Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (опрос начало, лихорадочный период и кризис) в настоящее время встречаются редко, что зависит от раннего применения антибиотиков и чувствительности бактериальной флоры (пневмококк, стрептококк и др-) Отмечаются благоприятный исход типичной крупозной пневмонии и сравнительная ред­кость ее у детей до 2-3 лет. Так, по данным архивных мате­риалов до 1938 г., на 650 случаев крупозной пневмонии не на­блюдалось ни одного исхода в нагноение (абсцедирование). Клиницисты и рентгенологи всегда указывали, что при кру­позной пневмонии у детей в отличие от взрослых поражается целиком вся доля, а один -два сегмента, поэтому нару­шение аэрации и кровообращения в пораженном легком не достигают столь значительной степени, как у взрослых. В пе­риод до антибиотикотерапии. Доказаны быстрое появление и стойкость противопневмококковых антител. Кру­позная пневмония обычно встречалась у относительно крепких детей, способных к быстрой иммунологической пе­рестройке.

Большое значение в понятии о сущности крупозной пнев­монии имело учение о сегментарном строении легкого, позво­лившее отнести ее преимущественно к сегментарным пневмониям хронического течения (моно, би- и редко полисегментарного характера). В связи с ранним применением антибиоти­ков и сульфаниламидов эти пневмонии в большинстве случа­ев утратили классическую динамику крупозного воспаления. Чаще процесс характеризуется стадией прилива с воспали­тельной гиперемией, отеком и сосудистыми расстройствами в пораженной ткани, вызывая картину серозного и серозно-ге­моррагического воспаления. Очевидно, альвеолы заполнены серозным и серозно-геморрагическим экссудатом тем и объясняется возникновение тупого перкуторного звука в первые же дни заболевания пораженного участка легких. Можно предположить, что распространение процесса проис­ходит в дальнейшем как бронхогенным путем, так и, в особенности через поры альвеолярных перегородок.

Регенеративные процессы сводятся к постепенному восста­новлению воздушности легочной ткани, разжижению альвео­лярного выпота и рассасыванию экссудата. У детей обычно вслед за приливом и лейкоцитарной инфильтрацией наступает фаза разрешения. Но нередко первая фаза процесса длится день. Как известно, у детей с крупозной пневмонией и при разрешении ее не наблюдается «ржавой» мокроты что дало основание В. Д. Цинзерлингу (1963) считать, что вслед за «микробным отеком» возникает лейкоцитарная инфиль­трация с фагоцитозом. Указанные особенности позволяют рас­ценивать крупозную пневмонию у детей как острый процесс сегментарного характера.

Начало заболевания острое, нередко со рвотой и головной болью, по иногда внезапное, без предвестников, с ознобом и высокой температурой. Жалобы носят неопределенный харак­тер. Отмечаются боль в груди и часто боль в правой чат живота, заставляющая врача подумать об остром аппендици­те («аппендикулярная» форма). Однако типичные для аппендицита синдромы отсутствуют и пальпация при отвлечении внимания ребенка безболезненна. По данным Т. П. Краснова (1948), среди детей, поступающих с диагнозом, «острого аппендицита», 20% составляют больные крупозной пневмонией. Основная жалоба — боли_в груди -указывает на вовлечение плевры на пораженной стороне (серозно-фибринозный плеврит) Ценными диагностическими признаками нуж­но считать появление герпетических пузырьков на губах, ранний цианоз и типичную «охающую», «щадящую» одышку с раздуванием ноздрей, короткий болезненный кашель. При исследовании пульса и дыхания вместо обычных одного дыхания на 3-4 пульсовых удара имеется соотношение 1:1 или 1/о -2 Путем осмотра грудной клетки рано выявляют отста­вание больной стороны при дыхании; в ранней стадии разви­тия процесса здесь определяется и отечность тканей. Цианоз иногда достигает значительной степени, не соответствуя газ вому составу крови. Вернее, его развитие связано с сосудис­тыми расстройствами в зависимости от воздействия рефлекторных механизмов на сосудодвигательный центр.

Лихорадка при острой сегментарной пневмонии носит раз­личный тип - continua, intermittens, ундулирующая с колеба­ниями от 37-38 до 40 °С, критическим и литическим падени­ем. Тяжесть течения болезни в значительной степени опреде­ляется реакцией нервной системы (беспокойство, бред или апатия, сопливость). Мозговые явления чаще отмечаются при локализации процесса в верхних сегментах легкого.

Описывается и судорожный синдром в самом начале за­болевания (Н. Ф. Филатов, 1902) в форме «мозговых пневмо­ний», трудных для дифференциальной диагностики, посколь­ку главный симптом пневмонии--одышка подавляется в результате глубокого торможения высших отделов централь­ной нервной системы. Чаще наблюдается раздражение мозго­вых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, стойкий красный дермографизм. При проводимой иног­да в целях исключения менингита спинномозговой пункции определяются повышение внутричерепного давления и сниже­ние содержания белка (острое расстройство ликвородинамики по типу отека мозга).

В дальнейшем, несмотря на лихорадочное состояние, раз­дражение нервной системы уменьшается.
Все эти изменения вполне соответствуют клинике «инфек­ционного сердца» и могут сохраняться неопределенное вре­мя, что диктует установление режима после выздоровления ребенка (физкультура, спортивные занятия). Особенно это относится к подростковому периоду, в котором сердечно-сосу­дистая система особенно лабильна.

Артериальное давление обычно снижено, пульс замедлен­ный, нередко имеет место аритмия. Состояние микроциркуля­ции, согласно данным капилляроскопии, указывает на замед­ление кровотока, спазм артериальных браншей, повышение кровенаполнения, а при ухудшении общего состояния - на расширение капилляров и повышение их кровенаполнения (паретическое состояние). Все это свидетельствует о глубо­ком функциональном нарушении сосудодвигательного центра, тесно взаимодействующего с дыхательным.

При острой сегментарной пневмонии анализ крови далеко не всегда соответствует заболеванию: высокий лейкоцитоз с неитрофилезом, появлением палочкоядерных и увеличение СОЭ наблюдаются при гиперергических формах, с бурной ре­акцией организма. При более вялом течении острой пневмо­нии нередко отмечается умеренный сдвиг морфологического состава крови, но СОЭ обычно высокая. Первые формы носят скорее аллергический характер и по существу аналогичны типичной крупозной пневмонии, но имеют «укороченные» фа­зы развития. Вторая форма более затяжного течения, с лити­ческим снижением температуры, часто сопровождается вовле­чением в процесс плевры (интерлобарные и пристеночные плевриты, редко с небольшим выпотом в диафрагмальных си­нусах). Первая форма наблюдается преимущественно у детей хорошего физического развития и без повторных респиратор­ных заболевании в анамнезе, вторая - у более ослабленных, с хроническими изменениями носо- и ротоглотки, частыми ка­тарами дыхательных путей.
Характерно активное нарушение функции печени- ее увеличение, болезненность (содержание билируби­на в сыворотке крови и уробилина в моче повышено). При комплексных исследованиях функции печени установлены, по­мимо того, отклонения от нормы тийоловероналовои пробы (в V/ случаев). Снижаются также показатели пробы Квика, особенно в тяжелых случаях. Наиболее изменяются показатели углеводного обмена (патологические сахарные кривые), мед­ленно приходящие к норме при выздоровлении. Последнее связано и с состоянием окислительно-восстановительных про­цессов. Однако ацидоз даже при тяжелых формах значитель­но менее выражен и выравнивается скорее, чем в раннем дет­ском возрасте. Это объясняется лучшей адаптационной активно­стью даже при тяжелых формах острой сегментарной пнев­монии далеко не всегда ярко выражены недостаточность кис­лорода крови (гипоксии) и увеличение содержания углекислоты (гиперкапния).

Однако жизненная емкость легких при этих формах пневмонии снижается значительно, как и резервный воздух. Это связано с рефлекторной задержкой дыхания вслед­ствие болезненных ощущений при раздражении плевры.

В остром периоде пневмонии страдают и показатели ак­тивности веществ, близких к дыхательным ферментам, уро­вень общего глутатиона в остром периоде повышается до 45 мг% (норма 29 мг%), главным образом за счет восстанов­ленного глютатиона венозной крови, но после разрешения процесса он снижается (уменьшение ацидоза). Повышается в остром периоде и содержание пировиноградной кислоты (до
15 мг% при норме 9 мг%), а также угольная ангидраза. Но все эти изменения быстро выравниваются, особенно если ли­хорадочное состояние кончается критическим падением темпе­ратуры. В этом имеется существенное отличие от аналогич­ных сдвигов при пневмониях раннего детства, что связано с недостаточностью регулирующих систем в этом возрасте.

То же можно сказать и о развивающейся эндогенной вита­минной недостаточности (комплекс В и С), носящей преходя­щий характер у всех больных за исключением ослабленных детей с полигиповитаминозом: в этих случаях витаминная не­достаточность может проявиться клиническими симптомами (гингивиты, стоматиты, сглаженность сосочков языка, петехии и буроватые пятна на коже и т. д.), поэтому при лечении даже средней тяжести пневмоний дошкольного и школьного возраста больным необходимо повышенное количество вита­минов в пище и препаратах, особенно витамина С (до 300- 500 мг в сутки). Значительно нарушается в остром периоде и водно-солевой обмен: задержка воды (отек) быстро сменя­ется обильной полиурией.

Характерные для острого периода повышенная жажда и сухость слизистых оболочек связаны как с нарушением элек­тролитного обмена, так, в первую очередь, и с дисфункцией симпатико-адреналовой системы.

Лечение. Дети дошкольного и школьного возраста - боль­ные острой пневмонией средней тяжести при соответствующих условиях и соблюдении постельного режима могут вполне ле­читься на дому.

Далеко не всегда нужно применять антибиотики паренте­рально (инъекции) даже при высокой температуре, но удов­летворительном состоянии. Болезненный кашель облегчается назначением кодтерпина (кодеина 0,015 г, гидрокарбоната натрия 0,25 г, тершшгидрата 0,25 г) по 7г таблетки 2 раза в день, термопсиса, щелочной воды, ингаляций с ще­лочью.

Из антибиотиков лучше назначать препараты группы пе­нициллина (если нет указаний на их непереносимость) вме­сте с нистатином, эритромицин, олететрин, сигмамицин и др. 4-6 раз в сутки в дозах, соответствующих возрасту. Обычно на 3-4-й день выявляются положительные резуль­таты: снижается температура, исчезает токсикоз. При отсут­ствии улучшения и при появлении новых очагов показано вну­тримышечное введение антибиотиков. При показаниях назна­чают кордиамин, кофеин и т. д., при возбуждении - препа­раты валерианы, супрастип, димедрол.

Во время эпидемических вспышек гриппа чаще возника­ют очаговые пневмонии; бронхопневмонии развиваются как осложнения бронхитов. За последние годы несколько участи­лись стафилококковые пневмонии со стафилококковой дест­рукцией и выделением патогенного плазмокоагулирующего стафилококка.

По мнению В. Д. Цинзерлинга, пневмококковые пневмо­нии возникают первично в виде очага с воспалительным оте­ком с размножением микробов и дальнейшим распростране­нием в альвеолы. Интенсивность распространения определяет форму пневмонии - очаговая, очажковая (крупнофокусная и мелкофокусная). При гиперергической реакции сосудов и со­единительной ткани возникает крупозная пневмония. По этой концепции механизм развития очаговой и крупозной пневмо­нии идентичен; ведущей является реакция макроорганизма. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов склонны считать брон­хопневмонию аутоинфекцией, т. е. вызываемой собственной микрофлорой. Ряд факторов -острые катары верхних дыха­тельных путей, грипп, резкие атмосферные колебания, нару­шения режима могут способствовать активации аутофлоры и последовательному включению в воспалительный процесс бронхов и даже бронхиол. Считается, что присоединение экзо­генной инфекции (пневмококка другого типа или стрептокок­ка) ведет к сенсибилизации и развитию гнойного эндобронхита (В. Д. Цинзерлинг, 1963). Однако наиболее частым путем является аэрогенный. Надо учитывать состояние ЛОР-органов, поскольку при тонзиллитах и аденоидитах всегда имеют­ся латентные очаги дремлющей инфекции--бактериальной и вирусной, преимущественно аденовирусной.

При удалении аденоидов и миндалин у детей, часто болевших бронхопневмонией, выделен аденовирус и ги­стологически установлен эозинофильный инфильтрат в ткани аденоидов и миндалин. При очаговых пневмониях в резуль­тате нисходящей бронхогенной инфекции поражаются терми­нальные бронхи. Но бронхопневмония может возникнуть и эндобронхиально, т. е. путем перехода процесса па респира­торные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатиче­ской системе с переходом на перибронхиальную ткань. По мне­нию А. И. Абрикосова, при распространении процесса вдоль бронхиального дерева развивается лобулярная пневмония, а при «поперечном» процессе присоединяется перибронхит с пе­реходом на соседние альвеолы (перибронхиальная пневмо­ния), со скоплением серозного, серозно-фибринозного и иног­да геморрагического экссудата.

Характерная особенность бронхопневмоний детского возраста - значительное участие в процессе соединительной тка­ни (отек, инфильтрирование лимфоидными и гистиоцитарными клетками). Сопутствующей патологией является участие висцеральной плевры - междолевые, диафрагмальные, при­стеночные серозно-фибринозные плевриты. Нередко они об­наруживаются только при рентгенологическом исследовании.

Клиническая картина. Медленное развитие бронхопневмо­нии сопровождается эндобронхитом и перибронхитом, повтор­ными появлениями воспалительных очагов (наряду с бронхо­везикулярным дыханием имеются мелкие крепитирующие хри­пы). Кашель также различного характера: вначале мучитель­ный, сухой, затем влажный, с отделением мокроты у детей старшего возраста. Своеобразный «трескучий» кашель, «оральные» хрипы и большое количество мокроты указывают на участки расширения бронхов. Наряду с этим в легких име­ются очаги эмфиземы (краевой, приочаговой), что значитель­но затрудняет клинический диагноз при перкуссии. Признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности появля­ются медленно, по носят более стойкий характер, чем при ост­рой сегментарной бронхопневмонии. Это подтверждается ис­следованиями функционального состояния сердечно-сосуди­стой системы (Н. М. Смирнов и др., 1959), внешнего дыхания, витаминного баланса, кислотно-щелочного состояния.

Лечение в остром периоде основывается на тех же прин­ципах, что и при острой сегментарной пневмонии. Однако при длительном назначении антибиотиков нужно помнить о bo3j можности развития дисбактериоза и вторичной грибковой пневмонии. С самого начала следует вводить противогрибко­вые антибиотики (нистатин, леворин) и, главное, стремиться к повышению иммунологической сопротивляемости организ­ма путем применения биостимуляторов (гамма-глобулин, ин­фузия плазмы, крови, АТФ, кокарбоксилазы и т. д.) в. зави­симости от ведущих синдромов заболевания.

В клинике детских болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова прочно сложилось хорошее впечатление об эффективности электроаэрозольтерапии с ан­тибиотиками и другими лекарственными средствами. Это лечение нужно проводить не только в стационаре, но и в поликлини­ке, в постморбидном состоянии.

Участие перибронхиальной ткани создает почву для раз­вития повторных, рецидивирующих и хронических пневмоний. Лечение бронхопневмонии не должно ограничиться только острым периодом. Необходима диспансеризация болевшего с применением всех методов оздоровительной терапии (дыхательная гимнастика, физиотерапия, санаторное долечивание). Видимое клиническое выздоровление при бронхопневмонии не совпадает с восстановлением морфологических изменений в легких. Особенно это относится к физически ослабленным де­тям с мышечной гипотонией, сколиозами, рахитическими де­формациями грудной клетки, а также хроническими заболе­ваниями ротоглотки.

Интерстициальная пневмония в дошкольном и школьном возрасте может сопровождать любую вирусную и даже бак­териальную инфекцию (М. Я. Скворцов) (грипп, корь, тифы, дизентерия) и тогда в первых стадиях носит гематогенный ха­рактер (см. интерстициальная пневмония в раннем детском возрасте), но в дальнейшем с присоединением экзо- или ау­тоинфекции может принимать иной характер (сегментарная, очаговая, очажковая, сливная, катарально-гнойная и даже абсцедирующая).

Направленного медикаментозного лечения интерстициаль­ной пневмонии не существует. Однако при индивидуальном подходе можно подобрать достаточно эффективную терапию. В комплекс лечебных мероприятий входят витаминотерапия, переливание крови (желательно свежецитратной) небольши­ми порциями, гамма-глобулин, физиотерапевтические проце­дуры. В особо упорных случаях хорошие результаты дает гор­мональная (кортикостероидная) терапия, а иногда примене­ние делагила. Видное место при лечении интерстициальной пневмонии отводится дыхательной гимнастике.

Содержание статьи

Это острое инфекцпонно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением легочной ткани со скоплением в альвеолах экссудата, богатого фибрином, и типичным циклическим течением как патоморфологических, так и клинических проявлений.
В последние годы крупозная пневмония у детей встречается реже. Возможно, это связано с тем, что в период широкого применения антибиотиков, главным образом пенициллина, пневмококк, по-видимому, потерял вирулентные свойства и уступил место патогенному стафилококку и грамотрицательной флоре. Крупозной пневмонией заболевают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, редко в возрасте 1 - 3 лет и, как исключение, на первом году жизни.

Этиология крупозной пневмонии

Возбудитель - различные типы пневмококка. Морфологически они между собой сходны, но отличаются степенью вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Чаще всего обнаруживают пневмококк IV тина. Наряду с пневмококком при крупозной пневмонии у детей выделяют стрептококк, патогенный стафилококк, палочку Фридлендера и др. Нельзя исключить сочетания микробной и вирусной инфекции.

Патогенез крупозной пневмонии

Крупозная пневмония развивается в результате экзогенного проникновения возбудителя в предварительно сенсибилизированный организм. Способствующие факторы:
1) снижение иммунологической реактивности организма вследствие изменения условий питания и быта;
2) влияние предшествующей вирусной и бактериальной инфекции, особенно гриппозной, пневмококковой и стафилококковой, вызывающей сенсибилизацию организма;
3) метеорологические факторы, способствующие переохлаждению;
4) ослабление сопротивляемости организма при хронических заболеваниях;
5) функциональные нарушения центральной нервной системы;
6) массивность инфекции. Нельзя исключить и аутоинфекционный механизм развития заболевания: при резком охлаждении или переутомлении возможно усиленное размножение пневмококков и проникновение их в нижние отделы дыхательных путей.
Наиболее вероятно, что возбудитель проникает в легкие аэробронхогенно, распространяется по лимфатическим путям и межальвеолярным щелям. Процесс в легком становится выражением гиперэргической реакции организма, сенсибилизированного по отношению к пневмококку или другому возбудителю. Развивается острый воспалительный отек в легком, быстро захватывающий целую долю или значительную часть ее.

Патоморфология крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии различают 4 последовательные стадии патоморфологических изменений в легких.
Первая стадия - стадия прилива - характеризуется значительными сосудистыми нарушениями, гиперемией и воспалительным отеком в пораженном участке легочной ткани. При микроскопическом исследовании в легких выявляется расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Первая стадия длится 1 - 3 дня.
В дальнейшем происходит усиление диапедеза эритроцитов и обогащение экссудата белками с выпадением фибрина - развивается вторая стадия - стадия красного опеченения, которая длится также 1 - 3 дня. Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легочной ткани. Альвеолы заполнены густой массой фибрина, проникающего и в межальвеолярные перегородки. Фибрин обнаруживается в бронхиолах и в мелких бронхах, а также на плевре. Легкое при этом становится безвоздушным, плотным, как печень. На разрезе - коричневого цвета, выражена зернистость.
Для третьей стадии - стадии серого опеченения, - продолжающейся 2 - 6 дней, характерно прекращение диапедеза эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое на разрезе плотное, безвоздушное, серого цвета, выражена зернистость.
Четвертая стадия - стадия разрешения. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается. Ткань легкого становится воздушной. Длительность периода разрешения зависит от индивидуальной реактивности организма и может длиться 2 - 5 дней. У детей часто вслед за стадиями прилива и эритроцитарной инфильтрации наступает стадия разрешения. При крупозной пневмонии наблюдаются дегенеративные изменения мышцы сердца, печени, почек, которые восстанавливаются к периоду выздоровления.

Клиника крупозной пневмонии

Клиническая картина крупозной пневмонии у детей, как и у взрослых, характеризуется циклическим течением. Можно выделить три периода течения болезни: начальный, период разгара и выздоровление.
Начало острое, температура повышается до 39 - 40 °С. Типичные для взрослых озноб и боль в боку у детей наблюдаются очень редко, даже кашель в первые дни может отсутствовать. Отмечается бледность, рвота, вздутие и боль в животе, особенно в правой подвздошной области, что напоминает картину острого аппендицита. Но в отличие от последнего, при крупозной пневмонии отмечается учащенное дыхание, некоторое отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, относительно свободные экскурсии живота и отсутствие ригидности его стенки. Если отвлечь внимание ребенка, удается произвести глубокую пальпацию живота.
При втором варианте развития крупозной пневмонии к внезапно повысившейся температуре тела присоединяется сильная головная боль, рвота, появляются ригидность затылка, иногда судороги. При этом возникает мысль о менингите. Однако учащенное дыхание, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, а также ослабление со временем менингеальных явлений и появление типичных симптомов пневмонии дают основание исключить менингит.
Более типичное течение пневмонии наблюдается у детей школьного возраста. Заболевание начинается с высокой температуры тела, озноба, боли в груди, кашля. Дыхание поверхностное, частое (30 - 40 в 1 мин), блестящие глаза, румянец на щеке пораженной половины. Герпес на носу и губах. Заторможенность, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. С первых дней заболевания обнаруживается участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки и раздувание крыльев носа. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем. Кашель становится болезненным. Наблюдается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Больной в постели занимает вынужденное положение (на больном боку).
Объективно в начале заболевания удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуторно определяется притупление звука с легким тимпаническим оттенком, обусловленное скоплением небольшого количества экссудата в альвеолах и уменьшением напряжения эластичности легочной ткани. При выслушивании дыхание ослабленное (отек стенок альвеол и понижение их эластичности). Обычно в течение короткого времени выслушивается нежная начальная крепитация (crepitatio indux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при проникновении в них экссудата. Вследствие начинающегося уплотнения легких выслушивается бронхофония или бронхиальное дыхание.
В дальнейшем общее состояние больного становится еще более тяжелым. Тяжесть заболевания зависит не только от степени гипоксемии и интоксикации, но и от нарушения функции ряда органов и систем. Температура тела держится на высоких цифрах, принимая характер постоянной, хотя иногда она может иметь интермиттирующий или ремиттирующий характер. Наступает период разгара болезни, соответствующий патолого-анатомической стадии опеченения. Нарастает одышка, больной занимает в постели вынужденное положение полусидя. Возникает одутловатость и цианоз лица, губ, конечностей. Язык и губы становятся сухими. Боль в грудной клетке со временем прекращается. Откашливается вязкая стекловидная мокрота с примесью крови («ржавая»), чаще у детей школьного и редко у детей дошкольного возраста. Часто выслушивается шум трения плевры (фибринозные наслоения).
Определяется нерезкое расширение границ сердечной тупости, чаще вправо. Выслушивается приглушенность тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом. Пульс частый (120 - 140 в 1 мин), слабого наполнения. Артериальное давление понижается. Иногда наступают коллапс и другие проявления недостаточности кровообращения. Выявляются изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение и укорочение интервала S - Т. Живот несколько вздут, печень часто увеличена в результате токсического поражения гепатоцитов и выступает на 2 - 3 см из-под реберного края, мягкая, чувствительная при пальпации. Нередко наблюдаются диспепсические явления (отрыжка, тошнота, рвота, понижение аппетита и др.). Язык сухой, часто обложен.
При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови).
На 5 - 9-й день заболевания, а при успешном лечении и раньше, температура тела падает (чаще критически), и наступает выздоровление. Этот период у детей протекает с быстрым улучшением общего состояния и исчезновением изменений в легком. Кашель становится влажным, мокрота менее вязкой и легко отделяемой. Одышка прекращается. Дыхание нормализуется. Герпетические пузырьки подсыхают и покрываются корочками. При физическом исследовании почти всегда удается выслушать обилие крепитирующих хрипов (crepitatio redux) в результате разжижения мокроты. Хрипы более звучные, чем при начальной крепитации.
Рентгенологически преимущественно с одной стороны определяется типичное равномерное затемнение всей доли легкого или части ее. В первые 1 - 2 суток заболевания выражена инфильтрация корня легкого, которая со временем распространяется и переходит в однородную тень.
Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких, отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением.6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.

Осложнения крупозной пневмонии

При современных методах лечения осложнения - абсцесс, гангрена легкого - встречаются очень редко. В случае осложнения наступает ухудшение общего состояния, появляется озноб, температура тела еще больше повышается. Значительно увеличивается количество мокроты, приобретающей гнойный или гнилостный характер. При наличии полости, расположенной близко к грудной стенке, выслушиваются звучные и даже звонкие влажные хрипы. Возникновению нагноительных процессов в легком способствует ателектаз легкого, обусловленный закупоркой бронхов слизистыми пробками. На рентгенограмме при наличии абсцесса видна полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Почти всегда крупозная пневмония сопровождается сухим плевритом с фибринозными наслоениями. В конце заболевания может присоединиться серозно-фиброзный или гнойный плеврит. При этом определяются ослабление голосового дрожания, тупость и ослабление дыхания, более интенсивные в нижних отделах. Уточняется диагноз рентгенологически и при помощи плевральной пункции.Осложнения со стороны других органов и систем - сухой или экссудативный перикардит и серозный или гнойный менингит.
Очень редко наблюдается карнификация легкого - прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.

Диагноз крупозной пневмонии

Распознавание крупозного воспаления легких в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз ставится иа основании характерных симптомов (острое начало, внезапное повышение температуры тела, боль в груди, кашель с выделением мокроты, нередко «ржавой», герпетические высыпания на губах и носу, вынужденное положение в постели - полусидя, одышка, отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки); перкуторных и аускультативных данных; результатов исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз, зернистость нейтрофилов); данных рентгенологического исследования (затемнение всей доли легкого или большей части ее).Следует помнить о своеобразии клинической картины атипичных форм крупозной пневмонии.

Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии

При установлении диагноза крупозной пневмонии необходимо исключить очаговую сливную пневмонию, для которой характерны пестрота аускультативных данных и отсутствие цикличности течения. Сегментарную пневмонию исключают на основании наличия у больных крупозной пневмонией герпетических высыпаний на губах и носу, циклического течения заболевания и данных рентгенологического исследования.
Экссудативный плеврит, в отличие от крупозной пневмонии, характеризуется локализацией тупости над нижними отделами грудной клетки и характерным очертанием ее верхней границы. В области тупости при плеврите дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, голосовое дрожание и бронхофония не определяются. В неясных случаях диагноз устанавливается с помощью рентгенологического исследования и пробной пункции.
При дифференциальной диагностике крупозной и казеозной пневмонии учитывается, что казеозная пневмония в последние годы встречается чрезвычайно редко. Кроме того, казеозная пневмония, в отличие от крупозной, развивается постепенно, без циклического течения, герпетической сыпи на губах и гиперемии лица. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Существенным является учет анамнестических данных (контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, лечение антибактериальными препаратами и др.).
Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать с первичным комплексом в стадии инфильтрации, для которого, в отличие от крупозной пневмонии, характерны стойкость рентгенологических изменений, положительные туберкулиновые пробы, скудость аускультативных данных при выявлении значительных рентгенологических изменений.
Прогноз благоприятный.

Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.

Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого. Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом. Поэтому такая патология и протекает тяжелее.

Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал. Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко. Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.

Этиология

Основная причина прогрессирования недуга – патогенная активность микроорганизмов. Возбудителями пневмонии этого типа чаще являются , клебсиеллы и . Но не исключена и смешанная флора. В лёгочные ткани они проникают тремя путями:

• воздушно-капельным (наиболее частый путь проникновения патогенной микрофлоры при очаговой, крупозной и прочих видах пневмонии);
• гематогенный;
• лимфогенный.

Факторы риска:

• переохлаждение;
• интоксикация организма;
• гиповитаминоз;
• травма грудной клетки различной степени тяжести;
• переутомление;
• стресс;
• наличие сопутствующих патологий в острой или хронической стадии;
• снижение реактивности и сенсибилизации организма.

Пневмония начинает развиваться сразу, как только патогенная микрофлора проникла в лёгкие. Патогенез недуга напрямую связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Данные вещества проникают в лёгочные ткани, тем самым в значительной мере повышая проницаемость стенок сосудов, экссудацию и фибрина в альвеолы. Важен тот факт, что при разных стадиях недуга патогенез различен, а клиника зависит именно от этого.

Стадии

Всего в прогрессировании крупозной пневмонии клиницисты выделяют 4 стадии. Их общая длительность составляет максимум 11 дней.

1 или стадия прилива. Длительность – одни сутки. Характерные признаки – микробный отёк и выраженная гиперемия доли лёгкого, поражённой микроорганизмами. Если на этой стадии взять на исследование отёчную жидкость, то можно будет выявить в ней огромное количество возбудителей. Проницаемость капилляров возрастает, и красные клетки крови постепенно просачиваются в просвет альвеол. Поражённая доля уплотняется. На рентгене можно выявить указанные изменения.

2 или стадия красного опеченения. Она развивается на второй день прогрессирования недуга. Диапедез эритроцитов постепенно усиливается из-за полнокровия и отёка. Но в просвет альвеол теперь просачиваются не только красные кровяные тельца, но и нейтрофилы. Между клетками выпадает фибрин (белок). Лимфатические сосуды, которые локализуются в тканях органа, расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются. Поражённая доля по плотности становится как печень, и приобретает тёмно-красный цвет.

3 или стадия серого опеченения. Она развивается у пациента на 4–6 день недуга. В просвете альвеол накапливаются нейтрофилы и нити фибрина. Концентрация красных кровяных телец, которые подвергаются гемолизу, снижается, что влечёт за собой уменьшение выраженности гиперемии. Доля лёгкого при данной стадии увеличивается, тяжелеет, а на плевре проявляются фибринозные наложения.

4 или стадия разрешения. Проявляется на 9–11 день прогрессирования недуга. Сформированный фибринозный экссудат постепенно расплавляется и рассасывается. Лёгкое очищается от накопившегося фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат из органа выводится вместе с мокротой и через лимфатический дренаж лёгкого.

Симптоматика

Крупозная пневмония начинается остро. Первый её симптом – гипертермия до высоких цифр. Но также не исключён и продромальный период, в котором у человека могут возникнуть такие симптомы:

• слабость;
• головная боль различной степени интенсивности;
• вялость;
• снижение аппетита;
• расстройства со стороны ЖКТ: диарея, запор.

По мере прогрессирования патологии, киника дополняется такими симптомами:

• боль в боку со стороны поражения. Имеет острый или колющий характер. Степень интенсивности различная. Может отдавать в плечо или живот. Этот симптом обычно исчезает на 2–3 день от начала развития болезни. Если же болевой синдром сохраняется дольше, то это уже тревожный сигнал – возможно у больного развилась эмпиема плевры;
• кашель. На ранней стадии болезни он является малопродуктивным, но на 3 день становится влажным. Во время кашля у пациента выделяется густая мокрота. Сначала она пенистая и имеет белый цвет, но постепенно становится «ржавой» из-за примеси в ней крови;
• обычно пациента беспокоит одышка – затруднён вдох. Частота дыхательных движений в минуту – от 25 до 50. Поражённая половина грудной клетки несколько отстаёт в акте дыхания;
• цианоз. Этот симптом возникает вследствие нарушения газообмена. Ткани организма не получают в достаточной мере кислород. У больного человека отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук и ног, губ;
• кожный покров горячий и сухой, а на конечностях холодный;
• участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Осложнения

Воспаление лёгких в любой форме является смертельно опасным недугом, так как на его фоне прогрессируют опасные осложнения, требующие лечения в реанимации.

Осложнения крупозной пневмонии следующие:

• инфекционно-токсический шок;
• абсцесс.

Диагностика

Крупозную пневмонию определить не составляет труда, так как её признаки являются довольно специфичными. Важно при проявлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование недуга, обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Наиболее информативным методом диагностики является рентген. Он даёт возможность выявить наличие и распространённость патологического процесса. Рентген проводят как взрослым, так и детям при подозрении на развитие этой патологии.

План лечения разрабатывается с учётом стадии болезни, выраженности симптомов, тяжести протекания и общего состояния пациента. Стоит отметить, что базовую терапию следует начинать проводить как только был подтверждён диагноз.

Лечение крупозной пневмонии только комплексное. Только в таком случае оно будет эффективным. Пациенту назначается:

• оксигенотерапия. Этот метод лечения необходим для нормализации газообмена;
• антибактериальная терапия. Сначала врачи прибегают к препаратам широкого спектра действия, но после получения результатов посева мокроты, препарат могут сменить;
• физиотерапевтические методики лечения;
• антивоспалительные фармацевтические средства;
• симптоматическое лечение. Базовая терапия может дополняться муколитиками, противогерпетическими препаратами, сосудистыми лекарственными средствами и прочее.

Редактор

Дарья Тютюнник

Врач, судебно-медицинский эксперт

Родители должны знать о явных и скрытых симптомах пневмонии, чтобы вовремя распознать их у своего дитя. Обращение к врачу требуется при первых и малейших признаках.

Текущая статья о крупозной пневмонии – разновидности воспаления легких. Рассмотрим что это такое, а также особенности симптоматики и лечения.

Что это такое?

Крупозная пневмония – остро возникающее воспаление всей доли легкого или ее значительной части. Заболевание циклично и делится на три периода: начало, разгар и выздоровление. Длится обычно 7-10 дней .

Чаще всего крупозная пневмония возникает с какой-то одной стороны легких, а двусторонняя – редко. Классическая форма охватывает одну из долей легкого, но встречается это крайне редко, обычно поражается только один или несколько сегментов доли.

Правосторонняя крупозная пневмония на рентгене

Полезно знать! Крупозная пневмония (паренхиматозная) редко встречается у новорожденных и грудных детей, чаще – у двух-трехлетних пациентов, доминирует у дошкольников и школьников.

Стадии

Стадия прилива. Длится до 1 суток, реже – до 3. Ткань легких гиперемирована, повышается проницаемость легочных сосудов, альвеолы заполняются фибриновым экссудатом, что ведет к венозному застою в легких.

Стадия красного опеченения. Длится от 1 до 3 суток. В просвете альвеол массивно накапливаются эритроциты, между клетками выпадают нити фибрина. Таким образом, экссудат становится фибринозно-геморрагическим, его свертывание приводит к безвоздушности альвеол и ткань легких уплотняется (процесс гепатизации).

Стадия серого опеченения. Длится от 2 до 6 суток. Продолжается накопление фибрина и лейкоцитов, но в экссудате начинают разрушаться эритроциты. Пораженные участки приобретают серо-зеленый или серо-коричневый цвет, но продолжают оставаться плотными. Экссудат становится фибринозно-гнойным.

Стадия разрешения. Растягивается на несколько дней. Протолитические ферменты нейтрофилов и макрофагов расщепляют и разжижают фибрин. Экссудат резорбируется и постепенно восстанавливается просвет альвеол.

Строгую последовательность прохождения стадий при крупозном воспалении легких у детей наблюдать можно редко. Чаще проявляется смешанная морфологическая картина.

Важно! У большинства грудничков и малолеток клиника отличается от описанной выше. Новорожденные не кашляют, так как этого рефлекса у них еще нет. Младенцы пассивны, заторможены, не набирают вес.

Причины возникновения

Основная причина заболевания – проникновение в ткань легкого пневмококка . Реже крупозную пневмонию могут вызывать диплобациллы или другие патогенные микроорганизмы (стафилло- и стрептококки ).

В клинической практике встречаются случаи, когда у ребенка имеет место быть одновременно. В данном случае первичным процессом является вирус, а затем, при сниженном иммунитете присоединяется патогенная микрофлора.

Способствующие заражению факторы

• снижение иммунитета;
• ухудшение пищевого рациона и бытовой обстановки;
• предшествующее вирусное или бактериальное инфицирование;
• чрезмерное охлаждение;
• хронические заболевания;
• нарушения со стороны центральной нервной системы.

Жалобы ребенка

• на тошноту, рвоту, отрыжку;
• озноб или потливость;
• боль в животе;
• головная боль;
• боль в груди;
• , одышка;
• сухость во рту.

Симптомы

Крупозной пневмонии характерно острое начало . Резко повышается температура тела до 39-40 градусов . Кашля и других респираторных признаков сначала может и не быть.

При крупозном воспалении возникает острая колющая боль на стороне воспаления различной интенсивности, иррадиирующая в живот или плечо. Как правило, боль проходит через 2-3 дня , в противном случае – это тревожный сигнал развития эмпиемы плевры.

С самого начала крупозной пневмонии к дыхательному акту ребенка подключаются вспомогательные мышцы груди. При дыхании у него раздуваются крылья носа, кашель вызывает боль, он кряхтит, охает и стонет, лежит на больном боку.

Среди других симптомов можно отметить следующее:

• Снижается артериальное давление.
• Кашель в первые 2 дня болезни малопродуктивный, затем с выделением белой пенистой мокроты, позже она становится вязкой, содержащей кровянистые прожилки.
• больного ребенка частое (от 25 до 50 раз в минуту ), поверхностное с одышкой, затрудненное на вдохе и с визуальным отставанием пораженной половины грудной клетки.
• Кожа тела сухая и горячая, а кожа рук и ног становится холодной с синеватым оттенком. Также отмечается цианоз губ и румянец на щеке со стороны воспаления.
• Появляются признаки интоксикации.
• Довольно часто можно наблюдать герпетические высыпания в области лица и шеи.
• Часто вздувается живот.
• Увеличивается печень.

Справка. Частота дыхания 60 и более вдохов в минуту у малышей до года считается учащенной. При пневмонии дети в возрасте старше 1,5 лет вдыхают и выдыхают около 50 раз за 60 секунд , при норме до 30 раз .

В разгар болезни патологически меняется состав крови :

• повышение количества лейкоцитов (формула сдвигается влево),
• увеличение числа глобулинов,
• повышенное количество фибриногена.
• уменьшение количества мочи, но при этом повышается ее плотность.

Лечение

При лечении крупозной пневмонии у детей используют . В настоящее время известно более 200 антибиотиков, изготавливаемых различными фирмами и реализующимися под 600 наименованиями. Как правило, врачи применяют защищенные пенициллины (аугментин, амоксиклав и т.д.) или антибиотики цефалоспоринового ряда 2 и 3 поколений (цефоперазон, цефалексин, цефтриаксон, цефуроксим).

При необходимости, используются макролиды (азитромицин, эритромицин, ревамицин). При тяжелой пневмонии могут назначить аминогликозиды или сочетать различные группы препаратов.

Часто стартовая антибактериальная терапия назначается опытным путем, до получения информации о возбудителе заболевания. Антибиотики назначают детям при выраженной интоксикации и высокой температуре, которая держится более 3 дней .

Правильно подобранная стартовая терапия дает эффект в течение первых двух суток лечения: понижается температура, пневмонические признаки не нарастают, улучшается самочувствие.

При отсутствии эффекта назначается альтернативная схема лечения – заменяется антибиотик .

Кроме антибактериальной терапии педиатры назначают бронхорасширяющие препараты, отхаркивающие и противоаллергические, а также витамины.

В тяжелых случаях проводят посиндромную терапию , направленную на поддержание дыхательной функции, работы сердца и сосудов, адекватной реакции со стороны нервной системы ребенка.

Дополнительные методы лечения подключаются в стадии выздоровления. Доктор может назначить физио- и рефлексотерапию, и фитопрепараты.

Иммуномодуляторы назначает иммунолог уже после выздоровления, при необходимости.

При эффективном лечении на стадии разрешения болезни на 5-7 день спадает температура и ее значения приходят в норму, ослабевает одышка, герпес подсыхает, патологические изменения в легких пропадают и ребенок поправляется.

Заключение

После пневмонии дети, особенно раннего возраста, должны наблюдаться у педиатра, а при наличии детского пульмонолога – у него. Для скорейшего выздоровления ребенку необходимо , гигиенические мероприятия, адекватная физиотерапия.

Крупозная пневмония – это поражение легочной ткани и альвеол инфекционного характера. При этой патологии происходит уплотнение одной или нескольких долей легкого, в области альвеол имеется фиброзный выпот (скопление жидкости – экссудата), а на плевре образуются фиброзные наложения. Чаще наблюдается у взрослых людей, реже встречается крупозная пневмония у детей. Сопровождается очень выраженными симптомами и требует незамедлительного лечения.

Этиология крупозной пневмонии, распространяющейся на одну или несколько долей, хорошо известна. Заболевание возникает в результате деятельности патогенной микрофлоры. Возбудители крупозной пневмонии – пневмококки, стрептококки, стафилококки, клебсиеллы.

В большинстве случаев инфекция передается воздушно-капельным путем. Вместе с мелкими частицами пыли микроорганизмы попадают в организм человека. Также возможен гематогенный и лимфогенный пути передачи. В области легких начинается воспаление.

Первичное повреждение происходит в эндотелии, нарушается мукоцилиарный клиренс клеток. Угнетается активность макрофагов и интерферона. Снижается иммунная защита, поэтому организм не может бороться с инфекцией. Постепенно развивается патология

Частые переохлаждения – один из факторов риска

Факторы риска

Если в организме человека наблюдается благоприятная среда, попавшие в него микроорганизмы начнут быстро размножаться, что приведет к поражению одной или нескольких долей легкого. К факторам риска относятся:

• Частые переохлаждения. Это приводит к снижению иммунитета, поэтому организм не может бороться с проникшей в него инфекцией.
• Интоксикация. Из-за отравления организм ослаблен, поэтому он восприимчив к инфекционным поражениям.
• Авитаминоз и гиповитаминоз. В обоих случаях нарушается обмен веществ, ухудшается работа всех систем и органов.
• Травмы грудной клетки. В результате может нарушиться целостность легочной ткани.
• Переутомление и частые стрессы.
• Сопутствующие заболевания легких. Одинаково отрицательно сказываются хронические и острые патологии.

При наличии вышеперечисленных факторов нужно внимательно относиться к своему здоровью. Если появятся неприятные ощущения в области легких, нужно обязательно пройти обследование, чтобы не запустить развитие патологического процесса.

Стадии патологии

Выделяют три стадии крупозной пневмонии. Они отличаются степенью тяжести и сопровождаемыми симптомами.

Стадия прилива

Наблюдается очень резкое и внезапное начало. Может длиться от нескольких часов до 3-4 суток. Человек отмечает сильные головные боли, повышение температуры до средних показателей, болезненное дыхание, кашель. Может наблюдаться отставание одной половины грудной клетки в дыхании, где располагается очаг. Выслушивается крепитация.

Стадия красного опеченения

В альвеолах образуется выпот, легкие уплотняются, по структуре становятся похожими на печень. Сухой кашель сменяется ржавой мокротой, что является характерным признаком крупозной пневмонии. При перкуссии выслушивается тимпанит.

Стадия серого опеченения

Общее состояние ухудшается, возникают психозы. Появляется гнойная мокрота при кашле. Выслушивается бронхиальное дыхание. При перкуссии слышен тупой звук.

Стадия разрешения

Снижается температура, появляется продуктивный кашель с обильной мокротой. При перкуссии выслушивается тимпанит, возвращается крепитация.

Клинические проявления

Симптомы крупозной пневмонии следующие:

• общая слабость;
• симптомы интоксикации;
• понижение аппетита;
• кишечные расстройства, приводящие к запору или диарее;
• сильные боли в области легких (обычно болит только с одной стороны);
• кашель с большим количеством мокроты цвета ржавчины;
• цианоз кожного покрова, он становится очень горячим.

Также они зависят от степени тяжести заболевания. При легкой степени температура повышается до 38 градусов, сердцебиение до девяноста ударов в минуту, АД – не ниже обычного. Одышка возникает при нагрузке. Зона поражения невелика.

При средней степени тяжести проявления болезни более выраженные. Наблюдается температура до 39 градусов, сердцебиение – до ста ударов в минуту, АД умеренно снижено. Одышка возникает в покое. Происходит массивная инфильтрация легких.

Очень тяжелая степень сопровождается температурой до 40 градусов, сердцебиение – выше ста ударов в минуту, АД резко понижено. Наблюдается цианоз и обширная инфильтрация легких.

При возникновении любых вышеперечисленных признаков нужно срочно обратиться к врачу.

Особенности патологии в детском возрасте

Причины крупозной пневмонии у детей такие же, как и у взрослых. Заболевание развивается в результате деятельности патогенных микроорганизмов. Подцепить инфекцию ребенок может от взрослых или детей. Поэтому если кто-то в семье болен, малыша лучше оградить от него. Если в детском саду были зафиксированы случаи крупозной пневмонии, некоторое время следует отказаться от его посещения.

Характерно для крупозной пневмонии у малышей – возникновение герпеса на губах, крыльях носа, шее и ушах. В особенности он выражен на начальной стадии заболевания. В месте поражения кожа становится отечной, красной, сильно зудит и болит.

Если имеет место крупозная пневмония у младенца, он может стать капризным, постоянно плакать. Такое состояние похоже на то, когда у малыша режутся зубки.

Рентгенологическое исследование – основной метод диагностики крупозной пневмонии

Диагностика

Заболевание диагностируется трудно. Приходится проводить дифференциальную диагностику от очаговой пневмонии, инфаркта легкого и некоторых других заболеваний. Обязательно проводится рентгенологическое исследование, которое является наиболее результативным.

Доктор обязательно выслушивает жалобы пациента. Симптомы других патологий легких могут отличаться. При очаговой пневмонии нет острого начала, температура не повышается, отсутствует мокрота ржавого цвета. При аускультации выслушивается тупой легочный звук.

При туберкулезной казеозной пневмонии чаще всего поражается верхняя доля легкого. На рентгене хорошо видны очаги, а в мокроте имеются микобактерии туберкулеза.

Инфаркт легких сопровождается кровохарканьем, озноб и общее недомогание могут отсутствовать. На рентгене видна клиновидная тень, которая то появляется, то исчезает.

Лечение

Лечение крупозной пневмонии легкого обязательно проводится в условиях стационара. Больной должен соблюдать постельный режим в течение всего периода болезни. Ему необходимо регулярно менять положение тела, что способствует лучшему отхождению мокроты. Лечить заболевание могут при помощи медикаментозных средств, оксигенотерапии и УВЧ терапии.

Медикаментозное

Лекарственная терапия сочетает в себе употребление антибактериальных препаратов широкого спектра. Возбудитель должен быть чувствительным к используемому антибиотику. Сначала назначают Бензилпенициллин. Если в течение 2 суток от его применения нет никакого эффекта, может потребоваться замена лекарственного средства. Пневмококки чувствительны к Ампициллину, Линкомицину, Эритромицину.

Если заболевание имеет тяжелое течение, врач может назначить одновременно 2-3 лекарственных препарата. Суточная доза каждого должна быть достаточно высокой. Отмена их приема возможна только в том случае, если все признаки заболевания исчезнут.

Также требуется назначение нестероидных противовоспалительных и муколитических средств в сочетании с бронхолитиками. Если наблюдается выраженная интоксикация организма, ежедневно внутривенно вводят Гемодез посредством капельницы. Если пациент жалуется на сильные боли, требуется применение Анальгина для снятия неприятных ощущений.

Оксигенотерапия

Это процедура, при которой кислород используется с лечебной целью. При крупозной пневмонии процесс дыхания нарушается. Поэтому в организм попадает недостаточное количество кислорода. Как результат – кровь плохо им насыщается, это может приводить к гибели клеток.

При помощи оксигенотерапии можно быстро насытить артериальную кровь кислородом до нормы. Показанием к ее проведению является гипоксемия. Проводить процедуру требуется поточным способом. Предварительно специалист должен убедиться, что дыхательные пути пациента очищены от слизи и рвотных масс. Иначе проходимость кислорода будет нарушена.

После проведения процедуры улучшается самочувствие больного. Одышка постепенно исчезает, дыхание восстанавливается, становится более глубоким.

Это прогревание тканей электромагнитным полем с очень высокой частотой. Во время процедуры может использоваться импульсный или непрерывный ток. УВЧ хорошо помогает при острой крупозной пневмонии. Однако нельзя проводить процедуру при высокой температуре – она должна снизиться до нормальных показателей.

Этот метод устраняет воспаление и ускоряет процесс выздоровления. Уменьшается отечность тканей, местный кровоток усиливается, снижается секреция мокроты. Патогенные микроорганизмы перестают размножаться, они становятся менее активными. Курс лечения составляет примерно 10-12 процедур, каждая из которых длится до 15 минут.

Роль питания и соблюдения режима в лечении

При крупозной пневмонии необходимо правильно питаться. Это поможет организму быстрее восстановиться и справиться с заболеванием.

Очень полезны продукты, богатые кальцием – молоко, творог, любые сорта сыра. Количество легкоусвояемых углеводов рекомендуется снизить.

Если в первые дни болезни наблюдается высокая температура, желательно отдавать предпочтение жидкой пище – овощным и фруктовым сокам, морсам, киселям. Также полезны свежие фрукты и ягоды, в особенности цитрусовые, смородина, сливы. Важно пить побольше жидкости – не менее 2 литров в день.

Особое внимание следует уделить продуктам, в состав которых входит витамин A. Он положительно воздействует на эпителий дыхательных путей. Витамин A содержится в молочных продуктах, яйцах, печени.

Используемые при пневмонии антибактериальные препараты нарушают желудочную микрофлору. Поэтому для ее восстановления в рацион следует включать продукты, содержащие витамины группы B. К ним относятся отварное мясо, рыба, белый хлеб, гречневая каша.

Когда наблюдается крупозная пневмония у детей, может понадобиться стимуляция аппетита. Малыши часто отказываются кушать при таком заболевании. В этом случае можно дать ребенку квашеную капусту, малосольные огурцы, подкисленный мясной бульон. Эти продукты отлично повышают аппетит.

Осложнения

Осложнения крупозной пневмонии разделяются на легочные и внелегочные. К первым относятся: эмпиема, абсцесс, острая дыхательная недостаточность. Внелегочные проявляются в виде миокардита, нефрита, сепсиса, перикардита. Все эти состояния довольно опасные, поэтому нельзя допускать их возникновения. Лечение пневмонии следует начинать при возникновении первых же патологических признаков.

Профилактика

Профилактика заболевания включает в себя укрепление организма, его закаливание, отказ от курения. Нужно вести активный образ жизни, по возможности заниматься спортом, бегать по утрам. После 65 лет обязательная вакцинация пневмококковой вакциной.

Для профилактики крупозной пневмонии у детей необходимо укреплять детский иммунитет. С малышом нужно побольше гулять, следить за его питанием, включать в рацион свежие овощи и фрукты. Также необходимо исключить переохлаждения детского организма. Ребенку нужно обеспечить полноценный сон и отдых не менее 8 часов в сутки. Если малыш заболеет, необходимо проводить своевременную терапию.

Таким образом, это довольно опасная патология, которая может привести к разнообразным осложнениям. Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у детей, иммунитет которых еще довольно слабый. Поэтому нужно ее вовремя лечить, а для ее предупреждения рекомендуется проводить специальные профилактические мероприятия.