Эпидемиология ревматических болезней. Статистика наследственных заболеваний
Первые сведения о ревматизме как заболевании суставов были известны еще в глубокой древности. Но длительное время существовали представления о ревматизме, как болезни суставов, осложняющейся поражением сердца.
Более 100 лет назад (1836) два выдающихся ученых - профессор Московского университета Г. И. Сокольский и видный французский клиницист Буйо независимо друг от друга и по существу одновременно явились родоначальниками учения о ревматизме. Они установили, что при суставном ревматизме поражаются не только суставы, но и сердце, его клапаны, сердечная мышца и наружная оболочка сердца. Все это и дает право называть ревматизм болезнью Сокольского - Буйо.
За последние годы заболеваемость ревматизмом в разных странах резко сократилась. Одновременно отмечается более благоприятное течение болезни.
В СССР также наблюдается снижение заболеваемости и более легкое течение болезни. Резко снизилась смертность детей от ревматизма. Но, несмотря на это, ревматизм еще остается заболеванием, которое угрожает не только здоровью, но и жизни детей.
Уже давно было подмечено, что ревматизм наблюдается чаще всего у людей молодого возраста. Наибольшая заболеваемость ревматизмом, по данным большинства авторов, отмечается в возрасте от 5 до 15 лет.
По данным А. И. Нестерова, ревматизм у детей школьного возраста был констатирован в 1-3% случаев.
Среди детей Петроградского района Ленинграда ревматизм был отмечен в 2,6% (Горницкая, 1958-1959).
По данным А. Б. Воловика, в Ленинграде заболеваемость ревматизмом на 1000 человек детского населения составила: в 1958 г.- 6,7, в 1959 г.- 7,6, в 1960 г.- 10,3, в 1961 г. -9,6, в 1962 г. -9,1, в 1965 г. -8,1.
Частота заболеваемости ревматизмом связана с различными сезонами года. Так, острые вспышки ревматизма наблюдаются чаще всего в более холодные месяцы года, в умеренной полосе нашей страны - преимущественно ранней весной, поздней осенью и зимой; летом, как правило, дети редко болеют ревматизмом.
До последнего времени считалось, что чаще всего ревматизмом болеют в странах с умеренно холодным и влажным климатом. Это положение подтверждалось данными медицинской статистики, которая к странам, подверженным заболеванию ревматизмом, относила Англию, Данию, Норвегию, Швецию и некоторые другие страны этого климатического пояса.
Однако произведенное в последнее время обследование населения ряда стран Тропической Африки показало, что ревматизмом болеют и в тропиках.
Изучение заболеваемости в возрастном аспекте указывает, что наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается в школьном возрасте. У детей первого года жизни ревматизм почти не встречается, редко болеют ревматизмом дети от 1 года до 3 лет, после чего уже отмечается повышение заболеваемости ревматизмом.
После 15-16 лет кривая заболеваемости ревматизмом заметно снижается.
Ревматизм у взрослых часто является лишь продолжением этой болезни, начавшейся в дошкольном или школьном возрасте.
После 50-60 лет ревматизм наблюдается так же редко, как и в грудном возрасте.
А. М. Мерков (1968) пишет, что данные осмотров превышают уровень заболеваемости, установленный по обращаемости на 80% и более, в том числе около 70% дополнительно выявленных больных нуждались в медицинской помощи.
При сравнении статистических данных (годовые отчеты) о заболеваемости ревматизмом по обследованным районам с данными массовых обследований населения мы убедились в несостоятельности первого метода. Например, заболеваемость ревматизмом на 1000 населения составила в г. Слюдянке по данным отчетов за 1959 г. 4,5, а по данным специального обследования (апрель 1960) только среди рабочих слюдяной промышленности - 20,8, в г. Черемхово - по отчетам - 5,4 (1959), а по данным обследования рабочих угольной промышленности - 31,2 (июнь, 1960); в Октябрьском районе г. Иркутска по отчетным данным за 1901 год - 12,3, а по данным повторного осмотра в 1902 г. - 41,0.
Статистика летальности от ревматизма представляет преуменьшенные данные, так как, с одной стороны, она характеризует только наиболее тяжелые формы заболевания, с другой стороны, в возрастных группах старше 35 лет летальность от ревматизма маскируется и своеобразно перекрывается летальностью от других поражений сердца (атеросклероз коронарных сосудов, гипертоническая болезнь). Кроме того, этот показатель в значительной мере зависит от совершенства методов лечения и профилактики. А. В. Чаклин (1968) указывает, что статистика смертности отражает не только истинную частоту заболеваемости, сколько характеризует уровень достижений в лечении болезни. Г. Г. Автандилов (1970) отмечает, что статистика смертности дает представление о структуре секционного материала в определенном лечебном учреждении или населенном пункте, что не может свидетельствовать о частоте изучаемого явления у всего населения.
Статистика больничная также страдает заниженостью показателей, так как даже в городах госпитализируется не более 7з больных ревматизмом.
Она касается преимущественно активной фазы ревматизма и наиболее тяжелых форм заболевания, а больные с латентным и затяжным течением процесса во многих случаях не госпитализируются. Сравнивать больничную статистику ревматизма не представляется возможным, ибо удельный вес терапевтических коек и количество их на 1000 населения в различных городах неодинаковы. Кроме того, имеет значение направленность научной тематики отделения. Следует учесть также замечание А. М. Меркова 1968 о том, что госпитализированные больные характеризуются соотношением возрастных и половых групп, не сходным: с соотношением этих групп у остального населения. К тому же экстенсивные показатели не могут использоваться для сравнения (А. М. Мерков, 1960; 1968; Б. С. Бессмертный и М. Н. Ткачева, 1961; Сспетлпев, 1968).
Таким образом, все вышеперечисленные методы изучения заболеваемости ревматизмом не дают достоверных, полных сведений о его истинном распространении. Показатели, полученные с их помощью, в значительной степени зависят от факторов, связанных с организацией здравоохранения. Поэтому применение этих методов для изучения эпидемиологии ревматизма нецелесообразно.
Специальные массовые обследования, как было показано выше, дают гораздо более точные сведения о распространении ревматизма, в то же время этот метод имеет ряд недостатков. А. И. Нестеров (1958) указывает на следующие недостатки этого метода: ограниченность сравнительно небольшими контингентами; отсутствие, как правило, учета влияния профессиональных, социально-бытовых, климатических и сезонных условий; недостаточная обеспеченность современными диагностическими методиками. По мнению М. М. Мазур (1960), недостатками этого метода также являются: трудность организации массовых обследований (необходимость затраты значительных сил и средств; невозможность установления динамики заболеваний) «единовременность» метода; выявление определенного процента лиц в «преморбидном состоянии».
Фоломеева О.М., Эрдес Ш.Ф.
ГУ Институт ревматологии РАМН, г. Москва
Ревматические заболевания (РЗ) — большая группа различных по происхождению воспалительных и дегенеративно-метаболических болезней, поражающих все структуры соединительной ткани человека (суставы, хрящи, кости, околосуставные ткани), а также сосуды, внутренние органы, нередко — кожные покровы и слизистые оболочки, и носящих, как правило, системный, реже — локальный характер.
Объединяющими большинство РЗ синдромами являются различной степени выраженности артрит (от преходящей припухлости суставов до стойкого прогрессирующего деструктивного полиартрита) и боль, прежде всего — суставная и мышечная.
Исторически и терминологически РЗ берут свое начало от ревматической лихорадки (РЛ), или известного с глубокой древности «ревматизма», одним из главных критериев которого является нестойкий, но часто — яркий, мигрирующий артрит крупных и средних суставов конечностей исчезающий бесследно («ревма» — течь, истекать), особенно на фоне применения противовоспалительных препаратов. В качестве основного, часто — весьма грозного проявления острой РЛ (ОРЛ) выступает, как известно, ревматический вальвулит, ответственный за формирование т.н. хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), включая ревматические пороки (РПС) /1/. ОРЛ, ХРБС и все РПС относятся к IX классу Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра (МКБ-10) — болезням системы кровообращения.
ОРЛ и ее последствия еще в середине прошлого века представляли собой весьма серьезную проблему для отечественного здравоохранения, «ревматизм» входил в группу социальных болезней. К началу XXI в. он, к счастью, утратил в России свои позиции, в т.ч. благодаря активной деятельности государственной ревматологической службы.
Статистические данные Минздравсоцразвития России по заболеваемости ОРЛ (включая как первичные случаи, так и рецидивы РЛ) и РПС (в т.ч. первичными) за последние 5 лет приведены в таблице 1, из которой следует, что как абсолютное число ежегодно регистрируемых больных, так и соответствующие показатели заболеваемости (рассчитанные на 100 тыс. населения), в основном продолжают снижаться.
Таблица 1
Заболеваемость населения России ОРЛ и РПС
| Заболеваемость | Годы | ||||
| 2001 | 2002 | 2003 | 2004 | 2005 | |
| ОРЛ | |||||
| Всего, чел. | 12240 | 11745 | 10078 | 9308 | 8632 |
| На 100 тыс. | 8,5 | 8,2 | 7,1 | 6,5 | 6,0 |
| Из них — впервые | |||||
| Всего, чел. | 3749 | 3898 | 3312 | 2913 | 2897 |
| На 100 тыс. | 2,6 | 2,7 | 2,3 | 2,0 | 2,0 |
| РПС | |||||
| Всего, чел. | 233637 | 226698 | 220681 | 214818 | 210720 |
| На 100 тыс. | 162,5 | 158,2 | 154,0 | 149,0 | 147,0 |
| Из них — впервые | |||||
| Всего, чел. | 9081 | 9186 | 11022 | 9560 | 9684 |
| На 100 тыс. | 6,0 | 6,4 | 7,7 | 6,6 | 6,7 |
Общее число регистрируемых больных с ОРЛ в 2005 г. было почти на 30% меньше, чем 5 лет назад, достигнув 8,6 тыс. чел. Из них лишь 1/3 составили больные с впервые в жизни диагностированной ОРЛ, при этом показатель первичной заболеваемости снизился на 23% — до 2,0 на 100 тыс. населения. Однако темпы снижения распространенности РПС среди населения РФ оказываются значительно более низкими: общее число регистрируемых ревматических пороков уменьшилось за 5 лет менее чем на 10,0%, а количество впервые в жизни выявленных РПС за тот же период не только не снижается, но проявляет тенденцию к увеличению. Так, в 2005 г. РПС были впервые диагностированы более чем у 9,6 тыс. больных, что оказалось почти на 7% больше по сравнению с первым годом пятилетия.
При этом в РФ имеются территории с постоянно высокими показателями первичной заболеваемости РПС, например: Республики Ингушетия, Дагестан и Башкортостан, Краснодарский край, Свердловская, Оренбургская и Новосибирская области и другие, где ежегодно впервые диагностируется более 200-300 РПС. Возникает вопрос, чем объясняется систематически регистрируемое появление значительных групп больных с «новыми» РПС? Хорошо поставленной диагностикой? Проведением целенаправленного обследования населения данных территорий, позволяющего выявлять давно существующие пороки? Или, наоборот, действительно происходящим процессом формирования РПС у жителей России в связи с ослаблением внимания к вопросам первичной профилактики и лечения ОРЛ? Нельзя также исключить просто статистическую ошибку как следствие небрежной, некорректной диагностики и неправильной интерпретации характера порока сердца (хорошо известно, что далеко не всякий приобретенный порок клапанов является ревматическим) или систематического неправильного кодирования и регистрации выявленной кардиальной патологии. О правомерности последнего предположения свидетельствуют, в частности, такие статистические несоответствия, как сохраняющийся рост числа «новых» пороков при постоянном снижении заболеваемости ОРЛ и общего количества больных с РПС. Проблема требует предметного анализа на местах.
В целом, к настоящему времени в РФ отношение всех официально зарегистрированных больных «ревматизмом» (ОРЛ + ХРБС, включая РПС) к страдающим всеми другими РЗ составляет 1:50, причем этот показатель имеет устойчивую тенденцию к дальнейшему уменьшению.
Современная ревматология, не исключая из круга своего внимания ОРЛ, под РЗ понимает прежде всего большинство нетравматических суставно-костно-мышечных заболеваний, а также все системные («аутоиммунные») болезни, формирующие в МКБ-10, по сути, весь XIII класс — болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (БКМС, М00-М99).
МКБ-10 Класс XIII М00-М99 Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани
М00-М25 Артропатии
М00-М03 Инфекционные артропатии
М05-М14 Воспалительные полиартропатии
М15-М19 Артрозы
М20-М25 Другие поражения суставов
М30-М36 Системные поражения соединительной ткани
М40-М54 Дорсопатии
М40-М43 Деформирующие дорсопатии
М45-М49 Спондилопатии
М50-М54 Другие дорсопатии
М60-М79 Болезни мягких тканей
M60-M63 Болезни мышц
M65-M68 Поражения синовиальных оболочек и сухожилий
M70-M79 Другие болезни мягких тканей
М80-М94 Остеопатии и хондропатии
M80-M85 Нарушения плотности и структуры кости
M86-M90 Другие остеопатии
M91-M94 Хондропатии
М95-М99 Другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани
Следует отметить, что лишь единичные из 100 основных болезней и синдромов, входящих в данный класс, нельзя отнести к ревматическим в современном понимании этого определения. «Неревматическая» патология представлена, например собственно инфекционными (пиогенными) артритами, остеомиелитом и некоторыми другими заболеваниями и состояниями. Однако абсолютное большинство болезней суставов, позвоночника, мягких тканей, хрящей, костей и все системные поражения соединительной ткани рассматриваются современной медициной как РЗ. Когда мы говорим о тяжелом бремени РЗ, беспокоящем медицинскую общественность и население во всем цивилизованном мире, то имеем в виду социальное влияние именно XIII класса болезней по МКБ-10 — БКМС.
В целом, социальная значимость заболевания (или группы заболеваний) определяется рядом характеристик:
Для хронических болезней, к которым относится большинство РЗ, — распространенностью в популяции и первичной заболеваемостью, причем последняя складывается как из действительно впервые заболевших в данном году, так и из впервые обратившихся за медицинской помощью пациентов с данной патологией;
Клинико-патогенетическими свойствами (острое или хроническое, локальное или системное, склонное к стабилизации или прогрессированию, жизнеугрожаемое или нет заболевание(-я) и т.д.;
Cтепенью влияния на трудоспособность больного человека;
Воздействием на его качество жизни;
Влиянием на продолжительность жизни, связанной с летальностью от данного заболевания;
- «стоимостью» («ценой») болезни (группы, класса болезней).
По всем вышеперечисленным характеристикам РЗ находятся среди наиболее социально значимых классов заболеваний, оказывающих негативное влияние не только на самого больного человека и его семью, но и на общество (государство) в целом. Далее мы попытаемся кратко проиллюстрировать это положение с помощью фактических данных.
Сведения об истинной распространенности РЗ можно получить только на основании специально организованных эпидемиологических исследований, в которых применяется метод либо поголовного осмотра, либо анкетирования репрезентативных групп с последующим обследованием выделенных контингентов населения. Такое многоцентровое исследование, охватившее более 50 тыс. взрослого населения бывшего СССР, было выполнено в 70-80-х гг. прошлого века /3/. Оно позволило установить реальную распространенность пяти основных РЗ (ХРБС, ревматоидного артрита, остеоартроза, анкилозирующего спондилоартрита и подагры), в целом приближающуюся к 10%.
С 2003 г. в Российской Федерации под руководством ГУ Института ревматологии РАМН выполняется многоцентровая эпидемиологическая программа, в которой участвует 11 национальных центров. Закончившийся первый этап исследования, охвативший анкетированием более 60 тыс. населения 18 лет и старше, выявил чрезвычайно высокую распространенность в российской популяции таких ревматических жалоб, как боли в крупных суставах (более 35%) и припухлость периферических суставов конечностей (до 20% опрошенных). На последующих этапах предполагается определить современную распространенность основных РЗ в РФ, в частности ревматоидного артрита (РА) и остеоартроза (ОА) /4/.
Значительная организационная сложность и дороговизна масштабных эпидемиологических исследований при хронических неинфекционных болезнях делает особенно ценными ежегодные официальные статистические данные Минздравсоцразвития РФ о заболеваемости населения /5/. При этом следует учитывать, что данные о заболеваемости, регистрируемой по обращаемости жителей страны в государственные лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ), могут не совпадать с показателями истинной распространенности такой хронической патологии, как ревматическая (хотя допустимо использовать термин «распространенность» при анализе данных по заболеваемости РЗ, с выделением величины первичной заболеваемости ). Статистические показатели безусловно отражают социальный масштаб проблемы, а анализируемые систематически позволяют судить о существующих тенденциях в динамике заболеваемости, что видно на примере нижепривеленных данных за последние 5 лет (2001-2005 гг.).
По данным Минздравсоцразвития РФ, в 2005 г. в России всего было зарегистрировано 15 670,6 тыс. человек с РЗ, составляющими, как указывалось выше, основу XIII класса МКБ-10, из них — у 4 745,65 тыс. человек диагноз в данном году был установлен впервые в жизни. Показатель заболеваемости (распространенности) БКМС достиг значения 10 922 на 100 тыс. населения, при этом 5-летний (2001-2005 гг.) прирост составил 17,7%. Первичная заболеваемость, составившая 3 308,0 на 100 тыс. населения, увеличилась за тот же срок на 3,6% (табл. 2).
Таблица 2
Динамика показателей распространенности и первичной заболеваемости БКМС в России (2001-2005 гг.)
| Показатели | Годы | ||||
| 2001 | 2002 | 2003 | 2004 | 2005 | |
| Распространенность | |||||
| Всего, тыс. человек | 13318,6 | 14451,9 | 14582,5 | 15186,4 | 15670,6 |
| На 100 тыс. | 9190,0 | 10113,1 | 10235,0 | 10534,0 | 10922,0 |
| Первичная заболеваемость | |||||
| Всего, тыс. человек | 4582,8 | 5059,3 | 4817,7 | 4875,3 | 4745,7 |
| На 100 тыс. | 3160,0 | 3540,0 | 3381,4 | 3382,0 | 3308,0 |
Примечательно, что регистрируемая заболеваемость БКМС росла более быстрыми темпами среди детей (на 33%) и подростков (на 30%) по сравнению со взрослым населением (на 14,5%), что представляется весьма тревожным фактом, свидетельствующим об опережающей распространенности различной суставно-костно-мышечной патологии нетравматического характера среди растущих поколений.
Примечательно, что показатель общей заболеваемости населения России по всем 14 регистрируемым в официальных отчетах классам болезней увеличился за указанное 5-летие на 8%, т.е. интенсивность роста заболеваемости БКМС превышает интенсивность увеличения общей заболеваемости населения РФ более чем в 2 раза.
БКМС входят в первую тройку наиболее распространенных среди взрослой популяции России классов заболеваний, «пропуская вперед» лишь болезни системы кровообращения (Класс IX по МКБ-10) и болезни органов дыхания (класс X по МКБ-10).
В статистических отчетных формах Минздравсоцразвития РФ из класса БКМС выделяются отдельной строкой и оказываются доступными для предметного анализа такие «собственно ревматические» болезни воспалительного характера, как РА и ювенильные артриты (ЮА), реактивные артриты (РеА), системные поражения соединительной ткани (СПСТ), включающие больных системной красной волчанкой (СКВ), системной склеродермией (ССД), дермато-полимиозитом (Дм/Пм), системными васкулитами и др., и анкилозирующий спондилоартрит (АС), а также большие группы больных с дегенеративно-метаболическими заболеваниями — ОА и остеопорозом (ОП).
Из таблицы 3, в которой представлены показатели заболеваемости вышеназванными РЗ в первом и последнем году указанного 5-летнего периода, следует, что их количественные изменения при различных нозологических формах РЗ являются однонаправленными, но не равнозначными, при этом прослеживаются следующие тенденции:
1. Общее количество больных с наиболее распространенным в популяции воспалительным РЗ — РА вместе с ювенильными артритами (ЮА) медленно увеличивается и, естественно, возрастает относительный показатель заболеваемости, рассчитанный на 100 тыс. населения. За анализируемый период он увеличился на 3,6%, достигнув значения 204,0 на 100 тыс.(или почти 300 тыс. больных в абсолютном исчислении). Ежегодно в России у 21-23 из 100 тыс. человек впервые в жизни диагностируется РА (+ЮА).
2. Такую же тенденцию к росту, хотя и меньшему, имели группы СПСТ, РеА и АС. Так, в 2005 г. по сравнению с 2001 г. было зарегистрировано на 1,0 тыс. (2%) больше больных с различными СПСТ, на 700 случаев (1,0%) больше пациентов с РеА и на 200 чел.(0,6%) — с АС (заметим, что последняя форма учитывается в РФ только среди взрослого населения и подростков). Однако первичная заболеваемость этими нозологическими формами РЗ, прежде всего СПСТ и АС, в 2005 г. оказалась ниже, чем 5 лет назад, что представляется не вполне объяснимым фактом.
3. Особенно впечатляющее и неизменное увеличение демонстрируют такие дегенеративно-метаболические заболевания взрослых, как ОА и ОП. Показатели распространенности ОА увеличились за рассматриваемый период почти наполовину (на 48%), а ежегодной первичной заболеваемости (выявляемости) — более чем на 20%. Еще более разительную динамику претерпели величины распространенности и первичной заболеваемости ОП: они увеличились соответственно на 109,0 и 74%.
Таблица 3
Изменение показателей заболеваемости основными ревматическими болезнями в Российской Федерации за 5-летний период
| Нозология | 2001 | 2005 | ||
| Абс., тыс. человек | На 100 тыс. | Абс., тыс. человек | На 100 тыс. | |
| РА + ЮА | 285,3 | 197,0 | 292,1 | 204,0 |
| РеА | 71,69 | 49,9 | 72,4 | 50,0 |
| СПСТ | 48,2 | 33,5 | 49,2 | 34,0 |
| АС (взрослые + подростки) | 33,3 | 28,7 | 33,5 | 28,0 |
| ОА (взрослые) | 1759,8 | 1574,4 | 2657,2 | 2330,0 |
| ОП (взрослые) | 33,2 | 29,7 | 70,1 | 62,0 |
| Из них с диагнозами, установленными впервые в жизни: | ||||
| РА + ЮА | 31,18 | 21,0 | 33,3 | 23,0 |
| РеА | 26,5 | 18,0 | 27,0 | 19,0 |
| СПСТ | 8,2 | 5,6 | 6,9 | 4,8 |
| АС (взрослые + подростки) | 4,45 | 3,8 | 3,75 | 3,0 |
| ОА (взрослые) | 496,9 | 444,5 | 614,0 | 540,0 |
| ОП (взрослые) | 9,1 | 8,2 | 16,3 | 14,3 |
Одной из очевидных причин роста числа больных с дегенеративно-метаболическими поражениями суставов и позвоночника является глобальное постарение населения, затрагивающее практически все развитые страны мира, ибо и ОА, и ОП являются патологией преимущественно старших возрастных групп населения.
Согласно международным критериям, население считается старым, если в нем доля людей 65 лет и старше превышает 7%. В России каждый пятый житель достиг пенсионного возраста, а контингент лиц 65 лет и старше составил 13,7% от всех жителей страны. Таким образом, группа риска развития ОА и ОП, обусловленного возрастным фактором, весьма велика. Однако, несмотря на то что количество зарегистрированных в стране больных ОА уже превысило 2 657 тыс. человек и каждый год впервые ставится более 600 тыс. «новых» диагнозов, заболеваемость ОА, основанная на учете по обращаемости к врачу, не может отражать истинную распространенность данной патологии. В реальности больных с различными формами ОА в популяции гораздо больше, чем обращающихся за медицинской помощью в государственные ЛПУ. Об этом свидетельствуют, например, данные проведенного более 25 лет назад поголовного эпидемиологического обследования жителей бывшего СССР старше 15 лет, среди которых распространенность ОА составила 6,5%, что почти в 3 раза выше показателя регистрируемой в настоящее время (среди значительно постаревшего за этот период населения!) распространенности данной патологии.
Если ОА — «старая» и хорошо известная болезнь, тяжесть и значение которой, к сожалению, часто недооцениваются, то ОП относится к относительно «новым» для отечественной медицины проблемам. Для постановки диагноза ОП необходимо количественное измерение минеральной плотности костной ткани с помощью денситометра. Во многом благодаря активной деятельности Центра остеопороза Минздравсоцразвития РФ, функционирующего на базе Института ревматологии РАМН, эта проблема вышла за рамки научного анализа. На практике это отразилось не только в том, что диагноз ОП стал ставиться и с 1999 г. регистрироваться отдельной строкой в отчетных формах по заболеваемости населения России, но и в том, что интенсивность увеличения показателя заболеваемости, в т.ч. первичной, за последние годы оказалась максимальной по сравнению со всеми другими РЗ, что видно из вышеприведенных статистических данных. Однако абсолютное количество зарегистрированных к 2005 г. больных ОП (70,1 тыс. человек или 0,062 на 100 взрослых жителей) далеко не отражает действительную распространенность данной патологии в российской популяции. Свидетельство тому — данные Л.И. Беневоленской и Е.Е. Михайлова о частоте подтвержденного денситометрически ОП среди жителей г. Москвы старше 50 лет, равной 26,9% — у мужчин и 33,8% — у женщин /6/. Поэтому ясно, что средний показатель заболеваемости ОП среди взрослого населения должен быть существенно выше, чем регистрируемый в настоящее время, чтобы отразить истинный масштаб проблемы.
Поражаются все возрастные группы населения;
Отличаются широким нозологическим разнообразием и патогенетической сложностью, включающей процессы аутоиммунного воспаления и связываемого с ним раннего атеросклероза, нарушения микроциркуляции и метаболизма, дегенеративные поражения костей и суставов и др.;
Носят преимущественно системный характер с вовлечением в патологический процесс, помимо суставов, позвоночника и околосуставных тканей, жизненно важных органов с развитием их недостаточности;
Имеют, как правило, хроническое прогрессирующее течение;
Сопровождаются постоянными болями, нарастающим ограничением двигательной функции и свободы передвижения больного человека;
Требуют проведения длительного (вплоть до пожизненного) сложного лечения с систематическим мониторированием эффективности и безопасности терапии.
Широко распространенные в популяции хронические, прогрессирующие, склонные к частым обострениям РЗ являются одной из основных причин временных и стойких потерь трудоспособности.
Многочисленные РЗ, формирующие, как указывалось выше, практически весь класс БКМС, постоянно находятся в числе ведущих причин временной нетрудоспособности трудящегося населения России. Как видно из данных за 2004 г., приведенных в таблице 4, БКМС находятся на 2 месте — в случаях и на 3 месте — в днях нетрудоспособности на 100 работающих среди всех других регистрируемых классов болезней. Причем такая позиция XIII класса болезней по МКБ-10 остается стабильной на протяжении нескольких последних десятилетий, вызывая колоссальные трудопотери в российском обществе.
Таблица 4
Временная нетрудоспособность в РФ (на 100 работающих)
| Причины нетрудоспособности | Случаи | Дни |
| Болезни органов дыхания | 19,6 | 175,8 |
| Травмы, отравления | 6,0 | 130,2 |
| БКМС | 7,3 | 111,2 |
| Болезни системы кровообращения | 5,6 | 93,9 |
| Болезни органов пищеварения | 3,3 | 48,4 |
| Болезни мочеполовой системы | 2,7 | 36,7 |
| Психические расстройства | 0,8 | 13,7 |
| Новообразования | 0,3 | 14,0 |
| Болезни эндокринной системы | 0,3 | 6,3 |
Не менее значима стойкая потеря способности трудиться, столь часто и рано возникающая у больных РЗ и определяемая показателями инвалидизации населения. По показателю первичного выхода на инвалидность жителей РФ, рассчитываемого на 10 тыс. населения страны 16 лет и старше, класс БКМС занимает 3 место среди других причин инвалидности. Впереди него находятся лишь болезни системы кровообращения и злокачественные новообразования. Ежегодно более 80 тыс. взрослых жителей России становятся инвалидами в связи с РЗ. При этом половина из них относится к наиболее активному и дееспособному возрасту: женщины — до 44 лет и мужчины — до 49 лет, а у 2/3 впервые освидетельствованных органами медико-социальной экспертизы (МСЭ) сразу определяется II или даже I группа инвалидности, что свидетельствует о тяжести, быстром прогрессировании и значительных нарушениях жизненных функций, свойственных многим больным РЗ.
Инвалидность при РЗ, как и сами ревматические болезни, носит характер многолетней, «хронической» (часто длящейся до конца жизни) и склонной к утяжелению. Ревматологический больной, став инвалидом, имеет очень мало шансов восстановить свою трудоспособность и возвратиться к работе. Поэтому число инвалидов с РЗ, проходящих ежегодное переосвидетельствование в МСЭ, в 2,5-3 раза превышает количество больных, впервые признаваемых инвалидами. «Бессрочные» же инвалиды (со «стажем» инвалидности более 5 лет) не включаются в статистические сводки МСЭ и как бы исчезают. Таким образом среди населения России происходит процесс накопления инвалидов с РЗ, приводящими к нарастающей двигательной недостаточности и часто сопровождающимися серьезными поражениями внутренних органов /7/.
Естественно, что РЗ не могут не влиять на качество жизни (КЖ) больного человека, связанное с состоянием его здоровья и показывающее, каким образом и в какой степени (по его субъективной оценке) физическое, психологическое, эмоциональное и социальное благополучие изменяется под воздействием болезни или ее лечения. Определение КЖ стало в последние годы одним из важнейших объективных способов оценки статуса конкретного больного, основанных на измерении субъективно определяемого благополучия. Для хронических, длительно текущих болезней, каковыми являются большинство РЗ, именно улучшение КЖ, изучаемого в процессе наблюдения и лечения пациента, является важнейшим критерием благоприятного течения заболевания и/или эффективности проводимой терапии /8/.
Снижение КЖ у ревматологических больных регистрируется с помощью как общих опросников (например EuroQOL, SF-36 и др.), так и специфических, созданных именно для больных с РЗ (например AIMS, HAQ и др.). Понятно, что больные РА, ОА и другими РЗ, испытывающие постоянную боль, тугоподвижность суставов и позвоночника, нарастающие двигательные ограничения, рано теряющие трудоспособность и нормальные внутрисемейные и социальные связи, несущие значительные экономические потери и т.д., весьма низко оценивают качество своей жизни по всем его составляющим.
Следующей характеристикой социальной значимости РЗ, является их отрицательное влияние на продолжительность жизни больного человека, определяемую показателями летальности (т.е.отношением числа умерших от данного заболевания к числу больных с данной патологией). До сих пор бытующее представление о РЗ как о не представляющих угрозы для жизни, безусловно, является ошибочным. Во-первых, такие болезни из класса ревматических, как СКВ, ССД, Дм/ПМ, системные васкулиты и др., сохраняют весьма серьезный прогноз в отношении жизни пациентов, несмотря на достигнутые успехи в их ранней диагностике и интенсивном лечении. Например, 5-летняя выживаемость больных СКВ к концу ХХ в. в развитых странах составляла 82-90%, 10-летняя — 71-80%, 20-летняя — 63-70%, т.е., весьма значительный процент молодых людей, какими, как правило, являются больные СКВ, погибают либо от не поддающейся терапии общей активности процесса, либо от тяжелой почечной или церебральной патологии, либо от присоединившейся инфекции /9/.
Многие исследования ревматологов, выполненные в течение последнего десятилетия, вскрыли еще одну особенность РЗ — близость многих патогенетических механизмов развития ревматического воспаления, в частности через влияние провоспалительных цитокинов на сосудистую стенку, к процессам атеросклероза и атеротромбоза. Поэтому воспалительные РЗ обоснованно рассматриваются как факторы риска развития ранних атеросклеротических изменений стенки артерий, следствием которых нередко являются смертельные кардиоваскулярные катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт, тромбозы других крупных сосудов) /10/.
Клинические наблюдения подтверждают, что коронарный атеросклероз и атеротромбоз оказываются причиной смерти от 3,5 до 36,4% больных СКВ, а инфаркт миокарда регистрируется у них в 10 раз чаще, чем в популяции /11/.
Не составляет исключения в этом плане и наиболее распространенное во всем мире воспалительное РЗ — РА. С одной стороны, смертность (отношение числа умерших от данной болезни к среднему числу населения, среди которого оно наблюдается) кажется относительно небольшой — в пределах 0,17-0,22% от общей смертности населения /12/. В то же время, продолжительность жизни больных РА — на 10-15 лет короче ожидаемой (популяционной), а 5-летняя выживаемость при тяжелых формах болезни сопоставима с выживаемостью больных ИБС с поражением 3 коронарных артерий или пациентов с III-IV стадиями болезни Ходжкина /13/. Частота «инфекционной» смерти при РА в 9 раз, «почечной» смерти — в 7 раз, «желудочно-кишечной» (обусловленной, в основном, побочными эффектами НПВС, необходимых больным) — в 2 раза выше популяционной. Среди всех причин летальности больных РА более 40% составляет смерть от сердечно-сосудистой патологии, в т.ч. связанной с развитием раннего и тяжелого атеросклероза /14/.
Еще один пример: летальность больных россиян через 6 мес после остеопоротического перелома шейки бедра достигает 21,5%, через 12 мес — 33,6%, а через год — 45,1% (!), что значительно превышает показатели популяционной смертности населения /15/.
Таким образом, РЗ неверно относить к разряду «доброкачественных» и «жизненеугрожаемых».
И наконец, стоимостная характеристика РЗ: во всем мире они относятся к разряду наиболее дорогостоящих. При этом РЗ отличаются высокими значениями всех 3 составляющих общих затрат на заболевание. Прямые затраты (медицинские и немедицинские) складываются из расходов на диагностику, подчас требующую применения сложных лабораторных и инструментальных методов исследования, лечение (длительное, комплексное, с использованием весьма дорогих методов, например плазмафереза, пульс-терапии и др., и препаратов, например биологических агентов), операции, реабилитацию больных, а также на транспортные расходы, плату ухаживающему персоналу и т.д.
Еще более значимыми оказываются косвенные расходы, связанные с РЗ, которые измеряются экономическим ущербом общества от снижения/потери трудоспособности ревматологическим больным или от его преждевременной смерти. В стоимостном выражении косвенные расходы обычно в несколько раз превышают прямые затраты на РЗ.
Последняя составляющая расходов на болезнь обозначается как нематериальные, «неосязаемые» затраты, связываемые с потерями, которые несет больной РЗ человек, как личность, член семьи и общества. Они во многом определяются снижением КЖ больного, инструментами оценки которого являются, как указывалось выше, общие (генерические) и специальные опросники. Стоимостного выражения нематериальные затраты, естественно, не имеют /16/.
Для иллюстрации приведем некоторые данные о величине затрат на РЗ в некоторых развитых странах мира. Так, например, в Великобритании прямые расходы только на больных артритами достигают 1,3 млрд фунтов стерлингов в год /17/.
В Канаде общие затраты на больных РЗ в 1994 г. превысили 61,4 млрд канадских долларов, что было сопоставимо с расходами на онкологических больных. При этом только прямые затраты составили 3,4% ВВП Канады, а отношение прямые/непрямые расходы — 1:2,4 /18/.
Стоимость болезней суставов («артритов») в США в 1995 г. составила 82,4 млрд долларов или 38% затрат на весь класс БКМС /19/.
Подсчитано, что средняя стоимость одного больного РА в развитых странах Европы равнялась в 2002 г. 15 тыс. евро/год (из них: прямые затраты — 5 тыс., непрямые — 10 тыс. евро) /20/.
В 2005 г. впервые была осуществлена попытка оценить среднюю стоимость больного-москвича, страдающего РА, прошедшего амбулаторный и стационарный этапы лечения. Оказалось, что его «цена» составила 1960 долларов в год /21/. Значит, можно допустить, что затраты на всех зарегистрированных в РФ больных РА (около 290 тыс. чел.) будут превышать 550 млн долларов/год (!).
Таким образом, высокая социальная значимость РЗ в России обусловлена:
Широкой и постоянно увеличивающейся распространенностью среди всех возрастных категорий населения;
Хроническим прогрессирующим течением большинства РЗ, имеющих системный характер поражения;
Существенным негативным влиянием на трудовой потенциал страны;
Резким ухудшением КЖ больного человека;
Заметным сокращением продолжительности жизни ревматологических больных (как вследствие тяжелого течения самих РЗ, так и из-за вызываемых ими осложнений, в т.ч — кардиоваскулярных);
Высокой «ценой» ревматической болезни для индивидуума, его семьи и общества в целом.
Обеспокоенность неуклонно растущим бременем РЗ, испытываемым всеми цивилизованными государствами, отразилась в документах всемирной «Декады костей и суставов 2000-2010», провозглашенной под эгидой ВОЗ в первый год нового тысячелетия и поддержанной десятками правительств и сотнями общественных организаций во всем мире /22/. Задачами Декады являются:
Повышение осведомленности заинтересованных органов (местных и федеральных) и населения о возрастающих медико-социальных потерях общества, вызванных БКМС;
Привлечение самих больных к участию в собственном оздоровлении;
Разработка экономически эффективных схем и методов предупреждения развития БКМС (первичная профилактика), их обострений и прогрессирования (вторичная профилактика).
Среди заболеваний, оказывающих выраженное негативное влияние на медико-социальный статус общества, названы такие РЗ, как РА и ЮА, ОА, ОП, междисциплинарная проблема боли в нижней части спины; а также тяжелые травмы конечностей. Вышеуказанные РЗ, наряду с другими многочисленными заболеваниями этого класса болезней, по праву находятся в центре внимания отечественных ревматологов.
Представленный выше 5-летний анализ заболеваемости жителей России РЗ и доказательства их социально-экономического бремени демонстрируют возрастающую значимость данной проблемы и для государства в целом, и для отдельных его членов, в частности. Для ее решения необходима дальнейшая консолидация усилий научной и практической ревматологии при соответствующей организационной и финансовой государственной поддержке.
Литература
1. Насонова В.А., Кузьмина Н.Н. Ревматизм/ В кн.: Ревматические болезни Под ред. В.А. Насоновой и Н.Н. Бунчука.- М.: Медицина, 1997.- С. 144-159.
2. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр ВОЗ.- Женева, 1995.- т. 1.- С. 643.
3. Беневоленская Л.И., Бржезовский М.М. Эпидемиология ревматических болезней.- М.: Медицина, 1988.- 238 с.
4. Эрдес Ш.Ф., Галушко Е.А., Бахтина Л.А. и др. Распространенность артралгий и припухания суставов у жителей разных регионов РФ// Научно-практическая ревматология.- 2004.- 4.- С. 42-47.
5. Заболеваемость населения России (в 2001, 2002, 2003, 2004, 2005 годах).- Статистические материалы Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (за 2002, 2003, 2004, 2005, 2006 гг.)
6. Руководство по остеопорозу/ Под ред. Л.И. Беневоленской.- М.: Бином, Лаборатория знаний.- 2003.- С. 10-20.
7. Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н., Якушева Е.О. и др. Инвалидность населения России, обусловленная ревматическими заболеваниями// Рос. ревматология.- 1999.- 3.- С. 70-79.
8. Амирджанова В.Н., Койлубаева Г.М. Методология оценки качества жизни в практике ревматолога// Научно-практическая ревматология.- 2003.- 2.- С. 72-81.
9. Nived O., Sturfelt G. Symposium: mortality in rheumatic diseases. Mortality in SLE// Rheumatol. in Europe.- 1999.- 25.- P. 17-19.
10. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии// Научно-практическая ревматология.- 2004.- 4.- С. 4-9.
11. Manzi S., Meilahn E.N., Rairie J.E. et al. Age-specific incidens rates of myocardial infarction and angina in women with SLE: comparison with Framingham Study// Am. J. Epidemiol.- 1997.- 145.- P. 408-415.
12. Coste J., Jougla E. Mortality from rheumatoid arthritis in France// Int. J. Epidem.- 1994.- 23.- P. 545-552.
13. Pincus T., Callahan F. Mortality in rheumatoid arthritis// Bull. Rheumat. Dis.- 1992.- № 4.- 41.- P. 1-7.
14. Goodson N., Marks J., Lunt, Symmons D. Cardiovascular admission and mortality in an inception cohort of patients with RA with onset in the 1980s and 1990s// Ann. Rheumat. Dis.- 2005.- 64.- 11.- P. 1595-1601.
15. Меньшикова Л.В., Храмцова Н.Л., Ершова О.Б. и др. Исходы переломов проксимальных отделов бедра у лиц пожилого возраста и их медико-социальные последствия// Научно-практическая ревматология.- 2002.- 4.- С. 11-13.
16. Эрдес Ш.Ф., Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н. Проблема ревматических заболеваний в России с позиции общества и пациента// Вестн РАМН.- 2003.- 7: С. 11-14.
17. Gabriel S.E., Crowson C.S., Campion M.E., O’Fallon W.M. Direct medical costs are unique to people with arthritis// J. Rheumatol.- 1997.- 24.- P. 719-725.
18. Вadley M.E. The economic burden musculoskeletal disorders in Canada is similar to that for cancer, and may be higher// J. Rheumatol.- 1995.- 22.- P. 204-206.
19. Praemer A., Furner S., Rice D. Musculoskeletal conditions in United States// Amer. Academ. Orthoped. Surgeons.- 1999.- P. 139-162.
20.Mittendorf T., Mau W., Zeider H. Health economics research in the area of chronic polyarthritis// Z. Rheumatol.- 2002.- 61.- P. 21-29.
21. Койлубаева Г.М. Качество жизни больных ревматоидным артритом и фармакоэкономические аспекты заболевания: Дисс....канд. мед. наук. М., 2005.
22. Насонова В.А., Эрдес Ш.Ф. О всемирной Декаде костно-суставных заболеваний// Научно-практическая ревматология.- 2000.- 4.- С. 14-16.
Как распознать?
Обычно первые признаки ревматизма появляются через две-три недели после ангины или фарингита. Человек начинает чувствовать сильную слабость и боль в суставах, может резко подняться температура.
Иногда болезнь развивается очень скрытно: температура невысокая (около 37,0), слабость умеренная, сердце и суставы работают, как ни в чем не бывало. Обычно человек догадывается о надвигающемся ревматизме только после того, как у него появляются серьезные проблемы с суставами - артриты. Чаще всего болезнь поражает суставы крупные и средние: появляется боль в коленях, локтях, запястьях и стопах. Болевые ощущения могут резко появляться и так же резко пропадать, даже без лечения. Но не стоит заблуждаться - ревматический артрит никуда не исчез.
Еще один важный признак ревматизма - сердечные проблемы: нарушения частоты пульса (слишком быстрый или слишком медленный), перебои в сердечном ритме, боли в сердце. Человека беспокоит выраженная одышка, слабость, потливость, головная боль.
Ревматизм может поражать и нервную систему. При этом возникает непроизвольное подергивание мышц лица, ног ил и рук, наподобие нервного тика.
В понятие <ревматические болезни> включают разнообразные по происхождению заболевания преимущественно системного, реже - локального характера, протекающие со стойким или преходящим суставным синдромом.
Теоретическим обоснованием объединения этих многочисленных болезней в одну группу явилось то обстоятельство, что их основу составляет преимущественное поражение соединительной ткани, как плотной, к которой относят дерму, сухожильно-связочный аппарат, хрящевую, костную ткань, так и ее специальных типов (синовиальные и серозные оболочки, базальные мембраны сосудов и эпителия и др.).
Ревматические болезни (РБ) являются древнейшей патологией человека, однако только в XVIII-XIX вв. из обобщенного понятия <ревматизм> (термин предложен Галеном) стали выделять ревматическую лихорадку (ревматизм Сокольского-Буйо), болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) и др. В настоящее время в эту группуболезней входят:
Ревматизм; - ревматоидный артрит (РА); - системная красная волчанка (СКВ); - системная склеродермия (ССД); - узелковый периартериит (УП) и другие системные васкулиты; - дерматомиозит; - болезнь (синдром) Шегрена; - болезнь Бехтерева.
Каждый третий россиянин страдает от ревматических заболеваний, треть инвалидов в стране - жертвы этих болезней. к одному из самых распространенных поражений суставов относится остеоартроз, которым болеет 21 млн. жителей России.
Остеоартроз - это заболевание, при котором суставной хрящ с годами теряет необходимую для движения сустава влагу и становится сухим и ломким. Коварство болезни заключается в том, что имеющиеся средства борьбы с ним помогают лишь 10% больным и только на первой стадии заболевания Несмотря на очевидные успехи современной медицины в борьбе с ревматическими заболеваниями, последние и на сегодняшний день по обобщённым данным ВОЗ (1991) обуславливают почти 1 / 3 случаев временной нетрудоспособности и до 12% общей инвалидности. По данным Европейского отдела ВОЗ (1988), от 9 до 25% (в разных странах по-разному) ежедневных посещений семейного врача обусловлено ревматическими заболеваниями, а по данным Американской ассоциации ревматологов (1992) до 5% госпитализаций в мире приходится на вольных с ревматическими заболеваниями.
Лидирующим среди заболеваний суставов является ревматоидный артрит (РА) – тяжелое хроническое заболевание неизвестной этиологии, при котором развиваются эрозивные изменения, приводящие пациентов к ранней инвалидизации. Для РА характерно симметричное поражение суставов, постоянные боли, скованность, нарушение функций суставов.
Во всем мире РА страдает примерно 63 миллиона людей, что приводит к большим экономическим потерям. По данным зарубежных исследований 50% больных становятся инвалидами в первые 5 лет с начала заболевания.
Ревматоидному артриту чаще подвержены пожилые люди. В то же время рост заболеваемости наблюдается и среди молодежи. Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины. Факторами риска являются плохая наследственность, регулярное употребление кофе, а также многочисленные роды и чрезмерное курение.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сейчас в мире ревматоидным артритом страдает около 2% населения. В России же – 1 %. Причем женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины. В связи с ростом заболеваемости в 2000 году Всемирная организация здравоохранения объявила «Декаду костей и суставов», которая продлится вплоть до 2010 года. В ней уже приняли участие свыше 700 международных общественных организаций. Цель Декады - привлечь внимание общества к одной из серьезнейших проблем нового столетия - ревматическим заболеваниям.
Ревматоидному артриту чаще подвержены пожилые люди. В то же время рост заболеваемости наблюдается и среди молодых людей. Факторы риска: плохая наследственность, регулярное употребление кофе, а также многочисленные роды и чрезмерное курение (20 и более сигарет в день). Причем у курящих со стажем 40-50 лет риск заболеть в 13 раз выше, чем у некурящих. У людей же, выпивающих в течение дня более 11 чашек кофе, этот риск увеличивается в 15 раз.
· частота заболеваний костно-мышечного аппарата возросла в России за последние 5 лет на 21% (в том числе среди детей на 22%, а среди подростков – на 47%!);
· временная утрата трудоспособности прочно занимает второе-третье место;
· доля общей инвалидности в связи с болезнями костно-мышечной системы среди всех инвалидов (первичная инвалидность) – 7,9% (среди них половину составляют молодые инвалиды);
· среди лиц старше 50-летнего возраста каждый десятый имеет перелом позвонка, каждый двухсотый – перелом дистального отдела предплечья и каждый тысячный пожилой житель страны – перелом шейки бедра;
· в разных регионах страны заболеваемость сильно различается, нередко показывая географически-зональное распределение.
· Чем опасно?
Если его не лечить, ревматизм повредит практически все органы, и человек быстро превратится в развалину. Основные несчастья: полиартрит, который может привести к полной обездвиженности, и кардит, который грозит настоящим пороком сердца. У детей чаще встречается острое течение ревматизма: болезнь разворачивается приблизительно за два месяца. У впервые заболевших взрослых на это уходит 3-4 месяца.
ДИНАМИКА СМЕРТНОСТИ ОТ РЕВМАТИЗМА НА 100000 НАСЕЛЕНИЯ
Год Пол Возраст Всего
До20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70и старше
2000 м 2.0 7.7 9.7 28.2 37.0 68.1 55.3 14.3
ж 3.4 13.8 24.8 46.5 33.2 36.1 50.4 22.3
2001 м 2.1 8.0 8.0 22.7 35.3 44.9 ---- 11.4
ж 1.1 7.5 18.3 21.1 49.5 54.7 15.2 19.2
2002 м ---- 2.5 8.6 16.7 38.5 49.7 20.4 9.4
ж ---- 11.5 9.9 20.8 33.3 50.5 26.6 15.7
Актуальность темы
В последние десятилетия ревматические болезни привлекают к себе внимание повсеместно - в развивающихся странах вследствие высоких показателей первичной заболеваемости и смертности от пороков сердца, а в развитых - из-за распространения хронических заболеваний суставов и позвоночника, сопровождающихся временной и стойкой утратой трудоспособности. По обобщенным данным ВОЗ более чем в 30% случаев временная нетрудоспособность и в 10% общая инвалидность обусловлены РБ. Статистические данные, полученные в различных странах мира, свидетельствуют о безусловном значении РБ в состоянии здоровья населения, поскольку от 16 до 23% его в возрасте старше 15 лет страдают различными заболеваниями этой группы. Несмотря на постоянное снижение смертности от ревматизма, большое социальное значение РБ определяется не только их распространенностью, но и развитием у значительного числа больных временной и стойкой нетрудоспособности (инвалидности), преимущественно в молодом возрасте: средний возраст инвалидов, страдающих ревматизмом - 40-43 года, болезнью Бехтерева - 44-47 лет, ревматоидным артритом - 52 года.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. РЕВМАТИЗМ
1.1 Этиология, патогенез и клиническая картина при ревматизме
1.2 Диагностика и лечение пациентов с ревматическими заболеваниями
ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
2.1 Практические наблюдения. Анализ основных результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре
СПИСОК ИСТОЧНИКОВ И ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
На данный момент по данным статистики ВОЗ ревматизм остается одной из главных причин инвалидизации трудоспособного населения во многих развивающихся странах, тогда как в развитых странах частота встречаемости заболевания постепенно снижается. По данным статистики: за 2008 год на территории РФ было зарегистрировано 1.929 чел. с острой ревматической лихорадкой, 12.291 чел. с хроническими ревматическими заболеваниями сердца, 8.831 чел. с ревматическими пороками клапанов. В 2009 году эти цифры возросли и составили: 1.938 чел. с острой ревматической лихорадкой, 15.144 чел. с хроническими ревматическими болезнями сердца и 10.295 чел. с ревматическими пороками клапанов. Однако в 2010 году эти показатели снижаются и составляют: 2.533 чел. с острой ревматической лихорадкой, 13.165 чел. с хроническими ревматическими болезнями сердца, 9.254 чел. с ревматическими пороками клапанов. Приведенные данные свидетельствуют о том, что число людей, заболевших ревматизмом, колеблется в разные годы, и зависит от различных факторов, приводящих к заболеванию.
Ревматизм - болезнь преимущественно молодого возраста. В группе риска чаще всего оказываются молодые люди 7-15 лет, однако повторные атаки ревматизма отмечаются и у лиц среднего и пожилого возраста, ранее перенесших атаки ревматизма с последующим формирование порока сердца. Причем у женщин это заболевание отмечается в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Распространенность ревматической лихорадки и ревматических пороков сердца и обусловленная ими высокая временная и стойкая нетрудоспособность взрослого контингента больных свидетельствуют о социальной значимости данной проблемы.
Предмет изучения: лечение и контроль пациента при ревматизме.
Цель исследования - изучение процессов лечения и контроля пациентов при ревматизме.
Задачи. ревматизм диагностика лечение клинический
Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:
· этиологию и предрасполагающие факторы ревматизма;
· клиническую картину ревматизма;
· методы диагностики и подготовку к ним;
· принципы лечения и профилактики ревматизма;
Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре.
Для достижения данной цели необходимо использовать все возможные методы исследования, такие как:
· научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;
· эмпирический - наблюдение, дополнительные методы исследования:
· организационный (сравнительный, комплексный) метод;
· субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);
· объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);
· биографические (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);
· психодиагностический (беседа).
· Практическое значение курсовой работы.
Подробно раскрыть и изучить проблемы пациента, а также этиологию, клинику, методы диагностики, лечение и элементы ухода в целях повышения качества оказания медицинской помощи при ревматизме.
ГЛАВА 1 . РЕВМАТИЗМ
1.1 Этиология, патогенез и клиническая картина при ревматизме
Ревматизм (ревматическая лихорадка) - это системное, иммунное, асептическое воспалительное заболевание соединительной ткани, возникающее как отсроченное следствие стрептококковой (обычно глоточной) инфекции. Оно поражает суставы, центральную нервную систему,кожу и подкожные ткани, но главная опасность ревматизма заключается в поражении сердца.
Эпидемиология. В большинстве случаев ревматизм начинается в возрасте 5-15 лет. Чаще (70%) болеют женщины. Если за последние 30-40 лет по данным ВОЗ частота ревматизма в высокоразвитых странах снижалась, то в слаборазвитых государствах он остается одной из основных причин инвалидизации и смертности населения, особенно детей и подростков. В странах СНГ распространенность ревматизма среди взрослого населения составляет 1,2-2%.
Этиология. По современным воззрениям, ревматизм представляет собой заболевание, индуцируемое b-гемолитическим стрептококком группы А. Этиологическая роль стрептококка в развитии ревматизма подтверждается следующими факторами:
· имеются многочисленные клинические и эпидемиологические исследования, демонстрирующие тесную связь появления стрептококковой инфекции (СИ) с началом ревматизма;
· в острой фазе ревматизма почти всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее СИ (повышенные титры антител к стрептококковым антигенам);
· в проспективных исследованиях было показано, что обострения ревматизма начинаются вслед за перенесенной СИ;
· первичные и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой СИ антибиотиками
“Воротами ” СИ при ревматизме, как правило, служит глотка (экссудативный стрептококковый фарингит). В развитии заболевания определенную роль играют генетические (наличие аллоантигенов к b-лимфоцитам) и социальные (плохие материально-бытовые условия) факторы.
Патогенез. Механизм, в соответствии с которым стрептококк запускает патологический процесс, остается неизвестным. Предполагают, что некоторые М-серотипы b-гемолитического стрептококка имеют антигенное сходство с макроорганизмом. При внедрении таких серотипов в организм человека образуются антистрептококковые антитела, перекрестно реагирующие с тканями сердца и других органов. Системность поражения при ревматизме связана с длительной циркуляцией формирующихся иммунных комплексов и их фиксацией в различных органах и тканях.Таким образом, ревматизм в настоящее время рассматривается как аутоиммунное заболевание, индуцируемое стрептококком.
Патологическая анатомия. При ревматизме развивается системное воспалительное поражение соединительной ткани, причем основные патологические изменения происходят в сердце. Они проявляются эндокардитом, миокардитом и перикардитом. Гистологически выделяют три стадии такого поражения.Первая, острая стадия характеризуется мукоидным набуханием и фибриноидными изменениями соединительной ткани с инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Во второй, подострой стадии формируются гранулемы Ашоффа-Талалаева, представляющие собой периваскулит с зоной некроза в центре, окруженной мононуклеарами и гигантскими клетками. Такие гранулемы, расположенные в миокарде или эндокарде, считаются типичной и специфичной чертой ревматического процесса. В третьей, завершающей фазе , развиваются процессы фиброза и склероза.
Наиболее опасное проявление ревматизма - бородавчатый вальвулит, заканчивающийся фиброзным утолщением и слипанием створок, сухожильных хорд с развитием стеноза и недостаточности клапанов. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трехстворчатый, крайне редко -клапан легочной артерии. Перикардит сопровождается серозно-фибринозным выпотом, наложением волокнистых элементов фибрина, может завершаться кальцификацией перикарда. Поражение суставов характеризуется доброкачественными экссудативными изменениями без образования рубцов и деформаций. Поражение кожи и подкожной клетчатки проявляется признаками васкулита и очаговой воспалительной инфильтрацией. В основе поражения нервной системы лежит ревмоваскулит и патологические изменения в клетках полосатого тела, гипоталамуса и мозжечка.
Классификация. В классификации ревматизма указываются:
· фаза болезни (острая - «острая ревматическая лихорадка», хроническая - «хроническая ревматическая болезнь сердца»);
· активность воспалительного процесса (активный - I, II,III степени, неактивный);
· клинические проявления заболевания (кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки и т.д.);
· последствия (порок сердца, без порока серда);
· наличие и выраженность седечной недостаточности (стадия, функциональный класс).
1.2 Клиника, диагностика и лечение пациентов с ревматическими заболеваниями
Клиника. В типичных случаях ревматизм начинается (активизируется, рецидивирует) через 1-3 недели (иногда через несколько дней) после перенесенной стрептококковой (обачно носоглоточной) инфекции. Среди общих симптомов заболевания отмечаются лихорадка, слабость, утомляемость, потливость, анорексия, снижение массы тела.
К основным признакам ревматизма относят:
Полиартрит;
Кольцевидную эритему;
Подкожные узелки.
Кардит. Кардит может быть первичным (при первой атаке ревматизма), возвратным (при последующих), с пороком сердца и без него. Течение кардита широко варьируется - от стремительного фатального, до вялого малосимптомного, латентного. В воспалительный процесс вовлекаются все структуры сердца - эндокард, миокард и перикард. Для кардита характерны следующие признаки: появление новых или изменение старых шумов; несоответствующая лихорадке тахикардия; кардиомегалия; ритм галопа; нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени) сердца; шум трения перикарда, появление выпота в его полости; возникновение или усугубление признаков сердечной недостаточности; формирование клапанного порока сердца.
Полиартрит. При остром течении заболевания развивается типичный реактивный синовит с выпотом в полость сустава, отеком и гиперемией периартикулярных тканей, выраженной болью и ограничением движений. Типичным является поражение крупных суставов конечностей, мигрирующий, летучий характер артрита, симметричность процесса и его полная и быстрая (под влиянием лечения) обратимость. Достаточно часто, особенно при повторных атаках ревматизма, бывает не артрит, а полиартралгия.
Хорея - это проявление ревматического поражения центральной нервной системы, которое характеризуется мышечной слабостью, бесцельными и беспорядочными движениями, эмоциональной нестабильностью. В тяжелых случаях могут возникнуть расстройство ходьбы, параличи, потеря способности к передвижению. Интересно, что хаотические и непроизвольные подергивания мышц конечностей и мимической мускулатуры исчезают во время сна.
Кольцевидная (анулярная) эритема - представляет собой розово-красные пятна до 5-7 см в диаметре кольцевидной (реже звездчатой) формы, бледнеющие при надавливании, не сопровождающиеся зудом и уплотнением кожи. Типичная локализация - живот, грудь, спина, конечности. Характерно спонтанное исчезновение и редкое рецидивирование.
Подкожные ревматические узелки представляют собой плотные, округлые, размером от нескольких миллиметров до 1-2 см, безболезненные образования в периартикулярных тканях. Наблюдаются редко, в основном у больных с возвратным ревмокардитом. Образовавшись, исчезают через несколько дней (недель).
Другие проявления. Крайне редко развиваются ревматический полисерозит (плеврит, перитонит, перикардит), васкулит с поражением легких и почек, а также пневмониты.
Дополнительные методы исследования
Лабораторные данные. Специфических тестов, характерных для ревматизма нет, однако с помощью лабораторных данных можно определить наличие воспалительного процесса и степень его выраженности. В частности, у больных с активным ревматизмом в крови нередко выявляют:лейкоцитоз (нейтрофильный);ускорение СОЭ;С-реактивный белок; повышение титров противострептококковых антител и анти-О стрептолизинов, из зева таких больных часто высевают b-гемолитический стрептококк группы А.
Электрокардиография. Выявляются различные нарушения ритма (синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий) и проводимости сердца, в частности удлинение интервала PQ свыше 0.2 с относят к малым диагностическим критериям ревматизма (критериям Джонса).
Эхокардиография. Метод является информативным в выявлении кардита и клапанных изменений, особенно при использовании в динамике. Эхокардиографическими признаками ревматического эндокардита могут быть краевое утолщение створок клапанов, их пролабирование, клапанная регургитация.
Рентгенография. Обычно используется в уточнении характера пороков сердца, выявлении серозитов, пневмонитов, гемодинамических нарушений, а также дифференциальной диагностике. Вместе с тем рентгенологических признаков, характерных только для ревматизма, нет.
Другие методы. Ранее в диагностике эндокардита широко использовалась фонокардиография (ФКГ), однако с появлением современной ультразвуковой диагностической техники ФКГ утратила свое значение.
Диагноз. Начиная с 1988 г., эксперты ВОЗ рекомендуют основывать диагноз ревматизма на критериях американського ревматолога Джонса (T.D. Jones), предложенных еще в 1944 г. В 1992 г. эти критерии были в очередной раз пересмотрены, модифицированы и выглядят следующим образом. Большие критерии: кардит,полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки. Малые критерии: артралгии, лихорадка, увеличение СОЭ или появление С-реактивного белка, увеличение интервала PQ.
Диагноз ревматизма считается вероятным у больных, недавно перенесших стрептококковую инфекцию, при наличии у них двух больших либо одного большого и двух малых критериев.
Дифференциальный диагноз. Ревматизм дифференцируют с инфекционным эндокардитом, диффузными болезнями соединительной ткани и, в первую очередь, с системной красной волчанкой, ювенильным ревматоидным артритом, реактивними артритами, сывороточной и лекарственной болезнями, краснухой, саркоидозом, васкулитом Шенлейна-Геноха и некоторыми другими заболеваниями.
Лечение. Как правило, лечение ревматизма должно бать трехэтапным (стационар, местный санаторий, поликлиника). Лечение активного ревматизма проводят в стационаре, желательно специализированном. Показаны постельный режим (особенно при ревмокардите) и назначение антибиотика (пенициллин, эритромицин) на 10-14 дней для санации от стрептококковой инфекции. Основа терапии - стероидные и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Кортикостероиды показаны при первичном ревмокардите, высокой активности возвратного. Начальная доза преднизолона обычно составляет 1-3 мг/кг/сут. с постепенным уменьшением. При снижении дозы до 10-15 мг/сут. к терапии добавляют НПВС (аспирин, индометацин, вольтарен, бруфен или другие) на срок до 3-5 мес. В других случаях НПВС назначают с самого начала лечения, иногда в сочетании с небольшими дозами глюкокортикоидов или аминохинолинами. При появлении сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости проводят соответствующее лечение.
Течение и прогноз. При первой атаке заболевания порок сердца формируется примерно у 20-25% больных. Если острая ревматическая лихорадка не закончилась пороком сердца, то в дальнейшем поражение клапанов, как правило, не происходит. С другой стороны, если начало заболевания сопровождалось тяжелым кардитом, то в последующем наблюдается прогрессирующее поражение клапанного аппарата сердца.
Экспертиза трудоспособности. Больные с активным ревматизмом нуждаются в лечении в условиях стационара. В дальнейшем трудоспособность зависит от характера клапанных изменений и степени гемодинамических нарушений.
Профилактика. Первичная - предусматривает комплекс мер по предупреждению заболеваемости ревматизмом здоровых лиц: улучшение социальных условий жизни населения; пропаганда здорового образа жизни (физкультура, спорт, закаливание);выявление носителей стрептококковой инфекции и своевременная их санация, обязательное лечение острых стрептококковых инфекций антибиотиками. Для этого используются пенициллин (1-2млн. МЕ/сут. - 10 дней) амоксициллин или эритромицин. Вторичная - заключается в длительном (часто пожизненном, хотя общепринятой точки зрения на длительность такой терапии нет) применении бициллина или экстенциллина(бициллин-5 по 1.5 млн МЕ внутримышечно каждые 3-4 недели). В частности, Американский Ревматологический Колледж при наличии ревмокардита рекомендует непрерывную профилактическую бициллинотерапию на протяжении 10 лет (или до 25-летнего возраста больного); без ревмокардита - 5 лет (или до 18-летнего возраста).
В связи с тем, что больные ревматическими пороками сердца входят в группу высокого риска развития инфекционного эндокардита, в целях его профилактики им назначаются антибиотики при проведении диагностических и лечебных мероприятий, сопровождающихся бактериемией.
ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
2.1 Практические наблюдения. Анализ основных результатов обследования и лечения описываемых больных в стационаре
Лабораторное и инструментальное обследование больного при ревматизме
Лабораторное и инструментальное обследование больного является строго индивидуальным и определяется планом его обследования, который составляется с учетом особенностей заболевания.
Всем больным , независимо от характера заболевания, проводятся обязательно следующие анализы:
1) общий анализ крови,
2) общий анализ мочи,
3) измерение артериального давления,
4) снятие ЭКГ,
5) рентгеноскопия органов грудной клетки,
6) исследование кала на яйца гельминтов,
7) реакция Вассермана,
8) определение группы крови,
9) консультация женщин гинекологом.
При ревматизме обязательно:
1. Кровь на общий белок и белковые фракции.
2. Формоловая проба.
3. Кровь на С-реактивный белок.
4. Кровь на сиаловую кислоту.
5. Баночная проба.
6. Дифениламиновая проба.
7. Титр антистрептолизина и антистрептогиалуронидазы.
8. Кровь на остаточный азот.
9. Посев на стерильность.
10. Электрокардиограмма.
11. Эхокардиограммма.
12. Фонокардиограмма.
13. Сфигмограмма.
14. Капилляроскопия.
15. Рентгеноскопия органов грудной клетки.
16. Рентгенография суставов.
17. Скорость кровотока.
18. Венозное давление.
19. Волдырная проба.
20. Дробная термометрия.
2.2 Анализ клинических случаев
Случай 1. Больной Л., 26 лет, поступил в неврологическое отделение с жалобами на интенсивную боль жгучего характера в нижних конечностях, преимущественно в стопах, нарушавшую сон пациента, слабость при ходьбе в нижних конечностях, головную боль, сухость во рту, жжение языка, периодически возникающую боль в околопупочной и эпигастральной области. Боль в стопах началась 6 нед назад с ощущения онемения и прогрессировала по интенсивности, распространяясь вверх по ногам. При оценке неврологического статуса отмечали явления множественной нейропатии, которая проявлялась парезами разгибателей левой стопы, уменьшением силы в мышцах -- разгибателях правой стопы, снижением ахилловых рефлексов (в большей степени справа), гипостезией кожи в зоне иннервации большеберцового нерва справа и малоберцового нерва слева, а также ассиметрией лица. В анамнезе отмечен факт длительной работы (в течение последних 6 мес) пациента в коптильне на одном из мясокомбинатов, где он подвергался воздействию паров свинца, а также случай правостороннего спонтанного пневмоторакса за 1 нед до поступления в неврологическое отделение, который был расценен торакальными хирургами как осложнение буллезной гипоплазии легких в связи с диагностированными буллами в сегментах SІ, SІІІ и SVIII. При объективном исследовании, проведенном при поступлении пациента в отделение, определялись болезненность в эпигастрии, умеренное увеличение печени (нижний край печени выступал и под реберной дуги на 3 см), пальпировались умеренно увеличенные паховые лимфоузлы. При лабораторном исследовании определялись умеренный лейкоцитоз (10·109/л), относительная лимфоцитопения (6%), ускорение СОЭ (29 мм/ч), незначительная тромбоцитопения (220·10 9 /л) повышение уровня трансаминаз (АлАТ -- 3,90 мммоль/л, АсАТ -- 1,98 ммоль/л), двукратно были получены отрицательные результаты исследования на наличие антител к ВИЧ. На этом этапе диагностический поиск был сконцентрирован в двух направлениях: оценка генеза поражения печени и, учитывая наличие абдоминальных симптомов, исключение порфирии как возможной причины нейропатии. При дальнейшем обследовании при ультразвуковом исследовании (УЗИ) отмечались гепатомегалия (переднезадний размер правой доли по правой среднеключичной линии -- 175 мм, а левой доли по срединной линии -- 120 мм) с некоторым расширением портальной вены (диаметр -- 15 мм) и спленомегалия (длина -- 165 мм), определены антигены Hbcor и Hbs вируса гепатита В (позднее в сыворотке крови определена ДНК вируса), отмечалось повышение уровня копропорфиринов в моче (210,0 нм/мг при норме до 120 нм/мг), диагностирован эрозивный гастродуоденит, ассоциированный с инфекцией Helicobacter pylori и дуоденита. В связи с этими данными в качестве ведущей стала рассматриваться диагностическая концепция о наличии хронического вирусного гепатита В с умеренной активностью с системными проявлениями в виде вторичной порфирии, приведшей к множественной мононейропатии и абдоминальным симптомам. Однако в течение следующей недели пребывания в стационаре у больного повысилась температура тела до субфебрильных цифр, появилась одышка при ходьбе, отмечались повышение артериального давления (до 160/100 мм рт. ст.), тахикардия (до 110-115/мин), появилась розовая макулоподобная сыпь на коже шеи и плечевого пояса. Пациент был консультирован ревматологом, который также сумел выявить анамнестическое указание на потерю 7-8 кг массы тела за последние 2 мес, систолический шум над всей областью сердца с максимумом над верхушкой, а также болезненность мышц при пальпации. На электрокардиограмме (ЭКГ) выявляли признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и ишемией миокарда переднебоковой стенки, а также нагрузки на правое предсердие. При проведении УЗИ сердца определяли умеренную дилатацию левого предсердия (диаметр -- 4,5 см) и левого желудочка (конечно-диастолический размер -- 5,8 см), подклапанная митральная и трикуспидальная регургитация, концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка с толщиной стенок 1,3-1,4 см, небольшой перикардит (толщина слоя жидкости в перикарде до 6-7 мм) при интактности клапанного аппарата и сохраненной фракции выброса (62%). Также отмечали повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 35 мм/ч и уровня С-реактивного белка (СРБ) -- 12 мг/л, снижение значений трансаминаз (АлАТ -- до 1,3 ммоль/л), высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов (309 ед. при норме до 100 ед.).Учитывая изменение клинической картины заболевания с появлением кожной сыпи, миалгии, артериальной гипертензии, кардита, субфебрилитета на фоне уже существующей множественной мононейропатии было выдвинуто диагностическое суждение о возможности у больного диагноза узелкового полиартериита (УП), больной был переведен в ревматологическое отделение, где проведена биопсия кожно-мышечного лоскута. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось: появились озноб и повышение температуры тела до 38,5 °С, диастолическое артериальное давление повысилось до 110 мм рт. ст., появились симптомы застойной сердечной недостаточности (СН), протеинурия (340 мг/сут), отмечали транзиторное повышение мочевины крови до 9,5 ммоль/л, при контрольном УЗИ сердца -- снижение фракции выброса до 44%, признаки гипокинезии нескольких зон миокарда левого желудочка, увеличение размеров полостей сердца (левого желудочка -- до 6,1 см, левого предсердия -- до 4,8 см, правого желудочка -- до 2,7 см), накопление жидкости в полости перикарда (толщина слоя жидкости увеличилась до 1,1 см). Также отмечали распространение макулоподобной кожной сыпи на туловище и верхних конечностях, появилась припухлость левых предплечья и кисти с видимым подкожным венозным рисунком (при допплеровском исследовании выявлены признаки тромбоза одной из поверхностных вен). У пациента получены отрицательные результаты ревматологических серологических тестов (ревматоидный фактор, LE-феномен, антинуклеарные антитела, антикардиолипиновые антитела). По данным гистологического исследования не выявлено характерных признаков УП, однако в одном из препаратов определен тромбированный венозный сосуд с явлениями реканализации и перифокальными воспалительными изменениями. Несмотря на противоречивые данные гистологического исследования, у пациента имелись следующие подтвержденные диагностические критерии узелкового периартериита: похудание, артериальная гипертензия, миалгия, множественная мононейропатия, персистенция вируса гепатита В. Сформулирован следующий клинический диагноз: Основное заболевание:
УП, подострое течение, II степени активности, множественная мононеропатия с поражением большеберцового нерва справа и малоберцового нерва слева с парезами разгибателей левой стопы, миокардит, перикардит, синдром абдоминальной ишемии, васкулит сосудов почек, симптоматическая артериальная гипертензия, васкулит сосудов кожи.
Осложнения: СН IIА, транзиторное нарушение функции почек.
Сопутствующие заболевания: Хронический вирусный гепатит В с минимальной активностью без нарушения функций печени. Вторичная порфирия. Буллезная гипоплазия правого легкого, состояние после перенесенного правостороннего пневмоторакса.
Больному была назначена 3-дневная комбинированная пульстерапия метилпреднизолоном (1000 мг/сут) и циклофосфамидом (1000 мг на 2-й день терапии), после которой его состояние значительно улучшилось, что проявлялось улучшением сократимости миокарда, устранением признаков сердечного застоя и перикардита, исчезновением абдоминальной боли, нормализацией мочевины и креатинина, стабилизацией артериального давления, исчезновением кожной сыпи. Назначена поддерживающая терапия метилпреднизолоном в дозе 32 мг/сут.
Таким образом, в данном случае первыми симптомами УП, ассоциированного с хроническим вирусным гепатитом В, были признаки множественного мононеврита в сочетании с абдоминальными симптомами, в то время как признаки васкулита сосудов почек, коронарных артерий и кожи проявились позже, позволив отойти от диагноза «вторичная порфирия» как причины нейропатии и склонить чашу весов в пользу диагноза «системный васкулит».
Случай 2. Больная П., 28 лет, поступила в неврологическое отделение с основными жалобами на приступы кратковременной потери сознания длительностью 20-30 мин, частую головную боль мигренозного характера, шаткость при походке. Впервые приступы «отключения сознания» появились 3 года назад, они обычно сопровождались сжатием рук в кулак, «хаотичными движениями рук и ног, редко -- судорогами рук. После приступов больная не помнила, что с ней происходило во время приступа. Пациентка обратилась к невропатологу по месту жительства, была проведена компьютерная магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, выявлены множественные очаги демиелинизации (у переднего рога левого бокового желудочка -- до 4 мм, у задних рогов -- точечные до 1 мм, суправентрикулярно -- до 4-5 мм). Был установлен диагноз «эпилепсия» и назначена противосудорожная терапия карбамазепином (100 мг 3 раза в сутки). В течение следующих 2 лет больная стала отмечать возникновение приступов головной боли с тошнотой, слабость в нижних конечностях, шаткость при ходьбе, общую слабость, а также повышение артериального давления до 160/100 мм рт. ст. Вышеуказанные симптомы неуклонно прогрессировали. Перед поступлением в неврологическое отделение нарушение координации движений стало столь выраженным, что пациентка не могла самостоятельно передвигаться, развилась выраженная слабость в правых конечностях, наблюдалась субфебрильная температура тела. Больная была госпитализирована в неврологическое отделение городской больницы по месту жительства. Проведена МРТ: выявлены признаки умеренного расширения наружных ликворных пространств, борозд и желудочков мозга, истончения коры головного мозга, множество гиперинтенсивных зон в белом веществе и коре размерами от 10 до 55 мм, в левой теменной зоне определяется больших размеров клиновидный участок повышенного МР-сигнала, субкортикально и перивентрикулярно определены очаги размерами от 3 до 7 мм. На основании особенностей МР-сигнала в указанных очагах, множественности и локализации врач-радиолог в своем заключении предположил воспалительный процесс сосудов головного мозга. Однако, учитывая характер изменений неврологического статуса, больной был установлен диагноз «рассеяный энцефаломиелит, церебральная форма, прогредиентное течение, стойкий цефалгический и вестибулоатаксический синдромы, правосторонняя пирамидная недостаточность». Пациентка была направлена для уточнения диагноза в Республиканскую клинику. При объективном исследовании: больная астенизирована, кожные покровы бледные, на бедрах, предплечьях и плечах выявлены древовидные подкожные розово-синеватые элементы, мышцы атоничные (больше в правых конечностях), периферические лимфоузлы не увеличены, пульс аритмичный, определяются единичные экстрасистолы (2-3 в минуту), одинаковый на обеих руках, 83 уд./мин, удоветворительного напряжения и наполнения. Артериальное давление -- 150/100 мм рт. ст. Грудная клетка обычной формы, дыхание везикулярное, шумов нет. При аускультации сердца определяли ослабление I тона и систолический шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. При оценке неврологического статуса определяли: эмоциональная лабильность, снижение критики к своему состоянию при правильной ориентации в месте, времени и собственной личности, положительный симптом Брунса с тошнотой, болезненность в верхних точках Керерра с обеих сторон, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, невозможность полного отведения правого глазного яблока кнаружи, правосторонний гемипарез с высокими сухожильными рефлексами, статическая и динамическая атаксия. В данных лабораторного исследований отмечены следующие изменения: анемия (гемоглобин -- 112 г/л, эритроциты -- 3,6·1012/л) без признаков гипохромии эритроцитов (цветовой показатель -- 0,93) и микроцитоза (при морфологическом исследовании), ретикулоцитоз (2,8%), незначительная тромбоцитопения (200·109/л), повышение СОЭ (20 мм/ч), повышение уровня мочевины (10,0 ммоль/л) при уровне креатинина 118 мкмоль/л и отсутствии патологии осадка мочи. На ЭКГ регистрировали одиночные левожелудочковые экстрасистолы при отсутствии других изменений ритма, положения электрической оси, зубцов и интервалов. При электроэнцефалографии выраженных диффузных изменений электроактивности головного мозга регистрировали эпилептиформную активность фокального типа преимущественно лобной локализации. Больая была проконсультирована ревматологом, который обратил внимание на клинические признаки синдрома Рейно, сетчатое ливедо, периодически возникающую боль и припухлость голеностопных и коленных суставов и ложноположительную реакцию Вассермана, также удалось при изучении амбулаторной карты выявить эпизоды тромбоцитопении до 150·109/л. У пациентки в анамнезе не было указаний на случаи прерывания беременности (1 беременность и 1 роды 7 лет назад) и периферические артериальные и венозные тромбозы. Возникло предположение о наличии у больной антифосфолипидного синдрома (АФС). При дальнейшем обследовании больной определяли повышение титра антикардиолипиновых антител (суммарные IgG и IgM -- 6,3 при норме до 1,0), незначительное повышение титра криоглобулинов при отрицательных результатах исследования на антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор, при реовазографии определяли повышение сосудистого тонуса и снижение кровонаполнения сосудов верхних и нижних конечностей, на УЗИ органов брюшной полости и почек не выявлено каких-либо патологических именений, а при оценке данных УЗИ сердца оказалось, что причиной выслушиваемого над верхушкой сердца систолического шума и ослабления первого тона была регургитация крови I-II степени на митральном клапане, которая ассоциировалась с уплотнением створок митрального клапана и наличием кальцината размером 8х5 мм на передней створке. Лабораторные тесты на наличие некоторых инфекционных процессов (антитела к ВИЧ, антистрептококковые, антитела к вирусу Эпштейна -- Барр, цитомегаловирусу) были отрицательные. Принимая во внимание некоторое несоответствие клинических данных, которые во многом были характерны для рассеянного энцефаломиелита и данными последней МРТ, продемонстрировавшее возможность васкулита сосудов головного мозга, было проведена дополнительная компьютерная томография, на которой ранее наблюдавшаяся в заднем отделе левой теменной области зона затемнения была определена как гиподенсивная (12 ед.Н) зона размерами 27х56 мм с четкими контурами, однородной структуры, что позволило радиологу охарактеризовать ее как постинсультную кисту. Следует отметить, что повторное определение уровня антикардиолипиновых антител спустя 3 мес также продемонстрировало повышение их титров (5,3 ед.). Таким образом, в клинической картине данного заболевания выявлены следующие клинические критерии АФС (Miyakis S. et al., 2006): артериальный тромбоз в левой теменной области, вызвавший развитие правостороннего гемипареза и нарушение координации движений, и более чем пятикратное повышение уровня антифосфолипидных антител при ложноположительной реакции Вассермана. С диагнозом АФС также согласовались другие клинические проявления: эпилептиформный синдром. Совместно с невропатологами был установлен следующий клинический диагноз: первичный АФС, хроническое течение, активность первой степени, энцефалопатия с повторными ишемическими инсультами, спастический тетрапарез, более выраженный в правых конечностях, мозжечковая атаксия с умеренно выраженными нарушением двигательной функции конечностей и ходьбы, симптоматическая эпилепсия с частыми сложными парциальными припадками частотой 2-3 раза в неделю, умеренные когнитивные нарушения, мигренеподобые пароксизмы, сетчатое ливедо, синдром Рейно, клапанная болезнь сердца с формированием недостаточности митрального клапана, симптоматическая артериальная гипертензия, преходящая тромбоцитопения. Вторичная анемия. Желудочковая экстрасистолия СН I. Особенностью данного случая является доминирование неврологических симптомов АФС, которые возникли задолго до по появления явления диагностических критериев заболевания. В течение 3 лет больная страдала от мигренозной боли и эпилептиформных припадков, и только спустя некоторое время появились признаки гемипареза и нарушения координации, связанные с перенесенным артериальным тромбозом в задней левой теменной области. При этом в клинической картине заболевания отсутствовали явные указания на артериальные и венозные тромбозы за пределами центральной нервной системы и случаи прерывания беременности. Диагноз стал возможен только после появления других клинических проявлений АФС, не являющихся диагностическими критериями, таких как поражение почек, клапанная болезнь сердца и сетчатое ливедо. В этой связи вызывают интерес наблюдения о сцепленности васкулита почечных артерий, поражения клапанов сердца и неврологических симптомов при АФС, которые могут свидетельствовать о существовании подобного особого субтипа заболевания. С другой стороны, АФС у наблюдаемой больной длительное время маскировался клиническими проявлениями, схожими с рассеянным энцефаломиелитом, основой клинической симптоматики которого также являются признаки неврологического дефицита в результате возникающих очагов демиелинизации ткани головного мозга, явления нарушенной координации движений, интенционного тремора, а также снижение когнитивных функций. Отметим, что повышенные титры антикардиолипиновых антител возможны в 8-33% случаях и при хронических воспалительных демиелинизирующих заболеваниях. Согласно данным двух обширных исследований не выявлено особенностей клинической симптоматики рассеянного склероза у больных с выявленными антифосфолипидными антителами. В нашем случае исключить диагнозы «рассеянный энцефаломиелит» и «рассеянный склероз» невропатологам позволило превалирование в клинической картине заболевания эпилептиформных приступов и мигрени, что чаще свидетельствует о сосудистом генезе неврологических симптомов, отсутствие данных о поражении спинного мозга и нарушений зрения, а также преобладание двигательных нарушений над сенсорными при оценке особенностей тетрапареза у данной больной.
Случай 3. Больная Т., 42 года, заболела остро, через неделю после перенесенной острой верхней респираторной инфекции повторно значительно повысилась температура тела до 39,5 °С, в анализах мочи определялась значительная лейкоцитурия и умеренная протеинурия. Больная была госпитализирована в урологическое отделение городской больницы с диагнозом «острый пиелонефрит». В течение 2 нед пребывания в урологическом отделении больная приняла 2 курса комбинированной антибиотикотерапии, однако состояние ее здоровья ухудшалось: лихорадка и лейкоцитурия сохранялись, появились лейкопения и слабо выраженные менингеальные симптомы. Больную перевели в инфекционное отделение, где были исключены острые и хронические вирусные и бактериальные инфекционные процессы, включая цитомегаловирусную, герпетическую, ВИЧ-инфекцию, инфекцию вирусом Эпштейна -- Барр, купированы симптомы интоксикации. В связи с сохраняющейся лихорадкой, лейкопенией, лейкоцитурией с преобладанием лимфоцитов в осадке мочи, появившейся артралгией, было заподозрено системное заболевание соединительной ткани и назначены глюкортикоиды (дексаметазон 8 мг 3 раза в сутки внутривенно капельно), применение которых обусловило снижение температуры тела до субфебрильных цифр. Больная была переведена в ревматологическое отделение. При осмотре пациентки прежде всего отмечали выраженную слабость и заторможенность. Больная с трудом, «через силу» вступала в контакт с врачами, отвечала медленно, долго обдумывала вопросы, отвечала односложно и очень коротко, хотя и правильно, она была абсолютно критична к своему состоянию, но совершенно апатична и безынициативна. Пациентка с трудом передвигалась по палате, однако при исследовании силы мышц верхних и нижних конечностей не получено данных о ее явном снижении. Кожные покровы были бледные, чистые, периферические лимфоузлы не увеличены. Больную беспокоили диффузная миалгия, хотя мышцы при пальпации были безболезненными. Температура тела в утреннее время была на уровне 37,0-37,5 °С, а по вечерам повышалась до 38 °С. Больную беспокоила боль в коленных, голеностопных, лучезапястных суставах, но пассивные и активные движения в них были в полном объеме, болезненность и припухлость при их пальпации не определялись. Выявлена тахикардия (95-100 уд./мин), артериальная гипотензия (артериальное давление -- 90/60 мм рт. ст.). Грудная клетка обычной формы. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, соотношение тонов сохранено, мягкий систолический шум на верхушке. Отмечалась олигоурия (300-500 мл мочи в сутки). Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены, при пальпации сегментов толстой кишки патологические изменения не определялись. При лабораторном исследовании определялись снижение уровня гемоглобина (92 г/л) и эритроцитов (2,90·1012/л) при нормальном цветовом показателе (0,93) и слабовыраженной гипохромии эритроцитов; повышение уровня ретикулоцитов (2,5%); снижении содержания тромбоцитов (104·109/л) и лейкоцитов (2,7·109/л); выраженный палочкоядерный сдвиг влево (метамиелоциты -- 1%, палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты -- 32%, сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты -- 45%); значительное повышение СОЭ позитивный тест на антинуклеарные антитела при отсутствии LE-феномена; лейкоцитурия (до 50 в поле зрения), эритроцитурия (10-12 в поле зрения), протеинурия (экскреция белка -- 490 мг/сут), единичная цилиндроурия (гиалиновые цилиндры); гипоальбуминемия (29,4 г/л), гаммаглоболуниемия (26%), повышение АлАТ (1,2 ммоль/л) при нормальных значениях креатинифосфокиназы, креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и железа в сыворотке крови. Посев крови на стерильность и посевы мочи не выявили бактериального роста. При проведении ЭКГ регистрировали диффузные нарушения в виде синдрома ранней реполяризации желудочков, при эхокардиографии -- минимальный перикардит с толщиной столба жидкости в перикарде до 5 мм, при фиброэзофагогастроскопии выявлена Helicobacter pylori негативная язва препилорической зоны 1,2 см на фоне эритематозного гастрита, носившая медикаментозно обусловленный характер. По данным ретгенологического исследование легких, экскреторной урографии, УЗИ органов брюшной полости, почек, органов малого таза и щитовидной железы, компьютерной томографии легких, органов средостения и головного мозга не выявлено патологических изменений. При оценке результатов электроэнцефалографии отмечали диффузные изменения электрической активности головного мозга. Больную неоднократно в динамике осматривали невропатологи, отмечая выраженную астенизацию, гипобрадикинезию, гнусавость и нечеткость речи, замедленность походки, установочный нистагмоид с затруднением полного отведения глазных яблок кнаружи, ослабление конвергенции, ассиметрию оскала, дизартрию, положительные симптомы подкоркового асигматизма, интенционный тремор при отсутствии нарушений чувствительности и изменений сухожильных рефлексов. Была проведена люмбальная пункция, при микроскопическом исследовании спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, цитоза нет, белок -- 0,066 г/л, сахар -- 4,0 ммоль/л, кислотоустойчивые бактерии не выявлены. При посеве ликвор стерилен. Больную осматривали многие узкие специалисты, в том числе гастроэнтеролог, фтизиатр, инфекционист, фтизионевролог и фтизиоуролог. Учитывая явления нефрита, позитивный тест на антинуклеарные антитела, лейкопению, анемию, лихорадку, выраженное повышение СОЭ, неэффективность антибактериальной терапии, исключение инфекционных и онкологических процессов, в качестве рабочего диагноза был уставлен: вероятная системная красная волчанка, острое течение, нефрит с мочевым синдромом, панцитопения. Оставался неясным генез неврологической симптоматики больной. Клинические данные склоняли в пользу наличия люпусэнцефалита, однако не было получено данных компьютерной томографии и анализа спинномозговой жидкости, подтверждающих это. С учетом наличия препилорической язвы в условиях анемии решено было временно воздержаться от пульс-терапии, больной были назначены внутривенные инфузии дексаметазона в дозе 12 мг/сут и метилпреднизолон 32 мг/сут перорально в сочетании с фторхинолоновыми антибиотиками и комбинированной противоязвенной терапией. Состояние больной стало улучшаться: нормализовалась температура тела и показатели гемодинамики, устранилась артралгия, снизилось СОЭ до 28 мм/ч, повысилось содержание лейкоцитов до 3,8·10 9 /л, тромбоцитов до 220·10 9 /л, гемоглобина до 10 7 г/л. В то же время неврологическая симптоматика ухудшалась, нарастала адинамия и слабость, заторможенность, больная практически не вступала в контакт с врачами и медицинским персоналом, появилось нарушение координации движений. Была проведена МРТ головного мозга, по данным которой удалось выявить проявления лейкоэнцефалопатии в виде обширных зон патологического гипоинтенсивного МР-сигнала. Учитывая неспецифический характер этих изменений и отрицательную динамику на фоне глюкокортикоидной терапии, больная повторно консультирована фтизионеврологом, инфекционистом, было предложено повторить люмбальную пункцию, от которой пациентка и ее родственники категорически отказались. После получения позитивных результатов исследования сыворотки крови на наличие антител к нативной ДНК и проведение контрольной фиброгастроскопии, свидетельствовавшей о значительном уменьшении язвенного дефекта до 0,4 см, решено было провести пульс-терапию метилпреднизолоном по 800 мг в течение 3 дней и циклофосфамидом 800 мг во2-й день терапии. После ее проведения отмечали улучшение мозговой симптоматики: исчезновение лейкоцитурии и протеинурии, снижение СОЭ до 18 мм/ч, в дальнейшем больной были назначены метилпреднизолон в дозе 32 мг/сут в сочетании с азатиоприном100 мг/сут. Больная была выписана с клиническим улучшением со следующим диагнозом: системная красная волчанка, подострое течение, активность II-III степени, люпус-лейкоэнцефалит, люпус-нефрит с мочевым синдромом, миокардит, перикардит, артралгия. Вторичная анемия. СН I. ХПН 0. Через 1 мес больная была госпитализирована в отделение для плановой пульс-терапии, во время которой была проведена повторная МРТ, продемонстрировавшая уменьшение размеров очагов патологического МР-сигнала Следует отметить, что ведущим клиническим синдромом в дебюте заболевания этой пациентки также было поражение центральной нервной системы. Диагностированная с помощью МРТ многоочаговая лейкоэнцефалопатия в клиническом плане представляет собой мультиэтиологическое состояние. Наиболее часто в основе прогрессирующей лейкоэнцефалопатии лежит опосредованный вирусами воспалительный процесс у пациентов с депрессией клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции и длительном применении цитотоксических препаратов, при лечении внутривенными иммуноглобулинами, б-интерфероном, после трансплантации почек и печени, при саркоидозе, туберкулезе, миелопролиферативных процессах) Также подобная картина на томограммах головного мозга возможна при гипертензивной энцефалопатии и хронической почечной недостаточности. Проявлением аутоиммунных заболеваний, в частности СКВ и системного васкулита, лейкоэнцефалопатия может быть очень редко. Так, согласно данным неврологов клиники внутренней медицины Генуэзского универсистета, клинико-инструментальные данные лейкоэнцефалопатии только в 0,1% случаев были связаны с активным течением системных заболеваний соединительной ткани. Чаще проявления лейкоэнцефалопатии отмечают у больных ревматологического профиля как последствия избыточной иммуносупрессии (3-7%). Уникальной особенностью представленного нами случая было развитие лейкоэнцефалопатии в дебюте СКВ, до применения агрессивной иммуносупрессивной терапии, при умеренной общей активности заболевания, которое проявлялось лишь нефритом с мочевым синдромом и умеренным перикардитом. В то же время применение дексаметазона в низких дозах оказалось неэффективным в лечении люпус-энцефалита, редукцию которого отмечали только после применения пульс-терапии, что свидетельствовало об избирательно высокой степени активности иммуновоспалительного волчаночного процесса, протекавшего в центральной нервной системе
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Насонов Е.Л. Клиника и иммунопатология ревматических болезней. М. 1994.
2. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических заболеваний. Москва, 1996.
3. Насонов Е.Л., Баранов А.А. Патогенетическое обоснование лечения системных васкулитов. Клин. мед. 1999,№ 7.- С.15-18.
4. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: Верхняя Волга, 1999.
5. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. М.: СТИН, 1997.
6. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Ковалев В.Ю. Глюкокортикоиды в ревматологии. М., 1998.
7. Пяй Л.Т. Основы клинической ревматологии. Таллин: Валгус, 1987.
8. Ревматические болезни // Царев В.П. Гончарик И.И. Внутренние болезни. -- Минск, 2006.
9. Ревматические болезни. Под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В. М.: Медицина, 1997
10. Соловьев С.К. (под ред. ВА. Насоновой). Лечение ревматических заболеваний ударными дозами метипреда (пульс-терапия). Москва, 1999.
11. Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней. Под редакцией Г.П. Матвейкова. - Мн., 2001.
12. Справочник по ревматологии / Э.Р. Агабабова, М.Г. Астапенко и др. / под ред. В.А. Насоновой. М.: Медицина, 1995.
13. Сцинтиграфия в ревматологической практике. - Минск: Технопринт, 2004. - 57 с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Этиология, патогенез и клиническая картина глаукомы. Диагностика заболевания и основные методы его лечения. Выбор противоглаукомных лекарственных препаратов и оценка их медицинской и экономической эффективности на основе принципов фармакоэкономики.
дипломная работа , добавлен 27.05.2013
Актуальность проблемы заболевания воспаления оболочки глаз (увеит). Этиология, внешний вид и клиническая картина протекания заболеваний (передний циклит, периферический, задний увеит), схема обследования больных. Критерии и план лечения увеитов.
презентация , добавлен 24.09.2015
Этиология и патогенез заболевания, его патоморфология. Методика обследования больных с одонтогенным синуситом. Клиническая картина и диагностика подострой и хронической стадий заболевания. Дифференциальная диагностика одонтогенного синусита и его лечение.
презентация , добавлен 10.12.2014
Этиология и предрасполагающие факторы ревматизма, особенности сестринского процесса. Клиническая картина заболевания, методы его диагностики и подготовка к ним. Основные принципы лечения и профилактики. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой.
курсовая работа , добавлен 21.11.2012
Распределение больных по нозологическим формам. Оценка исследования применения аппарата "The Vest Airway Clearance System" в комплексной терапии пациентов с неспецифическими заболеваниями легких. Результаты обследования больных до и после лечения.
курсовая работа , добавлен 10.12.2014
Слюнокаменная болезнь: этиология, патогенез. Клиническая картина, диагностика, осложнения данного заболевания с поражением поднижнечелюстной слюнной железы. Причины образования камней, техника обследования. Способы профилактики и лечения болезни.
курсовая работа , добавлен 17.09.2012
Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.
презентация , добавлен 31.03.2016
Характеристика деятельности медсестры в стационаре и поликлинике. Этиология и предрасполагающие факторы ожирения, его клиническая картина и особенности диагностики заболевания. Основные методы обследования больных, принципы лечения и профилактика.
курсовая работа , добавлен 21.11.2012
Классификация менингитов, клиническая картина заболевания. Особенности диагностики и лечения менингитов. Клиническое исследование симптомов менингита. Анализ полученных результатов. Статистические данные заболевания менингитом различной этиологии.
курсовая работа , добавлен 23.06.2015
Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.