Лечение менингококцемии у детей. Менингококковая инфекция (менингококк): заражение, признаки, как лечить, профилактика

Менингококковая инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis и характеризующееся полиморфизмом клинических явлений. Различают локализованные формы инфекции (менингококковый назофарингит, бактерионосительство), а также генерализованные (менингококцемия, менингит, менингококцемия в сочетании с менингитом). Наибольшую опасность представляет менингококцемия, для которой свойственен высокий процент летальности. Менингококцемия в основном встречается именно среди детей.

Оглавление: Причины Симптомы менингококцемии Молниеносная менингококцемия Менингококцемия с менингитом Осложнения Диагностика Лечение

Причины

Возбудитель менингококковой инфекции - диплококк Neisseria meningitidis. Под микроскопом бактерии выглядят как бобовые или же кофейные зерна, располагаются попарно. Менингококк распространен повсеместно. Однако бактерия мало устойчива во внешней среде. Так, при температуре 50 градусов погибает за пять минут, а при -10 градусов - через два часа. Прямые солнечные лучи убивают бактерию за 2-8 часов. Именно поэтому случаи менингококковой инфекции встречаются нечасто. Для инфекции характерен сезонный подъем заболеваемости в зимний и весенний периоды. Периодически с интервалом в десять-пятнадцать лет регистрируется подъем заболеваемости.

Источником менингококковой инфекции является человек:

  1. Бактерионоситель;
  2. Больной менингококковым назофарингитом;
  3. Больной генерализованной формой менингококковой инфекции.

Основным источником инфекции является именно бактерионоситель. Механизм передачи воздушно-капельный, когда больной человек (бактерионоситель) выделяет бактерии со слюной во внешнюю среду. Neisseria meningitidis попадают на слизистую оболочку носоглотки. В месте внедрения бактерий происходит воспалительный процесс. Если микроорганизмы остаются в слизистом слое и не проникают дальше, развивается носительство, если проникают уже в подслизистый слой, развивается менингококковый назофарингит.

Если же бактерии преодолевают защитные барьеры слизистой и подслизистой оболочек и проникают в кровяное русло, развивается менингококцемия. В крови в результате действия защитных механизмов бактерии разрушаются, происходит выход эндотоксина - фактора патогенности. Клинически это проявляется сильнейшей интоксикацией, а также появлением подкожных кровоизлияний (эндотоксин увеличивает проницаемость сосудистой стенки). С током крови менингококки разносятся по организму и способны оседать в разных органах. В частности при попадании бактерии в головной мозг развивается менингит.

Около 80% случаев менингококковой инфекции приходится на детей, причем половина из них в возрасте от одного до пяти лет, остальные 20% наблюдается у молодых людей в возрасте восемнадцати-тридцати лет. Среди взрослых в большей мере наблюдается бактерионосительство.

Симптомы менингококцемии

Менингококцемия - это менингококковый сепсис, протекающий с выраженными симптомами токсикоза. Течение менингококцемии может быть легким, средней тяжести, тяжелым, а также очень тяжелым (молниеносная форма). Длительность инкубационного периода 1-10 дней, но чаще 5-7.

Заболевание возникает остро, температура в момент поднимается до 39-41 градусов.

Зачастую родители заболевшего ребенка могут даже назвать точное время, когда ребенок заболел, настолько это происходит внезапно и с яркими клиническими проявлениями.

Одновременно с лихорадкой возникают другие признаки интоксикации: выраженная слабость, мышечные боли, потеря аппетита, жажда, бледность кожных покровов. Кроме того, отмечаются такие признаки как:

  • Учащение сердцебиения;
  • Понижение артериального давления;
  • Учащение дыхательных движений;
  • Одышка;
  • Уменьшение мочеотделения;
  • Задержка стула/понос;
  • Кожная сыпь.

Кожная сыпь является наиболее характерным и очень значимым признаком. Причем сыпь способна появляться уже в первые часы после начала болезни. Чаще всего элементы сыпи возникают на ногах, стопах, ягодицах, руках, кистях. Высыпания имеют звездчатую неправильную форму от нескольких миллиметров до сантиметров. На ощупь элементы плотноватые, немного выступают над поверхностью кожи.

При тяжелых формах заболевания сыпь может распространяться по всему телу, а на конечностях приобретать вид обширных кровоизлияний с четкими краями, напоминая трупные пятна. Лицо обычно остается свободным от высыпаний, разве что элементы могу появляться на ушах, кончике носа. В особо тяжелых случаях участки кровоизлияний сливаются и образуют зону сплошного поражения по типу высоких сапог и перчаток. Подобные изменения обычно несовместимы с жизнью.

В начальный период болезни параллельно с геморрагической сыпью на теле могут появляться розеолезно-папулезные элементы, однако они спустя пару суток исчезают.

Кровоизлияния также возникают на слизистой оболочке глаз, конъюнктиве, склерах.

Обилие кожной сыпи, ее характер, быстрота распространения являются важным критерием тяжести состояния больного.

В дальнейшем высыпания маленького размера пигментируются, а затем исчезают. Крупные геморрагии покрываются корками, а после их отторжения определяются рубцы. Кроме того, возможны некроз и гангрена пальцев, кистей, стоп, ушей, носа.

Молниеносная менингококцемия

Это очень тяжелая, крайне неблагоприятная с прогностической точки зрения форма менингококковой инфекции. Иногда смерть развивается спустя несколько часов с момента появления первых симптомов. По сути молниеносная менингококцемия представляет собой инфекционно-токсический шок.

Внезапно поднимается температура тела свыше 40 градусов, появляются озноб, мышечные боли, учащение сердцебиения, повышение артериального давления.

С первых же часов болезни на коже возникает обильная, быстро распространяющаяся геморрагическая сыпь. Кроме того, появляются обширные красновато-цианотичные пятна, смещающиеся при перемене положения тела.

На этом фоне резко снижается температура тела до 36,6 градусов и даже меньше. Возникают следующие симптомы:

  • Падение артериального давления;
  • Учащение сердцебиения;
  • Учащение дыхания;
  • Сильная головная боль;
  • Бледность кожи, цианоз;
  • Нарушение сознания;
  • Судороги;
  • Анурия;
  • Возможны кровавая рвота, понос, носовые кровотечения.

Смерть наступает в результате остановки сердечной или дыхательной деятельности.

Менингококцемия с менингитом

Менингококцемия редко протекает изолированно, в 2/3 случаев в сочетании с менингитом.

Менингит у детей: симптомы, причины, методы лечения и осложнения

На фоне лихорадки, слабости, геморрагических высыпаний возникают распирающая мучительная головная боль, рвота, не приносящая облегчения. Усиление боли вызывают яркий свет, звуки, изменение положения. Врач обнаруживает менингеальные знаки, а также оживление либо угнетение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов. Наблюдаются признаки поражения черепно-мозговых нервов, чаще III, IV, VI, VII.

Маленькие дети принимают специфическую позу «легавой собаки», когда ребенок находится на боку с откинутой назад головой и приведенными к животу коленками.

В начале заболевания развивается психомоторное возбуждение, вскоре сменяющееся расстройством сознания. Иногда от начала заболевания до развития комы проходит несколько часов, настолько агрессивным может быть инфекционный процесс. У больного могут возникнуть судороги, осложненные апноэ.

Осложнения

На фоне менингокоцемии в острый период заболевания могут возникнуть следующие осложнения:

  • Инфекционно-токсический шок;
  • Острая почечная недостаточность (ОПН);
  • ДВС-синдром;
  • Острая надпочечниковая недостаточность (синоним синдром Уотерхауза-Фридериксена);
  • Отек и вклинение головного мозга;
  • Синдром церебральной гипотензии;
  • Отек легких;
  • Инфаркт миокарда;
  • Панофтальмит.

Важно! При отсутствии лечения менингококцемии летальный исход наблюдается практически в ста процентах случаев. Даже при своевременном начале терапии из ста больных умирает десять-двадцать человек. Нередко после перенесенной инфекции развиваются тяжелые необратимые осложнения: глухота, слепота, эпилепсия, гидроцефалия, слабоумие.

Диагностика

Менингококцемия имеет свой характерный почерк, поэтому заподозрить инфекцию при наличии симптомов, врачу не составляет сложности. Для подтверждения диагноза используют следующие методы:


Лечение

Центральное звено в лечении менингококцемии - назначение антибиотиков. При менингококковой инфекции эффективен левомицетина сукцинат. При лечении этим препаратом эндотоксические реакции развиваются гораздо реже, чем при лечении пенициллинами. Левомицетина сукцинат вводят внутримышечно по 50-100 мл в сутки в три-четыре приема. При молниеносной форме болезни препарат вводят внутривенно через каждые четыре часа до стабилизирования артериального давления, после чего переходят на внутримышечное введение левомицетина. Длительность приема препарата не менее десяти дней. Несколько реже используют препараты из группы цефалоспоринов: цефтриаксон, цефотаксим.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с токсикозом. Используют такие препараты :

  • Дезинтоксикационные средства: раствор Рингера, пятипроцентный раствор глюкозы, плазма и ее заменители, альбумин;
  • Фуросемид - для профилактики отека головного мозга;
  • Противосудорожные препараты (сибазон);
  • Витамины С, группы В;
  • Глутаминовая кислота;
  • Глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) - при тяжелом течении инфекции.

Важно! Менингококцемия - это очень опасное инфекционное заболевание. Только своевременное лечение способно спасти жизнь больному.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Менингококковая инфекция – одно из наиболее тяжелых острых инфекционных заболеваний с различными клиническими проявлениями локализованных или генерализованных форм инфекционного процесса.

Опасность инфекции состоит в том, что она может иметь очень быстрое, молниеносное развитие тяжелейших форм с высоким риском летального исхода и возможным влиянием на нервно-психическое последующее развитие ребенка.

Болеют этой инфекцией только люди. Восприимчивость к менингококку невысокая. Наиболее распространена инфекция среди детей: до 80% от числа всех больных. Подвержены заболеванию дети любого возраста, достаточно часто инфекция поражает детей на первом году жизни.

Заболевание, вызванное менингококком, может иметь тяжелое течение.

Заболевание вызывают различные штаммы (разновидности) менингококка. Источником инфицирования ребенка может быть заболевший человек или «здоровый» носитель менингококка. Число таких носителей при менингококковой инфекции очень велико: на один случай генерализованной формы болезни приходится от 2 до 4 тысяч здоровых носителей этого микроба.

Носителями являются обычно взрослые, хотя и не знают об этом, а заболевают преимущественно дети.

Возбудитель обитает в носоглотке и выделяется во внешнюю среду при чихании, разговоре. Опасность возрастает при возникновении воспаления в носоглотке. К счастью, менингококк очень неустойчив в условиях внешней среды: выживает не более получаса.

Инфицирование происходит воздушно-капельным путем при очень тесном (на расстоянии до 50 см) и продолжительном контакте. Инфекция имеет выраженную зимне-весеннюю сезонность с пиком заболеваемости с февраля по апрель.

Регистрируются периодические повышения уровня заболеваемости примерно через 10 лет, что связано со сменой штамма возбудителя и отсутствием иммунитета к нему. Возможны как единичные случаи заболеваемости детей, так и массовые в виде вспышек и эпидемий. В период между эпидемиями больше заболевает малышей раннего возраста, а в эпидемию – больше старших детей.

Менингококк чувствителен к антибиотикам, сульфаниламидным препаратам.

При попадании возбудителя на слизистую оболочку носоглотки он, чаще всего, не вызывает воспаления: так формируется «здоровое» носительство. Но иногда в носоглотке возникают воспалительные изменения, развивается локализованная форма заболевания: менингококковый назофарингит.

Значительно реже (у 5% заболевших детей) микроб проникает в кровь и разносится в различные органы. Так развивается менингококковый сепсис (менингококцемия).

Выраженный токсический синдром возникает в результате разрушения менингококков (под действием выработанных антител или антибиотиков) и выделения значительного количества эндотоксина. Это может послужить причиной развития инфекционно-токсического шока.

Помимо внутренних органов (легких, суставов, надпочечников, сетчатки глаз, сердца) менингококк может поражать и ЦНС: оболочки и вещество головного и спинного мозга. В этих случаях развивается гнойный менингит (или менингоэнцефалит). В тяжелых случаях гной покрывает мозг в виде шапочки.

После перенесенного заболевания и даже в результате носительства менингококка, вырабатывается стойкий иммунитет.

Симптомы

Инкубационный период может длиться от 2 до 10 дней, обычно он короткий: равен 2-3 дням.

Выделяют локализованные и генерализованные клинические формы менингококковой инфекции.

Локализованные:

  • бессимптомное менингококконосительство;
  • менингококковый назофарингит.

Генерализованные:

  • менингококцемия (менингококковый сепсис);
  • менингит (воспаление оболочек мозга);
  • менингоэнцефалит (воспаление и оболочек, и вещества мозга);
  • смешанная форма (сочетание менингококцемии и менингита).

К редким формам относятся: вызванные менингококком артрит, пневмония, иридоциклит, эндокардит.

Бессимптомное менингококконосительство – самая частая форма заболевания (развивается у 99,5% всех инфицированных). Чаще отмечается у взрослых. Состояние не проявляется никакими признаками, и человек не знает о своем инфицировании.

Менингококковый назофарингит развивается у 80% заболевших менингококковой инфекцией. Проявляется обычными для воспалительного процесса в носоглотке симптомами: острое начало, першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, головная боль. Может повышаться температура в пределах 37,5°С. Общее состояние и самочувствие ребенка страдают мало.

При осмотре выявляется покраснение в зеве и отечность слизистой, иногда покраснение конъюнктив, скудное слизисто-гнойное отделяемое из носа. Чаще состояние расценивается как проявление острого респираторного заболевания. Правильный диагноз ставится только в очаге инфекции при обследовании контактных лиц.

Длительность заболевания от 2 до 7 дней; заканчивается выздоровлением. Но часто (около 30% случаев) эта форма предшествует последующему развитию генерализованной формы инфекции.

Менингококцемия развивается остро, внезапно. Ее проявления нарастают очень быстро. Родители могут указать точное время начала болезни, а не только дату. Резко повышается с ознобом температура (до 40°С), трудно снижаемая жаропонижающими средствами. Отмечается повторяющаяся рвота и выраженная головная боль, жажда.

Но основным и наиболее характерным признаком менингококкового сепсиса является сыпь. Проявляется она уже в первые сутки болезни, реже на вторые. Чем раньше от начала болезненного процесса появляется сыпь, тем тяжелее течение и прогноз болезни.

Чаще она локализуется на бедрах, голенях, внизу живота, на ягодицах. Распространяется сыпь быстро, буквально «растет на глазах». Появление высыпаний на лице свидетельствует о тяжести процесса. Это неблагоприятный прогностический признак.

Размер сыпи может быть разным: от мелкоточечных кровоизлияний до крупных неправильной («звездчатой») формы элементов багрово-синюшного цвета. Сыпь является кровоизлиянием в кожу, она не исчезает при надавливании, располагается на бледном фоне кожных покровов. Мелкоточечные высыпания держатся 3-4 дня, пигментируются и исчезают.

В центре крупных элементов сыпи может развиваться спустя пару дней некроз (омертвение) ткани. Некротическая поверхность покрывается коркой, после ее отхождения образуются язвы, которые рубцуются очень медленно (до 3 недель и более).

Некроз может возникнуть и на кончике носа, фалангах пальцев, ушных раковинах с развитием сухой гангрены.

Клинические симптомы при менингококцемии могут нарастать очень бурно, особенно при молниеносном варианте течения заболевания. Кровоизлияние в конъюнктивы или склеры глаз может появиться даже раньше, чем сыпь на коже. Возможно возникновение и других проявлений геморрагического синдрома: кровотечения (носовое, желудочное, почечное) и кровоизлияния в различных органах.

Вследствие нарушения кровоснабжения и обменных процессов за счет токсикоза, при менингококцемии у детей имеются симптомы поражения почек, сердечно-сосудистой системы, легких, глаз, печени, суставов. У всех детей появляется одышка, учащение сердцебиений, сниженное артериальное давление.

При вовлечении в процесс почек появляются изменения в моче (белок, эритроциты и лейкоциты). Поражение суставов характеризуется возникновением боли в крупных суставах и отечности их, ограничением объема движений.

В случае кровоизлияния в надпочечники развивается острая надпочечниковая недостаточность за счет дефицита гормонов, которая может послужить причиной смертельного исхода. Такое осложнение так же, как и острая почечная недостаточность, возможно при молниеносной форме менингококцемии (сверхостром сепсисе).

Клинически надпочечниковая недостаточность проявляется резким падением кровяного давления, рвотой, появлением синюшных пятен на коже на фоне резкой бледности, частым слабым пульсом, выраженной одышкой и последующим нарушением ритма дыхания, падением температуры ниже нормы. При отсутствии квалифицированной помощи, летальный исход может наступить даже за несколько часов.

Крайне редко встречается хроническая форма менингококцемии с периодическими рецидивами. Она может длиться в течение нескольких месяцев.

Если в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, то состояние ребенка резко ухудшается.

Гнойный менингококковый менингит также характеризуется острым началом. Появляется резкая разлитая головная боль, маленькие дети реагируют на нее появлением беспокойства, пронзительным плачем. Температура с ознобом может повышаться до 40°С и не снижается после принятия ребенком жаропонижающих лекарств.

Головная боль усиливается в ответ на любой раздражитель: громкий звук, свет, даже на прикосновение: у маленьких детей это проявляется в виде симптома «отталкивания материнских рук». Усиление головной боли отмечается при малейшем движении, при повороте головы.

Аппетит отсутствует. Многократно повторяющаяся рвота не приносит облегчения. Она не связана с приемом пищи. Может появиться и понос, особенно в раннем возрасте. Ребенок бледный, вялый, пульс учащен, кровяное давление снижено.

Мышечный тонус повышен. Характерна поза ребенка в постели: лежа на боку, «свернувшись калачиком», с притянутыми к животу ногами и запрокинутой назад головой.

У маленьких деток отмечается выбухание, напряжение и пульсация большого родничка. Иногда появляется расхождение швов между костями черепа. При обезвоживании маленького ребенка за счет рвоты и жидкого стула родничок западает.

У малышей может возникать рефлекторный запор и отсутствие мочеиспускания.

Иногда у детей отмечается двигательное беспокойство, но может быть и заторможенность, сонливость и вялость. У маленьких ребятишек можно заметить дрожание подбородка и ручек.

При распространении процесса на вещество мозга развивается менингоэнцефалит, что проявляется такими симптомами, как нарушение сознания, психические расстройства, двигательное возбуждение и судороги.

При осмотре врач выявляет очаговую симптоматику: парезы (или параличи), патологические изменения со стороны черепно-мозговых нервов (глазодвигательные расстройства, снижение слуха и зрения). В тяжелых случаях при возникновении отека мозга возможно нарушение глотания, речи, сердечной деятельности и дыхания.

При смешанной форме могут преобладать как клинические проявления менингита, так и симптомы менингококцемии.

В процессе течения генерализованной формы заболевания могут развиваться и редкие формы: поражение суставов, сердца, сетчатки глаз и легких. Но если менингококк попадает с воздухом сразу в легкие, то менингококковая пневмония может развиваться и первично.

Диагностика

При осмотре врач оценивает состояние большого родничка у маленьких детей и проверяет наличие менингиальных симптомов.

Для диагностики менингококковой инфекции применяются такие методы:

  • опрос родителей и ребенка (если возможен по возрасту): позволяет выяснить наличие контакта с больными людьми, уточнить жалобы, динамику развития заболевания и последовательность появления симптомов;
  • осмотр ребенка врачом: оценка тяжести состояния и выявление ряда клинических признаков болезни (температуру, окраску кожи, сыпь, менингеальные симптомы, состояние большого родничка у маленьких детей, судороги и др.);

В случае генерализованных форм заболевания диагноз можно поставить уже на основании клинических проявлений. Для подтверждения диагноза применяются методы лабораторной диагностики (она проводится уже в условиях стационара после экстренной госпитализации ребенка):

  • клиническое исследование крови и мочи: в крови при менингококковой инфекции отмечаются повышенное общее число лейкоцитов, повышение числа палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, отсутствие эозинофилов и ускоренная СОЭ; анализ мочи позволяет оценить работу почек;
  • клиническое исследование (бактериоскопия) толстой капли крови и осадка ликвора для обнаружения менингококков;
  • бактериологический метод: посев слизи из носоглотки, посев спинномозговой жидкости, посев крови для выделения менингококка и определения его чувствительности к антибиотикам;
  • биохимический анализ крови (коагулограмма, печеночный и почечный комплекс) позволяют оценить степень тяжести состояния ребенка;
  • серологический анализ крови (парные сыворотки, взятые с интервалом в 7 дней) позволяют обнаружить антитела к менингококку и нарастание их титра; диагностическим является 4-кратное увеличение титра;

Дополнительные методы обследования:

  • консультации невролога, ЛОР-врача и окулиста (осмотр глазного дна);
  • в некоторых случаях проводится эхоэнцефалография (ультразвуковое исследование головного мозга для диагностики осложнений заболевания), компьютерная томография;
  • по показаниям могут назначаться ЭКГ, эхокардиография.

Лечение

При малейшем подозрении на менингококковую инфекцию проводится срочная госпитализация ребенка.

В домашних условиях возможно лечение носителей менингококка и менингококкового назофарингита (при отсутствии в семье других детей в дошкольном возрасте).

Для лечения назофарингита менингококковой этиологии назначают:

  • антибиотики (Тетрациклин, Эритромицин, Левомицетин) внутрь в соответствующей возрасту дозировке;
  • полоскание горла 3% раствором питьевой соды, раствором фурацилина;
  • орошение зева Эктерицидом.

Лечение генерализованных форм включает:

  • антибактериальную терапию;
  • гормональные препараты;
  • дезинтоксикационную терапию;
  • симптоматическое лечение.

С целью воздействия на менингококк назначаются Пенициллин и Левомицетин-сукцинат. И выбор антибиотика, и дозировка его, и длительность курса зависят от клинической формы заболевания, степени тяжести, возраста и массы тела ребенка и других его индивидуальных особенностей.

При лечении менингита и менингоэнцефалита используются высокие дозы антибиотиков, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер и создать достаточную концентрацию антибиотика в веществе мозга. Предпочтительно назначают Пенициллин.

При менингококцемии еще на догоспитальном этапе (в поликлинике или сотрудниками «Скорой помощи») вводится Преднизолон и Левомицетин-сукцинат, а не Пенициллин, губительно действующий на менингококк. При гибели микроба выделяется в большом количестве эндотоксин, и может развиться инфекционно-токсический шок. А Левомицетин только не допустит размножения возбудителя.

Гормональные препараты (Преднизолон, Гидрокортизон) применяются в случаях тяжелого течения инфекции с целью подавления бурной реакции иммунной системы на проникновение возбудителя и для поддержания кровяного давления на должном уровне.

В случае развившегося инфекционно-токсического шока проводится лечение в условиях реанимационного отделения.

В качестве дезинтоксикационных средств применяются: 10% раствор глюкозы, плазма и плазмозаменители, раствор Рингера, Реополиглюкин и др. Могут применять плазмоферез и ультрафиолетовое облучение крови.

Симптоматическая терапия включает назначение противосудорожных препаратов (Сибазон, Реланиум, Оксибутират натрия), сердечных средств (Коргликон, Кордиамин), мочегонных препаратов (Лазикс), витаминов (С, группы В), гепарина под контролем свертывающей системы крови.

Для уменьшения гипоксии головного мозга применяются кислородотерапия и церебральная гипотермия (прикладывают к голове пузырь со льдом).

При нарушении дыхания ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания.

Прогноз и исходы заболевания

В восстановительном периоде могут отмечаться слабость и повышение внутричерепного давления, которые исчезают спустя несколько месяцев.

Более тяжелый прогноз у детей до года. У них в редких случаях могут развиваться тяжелые последствия в виде гидроцефалии, эпилепсии.

Осложнения менингококковой инфекции делятся на специфические и неспецифические. Специфические (развиваются на раннем этапе заболевания):

  • инфекционно-токсический шок;
  • острый отек головного мозга;
  • кровотечения и кровоизлияния;
  • острая надпочечниковая недостаточность;
  • острая сердечная недостаточность;
  • отек легких и др.

Неспецифические (обусловленные другой бактериальной флорой):

  • пневмония;
  • отит и др.

Специфические осложнения являются проявлениями самого патологического процесса. Любое из них может стать причиной смерти ребенка.

После перенесенного заболевания могут выявляться остаточные явления и осложнения.

Функциональные остаточные явления:

  • астенический синдром, проявлением которого в раннем возрасте является эмоциональная неустойчивость и двигательная гиперактивность, расторможенность, а в старшем возрасте – сниженная память и быстрая утомляемость;
  • вегетососудистая дистония в период полового созревания подростков.

Органические осложнения:

  • гидроцефалия (повышенное количество жидкости в полости черепа);
  • повышение внутричерепного давления;
  • отставание ребенка в психомоторном развитии;
  • снижение или потеря слуха;
  • эпилептиформный (судорожный) синдром;
  • парезы с нарушениями движений.

Диспансерное наблюдение детей

Дети-реконвалесценты подлежат врачебному наблюдению после перенесенной инфекции. Для решения вопроса о допуске в детское учреждение ребенка осматривают спустя 2-4 недели после выписки из стационара.

В последующем проводятся ежеквартальные осмотры педиатра и невролога на первом году и 2 раза за год – на втором. По показаниям назначаются консультации других специалистов (окулиста, психоневролога, сурдолога).

При диспансерном наблюдении могут проводиться и дополнительные методы обследования (эхоэнцефалография, электроэнцефалография, реоэнцефалография и др.). При выявлении остаточных явлений рекомендуется обеспечить ребенку щадящий режим, полноценный отдых и продолжительный сон, соответствующий возрасту рацион питания. Лечение проводится по назначению специалистов.

По назначению невролога могут проводиться курсы лечения ноотропами (Пирацетам, Аминалон, Ноотропил). При органических поражениях ЦНС могут назначаться алоэ, лидаза (улучшают рассасывание воспаления), Диакарб (для снижения внутричерепного давления), Актовегин и Церебролизин (при задержке психомоторного развития).

При двигательных нарушениях широко применяются лечебная физкультура, физиопроцедуры (электростимуляция, электрофорез, иглорефлексотерапия и др.).

Профилактика

  • раннее выявление и госпитализация больных;
  • мероприятия в очаге инфекции: выявление носителей менингококка и их лечение, 10-дневное наблюдение за контактировавшими с больным и 2-кратное их обследование (мазок из носоглотки), допуск контактных детей в детский сад только после отрицательного результата обследования;
  • выписка переболевшего ребенка из стационара только после 2-кратного отрицательного бактериологического анализа слизи из носоглотки (производится спустя 3 дня после курса лечения с промежутком в 1 или 2 дня);
  • ограничение контактов младенцев со взрослыми и старшими детьми;
  • в период вспышки заболеваемости исключение проведения массовых мероприятий со скученностью детей;
  • лечение хронических очагов инфекции;
  • закаливание детей;
  • вакцинация (вакциной Менинго А+С): школьников (при регистрации в школе более 2 случаев менингококковой инфекции) и детей перед поездкой в регион, неблагоприятный по заболеваемости данной инфекцией. Применение вакцины детям возможно с 1,5 лет; иммунитет формируется к 10 дню и удерживается в течение 3-5 лет.

Резюме для родителей

Менингококковая инфекция – тяжелое заболевание, особенно для маленьких детей. Опасность этой инфекции не только в остром периоде (из-за развития осложнений и угрозы для жизни), но и после выздоровления (могут остаться на всю жизнь достаточно серьезные последствия).

Учитывая вероятность очень бурного развития болезни, не следует затягивать время обращения к врачу с любым заболеванием ребенка. Только правильное и своевременное лечение может спасти дитя.

Необходимо помнить, что спинномозговая пункция (которой так боятся родители) – необходимая диагностическая процедура, которая поможет врачу назначить правильное лечение.

К какому врачу обратиться

При появлении у ребенка симптомов воспаления носоглотки обычно следует обращаться к педиатру. При быстром повышении температуры, ухудшении состояния ребенка, выраженной головной боли и особенно появлении кожной сыпи следует срочно вызывать «Скорую помощь». Лечение проводится в инфекционном стационаре. Ребенка осматривает невролог, офтальмолог, ЛОР-врач, при необходимости кардиолог и другие специалисты.

Среднее:

Менингококцемия – это патология, которую вызывают бактерии Neisseria meningitidis. Она является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется острым течением и многообразием клинических симптомов.

При менингококцемии или, по-другому при менингококковом сепсисе, согласно статистическим данным, смертность составляет 75 %. Но даже выжившие уже не будут полностью здоровыми как раньше. Болезнь оставляет след в виде серьезных осложнений:

  • отставание в умственном развитии у детей;
  • потеря слуха;
  • параличи черепных нервов;
  • другие косметические дефекты.

Крайне редко наблюдается хроническое или рецидивирующее течение патологического процесса. Бактерии погибают от воздействия прямых солнечных лучей в течение 2-8 часов, сезонным подъемом является зимний и весенний период.

В 80 % случаев инфекция поражает детей в возрасте от 1 до 5 лет, поэтому болезнь считается преимущественно детской. Оставшиеся 20 % - это молодое поколение в возрасте 18-30 лет.

Причины развития и опасность

Менингококцемия – это болезнь, которая опасна тем, что возникает внезапно, протекает быстро, нередко унося жизнь человека буквально за несколько часов. Даже при условно легком течении, дети переносят ее крайне тяжело. Возбудителем заболевания являются бактерии Neisseria meningitidis, а источником заражения может быть больной человек или выздоровевший носитель, у которого выработался стойкий иммунитет. Передается инфекция воздушно-капельным путем.

Инкубационный период составляет 5-6 дней. Вирус, попав на слизистую носоглотки, вызывает воспалительный процесс, провоцируя в 95 % случаев менингококковый назофарингит. При ослабленном иммунитете микробы с лимфой разносятся молниеносно по всему организму. Возникает гнойный менингит, и если больному экстренно не будет оказана квалифицированная медицинская помощь, гной попадет в головной мозг и человек погибнет. Если больной выживет, времени на реабилитацию и полное выздоровление может потребоваться очень много.

Проявление симптомов

Менингококцемия – это заболевание, которое отличается острым течением, внезапным появлением и развитием клинических симптомов. Первый признак, на который человек даже не обратит внимания, - это повышение температуры. Через несколько часов возникает только для этого заболевания характерная кожная сыпь. При типичном течении она геморрагическая, звездчатая с некрозом в центре. Тяжелое течение сопровождается некрозом пальцев рук и ног, появляются сплошные геморрагии. Сыпь при менингококцемии локализуется на любых участках кожи, вначале она розово-красного цвета, постепенно темнеет и приобретает фиолетовый оттенок, почти черный.

Первые элементы чаще встречаются на ягодицах и голенях, затем идет распространение по всему телу. Поражаются также ткани внутренних органов и слизистые оболочки.

Состояние больного ухудшается очень быстро, температура тела может повыситься выше отметки 41 °C, при этом имеет место сильная диффузная головная боль, нарушается нормальный ритм сердцебиения, появляются выраженные мышечно-суставные недомогания.

Степени тяжести

Менингококцемия у детей протекает в среднетяжелой, тяжелой и гипертоксической форме. Последняя проявляется у малышей с хорошим иммунитетом, при правильном питании и у физически здоровых, крепких молодых людей. Практически каждый случай – это летальный исход. Начало острое: резко повышается температура тела, появляется озноб. Сыпь при менингококцемии с первых часов обильная достигает в размерах 10-15 см, образуется сухая гангрена ушных раковин, кончика носа и пальцев. При отсутствии квалифицированной помощи смерть наступит уже через 20-48 часов с момента начала заболевания.

Осложнения и признаки

Другие общие симптомы менингококцемии:

  • крайняя слабость;
  • внутренние и наружные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные);
  • тахипноэ (частое поверхностное дыхание);
  • тахикардия;
  • поражение ЦНС;
  • менингит – в 50-88 % случаев;
  • гипотензия;
  • раздражение мозговых оболочек;
  • потеря сознания;
  • бактериальный эндокардит;
  • септический артрит;
  • перикардит гнойного характера;
  • кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена);
  • многократная рвота.

Неврологический статус пациентов меняется: они становятся крайне замкнутыми как при коматозном состоянии или, наоборот, перевозбужденными.

Первая помощь при менингококцемии

Экстренная первая помощь оказывается в два этапа: на дому и в госпитале. Порой именно добольничный этап является самым важным. Поэтому необходимо знать об особенностях течения болезни не только медицинским специалистам, но и пациентам, а также родителям. При генерализованной форме менингококковой инфекции на дому пациенту вводят внутримышечно на 1 кг массы тела:

  • левомицетина сукцинат натрия - в разовой дозе 25 тыс. ЕД;
  • бензилпенициллин - 200-400 тыс. ЕД в сутки,;
  • преднизолон - разово 2-5 мг.

Во время транспортировки в стационар при признаках инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия для дезинтоксикации и дегидратации.

Диагностика заболевания

Окончательный диагноз, что это менингококцемия даже при ярко выраженных симптомах можно поставить только после лабораторного тестирования. Однако патология прогрессирует молниеносно и характерна высокой смертностью, поэтому разумно начинать лечение, не дожидаясь результатов лабораторного исследования:

Основные методы диагностики:

  • клинический анализ крови;
  • исследование спинномозговой жидкости;
  • бактериологический метод;
  • серологические тестирования;
  • ПЦР исследование – обнаружение ДНК менингококка.

Последний анализ является самым точным, но проводится он не во всех клиниках, и недостаток этого метода заключается в невозможности определения чувствительности бактерий к конкретной группе антибиотиков.

Экстренное лечение и реабилитация

Лечение менингококцемии начинается незамедлительно при первых признаках на подозрение болезни. Пациент с генерализованной формой менингококковой инфекции подлежит экстренной госпитализации. В обязательном порядке назначаются антибиотики – левомицетина сукцинат. При сверхбыстром течении заболевания препарат вводится через каждые 4 часа внутривенно. После того как стабилизируется артериальное давление, лекарство вводят внутримышечно. Продолжительность терапии 10 дней и более.

Симптомы интоксикации организма убираются следующими препаратами:

  • дезинтоксикационные средства: раствор Рингера, 5% раствор глюкозы;
  • «Фуросемид» - для предотвращения отека головного мозга;
  • препараты от судорог («Сибазон»);
  • витамины группы C, B;
  • глутаминовая кислота;
  • глюкокортикостероиды.

Также используются медикаменты из группы цефалоспоринов: «Цефотаксим», «Цефтриаксон».

Симптоматическая антибактериальная терапия:

  • промывание носа антисептическими средствами;
  • жаропонижающие препараты;
  • раствор глюкозы (внутривенно);
  • гормональные продукты;
  • витаминные комплексы;
  • антигистаминные и мочегонные лекарства.

Лечение менингококцемии у детей возможно исключительно в условиях стационара.

Важно! При проблемах с почками дозы препаратов подбираются в индивидуальном порядке. Левомицетин нередко провоцирует апластическую анемию.

Шанс на выживание

Даже при молниеносном развитии и тяжелом течении менингококцемии у пациента есть шансы выжить при условии, что диагноз будет установлен сразу безошибочно, а лечение гормонами и антибиотиками начнется незамедлительно. Чтобы не усугубить шоковое состояние вводится бактерицидный антибиотик и проводится интенсивная инфузионная терапия.

Доказано и проверено – бактериальная нагрузка во время оказания первой помощи определяет прогноз при менингококцемии, усиливая распад менингококка в кровеносном русле. Поэтому еще перед госпитализацией вводятся бензилпенициллин, цефалоспорины ІІІ поколения. Шансы на выживание повышаются, если в клинике будет в наличии весь набор лекарственных препаратов для оказания экстренной помощи пациентам с таким диагнозом.

Меры профилактики

Менингококцемия – инфекция, от которой крайне сложно застраховаться. Профилактические мероприятия 100 % гарантии безопасности не дают. Однако вероятность инфицирования значительно снижают. Самые результативные меры профилактики:

  • своевременная вакцинация;
  • прием витаминов;
  • общее закаливание организма;
  • соблюдение карантинного режима;
  • исключение переохлаждения.
  • превентивная профилактика антибиотиками

В любой форме менингококцемия очень серьезное заболевание. Здесь требуется квалифицированная диагностика и незамедлительное комплексное лечение. Благодаря современному техническому оснащению клиник и доступности требуемых лекарств, процент смертности от этого недуга уменьшается.

Менингококцемия (менингококковый сепсис) является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется поступлением менингококков из первичного воспалительного очага в кровеносное русло и их быстрым размножением. При массовой гибели бактерий выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания.

Чаще всего менингококцемия у детей развивается в возрасте от 3-х месяцев до 1-го года. Среди всех генерализованных форм менингококковой инфекции менингококцемия составляет от 35 до 43%.

Рис. 1. На фото менингококцемия (менингококковый сепсис).

Как развивается менингококцемия

Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Развивается менингококковый сепсис или менингококцемия. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В период менингококцемии формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Заболевание протекает стремительно, непредсказуемо и всегда очень тяжело.

Массовая гибель менингококков и высвобождение эндотоксина сопровождается токсическими реакциями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.

Эндотоксин возбудителей поражает сосуды, образуются стазы и множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена и инфекционно-токсического шока. Поражаются внутренние органы, нарушение функции которых приводит к гибели больного.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей. На коже видны обширные кровоизлияния. На фото слева отмечается некроз кожи.

Инкубационный период при менингококцемии составляет от 5 -до 6 дней. Колебания составляют от 1 до 10 дней. Начало заболевания чаще всего острое, внезапное. О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастающая бледность кожных покровов, тахикардия и одышка. Появляются мышечные и суставные боли, сыпь на кожных покровах и кровоизлияния на слизистых оболочках.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые часы заболевания. Гемморагические элементы могут иметь огромные размеры и сопровождаться некрозом кожи. Наряду с геморрагической сыпью отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, слизистые оболочки носа и глотки, внутренние органы. Иногда возникают желудочные, носовые и маточные микро- и макрокровотечения, субарахноидальные кровоизлияния.

Крайне тяжелая форма менингококцемии осложняется поражением сердца и его оболочек, тромбозом крупных сосудов, инфекционно-токсическим шоком, кровоизлиянием в надпочечники (синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Нарушения функций жизненно важных органов приводит к гибели больного.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение заболевания и атипичная менингококцемия, протекающая без кожных высыпаний. При этом в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения того или иного органа.

Очень редко менингококцемия может приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Заболевание протекает с субфебрильной температурой тела, часто с сыпью и поражением суставов. Заболевание длится месяцы, и даже годы. Спустя месяцы от начала заболевания у больного может развиться эндокардит и менингит. Периоды ремиссии характеризуются исчезновением сыпи и нормализацией температуры тела. При хронической менингококцемии может развиться узловатая эритема, подострый менингококковый эндокардит и нефрит.

Рис. 3. На фото хроническая форма менингококцемии.

Под воздействием эндотоксина, который выделяется при массовой гибели менингококков, повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

Сыпь при менингококковой инфекции имеет характер геморрагий (кровоизлияний), которые появляются на коже и внутренних органах и имеют разные размеры. Особо опасны кровоизлияния в надпочечники. Развившийся синдром Уотерхауза-Фридериксена и нарушение функции жизненно важных органов приводят к гибели больного.

Рис. 4. На фото кровоизлияния в брюшину (слева) и слизистую оболочку языка (справа).

Сыпь при менингококковом сепсисе появляется уже в первые часы заболевания. Вначале на дистальных отделах конечностей и далее распространяется по всему телу.

Ее признаки:

  1. Петехии - точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
  2. Экхимозы - мелкие кровоизлияния (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
  3. Кровоподтеки – крупные кровоизлияния.

При значительных поражениях кожи появляются некрозы - труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Рис. 5. Сыпь при менингококковой инфекции имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.

Элементы сыпи плотные на ощупь, возвышаются над кожными покровами, имеют звездчатую форму. Сыпь при менингококцемии иногда появляется на лице и ушных раковинах. Свободная от сыпи кожа имеет бледную окраску. Часто до появления сыпи на кожных покровах появляются кровоизлияния на слизистых оболочке полости рта, конъюнктиве и склерах. При воспалении сосудистой оболочки глазного яблока радужная оболочка становится ржавого цвета.

Чем тяжелее протекает менингококцемия, тем больше площадь кровоподтеков. Высыпания огромных размеров всегда сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока.

При выздоровлении больного петехии и экхимозы пигментируются. Мелкая сыпь проходит в течение 3-х дней, крупная - в течение 7 - 10 дней. Кровоподтеки больших размеров некротизируются и покрываются корками. После отторжения корок остаются разной глубины дефекты тканей, заживающие рубцом. Поражение кожи кончика носа, ушных раковин и фаланг пальцем протекает по типу сухой гангрены.

При тяжелых формах менингококцемии развиваются кровотечения: маточные, носовые, желудочно-кишечные, появляются кровоизлияния на глазном дне. При кровоизлияниях в надпочечники развивается синдром Уотерхауза-Фридериксена.

Рис. 6. Сыпь при менингококцемии. Точечные и мелкие кровоизлияния в кожу.

Рис. 7. Большие кровоизлияния на коже при менингококковом сепсисе приобретают звездчатую форму.

Рис. 8. На фото симптомы менингококцемии: кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.

Рис. 9. Менингококцемия у детей. Обширные кровоизлияния у ребенка при тяжелой форме заболевания (слева) и мелкие кровоизлияния в кожу (справа).

Рис. 10. На фото некроз и корки на месте обширных кровоизлиянии при тяжелой форме менингококцемии у детей.

Рис. 11. На фото тяжелая форма менингококцемии у ребенка. Кожа над обширным кровоподтеком некротизирована.

Рис. 12. После заживления глубоких дефектов ткани после перенесенной менингококковой инфекции развиваются келоидные рубцы.

Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развития артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.

Менингококковый кардит составляет половину всех случаев поражения внутренних органов при менингококковой инфекции. При токсическом поражении сердца поражается эндокард, перикард и миокард. Снижается сократительная способность сердечной мышцы, учащается сердцебиение. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто является причиной смерти больного.

При заносе инфекции в перикард развивается гнойный перикардит. При аускультации прослушивается шум трения перикарда.

У пожилых людей после перенесенного заболевания часто развивается миокардиосклероз.

Рис. 13. На фото кровоизлияния в эндокард (слева) и перикард (справа) при менингококковом сепсисе.

При повреждении сосудов легочной ткани развивается специфическое воспаление - менингококковая пневмония. Заболевание развивается на фоне тяжелой интоксикации.

Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких, может поражаться плевра. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. При кашле выделяется большое количество мокроты.

Выздоровление при менингококковой пневмонии идет медленно. Больного долго беспокоит кашель, развивается астения.

Поражение суставов при менингококковой инфекции регистрируется в 5 - 8% случаев. Чаще поражается один сустав, реже - два и более. Обычно поражаются лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы. Вначале появляется боль и припухлость. При запоздалом лечении воспаление приобретает гнойный характер, что приводит к развитию контрактур и анкилозу.

Рис. 14. Артрит при менингококковой инфекции.

Поражение придаточных пазух носа

Воспаление придаточных пазух носа возникает при менингококковом назофарингите и при генерализованной форме инфекции.

Поражение уретры

Менингококковый назофарингит может стать причиной специфического уретрита у гомосексуалистов при орогенитальном контакте.

Менингококковый иридоциклит и увеит

При менингококковом сепсисе может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит). Поражение чаще двухстороннее. Отмечается помутнение стекловидного тела. Происходит его отслаивание от сетчатки. В местах отслаивания образуются грубые спайки. Снижается острота зрения. Иногда развивается вторичная глаукома и катаракта.

При воспалении цилиарного тела и радужной оболочки (иридоциклит) уже в первые сутки появляется сильная боль, резко снижается острота зрения, вплоть до слепоты. Радужка выпячивается вперед и приобретает ржавый оттенок. Понижается внутриглазное давление.

Вовлечение в воспалительный процесс всех тканей глазного яблока (панофтальмит) может закончиться полной слепотой.

Рис. 15. Менингококковый увеит (слева) и иридоциклит (справа).

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 - 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. Смертность составляет от 80 до 100%.

Признаки и симптомы молниеносной формы менингококцемии

При заболевании отмечаются множественные обширные кровоизлияния в кожу и быстрое развитие бактериального шока. При кровоизлияниях в надпочечники возникает дефицит глюко и минералокортикоидов, в результате чего в организме больного быстро возникают нарушения обмена и функции целого ряда органов и систем. Развившийся криз (острая надпочечниковая недостаточность) протекает по типу аддисоновой болезни и нередко заканчивается летальным исходом.

Молниеносная форма менингококцемии возникает внезапно. Температура тела повышается значительно - до 40оС, появляется сильная головная боль и тошнота. Больной становиться вялым. На кожных покровах появляются обширные участки кровоизлияний.

Падает артериальное давление, появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, дыхание учащается, снижается диурез. Больной погружается в состояние глубокого сна (сопор). Развивается кома.

Рис. 16. Тяжелая форма менингококковой инфекции у ребенка.

Диагностика молниеносной формы менингококцемии

В крови больных с молниеносной формой менингококцемии отмечается значительное повышение лейкоцитов и остаточного азота, снижение тромбоцитов, натрия, хлора и сахара.

При развитии менингита при менингококцемии проводится спинномозговая пункция.

Неотложная помощь при молниеносной форме менингококцемии

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится гидрокортизон и преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится мезатон или норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится строфантин, камфора, кордиамин.

Рис. 17. На фото кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

Инфекционно-токсический шок развивается при молниеносных формах менингококковой инфекции и является самым грозным ее осложнением.

В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериальная интоксикация. В результате массовой гибели менингококков высвобождаются эндотоксины, которые повреждают сосуды и приводят к параличу мелких сосудов. Они расширяются, кровь в сосудистом русле перераспределяется. Снижение объема циркулирующей крови приводит к нарушению микроциркуляции и снижению ее перфузии в органы и ткани. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Снижается функция жизненно важных органов. Стремительно падает артериальное давление.

Введение пенициллина приводит к массовой гибели менингококков и высвобождению эндотоксина, что усугубляет развитие шока и ускоряет гибель больного. В данном случае вместо пенициллина следует вводить левомицетин. После выведения больного из шока введение пенициллина можно продолжить.

О развитии инфекционного шока можно судить по следующим признакам:

  • быстрому распространению сыпи и ее появлению на лице и слизистых оболочках,
  • снижению артериального давления, нарастанию тахикардии и одышки,
  • быстрому нарастанию расстройства сознания,
  • развитию цианоза и гипергидроза,
  • снижению в периферической крови лейкоцитов и нейтрофилов, появлению эозинофильных гранулоцитов, замедлению СОЭ,
  • снижению белка, выраженному ацидозу, снижению сахара крови.

Температура тела у больных стремительно падает до нормальных цифр. Отмечается возбуждение. Моча прекращает выделяться. Развивается прострация. Появляются судороги. Наступает смерть больного.

Рис. 18. На фото менингококковая инфекция у взрослого.

Без адекватного лечения течение заболевания длительное и тяжелое. Обычно менингококковая инфекция длится от одного до полутора месяцев. Отмечаются случаи более длительного течения - до 2 - 3 месяцев.

Генерализованные формы менингококковой инфекции в 10 - 20% случаев заканчиваются летальным исходом. Самая высокая смертность отмечается у детей первого года жизни. При менингококцемии без лечения отмечается 100% смертность. Основной причиной летального исхода при менингококковом сепсисе является инфекционно-токсический шок. При развитии менингококкового менингита причиной смерти больных является паралич дыхания, вызванный отеком и набуханием головного мозга.

Рис. 19. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.

При своевременном и адекватном лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный.

Статьи раздела «Менингококковая инфекция»Самое популярное

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Начиная с 1962 г. был отмечен значительный подъем заболеваемости МИ в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 г. — и в нашей стране ситуация на территории Российской Федерации характеризуется как «вялотекущая эпидемия».

Данные анализа глобальной обстановки в 2005 г. свидетельствуют о том, что в странах «менингитного пояса» субсахарной Африки, где предоминирует серогруппа менингококка А, показатель заболеваемости МИ населения в целом колеблется от 100-800 на 100 тыс. населения, при летальности — до 14%. В других странах и континентах, где предоминирующими серогруппами являются в основном серогруппы В и С, средний уровень заболеваемости колеблется от 1-3 на 100 тыс. населения. До 76% случаев МИ в Саудовской Аравии обусловлены предоминирующей серогруппой W135. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости — 5-6,6 на 100 тыс. населения регистрировался в Исландии и Ирландии, где предоминирует серогруппа В, а в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 на 100 тыс. населения. В последние годы в 40 регионах Российской Федерации в целом произошло снижение показателей заболеваемости этой инфекцией. Однако с 1999 г. в 6 крупных регионах произошел значительный прирост таковой на 22-40%: в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях с максимально высоким уровнем ее в Хабаровском крае — до 8,2 на 100 тыс. населения . В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А. В Хабаровском крае длительность последней эпидемии во многом обусловлена сменой серогруппы менингококка А на серотипы В и С. Учет этих показателей важен ввиду все большего увеличения миграционных потоков населения в нашей стране и в мире за счет туризма, поиска мест трудоустройства, паломничества в Мекку и т. д. Все это не может не иметь существенного эпидемиологического значения в отношении распространения инфекции.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8-11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет . Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% . Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов .

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis , грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1-2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12-15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва . В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002-2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

В патогенезе МИ ведущую роль играют 3 фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще не возникает воспалительных изменений, но при этом менингококк вегетирует, не причиняя вреда, в виде менингококконосительства. Лишь в 10-15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение, через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови , приводя к расстройству микроциркуляции. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты-макрофаги, которые, активизируясь, выбрасывают ФНО-α — первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в течении септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и интерлейкины 1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ: катехоламины, серотонин, гистамин, активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов (эмболов) в мелких сосудах — тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией. Утилизация факторов свертывающей системы приводит к коагулопатии потребления — гипокоагуляции, в результате которой возникают массивные кровоизлияния в ткани и различные органы. Чрезмерная активация плазминовой системы калликреином приводит к неуправляемой кровоточивости (симптом «кровавых слез»). Смена гипер- на гипокоагуляцию при сверхостром менингококковом сепсисе может происходить в считанные часы. Под воздействием калликреина чрезмерно образуется брадикинин, при этом системно расширяются сосуды и падает артериальное давление (АД); компенсаторно активизируется ренин-ангиотензиновая система, что ведет к образованию самого сильного вазопрессора организма — ангиотензина-2, который совместно с катехоламинами приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока, одной из причин нарушения функции миокарда при токсическом шоке является миокардиоугнетающий фактор (МУФ), при достижении критического уровня которого возникают дилятация левого желудочка и максимальное снижение фракции изгнания (ФИ).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

I стадия — фаза «теплой нормотонии» — начальные проявления шока сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с вазодилятацией периферических сосудов, когда под воздействием эндотоксина увеличивается сердечный выброс, в том числе при накоплении цитокинов резко уменьшается сосудистый тонус. Развивается относительная гиповолемия, в ответ на которую развивается гиперкатехолемия, приводящая к вазоконстрикции.

II стадия шока — фаза «теплой гипотонии» — обусловлена сосудистым спазмом, гипоксией и ацидозом, при которых снижается сердечный выброс и усиливается относительная гиповолемия.

III стадия шока — фаза «холодной гипотонии» — сопровождается потребностью ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне ценой периферической вазоконстрикции, ведущей к синдрому малого выброса, гипоперфузии и артериальной гипотензии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию .

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7-10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Современными клиническими особенностями менингококкового менингита являются сомнительность (до 40%) или отсутствие (в 15%) менингеальных симптомов. При этом следует помнить об эквивалентной симптоматике, указывающей на вероятность менингита — это «спутанность» сознания, бред, гиперестезия, упорство рвоты, не приносящей облегчения, «распирающего характера» головная боль, корешковые симптомы, провоцирующие картину острого живота; у детей раннего возраста выбухание большого родничка, срыгивания, рвота, диарейный синдром, судороги, положительный симптом Лессажа — «подвешивания». На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы возбудителя. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза . Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококкемию (в т. ч. и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно на дому с последующей госпитализацией. Проводится борьба с гипертермией в зависимости от варианта лихорадки. При «розовой» лихорадке внутрь или ректально вводят парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг, при неэффективности — ибупрофен (Нурофен) в разовой дозе 5-10 мг/кг массы тела. Одновременно проводятся физические методы охлаждения, но не более 30 минут. При неэффективности вводят литическую смесь в составе: 50%-ный Анальгин + антигистаминный препарат внутримышечно в возрастной дозе. При «бледной» лихорадке больного согревают, вводят в/м Папаверин или Но-шпу или Дибазол + литическую смесь. При выраженной централизации кровообращения в терапию добавляют 0,25%-ный раствор Дроперидола 0,1-0,2 мл/кг в сочетании с антипиретиками. При судорожном синдроме наряду с указанной терапией вводят в/м Реланиум (Седуксен, Сибазон) из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Анальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита с судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии. Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон в/м или внутривенно (в/в) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме — 25%-ную сернокислую магнезию 1 мл/год жизни или Лазикс (фуросемид) — 1-2 мг/кг в/м. Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 сут. Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока, алгоритм которых перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45-52 г/л и натрия 140-145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5%-ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов — 1:3. Вводится физиологический раствор с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД струйно, а при умеренном его снижении — в/в капельно. Под контролем кислотно-основного состояния (КОС) вводится 4%-ный бикарбонат натрия в/в медленно, капельно по показателю дефицита оснований (ВЕ) в количестве, равном массе тела (в кг) умноженной на ВЕ и поделенной на 2. Назначаются ангиопротекторы Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид) с учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов. Постоянно должна проводиться оксигенация вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ), начиная с момента оказания помощи на дому. Пенициллин назначается в дозе 300 тыс. ед./кг массы тела на 6 введений после отмены левомицетина сукцината, а у детей до 3 мес — 500 тыс./кг на 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в течение суток в/в или в/м в дозе 100-150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококкемии, а при менингите до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально в разовой дозе 10-15 мг. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) назначаются при гиперкоагуляции Трентал, Реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции — свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, маннитол 15%-ный) только после стабилизации центральной гемодинамики. При клинико-ЭЭГ мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антиконвульсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топирамат (Топамакс). С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный, иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей и в совокупности положительных эффектов укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ .

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5-10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1-2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова , доктор медицинских наук, профессор

Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной инфекционно-токсического шока. Возбудитель болезни – Neisseria meningitides является близким родственником гонококка, но в отличие от него в качестве входных ворот использует эпителий верхних дыхательных путей. Заразность у менингококка низкая, поэтому вспышки заболевания возникают в условиях скученности и близкого контакта : в детских садах, школах, казармах, домах-интернатах.

Заболеваемость менингококковой инфекцией носит волнообразный характер . Показатель периодически ползет вверх в течение нескольких лет, после чего наблюдается стабильный спад на протяжении 8-10 лет. В РФ заболеваемость в среднем держится на уровне 5 случаев на 100 тысяч населения, в странах Европы – до 3-х на 100 тысяч, в странах Центральной Африки – 20-25, доходя в неблагоприятные годы до 800 случаев на 100 тысяч населения. Африканские страны формируют «менингитный пояс» планеты из-за высокой распространенности болезни.

Болеют менингококковой инфекцией преимущественно дети и молодые люди до 30-ти лет, однако тяжелее всего заболевание протекает у младенцев до года и у лиц старше 60-ти лет. Порой события развиваются настолько быстро, что отдельно выделяют молниеносную форму болезни. Последствия менингококковой инфекции зависят от тяжести ее течения и распространенности возбудителя, она может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти.

Возбудитель

Менингококк – это округлая грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. В клетках человека он располагается попарно, формируя структуры, схожие по внешнему виду с кофейными зернами. Подобная организация бактерий называется диплококком. У молодых менингококков на поверхности клеточной стенки находятся тонкие и нежные нити, которыми они прикрепляются к эпителиальным клеткам.

Бактерии выделяют большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и различные ткани организма . Например, гиалуронидаза расщепляет основной компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту, благодаря чему происходит разрыхление коллагеновых пучков и формирование прохода для менингококка. Клеточная стенка бактерии представляет собой сильнейший токсин для организма человека. Он негативно влияет на центральную нервную систему, почки, сердечную мышцу и вызывает мощную активацию иммунной системы.

Возбудитель нестоек во внешней среде. Он быстро погибает при нагревании, под действием ультрафиолетового излучения, при обработке дезинфицирующими средствами. Наиболее благоприятные условия для его жизни – это высокая влажность (70-80%) и температура воздуха в диапазоне 5-15 градусов С, в них он сохраняет свою активность до 5-ти суток. По этой причине заболеваемость существенно возрастает в прохладное время года – с февраля по апрель при условии теплой и снежной зимы.

Источником инфекции является больной человек или носитель . Носительство менингококка никак не проявляется субъективно, поэтому человек не знает о том, что опасен для окружающих. Возбудитель локализуется в носоглотке, выделяется наружу с капельками слюны при разговоре, кашле, чихании. Отмечено, что при накоплении носителей около 20% в популяции возникают массовые вспышки менингококковой инфекции. Больные менингитом или распространенной формой инфекции более заразны, но они, как правило, изолированы от общества и представляют опасность только для ухаживающих за ними людей.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый . Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды . В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают , через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока — иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.

Классификация болезни

Взаимодействие менингококка с организмом человека протекает по разнообразным сценариям, каждый их которых требует особого подхода и лечения. В связи с этим в 1976 году академиком Покровским была разработана классификация менингококковой инфекции, которой пользуются доктора по сей день. Согласно ей, выделяют:

Локализованные формы:

  • Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
  • Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
  • Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных .

Генерализованные формы:

Клинические проявления

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Заболевание начинается остро с , скудных слизистых выделений, . Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь . Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока . Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления . Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли , которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок, конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что проявляется геморрагической сыпью на кожей.

Видео: менингококковый менингит

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию , чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

Лечение

Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционно-токсическом шоке). Срок госпитализации составляет до 30 дней при тяжелой форме болезни. На время лечения больному показана диета с преобладанием легкоусвояемого белка, некоторым ограничением жидкости и поваренной соли. Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.

Медикаментозное лечение включает в себя:

К критериям выздоровления относятся:

  • Нормальная температура тела более 5 дней;
  • Отсутствие воспалительных изменений в носоглотке;
  • Исчезновение сыпи;
  • Отсутствие головной боли и менингеальных знаков;
  • Нормализация показателей крови;
  • Отрицательные бакпосев и ПЦР-исследование ликвора.

Наблюдение после выздоровления

После выписки из стационара пациента в течение года должен наблюдать участковый врач-терапевт. В течение этого срока переболевшему человеку необходимо 4 раза сдать общий анализ крови (1 раз в 3 месяца), при необходимости ему показаны ЭКГ, КТ и МРТ головного мозга. Через 5 дней после выписки повторяют бактериологическое исследование, для которого берут мазок из носоглотки. При отрицательном результате человека допускают в коллектив и на работу.

Переболевшему человеку в течение 3-х месяцев после выздоровления противопоказаны любые вакцины. В течение одного года ему нельзя загорать на солнце, резко менять климатическую зону, перегреваться в бане или в сауне.

Профилактика менингококковой инфекции

При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью : рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины . С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

  1. Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
  2. Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;
  3. Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.

Менингококцемия (менингококковый сепсис) является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется поступлением менингококков из первичного воспалительного очага в кровеносное русло и их быстрым размножением. При массовой гибели бактерий выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания.

Чаще всего менингококцемия у детей развивается в возрасте от 3-х месяцев до 1-го года. Среди всех генерализованных форм менингококковой инфекции менингококцемия составляет от 35 до 43%.

Рис. 1. На фото менингококцемия (менингококковый сепсис).

Как развивается менингококцемия

Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Развивается менингококковый сепсис или менингококцемия. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В период менингококцемии формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Заболевание протекает стремительно, непредсказуемо и всегда очень тяжело.

Массовая гибель менингококков и высвобождение эндотоксина сопровождается токсическими реакциями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.

Эндотоксин возбудителей поражает сосуды, образуются стазы и множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена и инфекционно-токсического шока. Поражаются внутренние органы, нарушение функции которых приводит к гибели больного.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей. На коже видны обширные кровоизлияния. На фото слева отмечается некроз кожи.

Признаки и симптомы менингококцемии

Инкубационный период при менингококцемии составляет от 5 -до 6 дней. Колебания составляют от 1 до 10 дней. Начало заболевания чаще всего острое, внезапное. О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастающая бледность кожных покровов, тахикардия и одышка. Появляются мышечные и суставные боли, сыпь на кожных покровах и кровоизлияния на слизистых оболочках.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые часы заболевания. Гемморагические элементы могут иметь огромные размеры и сопровождаться некрозом кожи. Наряду с геморрагической сыпью отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, слизистые оболочки носа и глотки, внутренние органы. Иногда возникают желудочные, носовые и маточные микро- и макрокровотечения, субарахноидальные кровоизлияния.

Крайне тяжелая форма менингококцемии осложняется поражением сердца и его оболочек, тромбозом крупных сосудов, инфекционно-токсическим шоком, кровоизлиянием в надпочечники (синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Нарушения функций жизненно важных органов приводит к гибели больного.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение заболевания и атипичная менингококцемия , протекающая без кожных высыпаний. При этом в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения того или иного органа.

Очень редко менингококцемия может приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Заболевание протекает с субфебрильной температурой тела, часто с сыпью и поражением суставов. Заболевание длится месяцы, и даже годы. Спустя месяцы от начала заболевания у больного может развиться эндокардит и менингит. Периоды ремиссии характеризуются исчезновением сыпи и нормализацией температуры тела. При хронической менингококцемии может развиться узловатая эритема, подострый менингококковый эндокардит и нефрит.

Рис. 3. На фото хроническая форма менингококцемии.

Под воздействием эндотоксина, который выделяется при массовой гибели менингококков, повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

Сыпь при менингококковой инфекции имеет характер геморрагий (кровоизлияний), которые появляются на коже и внутренних органах и имеют разные размеры. Особо опасны кровоизлияния в надпочечники. Развившийся синдром Уотерхауза-Фридериксена и нарушение функции жизненно важных органов приводят к гибели больного.

Рис. 4. На фото кровоизлияния в брюшину (слева) и слизистую оболочку языка (справа).

Сыпь при менингококковом сепсисе появляется уже в первые часы заболевания. Вначале на дистальных отделах конечностей и далее распространяется по всему телу.

Ее признаки:

  1. Петехии — точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
  2. Экхимозы — мелкие кровоизлияния (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
  3. Кровоподтеки – крупные кровоизлияния.

При значительных поражениях кожи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Рис. 5. Сыпь при менингококковой инфекции имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.

Элементы сыпи плотные на ощупь, возвышаются над кожными покровами, имеют звездчатую форму. Сыпь при менингококцемии иногда появляется на лице и ушных раковинах. Свободная от сыпи кожа имеет бледную окраску. Часто до появления сыпи на кожных покровах появляются кровоизлияния на слизистых оболочке полости рта, конъюнктиве и склерах. При воспалении сосудистой оболочки глазного яблока радужная оболочка становится ржавого цвета.

Чем тяжелее протекает менингококцемия, тем больше площадь кровоподтеков. Высыпания огромных размеров всегда сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока.

При выздоровлении больного петехии и экхимозы пигментируются. Мелкая сыпь проходит в течение 3-х дней, крупная — в течение 7 — 10 дней. Кровоподтеки больших размеров некротизируются и покрываются корками. После отторжения корок остаются разной глубины дефекты тканей, заживающие рубцом. Поражение кожи кончика носа, ушных раковин и фаланг пальцем протекает по типу сухой гангрены.

При тяжелых формах менингококцемии развиваются кровотечения: маточные, носовые, желудочно-кишечные, появляются кровоизлияния на глазном дне. При кровоизлияниях в надпочечники развивается синдром Уотерхауза-Фридериксена.

Рис. 6. Сыпь при менингококцемии. Точечные и мелкие кровоизлияния в кожу.

Рис. 7. Большие кровоизлияния на коже при менингококковом сепсисе приобретают звездчатую форму.

Рис. 8. На фото симптомы менингококцемии: кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.

Рис. 9. Менингококцемия у детей. Обширные кровоизлияния у ребенка при тяжелой форме заболевания (слева) и мелкие кровоизлияния в кожу (справа).

Рис. 10. На фото некроз и корки на месте обширных кровоизлиянии при тяжелой форме менингококцемии у детей.

Рис. 11. На фото тяжелая форма менингококцемии у ребенка. Кожа над обширным кровоподтеком некротизирована.

Рис. 12. После заживления глубоких дефектов ткани после перенесенной менингококковой инфекции развиваются келоидные рубцы.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении сердца

Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развития артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.

Менингококковый кардит составляет половину всех случаев поражения внутренних органов при менингококковой инфекции. При токсическом поражении сердца поражается эндокард, перикард и миокард. Снижается сократительная способность сердечной мышцы, учащается сердцебиение. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто является причиной смерти больного.

При заносе инфекции в перикард развивается гнойный перикардит. При аускультации прослушивается шум трения перикарда.

У пожилых людей после перенесенного заболевания часто развивается миокардиосклероз.

Рис. 13. На фото кровоизлияния в эндокард (слева) и перикард (справа) при менингококковом сепсисе.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении легких

При повреждении сосудов легочной ткани развивается специфическое воспаление — . Заболевание развивается на фоне тяжелой интоксикации.

Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких, может поражаться плевра. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. При кашле выделяется большое количество мокроты.

Выздоровление при менингококковой пневмонии идет медленно. Больного долго беспокоит кашель, развивается астения.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении суставов

Поражение суставов при менингококковой инфекции регистрируется в 5 — 8% случаев. Чаще поражается один сустав, реже — два и более. Обычно поражаются лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы. Вначале появляется боль и припухлость. При запоздалом лечении воспаление приобретает гнойный характер, что приводит к развитию контрактур и анкилозу.

Рис. 14. Артрит при менингококковой инфекции.

Редкие формы менингококцемии

Поражение придаточных пазух носа

Воспаление придаточных пазух носа возникает при менингококковом назофарингите и при генерализованной форме инфекции.

Поражение уретры

Менингококковый назофарингит может стать причиной специфического уретрита у гомосексуалистов при орогенитальном контакте.

Менингококковый иридоциклит и увеит

При менингококковом сепсисе может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит). Поражение чаще двухстороннее. Отмечается помутнение стекловидного тела. Происходит его отслаивание от сетчатки. В местах отслаивания образуются грубые спайки. Снижается острота зрения. Иногда развивается вторичная глаукома и катаракта.

При воспалении цилиарного тела и радужной оболочки (иридоциклит) уже в первые сутки появляется сильная боль, резко снижается острота зрения, вплоть до слепоты. Радужка выпячивается вперед и приобретает ржавый оттенок. Понижается внутриглазное давление.

Вовлечение в воспалительный процесс всех тканей глазного яблока (панофтальмит) может закончиться полной слепотой.

Рис. 15. Менингококковый увеит (слева) и иридоциклит (справа).

Молниеносная форма менингококцемии

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. Смертность составляет от 80 до 100%.

Признаки и симптомы молниеносной формы менингококцемии

При заболевании отмечаются множественные обширные кровоизлияния в кожу и быстрое развитие бактериального шока. При кровоизлияниях в надпочечники возникает дефицит глюко и минералокортикоидов, в результате чего в организме больного быстро возникают нарушения обмена и функции целого ряда органов и систем. Развившийся криз (острая надпочечниковая недостаточность) протекает по типу аддисоновой болезни и нередко заканчивается летальным исходом.

Молниеносная форма менингококцемии возникает внезапно. Температура тела повышается значительно — до 40 о С, появляется сильная головная боль и тошнота. Больной становиться вялым. На кожных покровах появляются обширные участки кровоизлияний.

Падает артериальное давление, появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, дыхание учащается, снижается диурез. Больной погружается в состояние глубокого сна (сопор). Развивается кома.

Рис. 16. Тяжелая форма менингококковой инфекции у ребенка.

Диагностика молниеносной формы менингококцемии

В крови больных с молниеносной формой менингококцемии отмечается значительное повышение лейкоцитов и остаточного азота, снижение тромбоцитов, натрия, хлора и сахара.

При развитии менингита при менингококцемии проводится спинномозговая пункция.

Неотложная помощь при молниеносной форме менингококцемии

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится гидрокортизон и преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится мезатон или норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится строфантин, камфора, кордиамин.

Рис. 17. На фото кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

Инфекционно-токсический шок при менингококцемии

Инфекционно-токсический шок развивается при молниеносных формах менингококковой инфекции и является самым грозным ее осложнением.

В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериальная интоксикация. В результате массовой гибели менингококков высвобождаются эндотоксины, которые повреждают сосуды и приводят к параличу мелких сосудов. Они расширяются, кровь в сосудистом русле перераспределяется. Снижение объема циркулирующей крови приводит к нарушению микроциркуляции и снижению ее перфузии в органы и ткани. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Снижается функция жизненно важных органов. Стремительно падает артериальное давление.

Введение пенициллина приводит к массовой гибели менингококков и высвобождению эндотоксина, что усугубляет развитие шока и ускоряет гибель больного. В данном случае вместо пенициллина следует вводить левомицетин. После выведения больного из шока введение пенициллина можно продолжить.

О развитии инфекционного шока можно судить по следующим признакам:

  • быстрому распространению сыпи и ее появлению на лице и слизистых оболочках,
  • снижению артериального давления, нарастанию тахикардии и одышки,
  • быстрому нарастанию расстройства сознания,
  • развитию цианоза и гипергидроза,
  • снижению в периферической крови лейкоцитов и нейтрофилов, появлению эозинофильных гранулоцитов, замедлению СОЭ,
  • снижению белка, выраженному ацидозу, снижению сахара крови.

Температура тела у больных стремительно падает до нормальных цифр. Отмечается возбуждение. Моча прекращает выделяться. Развивается прострация. Появляются судороги. Наступает смерть больного.

Рис. 18. На фото менингококковая инфекция у взрослого.

Течение и исходы и прогноз при менингококковой инфекции

Без адекватного лечения течение заболевания длительное и тяжелое. Обычно менингококковая инфекция длится от одного до полутора месяцев. Отмечаются случаи более длительного течения — до 2 — 3 месяцев.

Генерализованные формы менингококковой инфекции в 10 — 20% случаев заканчиваются летальным исходом. Самая высокая смертность отмечается у детей первого года жизни. При менингококцемии без лечения отмечается 100% смертность. Основной причиной летального исхода при менингококковом сепсисе является инфекционно-токсический шок. При развитии менингококкового менингита причиной смерти больных является паралич дыхания, вызванный отеком и набуханием головного мозга.

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, охватывающая большую группу заболеваний, которые вызваны одним возбудителем. Несмотря на то, что группа болезней имеет одного возбудителя, все же, для каждого инфекционного заболевания характерной является своя симптоматика.

Бактерия-возбудитель менингококковой инфекции

Возбудителем менингококковой инфекции выступает менингококк - Neisseria meningitidis, который передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет собой серьезную опасность для человека, так как она быстротечна, широко распространена, может вызывать тяжелые осложнения и нередко приводит к летальному исходу.

Neisseria meningitidis располагаются попарно, они неподвижные. Гибель бактерий происходит при действии солнечных лучей и дезинфицирующих средств. Менингококки гибнут при температуре ниже 22 градусов.

С чем связаны вспышки заболеваемости менингококковой инфекцией

Пик заболеваемости менингококковой инфекцией приходится на зимне-весенний период. При этом установить, с чем связана была вспышка менингококковой инфекции, крайне сложно. Большинство специалистов говорят о сезонном снижении иммунитета.

Наиболее восприимчивыми к заболеванию являются дети возрастом до 14 лет, тяжелее инфекцию переносят мальчики. Большинство новорожденных детей от менингококка защищены материнскими антителами, которые исчезают через полгода после рождения ребенка.

До конца XIXвека ученые ошибочно полагали, что менингококк вызываешь лишь поражение головного мозга, не воздействуя на другие органы и системы. И только в прошлом веке биологам и врачам удалось полностью изучить особенности бактерии Neisseria meningitidisи ее влияние на человеческий организм.

При осмотре в микроскоп бактерия имеет вид кофейного зерна.Neisseria meningitidis проникает в человеческий организм через слизистую оболочку носа, внедряясь в ее глубокие слои.

Около 10% людей, заболевших менингитом, умирают, у 20% возникают серьезные осложнения, которые приводят к инвалидности.

Причины, источники и инкубационный период менингококковой инфекции

Причиной менингококковой инфекции служит проникновение в человеческий организм бактерии Neisseria meningitidis. Пик заболеваемости приходится на период с февраля по апрель, но также единичные случаи заражения инфекцией наблюдаются на протяжении всего года. Источником инфекции является больной и бактерионоситель. Заболевание распространено повсюду, заболеваемость не зависит от расы и места проживания.

Бактерии от больного к здоровому человеку передается воздушно-капельным путем во времячиханья, кашля, разговора, громкого крика, поцелуев, плача.

Для передачи менингококка от больного к здоровому человеку нужен тесный и длительный контакт. В больших городах заболеваемость гораздо выше, чем в небольших поселках и селах, что объясняется более тесным контактом людей в общественных местах.Основным источником инфекции при менингококковой инфекции является зараженный человек.Нередко носителями менингококковой инфекции являются здоровые люди без явных признаков заболевания, но при этом они заражают окружающих. Курение – один из распространенных факторов, способствующих развитию менингококковой инфекции, так как эта вредная привычка значительно снижает защитную функцию организма.

Инкубационный период менингококковой инфекции длится от одного до 10 дней, но чаще всего он составляет 3 дня.Вспышка менингококковой инфекции преимущественно наблюдается в местах скопления большого количества людей при условии их тесного контакта. Исходя из этого, чаще всего развивается заболевание в детских садах, школах и других учреждениях, где находятся большие коллективы людей.

Классификация менингококковой инфекции: формы и виды

Классификация менингококковой инфекции осуществляется на основании нескольких критериев. По характеру развития заболевания различают такие его виды:

  • менингококковый сепсис;
  • менингит;
  • менингококковый назофарингит.

По характеру течения болезни выделяют такие формы менингококковой инфекции:

  • локализованная;
  • генерализованная;
  • редкая.

К числу редких форм менингококковой инфекции принадлежат такие виды заболевания, вызванного действием менингококков:

  • менингококковый синовит;
  • менингококковый эндокардит;
  • менингококковая пневмония;
  • менингококковый иридокицлит.

Эти последние формы инфекции, вызванной менингококком, встречаются крайне редко.

Локализованная форма, которая определяет характер развития болезни, тоже имеет свои разновидности:

  • носительство;
  • менингококковый назофарингит.

Менингококковое носительство не имеет выраженной симптоматики, но при осмотре пациента специалистом может быть обнаружена клиническая картина, характерная для острого фолликулярного фарингита.

Симптомы менингококковой инфекции у взрослых и детей (с фото)

Наиболее частым проявлением инфекции, вызванной действием бактерии Neisseria meningitidis, является менингококковый назофарингит. Он может предшествовать генерализованной форме инфекции, но чаще всего проявляется в виде самостоятельной болезни. Наблюдаются такие симптомы менингококковой инфекции у взрослых и детей, как:

  • затруднение носового дыхания;
  • незначительные слизистые выделения из носа;
  • несильный кашель;
  • боли в горле;
  • головные боли.

Повышение температуры тела до субфебрильных показателей наблюдается у половины больных, которая нормализуется на пятые сутки. При тяжелых формах заболевания температура тела повышается до 38,5-39,5 градусов, вызывая озноб, боли в суставах и мышцах. Отмечается бледность кожных покровов, при смотре специалист может обнаружить признаки конъюнктивита. Слизистая оболочка задней стенки глотки часто гиперемирована, отечная, возможны наложения слизи.

Проявление таких симптомов менингококковой инфекции на фото ниже:

На 2-3 день течения заболевания возникает гиперплазия лимфоидных фолликулов. Особенно выражен воспалительный процесс в носоглотке, он распространяется на заднюю часть носовых ходов, являясь причиной затрудненного носового дыхания. Воспалительные процессы в носоглотке через несколько дней стихают, но гиперплазия фолликулов еще сохраняется до двух недель.

У детей до трех лет менингококковый назофарингит сопровождается более выраженным кашлем и насморком. Воспалительный процесс распространяется на миндалины, небные дужки, мягкое нёбо.

Генерализованные формы менингококковой инфекции и их признаки

Существуют такие генерализованные формы менингококковой инфекции:

  • менингококкемия (острая неосложненная, острая осложненная инфекционно-токсическим шоком – синдром Уотерхауса-Фридериксена, хроническая);
  • менингококковый менингит (неосложненный, осложненный ОНГМ с дислокацией, менингоэнцефалит);
  • смешанная форма (неосложненная, осложненная ИТШ, осложненная ОНГМ с дислокацией);
  • другие формы (артрит, иридоциклит, пневмония, эндокардит).

Менингококкемия – это особая форма инфекции, при которой происходит сепсис – проникновение бактерии в кровь. Для менингококкемии характерным является бурное и тяжелое течение, развитие метастазов.

Эта форма менингококковой инфекции проявляется такими симптомами:

  • высокая температура тела – до 39-40 градусов, которая сопровождается похолоданием нижних и верхних конечностей;
  • озноб;
  • боль в мышцах и суставах;
  • боль в области живота и за грудиной;
  • побледнение кожных покровов, иногда кожа становится серого оттенка;
  • учащенное дыхание;
  • нарушение стула – диарея.

Сыпь – один из наиболее характерных признаков менингококковой инфекции, который наблюдается, как у детей, так и взрослых. Высыпания имеют вид розовых пятен диаметром 2-10 мм, которые вскоре превращаются в багровые образования неправильной звездчатой формы. Сыпь не возвышается над кожными покровами, не исчезает при надавливании на пятна. Чаще всего заболевание начинается с появления высыпаний на ягодицах, туловище и ногах. Спустя некоторое время образуются вторичные гнойные очаги инфекции в суставах, на коже, в оболочках глаз, в легких и на сердце.

Легкие формы менингококкемии часто не диагностируются, обычно признаки заболевания уже обнаруживаются при развитии осложнений – артрита, иридоциклита и других.

Другая форма заболевания – фулъминантная менингоккокемия, всегда развивается внезапно и очень бурно. Для заболевания характерный резко выраженный токсикоз, который возникает вскоре после проникновения в организм инфекции, проявляющийся сильной головной болью и рвотой, головокружениями, болезненными ощущениями в области поясницы, суставах, тахикардией и одышкой. В течение нескольких часов после заражения резко поднимается температура тела, достигая показателей 39-40 градусов и более.

В течение 12 часов после повышения температуры тела появляются высыпания в виде крупных элементов синюшно-багрового цвета преимущественно на лице, шее, животе, верхней части грудной клетки. Возникновению сыпи на теле предшествуют обильные кровоизлияния в конъюнктивы и склеры глаз, слизистые оболочки ротоглотки.

Острая менингококковая инфекция в форме менингита

Острая менингококковая инфекция в форме менингита развивается внезапно, но не так бурно, как менингококкемия. Менингит вначале проявляется общими признаками этой инфекции – высокая температура тела, сильный озноб, головная боль. Головные боли носят нарастающий распирающий характер, часто они становятся невыносимыми, локализуются преимущественно в лобно-теменной и затылочной области. Боли усиливаются при резких движения, при наклонах головы, ярком освещении и громких звуках.

Вскоре появляются другие симптомы – тошнота и рвота, часто «фонтаном», при этом она не связана с приемом пищи. Наблюдается гиперестезия кожи конечностей и живота. Во второй половине дня или на вторые сутки после появления первых признаков инфекции уже определяются менингеальные симптомы. С 3-4 дня больные, особенно дети, занимают вынужденную менингеальную позу: на боку с запрокинутой назад головой и с подтянутыми к животу ногами.

У детей раннего возраста менингококковая инфекция проявляется следующими признаками:

  • монотонный крик;
  • отказ от еды;
  • частые срыгивания;
  • выбухание и прекращение пульсации родничка;
  • симптом Лесажа («подвешивания»);
  • симптом «треножника».

Начиная со вторых суток течения менингококкового менингита, нарастает общемозговой синдром, проявляющийся такими признаками:

  • заторможенность;
  • сопор;
  • психомоторное возбуждение.

Относительно внутренних органов существенных изменений на начальной стадии развития менингита не наблюдается. На фоне течения менингита может развиваться гнойный лабиринтит, при котором появляется шум в ушах, после чего при отсутствии своевременного и надлежащего лечения симптомов менингококковой инфекции наступает полная или частичная глухота.

При течении болезни возможной является брадикардия, повышение артериального давления, особенно систолического. Наиболее частым осложнением менингококкового менингита является отек-набухание головного мозга в той или иной степени. У 10-20% больных генерализованной формой менингококковой инфекцией наблюдается жизненно угрожающий отек-набухание головного мозга с синдромом дислокации и ущемлением ствола мозга. Отек головного мозга возникает не только в виде осложнения течения менингита, но и при молниеносной форме инфекции, с первых часов ее развития.

При возникновении отека головного мозга у больных наблюдаются такие симптомы:

  • спутанное сознание;
  • психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы;
  • генерализованные клонико-тонические судороги.

Менингоэнцефалит и менингококковый сепсис

Менингоэнцефалит – это форма менингококковой инфекции, которая всегда развивается остро, начинается с поражения мягкой и паутинной оболочки. Уже через сутки наблюдается синдром менингита, при котором больной принимает особую позу: ложиться на бок, запрокидывает голову назад и поджимает ноги к животу. Затем через сосуды инфекция проникает в самое вещество мозга, в результате чего развивается менингоэнцефалит.

Одновременно развиваются симптомы менингита, энцефалита и интоксикации организма, которые стремительно нарастают. На вторые сутки состояние больного значительно ухудшается, происходит глубокое нарушение сознания, появляются судороги и галлюцинации, параличи и парезы, нарушение координации движений. Заболевание начинается с серозного воспаления, которое вскоре приобретает гнойный характер, уже на 5-8 день течения инфекции гной превращается в плотные фиброзные массы.

Менингококковый сепсис – это форма менингококковой инфекции, наиболее характерным признаком которой является сыпь на теле. Иногда сепсис может сопровождаться симптомами, свойственными менингиту, но такое наблюдается крайне редко.

На месте сыпи вскоре образуется некроз и сухая гангрена. В случаях, когда не было проведено незамедлительное лечение, течение инфекции имеет летальный исход. Клиническая картина может наблюдаться от двух недель до двух месяцев. Смерть больного может наступить на любом этапе развития менингококкового сепсиса. Иногда отмечается улучшение состояние больного, но лишь непродолжительный период, после чего происходит бурное развитие инфекционного заболевания.

При адекватном лечении, проведенном вскоре после обнаружения в организме инфекции, улучшение состояния может произойти в течение 6-12 часов интенсивной терапии. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели правильного лечения болезни.

Другие формы и периоды менингококковой инфекции

Кроме менингококкового сепсиса, менингита и менингококкемии – наиболее распространенных форм инфекции, вызванной действием менингококков, могут возникать другие, более редкие, заболевания:

  1. Менингококковый эндокардит. Заболевание развивается в результате токсического воздействия инфекции на эндокард. Наблюдаются следующие симптомы – происходит снижение сократительной способности эндокарда, что сопровождается учащенным сердцебиением и изменением сердечного ритма. Часто на коже образуются высыпания, возникают боли в суставах.
  2. Менингококковый артрит. Заболевание диагностируется у 5-8% случаев заражением менингококками. Для болезни характерное внезапное острое начало. Проявляется артрит, вызванный менингококками, серозным воспалением суставов, которое вскоре переходит в гнойное. Заболевание развивается на фоне бактериемии – наличия бактерий в крови, и сопровождается дерматитом.
  3. Менингококковый ринофарингит. Проявляется как самостоятельное заболевание или предшествует гнойному менингиту, так называемый инкубационный период менингококковой инфекции. Течение заболевания всегда начинается остро, сопровождается такими симптомами, как высокая температура тела, сильные головные боли, головокружения, сухость в носоглотке, заложенность носа. Вскоре отмечается снижение давления и возникновение тахикардии. Менингококковый ринофарингит сопровождается тяжелой интоксикацией. Как правило, ринофарингит является началом развития других распространенных форм инфекционных заболеваний, вызванных действием менингококка.
  4. Менингококковая пневмония. Форма инфекции развивается в результате тяжелой интоксикации. На ранней стадии развития болезни отмечается лишь очаговое поражение легкого, но вскоре инфекция распространяется на весь орган. При кашле у больного выделяется большое количество мокроты.
  5. Менингококковый иридоциклит, увеит. Когда менингококки поражают сосудистую оболочку глаза – чаще двух, специалисты говорят о развитии такого заболевания, как увеит. Ранними признаками развития болезни является светобоязнь и снижение остроты зрения. В стекловидном теле глаза появляются помутнения. Само стекловидное тело отслаивается от сетчатки, образуя спайки. На фоне таких патологических процессов развивается глаукома и катаракта. Часто происходит воспаление радужной оболочки и цилиарного тела, что характерно для такого заболевания, как иридоциклит. Радужка приобретает цвета ржавчины, заметно выпячивается вперед, понижается внутриглазное давление. Болезнь может закончиться слепотой, атрофией глазного яблока или косоглазием.

Опасные последствия менингококковой инфекции

Самым серьезным и опасным последствием менингококковой инфекции является токсический шок и отек головного мозга. В результате распада бактерий, которые находятся в кровяном русле, в кровь выделяется большое количество эндотоксинов. Вследствие их действия нарушается микроциркуляция крови. Внутри сосудов плохо сворачивается кровь – ДВС-синдром, ткани и органы испытывают недостаток кислорода – гипоксия, происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, снижается уровень калия в крови.

Воспалительный процесс оболочки головного мозга и сам отек-набухание мозга приводят к нарушению мозгового кровообращения. Клетки перестают выполнять свои функции, нарушается обмен веществ в клетках мозга. Объем мозга увеличивается, нарушаются функции нервных центров, и наступает смерть больного.

Методы диагностики менингококковой инфекции

Диагностика менингококковой инфекции проводится методом исследования таких биоматериалов, как слизь из носоглотки, спинномозговая жидкость, кровь и гной, соскоб кожи в области геморрагических высыпаний на теле больного. Применяются такие методы диагностики:

  1. Микробиологическая диагностика. Методом применения бактериоскопии специалистам удается обнаружить возбудителя и провести клеточный анализ состава спинномозговой жидкости.
  2. Бактериологическое исследование. Проводится с целью обнаружения бактерий Neisseria meningitidis.
  3. Серологический метод. Дает возможность обнаружить антигены и антитела в сыворотке крови больного.

Лечение менингококковой инфекции у детей и взрослых

Основным методом лечения менингококковой инфекции у взрослыхи детей является антибиотикотерапия. Применяются полусинтетические антибиотики пенициллинового ряда – ампициллин и оксициллин.

Назначается лечение с введения в организм больного глюкокортикоидных гормональных препаратов. И лишь после введения этих гормонов можно применять антибиотики.

При лечении менингококковой инфекции у детей обязательным является внутривенное введение кристаллоидов, плазмозаменителей, плазмы, применяется гепаринотерапия. Больным также назначаются мочегонные средства, при необходимости специалист рекомендует пациентам принимать препараты, повышающие артериальное давление, применяет метод кислородотерапии.

Лечение симптомов менингококковой инфекции у детей и взрослых также заключается в приеме жаропонижающих, противокашлевых средств, препаратов от насморка.

Профилактика менингококковой инфекции

Лечение и профилактика менингококковой инфекции позволяют избежать развития опасных последствий инфекционного заболевания. Профилактика менингококковой инфекции сводится к следующим действиям:

  1. Выявление больного инфекционным заболеванием, его изоляция от здоровых людей и проведение адекватного лечения.
  2. Выявление носителей инфекции и их санация антибактериальными препаратами.
  3. Введение иммуноглобулина детям дошкольного возраста.
  4. Химиопрофилактика окружения.
  5. Введение вакцины противоменингококкового действиянаселению из групп риска.
  6. Вакцинация – эффективная профилактика менингококковой инфекции у детейдошкольного и школьного возраста. Применяется этот метод профилактики и для взрослых. Используется сухая вакцина, в составе которой содержится только капсульный антиген. Вакцина не принадлежит к числу обязательных, но при желании родителей ее можно вводить детям от 3 месяцев или от года, в зависимости от производителя.

Оказание неотложной помощи при менингококковой инфекции

Оказание неотложной помощи при менингококковой инфекции и тактика лечения зависит от тяжести инфекционно-токсического шока. Врачами бригады скорой помощи оказание помощи при менингококковой инфекции сводится к следующим действиям:

  • введение жаропонижающих препаратов при выраженной гипертермии – анальгин, димедрол, преднизолон, левомицетина сукцинат натрия;
  • при возбуждении и судорогах – седуксен, магния сульфат.

Наличие отека головного мозга требует от специалистов следующих действий:

  • внутримышечное или внутривенное введение лазикса – 1-2 мг/кг;
  • внутримышечное или внутривенное введение дексаметазона (1 мг/кг) или преднизолона (2-5 мг/кг).

Мероприятия при уходе за больными с менингококковой инфекцией

Особый уход при менингококковой инфекции – обязательное условие при лечении заболевания. Уход за больным сводится к таким мероприятиям:

  1. Важно следить, чтобы на простынях и пеленках не образовывались складки.
  2. При появлении геморрагических высыпаний уход за кожей должен состоять из таких общих гигиенических процедур, как умывание и обтирание. Места кожных складок моются слабым раствором перманганата калия, тщательно просушиваются и смазываются жирными кремами, мазями, вазелином или растительным маслом.
  3. При поражении кожи с образованием некрозов больной нуждается в особенно тщательном уходе. Важно исключить намокание кожи, ее нужно держать в сухом состоянии. В связи с этим марлевые повязки до отторжения некротических масс не используются, уход заключается лишь в проведении общегигиенических мероприятий. После отторжения некрозов поверхности ран обрабатываются маслом облепихи или шиповника, солкосериловой мазью или мазью Вишневского.
  4. Слизистые оболочки полости рта хотя бы раз в сутки обрабатываются 2% раствором гидрокарбоната натрия.