Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и центральной нервной системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц после перенесенных инфекционных заболеваний (тонзиллита, фарингита), вызываемых β-гемолитическим стрептококком группы А. У большинства остро заболевших наступает выздоровление, однако у ряда пациентов отмечаются формирование порока сердца и склонность к рецидивированию ревмокардита. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полиорганный тип наследования ревматизма. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, а также аллоантигенов В-лимфоцитов. В последнее время В-лейкоцитарному аллоантигену, с которым связывается гипериммунный ответ на клеточном и гуморальном уровнях, придается большое значение. В частности, обсуждается его роль как особого иммуногенетического маркера ревматизма.

Конкретные механизмы развития ревматизма остаются до конца не выясненными. В настоящее время важное значение придается токсико-иммунологическим процессам. На начальных этапах заболевания отмечается влияние токсических компонентов стрептококка, что приводит к развитию воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе. В последующем на первый план выходят иммунопатологические расстройства. Происходит выработка перекрестие реагирующих антител к антигенам стрептококка, реагирующих также с тканевыми антигенами соединительной ткани организма - структурными гликопротеидами, протеогликанами, что приводит к формированию иммунных комплексов и усугубляет воспаление.

В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением микроциркуляторного русла.

Выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме: мукоидное набухание, фибриноидные изменения (фибриноид), гранулематоз, склероз.Мукоидное набухание характеризуется поверхностной дезорганизацией соединительной ткани, главным образом межуточной субстанции и в незначительной степени коллагенового комплекса (отек, метахромазия, накопление кислых и свободных гликозаминогликанов, набухание и разволокнение коллагеновых волокон). Эта стадия является самой ранней, обратимой. Фазафибриноидных изменений характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани. В этот период происходит некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. Фазагранулематоза характеризуется формированием вокруг очагов фибриноидного некроза специфических ревматических гранулем (ашофф-талалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, фибробласты, плазматические и тучные клетки, а также гигантские клетки (в миокарде). Типичные ревматические гранулемы встречаются только в оболочках сердца. В других тканях, поражаемых при ревматизме, осуществляются гранулемоподобные макрофагальные клеточные реакции. В фазесклероза постепенно происходит образование рубца, который может развиться на месте фибриноидного некроза, а также в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, весь цикл занимает не менее полугода.

Проведите опрос больного ревматизмом, выявите жалобы.

Проявления ревматизма многообразны, что зависит от остроты ревматического процесса и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов.

Заболевание, как правило, развивается через 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, хронический тонзиллит, фарингит) и начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, реже наблюдается более острое начало, которое характеризуется ремиттирующей фебрильной лихорадкой (38-39°), сопровождающейся общей слабостью, разбитостью, потливостью. Одновременно или несколько дней спустя могут появиться боли в суставах.

Ревматический полиартрит характеризуется преимущественным поражением крупных суставов (плечевых, локтевых, коленных, голеностопных). Наблюдается множественность поражения, симметричность, летучесть, когда боли в одних суставах исчезают, а в других - появляются. Для ревматического полиартрита характерна доброкачественность течения, он всегда полностью обратим.

Второй период наступает через 1-3 недели после начала заболевания и характеризуется разнообразными симптомами, появление которых связано с поражением тех или иных органов, в первую очередь сердца. Больные жалуются на сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, чувство тяжести или боли в сердце. Кроме того, могут поражаться кожа, серозные оболочки, легкие, печень, почки, нервная система и др.

Соберите анамнез.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Начало может быть острым. Острая ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры до 38°С и более, мигрирующим артритом. Чаще наблюдается постепенное начало заболевания, когда болезнь начинается как бы исподволь - с субфебрилитета, болей в одном или двух суставах, преходящей, умеренной их припухлости. Иногда начало заболевания установить трудно из-за нечетко выраженных симптомов.

Выясните, что способствовало развитию заболевания (частые ангины, хронический фарингит, тонзиллит в анамнезе, ревматизм и пороки сердца ревматической этиологии у близких родственников - братьев, сестер, родителей), что предшествовало болезни (перенесенная стрептококковая инфекция за 1-2 недели до заболевания, переохлаждение). Уточните, были ли повторные атаки ревматизма в последующие годы, наблюдался ли больной в ревматологическом кабинете или диспансере, выясните время формирования порока сердца и развития осложнений. Расспросите о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении, бициллинопрофилактике. Выясните причину настоящей госпитализации.

Проведите общий осмотр больного.

Кожные покровы. Для активной фазы ревматизма характерна бледность кожных покровов даже при высокой лихорадке, а также их повышенная влажность. У некоторых больных появляется кольцевидная или узловатая эритема.

Кольцевидная эритема представляет собой высыпания в виде бледно-розовых колец, никогда не зудящих, безболезненных и не выступающих над кожей. Локализуются они преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, груди, живота, шеи. Кольцевидная эритема является патогномоничным признаком ревматизма, однако встречается нечасто (у 1-2% больных).

Узловатая эритема характеризуется появлением ограниченных участков уплотнения кожи темно-красного цвета, величиной от горошины до сливы, которые обычно локализуются на нижних конечностях.

Подкожная жировая клетчатка. Иногда при осмотре можно выявить ревматические узелки. Они представляют собой мелкие, величиной с горошину, плотные, малоподвижные, безболезненные образования, локализующиеся неглубоко под кожей, чаще всего в области разгибательных поверхностей суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области, на предплечьях и голенях. Ревматические узелки имеют большое диагностическое значение, но выявляются редко, поскольку быстро исчезают.

Суставы. Пораженные суставы (чаще крупные - плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, реже - суставы кистей рук и стоп) отечны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Движения в суставах резко ограничены. При ревматическом полиартрите через несколько дней острые воспалительные явления стихают, деформации суставов никогда не возникает.

Проведите исследование органов дыхания.

Поражение легких при ревматизме наблюдается редко и характеризуется развитиемревматического пневмонита, физикальная симптоматика которого в основном такая же, как при пневмонии. Возможно развитиеревматического плеврита (сухого или экссудативного с накоплением серозно-фибринозного экссудата), проявления которого также неспецифичны. Его диагностика облегчается при наличии других признаков ревматизма. Ревматический плеврит чаще бывает двухсторонним и характеризуется обратимостью. У части больных плеврит оказывается одним из проявленийревматического полисерозита, при котором чаще всего комбинируются плеврит, перикардит и полиартрит. Полисерозит является показателем особой активности процесса.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При ревматизме развивается воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца -ревмокардит. Ревмокардит представляет собой наиболее частое, постоянное органное проявление при ревматизме и наблюдается у 90-95% больных. Возможно изолированное поражение миокарда (миокардит), эндокарда (эндокардит) и перикарда (перикардит). Однако чаще всего наблюдается одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда поражаются все оболочки сердца (панкардит). В любом случае при ревмокардите доминируют клинические признаки миокардита, затушевывая симптомы эндокардита. При остром начале ревмокардит развивается одновременно с полиартритом, а при затяжном - представляет единственное клиническое проявление. Различают первичный и возвратный ревмокардиты, развивающиеся соответственно в первую атаку ревматизма и при его рецидивах.

Ревматический миокардит. Больные жалуются на боли или неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиения, перебои. Можно выявить характерные объективные признаки миокардита. При пальпации сердца определяется слабый, разлитой, смещенный кнаружи верхушечный толчок. При перкуссии: левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи из-за дилатации левого желудочка, поперечник сердца увеличен. При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления и замедления сокращения левого желудочка. При тяжелом миокардите, сопровождающемся значительным ослаблением сократительной способности миокарда левого желудочка, выслушивается диастолический ритм галопа (из-за появления III патологического тона). На верхушке также часто определяется мягкий систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Пульс мягкий, малый, учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего снижается и пульсовое давление.

Клиническая симптоматика менее выражена при очаговых миокардитах. Диффузные миокардиты характеризуются более яркой клинической картиной. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.

Исходом ревматического миокардита может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита.

Ревматический эндокардит отличается бедностью симптоматики и почти всегда сочетается с миокардитом. В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем о наличии эндокардита будет свидетельствовать формирование порока сердца. Так как именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинической картине ревматизма.

Важным признаком эндокардита является четкий, более грубый, чем при миокардите, систолический шум на верхушке, иногда имеющий музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при физической нагрузке и при перемене положения тела. Достаточно достоверными признаками эндокардита являются изменчивость уже существующих шумов и, особенно, возникновение новых при неменяющихся границах сердца. С эндокардитом может быть связано появление легкого, довольно быстро исчезающего диастолического шума на верхушке, возникновение которого обусловлено тромботическими наложениями на воспаленных клапанах, вызывающими завихрения крови при ее движении из предсердий в желудочки. Тромботические наложения, отрываясь от клапанов, могут стать источником эмболии в различные органы и причиной инфарктов почек, селезенки. При ревматическом эндокардите чаще поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трикуспидальный и крайне редко - клапан легочной артерии.

У больных, у которых эндокардит является единственным или основным проявлением ревматизма, в течение длительного времени сохраняются хорошее самочувствие, трудоспособность. Такие больные впервые обращаются к врачу в связи с гемодинамическими расстройствами, обусловленными незаметно сформировавшимся пороком сердца.

Ревматический перикардит в современной клинике ревматизма встречается редко. В ряде случаев из-за слабой выраженности симптоматики ревматический перикардит не диагностируется. Обычно он сочетается с миокардитом и эндокардитом. Являясь основным проявлением первичного острого ревматизма, перикардит, как правило, не диагностируется при возвратном ревмокардите. Перикардит может быть сухим, экссудативным, слипчивым.

Сухой перикардит. Больные предъявляют жалобы на боли за грудиной или по всей области сердца колющего, стреляющего характера, различной продолжительности, усиливающиеся при кашле, дыхании, движении, ослабевающие при наклоне туловища вперед. Возможны икота, рвота из-за раздражения диафрагмального нерва. При осмотре, пальпации и перкуссии области сердца изменений не обнаруживается, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчив, может выслушиваться как в систолу, так и в диастолу, усиливается при надавливании стетоскопом, как правило, не проводится и лучше всего выслушивается в зоне абсолютной сердечной тупости. Сухой перикардит заканчивается выздоровлением через 2-3 недели или переходит в экссудативный, а затем в слипчивый.

Экссудативный перикардит. Является, по существу, заключительной стадией сухого перикардита. Появление выпота приводит к исчезновению болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда. Однако может наблюдаться чувство стеснения, тяжесть в " области сердца. По мере накопления экссудата появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. При сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмального нерва - икота.

При общем осмотре определяется вынужденное положение больного с наклоном туловища (коленно-локтевое). Больные нередко сидят в постели, наклонившись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях. В таком положении их меньше беспокоят одышка и тяжесть в области сердца. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, вены шеи набухшие из-за затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене, а при ее сдавлении наблюдается выраженная отечность шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник Стокса»). При сдавлении нижней полой вены развивается асцит, появляются отеки на ногах.

При осмотре области сердца отмечается сглаживание или даже выбухание межреберных промежутков. При пальпации верхушечный толчок не определяется или ослаблен. При перкуссии выявляется значительное увеличение зоны относительной сердечной тупости во всех направлениях. Сердце приобретает трапециевидную конфигурацию. Характерно также расширение области абсолютной сердечной тупости, которая почти сливается с зоной относительной тупости. При значительном выпоте, распространяясь влево, она может уменьшить зону тимпанита пространства Траубе. При аускультации отмечаются значительно ослабленные тоны сердца. Пульс малой величины, учащен. Артериальное давление снижено, венозное - повышено. Возможно появление характерных симптомов со стороны органов дыхания. Из-за сдавления нижней доли левого легкого перикардиальным выпотом возможно появление притупленного звука при перкуссии. При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание с усилением бронхофонии. При перкуссии и пальпации печени определяется ее увеличение в результате застоя в ней крови. Своеобразной чертой недостаточности кровообращения при экссудативном перикардите является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Это объясняется недостаточным наполнением сердца во время диастолы, т.к. наличие жидкости в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца. Это препятствует притоку крови к сердцу и приводит к застою крови, особенно в большом круге кровообращения.

Исходом экссудативного перикардита очень редко может быть слипчивый перикардит.

Слипчивый перикардит возникает вследствие медленного зарастания полости перикарда фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. В результате развивается правожелудочковая сердечная недостаточность. Ее возникновению способствует также сдавление полых вен перикардиальными спайками. Симптоматика развивается постепенно, Медленно нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), отеки на ногах, сердцебиения, одышку, которая может быть обусловлена высоким стоянием диафрагмы из-за асцита.

При общем осмотре выявляются выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей, отеки на ногах. При осмотре области сердца определяется отрицательный верхушечный толчок. При перкуссии границы сердца не изменены. Сочетание тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности и малоизмененных границ сердца является важным диагностическим признаком. При аускультации тоны сердца ослаблены, отмечается тахикардия. В систолу или (чаще) в протодиастолу выслушивается дополнительный перикард-тон. Пульс частый. Возможен парадоксальный пульс (уменьшение пульсовой волны на вдохе). Снижено артериальное давление. При исследовании органов пищеварения определяется асцит, пальпируется увеличенная печень. Диагностическую триаду констриктивного перикардита составляют малое тихое сердце, асцит, повышенное венозное давление.

Проведите исследование органов пищеварения.

Ревматические поражения органов пищеварения встречаются редко. Иногда развивается абдоминальный синдром, обусловленный ревматическим перитонитом, который наблюдается преимущественно у детей и подростков с первичным ревматизмом. Он характеризуется болями в животе, тошнотой, реже рвотой, сопровождающимися небольшим и непостоянным напряжением брюшной стенки.

Отличительными чертами ревматического перитонита являются разлитой характер болей, их сочетание с другими признаками ревматизма, быстрый эффект противоревматической терапии. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и редко рецидивирует.

У отдельных больных ревматизмом с высокой активностью процесса наблюдается увеличение печени в сочетании с ее умеренной болезненностью, что является следствиемревматического гепатита. Однако чаще увеличение печени связано с развитиемправожелудочковой сердечной недостаточности. При этом наблюдается увеличение размеров печени по Курлову, при пальпации печень мягкоэластической консистенции, край ее ровный, закруглен, умеренно болезненный.

Выявите изменения со стороны мочевыделительной системы.

Поражение почек в острой фазе ревматизма встречается нередко и проявляется незначительно выраженнойпротеинурией и гематурией, возникающими из-за повышенной проницаемости почечных клубочков. Гораздо реже развиваютсяревматические нефриты, которым свойственны стойкие и выраженные изменения мочевого осадка и протеинурия; гипертония и отеки не характерны. Очень редко у больных ревматизмом наблюдается развернутый ревматический синдром.

Выявите изменения со стороны нервной системы.

При ревматизме довольно часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом, сопровождающимся небольшими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. Наиболее частым проявлением нейроревматизма являетсямалая хорея, которая встречается преимущественно у детей 6-15 лет, чаще у девочек. Малая хорея - третий по частоте признак ревматизма (как правило, первичного). Она представляет собой энцефалит с преимущественным поражением подкорковых узлов и проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и гиперкинезами (вычурными движениями) в мышцах лица, шеи, туловища, конечностей. Эти движения усиливаются при волнениях и исчезают во время сна. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностью этой формы ревматизма является сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно повышенные показатели активности ревматизма.

Об активности ревматического процесса свидетельствуют изменения крови, выявленные при общем анализе, а также сдвиги в биохимических и иммунологических показателях крови.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (до 50-70 мм/час в тяжелых случаях).

Биохимическое исследование крови: повышение уровней всех белков острой фазы (фибриногена, α 2 -глобулинов, С-реактивного белка, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот), диспротеинемия (снижение количества альбуминов и возрастание уровня глобулинов, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента), положительная дифениламиновая проба.

Иммунологическое исследование крови: повышение титров антистрептококковых антител(антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

При миокардите на ЭКГ часто отмечается нарушение атриовентрикулярной проводимости, что проявляется удлинением интервала PQ. Иногда выявляются экстрасистолия и другие нарушения ритма, снижение вольтажа. Изменяется зубец Т, сегмент ST смещается ниже изолинии, что связано с нарушением трофики сердечной мышцы из-за ее воспаления.

При сухом перикардите происходит конкордатный (однонаправленный) подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т. Примерно через 2 суток сегмент ST снижается до изолинии, постепенно положительный зубец Т уплощается, становится двухфазным или отрицательным.

ЭКГ в целом такая же, как и при сухом перикардите. Характерно заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, появление шумов.

При миокардите можно выявить увеличение размеров сердца и снижение его сократительной способности.

При экссудативном перикардите сердце значительно увеличено во всех направлениях, принимает характерную трапециевидную форму со сглаженными боковыми контурами; пульсация уменьшается. Рентгенологические изменения бывают заметны, если количество экссудата достигает 200-300 мл.

При слипчивом перикардите отмечается уменьшение сердечной пульсации; размеры сердца нормальные.

При миокардите выявляется увеличение полостей сердца, чаще всего левого желудочка, снижение общей сократимости миокарда, снижение показателей насосной функции сердца.

При эндокардите выявляются признаки наличия вегетации на створках клапанов (множество неравномерных «лохматых» эхосигналов). Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны.

При формировании порока наблюдается утолщение створок клапана, ограничение их движений. При экссудативном перикардите выявляется свободное от эхосигналов пространство, которое характеризуется «расслоением» эпикарда задней стенки левого желудочка и перикарда, «отслоением» передней стенки правого желудочка от грудной клетки, что свидетельствует о наличии жидкости в полости перикарда. Наблюдается также уменьшение амплитуды движения перикарда.

При слипчивом перикардите отмечаются нормальные размеры сердца, гипокинез сердечного контура, утолщение перикарда.

Поставьте диагноз с учетом диагностических критериев ревматизма.

Диагностика ревматизма представляет порой значительные трудности, так как наиболее частые его проявления (полиартрит и кардит) неспецифичны. Широко используются диагностические критерии ревматизма, среди которых выделяют большие и малые.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки.

Малые критерии: предшествующий ревматический анамнез или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка, повышение показателей острой фазы (СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз)» удлинение интервала PQ.

Данные, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию: повышение титров АСЛО или других противострептококковых антител, высевание из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина.

Диагностическое правило: наличие двух больших или одного большого и двух малых признаков при тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции в анамнезе подтверждает диагноз ревматизма.

Классификация ревматизма.

При формулировке диагноза ревматизма учитываются активность процесса, характер течения заболевания, клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов и систем, а также состояние кровообращения.

Активность ревматизма или его наиболее частого проявления - ревмокардита - очень важно отразить в диагнозе.

Минимальная активность (I степень активности) - клинические проявления ревматизма слабо выражены, показатели, выявленные при инструментальных и лабораторных исследованиях, изменены незначительно по сравнению с нормой.

Умеренная активность (II степень активности) - может наблюдаться умеренная лихорадка, отмечаются умеренно или слабо выраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или признаки хореи. Лабораторные показатели воспалительной активности изменены незначительно.

Максимальная активность (III степень активности) - все клинические проявления ярко выражены, а лабораторные острофазовые показатели значительно изменены.

Неактивная фаза - констатируется исход перенесенного ранее ревмокардита.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным, непрерывно рецидивирующим и латентным.

Острое течение наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Начало болезни бурное, с быстрым нарастанием симптоматики, Характерны лихорадка до 39-40°С, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации, повышение лабораторных показателей, умеренный кардит, быстрое обратное развитие в течение не более 2-3 месяцев.

Подострое течение - волнообразная лихорадка, тяжелый, периодически обостряющийся кардит, умеренный полиартрит (может отсутствовать), меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3-6 месяцев.

Затяжное течение чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 месяцев без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется волнообразностью с повторными обострениями. Обострения сменяются неполными ремиссиями. Наблюдаются лихорадка, значительное изменение лабораторных показателей, тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение - обычно первично-хроническое. Устанавливается чаще ретроспективно на основании уже сформировавшегося порока сердца. Заболевание обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании в случаях наличия угрозы ревматизма и клапанных пороков сердца.

В таблице 5 представлена классификация ревматизма.

«Атропатии при других заболеваниях», как показывает название, являются вторичными по отношению к основным болезням, перечисленным в разделе XII, которые диагностируются и лечатся специалистами соответствующего профиля при участии рев матологов, осуществляющих лишь диагностику и лечение вторичного суставного синдрома. Однако ревматолог нередко впервые сталкивается с таким больным и должен правильно определить диагностическую и терапевтическую тактику.

Болезни костей (раздел XIV), входящие в компетенцию рев матологов, выделены в специальную группу и объединены с осте хондропатиями (подхрящевой, или асептический, некроз кости), поскольку основными проявлениями последних является образование костного секвестра.

Таким образом, в настоящей классификации нашли отражение основные группы ревматических болезней и определено место каждой из нозологических форм, что облегчит ориентацию при диагностике и лечении ревматических заболеваний, повысит профессиональный уровень ревматолога и улучшит специализированную помощь населению. Единый классификационный подход будет способствовать совершенствованию статистического учета, а следовательно, и наших знаний о распространенности болезней.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

За последние два десятилетия РБ привлекли к себе внимание повсеместно - в развивающихся странах из-за высоких статистических показателей первичной заболеваемости ревматизмом и смертности от пороков сердца, а в развитых - вследствие распространения хронических заболеваний суставов и позвоночника, сопровождающихся временной и стойкой утратой трудоспособности. В соответствии с обобщенными данными ВОЗ (1979) более чем в 30 % случаев временная нетрудоспособность и в 10 % общая инвалидность обусловлены РБ.

В различных странах мира обобщайся статистические данные, показывающие безусловное значение РБ в состоянии здоровья населения этих стран, поскольку от 16 до 23 % населения старше 15 лет страдают теми или иными заболеваниями этой группы. По данным Европейского региона ВОЗ (1978), среди больных, ежедневно посещающих поликлиники, больные РБ составляют 12-25 %, а среди госпитализированных в больницы»- 5 %. Данные более поздних лет подтверждают сложившуюся тенденцию. В Венгрии в 1982 г. 11,4% больных обращались к врачу общего профиля по поводу РБ и еще у 19,5 %, леченных по поводу других заболеваний, выявлены осложнения этих болезней в виде ревматических синдромов, требовавших одновременного лечения. Это означает, что одна треть обращающихся за помощью в поликлиники нуждается в лечении по поводу заболеваний опорно-двигательного аппарата. В Швеции 16-18 % обращавшихся в медицинские учреждения за помощью в 1978 г. страдали РБ, при этом 12 % лечились амбулаторно и только 1 % нуждались в госпитализации. При изучении данных по обращаемости в поликлиники (А. Ю. Болотина) 39 из 1000 человек имели различные РБ. Как видно из приведенных данных по разным странам, число больных РБ, наблюдающихся в поликлинических учреждениях, различное, однако удельный вес этой патологии среди больных достаточно высок.

Эпидемиологические исследования, проведенные в различных странах, свидетельствуют о том, что распространенность РБ растет. По данным К. Сивере и соавт. (1983), в Финляндии распространенность всех РБ в 1976 г. по сравнению с 1964 г. увеличилась на 69 % (13,3 и 8,8 % соответственно), главным образом за счет поражения позвоночника (7,1 и 3,6 %

соответственно) и ДОА (3,2 и 0,7 %). В то же время распространенность РА практически не изменилась (1,2 и 1,1 % соответственно).

В целом РА в различных странах мира выявляется у 1 % лиц среди всей популяции. Регистрация по обращаемости показывает, что ежегодно в США первичная заболеваемость РА составляет 0,75 на 1000 человек, с чем, по-видимому, связаны устойчивые показатели его распространенности - около 1 %.

Создается впечатление о повышении выявляемости СКВ. Так, в Нью-Йорке в 1950 г. регистрировалось 5-10 новых больных на 1 млн населения в год, а после 1965 г. - 75 на 1 млн ежегодно. Возможно, что это не истинный рост заболеваемости, а улучшение диагностики, однако приведенные фактические данные должны привлечь к себе внимание врачей.

Среди многочисленных форм РБ на первом месте по распространенности стоят дегенеративные заболевания суставов и позвовоночника, которыми страдают от 8 до 12% населения различных стран.

В нашей стране РБ также относятся к числу весьма распространенных. Так, по данным И. И. Жаденова (1979), РБ среди городского населения некоторых районов РСФСР достигают 10,3 %. Однако наиболее достоверны эпидемиологические данные, полученные при сплошном обследовании населения с использованием строгих критериев диагностики. К таким данным принадлежат Гпзтсркзли, полученные в ходе многоцентрового исследования, проведенного Институтом ревматологии АМН СССР [Беневоленская Л. И. и др., 1985). Установлено, что 8,5 % населения страны страдают пятью наиболее распространенными РБ - ревматизмом (1,4%), РА (0,42%), болезнью Бехтерева (0,05%), подагрой (0,1 %) и ОА (6,4%). Эти данные показывают, что по крайней мере каждый 8-9-й человек среди жителей страны страдает каким-либо ревматическим заболеванием.

Несмотря на существенное снижение первичной заболеваемости ревматизмом - в 2,7 раза к 1977 г. по сравнению с 1965 г. [Сафонов А. Г., 1979], распространенность ревматических пороков сердца все еще остается высокой.

При эпидемиологических исследованиях особенно четко выявляется зависимость заболеваемости от пола, возраста, что важно для конкретизации факторов риска и организации лечебно-профилактической помощи. В Великобритании 28 % мужчин и 36 % женщин страдают различными хроническими РБ . Аналогичные данные приводят J. Hernander и соавт. (1984) по ряду стран Латинской Америки, где число женщин среди больных РБ достигало 75-83 %. Это различие сохраняется у больных до 60 лет, а в более старшем возрасте исчезает. Исключение составляют болезнь Бехтерева, подагра и системные васкулиты, являющиеся преимущественно болезнями мужчин. В то же время такие болезни, например, как болезнь Бехтерева, в настоящее время распознаются у 12-15 % женщин, что связано с более глубоким изучением клиники болезни и особенностей ее течения, а также применением новых методов исследования, в первую очередь HLA B27, сцинтиграфии илеосакральных сочленений и позвоночника.

Что касается возрастных аспектов РЗ, то они нашли отражение в наименовании ряда заболеваний, например, ювенильный и старческий кифоз, ювенильный артрит, старческий коксартроз и др. Возраст, в котором начинается та или иная болезнь, имеет не только практическое значение, но и теоретическое, поскольку позволяет понять роль некоторых регуляторных механизмов, присущих различным возрастным периодам жизни человека. Хорошо известно, что первичный ревматизм - болезнь детей в возрасте 7-15 лет, напротив, ревматическая полимиалгия-патология людей старше 55-60 лет.

J. Т. Cassidy (1982) в руководстве по детской ревматологии приводит адаптированную

к детскому возрасту классификацию, в которой наряду с ювенильным артритом и ювенильным анки лозирующим спондилоартритом значительное место уделяет такой чисто детской патологии, как сочетание РБ с врожденными иммунодефицитными состояниями, врожденным и наследственным синдромами, как синдром Вискотта - Олдрича, Незелофа, избира-

тельный иммунодефицит IgA, агаммаглобулинемия. Значительное место в детской ревматологии занимают врожденные и генетические нарушения метаболизма соединительной ткани

и др. В целом возрастные аспекты в ревматологии для врача ин тересны избирательным накоплением РБ в определенные возрастные периоды - воспалительных в возрасте 20-50 лет

и дегенеративных и подагры в возрасте 55-65 лет.

Таким образом, как пол, так и возраст являются определенными факторами риска развития болезни и ее прогрессирования, что должно учитываться при организации лечебнопрофилактической помощи.

Как известно, в задачу эпидемиологических исследований, направленных на статистическое обоснование состояния здоровья населения, наряду с распространением тех или иных заболеваний включаются материалы о смертности от этих болезней и о том ущербе, который они причиняют обществу в связи с временной нетрудоспособностью и инвалидностью.

Смертность в связи с РБ постоянно снижается. По данным J. S. Lawrence (1977), смертность от РБ в 1938 г. в Великобритании и Уэльсе составляла 153 на 1 млн. населения, а в 1966 г. - только 43. Это снижение произошло главным образом за счет ревматизма.

Отмечается постоянное снижение смертности от ревматизма и в нашей стране. Одним из показателей положительных сдвигов в связи с проводимыми в стране организационнопрофилактическими мероприятиями является возраст умерших от ревматизма. По данным Е. А. Кормильцевой и соавт. (1984), 75 % умерли в возрасте старше 50 лет (средний возраст 55,3). В развивающихся странах ревматизм все еще остается основной причиной смерти детей и подростков среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Большое социальное значение РБ определяется не только их распространенностью, но и развитием у значительного числа больных временной и стойкой нетрудоспособности.

Временная нетрудоспособность при РБ во всех развитых странах мира достаточно высока, особенно в связи с поражением костно-мышечной системы. В ГДР нетрудоспособность вследствие РБ составляет 13 % от общей нетрудоспособности [ЛейстнерК., Вессель Г., 1981 ]. В ФРГ 24,6% от числа всех застрахованных нетрудоспособны в связи с РЗ. Временная нетрудоспособность при РБ в Великобритании занимает третье место среди других заболеваний (ВОЗ, 1979). В нашей стране показатели временной нетрудоспособности в связи с болезнями костно-мышечной системы за последние 5 лет также увеличились и занимают четвертое место по числу случаев и третье место по числу дней временной нетрудоспособности. Примечательно, что эти показатели во много раз превышают показатели при ревматизме.

Инвалидность при заболеваниях костно-мышечной системы привлекает к себе особое внимание по ряду причин:

1) по значительности удельного веса среди всех инвалидизирующих заболеваний,

2) инвалидность с самого первого момента ее установления становится пожизненной, продолжаясь десятки лет;

3) инвалидами становятся люди молодого и среднего возраста уже через 3-5 лет от начала болезни (например, РА и болезни Бехтерева).

Согласно данным ВОЗ, до 10 % от всех инвалидов страдают РБ. По разным развитым странам приводятся близкие данные. В ВНР в 1981 г. среди инвалидов 8,9 % были признаны неспособными осуществлять профессиональную деятельность в связи с патологией опорнодвигательного аппарата. В Великобритании РБ являются наиболее частой причиной инвалидности, составляя 36 % от показателей общей инвалидности, большой удельный вес падает на хронические заболевания суставов . В нашей стране показатель первичной инвалидности относительно невелик и занимает седьмое место среди других причин инвалидности, однако, по данным последних лет, более половины рабочих и служащих и более 30 % колхозников уже при первом освидетельствовании получили II и I группы ин-

Реакцию агглютинации для определения антирезусных антител (непрямую реакцию Кумбса) применяют у больных при внутрисосудистом гемолизе. У некоторых таких боль­ных обнаруживают антирезусные антитела, которые являются неполными, одновалент­ными. Они специфически взаимодействуют с резус-положительными эритроцитами, но не вызывают их агглютинации. Наличие таких неполных антител определяют в непрямой реакции Кумбса. Для этого в систему антирезусные антитела + резус-положительные эритроциты добавляют антиглобулиновую сыворотку (антитела против иммуноглобули­нов человека), что вызывает агглютинацию эритроцитов. С помощью реакции Кумбса диагностируют патологические состо­яния, связанные с внутрисосудистым лизисом эритроцитов иммунного генеза, например ге­молитическую болезнь новорожденных: эрит­роциты резус-положительного плода соединя­ются с циркулирующими в крови неполными антителами к резус-фактору, которые пере­шли через плаценту от резус-отрицательной матери.

Механизм . Сложность выявления неполных (моновалентных) антител связана с тем, что эти антитела, связываясь с эпитопами специфического антигена, не образуют структуру решетки и реакция между антигенами и антителами не выявляется ни агглютина­цией, ни преципитацией, ни другими тестами. Для выявления образовавшихся комплексов антиген - антитело приходится ис­пользовать дополнительные тест-системы. Для выявления непол­ных антител, например к резус-антигену эритроцитов в сыворот­ке крови беременной женщины, реакция ставится в два этапа: 1) к двукратным разведениям испытуемой сыворотки добавляют эритроциты, содержащие резус-антиген, и выдерживают при 37 °С в течение часа; 2) к тщательно отмытым после первого этапа эритроцитам добавляют кроличью античеловеческую анти-глобулиновую сыворотку (в заранее оттитрованном рабочем раз­ведении). После инкубации в течение 30 мин при 37 °С резуль­таты оценивают по наличию гемагглютинации (положительная реакция). Необходимо ставить контроль ингредиентов реакции: 1) антиглобулиновая сыворотка + заведомо сенсибилизирован­ные специфическими антителами эритроциты; 2) обработанные нормальной сывороткой эритроциты + антиглобулиновая сыво­ротка; 3) обработанные исследуемой сывороткой резус-отрица­тельные эритроциты + антиглобулиновая сыворотка.

50. Реакция пассивной гемагглютинации. Механизм. Компоненты. Применение.

Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА) основана на использова­нии эритроцитов (или латекса) с адсорбиро­ванными на их поверхности антигенами или антителами, взаимодействие которых с соот­ветствующими антителами или антигенами сыворотки крови больных вызывает склеива­ние и выпадение эритроцитов на дно пробирки или ячейки в виде фестончатого осадка.

Компоненты. Для постанов­ки РНГА могут быть использованы эритроциты барана, лошади, кролика, курицы, мыши, человека и другие, которые заготавли­вают впрок, обрабатывая формалином или глютаральдегидом. Ад­сорбционная емкость эритроцитов увеличивается при обработке их растворами танина или хлорида хрома.

Антигенами в РНГА могут служить полисахаридные АГ микро­организмов, экстракты бактериальных вакцин, АГ вирусов и риккетсий, а также другие вещества.

Эритроциты, сенсибилизированные АГ, называются эритроцитарными диагностикумами. Для приготовления эритроцитарного диагностикума чаще всего используют эритроциты барана, обла­дающие высокой адсорбирующей активностью.

Применение . РНГА применяют для диагностики инфекционных болезней, определения гонадотропного гор­мона в моче при установлении беременности, для выявления повышенной чувствительнос­ти к лекарственным препаратам, гормонам и в некоторых других случаях.

Механизм . Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) отличается значительно более высокой чувствительностью и специфич­ностью, чем реакция агглютинации. Ее используют для иденти­фикации возбудителя по его антигенной структуре или для индикации и идентификации бактериальных продуктов - токси­нов в исследуемом патологическом материале. Соответственно используют стандартные (коммерческие) эритроцитарные анти­тельные диагностикумы, полученные путем адсорбции специфи­ческих антител на поверхности танизированных (обработанных танином) эритроцитов. В лунках пластмассовых пластин готовят последовательные разведения исследуемого материала. Затем в каждую лунку вносят одинаковый объем 3 % суспензии на­груженных антителами эритроцитов. При необходимости реакцию ставят параллельно в нескольких рядах лунок с эритроцитами, нагруженными антителами разной групповой специфичности.

Через 2 ч инкубации при 37 °С учитывают результаты, оценивая внешний вид осадка эритроцитов (без встряхивания): при отри­цательной реакции появляется осадок в виде компактного.диска или кольца на дне лунки, при положительной реакции - харак­терный кружевной осадок эритроцитов, тонкая пленка с неров­ными краями.

Проба Кумбса – анализ для выявления антител прикрепленных к поверхности или растворенных в плазме. С его помощью выявляют иммунизированность и антитела к эритроцитам. Второе название антиглобулиновый тест. Бывает прямым и непрямым.

При прямом антиглобулиновом тесте определяет антитела фиксированные на поверхности эритроцитов. Проводится при подозрении на , при других аутоиммунных заболеваниях, после приема лекарств (метилдопа, пенициллин, хинин) и .

Эритроциты были сенсибилизированы in vivo – к ним уже прочно прикреплены антитела, а добавление антиглобулиновой сыворотки (анти-IgG) вызывает склеивание сенсибилизированных клеток, что и видно невооруженным глазом.

Непрямая проба Кумбса выявляет антиэритроцитарные антитела в плазме крови, ее выполняют перед переливанием крови и при .

Антиэритроцитарные антитела — вид аутоантител, т.е. антител против собственных же тканей. Аутоантитело возникает при патологической реактивности иммунной системы на некоторые препараты, например, на высокие дозы пенициллина.

Эритроциты на своей поверхности содержат различные химические структуры (гликолипиды, сахариды, гликопротеины и протеины), в медицине именуемые антигенами. Человек наследует от родителей определенную карту антигенов на каждой красной клетке крови.

Антигены объединены в группы и подле этого кровь делят на несколько групп — по системе AB0, резус, Келл, Левис, Кидд, Даффи. Самые известные и значимые в работе врача — AB0 и резус-фактор (Rh).

Система AB0

Резус-принадлежность человека определяется наличием именно этих антигенов. Особо важный антиген эритроцитов – антиген D. Если он присутствует, то говорят о резус-положительной крови RhD , а если его нет – о резус-отрицательной Rhd .

Если к антигенам эритроцитов присоединится соответствующее антитело, то эритроцит разрушается – произойдет гемолиз .

Показания

Главное показание к прямому антиглобулиновому тесту — подозрение на гемолитическую анемию. Наиболее часто его проводят при первичной аутоиммунной гемолитической анемии, гемолизе при ревматических, опухолевых, инфекционных заболеваниях, гемолизе, вызванном лекарствами.

Если анемия появилась спустя несколько дней или месяцев после переливания крови или при длительной желтухе у новорожденого также делают прямую пробу Кумбса.

Непрямой антиглобулиновый тест выполняют перед переливанием крови и при беременности резус-отрицательной женщины.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия (первичная) – классическое аутоиммунное заболевание с неизвестными причинами. Нарушено взаимодействие внутри иммунной системы, что ведет к восприятию собственных эритроцитов как чужих. В лимфоузлах синтезируются антитела класса IgG (реагируют при t 37°C) и/или IgM (при t 40°C), которые присоединяясь к поверхности эритроцита запускают ряд ферментов (систему комплемента) и «продырявливают» стенку эритроцита, что приводит к его разрушению – гемолизу.

Первые симптомы обусловлены как разрушением эритроцитов, так и уменьшением гемоглобина. Среди них:

• усталость, общая слабость, раздражительность
• одышка
• боль в животе и груди, тошнота
• темный цвет мочи
• боли в спине
• желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек
• снижение количества эритроцитов и в

Положительный результат прямой пробы Кумбса на 100% подтверждает диагноз аутоиммунной гемолитической анемии, доказывая ее аутоммунное происхождение. Одновременно отрицательный результат — не дает возможности снять диагноз.

Вторичная гемолитическая анемия

Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия и положительная проба Кумбса могут быть при следующих заболеваниях:

• синдром Эванса
• инфицирование пневмонии

Положительный антиглобулиновый тест при данных заболеваниях является одним из симптомов, а не критерием диагноза.

Гемолитическая болезнь новорожденного

Причина гемолитической болезни новорожденных — несовместимость группы крови у матери и плода, в большинстве случаев по системе резус, в одиночных — по системе АВ0, казуистично — по другим антигенам.

Резус-конфликт развивается, если у резус-отрицательной женщины плод унаследовал от отца резус-положительную кровь.

Заболевание у новорожденного развивается только в том случае, если мать уже выработала антитела к соответствующим антигенам, что бывает после предыдущих беременностей, абортов, переливания несовместимой крови. Наиболее частая причина запуска синтеза антител к антигенам эритроцитарной оболочки — роды (фето-материнское кровотечение). Первые роды в основном проходят без осложнений, но последующие чреваты гемолитической болезнью новорожденного в первые дни после рождения.

Симптомы гемолитической болезни новорожденного:

• желтушность кожи
• , и слизистых
• увеличение печени и селезенки
• нарушения дыхания
• отек всего тела
• возбуждение и постепенное угнетение центральной нервной системы

Анемия после переливания крови

Непрямую пробу Кумбса проводят перед переливанием крови для оценки совместимости, а прямую пробу Кумбса — после него при подозрении на посттрансфузный гемолиз, т.е. при наличии симптомов, таких как лихорадка, поливость (читай ниже). Цель анализа – выявить антитела к перелитым эритроцитам, которые связались с эритроцитами получившего кровь и являются причиной посттрансфузного гемолиза, а также преждевременного удаления донорских эритроцитов из кровообращения у реципиента (того, кто получил кровь).

Симптомы:

• повышение температуры тела
• сыпь на коже
• боли в спине
• красная
• тошнота
• головокружение

Расшифровка

Стоит напомнить, что принципиальные правила расшифровки прямого и непрямого антиглобулинового теста одинаковы. Единственное отличие — расположение антител — в крови или уже на эритроците.

• если прямая проба Кумбса отрицательна – значит на эритроцитах не «сидит» антитело и причину симптомов следует искать дальше и провести непрямую пробу Кумбса
• если положительный результат пробы Кумбса выявлен после переливания крови, инфекций, лекарств – положительность длится до 3 месяцев (время жизни эритроцитов 120 дней — 3 месяца)
• положительный результат антиглобулинового теста при аутоиммунном заболевании длится месяцы и даже годы

Норма

• прямая проба Кумбса — отрицательно
• непрямая проба Кумбса — отрицательно

Качественно положительный результат измеряется в количестве плюсов от одного до четырех (+, ++, +++, ++++), а количественно в цифровом виде — 1:16, 1:256 и т.д.

Недостатки антиглобулинового теста

• нельзя определить силу связывания антигена с антителом
• неизвестно количество связанных антител
• не определяет вид антитела
• положительность пробы Кумбса не поможет определить ее причину
• 0,5% здоровых людей имеют положительную пробу Кумбса без каких-либо признаков гемолитической анемии
• не подходит для контроля успешности лечения, поскольку не укажет активность гемолиза эритроцитов

Дополнительные исследования

• анализ крови на
• микроскопия мазка крови
• — ( , ), ( , )
• — 2. 5-10-20 лет тому мне перелили кровь, стоит ли сейчас говорить об этом врачу перед новым переливанием крови?

  Да. О том, что Вы получили трансфузию крови обязательно должен знать Ваш врач, поскольку она влияет на правильность расшифровки результатов анализов сейчас. При получении чужой (хоть и много раз проверенной крови) всегда существует вероятность того, что ваше тело выработает антитела против перелитой крови. Именно данные антитела окажут отрицательное влияние на состояние здоровья. При последующих переливаниях крови врач должен знать о том, что Вы уже получали трансфузии, а значит было время для синтеза антител. Для беременных женщин данная информация еще более актуальна.

  3. Если несоответствие по резус-фактору между матерью и ребенку, будут ли больны все дети?

  Зависит на резус-положительности или отрицательности ребенка (RhD). Носители группы крови I, II, III и IV могут быть как резус-положительны, так и отрицательны. В ситуации когда мать резус-отрицательна, а ребенок резус положителен – антитела будут вырабатываться уже с первой беременностью, но только после первых родов (или прерывания беременности) произойдет прямой контакт крови матери и ребенка. Реализация гемолитического влияния антител будет только при вторых и следующих родах, что приведет к гемолитической болезни у новорожденного.

  Каждая женщина с отрицательным резус-фактором должна быть тщательно обследована во время беременности, а после родов проводится профилактическое лечение для предупреждения появления антител и дальнейших осложнений.

  4. Во время беременности нужно ли знать группу крови мужа перед проведением пробы Кумбса?

  Нужно не просто знать, но еще и проверить группу крови биологического отца ребенка во время беременности.

  Факты

  • предложена впервые в Кэмбридже в 1945 году
  • порог чувствительности — не менее 300 фиксированных молекул антител на одном эритроците
  • число антител запускающих гемолиз — индивидуально для каждого человека (от 16-30 до 300)
  • динамика других лабораторных показателей гемолитической анемии (гемоглобин, билирубин, ретикулоциты) может нормализоваться, а проба Кумбса останется на том же уровне

  Проба Кумбса was last modified: Март 16th, 2018 by Мария Бодян

Проба Кумбса – это клинический анализ крови, который проводится, чтобы выявить, содержит ли кровь определенные антитела, которые могут быть небезопасны. Эти антитела приклеиваются к эритроцитам и могут вторгнуться в иммунную систему, а также нанести вред другими способами. В медицинской терминологии это исследование также называют антиглобулиновым тестом (АГТ).

Типы проб Кумбса

Существует два типа проб Кумбса – прямой и непрямой.

Прямая проба Кумбса , также известная как прямой (ПАТ), выявляет ауто-антитела, которые прикрепляются к поверхности эритроцитов. Эти антитела иногда производятся в организме вследствие определенных заболеваний или при приеме определенных медикаментов, таких как прокаинамид, метилдопа или хинидин.

Данные антитела опасны, потому что иногда они вызывают анемию, разрушая эритроциты.

Данный тест иногда назначается для диагностики причины желтухи или анемии.

В норме реакция Кумбса отрицательная.

Положительно при:

• гемолитической болезни новорожденных;
• аутоиммунном гемолизе;
• гемолитических трансфузионных реакциях;
• лекарственной иммунной гемолитической анемии.

Непрямая проба Кумбса , также известная как , используется для обнаружения антител к эритроцитам, содержащимся в сыворотке крови (сыворотка – это прозрачная желтая жидкость крови, которая остается после того, как выводятся красные кровяные тельца и коагулянт).

Непрямая проба Кумбса применяется при переливании крови для определения того, совпадает ли кровь донора с кровью реципиента. Это называется пробой на совместимость, она помогает предотвратить любую неблагоприятную реакцию на кровь донора. Данный анализ также рекомендован беременным женщинам. Некоторые женщины имеют антитела класса IgG, которые могут проникать через плаценту в кровь плода и нанести вред новорожденному, вызвав гемолитическое заболевание, известное как гемолитическая анемия.

Процедура

Кровь берется посредством шприца из вены, обычно с тыльной стороны ладони или на сгибе локтя. Место прокола пред этим тщательно дезинфицируется, а после взятия анализа крови накладывается чистая марля или вата.

Полученная кровь очищается в лаборатории, при этом отделяются красные кровяные тельца. Образец затем последовательно исследуется с применением различных реагентов сыворотки и Кумбса, который противопоставляется . Если не случается агглютинации (слипания красных кровяных телец), это означает положительный результат.

Однако если тест отрицательный, это означает, что в крови имеются антитела, которые действуют против эритроцитов. Это может указывать на различные заболевания, такие как анемия (как естественная, так и спровоцированная приемом медикаментов), сифилис, или микоплазменная инфекция. После получения результатов лечащий врач назначит соответствующее лечение.

Видео