Ожоговый шок эректильная фаза. Профилактика и лечение ожогового шока у детей и взрослых

ОЖОГИ

В зависимости от вида энергии, вызывающей поражение, различают термические, электрические и химические ожоги. Общим для этих травм является распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы.

Возникновение термических ожогов возможно от воздействия горячего пара или газа; при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью; от воздействия теплового излучения, в основном инфракрасной части спектра. Денатурация белка наступает при температуре 60-70 градусов С. Если температура не превышает 60 градусов наступает влажный /колликвационный/ некроз. При более интенсивном прогревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивается сухой /коагуляционный/ некроз.

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки агрессивных химических веществ, способных, в течение непродолжительного времени вызвать омертвение тканей (концентрированные растворы кислот и щелочей).

Одним из наиболее важных факторов, определяющих тяжесть ожогового поражения, является глубина повреждения тканей.

Различают четыре степени повреждения тканей при ожогах:

I степень – наиболее легкая, характеризуется покраснением и отеком кожи, болью и жжением в пораженном участке. К концу первой недели после травмы наступает полное заживление.

II степень – на гиперемированной и отечной коже появляются пузыри с прозрачным желтым содержимым по составу близким к плазме.

При удалении пузыря обнажаются глубокие слои кожи ярко-розового цвета, резко болезненные при дотрагивании. Поскольку ростковый слой кожи остается неповрежденным, в дальнейшем от него восстанавливаются новые эпителиальные клетки и ожоговая рана самостоятельно эпителизируется к исходу 2-ой недели заболевания.

В зависимости от того, частично или полностью омертвела кожа, различают ожоги III - а и III - б степени. При ожогах III - а степени кожа поражена не на всю глубину, ожоговая поверхность покрыта струпом, т.е. омертвевшими, нечувствительными слоями кожи. Сохраняется болевая чувствительность при уколе иглой. При действии горячей жидкости, пара струп белесовато-серого цвета. Если ожог вызван пламенем или горячим предметом, то струп сухой, тонкий, светло-коричневого цвета. За счет непораженных, глубоких слоев кожи и кожных придатков в сроки до 1,5 месяцев происходит самопроизвольная эпителизация раневой поверхности.

Ожог III- б степени, при котором кожа поражается на всю толщину, тоже представлен струпом, но более плотным, чем при ожогах III-а степени. Отсутствуют все виды чувствительности, в том числе и при уколе иглой. Цвет струпа при воздействии горячих жидкостей грязно-серый, а при ожоге пламенем – темно-коричневый. Отграничение некротизированных тканей от жизнеспособных завершается к концу 1-ой недели. Дальнейшее течение раневого процесса зависит от характера хирургического лечения.



При ожогах IV степени омертвевают все слои кожи, подкожной жировой слой, мышцы и кости. Струп темно-коричневый, плотный. Нередко просвечивают тромбированные подкожные вены. Все виды чувствительности отсутствуют.

Такая классификация глубины термических ожогов принята в 1960 году на 27 съезде хирургов. В практической деятельности все ожоги разделяют на 2 группы: поверхностные / I, II, III-а / и глубокие / III- б, IV /. При поверхностных поражениях восстановление кожного покрова происходит за счет сохранившихся ростковых элементов при консервативном лечении. При поражении всей толщи кожи и гибели ростковых элементов кожи самостоятельная эпителизация ожоговых ран невозможна.

Характер местных изменений при химических ожогах зависит от свойства агрессивного вещества, обусловившего травму. При действии кислот наступает свертывание, коагуляция белков, ткани теряют воду, и образуется сухой струп. Серная кислота образует струп темно-серого или коричневого, почти черного цвета, соляная – серо-желтого, азотная – молочно-синего цвета. Ожоговая поверхность при действии уксусной и карболовой кислот имеет зеленоватый цвет. Щелочи не коагулируют белковые вещества, а расплавляют их, вызывая влажный глубокий некроз тканей. Образуется мягкая, влажная, студнеобразная поверхность серого цвета.

Аналогично термическим, химические ожоги по глубине подразделяются на четыре степени. I и II степени относятся к поверхностным, III и IV – к глубоким. При ожоге I степени отмечаются гиперемия и отек кожи. Чувствительность сохраняется. Химический ожог II степени характеризуется омертвением верхних слое кожи. При химическом ожоге III степени происходит омертвение всех слоев кожи, а при IV степени – и некроз глубжележащих тканей. Ожоговая поверхность при таких поражениях представлена толстым, не берущимся в складку, неподвижным струпом. Иногда через струп просвечивают тромбированные подкожные вены. Отсутствуют все виды чувствительности. Химические ожоги чаще бывают ограниченными и, как правило, не превышают по площади 10% поверхности тела. Участки поражения обычно четко очерчены. По сравнению с термическими, химические ожоги отличаются более медленной динамикой местного патологического процесса – отторжение омертвевших тканей происходит более продолжительное время. Тяжелее протекают ожоги III-IV степени. Струп отторгается в конце 3-ей – начале 4-ой недели.

Площадь ожога принято выражать в процентах по отношению ко всей поверхности тела. С этой целью используется правило девяток, согласно которому площадь головы и шеи и каждой верхней конечности равна 9% от общей поверхности тела, каждая нижняя конечность – 2 раза по 9% или 18%, промежность – 1%. Площадь ладони взрослого человека в среднем составляет 1%, поэтому для быстрого определения площади ожога можно применять бумажный шаблон, соответствующий кисти больного. Вилявин Г. Д. /1956 г./ предложил определять площадь ожога путем очерчивания его контуров на силуэте человеческого тела с нанесенной на него миллиметровой сеткой, число квадратов которой /17000/ равно числу квадратных сантиметров поверхности кожи взрослого человека, имеющего рост 170 см. Сумма квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в квадратных сантиметрах.

Смертность от ожогов зависит от их обширности и возраста пострадавшего. Глубокие ожоги более 40% поверхности тела имеют плохой прогноз. Наиболее простым прогностическим приемом определения тяжести ожога является правило сотни. Для этого суммируют возраст больного и общую площадь ожога в процентах. Если при этом получают цифру 60, то прогноз считается благоприятным, 61-80 - относительно благоприятным, 81-100 - сомнительным, 101 и более – прогноз неблагоприятный.

Индекс Франка получают от сложения площади поверхности ожога, выраженной в процентах и утроенной площади глубокого ожога. Например, общая площадь ожога равна 50% поверхности тела, при этом 20% составляют глубокие поражения. Индекс Франка в этом случае будет равен площади поверхностного ожога /50-20=30/ плюс утроенная площадь глубокого ожога /20х3=60/, что составляет 30+60=90. Если он меньше 30, то прогноз ожога считается благоприятным, 30-60 – относительно благоприятный, 61-90 – сомнительный и более 91 – неблагоприятный.

Глубокие и обширные ожоги кожи, а также слизистых оболочек органов дыхания вызывают целый ряд патологических изменений в организме, проявляющихся картиной ожоговой болезни. Она развивается при поражении глубоким ожогом более 15% поверхности тела. Различают 4 периода течения ожоговой болезни:

I период – ожоговый шок. Возникает при наличии глубоких ожогов площадью 15-20% поверхности тела. Продолжительность его до 3 суток.

II период – острая ожоговая токсемия, длится 8-12 суток.

III период – септикотоксемия, зависит от тяжести ожога, осложнений, лечебных мероприятий, может протекать от 3-3 недель до 2-3 месяцев.

IV период – реконвалесценция.

Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.

Зона некроза первоначально индиферента, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изменения. В этой зоне происходят раздражения нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов /Н. И. Кочетыгов, 1973 г./. Под влиянием протеолитических ферментов при изменении РН в сторону ацидоза активизируется кининовая система. Резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способу скопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гистамина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентрация, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной гиперкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога. Имеют значения также потери воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого шока объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.

Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго - или анурии – уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасовой диурез /в час выделяется менее 30 мл мочи/.

Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метаболический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожогового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока - ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД /60-120 мм.рт.ст./. Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, гемоглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа измерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об внурии. В наиболее тяжелых случаях моча темно-красного или черного цвета. Нередко отмечается многократная порой неукротимая рвота – следствие интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. При лабораторном исследовании выявляются повышение уровни гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сыворотки крови, азотемию, признаки ацидоза. Ожоговый шок протекает особенно тяжело в тех случаях, когда ожоги кожи сочетаются с термическим поражением дыхательных путей.

Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.

Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.

Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.

Ожоговый шок - патологическое состояние, возникающее вследствие обширного термического поражения кожи и ее глубоких тканей, провоцирующее тяжелые расстройства гемодинамики с выраженным нарушением обменных процессов и микроциркуляции в организме пострадавшего. Такой процесс требует незамедлительного оказания медицинской помощи, в противном случае может стать необратимым.

Шок проявляется в виде ответной реакции симпатической и нервной систем организма на острую боль при ожогах . Имеет несколько стадий и фаз, быстро прогрессирует. Средняя длительность составляет 2 - 3 дня.

Особенности и причины возникновения

Ожоговый шок возникает вследствие получения сильного ожогового поражения, охватывающего 15-20% поверхности кожи. У детей и лиц пожилого возраста наступает и при 5-10% поражении кожного покрова.

Шок трудно распознать на ранних стадиях развития, а внешние признаки схожи с признаками травматического шокового состояния. Но ожоговый шок имеет отличительные особенности по клиническому течению и способу воздействия на организм. К таковым относятся:

  • сильная боль и чувствительность в зоне поражения;
  • выраженная токсемия;
  • эректильная фаза - кратковременная, а торпидная протекает в тяжелой форме;
  • частое инфицирование раненой поверхности и развитие сепсиса;
  • значительное обезвоживание организма;
  • частое поражение почек.

Основной причиной развития ожогового шока является выраженный болевой импульс, воздействующий на центральную нервную систему организма. Он передается по нервным окончаниям с обожженного места к ЦНС, вызывая шоковое состояние у пострадавшего. По сути, целью такого процесса является сохранение жизни.

Однако необходимо как можно быстрее вывести пострадавшего из такого состояния, поскольку длительный шок может стать причиной гибели больного.

Патогенез

Патогенез ожогового шока проявляется с момента передачи импульса к ЦНС по нервным окончаниям. В первую очередь, страдает система кровообращения, поскольку ожог вызывает потерю плазмы в зоне поражения.

  • после получения ожога уменьшается объем циркулирующей крови, эритроцитов и плазмы, что провоцирует сгущение крови. Резко повышается проницаемость капилляров, происходит выход белка (альбумина). Организм пытается защитить жизненно важные органы (сердце, мозг, печень, легкие), направляя к ним основной объем циркулирующей крови. Происходит централизация кровообращения, второстепенным органам не хватает притока крови;
  • на фоне болевого синдрома наблюдается сильная двигательная, речевая и эмоциональная возбужденность. Обмен веществ в органах и тканях становится активнее;
  • боль вызывает общее перенапряжение, ответная защитная реакция адаптации быстро гаснет;
  • возникает интоксикация организма и выраженное расстройство гемодинамики. Источником интоксикации являются токсические вещества и микроорганизмы, синтезирующиеся при повреждении тканей;
  • возможно поражение почек вследствие недостатка кровоснабжения;
  • обширная потеря плазмы крови провоцирует обезвоживание организма, в результате чего возрастает вязкость и появляется риск тромбообразования.

Симптомы шока

Ожоговый шок имеет ярко выраженную симптоматику, которая может различаться в зависимости от тяжести поражения и особенностей организма пострадавшего.

Рассмотрим основные признаки ожогового шока:

  1. Возбужденность пострадавшего при эректильной фазе шока или заторможенность при торпидной.
  2. Сильная боль, сопровождающаяся стонами и возбужденностью.
  3. Жажда и озноб (наблюдаются при глубоких ожогах).
  4. Бледность и холодность кожных покровов.
  5. Сниженная температура тела.
  6. Тахикардия и слабый пульс.
  7. Одышка или мышечная дрожь.
  8. Рвота.
  9. Насыщенный темный цвет мочи.
  10. Олигоанурия.

Фазы и стадии ожогового шока

Ожоговый шок протекает в две основные фазы:

  • эректильной;
  • торпидной.

Для эректильной фазы характерно резкое напряжение защитных механизмов: выброс надпочечниками адреналина, проявление тахикардии, повышение сократимости сердца, подъем артериального давления, появление одышки и повышение уровня сахара в крови. Кровообращение централизуется, кожный покров бледнеет. Организм борется с потерей воды, уменьшается объем мочи.

В отличие от других видов шока (травматический, геморрагический), у ожогового шока длительная эректильная фаза . Это объясняется преобладанием болевого синдрома над другими процессами, происходящими в организме пострадавшего.

В случаях, когда площадь поражения превышает 10% участка тела у детей и 20% у взрослых, после эректильной фазы ожогового шока развивается торпидная. Клинически она проявляется чувством сильной жажды, угнетением сознания, снижением артериального давления, слабым пульсом, рвотой и олигоанурией. У детей наблюдается цианоз носогубного треугольника.

Различают 3 стадии - степени ожогового шока:

  • лёгкая;
  • тяжёлая;
  • крайне тяжёлая.

Лёгкая стадия развивается при глубоких ожогах, поражающих до 20% поверхности кожного покрова. У пострадавшего ясное сознание, отмечается лишь кратковременное возбуждение, возможна редкая рвота или озноб. Жажда - умеренная, бледность - незначительная. Артериальное давление и температура в пределах нормы, отмечается легкая тахикардия, но работа почек не нарушена. Средняя длительность шокового состояния - 24-36 часа.

Тяжёлая стадия развивается при глубоких ожогах площадью 20-40% поверхности тела. Наблюдается возбужденность, беспокойство, заторможенность при ясном сознании. Проявляется озноб, чувство жажды, сильный болевой синдром и рвота. Кожа бледная и холодная. Возникает тахикардия, артериальное давление понижено, отмечаются нарушения в работе почек. Уменьшается скорость свертывания крови, снижено количество плазмы и тромбоцитов.

Крайне тяжёлая стадия возникает при глубоких ожогах площадью больше 40% поверхности тела. Состояние пострадавшего тяжёлое, сознание спутанное. Возбужденность сменяется заторможенностью, наблюдается безразличие к происходящему. Весь кожный покров холодный и бледный. Мучает сильное чувство жажды, появляется озноб, тошнота и выраженная рвота. Пульс слабый, давление и температура тела снижены. Проявляется одышка и цианоз, выделение мочи резко снижается. Длительность периода составляет 56 - 72 часа.

Неотложная помощь

Целью мероприятий неотложной помощи является:

  • обезболивание;
  • коррекция ОЦК;
  • коррекция дыхания;
  • воздействия на ожоговые раны.

Обезболивание проводиться с применение наркотических или ненаркотических анальгетиков. Желательно вводить их внутривенно. К числу самых эффективных и часто используемых препаратов относятся:

  • Морфин (1 мл 1% раствора);
  • Промедол (1-2 мл 2% раствора);
  • Анальгин (2 мл 50% раствора).

Коррекция ОЦК проводится для восполнения объема циркулирующей крови. При этом процедуру необходимо провести как можно раньше: на месте происшествия или в машине скорой помощи.

В таких целях применяют раствор глюкозы или синтетические коллоидные плазмозаменители:

  • Реоглюман;
  • Гемодез;
  • Реополиглюкин;
  • Полиглюкин.

Их вводят внутривенно в соотношении 20 мл на 1 кг веса пострадавшего.

Коррекция дыхания необходима в случаях повреждения дыхательных путей. При необходимости применяют ингаляции кислорода или проводят сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание, закрытый массаж сердца).

Воздействие на ожоговые раны заключается в холодном воздействии на место ожога. Раненую поверхность помещают под струю холодной проточной воды на 15-20 минут. После чего можно использовать антисептические и стерильные повязки.

Особенности лечения

Поскольку патогенез ожогового шока характеризуется выраженным болевым синдромом, снижением количества крови и разрушением эритроцитов, целями противошоковой терапии являются:

  1. Ликвидация болевого синдрома.
  2. Снижение эмоционального напряжения.
  3. Борьба с интоксикацией.
  4. Нормализация процессов гемодинамики.
  5. Восстановление обмена веществ.
  6. Нормализация дыхания и артериального давления пострадавшего.

Лечение ожогового шока проводится в стационаре под присмотром врача . Больному назначаются лекарственные препараты различных фармакологических групп для решения конкретных задач.

  • для предотвращения необратимых изменений плазмы, пострадавшему вводят гепарин внутривенно каждые 4 часа. При этом обязательно контролируют свертываемость крови;
  • для ликвидации болевого синдрома применяют наркотические анальгетики и антигистаминные средства - пипольфен и димедрол;
  • для снятия чрезмерного возбуждения назначают оксибутират натрия внутривенно. Он повышает кровяное давление и проявляет свойства снотворного средства;
  • в качестве обезболивающего и успокаивающего препарата дополнительно применяют дроперидол. Он борется и с приступами рвоты. Его вводят вместе с новокаиновым раствором;
  • проводится также инфузионная терапия с применением раствора глюкозы, хлорида натрия, декстрины, альбумина, протеина, гемодеза, плазмы и других медикаментозных веществ;
  • для устранения спазма сосудов используют эуфиллин или раствор новокаина;
  • для восстановления тонуса сосудов назначают кортикостероидные гормоны - преднизолон и гидрокортизон;
  • при кислородной недостаточности проводят оксигенотерапию.

Признаками ликвидации шокового состояния у пострадавшего являются:

  • восстановление нормальной температуры тела;
  • нормализация показателей гемодинамики;
  • восстановление необходимого значения уровня гемоглобина и эритроцитов;
  • нормализация диуреза.

Лечение ожогового шока - длительный и трудный процесс, однако правильно проведенная терапия позволит быстро устранить все симптомы патологического состояния. Главное - вовремя распознать шоковое состояние и быстро доставить пострадавшего в медицинское учреждение.


Описание:

Ожоговый шок - клинический синдром, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму.


Симптомы:

Важным признаком ожогового шока является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6-10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20-40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация, что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается и , . Постоянным признаком ожогового шока является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч, уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как . Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020-1040, появляется . Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий ожоговый шок (I степень) возникает при поверхностных ожогах, занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка , . умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20-40% поверхности тела, когда глубокие составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят , жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10-20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия, на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3-44,1 ммоль/л, часто возникают и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый ожоговый шок (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40-60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные , цианоз, тахикардия до 120-130 ударов в 1 мин, ОЦК снижен на 20-30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет - анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7-56,4 ммоль/л. Борьба с ожоговым шоком у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый ожоговый шок (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги - не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт.ст. Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л. ОЦК снижен на 20-40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные - в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.


Причины возникновения:

В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ц.н.с., большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового , что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия.


Лечение:

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на ожоговый шок должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными   сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1/2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1-5 мл) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1-2 мл). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении ожогового шока необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий - в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для , а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6-8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70-150 мм вод.ст., почасовой диурез 1,5-2,0 мл/кг/ч, гематокрит 38-42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10-20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100-200 мг в сутки). ДТФ (1-2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм, нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом ожоговом шоке применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при ожоговом шоке заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом ожоговом шоке инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1-2 мин, в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

Отсутствие кровопотери;

Выраженная плазмопотеря;

Гемолиз;

Своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):

Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Ожоговый шок - ответная реакция организма на получение термического поражения кожных покровов тяжелой степени. Такое паталогическое состояние нуждается в своевременном медицинском вмешательстве для исключения необратимых последствий.

Шоковое состояние у человека может наступить при получении от 15-20 % ожоговых повреждений тела. Ожоговый шок у детей и пожилых лиц наступает при более низких показателях - 50-10 % от всей площади кожного покрова. Особенность ожогового шока в том, что его трудно распознать на ранних стадиях, что значительно затрудняет оказание первой помощи.

Основная причина ожогового шока - сильная боль и перевозбуждение центральной нервной системы (ЦНС), которые приводят к необходимости организма включить защитные реакции. Такое состояние нуждается в оказании больному первой медицинской помощи, от результатов которой зависит его дальнейшее самочувствие. Также к данному состоянию приводят следующие причины:

  • сильная интоксикация организма в результате продуктов распада некротических тканей;
  • cгущeниe кpoви в peзультaтe пoтepи бoльшoгo кoличecтвa жидкocти;
  • снижение кислорода в крови;
  • нарушение кислотно-щелочного состояния.

Основная задача централизации кровообращения - обеспечить сохранность ЦНС, сердца и легких. Это нормальное состояние, в результате которого организм отвечает на шок любого происхождения. Но такая защита может стать и причиной гибели, из-за того, что происходит сужение сосудов в периферических тканях и внутренних органах и как результат - нарушение перфузии крови в почках. Это приводит к отсутствию фильтрации мочи и задержке токсических соединений в органах и тканях.

Клинические проявления ожогового шока

Симптоматика ожогового шока зависит от стадии и глубины повреждения. Первые клинические проявления выглядят следующим образом:

  • перевозбужденное, беспокойное состояние;
  • учащенное сердцебиение;
  • прерывистое дыхание;
  • возможно незначительное снижение температуры тела;
  • кожные покровы приобретают бледный вид;
  • человека знобит;
  • проступает липкий пот;
  • появляется сильное чувство жажды.

Дальнейшая симптоматика различается с развитием фаз и степени ожогового шока.

Фазы ожогового шока

Отсутствие отличительных признаков, указывающих на шок от ожога, вынудило специалистов классифицировать данное состояние на фазы. Это сделало более удобным постановку окончательного диагноза и назначение корректного лечения.

  1. Эректильная фаза - у пострадавшего активизируются все системы и органы, a силы организма направлены на поддержание жизнедеятельности. Наблюдается данная фаза в течение двух часов после получения термического поражения.
  2. Торпидная фаза - длительное отсутствие врачебного вмешательства от момента травмирования до 7 часов, приводит к резкому снижению АД, появляется заторможенность и coнливocть.
  3. Tepминaльнaя фaзa - отсутствие медицинской помощи при ожоговом шоке приводит к сильному обезвоживанию. Человек впадает в бeccoзнaтeльное cocтoяниe. Если лечение ожогового шока не будет проведено в первые трое суток, то вероятней всего, дело закончится лeтaльным иcxoдом.

В зависимости от индивидуальных особенностей организма, фазы могут переходить из одной в другую достаточно быстро, поэтому для сохранности здоровья и жизни человека, вовремя оказать медицинскую помощь.

Степени ожогового шока

Учитывая данные, полученные от диагностических и лабораторных исследований и признаки течения болезни, принято выделять четыре степени шока, различных по симптомам и тяжести.

Легкая степень шока

При легкой форме шоковое состояние купируется с помощью консервативного метода лечения. Возникает такая степень в случае поражения до 20 % кожных покровов. Сюда же относят и глубокие ожоги, занимающие менее 10 % поверхности тела. Пострадавший при таком шоковом состоянии находится в сознании и ясном уме. Признаки ожогового шока легкой степени следующие:

  • легкий озноб;
  • покраснение кожи;
  • небольшая тахикардия;
  • бледность кожи;
  • место ожога отекает и чувствуется чувство жжения;
  • появляется чувство сильной жажды;
  • тошнота и рвота.

Легкая степень может быть и средней тяжести. При этом обожженное место покрывается волдырями, заполненными желтоватой жидкостью. Поверхностный слой легко отделяется, оголяя «живой» эпидермис ярко-розового оттенка. Больной при этом испытывает сильное перевозбуждение, переходящее в заторможенность. Наблюдаются типичные признаки, что и при первой легкой стадии, но при этом давление понижается.

Тяжелая степень ожогового шока

Поражение от 20 до 60 % кожного покрова приравнивается к тяжелой степени ожогового шока. Больной чувствует сильную боль, но при этом находится в сознании. На этой стадии характерно снижение температура тела и давление, дыхание становится частым и прерывистым, пульс может достигать до 130 ударов в минуту. Для ожогового шока характерна та же симптоматика, что и при легкой степени, но является более выраженной:

  • ожоговая поверхность омертвляется, на ней образуется струп;
  • появляются гнойные очаги;
  • сознание пострадавшего становится спутанным;
  • наблюдаются мышечные сокращения;
  • мучает сильная жажда;
  • кожа приобретает очень бледный, слегка синюшный оттенок.

В анализах крови пациента наблюдается нехватка натрия и переизбыток калия. Моча выводится в недостаточном количестве, что приводит к нарушению работы почек.

Крайняя степень тяжести

Когда ожог охватывает более 60 % тела, у человека наблюдается крайняя степень тяжести послеожогового шока. При таких травмах поражаются все эпидермальные слои, мышечная ткань, сухожилия и кости. На ране образуется струп толстого слоя и гнойные отложения. Организм сильно обезвоживается, из-за чего больной может выпивать до 5 л воды в день. Кожа приобретает мраморный оттенок и впоследствии синеет. Состояние пострадавшего характеризуется как предсмертное и имеет соответствующие признаки:

  • нитевидный пульс;
  • сильное падение температуры тела;
  • низкое кровяное давление;
  • нарушение всех функций организма;
  • появляется сильная отдышка с влажными хрипами;
  • частая потеря сознания.

Если вовремя не принять реанимационные действия, то, скорее всего, наступит летальный исход.

Как диагностировать шок от ожога

Диагностика ожогового шока позволяет определить фазу и степень развития состояния. Проводят лабораторные исследования для определения уровня гемоглобина и гематокрита крови. Их концентрация при ожогах средней и тяжелой степени выявляется через 4-6 часов после получения травмы и, несмотря на вовремя оказанную врачебную помощь, сохраняется. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита могут говорить о выходе больного из шокового состояния.

Для определения тяжести поражения применяется индекс Франка (ИФ). Как правило, послеожоговый шок наступает при поражении более 10% поверхности тела. Его тяжесть определяется по величине общей площади ожога и ИФ. Чем индекс выше, тем тяжелее состояние больного.

Диагностика ожогового шока у пострадавшего происходит в следующем порядке:

  • клинические исследования;
  • мониторинг органов и функциональности организма;
  • рентгенография грудной клетки;
  • лабораторные анализы;
  • эндоскопическая диагностика.

Крайне важно провести все диагностические мероприятия в первые двое суток и начать терапию. В противном случае легкая степень шока от ожога может быстро перейти в тяжелую со всеми вытекающими.


Неотложная помощь при ожоговом шоке

Первая доврачебная помощь пострадавшему - залог положительного лечения ожогового шока в дальнейшем. Терапевтические мероприятия основываются на следующих действиях:

  • устранение очага воздействия. Пострадавшего нужно как можно быстрее оградить от действия высоких температур;
  • пораженное место очищается от одежды. Если ткань в каком-то месте прилипла к ожогу, ни в коем случае нельзя ее отдирать;
  • визуально оценивается площадь поражения;
  • место ожога обрабатывается антисептиком или 70 % спиртом, накладывают стерильную повязку, пропитанную Фурацилином или Новокаином. Если площадь поражения большая, рану прикрывают смоченной в антисептике пеленкой или чистой тканью;
  • в качестве обезболивающих средств подойдут любые анальгетики: Димедрол, Анальгин, Седуксен. Если они не помогают, применяют препараты с наркотическими компонентами: Морфин, Промедол;
  • в восстановление водного баланса поможет сладкий чай или большое количество минеральной воды;
  • избежать потерю тепла при ознобе поможет теплый плед или одежда, накинутая на плечи;
  • введение антигистаминных препаратов позволит человекку успокоиться и снизить рвотные позывы.

При ожоговом шоке неотложная помощь поможет пострадавшему продержаться, пока не приедет бригада специалистов. Дальнейшее лечение проводится в условиях стационара.


Лечение ожогового шока

После получения ожоговых трав, больного помещают в ожоговое отделение клиники. Терапевтические мероприятия начинаются уже на пути в больницу: накладывают антисептические повязки, согревают, отпаивают щелочными растворами. Ввиду того, что тяжесть повреждения может быть разной, лечение ожогового шока должно быть комплексным. Его основная цель - стабилизировать психоэмоциональное состояние человека и купировать болевой синдром. Для этого внутривенно водятся наркотические анальгетики. Коррекцию ОЦК (объем циркулирующей крови) нужно провести как можно быстрее. Для этого используются препараты Гемодез, Реоглюман, Полиглюкин или раствор глюкозы. Их вводят внутривенно в соотношении 20 мл на 1 кг веса пострадавшего.


Восстановление кoнтpoля над работой жизнeннo вaжныx органов, таких как cepдце, лeгкие, гoлoвнoй мозг, почки, проводится путем пoдключения больного к cпeциaльным aппapaтaм. Для устранения спазма сосудов применяют Эуфиллин или новокаиновый раствор. Восстановить тонус сосудов помогают кортикостероидные гормоны Преднизолон и Гидрокортизон. Наиболее выраженным действием против ожогового шока обладают следующие препараты:

  • Поливинол;
  • Гемовинил;
  • Дроперидол;
  • Полиглюкан;
  • Дексавен.

При лечении ожогового шока придерживаются правила «трех катетеров»:

  • один катетер вводят в нос для поступления кислорода;
  • второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД;
  • третий вводят в мочевой пузырь для контроля диуреза каждый час.

Если у пациента наблюдается постоянная рвота, используют назогастральный зонд, который вводят в желудок, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку. Нормализация дыхания осуществляется в полусидячем положении путем ингаляции кислорода через катетер и введения бронхолитических препаратов. Если ожоговый струп сдавливает грудную клетку, то необходимо произвести декомпрессионную некротомию. Для этого врач делает продольные надрезы. Понять, что больной вышел из шокового состояния можно по следующим признакам:

  • восстанавливается температура тела;
  • нормализуются показатели гемодинамики;
  • восстановление уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • восстановление диуреза.

Больному должен быть обеспечен подходящий микроклимат в палате. Температура воздуха не должна превышать 30 0 С.


Профилактика шока от ожоговых травм

Предотвратить развитие шокового состояния после получения травмы поможет своевременное устранение болевого синдрома. Также нужно постоянно восполнять водные потери и уровень микроэлементов, очищать организм от токсинов, образовавшихся в момент отмирания тканей. Предотвращение развития ожогового шока благоприятно сказывается на дальнейшем лечении и выживаемости пострадавших.