Системная гипоплазия эмали. Аномалии величины, формы и структуры твердых тканей зубов

ГОУ ВПО Московский Государственный медико-стоматологический университет.

Врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Гипоплазия постоянных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов в течение первых лет жизни ребенка. Так, чаще всего к гипоплазии приводят:

Тяжело протекающие детские инфекции;

Пневмонии и гнойные заболевания;

Тяжело протекающие диатезы и аллергия;

Заболевания желудочно-кишечного тракта;

Заболевания почек;

Заболевания щитовидной и паращитовидных желез;

Этиология, патогенез.

Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка. Причинный фактор при гипоплазии эмали действует на группу одновременно развивающихся зубов и вызывает системное поражение зубов одинаковых сроков минерализации и прорезывания. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Продолжительное вредное воздействие приводит к возникновению больших поверхностных поражений, а непродолжительное - к образованию горизонтальных борозд, полос и желобков. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

Классификация гипоплазии.

Классификация гипоплазии (1929г.):

- «пятнистая» форма;

- «волнистая» форма;

- «чашеобразная» форма;

- «бороздчатая» форма;

- «краевая» форма.

Классификация по клиническому течению:

1. Легкая форма или пятнистая эмаль.

2. Средняя форма, характеризующаяся небольшими дефектами твердых тканей зуба.

3. Тяжелая форма. В случае тяжелой формы развитие эмали нарушается вплоть до полного ее отсутствия.

Классификация по происхождению ():

Системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;

Местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.

Классификация гипоплазии ():

1. Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, которые возникают как закономерность патогенеза приобретенной системной патологии в организме ребенка:

Зубы Гетчинсона при врожденном синдроме;

Серые, серо-синие, коричневые зубы при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах разной этиологии.

2. Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влияние внешних факторов:

- «тетрациклиновые» зубы;

Системная неспецифическая гипоплазия тканей временных и постоянных зубов;

Частичная и полная аплазия эмали временных зубов у детей, рожденных недоношенными и т. д.

Классификация гипоплазии (1982г.) предложила классификацию, учитывающую наряду с формами гипоплазии эмали зубов наличие кариозного поражения твердых тканей зуба:

1.Гипоплазия в стадии пятна.

2. Гипоплазия в стадии узур и дефектов.

3. Гипоплазия, осложненная кариесом.

4. Гипоплазия, сочетающаяся с кариесом.

5. Гипоплазия, осложненная и сочетающаяся с кариесом.

6. Аплазия эмали.

Местная гипоплазия.

Поражается 1, реже 2 рядом стоящих зуба. Данная патология формируется вследствие нарушения деятельности клеток, строящих эмаль, однако причины этого нарушения не связаны с минеральным обменом в организме - местная гипоплазия эмали возникает в результате механической, травмы зачатка постоянного зуба или проникновения в зачаток инфекции.

Механическую травму ребенок может получить при ушибе о кроватку, скамейку, при нечаянном ударе жесткой игрушкой и т. д. Чаще страдает передний участок, верхней или нижней челюсти. При этом молочный зуб внедряется в подлежащие мягкие и костные ткани, т. е. происходит вколоченный вывих. Зачаток подлежащего постоянного зуба травмируется, в нем нарушается процесс минерализации.

Постоянный зуб прорезывается в положенный срок, но с дефектом эмали - часто на передней поверхности коронки. Дефект имеет вид белого пятна или углубления с гладким дном и стенками. Через истонченный слой эмали на дне углубления может просвечивать пигментированный дентин, что придает дефекту коричневый оттенок.

Нарушение развития эмали в зубном зачатке нередко возникает в результате проникновения в него инфекции из воспалительного очага вокруг верхушки больного молочного зуба. При этом возникает такой же дефект, как и в результате травмы. При интенсивном и длительном воспалительном процессе, так же как и при глубоком вколоченном вывихе, могут пострадать клетки, строящие дентин. В таком случае обе ткани - эмаль и дентин - формируются неправильно, при этом постоянный зуб имеет неправильную форму - с искривленной или бочкообразной коронкой, причудливыми очертаниями.

Системная гипоплазия эмали зубов.

В соответствии с клиническими проявлениями системную гипоплазию эмали можно подразделить на следующие формы:

1. Изменение цвета эмали;

2. Недоразвитие эмали;

3. Отсутствие эмали.

Изменение цвета эмали проявляется в виде симметрично расположенных пятен белого или желтоватого (реже) цвета. Они располагаются на одноименных зубах, чаще на вестибулярной поверхности, и могут иметь различную форму. Такие пятна получили название «меловидные». Они не сопровождаются неприятными ощущениями. Характерно то, что поверхность эмали остается гладкой, блестящей и не окрашивается красителями. В течение жизни пятна не изменяются.

Недоразвитие эмали является более тяжелой формой гипоплазии и может проявляться в виде волнистой, точечной и бороздчатой эмали.

Волнистая эмаль обычно выявляется только после высушивания зубов в виде валиков и небольших углублений между ними.

Точечные углубления в эмали относятся к наиболее распространенным формам гипоплазии. После прорезывания эмаль в области точечных углублений имеет нормальный цвет, который затем меняется в результате пигментации.

Бороздчатая форма гипоплазии может выглядеть в виде одиночных или множественных борозд. Если вся коронка покрыта бороздами, то такая гипоплазия называется «лестничная». При всех этих формах недоразвития эмали ее целостность не нарушена.

Лестничная форма представляет собой редкую форму гипоплазии, проявляющуюся в виде борозд по всей высоте коронки зуба.

Отсутствие эмали (аплазия) - наиболее тяжелая и редко встречающаяся форма. В этом случае, помимо эстетического дефекта, характерны жалобы на болевые ощущения от температурных, механических и химических раздражителей, которые проходят после прекращения действия раздражителей. Клинически аплазия проявляется отсутствием эмали на определенном участке коронки зуба или на дне чашеобразного углубления, в борозде, охватывающей зуб.

Гистологически при всех формах гипоплазии уменьшается толщина эмали, увеличиваются межпризменные пространства, расширяются линии Ретциуса, сглаживаются границы призм. Степень изменений зависит от тяжести процесса. При точечной форме определяются изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина, в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, в нервных волокнах выявляются дегенеративные изменения. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается нарушение ширины призм и ориентации кристаллов гидроксиапатита.

Недоразвитие дентина сопровождается значительным изменением формы коронковой части зуба. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.

Для зубов Гетчинсона (код по МКБ-С - А50.51) характерна отверткообразная и бочкообразная формы коронок, причем размер у шейки больше, чем у режущего края, который имеет полулунную выемку. Иногда она покрыта эмалью, но в ряде случаев дно выемки лежит в пределах дентина.

Зубы Фурнье (код по МКБ-С - А50.52) напоминают по форме зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки по режущему краю. Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в так называемую триаду врожденного сифилиса:

Паренхиматозный кератит;

Врожденная глухота;

Зубы Гетчинсона.

Однако такая патология зубов может наблюдаться не только при сифилисе: наблюдала зубы Гетчинсона у больных лепрой (проказой).

Зубы Пфлюгера - первые моляры, имеющие форму конуса, размер коронковой их части в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты.

Зубы Турнера – зубы с клиническими проявлениями местной гипоплазии.

«Тетрациклиновые» зубы являются одним из видов системной гипоплазии и характеризуются изменением окраски и появлением поперечных полос коричневого оттенка различной интенсивности. Причиной возникновения «тетрациклиновых» зубов служит прием антибиотиков терациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зубов. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода в виде комплексных соединений с кальцием. Характер изменений зависит от дозы препарата: при введении небольших доз изменяется цвет, тогда как большие дозы тетрациклина могут вызвать и недоразвитие эмали. Применение диметилхлортетрациклина дает более интенсивное изменение окраски, нежели окситетрациклина.

Не рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда и беременным: тетрациклин проникает через плацентарный барьер, вызывая окрашивание той части коронки зуба, которая формируется в момент приема антибиотика. Прием тетрациклина детьми в возрасте, начиная с 6 мес, вызывает окрашивание временных и постоянных моляров, формирующихся в эти сроки. Интенсивность окраски «тетрациклиновых» зубов изменяется от светло-желтой до темно-коричневой. Зубы, окрашенные тетациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировть под влиянием УФ лучей. Окрашивание зубов носит необратимый и стойкий характер - процедура отбеливания малоэффективна. В связи с этим антибиотики тетрациклинового ряда детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Если применять тетрациклин в:

1. 6 месяцев – окрашиваются временные моляры и постоянные зубы;

2. 2-3 года – окрашиваются передние постоянные зубы в пришеечной области;

3. 3-4 года – окрашиваются коронки премоляров и вторых постоянных моляров.

Дифференциальная диагностика.

Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и располагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2% раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целость эмали нарушена, поверхность шероховатая (при зондировании).

Лечение.

Характер вмешательства зависит от клинического проявления. При клинической картине, где некариозные поражения зубов не связаны со значительным дефектом тканей зуба, например, при пятнистой форме гипоплазии, можно добиться хороших результатов без других вмешательств. При наличии дефектов (бороздок, эрозий, крапинок и т. п.) общая и местная реминерализирующая терапия также необходима в течение месяца, предшествующего реставрационному восстановлению зубов. В противном случае ожидать хороших результатов не следует.

Таким образом, должна присутствовать определенная комплексность и последовательность в лечении гипоплазии эмали, на первом этапе местная и общая реминерализирующая терапия, а затем в зависимости от формы и вида поражения - продолжение реминерализирующей терапии и реставрационное пломбирование зубов. При этом с учетом вышеприведенных факторов целесообразно использование стеклоиономерных цементов для постоянных пломб или сочетание их с композиционными материалами. Это позволит добиться более стойких отдаленных результатов лечения.

Что касается реминерализирующей терапии, то она включает назначение фосфорно-кальциевых и некоторых других препаратов для принятия внутрь и использования фосфорно-кальциевых препаратов для местной аппликации на зубы. Такое комплексное их назначение обеспечивает эффективную реминерализацию эмали и дентина. Так, общую реминерализирующую терапию назначают курсами, в среднем в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в течение месяца в дозах, зависящих от возраста:

7-9 лет - по 0,5 г в сутки 30 дней;

10-13 лет - по 1,0 г в сутки 30 дней; 14-16 лет - по 1,5 г в сутки 30 дней.

Начиная с 10 лет и старше, эти назначения дополняют приемом препарат содержащего биологически активные вещества (БАВ), в том числе активные антиоксиданты и микроэлементы, необходимые для минерализации зубов, - "Кламин" по 1 таблетке в день за 15 минут до еды - 30 дней. Курс включает также назначение поливитаминных комплексов, таких как "Комплевит" или "Квадевит" с 7-9 лет по одному драже в день, с 10 лет и старше - по два драже в день в течение месяца.

Местная реминерализирующая терапия основана на активном проникании микро - и макроэлементов в эмаль и дентин зубов в процессе местного воздействия в виде аппликаций. В связи с тем, что реминерализирующие аппликации пациент должен делать ежедневно и, как правило, длительный срок, то наиболее целесообразно, чтобы осуществлял их сам или его родители, если ребенок мал и не может еще этого делать. С этой целью назначаются ежедневные аппликации фосфатосодержащих зубных паст "Жемчуг", "Чебурашка", "Бемби". Эти зубные пасты содержат глицерофосфат кальция, некоторые микроэлементы, активно проникающие в эмаль и дентин и способствующие их минерализации. Подобные аппликации следует проводить постоянно в течение всего периода лечения. Кальций и фосфат проникают в ткани зуба из пасты в количестве 0,8-0,9%. Важным фактором успешного лечения является регулярный и тщательный уход за зубами также с использованием фосфатосодержащих зубных паст.

Процедура аппликации зубной пасты может проводиться после чистки зубов двумя путями:

Первый - ватными валиками изолируют зубы от щек, губ и языка, а затем, сидя перед зеркалом, пациент наносит зубную пасту тонким слоем на зубы, покрывая их со всех сторон, а не только в участке поражения.

Второй заключается в использовании для аппликации стандартных поролоновых капп, на которые наносят зубную пасту и вводят в Полость Рта. Процедура продолжается 10-15 минут. У маленьких детей время процедуры может быть сокращено до 5-7 минут, но в таком случае ее следует проводить два раза в день. После истечения времени аппликации рот необходимо прополоскать водой и в течении 45-60 минут не рекомендуется принимать пищу.

В качестве еще одного местного фактора воздействия для детей старше 10 лет может быть рекомендован электрофорез 2 , 5 % раствором глицерофосфата кальция, 10 сеансов по 15 мин. через день. При этом следует учесть следующее:

Глицерофосфат кальция лучше растворяется в холодной дистиллированной воде и получается насыщенный раствор, который необходимо взбалтывать перед процедурой электрофореза;

Смоченные раствором глицерофосфата кальция салфетки и тем более электроды не должны касаться десны и слизистой оболочки губ и щек, т. к. в противном случае эффекта от процедур не будет;

После процедуры электрофореза целесообразно обработать зубы 1% раствором натрия флуората в течение 10-15 сек., чтобы зафиксировать кальций и фосфат в тканях зуб;

Электрофорез следует проводить в перерывах между общим реминерализирующим лечением 2-3 раза в год.

Приступая к лечению пятнистой формы гипоплазии следует в амбулаторной карте пациента зафиксировать очаги поражения, зарисовав их схематично и измерив по вертикали и горизонтали в мм. Это необходимо для контроля результатов проводимой реминерализирующей терапии, которую при наличии белых пятен размером 4x5 мм необходимо будет проводить в течение 8-16 месяцев по определенной схеме. Практические наблюдения указывают на то, что площадь пятна под действием проводимого лечения уменьшается в течение 2-3 месяцев в среднем на 1-1,5 мм. С учетом психологии больных, ожидающих немедленных результатов или хотя бы после нескольких дней лечебных мероприятий, они должны быть предупреждены на длительный курс лечения, но без каких-либо оперативных вмешательств.

При лечении пятнистой формы гипоплазии лечение назначают на весь год, контролируя его результаты и добросовестность проведения больным лечебных мероприятий в среднем 1,5-2 месяца. Больной должен пройти 3 месячных курса приема глицерофосфата кальция, поливитаминов, антиоксидантов с перерывами в течение 3 месяцев.

Местное лечение: электрофорез 2,5% раствором глицерофосфата кальция - 10 сеансов в области зубов с участками гипоплазии, 3 раза в год между курсами общего лечения, учитывая все положения, приведенные выше. Больного обучают гигиене полости рта и назначают фосфат содержащие зубные пасты для двукратной чистки зубов и аппликаций на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения. Для правильного выполнения процедур больного следует обучить в течение одного-двух посещений.

При наличии дефекта эмали (эрозивная или штриховая формы) необходимо провести разовый одномесячный курс комплексной реминерализирующей терапии, а затем восстановить ткани зуба пломбой. При этом у детей 14-16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не следует, необходимо применение других пломбировочных материалов, в частности, стеклоиономерных цементов.

Курс общего лечения надо повторить через 4-5 месяцев, а аппликации фосфат содержащих зубных паст продолжить в течении 5-6 месяцев. Это позволит предупредить развитие кариеса в местах наложения пломб на других участках зуба.

Во время проведения местного лечения следует периодически при контрольных осмотрах определять индекс гигиены полости рта, т. к. тщательная очистка зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения. Не удаленный налет препятствует прониканию фосфата и кальция в эмаль зуба, ухудшая процесс реминерализации зубов. Одновременно в амбулаторной карте отмечаются изменения, происходящие с пятнами - уменьшение и изменение цвета.

Еще одним способом лечения гипоплазии является микроабразия. Данный способ эффективен, если изменения цвета эмали зубов ограничиваются ее поверхностным слоем. Т. P. Croll в 1989 г. предложил использовать смесь «кислота - абразив» для редукции поверхностного слоя эмали и назвал этот метод микроабразией эмали. Иногда этот метод позволяет улучшить и структуру поверхностного слоя эмали. Для этого сошлифовывают микроскопически тонкий слой эмали (12-26 мкм за аппликацию и до 200 мкм за сеанс; для сравнения - до 50 мкм теряется при удалении брекетов; до 10 мкм - при протравливании эмали). В 1990 г. было запатентовано и внедрено в практику надежное средство для микроабразии - «Prema» («Premier Dental Products Co.»). Препарат состоит из хлороводородной кислоты, карборунда и кремниевого геля, тщательно подобранных в оптимальных соотношениях.

Действия врача при проведения микроабразии включают следующие этапы.

1. Тщательная изоляция тканей десны гелем типа «Аксил» и коффердамом.

2. Защита глаз и лица пациента большими очками.

3. Нанесение смеси «Prema» на зуб и втирание его с помощью медленно вращающихся резиновых чашечек.

При быстром вращении возможно нежелательное разбрызгивание смеси.

4. Тщательное смывание смеси.

5. Полирование зуба с применением фтористой пасты и аппликация фтористого геля.

Для устранения пятен обычно достаточно одного посещения. Как было установлено при исследовании обработанных поверхностей, эффект микроабразии заключается не только в удалении измененной эмали, но и в маскировке подповерхностных изменений цвета за счет увеличения отражающих свойств поверхностного слоя, который становится более ровным и плотным.

При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты . Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками.

Тетрациклиновые зубы.

Диагностику тетрациклинового окрашивания зубов проводят при помощи ультрафиолетового света. Зубы, содержащие соединения тетрациклина, флюоресцируют («светятся») под воздействием ультрафиолетового света.

Любое лечение тетрациклинового окрашивания рекомендуется начинать с комплексной реминерализующей терапии.

Реминерализацию твердых тканей зубов можно проводить путем аппликаций, а также с помощью электро - и фонофореза. Для проведения реминерализирующей терапии используют 10% раствор кальция глюконата и 0,2% раствор натрия фторида, которые, чередуя друг с другом, вводят как с помощью аппликаций, так и электрофореза. Достаточно эффективным средством профилактики и лечения начальных стадий флюороза является ремодент.

Ремодент - препарат, полученный из костей животных, содержит комплекс макро - и микро - элементов, необходимых для реминерализации эмали. В его состав входят такие микроэлементы, как: кальций 4,35%, фосфор 1,35%, магний 0,15 %, калий 0,2%, натрий 16 %, хлор 30 %, органические вещества 44 %, микроэлементы до 10%. При нанесении на эмаль зубов неорганические элементы ремодента интенсивно проникают в ее поверхностный слой, нормализуя структуру эмали.

Перед проведением процедуры зубы тщательно очищают от зубного налета и высушивают ватным тампоном, затем накладывают тампоны, пропитанные 10% раствором кальция глюконата, на участок поражения эмали на 15-20 мин, меняя их каждые 4-5 мин. После каждой третьей аппликации с минерализующим раствором на обрабатываемую поверхостность зуба накладывают ватный тампон, смоченный 0,2% раствором натрия фторида на 2-3 мин.

После завершения всей процедуры не рекомендуют принимать пищу в течение 2ч. Курс реминерализирущей терапии состоит из 15-20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. После завершения курса реминерализирующей терапии поверхность зубов целесообразно покрыта фторлаком.

Повторный курс лечения показан через 5-6 мес. Можно вводить 10% раствор кальция глюконата и 0,2% раствор натрия фторида в поверхностный слой эмали с помощью электрофореза. Детям рекомендуется использовать 5% раствор кальция глюконата, так как он приятен на вкус и не вызывает отрицательных реакций у ребенка.

В случаях незначительного (не очень темного) окрашивания эффективно применение методов химического отбеливания зубов – клинического и домашнего.

При стойкой (темной) пигментации зубов показаны методы эстетической реставрации зубов:

Прямые реставрации фотокомпозитом

Непрямые реставрации керамическими винирами

В некоторых случаях покрытие зубов коронками.

Профилактика.

Профилактикой системной гипоплазии является гармоничное развитие ребенка с первых дней жизни. Очень важно предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на премолярах постоянных зубов, зачатки которых располагаются между корнями временных (молочных) зубов. Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания - при слабо выраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недоразвитие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).

Резюмируя следующее, профилактика включает в себя:

Заботу о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

Профилактику инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей;

Своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматического заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, - токсические диспепсии, гипо - и авитаминозов и др.);

Усиление стоматологической санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях.

Список использованной литературы.

1. Барер стоматология //М., Медицина, 2001 г. 120-130 стр.

2. Гипоплазия эмали.// Стоматология детей и подростков/ М., МИА, 2003г. с. 123-129.

3. Горбенко лечения гипоплазии эмали постоянных зубов в детском возрасте// Стоматолог. 2006. -№11. С. 34

4. Крихели метода микроабразии зубов на мягкие ткани и гигиеническое состояние полости рта пациентов с гипоплазией эмали // М., Медицина, 2006 г. С. 80-81

5. Сидорова полная реставрация зубов при системной гипоплазии.// Маэстро. – 2000г. №2 с. 21-24

6. Фишер В. Реставрации с использованием адгезивных материалов при гипоплазии эмали в области жевательных зубов. // Стоматолог. 2005. - №1. С. 19-22.

Введение

I. Строение эмали зуба

II

II .1. Местная гипоплазия

II

II .3. Дифференциальная диагностика

III

III .1. Опыт лечения гипоплазии эмали постоянных зубов в детском возрасте

IV . Профилактика

Заключение

Литература

Введение

Некариозные поражения зубов в виде эрозий, повышенной стираемости, клиновидных дефектов и других проявлений нарушения эмали и дентина были описаны ещё в XIX веке. К изучению этой патологии зубов исследователи возвращались неоднократно.

Однако, в сравнении с изучением патогенеза и этиологии кариеса зубов и заболеваний пародонта, работ, посвящённых этим же вопросам в отношении некариозных поражений зубов, относительно немного. В известной степени этим объясняется недостаточная изученность, которая остается и до настоящего времени тайной для врачей. Но в последнее время наметился определенный успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений твердых тканей зубов.

Среди некариозных заболеваний зубов у детей наиболее часто встречается гипоплазия эмали, характеризующаяся количественной и качественной неполноценностью последней.

В переводе с медицинского языка гипоплазия означает недоразвитие. По отношению к зубной эмали это недоразвитие включает целый ряд состояний от небольшого истончения до полного отсутствия самого твердого слоя зуба.

II. Строение эмали зуба

Тонкой эмаль бывает только при гипоплазии. У здорового ребенка со здоровыми зубами этот слой толстый. Так, на жевательных поверхностях здоровых зубов толщина ее составляет порядка 2 мм, а на жевательных буграх толщина эмали достигает 3.5 мм. На остальных поверхностях этот защитный слой имеет толщину примерно 1 мм. Корням, которые защищены тканями пародонта, эмаль не требуется, поэтому они эмалью и не покрыты. Нисколько они от этого не страдают.

На рисунке изображена схема строения зуба:

1 - эпителий десны;

2 - соединительнотканная подкладка десны;

3 - десневой карман;

4 - круговая связка;

5 - периодонт;

6 - канал нижней челюсти;

7 - верхушечное отверстие;

8 - сосудисто-нервный пучок;

9 - костная ткань челюсти с костномозговыми пространствами;

10 - пульпа с сосудами и нервами;

11 - цемент;

12 - шейка зуба;

13 - дентин;

14 - эмаль.

Основой эмали являются эмалевые призмы, между которыми располагается склеивающее межпризменное вещество. Эмаль прорезавшегося зуба покрыта сверху оболочкой - кутикулой, которая представляет собой остаток редуцированных эпителиальных клеток эмалевого органа (зубного зачатка). Под действием механических факторов, в первую очередь вследствие пережевывания пищи, она быстро разрушается, стирается, хотя к воздействию кислот устойчива.

При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что эмалевые призмы состоят из кристаллов гидроксиапатита. Пучки эмалевых призм идут от дентина к поверхности эмали в основном в радиальном направлении.

Изучение строения зубов с помощью электронной микроскопии открыло множество секретов. Так, оказалось, что эмаль состоит из коллагена. Да, именно этого вещества, которое придает коже упругость. Части этого белка самостоятельно "собираются" в призмы, которые пропитываются кристаллами солей кальция. В результате специфической укладки призм эмаль приобретает высокую плотность и хорошую прочность. Правда, устойчива эмаль к равномерным нагрузкам, например, жеванию, что же касается внезапных и кратковременных нагрузок, то эмаль выдерживает не всегда. Так удары детских зубов о металлические ложки, фарфоровую посуду, стекло и другие прочные материалы могут стать причиной появления трещин.

Зачатки молочных зубов закладываются в верхней и нижней челюсти задолго до рождения. Так, уже на 6-10 неделе беременности образуются зачатки всех молочных зубов. Последующие недели происходит созревание эмали и дентина, которое продолжается и после рождения, а также после прорезывания зубов. Процесс отложения солей кальция в зубах начинается с 5 месяца беременности, за 1-2 месяца до начала минерализации скелета малыша.

Постоянные зубы закладываются до рождения. Их зачатки возникают на 5 месяце беременности, а формирование их длится в течение 5 лет. Окончательно минерализация постоянных зубов завершается только к 8 годам.

Развитие и созревание эмали полностью зависит от обмена кальция, как в организме женщине, когда ребенок находится еще в животе, так и в организме родившегося ребенка. В свою очередь обмен кальция зависит от огромного количества факторов. И от питания, и от инсоляции, и от работы желудочно-кишечного тракта и многих других причин. Гипоплазия молочных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов во время беременности и сразу после рождения.

Так, наиболее частыми причинами развития гипоплазии молочных зубов являются:

Токсикоз I и II половины беременности;

Инфекционные заболевания у матери и - краснуха, токсоплазмоз, грипп и ОРВИ;

Заболевания желудочно-кишечного тракта у матери (гастрит, дуоденит, энтероколит);

Недоношенность;

Родовые травмы;

Энцефалопатия;

Гемолитическая болезнь;

Искусственное вскармливание;

Врожденная аллергия;

Врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Гипоплазия постоянных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов в течение первых лет жизни ребенка. Так, чаще всего к гипоплазии приводят:

Тяжело протекающие детские инфекции;

Пневмонии и гнойные заболевания;

Тяжело протекающие диатезы и аллергия;

Заболевания желудочно-кишечного тракта;

Заболевания почек;

Заболевания щитовидной и паращитовидных желез;

Железодефицитная анемия.

Среди некариозных заболеваний зубов у детей наиболее часто встречается гипоплазия эмали, характеризующаяся количественной и качественной неполноценностью последней. Различают местную и системную гипоплазию эмали зубов у детей.

II . Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика

Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия молочных зубов

Гипоплазия молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины (краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, резус конфликты). У детей, страдающими хроническими соматическими заболеваниями, которые начались до или вскоре после рождения, гипоплазия зубов наблюдается в 50% случаев.

Гипоплазия постоянных зубов

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний (рахит, тетания, острые инфекционные заболевания, болезни ЖКТ, токсическая диспепсия, алиментарная дистрофия, мозговые нарушения), возникших в период формирования и минерализации этих зубов, то есть в период от 6 месяцев до 1-1,5 года. Локализация гипоплазии на коронке зуба во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание (см. прорезывание зубов). Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания.

II .1. Местная гипоплазия

Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительной процесс зачатков зубов или при их механической травме.

Местная гипоплазия – аплазия эмали

21 зуба (зуб Турнера)

Проявляется местная гипоплазия в виде беловато-желтоватых пятен, углублений, располагающихся на всех поверхностях. В тяжёлыхслучаях может быть аплазия (отсутствие) эмали.

Местная гипоплазия чаше наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечением их на ранней стадии поражения.

Данная патология формируется вследствие нарушения деятельности клеток, строящих эмаль, однако причины этого нарушения не связаны с минеральным обменом в организме - местная гипоплазия эмали возникает в результате механической, травмы зачатка постоянного зуба либо воспалительный процесс в нём под влиянием биогенных аминов и инфекций, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается.

Более часто причиной местной гипоплазии является воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временного зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающихся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом, а следовательно, и верхушечным периодонтитом.

При интенсивном и длительном воспалительном процессе, так же как и при глубоком вколоченном вывихе, могут пострадать клетки, строящие дентин. В таком случае обе ткани - эмаль и дентин - формируются неправильно, при этом постоянный зуб имеет неправильную форму - с искривленной или бочкообразной коронкой, причудливыми очертаниями.

II .2. Системная гипоплазия эмали зубов

(симметрично расположенные пятна белого цвета на одноименных зубах)

Гипоплазия эмали - порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании.

Клинически различают три формы системной гипоплазии:

Изменение цвета

Слабая степень недо-развития эмали проявляется в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Пятна при гипоплазии не окрашиваются красителями (в отличие от кариеса в стадии пятна).

Недоразвитие

Более тяжёлой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которая прояв-ляется по разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль). На поверхности эмали обнаружи-ваются углубления или бороздки. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой.

Отсутствие эмали

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсуствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от термических и химических раздражителей.

Гипоплазия при врожденном сифилисе

Для врожденного сифилиса характерны «зубы Гетчинсона», «Фурне» и «Пфлюгера». Эти признаки входят в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что эти аномалии могут быть не только при сифилисе. Авторы, чьими именами названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.

Этиологическим фактором гипоплазии эмали считают недостаточную или замедленную функцию одонтобластов, что возникает в связи с нарушением обмена во всём организме под влиянием различных заболеваний или в результате нарушения обмена в отдельных фолликулах под влиянием механической травмы, инфекции, проникающей радиации и др. В зависимости от действующей причины нарушение возникает в группе зубов, формирующихся в один и тот же период (системная гипоплазия); на нескольких рядом стоящих зубах одного или разного периода развития (очаговая гипоплазия); на одном или нескольких зубах (местная гипоплазия). Системная гипоплазия составляет 90,6% поражений такого рода. Системная гипоплазия эмали встречается в 2-14% случаев, характеризуется нарушением развития эмали во всех или группе зубов одновременно. Гипоплазия эмали встречается у 12-19% детей, что подтверждают данные литературы. Дефекты гипоплазии локализуются на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок, с очагом поражения одинаковой ширины, то есть клиническое её проявление одинаково на всех зубах. На молочных зубах она встречается редко, в основном как результат нарушения обмена в организме беременной женщины и крайне редко вследствие нарушения обмена у ребёнка в первые месяцы жизни. Нередко гипоплазия сочетается с врождённой аллергией, характеризующейся нарушением водно-минерального обмена. Гипоплазия возникает также у детей, перенёсших поражение ЦНС, переболевших гемолитической желтухой на фоне резус-конфликта, рахитом, тетанией, желудочно-кишечными заболеваниями, имеющих поражение эндокринной системы, у искусственно вскармливаемых, при врождённом сифилисе.

Пятна, бороздки и гнезда

Как уже говорилось, основным клиническим проявлением гипоплазии является изменение внешнего вида зуба. Существует несколько форм поражения. Гипоплазия может проявляться в виде белых пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений округлой формы (эрозивная форма), в виде одиночных или множественных бороздок (бороздчатая и волнистая форма).

Свидетельством тяжелого поражения является полное отсутствие эмали, называемое аплазией. Появление апластической формы является следствием грубых нарушений развития зуба и обычно сочетается с другими пороками развития.

По локализации участка гипоплазии можно судить о возрасте, в котором происходит нарушение минерального обмена, а по ширине участка поражения определяют длительность нарушения. По количеству участков гипоплазии, располагающихся параллельно режущему краю, уточняют, сколько раз возникало нарушение обмена в организме ребёнка. Следует отметить, что более 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребёнка, когда ещё слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы, и любые неблагоприятные факторы (болезнь, неправильное питание) могут вызывать нарушение обмена в организме (Дьякова С,В., 1965). Поэтому гипоплазия чаще встречается в области режущего края резцов, клыков и буфов первых моляров. При заболеваниях детей на протяжении 3-4 года жизни гипоплазия проявляется в остальных зубах. При этим поражаются коронки зубов вплоть до пришеечной области, а у премоляров и вторых моляров пятна могут быть на жевательной поверхности.

К сожалению, пятна остаются даже после самого успешного лечения гипоплазии. Дефекты постоянных зубов можно исправить только с помощью технологии микро-протезирования. Сделать это можно только по достижении 17-18 лет. Детские же годы придется провести с некрасивыми зубами.

Одной из разновидностей системной гипоплазии и примером измененной формы зубов являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.

Зубы Гетчинсона (а)

Аномалия развития зуба, при которой верхние цент-ральные резцы имеют отвёрт-кообразную или бочкообразную форму коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунную выемку на режущем крае. При этом полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не имеет эмали. Cимптом врожденного сифилиса.

Зубы Фурнье (б)

Центральные резцы с отвертко-образной коронкой (такой же как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю. Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врож­денного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия формы зуба может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера

Аномалия первых больших коренных зубов(моляры), при которой размер коронки у шейки зуба больше, чем у режущего края, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса.

«Тетрациклиновые» зубы

«Тетрациклиновые» зубы - это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерали-зации тканей зуба.

Тетрациклин откладывается в эмали и дентине зубных зачатков, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка. В зависимости от дозы тетрациклин может изменить не только цвет эмали, но и приводить к недоразвитию эмали зуба. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное.

При приеме тетрациклина во время беременности у ребенка окрашиваются молочные зубы, а именно 1/3 коронок резцов начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Прием тетрациклина ребенком старше 6-ти месяцев уже приводит к окрашиванию постоянных зубов. Как правило, окрашивается только часть коронки зуба, которая формируется в период приема препарата.

Интенсивность окрашивания и цвет зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

II.3. Дифференциальная диагностика

Гипопла­зию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и рас­полагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипопла­зии пятно не окрашивается 2% раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целость эмали нарушена, поверхность ше­роховатая (при зондировании).

III . Лечение гипоплазии эмали зубов

Что касается лечения местной гипоплазии, то при значительной деформации коронки зуба показано изготовление искусственной коронки. При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность зуба, следует отдавать предпочтение эстетическим пломбировочным материалам с минимальным препарированием твёрдых тканей зуба.

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только большое эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Кроме всего указанного, лечение гипоплазии способствует профилактике кариеса зубов. Дети старшего возраста, особенно девочки, тяжело переживают такой порок развития зубов. Это формирует замкнутость характера, нежелание контактировать. Эстетическая неудовлетворенность заставляет обращаться к стоматологу.

Вначале следует зафиксировать в амбулаторной карте очаги гипоплазии, зарисовав их схематично и измерив размеры по вертикали и горизонтали в мм. Это необходимо для того, чтобы контролировать результаты проводимой ремотерапии, которую при наличии белых пятен размером 4-5 мм необходимо будет проводить в течение 8-16 месяцев по определённой схеме. Практические наблюдения свидетельствуют о том, что объем (площадь) пятна под действием ремотерапии уменьшается в течение 2-3 мес. в среднем до 1-1,5 мм. С учетом психологии больных, ожидающих результата немедленного или хотя бы после нескольких дней лечебных мероприятий, они должны быть предупреждены и мотивированы на длительный курс лечения, но без каких-либо оперативных вмешательств, связанных с препарированием зубов. Особенность этого лечения состоит в том, что его проводит сам больной, а врач лишь контролирует его этапы и корректирует проведение мероприятий.

У 92,5% больных были получены хорошие и стойкие результаты, и лишь у отдельных пациентов, не соблюдавших основных правил лечения, не удалось полностью устранить пятна гипоплазии. Комплексная ремотерапия основана на местном применении фосфорно-кальциевых препаратов, витаминных составов и природных БАВ, назначаемых курсами, по схемам.

При гипоплазии лечение назначают на весь год, контролируя его результаты и добросовестность проведения лечебных мероприятий больным в среднем каждые 1,5-2 мес. Больной должен пройти 3 месячных курса приема глицерофосфата кальция, поливитаминов, антиоксидантов с перерывами 3 мес.

Больного обучают гигиене полости рта и назначают фосфатсодержащие зубные пасты типа «Жемчуг», «Жемчуг новый», «Жемчуг детский», «Арбат», «Чебурашка» для двукратной чистки зубов и аппликаций на участки гипоплазии (по 15 мин. ежедневно в течение всего времени лечения).

Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем наложения пломбы в углубления или бороздки из соответствующего по цвету и обладающего оптимальной прилипаемостью пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии эмали на буфах премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки у взрослых изготавливают фарфоровые, пластмассовые или металлические коронки с облицовкой.

Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание развития осложнений со стороны пульпы и пародонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготавливать ортодонтические коронки, которые предохраняют зуб от разрушения, и только в возрасте старше 16 лет заменить их по показаниям постоянными протезами из указанных выше материалов.

Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом для определения показаний к лечению различными методами (реминерализирующая терапия, ликвидация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов) и его осуществлению.

Системная гипоплазия проявляется различными клиническими формами, которые отражают степень поражения эмали в зависимости от выраженности нарушений минерального обмена.

По классификации проф. В. К. Патрикеева, различают: следующие формы системной гипоплазии эмали: Пятнистую, чашеобразную, бороздчатую и аплазию. Длят всех форм гипоплазии эмали характерны поражение группы зубов одного периода минерализации, расположение дефекта строго по одной линии ближе к режущему краю на всей группе зубов, четкие края, гладкая блестящая поверхность дна и стенок дефекта.

Иногда встречаются незначительные отклонения от описанной классической картины.

Пятнистая форма гипоплазии эмали проявляется гладкими белыми пятнами с четкими контурами. Эта форма указывает на недостаточное обызвествление эмали при законченном ее формировании. Чашеобразная форма имеет вид овальных или округлых углублений с гладкими стенками и дном. Бороздчатая форма гипоплазии проявляется бороздками различной глубины и ширины с четкими ровными краями, с гладким блестящим дном и стенками. Аплазия, т. е. полное отсутствие эмали на дне дефекта - наиболее, тяжелое поражение.

Для предотвращения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей;

3) своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматического заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.);

4) усиление стоматологической санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях.

III .1. Опыт лечения гипоплазии эмали постоянных зубов в детском возрасте

О том, что гипоплазия эмали постоянных зубов, частичная или полная – штука более чем гадкая известно давно. С институтских времен лечить это безобразие предлагают при помощи протезирования, либо, в современном варианте, при помощи реставрационных технологий. Одно мне только интересно: автор этих рекомендаций сам пробовал отреставрировать, притом как положено(!), зуб ребенку 6-7 лет? Ведь сделать это можно либо под общим наркозом, либо вызвав у ребенка психическую травму. Ну не высидит/вылежит 6-7 летний ребенок 40-60 минут в кресле с открытым ртом, с одетым кофердамом. Да и анестезию не всякий ребенок позволит нормально сделать. Кроме того, в таком возрасте я бы поостерегся реставрации композитным материалом: мало того, что гипоплазия, так и зуб то еще не зрелый. В общем – вырванные годы для ребенка, его родителей и доктора вместе взятых. А лечить-то как-то надо! И при том лечить хорошо. О коронках вообще разговор особый. Хотя, конечно, если доктор сможет как-то изловчиться о снять более-менее нормальные оттиски, если техник отштампует нормальную коронку, если доктор её нормально припасует и если установит на хороший цемент (при этом не забывая, что прикус еще не сформирован), тогда да. А теперь посчитаем, сколько там перечислено “если”.

Наверное, как для вводной части достаточно, теперь ближе к теме. Оговорюсь сразу, пациентов было всего два (ну не столь распространенное это заболевание), метод придумывался от безысходности; и ребенку нужно было помочь хорошо и качественно, и психику его и родителей не травмировать. Потому никаких дополнительных исследований типа морфологических или там микроскопических не проводилось. Только наблюдение в динамике на протяжении полутора и одного года соответственно (на сегодняшний момент).

Итак, клинический пример:

Пациент Дима Г., 6.5 лет. Жалобы на боли от термических (даже теплая вода вызывала боль), химических (кислое – сладкое) и механических раздражителей в области прорезавшихся 36 и 46 зубов.

Объективно: частичная аплазия эмали по язычной поверхности и в области язычных бугров 36, 46 зубов. Реакция на воздух из пустера резко положительная, быстропроходящая. Результат обработки кариес-детектором отрицательный. Кстати, если делать реставрацию, то без анестезии никак нельзя. Было принято решение развести лечение на несколько этапов.

На первом, в день обращения, проводилось снижение чувствительности праймером GLUMA-DESENSITAJZER (фирма H.-KULZER) согласно инструкции. Единственное, что время аппликации препарата сократили примерно в полтора раза. Через три дня процедуру повторили. В итоге – практически полное снижение чувствительности пораженных зубов.

Далее, в третье посещение, спокойно и без всякой анестезии была проведена профчистка этих зубов и обработка поверхностей ПРАЙМ ЕНД БОНД–NT (фирма ДЕНТСПЛАЙ). Этап кондиционирования поверхностей исключили!!! После этого пораженные участки покрывались слоем текучего компомера и полимеризовались.

Весь этот этап занял в общей сложности не более 10 минут. Рабочее поле кофердамом не изолировалось.

В течение всего времени наблюдения никаких осложнений не отмечалось, сколов материала не было. В дальнейшем, в возрасте 12-13 лет будет проведена реставрация проблемных зубов с восстановлением их анатомической и функциональной целостности по всем правилам реставрационной технологии.

IV . Профилактика

Профилактика местной гипоплазии - это предупреждение у детей травматизма, развития кариеса молочных зубов, раннее его выявление и своевременное лечение. Нередко родители не обращаются к стоматологу, ошибочно полагая, что лечить молочные зубы нет надобности, так как они меняются на постоянные. В результате воспалительный процесс распространяется на подлежащий зачаток постоянного зуба. Если в это время в зачатке идет минерализация, то ока нарушается, и формируется местная гипоплазия эмали.

В случае возникновения местного дефекта твердых тканей зуба необходимо с целью профилактики кариеса проводить реминерализующую терапию с временным пломбированием дефекта фторсодержащим цементом. В более старшем возрасте (по окончании формирования корня) прибегают к косметическому пломбированию.

При наличии местной гипоплазии эмали зуба у ребенка проводят рентгенологическое, обследование периапикальных тканей, так как ростковая зона в этих зубах часто гибнет до окончания формирования корня, а у верхушки развивается воспалительный процесс, представляющий собой очаг инфекции для организма ребенка. В таком случае аномальный зуб требует эффективного лечения или удаления.

При отсутствии в периодонте воспалительного процесса показано изготовление коронки с целью; придания зубу нормальной формы и восстановления его функции.

Неправильное построение эмали может наблюдаться в нескольких, развивающихся в один и тот же период, зубах, что приводит к системной гипоплазии. Причиной системной гипоплазии является нарушение минерального обмена в организме ребенка при различных патологических состояниях: инфекционных заболеваниях, рахите, диспепсии, пневмонии, а также при нерациональном вскармливании.

В связи с тем, что детские болезни наиболее интенсивно влияют на минеральный обмен на 1-м году жизни ребенка, в этот период гипоплазией эмали чаще поражаются участки зубов, расположенные ближе и режущему краю, так как процесс минерализации начинается с них.

Молочные зубы почти полностью минерализуются во внутриутробном периоде, когда состояние плода зависит от состояния здоровья матери. В связи с этим большое значение в профилактике недоразвития эмали у детей имеет предотвращение нарушений минерального обмена у беременной и у ребенка, т. е. раннее выявление и лечение интеркуррентных заболеваний, санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях.

Гипопластические участки на зубах в дальнейшем могут поражаться кариозным процессом, при котором дефект углубляется и развиваются осложнённые формы кариеса. В связи с этим раннее выявление пороков развития твердых тканей зуба приобретает особое значение в деле профилактики кариозного процесса. К системной гипоплазии эмали относятся и так называемые «тетрациклиновые зубы», окрашенные в желтый цвет на передней, небной и язычной поверхностях. Эти изменения являются следствием применения больших доз тетрациклина в период минерализации зубов. В 3-6-месячном возрасте начинается минерализация фронтальной группы постоянных зубов. Поэтому лечение тетрациклином в этом возрасте особенно нежелательно. Следует отметить, что постоянно под действием дневного света передняя поверхность зубов сереет, так как тетрациклин разлагается от ультрафиолетовых лучей, а язычная и небная, недоступные свету, остаются ярко-желтыми.

Для предупреждения этого косметического дефекта зубной врач должен работать в контакте с педиатрами. В периоды минерализации различных групп зубов, желательно исключить назначение антибиотиков желтого ряда, если к этому нет жизненных показаний.

В случае появления желтой окраски можно рекомендовать ультрафиолетовое облучение передней группы зубов. В настоящее время считают, что «тетрациклиновые зубы» больше подвержены кариесу. Поэтому необходимо раннее выявление аномалии и регулярное наблюдение за больным с использованием реминерализующей терапии (проводит врач-стоматолог).

Дети, страдающие системной или местной гипоплазией эмали, подлежат постоянному диспансерному наблюдения у врача-стоматолога и должны обследоваться 1 раз в 6 месяцев с целью профилактики осложнения гипоплазии эмали кариозным процессом, а также своевременного пломбирования и ликвидации функционального и косметического дефекта.

Заключение

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках – энамелобластах (Абрикосов А.И., 1914 и др.).

Ряд авторов указывают на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

Гипоплазия эмали зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Устранить действие всех неблагоприятных факторов в жизни получается далеко не всегда, поэтому оптимальным способом предупреждения как гипоплазии эмали молочных и постоянных зубов, так и кариеса, пародонтита и челюстно-лицевых аномалий является диспансерное наблюдение беременной женщины, а затем и малыша. Проводится такое наблюдение, начиная с 6-8 недель беременности, и продолжается в течение первых лет жизни ребенка, плавно перерастая в обыкновенное наблюдение. При нормально протекающей беременности и отсутствии проблем с зубами женщина должна посетить стоматолога в 6-8, 16-18, 26-28 и 36-38 недель. Задачей стоматолога является раннее выявление кариеса и пародонтита, а также назначение профилактического лечения, профессиональная гигиена полости рта и обучение навыкам индивидуальной гигиены. При не гладко протекающей беременности и возникновении заболеваний полости рта количество посещений стоматолога удваивается, что позволяет своевременно корректировать назначенное лечение.

При отсутствии проблем с полостью рта у ребенка стоматолог осматривает его 1 раз в год до 2-3 лет. После этого стандартным является посещение стоматолога два раза в год. При наличии причин развития гипоплазии эмали наблюдение переходит в лечение и длится столько, сколько этого требуют зубы.

Литература

1. Бажанов Н.Н. Стоматология. – Москва: Медицина, 1990

2. Беляков Ю.А. Стоматологические проявления наследствен-ных болезней и синдромов.- М.: Медицина,1993

3. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М: Медицинская книга, Издательство НГМА, 2001

4. Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. – М.: Медицина, 1985 г. - 176 с.

5. Грошков М.М., Некариозные поражения тканей зуба. - М.: Медицина, 1985.

6. Кисельникова Л.П., Ожгихина Н.В. Гипоплазия эмали у детей.// Санкт-Петербургский Институт Стоматологии, 2001

7. Колесов А.А., Каспарова Н.Н., Жилина В.В. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина,1991

8. Олейник Е.А. Распространенность факторов риска развития зубочелюстных аномалий у детей //Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр.- СПб., 2007. - С. 52-53.

9. Олейник Е.А. Определение риска развития кариеса у детей, имеющих зубочелюстные аномалии // Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр.- СПб., 2007. - С. 50-52

10. Олейник Е.А. Результаты исследования твердых тканей зубов у лиц с аномалиями структуры твердых тканей зубов // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2008. - № 1 .- С. 36-38.

11. Патрикеев В.К., Клинические и электронно-микроскопические исследования твердых тканей зубов при некариозных поражениях. - М., 1978.

12. Симинович В. Как позаботиться о здоровье зубов ребёнка до его рождения// 9 месяцев. – Кишинев, 2002. - №6

13. Справочник по стоматологии/ Под ред. Рыбакова А.И. - 1993.

14. Терапевтическая стоматология/ под ред. Е.В. Боровского, Ю.Д. Барышева и др. – Москва: ТОО Техлит, 1997. – 544 с.

15. Федоров Ю.А., В.А.Дрожжина, Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. – 2001, №10. – С. 60

16. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. - 2001, №10. – С. 54

Формирование эмали - амелогенез - происходит в две стадии. На первой стадии формируется эмалевая матрица, на второй - матрица подвергается минерализации. Влияние местных и системных факторов, обусловливающее нарушение формирования эмалевой матрицы, приводит к дефектам эмали - гипоплазии эмали .

В настоящее время проводят много исследований, направленных на определение зависимости гипоплазии эмали от системных нарушений. В некоторой степени развитие гипоплазии зависит от лихорадки, сопровождающейся сыпью, в большей же степени гипопластические дефекты связаны с нарушением питания, особенно с недостатком витаминов А, С и D, а также кальция и фосфора.

Jarnat и Schour обнаружили, что 2/3 гипопластических дефектов развивается в период от рождения до первого года жизни ребенка. Примерно в 1/3 случаев гипоплазия обнаруживалась на зубах, формирующихся в раннем детстве (13-34 мес). Менее 2 % дефектов эмали развивались в позднем детстве (35-80 мес).

Sherdon, Bitty и Bales выявили зависимость между временем формирования гипопластического дефекта и наличием какого-либо системного заболевания у 70 % обследованных пациентов. Однако у 23 % пациентов гипоплазия наблюдалась без наличия в анамнезе какой-либо системной патологии, способной вызвать данное состояние. У 6 % обследованных с системными нарушениями, повлиявшими у других на развитие гипоплазии, дефекты эмали не обнаружены.

Pirvis и соавт. отметили у новорожденных с неонатальной тетанией в 56 % случаев позднее развитие тяжелой формы гипоплазии временных зубов. Гистологические исследования показали, что нарушение формирования эмали произошло за 3 мес. до рождения. Была выявлена обратная зависимость между средним количеством солнечных часов в день в каждом календарном месяце и развитием неонатальной тетании 3 мес. спустя. Исследования показали, что гипоплазия эмали, так же как и неонатальная тетания, может быть проявлением дефицита витамина D во время беременности и, вероятно, возникает в результате вторичного гиперпаратиреоза у матери.

Очевидно у некоторых детей легкие дефицитные состояния или системные заболевания, протекающие бессимптомно, могут снижать активность амелобластов и вызывать дефекты в развивающейся эмали.

У детей с детским церебральным параличом гипоплазия имелась в 36 % случаев, в то время как у детей контрольной группы - в 6 % случаев. Определенная взаимосвязь между временем воздействия факторов, вызвавших повреждение мозга, и временем появления дефекта эмали была выявлена в 70 % случаев пораженных зубов у детей, страдающих детским церебральным параличом.

Гипоплазия эмали часто определяется у детей, имеющих низкий коэффициент умственного развития и высокую распространенность неврологических дефектов.

Отмечена высокая распространенность гипоплазии постоянных зубов у детей с нефротическим синдромом и обнаружена связь между временем развития тяжелого заболевания почек и нарушениями формирования эмали (Obliver и Owings).

Гипоплазия эмали, вызванная дефицитными состояниями или системным заболеванием, всегда поражает зубы, формирующиеся и минерализующиеся в данный промежуток времени. Гипопластические дефекты, как правило, имеют одинаковую структуру.

Mink указывает, что гипоплазия эмали верхних фронтальных зубов развивается после устранения дву- и односторонней расщелины губы или нёба в возрасте 1,5-18 лет в 66 % случаев и области одного и более верхних временных фронтальных зубов, а у пациентов с прорезывавшимися постоянными верхними зубами - в 92 % случаев.

Амелобласты устойчивы к облучению. Однако на поверхности эмали можно обнаружить гипопластическую линию, соответствующую стадии развития, на которой находилась эмаль во время облучения. Большой эффект оно оказывает на формирование дентина. Облучение также может привести к остановке развития корня, а в редких случаях - и всего постоянного зуба.

Musselman обследовал детей с врожденными аномалиями в результате краснухи, перенесенной их матерями в период беременности. Средний возраст обследованных - 2,5 года. Гипоплазия эмали в данной группе детей отмечалось и 90 % случаев, в то время как в контрольной группе гипопластические дефекты обнаружены лишь в 13 %. У детей, перенесших краснуху, в 78 % случаев наблюдали коническую исчерченность эмали, в то время как в контрольной группе такой патологии не отмечено.

Впервые местный тип гипоплазии описал английский стоматолог Джозеф Турнер. Он обнаружил дефекты эмали на двух постоянных премолярах и связал эти дефекты с периапикальным воспалительным процессом временных моляров. Зубы, имеющие гипопластические дефекты эмали, которые обусловлены распространением инфекции из периодонта временного зуба, называются зубами Турнера.

Воспалительный процесс периапикальных тканей временных зубов распространяется на зачатки постоянных зубов и воздействует на них до прорезывания. Воспалительный процесс распространяется диффузно внутри кости, разрушая зачатки соответствующих постоянных зубов, повреждая защитный слой молодой эмали - объединенный эмалевый эпителий (Bauer). Автор также обнаружил, что в некоторых случаях эмалевый эпителий разрушается и образуется грануляционная ткань, которая разрушает эмаль. В подлежащих тканях зуба образуется хорошо минерализованное цементоподобное вещество, которое откладывается в глубине коронковой части зуба, изменяя ее внешний вид.

Травмы передних временных зубов, вызывающие повреждение и следующее за этим воспаление корня зуба, могут тормозить формирование эмалевой матрицы или процесс минерализации подлежащего постоянного зуба фронтального участка челюсти. Травма и последующее воспаление периапикальных тканей временного зуба часто вызывают образование дефектов на вестибулярной поверхности постоянных резцов.

Неправильно откладывать удаление инфицированного временного зуба, даже если он не беспокоит пациента. Это может привести к развитию гипоплазии эмали соответствующего постоянного зуба, к осложнениям в его прорезывании и даже к гибели развивающегося постоянного зуба. В тяжелых случаях формирование эмали нарушается во время рождения или в течение неонатального периода. Нарушения амелогенеза в постнатальный период проявляются дефектами ограниченных участков эмали, локализующихся ближе к шейке (Kronfeld и Schour).

Jeow и соавт. установили, что гипоплазия эмали временных зубов часто встречается у недоношенных детей и у новорожденных, имевших небольшую массу тела, хотя патогенез этого пока неясен. Один из возможных механизмов связан с дефектом минеральных веществ, что можно определить рентгенологически по наличию участков деминерализации в длинных трубчатых костях. Авторы считают, что на данный процесс влияют как местные, так и системные факторы. Важными местными факторами часто служат травмы, нанесенные при ларингоскопии или эндотрахеальной интубации, которые обычно приводят к местной гипоплазии эмали левых верхних фронтальных зубов.

Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, углублений разной величины и формы, бороздок и даже полного отсутствия эмали на каком-либо участке зуба. По локализации участка гипоплазии можно судить о возрасте, в котором происходит нарушение минерального обмена, а по ширине участка поражения определяют длительность нарушения. По количеству участков гипоплазии, располагающихся параллельно режущему краю, уточняют, сколько раз возникло нарушение обмена в организме ребенка. Следует отметить, что более 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 мес. жизни, когда еще слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы и любые неблагоприятные факторы (болезнь, неправильное питание) могут вызывать нарушение обмена в организме. Поэтому гипоплазия чаще встречается в области режущего края резцов, клыков и бугров первых моляров. При заболеваниях детей на протяжении 3-4-го года жизни гипоплазия проявляется в остальных зубах. При этом поражаются коронки зубов вплоть до пришеечной области, а у премоляров и вторых моляров пятна могут быть на жевательной поверхности.

Различают следующие клинические формы гипоплазии.

Пятнистая форма гипоплазии проявляется в виде пятен белого цвета с четкими границами, гладкой блестящей поверхностью, располагающихся на одном уровне симметрично расположенных коронок зубов. Симметричность характеризуется не только расположением пятен, но и их формой и размером.

Эрозивная форма гипоплазии характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют разную, но чаще округлую форму, располагаются симметрично на одноименных зубах, при этом, как правило, одного размера.

Бороздчатая форма гипоплазии проявляется в виде бороздчатых углублений эмали различной ширины и глубины, расположенных параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует.

Смешанная форма гипоплазии характеризуется чередованием белых пятен и эрозии на отдельных зубах и даже в пределах одного зуба или сочетанием бороздок, эрозий и пятен. В последние годы она встречается чаще, что затрудняет диагностику поражений эмали.

Пятнистая форма гипоплазии встречается у 46,8 % больных, эрозивная - у 27,3 %, бороздчатая - у 5,2 %, смешанная - у 20,7 % обследованных.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные). Помимо этого признака (общего) на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней и нижней челюстей. Авторы, чьими именами названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.

Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и (редко) двух зубов. Причиной ее возникновения является либо механическая травма развивающегося фолликула постоянного зуба, либо воспалительный процесс в нем под влиянием биогенных аминов и инфекции, проникающей в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба.

Более часто причиной местной гипоплазии ни шется воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временною зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающиеся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом, а следавательно, и верхушечным периодонтитом.

Системная гипоплазия встречается в 2-19 % случаев у детей, характеризуется нарушением развития эмали во всех или одной группе зубов.

Гипоплазия эмали временных зубов встречается так же часто, как и гипоплазия эмали постоянных зубов, однако в более легкой форме. Гипоплазия эмали временных зубов, развивающаяся до рождения, отмечается довольно редко. Неонатальная гипоплазия возникает вследствие нарушения минерализации эмали или дентина и неонатальный период развития. В легкой форме пренатальные нарушения проявляются в виде отчетливого неонатального кольца на временных зубах.

При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность зуба, следует отдавать предпочтение эстетическим пломбировочным материалам с минимальным препарированием твердых тканей зуба. Что касается лечения местной гипоплазии, то при значительной деформации коронки зуба показано изготовление искусственной коронки.

– недостаточное развитие поверхностного слоя (эмали) молочных или постоянных зубов. Крайне выраженной формой гипоплазии эмали является аплазия - ее полное отсутствие. Проявляется изменением формы и внешнего вида зубов, наличием белесых или депигментированных участков, бороздок, углублений, при аплазии – болевыми ощущениями на различные раздражители. Наиболее часто гипоплазия эмали ведет к развитию глубокого кариеса, пульпита, формированию неправильного прикуса.

Общие сведения

– это врожденный порок недоразвития зуба или его тканей связанный с нарушения обмена веществ у плода. Аплазия эмали является крайним выражением гипоплазии и проявляется полным отсутствием эмалевого покрытия или же отсутствием зуба.

Причины развития

Возникают гипоплазии эмали из-за серьезных нарушений обмена веществ в организме плода. И основной причиной является либо патология закладок клеток зародыша, либо неблагоприятные факторы, негативно влияющие на плод.

Не вполне корректно утверждение о том, что гипоплазия эмали возникает только из-за нарушения минерального обмена и участки гипоплазии – это ни что иное, как зона деминерализации. Если бы это было основной причиной гипоплазий эмали, то патология не была столь широко распространена. На сегодняшний день заболеваемость постоянно растет, так как вредные факторы начинают действовать на зачатки зубов еще задолго до формирования и рождения плода. Выводы о том, что токсикозы и инфекционные заболевания у беременной приводят к аномалиям развития плода, вполне обоснованны. Исследования подтверждают, что аплазии эмали и другие аномалии зубов чаще встречаются у детей, чьи матери перенесли во время беременности ОРВИ , краснуху , токсоплазмоз . Или же если часть беременности протекала с серьезными токсикозами. Недоразвитие эмали наблюдается у недоношенных детей и у детей, получивших травмы во время родов. Предрасполагающими факторами являются энцефалопатии, атопические дерматиты , рахит и другие нарушения обмена кальция.

Гипоплазия эмали в той или иной степени обнаруживается практически у половины детей дошкольного и младшего школьного возраста. При этом она носит системный характер и чаще наблюдаются поражение нескольких зубов. Гипоплазия эмали с глубокими изменениями диагностируют у 40% клинически здоровых детей.

Гипоплазия эмали диагностируется на молочных и на постоянных зубах, при этом чаще она встречается именно на постоянных зубах, что ведет к увеличению риска заболеваний зубов в старшем возрасте. Нарушения эмалевого покрытия молочных зубов связаны с патологиями, протекающими в организме женщины во время беременности . Тогда как гипоплазия эмали постоянных зубов обусловлена нарушениями процессов обмена веществ в организме ребенка, которые развиваются, начиная с 5-6 месяца жизни. А поскольку заболевания в период первого года жизни встречаются гораздо чаще, чем серьезные патологии во время беременности, то соответственно гипоплазия эмали постоянных зубов превалирует, что является серьезной проблемой.

Локализация и групповая принадлежность зубов при гипоплазии эмали зависит от того, в каком возрастном периоде ребенок перенес заболевание, которое и стало главным патогенетическим звеном. Так, заболевания, перенесенные в первые месяцы жизни, приводят к гипоплазии эмали режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов. Это связано с формированием данных зубов на 5-6 месяце жизни ребенка.

На 8-9 месяце происходит формирование вторых резцов и клыков, и заболевания в этом возрасте ведут к гипоплазии эмали боковых резцов и режущего края клыков. То есть, нарушения обмена веществ сказывается на всех зубах, которые сформировались к данному периоду. Но после полного прорезывания зубов участки гипоплазии находятся на разном уровне, так как сроки формирования зубов неодинаковы.

Если же заболевания вызывают глубокие изменения в обмене веществ ребенка или продолжается в течение длительного времени, то участки гипоплазии эмали наблюдаются по всей длине коронки и на поверхности зуба. Неровная структура эмали указывает на длительность и волнообразность заболеваний, перенесенных в период формирования зубов. Тяжесть перенесенных заболеваний сказывается и на глубине изменений эмали. Так, незначительные патологии могут проявляться лишь меловидными пятнами, а тяжелые заболевания могут вызвать недоразвитие эмали вплоть до ее аплазии.

При местной гипоплазии эмали поражаются только часть зубов. Обычно ее возникновение связано с локализованными нарушениями обмена веществ вблизи зачатков постоянных зубов. Воспалительные процессы в области верхушки корней молочных зубов способствуют возникновению местной гипоплазии эмали. Такой вид гипоплазии чаще встречается на малых коренных зубах, потом как их зачатки расположены между корнями молочных моляров.

Клинические проявления

Системная гипоплазия

В зависимости от тяжести, системная гипоплазия эмали может проявляться изменением цвета эмали, ее недоразвитием или же полным отсутствием.

Изменение цвета эмали проявляется в виде симметричных белых пятен различных форм, которые расположены на одноименных зубах. Меловые пятна обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются неприятными или болезненными ощущениями. Диагностическим признаком является то, что наружный слой эмали на пораженном участке гладкий, блестящий и не изменяет цвет при взаимодействии с красителями. На протяжении жизни пятно не изменят ни цвет, ни форму.

Более тяжелые проявления гипоплазии чаще не заметны при обычном осмотре. Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль проявляется после высушивания поверхности. При тщательном осмотре стоматологу становятся заметны чередования небольших валиков и углублений с неизмененной эмалью. Чаще эта форма гипоплазии проявляется в виде точечных углублений в эмали, которые располагаются на разном уровне. В первое время эти участки имеют нормальный цвет, но по мере дальнейшего роста зуба эти участки постепенно пигментируются. В некоторых случаях гипоплазия эмали проявляется в виде одиночной гиперпигментированной полосы на коронке зуба. Иногда эта бороздка довольно глубока и происходит заметное уменьшение размера коронки зуба в виде перехвата, такую форму гипоплазии называют бороздчатой. Очень редко наблюдается лестничная гипоплазия, когда на коронке зубов формируется несколько бороздок. Но характерным является то, что даже при тяжелых формах таких гипоплазий эмали, ее целостность не нарушена.

Реже других изменений встречается аплазия эмали на определенном участке. При этом болевой синдром формируется при контакте с раздражителем и проходит после его устранения. Клинически данная патология проявляется отсутствием эмали на части коронки зуба, но чаще на дне чашеобразного углубления, либо в бороздке, охватывающей коронку зуба. Часто при аплазии эмали имеется и недоразвитие дентина. Это проявляется изменениями формы зубов, характерной для данной группы.

Изменения формы зубов при гипоплазиях эмали

• Зубы Гетчинсона . При данной патологии верхние центральные резцы имеют отверткообразную или бочкообразную форму. Их размер у шейки несколько больше, чем у режущей поверхности и имеется полулунная выемка у режущего края. Ранее полагалось, что данный симптом наблюдается только при врожденном сифилисе , однако позже установили, что аномалия возникает и при иных причинах.
• Зубы Пфлюгера . При данном симптоме поражены первые моляры, размер коронки у щеки больше, чем у жевательной поверхности. Бугры недоразвиты, что придает зубам схожесть с конусом.
• Зубы Фурнье . Клинически выглядят так же, как и при симптоме Гетчисона, но без полулунной выемки.

Местная гипоплазия эмали.

Такие гипоплазии возникают на постоянных зубах из-за вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или вследствие механической травмы развивающего зачатка. Клинически этот тип гипоплазий проявляется в виде белых или желтовато-коричневых пятен, а чаще в виде точечных углублений по всей поверхности. В некоторых случаях эмаль коронки зуба полностью или частично отсутствует.

Гипоплазии эмали зубов приводят к тому, что микробы более агрессивно воздействуют на дентин, беспрепятственно проникая в него и вызывая глубокий кариес . Вторым серьезным осложнением является поражение других тканей зуба – цемента, дентина и пульпы , так как гипоплазии эмали редко протекают изолированно. У многих детей впоследствии формируется неправильный прикус .

Лечение

Тактика лечения зависит от степени выраженности гипоплазии, так при одиночных пятнах и неглубоких поражениях эмали этиотропное лечение не проводится. Проводят профилактику кариеса и уделяют больше внимания уходу за полостью рта. Иногда, если пятна расположены на вестибулярной поверхности зубов, то они становятся косметическим дефектом, так как хорошо видны во время разговора. Для их устранения проводят пломбирование композиционными материалами. Если присутствуют изменения эмали в виде точечных углублений и перехватов, то тоже устраняют с помощью пломбирования.

Ярко-выраженные дефекты эмали и дентина являются показанием для ортопедического лечения с установкой металлокерамических коронок . Профилактикой гипоплазии эмали является гармоничное развитие ребенка, для того чтобы не допустить серьезных заболеваний в период формирования иммунитета.

Кривизна и скученность зубов, поврежденная эмаль, асимметричные и суженные зубные ряды - это лишь некоторые из многих видов возможных аномалий. Страдает от них огромное количество человек – 50% детей и 30% подростков и взрослых.

Все причины, вызывающие зубочелюстные аномалии, можно разделить на две категории – внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). Подробнее о них, а также методах диагностики, лечении и профилактике в нашей статье.

Причины

Экзогенные

Врожденные нарушения развития зубов.

На фоне синдромов Дауна, Секкеля, Шершевского-Тернера, расщелин нёба и верхней губы, патологий, связанных с развитием костных тканей.

Эндокринные нарушения.

Болезни эндокринных желез негативно влияют на формирование зубочелюстной системы.

Эндогенные

Роды с осложнением.

Внутричерепные родовые травмы, обвитие ребенка пуповиной, асфиксия и т.п.

Заболевания, перенесенные в детстве.

Рахит, гиповитаминоз, искривление носовой перегородки и прочие.

Аномалии зубочелюстной системы также могут передаваться по наследству. Например, строение челюсти, размер и форма зубов детей часто бывают идентичны родительским.

На процесс формирования зубных зачатков человека влияет и течение беременности его матери. Токсикозы и стрессы, внутриматочные инфекции, многоплодие, неблагоприятная экологическая обстановка и другие факторы могут сказаться на функциональности и эстетике зубных рядов ребенка.

Аномалии отдельных зубов

Рассмотрим морфологическую классификацию отклонений, составленную на основе классификаций докторов Энгля и Калвелиса.

Аномалии формы и размера

• Слишком большие коронки, иногда даже гигантские;
• зубы уродливой формы — со сплюснутой или укороченной коронкой;
• зубы-шипы.

Как правило, слишком большие коронки вдобавок имеют уродливую форму. И чаще всего это центральные и боковые резцы – коренные. Такие патологии – не редкость, исправляют их чаще всего протезированием искусственными коронками или же удалением с последующей установкой имплантов .

Реже встречаются такие аномалии формы и размера, как:

• зубы Турнера – деформированные, уменьшенные, с меловидными пятнами;
• зубы Гетчинсона – с полулунной выемкой.

Последствие перенесенного сифилиса – зубы Пфлюгера, у которых прикорневая часть коронки шире жевательной, а также зубы Фурнье, имеющие бочкообразную или отверткообразную форму.

По положению

Некоторые виды неправильного положения:

• транспозиция - соседние зубы меняются местами;
• тортоаномальное - повернуты по своей оси;
• инфраположение, или высокое положение зубов;
• супраположение, то есть низкое положение.

У множества людей на планете диагностируется дистальный и мезиальный прикус . При первом зубы наклонены назад, при втором – вперед, так называемая «лошадиная челюсть».

Наряду с этими отклонениями распространено оральное и вестибулярное положение – когда коронки выступают вперед из зубного ряда и наклонены в сторону губ или щек. Все эти патологии являются показаниями к ортодонтическому лечению пластинками или брекетами.

Аномалии количества

• Адентия , или отсутствие зубов, может быть полным или частичным;
• Гипердонтия, то есть лишние сверхкомплектные зубы, второе название - полиодонтия.

Аномалии структуры и цвета твердых тканей

Наиболее распространенная – гипоплазия. Это недостаточная минерализация, в результате которой эмаль становится слишком тонкой, появляются белые и желтые пятна. Проявления могут затрагивать один, несколько или все зубы. Две трети всех случаев гипоплазии приходится на период от рождения человека до первого года жизни.

Гораздо реже встречается обратное гипоплазии явление – гиперплазия – чрезмерная минерализация, из-за которой на эмали появляются уплотнения – эмалевые жемчужины и белые пятна. Для предотвращения нарушений минерализационных процессов важно обеспечить правильное здоровое питание, поступление в организм необходимых минералов и макроэлементов в достаточном количестве.

Гипоплазия зубов

Среди других, более редких аномалий цвета, выделяют:

Несовершенный дентиногенез.

Недоразвитые твердые ткани, расположенные под эмалью. Зубы имеют голубоватый цвет, так как сосудистая сетка просвечивается через эмаль.

Нарушение минерализации, которое приводит к исчезновению эмали и обнажению дентина, он становится коричневым.

Кроме того, изменение цвета может происходить в результате курения, употребления продуктов с пищевыми красителями, после удаления нерва (мертвые зубы со временем темнеют), травм с внутренними кровоизлияниями, пломбирования каналов резорцином и формалином и т.д.

Нарушение сроков прорезывания

Речь идет о таких патологиях, как преждевременное прорезывание и позднее прорезывание.

• Неправильное положение отдельных коронок: дистальное, мезиальное, оральное, вестибулярное, тортоаномальное, инфра- и супраположение, транспозиция;
• щели - диастемы передних зубов и тремы дальних;
• скученное положение, когда одна коронка находит на другую;
• неправильная форма ряда - асимметричные, суженные, V-образные и четырехугольные ряды.

Зубочелюстные аномалии у детей

Аномалии молочных зубов встречаются очень часто и во многих случаях обусловлены такими внешними факторами:

• вредные привычки (сосание пальца, к примеру);
• длительное использование соски;
• продолжительное искусственное вскармливание;
• кормление детей старше трех лет только мягкой пищей.

Могут развиваться на фоне травмы зубочелюстной системы, различных заболеваний. Их причиной служат проблемы, возникшие еще во внутриутробный период и повлиявшие на формирование зачатков молочных и коренных зубов. Например, патологическое течение беременности, родовые травмы.

Неправильное и/или неполноценное питание может сказаться на процессах минерализации эмали и привести к гипоплазии или гиперплазии.

Несвоевременное прорезывание коренных зубов в большинстве случаев ведет к образованию неправильного прикуса – мезиального или дистального, с кривыми зубами, выделяющимися из ряда.

Диагностика

Помимо визуального осмотра ротовой полости пациента диагностика включает и другие методы исследований. Речь идет об ортопантомограмме , внутриротовом рентгенографическом обследовании, телерентгенографии – снимке черепа в прямой и боковых проекциях, магнитно-резонансной томографии височно-нижнечелюстного сустава.

Лечение

Зубочелюстные аномалии лечатся следующими методами:

1. Терапевтическим. Например, реминерализующая терапия при нарушениях структуры твердых тканей, установка композитных виниров при диастемах.
2. Ортодонтическим. Использование пластинок, брекет-систем, капп, трейнеров и других ортодонтических аппаратов для выравнивания коронок в неправильном положении.
3. Хирургическим. Если зуб нельзя вылечить, или же он мешает пациенту (травмирует мягкие ткани и т.п.), показано удаление. Удаление также решает проблему полиодонтии.

Также предлагаем ознакомиться с различными видами некариозных поражений зубов и клиниками, в которых помогут от них избавиться.