Травматическая асфиксия клиника диагностика лечение. Что такое травматическая асфиксия, симптомы

Возникает вследствие резкого и относительно длительного сдавления грудной клетки (синдром верхней полой вены). Это один из основных видов травматических повреждений при массовых поражениях - землетрясениях, шахтных обвалах и др. Как правило, переломов ребер не бывает. Вследствие нарушения венозного оттока от верхней половины тела резко повышается давление в системе верхней полой вены с образованием множественных мелких кровоизлияний (петехий) в коже, слизистых оболочках и во внутренних органах, прежде всего в головном мозге. Может отмечаться стойкое синее окрашивание верхней половины туловища и лица.

Клиническая картина в зависимости от продолжительности и силы сдавления различна. В легких случаях пострадавшие возбуждены, лицо одутловато, немного цианотично, на конъюнктивитах имеются отдельные петехии, дыхание учащено. При средней степени тяжести компрессии грудной клетки больные заторможены или возбуждены, дезориентированы, лицо отечно, цианотично, множественные петехии на лице, шее, конъюнктиве глаз, выраженная одышка, нарушение зрения. В тяжелых случаях больные без сознания, отмечается резкий цианоз всего тела, иногда лица, шеи, верхней половины туловища, рук. Множественные петехии на лице, конъюнктиве глаз и на коже верхней половины туловища, лица, шеи, рук. Дыхание поверхностное, частое, при отсутствии лечения сменяется редким агональным, вплоть до полной остановки.

Неотложная помощь. В легких случаях - покой, лед на голову; при возбуждении дают успокаивающие средства (диазепам); в случаях средней тяжести - возвышенное положение, дача кислорода, сердечно-сосудистых средств (метопролол); в тяжелых случаях - искусственное дыхание с использованием маски от аппарата АМБУ. Внутривенно вводят глюкозу, мочегонное (фрусемид), для предупреждения отека мозга.

Транспортировка в положении лежа с поднятым изголовьем.

Заваливание

Может произойти во время погрузочно-разгрузочных работ, при работе с различным сыпучим материалом. При этом наиболее часты сильные повреждения грудной клетки.

В данном случае нарушается дыхание вследствие разрыва мелких кровеносных сосудов в легочной ткани; сыпучие вещества могут проникнуть в верхние дыхательные пути и вызвать асфиксию; параллельно возможны синдром раздавливания и травматический шок.

Первая помощь . После освобождения из-под завала пострадавшего укладывают на горизонтальную поверхность. Очищают полость рта и глотку от инородных тел, проводят реанимационные мероприятия, искусственное дыхание, непрямой массаж сердца. Неотложную помощь по выведению из шока и борьбе с синдромом раздавливания, если таковой имеется, оказывают лишь после реанимации. Пострадавшего необходимо успокоить, согреть, перенести в теплую, светлую каюту, дать аспирин, парацетомол или ввести под кожу раствор морфина.

Утопление

Прежде чем оказывать пострадавшему первую помощь, надо вытащить его из воды. Желательно сделать это с помощью постороннего предмета: веревки, палки, спасательного круга. Тонущий всегда находится в состоянии панического страха и может мертвой хваткой вцепиться в спасателя, увлекая его с собой на дно. Поэтому, спасая тонущего, не забудьте о собственной безопасности (рис.5).

Рис.5 Извлечение утопающего из воды

Одним из способов освободиться от рук утопающего – самому с головой опуститься под воду, а затем, подхватив пострадавшего за подмышечные впадины или голову со стороны спины, буксировать его плывя на спине (рис. 6).

Рис.6 Транспортировка утопающего

Утопление – это асфиксия (удушение) в результате заполнения дыхательных путей водой.

Различают три вида утопления : первичное (истинное или «синее»), асфиксическое («бледное») и вторичное. Кроме того, при несчастных случаях может наступить смерть в воде, не связанная с утоплением (травма, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т.д.)

При первичном утоплении происходит попадание (аспирация) жидкости в дыхательные пути и легкие, а затем поступление ее в кровь. Кожные покровы и слизистые при этом имеют синюшный цвет.

При асфиксическом утоплении развивается рефлекторный спазм голосовой щели (ларингоспазм) и вода в дыхательные пути не поступает, а наступает удушье (асфиксия). При этом вода в большом количестве поступает в желудок, а кожные покровы и слизистые бледны.

Вторичное утопление развивается в результате остановки сердца вследствие попадания пострадавшего в холодную воду («ледяной шок», «синдром погружения»), рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути или полость среднего уха при поврежденной барабанной перепонке. Для вторичного утопления характерен выраженный спазм периферических сосудов. Отек легких, как правило, не наступает.

Утопление в пресной воде значительно отличается от утопления в море . Пресная вода имеет более низкое осмотическое давление по сравнению с кровью, поэтому из легочных альвеол она быстро устремляется в сосудистое русло, вызывая его переполнение, разрушение (гемолиз) эритроцитов и пр. После извлечения пострадавшего из воды и оказания ему первой помощи нередко развивается отек легких с выделением из дыхательных путей кровавой пены, кожные покровы и слизистые синюшны.

Морская вода , которая гипертонична по отношению к плазме крови, напротив, не всасывается в кровь, а увлекает за собой плазму из сосудистого русла в альвеолы легких, которые заполняются жидкостью, при этом объем циркулирующей крови уменьшается и ее вязкость увеличивается. Для истинного утопления в морской воде характерно быстрое развитие отека легких с выделением из дыхательных путей белой, стойкой, «пушистой» пены.

Утонувшему в соленой воде и при проявлении признаков истинного («синего») типа утопления необходимо быстро освободить от воды легкие и желудок. Пострадавшего быстро укладывают животом на бедро согнутой ноги спасателя так, чтобы голова была ниже туловища и, резкими толчкообразными движениями сжимают боковые поверхности грудной клетки (в течении 10-15 с.) или надавливают на живот между грудиной и пупком, пытаясь удалить воду. В случае, когда реанимационные мероприятия проводят двое спасателей, то пострадавшего кладут на две соединенные замком руки спасателей, осторожно переворачивают на живот головой вниз поддерживая за плечи двумя руками (рис.7).

Рис. 7 Методы удаления воды из дыхательных путей при утоплении

Как только произошло излитие воды, пострадавшего поворачивают на спину. Полость рта и глотки очищают пальцем, обернутым платком или марлей, от слизи и посторонних тел, повернув его голову в бок (рис. 8). Если наступил спазм (тризм) жевательных мышц, следует надавить пальцами на область углов нижней челюсти. Проводят искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Утонувшему в пресной воде и при проявлении признаков асфиксического («бледного») типа утопления, после извлечения из воды, необходимо быстро очистить полость рта и глотки, после чего приступить к проведению реанимационных мероприятий. При этом всякие попытки «вылить воду из легких», как правило, бесполезны.

Эффективность реанимационных мероприятий зависит от времени нахождения утопающего под водой, температуры воды, состояния здоровья, возраста. Надо помнить, что паралич дыхательного центра наступает через 5-6 минут, а прекращение работы сердца – через 15-20 минут, в холодной воде эти сроки удлиняются. Реанимационные мероприятия эффективны тогда, когда их проводят несколько человек, так как это очень трудоемкий процесс.

Рис.8 Очищение ротовой полости

Одной из наиболее частых ошибок является преждевременное прекращение искусственного дыхания. Наличие у пострадавшего дыхательных движений, как правило, не свидетельствует о восстановлении полноценной вентиляции легких, поэтому если у него отсутствует сознание или развился отек легких, необходимо продолжать искусственное дыхание. Искусственное дыхание необходимо также в том случае, если у пострадавшего имеются нарушения ритма дыхания, учащенное дыхание (более 40 в 1 мин), резкий цианоз (синюшное окрашивание кожи).

Искусственное дыхание и наружный массаж сердца нужно проводить длительно, иногда в течении нескольких часов, то есть до того момента, пока не восстановятся самостоятельное дыхание, сердечная деятельности или не наступит смерть.

При сохраненном дыхании следует провести ингаляцию паров нашатырного спирта (10% раствор аммиака) или амилнитрита (Amylii nitras), который выпускается в ампулах по 0,5 мл с ватно-марлевой оплеткой. При ознобе необходимо тщательно растереть кожные покровы, обернуть пострадавшего в теплые сухие одеяла. Применение грелок противопоказано, если сознание отсутствует или нарушено.

При развитии отека легких пострадавшего усадить, наложить жгут на бедра, приложить тепло к стопам и наладить дыхание кислорода (через пары спирта).

Извлечение пострадавшего из воды при подозрении на травму позвоночника и шеи :

· Если налицо травма в результате ныряния, иммобилизируйте позвоночник пострадавшего, пока он находиться в воде.

· Избегайте смещения шеи по отношению к корпусу.

· Поддерживайте пострадавшего на поверхности воды в положении лежа на спине.

· Поддерживайте голову и шею пострадавшего на одном уровне со спиной.

· В воде поместите пострадавшего поверх доски и прикрепите к ней ремнями.

· Если нет специальной доски для иммобилизации, используйте любое другое твердое плавучее приспособление.

Контрольные вопросы

1. Что лежит в основе возникновения шока и факторы вызывающие шоковое состояние.

2. Перечислите фазы травматического шока.

3. Кратко опишите симптомы шока.

4. Какая закономерность наблюдается при различных степенях шока.

5. Ваши действия при оказании помощи пострадавшему в состоянии шока.

6. Основной признак и фазы асфиксии.

7. Обеспечение проходимости дыхательных путей:

а) техника приема разгибания головы с выдвижением подбородка;

б) техника приема выдвижения нижней челюсти.

8. Неотложная помощь при повешении и травматической асфиксии.

9. В чем различие истинного («синего») и асфиксического («бледного») типов утопления.

10. В чем различие утопления в пресной и морской воде.

11. Неотложная помощь при истинном и асфиксическом типе утоплений.

12. Техника извлечения пострадавшего из воды при подозрении на травму позвоночника и шеи.

Список литературы

1. Неотложная медицинская помощь. Под редакцией проф. Ф.С. Глумчера, чл. кор. АМН Украины проф. В.Ф. Москаленко. Киев, «Медицина», 2008 г.

2. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. Под редакцией акад. Е.И. Чазова. 2-ое издание. Москва «Медицина», 1990 г.

3. Справочник практического врача. Под редакцией акад. А.И. Воробьева. 3-е издание. Москва, «Медицина», 1990 г.

4. Справочник судового врача. Под редакцией проф. А.А. Лобенко, 2-ое издание. Киев, «Здоровье», 1992

5. Первая медицинская помощь на судах. В.И. Дмитриев, К.К. Раевский. С.-Петербург, «Моркнига», 2011 г.

6. Первая медицинская помощь плавсоставу. В.А. Попович. Москва, «РКонсульт», 2004 г.

7. Оказание неотложной доврачебной помощи на судах флота рыбной промышленности без медперсонала. проф. В.П. Хватова. Симферополь, Крым МИ, 1992 г.

8. Справочник врача скорой и неотложной помощи. Под редакцией проф. Л.С. Шварца, Саратов ПКИ, 1998 г.

9. Международное руководство по судовой медицине 3-е издание ВОЗ Женева, 2007 г.

Навчальне видання

Основи медичних знань

«перша медична допомога

Травматическая асфиксия - состояние, требующее неотложной медицинской помощи, вызванное интенсивным сжатием грудной клетки, в результате которого происходит отток венозной крови в системе верхней полой вены.

Причины возникновения [ | ]

Патофизиология травматической асфиксии все ещё известна не полностью, и в литературе в основном доступны описания симптомов, имевших место у пострадавших . Травматическая асфиксия возникает при мощном сдавливании грудной полости, чаще всего во время дорожно-транспортных происшествий, а также промышленных и сельскохозяйственных аварий. Также является основным видом травматических повреждений при давке в толпе, землетрясениях, обвалах зданий.

Симптомы [ | ]

Характерным симптомом является цианоз верхних конечностей, шеи и головы , а также точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву . Наблюдается отёк лица, зрачки расширены и слабо реагируют на свет, снижается острота зрения и слуха. Возможен кашель с кровянистой мокротой, голос хриплый или отсутствует вообще. Травматической асфиксии зачастую сопутствуют переломы рёбер, ключиц, лопаток, реже таза, позвоночника; иногда возникают обширные повреждения мышц.

Лечение [ | ]

Травматическая асфиксия требует в первую очередь особого внимания к проходимости дыхательных путей и механике дыхания. Важнейшим аспектом первой помощи является эффективная вентиляция. Лечение направлено на восстановление нейрососудистого равновесия в системе малого круга кровообращения, как и при других закрытых травмах груди. Пострадавший должен находиться в полусидячем положении. Применяют внутривенную инфузию глюкозоновокаиновой смеси и солевых растворов до 1,5 л в сутки; двустороннюю (с 30-40-минутным интервалом) вагосимпатическую блокаду, проводниковую и местную анестезию других повреждений, ингаляции кислорода, введение эуфиллина и других бронхолитических средств. Лечение проводится в условиях стационара.

Прогноз [ | ]

В большинстве случаев, без других тяжелых повреждений, прогноз благоприятный. При своевременном и адекватном лечении и отсутствии осложнений полное выздоровление наступает через 14-20 дней.

Травматическая асфиксия (синдром длительного сдавления грудной клетки) возникает в результате продолжительной компрессии груди. Употребление термина «травматическая асфиксия» объясняется тем, что при этом повреждении внешний вид пострадавшего указывает на явления удушья механического характера. Причины подобного состояния могут быть различные. В данном разделе мы будем обсуждать травматическую асфиксию, вызванную длительным сдавленней
грудной клетки (симптомокомплекс Пертеса). При сильном сдавлении, приводящем к смерти пострадавшего, М.Н. Аничков и И.В. Вигдорчук (1975) предлагают пользоваться термином «раздавливание». Симптомы травматической асфиксии в результате сдавления груди впервые были описаны ОШуег в 1837 г., затем Hardy Sthar (1871). Патогенез травматической асфиксии описали Braun (1898, 1904), Rerthes (1898, 1900, 1904). В отечественную литературу термин «травматическая асфиксия» ввел Р.Л. Герцберг (1907).
Это осложнение при закрытом повреждении груди встречается относительно редко. Так, А.О. Берзин (1950), анализируя повреждения в годы Великой Отечественной войны, обнаружил его у 0,2% больных, а А.Н. Зебольд и С.Р. Фельдман (1936) - у 0,2%, Р.К. Крикент (1959) - у 0,18%, В.А. Аскерханов (1967) - у 3,7%, Я.Л. Цивьян и Э.Ф. Туршев (1972) - у 11,6%. Мы диагностировали этот синдром у 0,4% (20 больных).
Н.Н. Соколов (1928), А.О. Берзин (1950) считают, что приводимые показатели не соответствуют истинной частоте травматической асфиксии, так как она в большей или меньшей степени встречается почти при всех выраженных сдавлениях грудной клетки. Причиной такого несоответствия является часто встречающееся при этом наличие тяжелых сопутствующих повреждений, на которых акцентируется основное внимание, а симптомокомплекс травматической асфиксии отходит на второй план. Н.Н. Соколов (1928), А.О. Берзин (1950) считают причиной этого несоответствия недостаточное ознакомление врачей с обсуждаемым осложнением.
Травматическую асфиксию мы наблюдали у 20 больных: вследствие обвалов на строительстве - у 8, в шахтах - у 9 и в других местах - у 3. У 8 пострадавших грудная клетка была повреждена без нарушения целости костей, у 10 отмечались переломы ребер, у 8 из них - множественные. Повреждения легких диагностированы у 6 больных (у 3 - контузии, у 3 - разрывы легких), сочетанная травма - у 3 больных (у 2 - сотрясение головного мозга, у 1 - разрывы печени и почки). Сдавление грудной клетки без перелома ребер, грудины было у пострадавших в возрасте 10-29 лет.
У 4 человек отмечена при поступлении эректильная фаза шока, у 3 - I степень, у 2 - II степень, у 2 - III-IV степень торпидной фазы шока.
Относительно большая часть эректильной фазы шока является, по-видимому, результатом действия гипоксии, которая при длительном сдавлении грудной клетки приобретает наиболее выраженную форму.
У 6 человек была кратковременная потеря сознания. Длительность бессознательного состояния может быть различной. М.М. Рожинский и Э.Ф. Туршев (1968) наблюдали больного, у которого она длилась 11 ч.
В табл. 14 приведены данные осмотра больных с травматической асфиксией. У всех больных были кровоизлияния в конъюнктиву глаз. Этот признак следует считать наиболее постоянным при данной патологии. По-видимому, сосуды слизистой оболочки глаз очень чувствительны к малейшему изменению давления в кровеносных сосудах и поэтому раньше всех реагируют на венозную гипертензию большого круга кровообращения. Кроме указанных признаков, возможно также кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку, сетчатку, стекловидное тело. В.И. Ефет (1962) наблюдал больного с временной потерей зрения, Е.Г. Милейко (1966) - с геморрагией в области желтого пятна зрительного нерва с застойным соском и последующей атрофией зрительных нервов. Кровоизлияния в слизистую оболочку гортани могут вызвать осиплость или потерю голоса, а в барабанную перепонку, в кортиев орган - ослабление слуха. Отмечаемые иногда кровавая рвота, альбуминурия, гематурия могут быть объяснены гипертензией в нижней полой вене. М.И. Кузин (1959) указывает на возможность появления боли в паховых и подмышечных областях вследствие перерастяжения венозных клапанов обратным током крови в венах, как правило, возникающим в момент сжатия груди.
В тяжелых случаях может наблюдаться также преждевременная менструация, вялая нижняя параплегия из-за нарушения кровообращения в спинном мозге.

Длительная компрессия грудной клетки, приводящая к частичной или полной иммобилизации дыхательных движений, вызывает ряд нарушений функциональных систем: сердечно-сосудистой, дыхательной.
В.Н. Гончаренко (1970) в эксперименте на собаках в начале сдавления обнаружил повышение среднего артериального давления, а потом его резкое снижение, которое продолжалось и после снятия груза (2-7 мин). Через 10-20 мин этот показатель нормализовался. Подобную закономерность обнаружил Р.С. Тетерян (1961) в опытах на кроликах. По данным Crem (1929), артериальное давление вначале снижается, а потом повышается и снова падает. Частота сердечных сокращений часто увеличивалась. Венозное давление у животных во время эксперимента обычно повышалось. Давление в легочной артерии после кратковременного снижения также повышалось.
Результаты экспериментов названных авторов позволяют сделать вывод, что синдром сдавления характеризуется резкими сдвигами в сердечно-сосудистой деятельности. По-видимому, определенную роль играет непосредственное воздействие травмы на сердце, а также положительное давление в плевральной полости, возникающее при компрессии груди. Экспериментальные данные подтверждаются и в клинике. Так, при изучении гемодинамических показателей у наших больных отмечалось как снижение (до 104-91/78-65 гПа), так и повышение (до 195/117 гПа) артериального давления. Пульс как учащался до 130 в 1 мин, так и становился более редким - до 60 в мин. На ЭКГ, кроме увеличения нагрузки на правые отделы сердца, что характерно для закрытой травмы груди, наблюдались изменения ритма (аритмия, экстрасистолия). Иногда отмечались атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады, инверсия зубца Т, смещение интервала ST.
Б.Я. Гаусман (1970), В.Н. Смыслова с соавторами (1972) одновременно наблюдали нарушение функции внешнего дыхания. У всех больных имело место учащение дыхания до 22-34 в 1 мин.
Сердечно-сосудистая деятельность, функция легких нарушаются в результате как иммобилизации грудной клетки, повышения внутригрудного давления, так и анатомических изменений в легких, которые выражаются в образовании участков ателектаза, эмфиземы, отека. В ряде случаев наступает спазм бронхов (М.М. Рубинчик, 1963; Kuhtz, 1956). Кроме этого, иногда образуется пневмо- или гемоторакс. По-видимому, определенную роль играет и непосредственное воздействие травмы на сердце. М.М. Рожинский с соавторами (1967) обращают внимание также на рефлекторное расстройство дыхания, проявляющееся при легких травмах и ограничением дыхательных экскурсий грудной клетки, а при более тяжелых - расстройством ритма, глубины, частоты дыхания, вплоть до клинически выраженной асфиксии.
Больной Г., 34 лет (история болезни № 105), доставлен в клинику с жалобой на боль в груди, одышку. Час тому назад был сдавлен буферами железнодорожных вагонов. Отмечалась кратковременная потеря сознания, после чего больной стал очень возбужденным. В машине скорой медицинской помощи пострадавшему введен кордиамин, начата ингаляция кислорода.
При обследовании: состояние тяжелое, бледен, цианоз слизистых оболочек губ, кровоизлияния в конъюнктиву
глаз.
Грудная клетка обычной формы, левая ее половина отстает в акте дыхания. При пальпации определяется костная крепитация VI-VII ребер в подмышечной области, а также IV ребра под кожей у места прикрепления к грудине. При перкуссии слышен легочный звук, при аускультации - дыхание везикулярное, слева ослабленное. Частота дыхания - 36 в 1 мин. Границы сердца не расширены, тоны чистые, ритмичные. Пульс 110 в 1 мин, артериальное давление - 114/78 гПа. На ЭКГ - ритм синусовый, нормограмма, гипоксия миокарда. Рентгенологически определяется перелом VI-VII ребер по средней подмышечной линии слева со смещением отломков, затенение в нижней трети легочного поля слева.
Анализ крови: эр. - 4,39Ч012, НЬ - 140 г/л, л. - 1,78Ч09. В моче определяются следы белка.
Назначено лечение: наркотические препараты, сердечные средства, ингаляция кислорода, антибиотики. Произведены межреберная новокаиновая блокада, пункция левой плевральной полости (получено 300,0 мл кровянистой жидкости).
Состояние больного постепенно улучшалось. Через день пульс - 80 в 1 мин, частота дыхания - 22 в 1 мин. Артериальное давление - 143/91 гПа. На протяжении 9 сут температура тела субфебрильная. Через 19 сут выписан в удовлетворительном состоянии для амбулаторного лечения.
При сдавлении грудной клетки также нарушается минеральный обмен. Э.Ф. Туршев, М.М. Грищенко (1972) у больных с компрессией груди наблюдали гиперкалиемию, гипокальцие- мию, гипонатриемию на протяжении 10 сут после травмы, несмотря на корригирующую терапию.

– это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.

МКБ-10

R09.0 T71

Общие сведения

Асфиксия (asphyxia; греч. - а - отрицание + sphyxis - пульс; буквально - "отсутствие пульса") – жизнеугрожающее состояние, связанное с нарушением газообмена, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов и приводящее к расстройству дыхания и кровообращения. В основе асфиксии может лежать дисфункция дыхательного центра, механическое препятствие для поступления воздуха в легкие, поражение дыхательной мускулатуры. Все виды и формы асфиксии, независимо от причин, требуют проведения неотложных (а иногда и реанимационных) мероприятий, поскольку уже через несколько минут после развития острого кислородного голодания, может наступить смерть. В медицине проблема асфиксии актуальна для неонатологии, пульмонологии, травматологии, токсикологии, реаниматологии и других дисциплин.

Причины асфиксии

Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами , внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе , аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.

Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы , инсульты , передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом , метгемоглобинообразователями.

В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки , затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

Патогенез

Механизм развития асфиксии при всех видах удушья имеет общие патогенетические черты. Следствием кислородной недостаточности служит накопление в крови продуктов неполного окисления с развитием метаболического ацидоза. В клетках развиваются тяжелые нарушения биохимических процессов: резко уменьшается количество АТФ, изменяется протекание окислительно-восстановительных процессов, снижается рН и т. д. Следствием протеолитических процессов является аутолиз клеточных компонентов и гибель клетки. Раньше всего необратимые изменения развиваются в клетках головного мозга, а при повреждении дыхательного и сосудодвигательного центров быстро наступает смерть. В сердечной мышце при асфиксии возникают отек, дистрофия и некроз мышечных волокон. Со стороны легких отмечается альвеолярная эмфизема и отек. В серозных оболочках (перикарде, плевре) обнаруживаются мелкопятнистые кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:

• механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
• токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
• травматическую - удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.

Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.

Симптомы асфиксии

В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.

Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома . В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.

При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.

Осложнения

Асфиксия осложняется фибрилляцией желудочков, отеком легких и мозга, травматическим шоком, анурией. У беременных может случиться самопроизвольный выкидыш. Причиной гибели пациента обычно служит паралич дыхательного центра. При остром развитии смерть наступает уже через 3-7 минут. В отдаленном периоде у пациентов, переживших асфиксию, могут наблюдаться аспирационная пневмония, парез голосовых связок, различные виды амнезии, изменения эмоционального статуса (раздражительность, безразличие), нарушения интеллекта вплоть до слабоумия.

Диагностика

В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.

Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.

Первая помощь при асфиксии

Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации , бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.

В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости . С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.

Прогноз и профилактика

При остро прогрессирующей асфиксии прогноз чрезвычайно серьезный - имеется высокий риск летального исхода; при затяжном развитии – более благоприятный. Однако даже в тех случаях, когда удается восстановить жизненно важные функции, последствия асфиксии могут дать о себе знать в ближайшее или отдаленное время после выхода больного из критического состояния. Исход асфиксии во многом предопределяется своевременностью проведения и объемом реанимационных мероприятий. Профилактикой асфиксии служит недопущение ситуаций, которые могут вызвать удушье: раннее лечение потенциально опасных заболеваний, предупреждение травм грудной клетки, аспирации жидких веществ и инородных предметов, суицидов; исключение контакта с токсическими веществами (в т. ч. лечение токсикомании и наркомании) и др. После перенесенной асфиксии больным нередко требуется тщательный уход и длительное наблюдение специалистов.

Травматическая асфиксия (сдавление грудной клетки, синдром верхней полой вены) возникает вследствие резкого и относительно длительного сдавления грудной клетки или верхних отделов живота.

Возникают при:

• массовых травмах - давка в толпе, землетрясение, шахтные обвалы и др.;
• прижатии к неподвижному предмету, между буферами, при падении на грудь со значительной высоты, ударе тяжелым падающим предметом, внезапном повышении атмосферного давления при взрывах и др.

Данный вид травмы может сочетаться с ушибом легкого, сердца, повреждением печени.

Симптомы:

• точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву, в склеры и в барабанные перепонки;
• несоответствие внешнего вида головы и шеи по сравнению с нижней частью туловища: верхние отделы выглядят полнокровными, в то время, как нижние - бледными;
• пострадавшие возбуждены, не ориентируются в пространстве;
• лицо одутловато, немного цианотично;
• зрение может быть понижено вследствие кровоизлияний в сетчатке, экзофтальм или отек век (невозможность открывать глаза), зрачки расширены, вяло реагируют на свет;
• отмечается тахипноэ (дыхание поверхностное, частое), при отсутствии лечения сменяется редким агональным вплоть до полной остановки;
• кровохарканье или дыхательная недостаточность, выраженная одышка;
• слух понижен, вначале иногда отсутствует;
• глотание затруднено, голос первые дни охрипший, может даже отсутствовать;
• в тяжелых случаях больные без сознания, отмечается резкий цианоз всего тела, иногда лица, шеи, верхней половины туловища, множественные петехии на лице, конъюнктиве глаз и на коже верхней половины туловища (симптом “декольте”), лица, шеи, рук;
• часты переломы ребер, ключиц, лопаток, реже таза, позвоночника; иногда возникают обширные повреждения мышц.

Диагностика:

на основе анамнеза, характерного внешнего вида больных, наличия петехий на конъюнктивах и коже.

Прогноз:

явления травматической асфиксии проходят бесследно при отсутствии кровоизлияний в полость черепа и разрыва легких и крупных сосудов.

Лечение:

• Госпитализация в тяжелых случаях в реанимационное отделение, при травматической асфиксии средней тяжести - в травматологическое или торакальное отделение многопрофильной больницы. Транспортировка в положении лежа с поднятым изголовьем. В легких случаях после диагностического наблюдения в течение часа в приемном отделении больницы больной может быть направлен на амбулаторное лечение при отсутствии дыхательной недостаточности и неврологической симптоматики.
• Полный покой при постельном режиме.
• Согревание.
• Кислородная терапия.
• Применение обезболивающих средств.
• Наркотики.
• Шейная ваго-симпатическая блокада по Вишневскому.
• Переливания крови, противошоковых жидкостей и витаминотерапия.
• При угрожающих жизни повреждениях внутренних органов - оперативное лечение.

Читайте о ПРАВИЛАХ ВЫЖИВАНИЯ: