числе и сложного генеза.

При появлении первых симптомов уже следует проводить контрольное обследование. Но если вы уже опоздали и диагноз поставлен – не отчаивайтесь. В нашем центре быстро находят верные решения, которые дают исключительно положительные результаты!

МРТ и УЗДГ всего лишь отрицают энцефалопатию, как причину невоспалительного характера, с другой стороны вам ставят диагноз посттравматический кистозно-слипчивый конвекситальный арахноидит т.е. образование кист по прежнему есть, просто теперь стало ясно, что они образовались вследствие воспалительного заболевания - арахноидита!

Однако, поскольку причина - воспаление, то вам могут предоставить отсрочку на 6 месяцев, с целью пролечиться и повторного осмотра, что в приницпе и сделали как я понял, если у вас будут сохраняться имеющиеся нарушения (тот же гипертензионный синдром например), а они скорее всего будут сохраняться потому что в вашем случае при данном заболевании полное выздоровление практически невозможно, то вы имеете право на освобождение от призыва все по той же 25 ст.

• Военный билет
• 100% законные методы

Позвоните прямо сейчас:

г.Новосибирск

Во-первых энцефалоптия - общее название поражений головного мозга. Она может быть врожденной и приобретенной.

При этом приобретенная может быть посттравматической, токсической, лучевой, метаболической, сосудистой, дисциркуояторной.

Дисциркуляторная энцефалопатия - возникает вследствие патологических изменений ткани мозга из-за сосудисто-мозговых расстройств. Различают венозную, атеросклеротическую, гипертоническую, а также смешанную дисциркуляторную энцефалопатию. Так вот только атеросклеротическим видом дисциркуляторной приобретенной энцефалопатии и страдают в основном старики. У вас же в диагнозе написано ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ, поэтому никакого отношения к пожилым она не имеет.

К пункту «в» относятся последствия травматического повреждения головного или спинного мозга, посттравматическая гидроцефалия, арахноидальные и порэнцефалические кисты без синдрома повышения внутричерепного давления, при которых в неврологическом статусе выявляются рассеянные органические знаки (асимметрия черепной иннервации и анизорефлексия, легкие расстройства чувствительности и др.), сочетающиеся со стойкими астеноневротическими проявлениями и вегетативно-сосудистой неустойчивостью, а также старые вдавленные переломы черепа без признаков органического поражения и нарушения функций.

Астеноневратический и вегетососудистый синдромы у вас имеются, однако действительно необходимо наличие в неврологическом статусе изменений (когда молоточком водят) в виде нарушений чувствительности, разных рефлексов и пр. Учитывая представленные данные рекомендую обратить внимание на неврологический статус, который вам описывали до этого есть ли там изменения, если нет, то гидроцефалию вам не подтвердят.

Однако в ст. говорить не только об гидроцефалии, но и о наличии кист:

посттравматическая гидроцефалия, арахноидальные и порэнцефалические кисты с синдромом повышения внутричерепного давления с умеренно выраженными клиническими проявлениями.

И вот на это заключение невролога, который вам поставил посттравматический кистозно-слипчивый конвекситальный арахноидит. и стоит опираться.

Можете приобщить его к вашему личному делу призывника, написав соответствующее заявление.

Что касается ВСД:

ВСД регламентирована ст. 47 РП п. а:

К пункту «a» относится нейроциркуляторная астения:

с гипертензивными реакциями и лабильностью артериального давления при наличии постоянных жалоб и стойких резко выраженных вегетативно-сосудистых расстройств, не поддающихся лечению (в отношении граждан при первоначальной постановке на воинский учет и призыве на военную службу - в течение не менее 6 месяцев, что должно быть подтверждено медицинскими документами);

с гипотензивными реакциями и стойкой фиксацией артериального давления ниже 100/60 мм. рт.ст. при наличии постоянных жалоб, стойких, резко выраженных вегетативно-сосудистых расстройств, стойкого нарушения сердечного ритма, не поддающихся лечению и значительно снижающих трудоспособность и способность исполнять обязанности военной службы;

с наличием стойких кардиалгий, сопровождающихся выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами, включая вегето-сосудистые кризы, стойкими нарушениями сердечного ритма в отсутствии признаков органического поражения миокарда (по данным электрокардиографии, эхокардиографии, методов лучевой диагностики и др.) при безуспешности повторного лечения в стационарных условиях (характеристика стойких нарушений сердечного ритма приведена в статье 42 расписания болезней).

Таким образом, если у вас имеются:

Гипертензивые реакции (повышенное АД),

Гипотензивные реакции (пониженное АД),

Лабильность АД (повышения с понижениями),

Стойкие резко-выраженные вегето-сосудистые расстройства (например те же повышения АД, лабильность, тахикардия, кардиалгия (боли в сердце), потливость кистей и стоп, и т.д.)

Стойкие кардиалгии (боли в сердце),

Стойкие нарушения ритма (т.е. длительностью более 7 суток, требующими антиаритмической терапии или катетерной абляции и возобновляющимися после прекращения лечения )

Все это не должно поддаваться лечению и должно быть отражено в медицинских документах.

Тогда вы имеете право на кат. В по данному заболеванию.

• Помощь в освобождении от призыва в армию
• Военный билет
• 100% законные методы

Позвоните прямо сейчас:

Оставайтесь с нами!

Укажите ваш город

Энцефалопатия мозга со сложным генезом

Часто диагностируемая энцефалопатия сложного генеза имеет уже картину 2 степени. Люди, услышав подобный диагноз, начинают искать или придумывать себе лечение энцефалопатии в усиленных темпах и масштабах. А ведь термин «сложного генеза» зачастую всего лишь означает смешанную форму либо не выявленные до конца причины такого заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. пусть даже и во 2 степени.

Чтобы назначить лечение, врач-невролог должен провести все анализы и собрать полную картину генеза: после этого придется в комплексе составлять лечебную программу, чтобы не навредить при этом ни одному из сопутствующих диагнозов.

Пример сложной энцефалопатии

Вообще различают несколько форм данного заболевания – венозная, дисциркуляторная, посттравматическая и так далее. О каждой из них мы писали ранее в отдельной статье. Так вот, любая болезнь может развиться до 2-3 степени и далее, причем с ростом возникают новые симптомы, наслаиваются новые дисфункции и очаговые поражения. Так и возникает картина осложненного генеза уже к началу 2 степени болезни.

Например, человеку ставят диагноз дисциркуляторная посттравматическая энцефалопатия с имеющимся астеноневротическим синдромом и умеренной степени когнитивными расстройствами. Это уже считается формой сложного генеза, скорее всего, болезнь протекает во 2-3 степени и сопровождается хронической цефалгией. На ее фоне развивается артериальная гипертония третьей или высшей степени, сопутствующими заболеваниями могут считаться стеноз, атеросклероз, дислипидемия, даже есть подозрение на сахарный диабет. Энцефалопатия при этом может иметь сенсо- или вазомоторное влияние, дистальную симметрию и сопровождаться постоянными головными болями.

Стадии энцефалопатии дисциркуляторного характера

Поскольку чаще всего энцефалопатия осложненного или смешанного генеза возникает на базе такого заболевания, как дисциркуляторная 2 или высшей степени, рассмотрим ее развитие по трем стадиям.

Итак, ДЭП считается совокупностью факторов, приводящих к органической диффузии ткани головного мозга.

В свою очередь, ДЭП или дисциркуляторная подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную, смешанную энцефалопатии. Атеросклеротического генеза проявляется чаще и развивается стремительно уже после 40 летнего возраста, когда лечение сосудистых заболеваний осложнено. Каковы стадии, и какие симптомы проявляются на каждой из них?

1. Умеренно выраженная форма, иначе ее называют компенсированной. Перекрывается поставка питательных веществ в отдельные зоны мозга, но организм пока что с этим справляется. Возможна эмоциональная лабильность, неустойчивость поведения, головные боли и головокружение. Больной часто начинает испытывать параноидальный или астенодепрессивный синдром ближе ко 2 степени болезни. Возможен тревожный сон, гипервозбудимость и несдержанность.
2. Субкомпенсированная или выраженная энцефалопатия. Во 2 степени начинают нарастать структурные изменения, имеющаяся симптоматика усугубляется, появляются такие симптомы, как шум в ушах, больной становится вялым и апатичным, лечение его не заботит. Заметно ухудшается память и работа мозга, при 2 степени появляются скованность, тремор, ложная реакция на рефлексы, возможна неподвижность суставов, нарушения зрения фотопсического характера.
3. Декомпенсированная стадия, на которой поражения мозга приобретают тяжелый и распространившийся характер. На МРТ видны лакуны – области пониженной плотности белого вещества, поражения желудочков, периваскулярные лакуны. Симптомы обретают характер эпилептических, возможен паркинсонизм, глубокие расстройства памяти, поражения психики.

При острой форме нарушения кровообращения во 2 степени и выше при энцефалопатии человек может терять сознание, может даже произойти кома.

Своевременная диагностика и лечение

Разумеется, важно оказать помощь уже на первой стадии болезни, пока не смешалась картина сложного генеза. Но, как показывает врачебная практика, все равно процентов 70% пациентов не обращают внимания на беспокоящие их симптомы энцефалопатии до развития 2 степени и выше.

Наиболее адекватными и признанными формами диагностики признаны магниторезонансная томография (МРТ) и компьютерная (КТ). Их еще называют инструментом визуализации энцефалопатии, который позволяет наглядно увидеть деформации головного мозга, а также характерные признаки: лейкоареоз, атрофию, гидроцефалию (повышенную отечность), лакуны и т.д. Кроме МРТ может проводиться обследование энцефалопатии ультразвуком, а также анализ крови в шейных сосудах на предмет липидного спектра и индекса МНО вязкости крови.

Лечение назначают в зависимости от степени осложнений и от того, какие именно системы органов пострадали в первую очередь. Так, в группы препаратов против энцефалопатии входят:

• Гиполипидемические и полиненасыщенные жирные кислоты. Например, Фитин, Липамид, Мисклерон, которые употребляются при атеросклерозе.
• Гипотензивные – Энап, Атенолол, Винкопан и т.п. Такие препараты снижают артериальное давление.
• Флеботоники – Троксевазин, Гливенол, Эскузан и так далее.
• Ангиопротекторы, например Вазобрал и Аскорутин.
• Вазоактивные препараты, дезагреганты, антагонисты кальция.

Все это необходимо для предупреждения появления микротромбозов и усугубления ситуации. Благодаря столь комплексному лечению нормализуется кровоток головного мозга. Пропадает вероятность возникновения новых спазмов.

Также к вышеперечисленным препаратам прибавляют прием дигидрированных алколоидов спорыньи, также воздействующих на снижение артериального давления, но кроме того, в комплексе оказывающих ноотропное и вегетотропное действие. В рацион вводятся метаболические препараты и антиоксиданты (в том числе АТФ, пантотеновая кислота, витамины групп В1 и В6). Плюс, если больного мучают сильные боли и бессонница, назначают седативные и транквилизаторы, антидепрессанты и нейролептики, а также антихолинэстеразные таблетки.

Я вылечила храп за одну ночь. Дома! Храп исчезнет за пару минут! Перед сном сделать простой.

Софья. 2 дня назад

Здраствуйте! Я недели две назад пошла гулять, подскользнулась и упала на льду, при этом ударилась головой. После удара, как мне рассказала подруга(с которой я была) я несла бред, и постоянно переспр.

Хасан. 2 недели назад

У меня Ш.О.-2 ой степени. Основная проблема-при вставании с стула или с машины - резкая боль ввиде спазмы в левой половине головы. Через 5-10 сек.боль утихает. Теперь еще кончик 3-его пальца правой ру.

Елена. 3 недели назад

Анна, Ваши родители в курсе Вашего состояния? Вместе с родителями Вам нужно посетить невропатолога, окулиста (посмотреть сосуды на глазном дне), сделать рентген черепа. а лучше МРТ. Врач сможет поста.

Анна. 3 недели назад

Здравствуйте. Мне 12 лет. Сегодня начала не очень сильно болеть голова в левой области мозга и ещё болит чуть по выше веска в правой части головы. Всё это началось после того, как я столкнулась очень.

Кодировка дисциркуляторной энцефалопатии в МКБ

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Особенности терминологии и кодировки

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І - 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G - 93») из класса болезней нервной системы.

Этиологические причины цереброваскулярных нарушений

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

• Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
• Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
• Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
• Атеросклероз.
• Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
• Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
• Венозная недостаточность.
• Чрезмерное радиационное воздействие.
• Эндокринные патологии.
• Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I - 67» - «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

• Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
• Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
• Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
• Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
• Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
• Болезнь мойамойа («І – 5»).
• Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
• Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
• Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
• Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Классификация энцефалопатических поражений нейрогенного характера и неуточненной этиологии

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G - 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G - 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

• Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
• Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
• Сдавление ГМ («G – 93.5»).
• Синдром Рея («G – 93.7»).
• Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
• Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

Клиническая симптоматика

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).