Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит). Миокардит Идиопатический изолированный злокачественный миокардит абрамова фидлера

Лечение

Условия проведения лечения: Все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.

• Методы лечения
  • Немедикаментозные методы лечения
    • Режим постельный.
    • Прекращение курения.
    • Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
    • Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
    • Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
  • Медикаментозное лечение

    Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано.

    Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , натрия нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин , милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

    Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

    • Иммуномодулирующие препараты.

      Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

      Название препарата	Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) - нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
      Взрослая доза	2 г/кг в/в, 2-5 дней
      Детская доза	Не установлена
      Противопоказания	Гиперчувствительность, дефицит IgA
      Взаимодействия	Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
      Беременность
      Предостережения	Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом - повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

      Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл , в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

      Название препарата	Каптоприл (Капотен) - предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению содержания ренина плазмы, и снижению секреции альдостерона
      Взрослая доза	6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
      Детская доза	0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
      Противопоказания	Гиперчувствительность, почечная недостаточность
      Взаимодействия	каптоприла , АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

      Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

    • Блокаторы кальциевых каналов.

      Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин, в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

      Название препарата	Амлодипин (Норваск) - расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
      Взрослая доза	2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
      Детская доза	Не установлена
      Противопоказания	Гиперчувствительность
      Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла , АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла ; пробенецид может повышать содержание каптоприла , гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Необходим подбор дозы при почечной и печеночной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

    • Петлевые диуретики.

      Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид (Лазикс) и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

      Название препарата	Фуросемид (Лазикс) - повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
      Взрослая доза	20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
      Детская доза	1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
      Противопоказания	Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
      Взаимодействия	Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипогликемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается содержания лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО 2 , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после.

    • Сердечные гликозиды.

      Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите.

      Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).

      Название препарата	Дигоксин (Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
      Взрослая доза	0.125-0.375 мг по 4 р/д
      Детская доза	10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
      Противопоказания	Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
      Взаимодействия	Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у коготорого очень узкое терапевтическое окно.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

    • Антикоагулянты.
    • Иммуносупрессоры.

      Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.

    • Противовирусные препараты.

      Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

• Критерии эффективности лечения миокардитов
  • Хорошее общее самочувствие.
  • Нормализация лабораторных показателей.
  • Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
  • Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
  • Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
  • Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.

Описание:

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, .
Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.
Эпидемиология - заболевание чаще всего поражает относительно молодых здоровых людей среднего возраста.
Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное.
У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания, например тиреоидит Хашимото, Такаясу, болезнь Крона.

Причины миокардита Абрамова-Фидлера:

Этиология миокардита Абрамова-Фидлера не известна. Существует 3 представления об этиологии этого заболевания: Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) - это просто вариант тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.
Миокардит Абрамова - Фидлера (идиопатический миокардит)- вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.
Внимательный просмотр препаратов Абрамова и Фидлера, а также протоколов аутопсий пациентов позволили некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилятационная , а Фидлером - тяжелый диффузный миокардит.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера:

В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.
Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью.
Следует подозревать наличие идиопатического миокардита в тех случаях, когда:
Преобладают жалобы на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца.
Очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, обнаруживаемой перкуторно и рентгенологически.
Весьма часто при идиопатических миокардитах наблюдается тромбоэмболический синдром.
Наблюдается гепато- и сплено мегалия.

Лечение миокардита Абрамова-Фидлера:

Условия проведения лечения: все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.

Немедикаментозные методы лечения:
Режим постельный.
Прекращение курения.
Диетотерапия. Рекомендована   Диета № 10   с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

Медикаментозное лечение:
Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано. Проводится симптоматическая терапия .

Хирургические методы лечения:
К критериям эффективности лечения миокардитов относят следующие признаки-
Хорошее общее самочувствие.
Нормализация лабораторных показателей.
Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.

Прогноз миокардита Абрамова-Фидлера - крайне неблагоприятный. В острых случаях болезнь заканчивается летально в течение нескольких дней, в подострых - в течение нескольких месяцев.

Своеобразным, достаточно редким и тяжело протекающим сердечным заболеванием является миокардит Абрамова-Фидлера или идиопатический миокардит. Он может протекать подостро или остро, напоминая интерстициальный миокардит и не вызывая поражения эндокарда. Это заболевание чаще всего наблюдается у здоровых, относительно молодых людей среднего возраста (42 года). Женщины и мужчины подвержены заболеванию в равной степени.

Что такое идиопатический миокардит?

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – это неспецифическое воспаление миокарда тяжелой формы, при котором развивается сердечная недостаточность, кардиомегалия, выраженное нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболический синдром. Это заболевание, не имеющее на данный момент четкой схемы и лечения, и приводящее в большинстве случаев к летальному исходу.

Острый миокардит идиопатический относится к редким сердечным заболеваниям. Его впервые описал Фидлер в 1889 году. Его ещё называют гранулематозным миокардитом. Он является острым коллагенозом и связан патогенетически с «большими коллагенозами»:

• узелковым периартериитом;
• системной красной волчанкой и т. д.

У 19% пациентов попутно наблюдались аутоиммунные заболевания:

• артериит Такаясу;
• тиреоидит Хашимото;
• болезнь Крона.

Данное заболевание развивается на основе интерстициальной воспалительной реакции, вызванной проникновением лейкоцитов. В ткани миокарда обнаруживаются большие гранулематозные очаги, содержащие:

• макрофаги;
• лимфоциты;
• гигантские многоядерные клетки.

Причины идиопатического миокардита

Если разбирать, какие имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера причины, то уже термин «идиопатический» говорит о неясном происхождении этого недуга. Некоторые исследователи (Я.Л. Рапопорт, А.И. Абрикосов) видели аллергическую природу заболевания и аутоаллергический механизм его развития. Нередко его появлению предшествует экзема, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

В последнее время предполагают возможность действия триггерных факторов, которые запускают процесс идиопатического миокардита, таких, как аутоиммунные реакции или вирусные инфекции.

Статистические данные подтверждают гипотезу вирусного влияния на миокардит Абрамова-Фидлера: если в целом у населения хронический идиопатический миокардит случается в 0,005% случаев, то у перенёсших вирусный острый миокардит он развивается в 4-9% случаев. Есть даже мнение, что это заболевание является худшим течением инфекционно-аллергического миокардита.

Идиопатический миокардит примерно у 1/5 части пациентов сопровождается аутоиммунными заболеваниями. В пользу иммунопатологического механизма воспаления говорит и факт обнаружения клеточной токсичности и антител к миокарду.

Классификации миокардита Абрамова-Фидлера

Основываясь на гистологических признаках, можно выделить 4 типа идиопатического миокардита:

• Дистрофический (деструктивный). В этом случае доминируют явления гидропической дистрофии мышечных волокон, приводящие к их полному отмиранию и образованием на поражённом участке миолиза.
• Васкулярный. Поражаются в основном мелкие ветви коронарных артерий.
• Воспалительно-инфильтративный. Происходит отёк межуточной ткани, в неё инфильтруются разные клеточные элементы. В экссудате в острой стадии обнаруживаются многочисленные эозинофильные лейкоциты и нейтрофильные полиморфно-ядерные гранулоциты. В хронической стадии в инфильтрате преобладают гигантские многоядерные или плазматические клетки.
• Смешанный. Сочетание воспалительно-инфильтративного и дистрофического вариантов даёт смешанный тип заболевания.

Миокардит Абрамова-Фидлера по течению можно классифицировать на:

• острый (2-8 недель);
• подострый (3-18 месяцев);
• хронический рецидивирующий, длящийся годами.

Иногда встречается латентная форма, которая не имеет чётко выраженной симптоматики.

Классификация идиопатического миокардита по клиническим признакам:

• аритмический;
• асистолический;
• псевдокоронарный;
• тромбоэмболический;
• смешанный.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера – болезнь в основном молодых людей. Она протекает с субфебрильной или нормальной температурой, однако, лихорадка нарастает в конце заболевания.

Каковы же имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера симптомы? Доминируют в клинической картине такие признаки сердечной болезни:

• прогрессирующая, тяжёлая сердечная недостаточность;
• ослабление тонов;
• ритм галопа;
• систолический шум над верхушкой;
• резкое увеличение сердца.

Нередко наблюдается эмболия в разные органы, боли, напоминающие инфаркт или стенокардию . Характерна не поддающаяся быстрому снятию сердечными препаратами нарастающая сердечная недостаточность. Но инфаркт миокарда имеет более острое течении, к тому же в первые дни после инфаркта симптомы имеют тенденцию к обратному развитию, а при миокардите Абрамова-Фидлера они прогрессируют.

У больных развивается:

• затруднённое дыхание;
• одышка;
• адинамия (внезапный упадок сил);
• увеличение печени;
• сильный цианоз;
• иногда происходит эмболия мозга или лёгких, выпот в серозных полостях.

Одним из симптомов миокардита Абрамова-Фидлера могут быть и частые рецидивы болей (каждый день или даже несколько раз в день), не сопровождающиеся выраженным повышением активности ферментов, сочетаясь с признаками диффузного миокарда.

Болезнь продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Может закончиться внезапной смертью от эмболии в лёгочную артерию или мозг.

Прогноз несколько улучшается в случае раннего применения кортикостероидов, а кардиопрепараты нужно сочетать с антибиотиками.

Диагностика

Когда подозревается идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера, диагностика его основывается на:

• рентгенограмме;
• фонокардиографическом обследовании сердца.

ЭКГ показывает низкий вольтаж желудочкового комплекса, синусовую тахикардию , порой изменение Т-зубца и S-T-сегмента.

Кардиограмма показывает чёткие нарушения проводимости миокарда и числа сердечных сокращений.

Помимо упомянутых, назначаются также и лабораторные обследования: анализ крови, мочи.

Идиопатический миокардит отличают от других видов миокардита, таких как ревматический, инфекционный и т. д. Также нужно исключить возможность иных сердечных заболеваний.

При миокардите Абрамова-Фидлера к типичным морфологическим признакам относятся:

• изолированное поражение сердца;
• одновременное наличие обширных, дистрофических воспалительно-инфильтративных изменений миокарда, обширного кардиосклероза, эмболии артерий большого круга кровообращения, образованием тромбов внутри сердца.

На макроскопическом уровне наблюдается растяжение полостей сердца, дряблость стенок, образование пристеночных тромбов, а разрез выявляет пёструю окраску миокарда.

Микроскопическое исследование демонстрирует:

• гипертрофию мышечных волокон (особенно субэндокардиальных слоёв миокарда и сосочковых мышц);
• обширные миолизные поля, где мышечная ткань заменена соединительной;
• признаки коронарита – наличие в мелких ветвях коронарных сосудов воспалительных инфильтратов.

Лечение идиопатического миокардита

Для данного заболевания не разработана этиотропная терапия. Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заключается лишь в симптоматической терапии аритмий, сердечной недостаточности, профилактике тромбоэмболийных осложнений.

Назначается:

• диетотерапия;
• постельный режим;
• приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов альдостероновых рецепторов, бета-блокаторов).

Противовоспалительная терапия заключается в назначении НПВС (вольтарен, индометацин, диклофенак).

Тяжёлые формы идиопатического миокардита с высокой активностью иммунных реакций требуют применения глюкокортикоидов, а аллергический фон – десенсибилизирующих препаратов.

Дополнительно показаны метаболические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, витамины).

Гигантоклеточный миокардит предполагает трансплантацию сердца.

Прогноз

В большинстве случаев течение идиопатического миокардита происходит неблагоприятно, чаще всего со смертельным исходом.

Острые формы течения болезни за несколько дней или недель могут заканчиваться летально, а подострые – с тем же итогом за несколько месяцев. Смерть наступает от фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, иногда – тромбоэмболических осложнений.

Латентные и хронические формы протекания миокардита Абрамова-Фидлера приводят к прогрессирующей кардиомегалии, вызывая необратимое нарушение кровообращения.

Специфической профилактики для данного заболевания не разработано.

А Вы сталкивались с идиопатическим миокардитом Абрамова-Фидлера? Расскажите свою историю в комментариях – возможно, она поможет другим читателя.

Миокардит Абрамова-Фидлера – серьезное сердечное заболевание, которое характеризуется глубоким воспалительным процессом и изменениями в сердечной мышце. Болезнь своим сложным течением может привести к осложнениям: сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца и тяжелой проводимости.

Достаточно часто специалисты обнаруживают в полости сердца пристеночные тромбы в обоих кругах кровообращения. Миокардит Фидлера развивается чаще всего людей среднего возраста, причем абсолютно здоровых. Только у 20% больных отмечались такие патологии, как тиреоидит Хашимото, болезнь Крона. Идиопатический миокардит может поразить, как мужской организм, так и женский. Средним возрастом считается 43-летние пациенты.

Что вызывает миокардит Абрамова-Фидлера?

Миокардит может быть вызван многими вирусами, но наиболее распространенными являются те, которые связаны с инфекциями верхних дыхательных путей. Реже другие заразные заболевания, в том числе болезнь Лайма, могут вызвать миокардит. Редко, миокардит Фидлера развивается при употреблении кокаина или во время воздействия токсических агентов, включая металлические яды или укусы пауков и змей. В большинстве случаев миокардит не заразен.

Каковы симптомы?

Наиболее распространенным симптомом идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера является одышка во время тренировки или физической нагрузке. Этот симптом, как правило, развивается от 7 до 14 дней после вирусной болезни и может прогрессировать ночью, что может привести к бессоннице и страху уснуть.

Другие симптомы могут включать в себя:

• усталость,
• учащенное сердцебиение,
• головокружение,
• боль в груди,
• давление.

Могут также отекать нижние конечности.

Как диагностируется?

Большинство случаев миокардита не имеют никаких симптомов и поэтому заболевание не диагностируется. Однако когда у человека развивают симптомы, общие тесты на миокардит, включают следующие:

Реже выполняется сердечная магнитно-резонансная томография (МРТ) для диагностирования миокардита Фидлера. МРТ создает изображения с помощью магнитного поля и радиоволн.

Лечение

Прогноз лечения зависит от формы заболевания и его тяжести. Во время заболевания больного госпитализируют. Врачи назначают постельный режим, ограничение физической активности, при необходимости, ингаляции кислорода и лекарства.

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Известны чрезвычайно тяжелые случаи идиопатического миокардита с быстрым развитием сердечной недостаточности, что может закончиться остановкой сердца. Сердечная аритмия может привести к внезапной смерти.

Миокардит Абрамова-Фидлера обычно лечится с помощью лекарств, используемых для лечения сердечной недостаточности. Отдых и диета с низким содержанием соли назначается вашим врачом. Стероиды и другие препараты также могут быть использованы для уменьшения воспаления сердца. Более редко, если присутствует нарушение сердечного ритма, для лечения могут потребоваться дополнительные лекарства, кардиостимулятор или даже дефибриллятор.

Медикаментозное лечение зависит от основного заболевания и характера сердечной деятельности. Если миокардит не имеет инфекционный характер — назначают антибиотики, выбор которых зависит от выбранного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.

В первые месяцы после выписки из больницы, пациенты с историей миокардита должны находиться под наблюдением специалистов, с ограничением физической активности.

Воспаление мышцы сердца, которое приводит к нарушению его основных функций (возбудимость, сократимость и проводимость), в медицине классифицируется как миокардит. Возникает это заболевание достаточно часто, составляет 11% от всех патологий сердечно-сосудистой системы. Но эти данные приблизительные, так как реальную встречаемость легких форм миокардита проследить трудно по причине бессимптомного протекания. Миокардит может развиться на фоне воздействия различных инфекций, физических и химических факторов, при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Рассматриваемый воспалительный процесс может протекать в различных формах:

1. Скоротечная . Миокардит проявляется кардиогенным шоком и тяжелым нарушением работы левого желудочка. На фоне такого поражения возникают многочисленные очаги острого воспаления, в некоторых случаях наблюдается и разрушение кардиомиоцитов.

   Если квалифицированная медицинская помощь при скоротечном миокардите будет оказана вовремя, то возможно выздоровление и полное восстановление тканей.

2. Острая . Характерным проявлением такой формы рассматриваемого воспалительного процесса будет сердечная недостаточность на фоне активного пограничного миокардита. Больному должна оказываться квалифицированная медицинская помощь, но даже в этом случае полного восстановления тканей не произойдет.
3. Хроническая активная . Миокардит сочетает все вышеперечисленные признаки, прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением кардиомиопатии. Даже после прохождения полноценного курса лечения очаги воспаления сохраняются, а в тканях специалисты обнаруживают фиброз и гигантские клетки.

Симптомы миокардита

Первые 7-10 дней рассматриваемый воспалительный процесс протекает бессимптомно, но затем больной будет предъявлять следующие жалобы:

• повышенная потливость;
• повышение температуры до субфебрильных показателей;
• быстрая утомляемость;
• астенизация;
• учащенное сердцебиение;
• периодические неинтенсивные .

Стоит отметить, что вышеперечисленные симптомы не являются специфичными конкретно для миокардита и больные даже не подозревают, что в тканях сердца развивается воспаление. Примечательно, что в начале заболевания отмечаются только астенические нарушения – больной становится излишне раздражительным, плаксивым, у него нарушается сон. Через несколько дней после таких нарушений появляется , которая может быть разной продолжительности и интенсивности, но никогда не связана с нагрузками. Перед тем как начинается очередной приступ боли, человек ощущает одышку, учащенное сердцебиение.

Если миокардит протекает без нарушений в работе левого желудочка, то заболевание вообще прогрессирует без четких кардинальных симптомов. В случае имеющихся дисфункций левого желудочка развитие миокардита будет сопровождаться одышкой, усталостью и неприятными ощущениями в области сердца. Гораздо реже, но имеют место быть повышение венозного давления, периферические отеки.

Диагностические мероприятия

Чаще всего рассматриваемое заболевание диагностируется как «подозреваемое воспаление сердечной мышцы». Диагностика патологии основывается на показаниях , измерении размеров сердца (оно будет увеличено), присутствии острой/застойной сердечной недостаточности. Кроме этого, в ходе обследования пациента с подозрением на миокардит может отмечаться приглушенность и появление 3 и 4 сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца (не связанный с 1 тоном).

Эхокардиографию целесообразно проводить только в тяжелых случаях течения миокардита, так как именно при таком положении обследование даст результаты. Эхокардиография покажет:

• расширение полости преимущественно левого желудочка;
• уменьшение фракции выброса;
• снижение сократительной функции сердечной мышцы;
• внутрисердечные тромбы.

грудной клетки тоже проводят редко, но если это обследование проводится в рамках профилактического обследования пациента, то врач сможет обнаружить увеличение размеров сердца и признаки частичного легочного застоя, что даст возможность выявить миокардит на ранней стадии прогрессирования.

Проводятся и лабораторные исследования крови – и продемонстрируют увеличение СОЭ, повышение С-реактивного белка, тропонина, фибриногена. Обязательно проводят иммунологический анализ крови, который позволяет выявить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, титра антител к мембранам клеток ткани и белкам миокарда, снижение числа Т-лимфоцитов и изменение состояния нейтрофилов и моноцитов.

Наиболее точным методом диагностики рассматриваемого заболевания считается внутрисердечная (эндомиокардинальная) , но ее проводят только в случаях очень тяжелого течения миокардита.

Обратите внимание: поставить точный диагноз «миокардит» очень трудно, поэтому врачи придают большое значение регулярным профилактическим осмотрам, благодаря которым специалист может увидеть патологические изменения в самом начале их развития.

Лечение миокардита

Тактика лечения рассматриваемого заболевания определяется только тяжестью его течения: если у больного средняя и тяжелая форма течения миокардита, то лечение будет проходить только в стационарных условиях, а вот при легкой форме миокардит можно лечить и амбулаторно.

Причиной его развития являются болезнетворные бактерии, которые внедрились в миокард. Чаще всего является осложнением заболеваний верхних дыхательных путей. Развитие инфекционного миокардита начинается с распада мышечных волокон и скопления в этих местах плазмоцитов и моноцитов. Эти очаги со временем замещаются соединительной тканью, что приводит к прогрессированию кардиосклероза и появлению компенсаторной гипертрофии миокарда. Наиболее уязвима к такому патологическому поражению задняя стенка предсердий, область сердечной перегородки и верхушка сердца.

Обратите внимание! Нередко инфекционный миокардит переходит в серозный или серозно-фиброзный перикардит, так как воспалительный процесс имеет свойство быстро распространяться на перикард.

Если поражение миокарда носит бактериологический характер, то образуются множественные нарывы, в которых содержатся , и другие патогенные микроорганизмы. Диагностические мероприятия проводятся по классической схеме, описанной выше. Лечение проводится в индивидуальном порядке, но в первые недели категорически противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных препаратов и глюкокортикостероидов.

Аллергический миокардит

По сути, это ответ организма на длительное воздействие аллергена. Патология развивается чаще всего в правых отделах сердца и межжелудочковой перегородке. Внутри очагов поражения разрушаются миофибриллы, туда проникают и накапливаются лимфоциты, сам очаг воспаления при обследовании будет выглядеть как плотный узелок. Если квалифицированное лечение отсутствует длительное время, то может образоваться диффузный кардиосклероз и дистрофические изменения мышечных волокон.

Идиопатический миокардит

Эта болезнь имеет невыясненную этиологию, характеризуется сочетанием миокардита и сердечной недостаточности, интенсивным нарушением ритма и проводимости, образованием тромбов. Именно идиопатический миокардит часто протекает остро с летальным исходом. В воспалительной жидкости обнаруживаются лимфоциты, гранулоциты и гигантские клетки.

Клиническая картина при рассматриваемом виде миокардита нечеткая, поэтому диагностика затруднена. Лечение носит симптоматический характер.

Миокардит в детском возрасте

Если у ребенка имеется сердечная недостаточность, но отсутствует врожденный порок сердца, то врачи сразу начинают подозревать миокардит Чаще всего спровоцировать развитие рассматриваемого заболевания в детском возрасте могут вирусы, бактерии и прочие инфекции. Но есть и другие причины:

• аллергические болезни;
• лейкоз;
• заболевания соединительной ткани;
• синдром Кавасаки;
• метастазы злокачественных опухолей;
• химические или физические воздействия.

Диагностировать миокардит у детей очень трудно, потому что клиническая картина его малосимптомна.

Лечение миокардита у детей должно проводиться с соблюдением следующих правил:

Современная медицина в большинстве случаев воспаление миокарда успешно лечит, причем, каких-либо морфологических или физиологических последствий для организма не отмечается. Благодаря тому, что врачи в рамках диагностики применяют современные методы лабораторных и инструментальных исследований тяжелые формы болезни, оканчивающиеся летальным исходом для пациента, встречаются крайне редко. Но остается очень важным моментом своевременное выявление воспалительного процесса в миокарде, поэтому профилактические осмотры необходимо проходить не реже одного раза в год.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории