Профессиональные болезни. Асбестоз:определение, причины возникновения, проявления, лечение

Асбестоз — болезнь легких, которая возникает вследствие действия на организм асбеста (при вдыхании человеком его волокон). Под термином «асбестоз» подразумевают и формирование доброкачественных очаговых поражений плевры, и рак легкого, и утолщение плевры, и злокачественную мезотелиому плевры, и доброкачественные плевральные выпоты. Асбестоз и мезотелиома вызывают развивающуюся со временем одышку.

Для диагноза нужно собрать анамнез, провести рентгенографическое исследование грудной клетки или компьютерную томографию. Если выявлены злокачественные образования, нужна биопсия тканей. Лечение асбестоза дает хороший эффект, если нет злокачественного процесса, когда возникает необходимость в хиирургическом удалении образования или в химиотерапии.

Причины

Асбест — силикат, который встречается в природе, имеет структурные и теплоустойчивые свойства, потому является ценным для судостроения и строительной отрасли. Он применяется также в некоторых текстильных производствах и для производства автомобильных тормозов. Хризотил (змеиное волокно), хроцидотил и амозит (амфибол, или прямые волокна) — 3 основные типа асбестовых волокон, являющиеся причиной рассматриваемой болезни. Асбест может поражать легкие и/или плевру.

Асбестоз является формой интерстициального легочного фиброза. Злокачественные заболевания фиксируют реже. Повышенный риск заболевания у таких групп:

  • строители
  • судостроители
  • рабочие текстильных фабрик и предприятий
  • рабочие, имеющие дело с ремонтом и перестройкой жилищ
  • шахтеры и рабочие, которые имеют дело с волокнами асбеста и т.д.

Также вероятно вторичное поражение. В группе риска в таких случаях находятся члены семьи заболевших людей и проживающие по близости с шахтами лица.

Патофизиология

Патофизиология очень схожа с таковой при других . Альвеолярные макрофаги поглощают волокна асбеста, которые вдыхает человек. Далее они продуцируют факторы роста и цитокины, из-за чего развивается воспалительный процесс, откладывается коллаген. Итогом становится фиброз. Также отметим, что волокна самого асбеста могут быть непосредственно токсичными для ткани легкого. Риск заболевания коррелирует с длительностью и интенсивностью контакта, типом, длиной и толщиной вдыхаемых волокон.

Симптомы

Асбестоз в начале развития проходит без выраженной симптоматики, то есть в латентной форме. Но может быть прогрессирующая одышка, кашель без отхаркивания мокроты, плохое самочувствие (недомогание). После прекращения контакта с провоцирующим фактором болезнь может развиваться (усугубляться) в 10 случаях из 100. Если заболевание прогрессирует, а его не лечат, у больного утолщаются концевые фаланги пальцев, появляются сухие базиллярные хрипы. В тяжелых случаях отмечают симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности, то есть легочное сердце.

Признаком поражения асбестом является поражение плевры. Сюда относится формирование:

  • кальциноза
  • плевральных наложений
  • спаек
  • утолщения
  • выпота

При поражениях плевры есть выпот и злокачественное развитие, но симптомов мало. Диагностика проводится при помощи рентгенографического метода или КТ высокого разрешения. Но метод компьютерной томографии считается более чувствительным в плане обнаружения плевральных поражений. Лечение требуется редко, за исключением случаев злокачественной мезотелиомы.

Дискретные наложения фиксируют у 60 % рабочих, которые имеют дело с асбестом. Они зачастую затрагивают париетальную плевру с 2-х сторон на уровне между 5-ми и 9-ми ребрами, прилежащую к диафрагме. Часто отмечают кальциноз пятен, из-за чего можно поставить неверный диагноз тяжелого поражения легких, если рентгенологически он накладывается на легочные поля. КТВР может различить плевральные и паренхиматозные поражения в таких случаях.

Диффузное утолщение может быть и в висцеральной, и в париетальной плевре. Это может быть как неспецифическая реакция на плевральный выпот, так и распространение легочного фиброза с паренхимы на плевру. Плевральное утолщение (с кальцонозом или без него) может привести к рестриктивным нарушениям. Округлый ателектаз представляет собой проявление плеврального утолщения, при котором инвагинация плевры в паренхиму может втягивать в «ловушку» ткань легкого, вызывая ателектаз. На рентгенографии грудной клетки и при компьютерной томографии он, как правило, виден как рубцовая масса с неровным контуром, часто локализируется в более низко расположенных отделах легкого. По рентгенографии его можно перепутать с легочным злокачественным новообразованием.

Плевральный выпот также встречается, но реже, чем другие поражения плевры, которые он сопровождает. Выпот является экссудатом, часто геморрагическим, и в большинстве случаев исчезает спонтанно (без специального лечения).

Диагностика асбестоза

Для диагноза важен правильный сбор анамнеза, выявляющий контакт больного с асбестом. Также проводится рентгенография или КТ, как уже было отмечено. С помощью рентгенографического метода можно определить ретикулярные или очаговые инфильтраты, которые отражают фиброз. Их обнаруживают в основном в периферических отделах нижних долей. Они сопровождаются зачастую поражением плевры. При «запущенном» течении болезни обнаруживают «сотовое легкое», в таких случаях в патологический процесс могут быть вовлечены средние легочные поля.

Тяжесть болезни определяют по шкале Международной организации труда (как и при ) по размеру, форме, расположению и выраженности инфильтратов. Асбестоз вызывает ретикулярные изменения в основном в нижних долях легких, что отличает заболевание от силикоза. Если обнаруживается аденопатия средостения и корней, это говорит о другом диагнозе, а не о асбестозе.

Метод КТВР информативный при подозрении на асбестоз. КТ высокого разрешения полезна для установления, какие именно поражения плевры имеются. Не применяются для постановки диагноза исследования функции легких, с помощью которых можно обнаружить снижение объемов легких. Но с помощью этих исследований можно характеризовать изменения в функции легкого в течение долгого времени после того, как диагноз установлен.

Бронхоальвеолярный лаваж или биопсия легкого как диагностические методы применяются только при невозможности поставить диагноз с использованием атравматичных методов. Если обнаружены волокна асбеста, это говорит о асбестозе у лиц с легочным фиброзом. Но в части случаев такие волокна находят в легких у людей, у которых нет болезни, но асбест влиял на их организм.

Лечение и профилактика

Специфическое лечение не разработано. Если рано обнаружена гипоксемия и правожелудочковая недостаточность, то используют дополнительный кислород и лечат сердечную недостаточность. При ухудшении асбестоза врач может назначить легочную реабилитацию. Профилактические меры заключаются в устранении контакта с возбудителем, прекращении курения, уменьшении содержания асбеста в нерабочих помещениях. Также в профилактических целях проводят прививки от гриппа и пневмококка. Бросить курить нужно также для профилактики мультифакторного риска у лиц, работающих с асбестом.

Прогноз

Прогноз при данном заболевании зависит от особенностей каждого конкретного случая. Часть пациентов живут без тревог, когда симптомы не проявляются, либо проявляются незначительно. А часть больных жалуется на всё усугубляющуюся одышку. В немногих случаях фиксируют развитие дыхательной недостаточности, злокачественных новообразований и правожелудочковой недостаточности.

Немелкоклеточный рак легкого бывает у лиц, больных асбестозом, в 8-10 раз чаще, чем у людей без такого диагноза. Особенно часто он бывает у рабочих, на организм которых влияют амфиболовые волокна. Стоит учесть, что все формы вдыхаемого асбеста, тем не менее, связаны с повышенным риском рака. Асбест и курение имеют синергичный эффект на риск рака легкого. То есть курящие рабочие, которые имеют дело с асбестом, имеют в разы большие шансы заболеть раком легких, при котором прогноз плохой и требуется сложное и тяжелое лечение.

Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием пылевого фактора, силикоз

Асбестоз

Асбестозом называется пневмокониоз, развивающийся от вдыхания асбестовой пыли. Асбест является минералом, имеющим волокнистое строение. Химическая структура его складывается из солей магния и силиция, иногда с примесью окиси кальция, алюминия и других элементов.

Благодаря ценным качеством - огнестойкости, большой прочности, малой теплопроводности, кислого- и щелочеупорности - асбест получил широкое распространение в промышленности. Он применяется для изготовления термоизоляционных материалов, шифера, труб, тормозных лент и т. д.

Асбестовая пыль образуется как при добыче асбеста, так и при его обработке (дроблении, разрыхлении, прядении и т. д.).

Асбестоз развивается чаще у рабочих с 10-летнем стажем работы в контакте с асбестовой пылью. Лишь в редких случаях заболевание возникает у лиц с меньшим "стажем. Клиническая картина асбеетоза напоминает силикоз, однако при первом более выражены явления бронхита и эмфиземы легких.

Одним из первых признаков асбестоза считают одышку. Она появляется вначале при физической нагрузке, а при прогрессировании процесса наблюдается и в покое. Нарушается вентиляция легких. Другой характерной жалобой при асбестозе является кашель - сухой или с небольшим количеством вязкой трудноотделяемой мокроты. В мокроте иногда находят асбестовые тельца, образующиеся в результате химического превращения асбестового волокна. Третьей по частоте является жалоба на боли в грудной клетке. Заболевание обычно сопровождается общей слабостью, повышенной утомляемостью, головными болями, а также диспептическими явлениями.

Характерен внешний вид больных асбестозом. Цвет лица приобретает серо-землистый оттенок, губы цианотичны. На коже пальцев рук и ног могут появляться асбестовые бородавки. Отмечается значительное похудание.

Аускулътативные изменения в легких обусловлены бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Дыхание жесткое или ослабленное, нередко с удлиненным выдохом. Обилие сухих свистящих жужжащих хрипов; имеются также влажные хрипы. Эмфизема при асбестозе более выражена в верхних отделах в отличие от силикоза, при котором развивается ба-зальная эмфизема. Асбестоз нередко сопровождается бронхоэктатической "болезнью и интерстиц"нальной пневмонией. Дыхательная недостаточность отмечается уже на ранних стадиях заболевания. В далеко зашедшей стадии заболевания развивается легочное сердце.

При асбестозе, в противоположность силикозу, клинические признаки значительно опережают рентгенологические. По клинико-рентгенологической картине различают I, II и реже III стадию асбестоза.

При I стадии больные жалуются на одышку при обычной работе, непостоянный кашель, боли в груди. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Рентгенологически выявляется усиление сосудисто-бронхиального рисунка, понижение прозрачности в средних и нижних отделах легких, м^лкосетчатый рисунок, эмфизема, главным образом, верхних отделов легких, расширение и уплотнение корней.

При II стадии асбестоза одышка возникает при обычной ходьбе, усиливается кашель, отделяется вязкая мокрота. При перкуссии более выражен коробочный оттенок звука. Дыхание жесткое, обилие сухих хрипов по всем легочным полям. Может появиться шум трения плевры. Рентгенологические изменения в этой стадии более выражены. Значительно понижается прозрачность средних и нижних отделов легких, легочный рисунок носит сетчатый характер. Иногда определяется мелкая пятнистость. Более выражена эмфизема в верхних отделах легких. Определяются плевроперикардиальные и плевродиафрагм.альные сращения.

При III стадии асбестоза одышка наблюдается в покое. Беспокоит постоянный мучительный кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Выражен цианоз. Перкуторный звук коробочный. Подвижность легочных краев резко ограничена. Дыхание жесткое, местами ослабленное. Обилие сухих и влажных хрипов. Тоны сердца глухие, акцент II тона на легочной артерии. Рентгенологически отмечаются значительные интерстициальные изменения, а также негомогенные затемнения, чаще в средних отделах, сливающиеся с корнями легких. Выражены плевральные изменения.

Течение асбестоза прогрессирующее. Смерть наступает от декомпенсации легочного сердца. В отличие от силикоза асбестоз редко осложняется туберкулезом. Известно, что асбестоз предрасполагает к развитию рака легких.

Асбестоз - заболевания легких, связанные с воздействием асбеста, вызваны ингаляцией волокон асбеста. Заболевания включают асбестоз; рак легкого; формирование доброкачественных очаговых поражений плевры и ее утолщение; доброкачественные плевральные выпоты и злокачественную мезотелиому плевры . Асбестоз и мезотелиома приводят к прогрессирующей одышке.

Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки или КТ и, в случае злокачественного роста, биопсии ткани. Лечение асбестоза эффективно, за исключением злокачественных новообразований, которые могут требовать хирургического и/или химиотерапевтического лечения.

Код по МКБ-10

J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

Что вызывает асбестоз?

Асбест - естественно встречающийся силикат, теплоустойчивые и структурные свойства которого сделали его полезным для строительства и судостроения, он используется в автомобильных тормозах и некоторых текстильных производствах. Хризотил (змеиное волокно), хроцидотил и амозит (амфибол, или прямые волокна) - 3 основные типа асбестовых волокон, являющиеся причиной заболевания. Асбест может поражать легкие и/или плевру.

Асбестоз - форма интерстициального легочного фиброза, встречается намного более часто, чем злокачественные заболевания. Судостроители, строители и рабочие текстильной промышленности, рабочие, занимающиеся перестройкой и ремонтом жилых помещений, рабочие и шахтеры, подвергающиеся воздействию волокон асбеста, относятся к многочисленным категориям лиц, имеющих риск заболевания. Вторичное поражение может встречаться среди членов семей заболевших рабочих и среди тех, кто живет близко к шахтам. Патофизиология подобна таковой при других пневмокониозах - альвеолярные макрофаги, пытаясь поглотить вдыхаемые волокна, выделяют цитокины и факторы роста, которые стимулируют воспаление, отложение коллагена и, в конечном счете, фиброз, за исключением того, что волокна самого асбеста могут также быть непосредственно токсичными для ткани легкого. Риск заболевания обычно связывают с продолжительностью и интенсивностью контакта и типа, длины и толщины вдыхаемых волокон.

Симптомы асбестоза

Асбестоз первоначально протекает бессимптомно, то есть когда симптомы асбестоза отсутствуют, но может вызвать прогрессирующую одышку, непродуктивный кашель и недомогание; заболевание прогрессирует у более чем 10 % пациентов после прекращения контакта. Длительно протекающий асбестоз может вызвать утолщение концевых фаланг пальцев, сухие базиллярные хрипы, и, в тяжелых случаях, симптомы и проявления правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Поражения плевры - признак поражения асбестом - включают формирование плевральных наложений, кальциноза, утолщения, спаек, выпота и мезотелиомы. Поражения плевры сопровождаются выпотом и злокачественным развитием, но малым количеством симптомов. Все плевральные изменения диагностируются рентгенографией грудной клетки или КТВР, хотя КТ грудной клетки более чувствительна, чем рентгенография, для обнаружения плевральных поражений. Лечение требуется редко, за исключением случаев злокачественной мезотелиомы.

Дискретные наложения, которые встречаются у 60 % рабочих, подвергнутых воздействию асбестом, типично затрагивают париетальную плевру с двух сторон на уровне между пятыми и девятыми ребрами, прилежащую к диафрагме. Кальциноз пятен встречается часто и может привести к ошибочному диагнозу тяжелого поражения легких, если рентгенологически накладываются на легочные поля. КТВР может различить плевральные и паренхиматозные поражения в таких случаях.

Диффузное утолщение возникает как в висцеральной, так и в париетальной плевре. Это может быть распространение легочного фиброза с паренхимы на плевру или неспецифическая реакция на плевральный выпот. С или без кальциноза, плевральное утолщение может вызвать рестриктивные нарушения. Округлый ателектаз - проявление плеврального утолщения, при котором инвагинация плевры в паренхиму может втягивать в «ловушку» ткань легкого, вызывая ателектаз. На рентгенографии грудной клетки и КТ он типично определяется как рубцовая масса с неровным контуром, часто в более низко расположенных отделах легкого, и может быть принят рентгенологически за легочное злокачественное новообразование.

Плевральный выпот также встречается, но реже, чем другие поражения плевры, которые он сопровождает. Выпот является экссудатом, часто геморрагическим, и обычно исчезает спонтанно.

Диагностика асбестоза

Диагноз "асбестоз" основывается на анамнезе контакта с асбестом и КТ или рентгенографии грудной клетки. Рентгенография грудной клетки выявляет линейные ретикулярные или очаговые инфильтраты, отражающие фиброз, обычно в периферических отделах нижних долей, часто сопровождаемые поражением плевры. «Сотовое легкое» отражает большую запущенность заболевания, при котором могут вовлекаться средние легочные поля. Как и при силикозе , тяжесть определяется по шкале Международной организации труда, на основании размера, формы, локализации и выраженности инфильтратов. В отличие от силикоза, асбестоз вызывает ретикулярные изменения в основном в нижних долях. Аденопатия корней и средостения нетипична и предполагает другой диагноз. Рентгенография грудной клетки неинформативна; КТ грудной клетки с высокой разрешающей способностью (КТВР) информативна, когда подозревается асбестоз. КТВР также превосходит рентгенографию грудной клетки в идентификации поражений плевры. Исследования функции легких, которые могут выявить сниженные объемы легких, являются недиагностическими, но помогают характеризовать изменения в функции легкого в течение долгого времени после того, как диагноз установлен. Бронхоальвеолярный лаваж или биопсия легкого назначается только тогда, когда атравматичные методы не в состоянии установить окончательный диагноз; обнаружение волокон асбеста указывает на асбестоз у людей с легочным фиброзом, хотя такие волокна могут иногда находиться в легких, подвергавшихся воздействию людей без заболевания.

/ 5
ХудшийЛучший

Этиология. Асбест является минералом, содержащим 40-60% кремния в виде кальциевого, магниевого, железистого, натриевого силикатов без участия Si02. Натуральный асбест добывается в Канаде, Южной Африке, Китае, Италии и Соединенных Штатах Америки.

Имеется две формы асбеста. Амфиболь или хорнбленд (амфиболоасбест, тремолит, амосит, крокидолит) имеют короткие волокна, кислото-устойчивы, но менее устойчивы к повышенной температуре, плавятся при температуре близкой к 1150°. Другая разновидность асбеста - это серпентин (серпентиновый асбест, хризолит, белый асбест) имеет длинные волокна, легко отделяющиеся, плохо проводит тепло, устойчив к действию высокой температуры (плавится при температуре около 2750°), но менее устойчив к действию химических веществ.

Разновидности асбеста с длинными волокнами, применяются в промышленности, как сырье для производства нитей и асбестовых тканей. Из асбеста с короткими волокнами вырабатывается пакля, применяемая для заделки щелей в моторном и машинном производствах, а также при строительстве огнеупорных установок (асбестный цемент, плиты для покрытия крыш и т. д.). Загрязнение воздуха пылью асбеста, наблюдается при размельчении сырья в текстильном асбестовом производстве, при подготовительных работах при чесании волокна. Асбестовая пыль состоит из волокон в форме иголок, длиной от 1 до 400 u, толщиной от 15 мu до нескольких микронов. Заболеваемость асбестозом увеличивается пропорционально к концентрации пыли в воздухе и количеству лет проработанных на производстве, связанным с асбестовой пылью.

Патогенез. Развитие асбестоза отличается от силикоза. При этом заболевании наблюдается ряд явлений, до сего времени не выясненных. До настоящего времени неизвестно почему асбестовые иглы длиной до 200 u не задерживаются в дыхательных путях и попадают внутрь везикул. При дыхательных движениях, иглы касаются стенок везикул, ранят их и проникают в глубину легочной ткани, пока не наталкиваются на межальвеолярные перегородки, стенки сосудов или бронхов. Такой механизм объясняет случайность в распределении асбестовых игл в легких. Через несколько месяцев, обычно до года, асбестовые иглы в легком покрываются белковой оболочкой и преобразуются в асбестовые тельца, имеющие булавовидную форму или форму гантель. Около этих телец скапливаются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, гигантские клетки, а затем образуются коллагеновые волокна, располагающиеся беспорядочно. Со временем образуется, бедная клетками, фиброзная соединительная ткань. Наиболее вероятной является гипотеза о том, что тканевая жидкость вымывает катионы Mg и Fe с поверхности кристаллической сетки асбестовой иглы и освобожденные связи соединяются с белковой субстанцией в форме золей, поглощающих постепенно Si02, которые и вызывают фиброзные реакции.

Патологическая анатомия. Нижние легочные поля, в более поздних периодах, средние и даже верхние, покрываются рассеянными фиброзными изменениями в строме, полоски этих затемнений пересекаясь могут иммитировать очаговые затемнения, а со временем увеличиваются и образуют большие очаги фиброза. Старея, фиброзная ткань вызывает деформацию бронхов и развитие эмфиземы. Плевра утолщается, на ней образуются полукруглые очажки хрящевой твердости. На микроскопических препаратах характерной чертой является наличие асбестовых иголок и асбестовых телец среди легочной ткани.

Клиника. Ранним симптомом асбестоза является мучительный, сухой кашель и очень редко откашливается скупая мокрота, в которой можно обнаружить асбестовые тельца, свидетельствующие о том, что человек вдыхает асбестовую пыль. Со временем, на нервом плане появляется одышка при нагрузке, реже имеются боли у основания грудной полости.

При физикальном исследовании, иногда укороченный перкуторный звук в нижних легочных полях и симптомы эмфиземы, иногда бронхита. У рабочих, работающих в асбестовой пыли, на коже пальцев рук и ладонях образуются «асбестовые бородавки», шероховатые, величиной с просо или зерно черного перца, без воспалительных черт. Бородавки возникают около вбитых в кожу асбестовых иголок, которые раздражают кожу. Если асбестовые иголки удалить, бородавки исчезают.

Рентгенография. Вначале болезни, изменения видны на боковых и нижних участках нижних долей легких в виде нежной сеточки или мелких нежных полосок и слабой интенсивности очаговых изменений (I стадия). Со временем, сетка становится грубой и вместе с утолщенной плеврой покрывает легкие вуалью, на фоне которой видны множественные мелкие очаги эмфиземы, образуя картину, напоминающую пену. На боковых участках легочных полей появляются горизонтальные и косые полоскообразные тени. Верхние легочные поля, по отношению к нижним легочным полям контрастно эмфизематозны. Контуры сердца и диафрагмы становятся смазанными, не четкими (стадия II).

В последней III стадии, затемнение нижних легочных полей становится интенсивным и часто нельзя определить границы диафрагмы и сердца. Верхние легочные поля в большой степени эмфизематозны. Гилюсные тени почти в течение всего время болезни остаются без изменений. Четкую рентгенологическую границу между тремя стадиями заболевания провести трудно.

Функциональные нарушения при асбестозе. Можно сделать выводы, что имеется нарушение вентиляции (низкие спирометрические данные), уменьшенное растяжение легких и затруднение газового обмена (увеличение везикуло-артериального градиента).

Клиническое течение болезни медленное, первые симптомы появляются через несколько лет работы в асбестовой пыли. Дальнейшее течение болезни развивается иногда быстрее, чем при силикозе и приводит к хронической дыхательной декомпенсации и декомпенсации кровообращения. Заболевание обязательно сопровождают эмфизема и бронхит. Не отмечено, чтобы асбестоз способствовал развитию туберкулеза, но при асбестозе рак легких наблюдается значительно чаще, чем у других людей.

, нефелин , некоторые изоляционные материалы (стеклянное волокно , минеральная вата), слюда и др. При силикатозе сравнительно медленно прогрессирует фиброзный процесс в лёгких, реже, чем при силикозе , присоединяется туберкулёз .

Патогенез

Силикатная пыль попадает в альвеолы лёгких, где её захватывают фагоциты, она повреждает мембраны митохондрий, процесс окисления с аэробного переходит на анаэробный, начинает накапливаться молочная кислота, которая активирует фермент кетоглуторат, запускающий процесс образования коллагена, что ведёт за собой замещение нормальной альвеолярной ткани на рубцовую, уменьшающую дыхательную поверхность лёгких.

Классификация силикатозов

В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов:

  • Асбестоз – обусловлен вдыханием асбестсодержащей пыли (силиката магния, кальция, железа, натрия). Обычно поражает работников асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих производств.
  • Талькоз – развивается в результате вдыхания тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат. Встречается у работников, занятых в производстве керамических, резиновых, лакокрасочных, парфюмерных изделий.
  • Каолиноз – возникает при ингалировании глиняной пыли, содержащей каолинит. Может возникать у гончаров, фарфорщиков, рабочих кирпично-керамических производств.
  • Нефелиноз – вызывается воздействием нефелиновой пыли - алюмосиликата калия и натрия. Нефелиновым пневмокониозом заболевают рабочие стекольного, керамического, кожевенного, алюминиевого производств.
  • Оливиноз – связан с вдыханием оливиновой пыли, основу которой составляет ортосиликат магния и железа. Встречается, главным образом, у работников керамической промышленности и литейных цехов.
  • Цементоз – возникает при воздействии на дыхательные пути и лёгкие цементной пыли. Поражает лиц, связанных с процессом производства цемента, строителей.
  • Слюдяной пневмокониоз – обусловлен ингаляциями слюдяной пыли при контакте с мусковитом, флогонитом, биотитом; встречается редко.

Симптомы силикатозов

Среди других силикатозов наиболее тяжёлым течением и быстрым прогрессированием отличается асбестоз. Ранними признаками асбестового пневмокониоза служат катаральные явления (першение, кашель), сопровождающиеся болью в груди и одышкой. В дальнейшем формируется обструктивный бронхит или бронхиолит,лёгочное сердце. Типично появление асбестовых бородавок на коже конечностей. При прогрессировании асбестоза нарастает анорексия, похудание. Может развиваться серозный или геморрагический плеврит. На фоне данного вида силикатоза часто возникает пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Асбестоз является благоприятным фоном для возникновения туберкулёза (асбестотуберкулёз), рака лёгких и мезотелиомы плевры. Для талькоза типично позднее и медленное развитие клинико-рентгенологических изменений. Среди симптомов преобладают одышка при физическом напряжении, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Фиброзные изменения могут носить очаговый или диффузный характер. Более тяжёлое течение имеет силикатоз, вызванный вдыханием косметической пудры: в это случае быстро нарастает сердечно-лёгочная недостаточность. В случае присоединения туберкулёза лёгких возникает талькотуберкулёз с хроническим течением. Клинику каолиноза составляют явления субатрофического ринита и фарингита, обструктивного бронхита. Рентгеноморфологическая картина соответствует эмфиземе и интерстициально-очажковому пневмофиброзу. В некоторых случаях может осложняться туберкулёзом. Патоморфологическую основу нефелиноза составляет хронический обструктивный бронхит, лёгочная эмфизема и пневмофиброз. Больных беспокоит одышка при нагрузке, боли в груди, кашель с вязкой мокротой, сердцебиение, утомляемость и слабость. Течение данной формы силикатоза относительно доброкачественное. Оливиноз, или силикатоз, обусловленный воздействием оливиновой пыли, проявляется одышкой, кашлем, болью в груди. Сопровождается симптомокомплексом ринофарингита, хронического бронхита, нарушением функции внешнего дыхания. На рентгенографии лёгких обнаруживается диффузный сетчатый фиброз, базальная эмфизема. Клинические признаки силикатоза часто появляются раньше рентгенологических изменений. Течение компенсированное, при прекращении контакта с оливиновой пылью рентгеноморфологические изменения могут регрессировать. При вдыхании цементной пыли в первую очередь страдают верхние дыхательные пути. Появляется першение в горле, сухость носоглотки, на слизистых образуются легко кровоточащие корочки, причиняющие боль. Лёгочные проявления цементоза включают кашель, приступы удушья, боли в груди, обусловленные интерстициальным фиброзом. Кожа становится сухой, на ней появляются трудно заживающие трещины. Поражение органа зрения характеризуется гиперемией конъюнктивы, слезотечением, со временем может развиться нарушение зрения.

Диагностика и лечение силикатозов

Критериями диагностики силикатозов служат подтверждённая профессиональная вредность, типичные рентгенологические изменения и клиническая картина, нарушения ФВД. Больные направляются на консультацию к пульмонологу и профпатологу, при необходимости – к фтизиатру.

При выставлении диагноза и определении вида силикатоза учитывается стаж работы в условиях повышенного пылеобразования и условия труда. При аускультации выслушивается жёсткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы, иногда, на отдельных участках - влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в большинстве случаев выявляется сетчато-тяжистый фиброз, утолщение междолевой плевры. Определённую информацию о степени выраженности дыхательной недостаточности может дать спирометрия, анализ газового состава крови. При отдельных формах силикатоза в мокроте могут выявляться «асбестовые тельца», «слюдяные тельца», «талькозные тельца», что позволяет подтвердить этиологический диагноз.

Лечение силикатозов осуществляется консервативными методами. Рекомендуется усиленное белками и витаминами питание. С целью торможения фиброзных процессов применяется поливиниллиридин-М-оксид, гормональные препараты. Для уменьшения бронхиальной обструкции назначают бронхолитики, ингаляции с протеолитическими ферментами, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. Широко используются физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с лидазой, кальцием и новокаином и др.),оксигенотерапия.

При возникновении осложнений (бронхита, бронхиальной астмы, БЭБ, эмфиземы, пневмонии, туберкулёза) показано их соответствующее лечение. Вне обострения силикатоза рекомендовано лечение в профилакториях и санаториях в местной полосе и на Южном побережье Крыма.

Прогноз и профилактика силикатозов

Регресс лёгочных изменений возможет лишь при отдельных формах силикатоза. В большинстве случаев заболевание протекает по прогрессирующему типу. При тяжёлых формах пневмокониозов трудоспособность полностью утрачивается, а при отдельных видах может наступить смерть от сердечно-лёгочной недостаточности и онкологических заболеваний.

С целью предупреждения силикатозов необходимо обеспечение герметизации производственных процессов, автоматизация технологических процессов и дистанционное управление , использование эффективной вентиляции и воздушных душей и др.. Индивидуальные меры защиты предусматривают ношение спецодежды, перчаток, респираторов, защитных очков. Работники, контактирующие с силикатной пылью, должны проходить регулярные медицинские обследования и отстраняться от работы при выявлении первых признаков силикатоза.

Изучение профессиональной заболеваемости работников разных отраслей в СССР и РФ показало, что при том, как сейчас выбираются и используются СИЗОД (в РФ), добиться эффективной профилактики профессиональных заболеваний с помощью этого "последнего средства защиты ", удаётся исключительно редко .

Примечания

  1. Артамонова В.Г. , Лихачев Ю.П. Силикатозы // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред.