Травмы
Антисекреторные препараты в таблетках. Антисекреторные препараты для желудка

Антисекреторные препараты в таблетках. Антисекреторные препараты для желудка

Высокое содержание соляной кислоты в желудке является неблагоприятным фактором и часто провоцирует развитие желудочных заболеваний, самые распространенные: язва желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе стрессовые язвы ЖКТ, гастрит, изжога, язвенный колит. Антисекреторные препараты список лекарств часто бывает необходим для предварительного ознакомления перед их покупкой, чтобы лучше ориентироваться в выборе подходящих средств: по цене, форме выпуска, дозировке и другим особенностям. Эта группа лекарств способствует более быстрому процессу заживления (рубцеванию) поврежденной оболочки желудка.

Современные лекарственные средства способны существенно понизить уровень кислотности на продолжительное время в среднем от 8 до 24 часов, что является неоспоримым достоинством таких препаратов, так как их действие позволяет избежать ночных приступов боли, в часы когда происходит большой временной перерыв между последним приемом пищи - ужином и предстоящим завтраком. Они также применяются курсами для профилактики и снижения риска рецидивов.

Следует отметить, что антисекреторные лекарства для лечения изжоги используют только в случаях ее тяжелых форм, когда не эффективны лекарства группы антацидов, такие как: «Алмагель», «Фосфалюгель», «Маалокс». Антациды способны быстро снизить уровень кислоты и лечебный эффект наступает быстро, но их действие кратковременно и это главный их недостаток.

Перед лечением следует в обязательном порядке пройти гастроскопию, чтобы исключить другие заболевания, в том числе злокачественные, которые могут маскироваться под болезни ЖКХ.

На заметку: Препараты часто производят в виде капсул. Некоторые люди испытывают трудности с их проглатыванием. В таком случае, рекомендуется вскрыть капсулу и высыпать ее содержимое в столовую ложку яблочного пюре и сразу же проглотить запив водой. Такой совет содержится в инструкции к капсулам "Омез".

Лучшие антисекреторные препараты - список, форма выпуска, цена

Во всех перечисленных лекарствах основным активным веществом является «омепразол».

1. «Омез».

Форма выпуска капсулы по: 10 мг -30 шт., 20 мг-30 шт., 40 мг-28 шт. и порошок для инъекций - 40 миллиграмм.
Принимают за полчаса до еды дважды в сутки по 20 мг.
Произведено в Индии Д-р Редди`с.
Стоимость 30 капсул по двадцать миллиграмм- 175 рублей.

2. «Омез инста».

Выпускаются в виде порошка по 5 пакетиков в упаковке по двадцать миллиграмм.
Порошок следует развести в одной или двух ложках воды и принять за полчаса до еды. В зависимости от заболевания, согласно инструкции порошок употребляют от одного до двух раз в сутки.
Производитель: Д-р Редди`с, Индия.
Стоимость 1 упаковки (5 пакетов) 76 рублей.

3. «Омепразол».

Лидер продаж. Качественное недорогое лекарство.

Выпускается в капсулах по 20 мг разными производителями по 10, 20 и 40 миллиграмм.
Первую капсулу следует принимать утром по желанию: до, после или во время еды, раз или два в сутки согласно инструкции.
Цена упаковки 20 капсул по двадцать миллиграмм российских производителей: «Синтез АКОМП» 32 руб., «Озон» 45 руб., «Канонфарма» 50 руб., «Хемофарм» 70 руб.
Препарат выпускается также и зарубежными производителями в Швейцарии, Чехии, Израиле, его стоимость значительно дороже.

4. «Лосек МАПС».

Выпускается в таблетках. Упаковка 14 или 28 шт. по 20 мг.
Первую таблетку принимают утром. Суточный прием от одной до двух штук в зависимости от заболевания по инструкции.
Эффективный препарат в составе комплексной терапии для лечения язвенной болезни вызванной Helicobacter pylori. Понижает суточную кислотность до 80%.
Производитель: АстраЗенека.
Минусом лекарства является только его стоимость 585 руб. за упаковку 28 шт. по 20 миллиграмм.

5. «Ультроп».

Выпускается в капсулах по 10, 20 миллиграмм в количестве 14 и 28 штук в упаковке.
Плюсом препарата является способность лечить язвенные заболевания ЖКТ вызванные бактерией Helicobacter pylori в составе комбинированной терапии.
Капсулу запивают водой до первого приема пищи. Согласно инструкции в зависимости от формы заболевания суточная норма одна или две штуки.
Производство: КРКА, Словения.
Стоимость упаковки 28 шт. по двадцать миллиграмм составляет 309 руб., что значительно ниже стоимости аналогичного лекарства «Лосек МАПС» (также убивает бактерию Helicobacter pylori).

6. «Гастрозол».

Форма выпуска в капсулах. Фасуется по 14 или 28 штук по 20 мг в упаковке.
Лекарство можно употреблять один раз в сутки по 20 или 40 мг одновременно с приемом пищи, а также до или после еды.
Следует отметить, что из противопоказаний к приему лекарственных капсул, в инструкции значится только гиперчувствительность, что бывает довольно редко в группе антисекреторных препаратов.
Производитель: Фармстандарт, Россия.
Стоимость 28 штук по 20 мг составляет 144 руб.

7. «Ортанол»

Производится в капсулах по 10, 20, 40 мг в количестве по 7, 14 или 28 шт.
Особенностью препарата является короткий курс лечения до 14 дней (в среднем он составляет 3 недели). Начальная суточная доза составляет 20 мг, а при снижении болезненных симптомов снижается по 10 мг в сутки и может быть увеличена при их усилении.
Лекарство не рекомендуется употреблять при изжоге, если она беспокоит не чаще двух раз в неделю.
Производитель: Сандоз, Швейцария.

Следует заметить, что выгоднее покупать капсулы в расфасовке по 10 мг, ведь согласно схеме лечения требуется переменный прием сначала 20 мг, а впоследствии 10 мг лекарства.

Стоимость упаковки 28 шт. по 10 мг - 176 руб.

8. «Омитокс».

Выпускается в капсулах в количестве 30 шт. по 20 мг.

Этот противоязвенный препарат на сегодняшний день лучший препарат для лечения язвы ЖКТ вызванной Helicobacter pylori, если судить его по критериям стоимости.

В зависимости от типа заболевания лекарство употребляют раз или два в сутки по 20 - 40 мг. Лечение язвы спровоцированной бактерией Helicobacter pylori производится на протяжении 7 дней в составе противовирусной терапии.
Лекарство можно принимать как до, так и после еды.
Производитель: Шрея, Индия.
Стоимость составляет 131 руб.

Все выше перечисленные лекарственные средства имеют ряд противопоказаний. Внимательно читайте инструкцию.

Подразделяют на следующие группы: Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов
Циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин Блокаторы Н+К+-АТФазы Омепразол (Омез, Лосек), лансопразол М-холиноблокаторы
а) неселективные М-холиноблокаторы Атропин, метацин, платифиллин
б) селективные М-холиноблокаторы Пирензепин (Гастроцепин)
Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов
Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов - одна из наиболее эффективных и часто применяемых групп противоязвенных средств. Они оказывают выраженное антисекреторное действие - снижают базальную (в покое, вне приема пищи) секрецию соляной кислоты, уменьшают выделение кислоты в ночное время, тормозят выработку пепсина.
Циметидин - блокатор гистаминовых Н2-рецепторов I поколения. Эффективен при язве двенадцатиперстной кишки и язве желудка с повышенной кислотностью; в период обострения 3 раза в день и на ночь (продолжительность лечения 4-8 нед), применяется редко.
Побочные эффекты: галакторея (у женщин), импотенция и гинекомастия (у мужчин), диарея, нарушения функции печени и почек. Циметидин - ингибитор микросомального окисления, угнетает активность цитохрома Р-450. Резкая отмена препарата приводит к «синдрому отмены» - рецидиву язвенной болезни.
Ранитидин - блокатор гистаминовых Н2-рецепторов II поколения; как антисекреторное средство эффективнее циметидина, действует более продолжительно (10-12 ч), поэтому принимается 2 раза в день. Практически не вызывает побочных эффектов (возможны головная боль, запор), не угнетает микросомальных ферментов печени.
Показания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе обусловленная приемом НПВС), опухоль секретирующих клеток желудка (синдром Золлингера-Эллисона), гиперацидные состояния.
Противопоказания: гиперчувствительность, острая порфирия.
Фамотидин - блокатор гистаминовых Н2-рецепторов III поколения. При обострении язвенной болезни может назначаться 1 раз в день перед сном в дозе 40 мг. Препарат хорошо переносится, реже вызывает побочные эффекты. Противопоказан при беременности, лактации, в детском возрасте.
Низатидин - блокатор гистаминовых Н2-рецепторов IV поколения и р о к - сатидин - Н2-гистаминоблокатор V поколения, которые являются средства

ми, практически лишенными побочных эффектов. Кроме того, они стимулируют выработку защитной слизи, нормализуют моторную функцию ЖКТ.
Блокаторы Н, К+-АТФазы
Н+/К+-АТФаза (протоновый насос) является основным ферментом, обеспечивающим секрецию соляной кислоты париетальными клетками желудка. Этот связанный с мембраной фермент обеспечивает обмен протонов на ионы калия. Активность протонового насоса в клетке через соответствующие рецепторы контролируется некоторыми медиаторами - гистамином, гастрином, ацетилхолином (рис. ЗОЛ).
Блокада этого фермента приводит к эффективному угнетению синтеза соляной кислоты париетальными клетками. Используемые в настоящее время блокаторы протонового насоса ингибируют фермент необратимо, секреция кислоты восстанавливается лишь после синтеза фермента de novo. Эта группа препаратов угнетает секрецию соляной кислоты наиболее эффективно.
Омепразол - производное бензимидазола, эффективно подавляющее секрецию соляной кислоты за счет необратимой блокады Н+/К+-АТФазы париетальных клеток желудка. Однократный прием препарата приводит к угнетению секреции более чем на 90% в течение 24 ч.
Побочные эффекты: тошнота, головная боль, активация цитохрома Р-450, возможность развития атрофии слизистой оболочки желудка.
Поскольку при ахлоргидрии на фоне назначения омепразола повышается секреция гастрина и может развиться гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток

Рис. 30.1. Локализация действия средств, угнетающих секрецию хлористоводородной кислоты желудка.
ЭХП - энтерохромаффиноподобная клетка; Г - рецепторы, взаимодействующие с гастрином; ПГ - простагландиновые рецепторы; М - М-холинорецепторы; Н2 - гистаминовые Н2 - рецепторы.

желудка (у 10-20% больных), препарат назначают только при обострении язвенной болезни (не более 4-8 нед).
Лансопразол обладает сходными с омепразолом свойствами. Учитывая, что в возникновении язвы желудка существенное значение имеет инфицирование Helicobacter pylori, блокаторы Н+/К+-АТФазы комбинируют с антибактериальными средствами (амоксициллин, кларитромицин, метронидазол).
М-холиноблокаторы
М-холиноблокаторы уменьшают влияние парасимпатической системы на париетальные клетки слизистой оболочки желудка и энтерохромаффиноподобные клетки, регулирующие активность париетальных клеток. В связи с этим М-холи- ноблокаторы снижают секрецию соляной кислоты.
Неселективные М-холиноблокаторы в дозах, в которых угнетают секрецию НС1, вызывают сухость во рту, расширение зрачков, паралич аккомодации, тахикардию и поэтому в настоящее время при язвенной болезни применяются редко.
Пирензепин избирательно блокирует М,-холинорецепторы энтерохромаф- финоподобных клеток, расположенных в стенке желудка. Энтерохромаффиноподобные клетки выделяют гистамин, который стимулирует гистаминовые рецепторы париетальных клеток. Таким образом, блокада М,-рецепторов энтерохромаффиноподобных клеток приводит к угнетению секреции соляной кислоты. Пирензепин плохо проникает через гистагематические барьеры и практически лишен побочных эффектов, типичных для холиноблокаторов (возможна сухость во рту).

Еще по теме Антисекреторные средства:

АНТАЦИДНЫЕ СРЕДСТВА И СРЕДСТВА, ПОНИЖАЮЩИЕ СЕКРЕЦИЮ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ (антисекреторные средства)
АНАЛЬГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ (НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА)

За последние десятилетие, всего мира далеко шагнула в области лечения внутренних заболеваний. В частности, обозначились новые пути профилактики и лечения язвенной болезни желудка.

Совершенствуются способы диагностирования больных, проводимого лечебного курса антисекреторными препаратами.

Новые методы позволяют не доводить до оперативного вмешательства пациента с таким диагнозом, а использовать при участии уникальнейшей эндоскопической техники.

Это позволяет подбирать консервативные способы терапии. Оно способствует рубцеванию раны, уменьшения страданий больного, предотвращает осложнения.

Антигеликобактерная терапия

На пути излечения язвенной болезни, в первую очередь, играет применение инфекционного начала, тогда это будет способствовать рубцеванию язвы, повышение длительности ремиссии , снижение рецидивов, а дальше подведение к полному выздоровлению. За два десятилетия учеными всего мира достигнуты невероятные показатели в этой области.

Участие антисекреторных препаратов в исцелении внутренних болезней

Путем экспериментов доказано, что использование этих препаратов в проводимом медикаментозном действии на обеззараживание, не только повышают полезность лечения, сочетая их с антибиотиками, но вдобавок, ускоряют заживление язвы и устраняют болевые ощущения.

При этом убывает количество сока, а соответственно, увеличивается концентрация антибиотиов в наполненном желудке, растет вязкое состояние желудочного сока, увеличивается эффективность антибактериальных препаратов.

Среди представленных классов антисекреторных препаратов отмечается PPI, которые обладают дополнительно антигеликобактерным действием. Проявляется усиление фармакодинамического взаимодействия с антибактериальными препаратами.

Предназначения антисекреторных препаратов

Ускоряется рубцевание язвы желудка.
Уходят болезненные язвы.
Ослабевают симптомы диспепсии язвенной.
При совместном использовании улучшают эффективность эрадикации H. pylori в сочетаемом приеме с антибиотиками.
Уменьшается количество желудочного сока и как следствие, снижение оттока содержимого из желудка, взаимодействие с антибактериальными препаратами.

Можно смело сказать, что антисекреторные противоязвенные медикаменты способны и должны внедряться для уменьшения секреции соляной кислоты париетальными элементами ткани желудочного тракта. При этом происходит стимулирование клетки и блокировка активации секреции.

В стационарах внедряются два основных состава антисекреторных препаратов:

Н2-блокаторы гистиминовых рецепторов
Ингибиторы протонной помпы

Действие первого состава основывается на воспрепятствовании гистаминовых рецепторов клеток слизистой желудка. Вследствие чего происходит понижение выделения и свободного притока соляной кислоты в желудок.

Второй состав препаратов работает путем блокирования протонной помпы париентальных элементов ткани желудка и задерживает выделение соляной кислоты.

Эта группа работает результативно при язвенной болезни кишки и поражения желудка.

Обеспечивается уменьшение кислотности, а следовательно и желудочного сока.

Новый препарат PPI Париет располагает, по сопоставлению с остальными препаратами преобладающим собственным эффектом и становится высокорезультативным основным антисекреторным препаратом и успешно лечит внутренние , не забывая о совмещении с антибиотиками.

Изжога представляет собой заброс в пищевод желудочного сока. Этот симптом зачастую является следствием неправильного образа жизни (употребления алкоголя, ожирения, курения) или указывает на заболевание пищеварительных органов (язвенную болезнь, гастриты с повышенной кислотностью), особенно с одновременным возникновением боли в желудке.

Огромное количество лекарств от изжоги в аптеках, рекламные заверения о быстром устранении неприятного симптома могут вселить растерянность. При их выборе следует знать особенности приема тех или иных средств, существующие противопоказания и ориентироваться на оптимальное соотношение эффективности и стоимости.

Антациды

Препараты от изжоги, нейтрализующие кислотность, по действию схожи с содой. Однако в отличие от последней, не стимулируют дальнейшее усиление выработки кислоты и раздражение слизистой из-за выброса углекислого газа. Группу антацидов представляют средства на основе магния и алюминия.

Важно! Антациды показаны при непродолжительной изжоге, облегчение наступает через нескольких минут. Прием большинства средств ограничен 5 днями.

Список снижающих кислотность медикаментов:

Гидроокись магния и алюминия - Гастрацид (недорогое средство), Альмагель, Маалокс (одноразовые пакетики для приема), Гастал. Кислотность при их приеме снижается достаточно плавно, минимален риск развития запоров/поносов, однако эффект сохраняется лишь до 2 часов. Данные средства совершенно противопоказаны до 6 лет, детям старшего возраста назначаются только врачом и с соблюдением точной дозировки и длительности лечения.
Фосфалюгель. Пакетики, рассчитанные на один прием (можно разбавить водой). Фосфат алюминия нередко провоцирует запор, поэтому на протяжении употребления данного препарата следует увеличить количество выпиваемой жидкости.
Ренни. Жевательные таблетки Ренни - лучшее антацидное средство, позволяющее быстро устранить изжогу даже у беременных женщин (подтвержденная безопасность рекомендованных доз). Данный препарат предпочитают при неприятии специфического вкуса других антацидов (Альмагеля, Маалокса). Противопоказан до 12 лет. Нежелателен одновременный прием с антибиотиками, сердечными гликозидами, железосодержащими средствами (уменьшает их всасываемость).
Викаир, Викалин. Самое дешевое средство, применяемое в медицинской практике с советских времен. Имеют в составе растительный компонент - корневища аира. Хорошо снимают спазм; наряду с антацидным, оказывают слабительное действие. Противопоказаны детям и беременным, больным с почечной недостаточностью. Не стоит пугаться темного кала, такой эффект исчезнет после отмены препарата.
Релцер. Жидкое средство оказывает антацидное и ветрогонное (борется с метеоризмом) действие. Одно из немногих средств, разрешенных к приему маленьким детям и беременным. Во избежание нежелательных последствий (рвоты, запора, почечной дисфункции) следует строго соблюдать возрастную дозировку.
Иберогаст. Растительный препарат регулирует перистальтику ЖКТ, снижает кислотность и защищает слизистую желудка от изъязвления. Противопоказан детям и подросткам до 18 лет, беременным и кормящим грудью.
Гевискон. Считается самым легким антацидом. Отличительная особенность - возможность применения у детей от 1 года. Выпускается в сиропе, порошке, жевательных таблетках с мятным/лимонным вкусом.

Антисекреторные препараты

Медикаменты, снижающие выработку соляной кислоты, назначаются исключительно врачом. Лечение изжоги антисекреторными препаратами целесообразно при длительных неприятных симптомах, не устраняющихся коррекцией диеты и приемом антацидов.

Важно! Антисекреторные медикаменты более эффективны, нежели антациды. Однако эффект после приема заметен лишь спустя 1 час. Противопоказаны детям, беременным.

Омепразол (Омез, Гастрозол, Ультоп). Относятся к блокаторам протонной помпы. Таблетки/капсулы эффективны при затянувшейся изжоге.
Рабепрозол. Аналоги - Париет, Берета, Нофлюкс. Это достаточно дорогие средства, однако более эффективные, чем препараты омепразола.
Эзомепразол (Эманера – более дешевый, чем Нексиум). Антисекреторные средства нового поколения, результативны при отсутствии эффекта от вышеуказанных средств. Значительное улучшение состояния наблюдается уже спустя 5 дней приема, средний курс при язве желудка - 1 месяц.

Противоязвенные средства (Ранитидин, Гистак, Квамател)

Длительный прием противоязвенного лекарства от изжоги нередко сопровождается побочными симптомами: сухостью во рту, головной болью, спазмами в животе, тахикардией. Курение и одновременное употребление антацидов (разница между приемом должна быть больше 2 часов) значительно снижает эффективность данных средств.

Стоит помнить, что любое средство от изжоги является лишь симптоматическим. Самостоятельный прием данных средств целесообразен только при непродолжительной изжоге. При этом лечебный результат будет только в случае соблюдения следующих рекомендаций:

отказ от курения;
коррекция питания (исключение жирного/острого, молока, спиртного, кофе);
контроль над приемом НПВС (особенно агрессивен в отношении желудка аспирин);
правильный режим работы-отдыха (полноценный сон);
свободная одежда (отказ от ремней, узких брюк, корсетов).

При возникновении изжоги на фоне сильных болей в эпигастрии, повторяющейся рвоты и других серьезных симптомов следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение. Отсутствие улучшения в течение 5 дней регулярного приема антацидных/антисекреторных медикаментов указывает на развитие патологического состояния и требует высокоточной диагностики и последующего комплексного лечения.

Острый панкреатит - острое асептическое воспаление ткани поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат острая дистрофия, ферментная аутоагрессия с некробиозом панкреатоцитов и последующим исходом в некроз ткани железы и окружающих структур с присоединением эндогенной вторичной гнойной инфекции или в склероз поджелудочной железы с атрофией ее железистого аппарата.

В современной клинике ургентной хирургии острый панкреатит занимает третье место по числу экстренно госпитализированных больных, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Несмотря на постоянное совершенствование лечебной тактики и внедрение новых диагностических и лечебных технологий, на протяжении последнего десятилетия летальность при остром панкреатите колеблется в пределах 7-15%, а при деструктивных формах панкреатита достигает 40-80%.

На сегодняшний день опубликовано колоссальное количество работ, посвященных проблеме острого панкреатита. Однако до сих пор большинство положений относительно этиологии, патогенеза, классификации и лечебной тактики при данной патологии остаются весьма дискутабельными. Принято считать, что острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. При этом американские авторы основной его причиной считают злоупотребление алкоголем, немецкие - желчнокаменную болезнь, китайские и вьетнамские авторы - аскаридоз. Тем не менее, традиционно выделяют две группы этиологических факторов данного заболевания. К первой группе относятся факторы, определяющие нарушение оттока панкреатического секрета из ацинусов по внутридольковым протокам в главный панкреатический проток и далее в ДПК, что приводит к резкому повышению давления в протоковой системе поджелудочной железы (гипертензионно-протоковые факторы). Внутрипротоковая гипертензия возникает при спазме, воспалительных, рубцовых и неопластических стенозах большого дуоденального сосочка, том числе и сфинктера Одди, холедохолитиазе. Спазм сфинктера Одди может быть следствием как различных нервно-рефлекторных влияний с рецепторов гепатогастродуоденальной зоны, так и непосредственного раздражения симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Возбуждение блуждающего нерва обуславливает гиперсекрецию панкреатического сока, спазм сфинктера Одди, возникновение стаза и гипертензии в системе панкреатических протоков. Установлено, что длительный прием алкоголя в относительно больших дозах непосредственно вызывает повышение давления в мелких протоках поджелудочной железы. Этиологические факторы, относящиеся ко второй группе, приводят к первичному поражению ацинарных клеток в условиях нормального внутрипротокового давления (первично ацинарные факторы). Известно, что первичное поражение ацинарных клеток поджелудочной железы может возникать при локальных расстройствах гемоперфузии, аллергических реакциях, метаболических нарушениях, гормональном дисбалансе, токсических воздействиях, инфекциях, травме поджелудочной железы. Роль алиментарного этиологического фактора острого панкреатита может быть сведена к следующему. Пища, богатая белками и жирами, алкоголь вызывают выраженную секрецию панкреатического сока, богатого белком и бедного бикарбонатами, что при неадекватном оттоке может служить причиной развития алиментарного панкреатита.. Усиленная секреторная деятельность ацинарных клеток при чрезмерных пищевых раздражениях или при употреблении бедной белком пищи сопровождается необратимыми внутриклеточными повреждениями ацинарного аппарата и развитием метаболического панкреатита. Отмечено, что чрезмерное употребление богатой белками пищи может приводить к сенсибилизации организма белковыми метаболитами, что приводит к развитию аллергического панкреатита.. Таким образом, основными этиологическими факторами острого панкреатита можно назвать следующие: желчнокаменная болезнь, патология терминального отдела общего желчного протока и БДС, злоупотребление алкоголем, травмы (в т. ч. и операционные) поджелудочной железы, сосудистые заболевания, нарушения обмена веществ, инфекции, интоксикации, аутоаллергические состояния. Экспериментально показано и подтверждено клинически, что наиболее тяжелые формы острого панкреатита развиваются при сочетании трех этиологических факторов:

панкреатической гиперсекреции;

острой внутрипротоковой гипертензии;

внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.

Патогенез острого панкреатита в настоящее время также остается предметом острых дискуссий. Считается, что к развитию острого панкреатита приводит нарушение внутриклеточного образования и транспорта ферментов поджелудочной железы, а также интраацинарная активация проферментов гидролазами. Пусковым механизмом патологических реакций, являющихся основой воспалительно-некротического поражения поджелудочной железы, служит высвобождение из ацинарных клеток активированных панкреатических ферментов, в норме присутствующих в виде неактивных проферментов. При этом сегодня принято считать, что процессы аутолиза первично обусловлены действием именно липолитических ферментов. Активация липаз происходит при контакте проферментов последних с желчными кислотами и энтерокиназами. Данная ситуация возникает при гидравлической деструкции ацинусов вследствие внутрипротоковой гипертензии, которая является, в основном, следствием гиперсекреции поджелудочной железы и билиарно-панкреатического или дуодено-панкреатического рефлюкса при стенозе или недостаточности сфинктера Одди и дуоденальной гипертензии. Предполагается, что алкоголь оказывает не только непосредственный токсический эффект на панкреатоциты, но также вызывает образование белковых микроконгломератов, окклюзирующих мелкие панкреатические протоки. Заметим, что липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждение обусловлено действием фосфолипазы А, приводящим к деструкции клеточных мембран, что делает возможным проникновение в клетку липазы. При реализации данного механизма формируются локусы жирового панкреонекробиоза с перифокальным демаркационным валом. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. В том случае, если при чрезмерном накоплении в ткани железы жирных кислот рН достигает 3, 4-4, 3, происходит трансформация внутриклеточного трипсиногена в трипсин. При этом трипсин активирует проферменты лизосом, а также другие протеиназы, вызывающие протеолиз панкреатоцитов. Активированная эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительнотканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и в окружающих структурах. Под действием трипсина активизируются все проферменты поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, профермент химотрипсина), проферменты калликреин-кининовой системы, фибринолитические ферменты и профакторы гемокоагуляции, что, в конечном счете, приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам с возможным финалом в виде синдрома полиорганной недостаточности. Принято выделять доинфекционную стадию заболевания, при которой формируются асептические воспалительные и некротические очаги, и фазу инфекционных осложнений - инфицированный панкреонекроз, инфицированный панкреонекроз с панкреатогенным абсцессом, забрюшинная флегмона.

Таким образом, одним из основополагающих моментов комплекса патологических реакций, объединяемых понятием «острый панкреатит», служит внутрипротоковая гипертензия в поджелудочной железе. При этом основной составляющей повышения внутрипротокового давления является секреция (в ряде ситуаций - гиперсекреция) панкреатического сока .

Традиционной классификацией острого панкреатита, принятой практическими хирургами, является клинико-морфологическая классификация, выделяющая острый отечный панкреатит и деструктивные формы панкреатита - жировой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз, а также предусматривающая возможное развитие ранних и поздних осложнений. С. Ф. Багненко, А. Д. Толстой, А. А. Курыгин (2004) выделяют следующие клинические формы острого панкреатита, соответствующие патофизиологической фазности его течения:

I фаза - ферментативная , составляет первые пять суток заболевания. В этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов - полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острого панкреатита является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.
Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1, 0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат.

III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;
септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т. д.).

Следует заметить, что далеко не все авторы разделяют точку зрения об эволюции патоморфологических изменений при остром панкреатите и предполагают возможность возникновения первично-деструктивного процесса (геморрагический панкреонекроз) без предшествующего острого отечного панкреатита и жирового панкреонекроза. Возможно, это связано с тем, что пациенты вследствие известной социальной подоплеки госпитализируются уже на стадии геморрагического панкреонекроза или при наличии гнойных осложнений. Тем не менее, большинством исследователей поддерживается мнение о преемственности морфологических фаз острого панкреатита. Так, M. Schein (2004) называет панкреатит «болезнью четырех недель». И это вполне объяснимо, как с точки зрения патоморфологии, так и с прагматичной точки зрения практикующего американского хирурга. Действительно, первые две недели - настойчивое комплексное консервативное лечение, в последующем периоде - оперативные вмешательства от малоинвазивных (лапароскопия, транспариетальные пункции) до весьма агрессивных (некрсеквестрэктомия, оментопанкреатобурсостомия, вскрытие панкреатогенных абсцессов и флегмоны забрюшинного пространства). Поскольку в рамках настоящего раздела автор не ставил своей целью продолжение дискуссии о лечебной тактике при остром панкреатите (прежде всего - о показаниях, сроках и объеме оперативного пособия), основное внимание уделено вопросу консервативного лечения пациентов с данной патологией. Следует отметить, что, по мнению целого ряда авторов (А. Д. Толстой, 2003, M. Schein, 2004), именно патогенетически обоснованная комплексная консервативная терапия при остром панкреатите имеет решающее значение для исхода заболевания. Это особенно актуально при остром отечном панкреатите, поскольку предотвращает переход данной формы панкреатита в панкреонекроз. Не менее актуальной является интенсивная консервативная терапия при уже сформировавшихся очагах жировой или геморрагической деструкции, предупреждающая в данном случае распространение воспалительно-некротических очагов на ранее интактную ткань. Кроме того, учитывая первичную асептичность процесса при остром панкреатите в начальный период заболевания с позиций здравого смысла целесообразно именно активное терапевтическое лечение, направленное на купирование патологических процессов в самой поджелудочной железе, предупреждение и лечение синдрома панкреатогенной токсемии, профилактику гнойно-септических осложнений.

В настоящее время принципиальные положения консервативного лечения острого панкреатита изложены во всех руководствах по неотложной абдоминальной хирургии. Позволим напомнить их читателю с некоторыми комментариями. Итак, при остром панкреатите показаны:

Мероприятия, направленные на угнетение экзокринной функции поджелудочной железы: А) «Холод, голод и покой» (локальная гипотермия, строгая диета, постельный режим) ; Б) Медикаментозное подавление панкреатической секреции: цитостатики (5-фторурацил, тегафур), ингибиторы желудочной секреции (антисекреторные препараты - Н2-блокаторы, ИПП), агонисты опиоидных рецепторов (даларгин), панкреатическая рибонуклеаза, соматостатин и его синтетические аналоги (октреотид).
Спазмолитическая терапия: миотропные спазмолитики (дротаверин, папаверин), холинолитики (платифиллин, атропин), инфузии глюкозо-новокаиновой смеси.
Мероприятия, направленные на инактивацию циркулирующих в крови панкреатических ферментов и торможение каскада реакций калликреин-кининовой системы: ингибиторы протеаз - апротинин, ε- аминокапроновая кислота.
Купирование болевого синдрома: нестероидные противовоспалительные препараты, опиоидные (разумеется, за исключением морфина) анальгетики, регионарные новокаиновые блокады.
Коррекция гиповолемических и водно-электролитных расстройств, улучшение микроциркуляции, ингибирование свободно-радикального окисления: инфузии кристаллоидов, коллоидов (препараты гидроксикрахмала, желатины), перфторорганические эмульсии, альбумин, свежезамороженная плазма, специфические и неспецифические антиоксиданты.
Дезинтоксикационная терапия и методы афферентной детоксикации: инфузии декстранов, форсированный диурез, экстракорапоральная детоксикация (гемо-, лимфо- и энтеросорбция, плазмаферез, ультрагемофильтрация).
Восполнение энергетических затрат (не менее 3500 ккал/сут): парентеральное питание, сбалансированное энтеральное зондовое питание.
Коррекция синдрома энтеральной недостаточности: профилактика или купирование пареза кишечника, декомпрессия тонкой и толстой кишки, энтеральный лаваж, применение энтеросорбентов, антигипоксантов.
Превентивное назначение антибактериальных препаратов: цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, метронидазол, при развившемся панкреонекрозе - карбапенемы (меропенем).
Посиндромная терапия.

В работах различных авторов за последние пять-десять лет отчетливо прослеживается эволюция лечебной тактики у больных с острым панкреатитом от агрессивной хирургической до консервативной выжидательной. Современный подход к лечению больных острым панкреатитом диктует необходимость выбора конкретного варианта проводимой терапии с учетом стадийности течения панкреатита, принимая во внимание динамику лабораторных показателей и данных инструментальных исследований - ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Следует отметить, что непременным условием лечения пациентов с любой клинико-морфологической формой острого панкреатита является соблюдение главного условия - создания покоя для поджелудочной железы. Это достигается путем подавления продукции ферментов панкреатоцитами, вследствие чего значительно уменьшается выделение ферментов, лизирующих белки (трипсин, химотрипсин, эластаза) и фосфолипидные мембраны клеток (фосфолипазы, холестеролэстераза). Таким образом, состояние покоя панкреатоцита способствует регрессу аутолиза и предупреждает некротические изменения тканей. В этой связи в комплексной терапии острого панкреатита ведущее место занимают препараты, прямо или косвенно угнетающие экзокринную функцию поджелудочной железы. Максимальный лечебный эффект достигается при синергичном подавлении синтеза ферментов на уровне поджелудочной железы, выведении и инактивации уже циркулирующих в крови энзимов.

Исторически первым классом соединений, используемым с этой целью при остром панкреатите, явились цитостатики - 5-фторурацил, тегафур. Недостатком этих препаратов является угнетение лейкопоэза, нарушение иммуногенеза, возникновение гипо- и диспротеинемии. Применение данных препаратов оправдано при верифицированном панкреонекрозе с целью максимального подавления секреторной функции поджелудочной железы и тем самым снижения уровня панкреатических ферментов в плазме. Ранее для ингибирования секреции поджелудочной железы широко применялись препараты класса ингибиторов протеаз, но в настоящее время установлено, что препараты ингибиторов протеаз активны лишь в крови. Ингибиторы протеаз в ткань поджелудочной железы, как правило, не попадают в достаточных концентрациях и не могут эффективно осуществлять свою функцию по отношению к ферментам поджелудочного сока. Кроме того, ингибиторы протеаз обладают аутоиммунизирующим действием. Для угнетения экзокринной функции поджелудочной железы оправдано применение агонистов опиоидных рецепторов (даларгин), избирательно накапливающихся в панкреатоцитах и угнетающих синтез панкреатических проферментов. Близким по механизму действием обладает панкреатическая рибонуклеаза, разрушающая матричную РНК клеток, за счет чего ингибируется синтез белков панкреатоцитами. К препаратам выбора при остром панкреатите относится синтетический аналог гормона соматостатина - октреотид, оказывающий выраженное ингибирующее действие на экзокринную функцию поджелудочной железы за счет активации специфических D-рецепторов панкреатоцитов. Основными направлениями его действия являются ингибирование базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка, тонкой кишки, регуляция активности иммунной системы, выработки цитокинов, цитопротективный эффект. Кроме того, октреотид таким же образом действует на париетальные и главные клетки желудка, способствуя снижению кислотообразования. Обычный режим дозирования октреотида 300-600 мкг/сут. при трехкратном внутривенном или подкожном введении.

Патогенетически обоснованным методом ингибирования секреции поджелудочной железы является применение средств, снижающих желудочную секрецию - антисекреторных препаратов . Для понимания механизма действия антисекреторных препаратов при остром панкреатите следует коротко остановиться на регуляции секреции поджелудочной железы. Регуляция секреции сока поджелудочной железы осуществляется нейрогуморальными механизмами, причем основное значение отводится гуморальным факторам - гастроинтестинальным гормонам (секретин, холецистокинин-панкреозимин), активизирующихся с участием рилизинг-пептидов, секретируемых в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Секретин усиливает продукцию жидкой части сока, а холецистокинин-панкреозимин стимулирует ферментативную активность поджелудочной железы. Инсулин, гастрин, бомбензин, соли желчных кислот, серотонин также усиливают секреторную активность железы. Выделение панкреатического сока тормозят: глюкагон, кальцитонин, соматостатин. Процесс панкреатической секреции включает в себя три фазы. Цефалическая (сложнорефлекторная) фаза обусловлена преимущественно рефлекторным возбуждением блуждающего нерва. Желудочная фаза связана с эффектами блуждающего нерва и гастрина, секретируемого антральными железами при поступлении пищи в желудок. Во время кишечной (интестинальной) фазы , когда кислый химус начинает поступать в тонкий кишечник, скорость панкреатической секреции становится максимальной, что, в первую очередь, связано с выделением клетками слизистой кишечника секретина и холецистокинина. Таким образом, имеется прямая связь между секрецией соляной кислоты париетальными клетками желудка, снижением интрадуоденального рН, выработкой секретина слизистой двенадцатиперстной кишки и увеличением секреции панкреатического сока. Именно поэтому для ингибирования секреции панкреатического сока, снижения внутрипротокового давления в поджелудочной железе и, в конечном счете, для уменьшения внутрипанкреатической активации ферментов используют меры, направление на подавление секреции соляной кислоты в желудке - физиологического стимулятора секреции поджелудочной железы. Снижение кислотности желудочного сока обусловливает менее выраженное закисление двенадцатиперстной кишки, вследствие чего уменьшается выделение секретина - основного гормона, стимулирующего экскреторную функцию поджелудочной железы.

Следует отметить, что, несмотря на широкое (а в ряде клиник - облигатное) использование антисекреторных препаратов для терапии больных с острым панкреатитом, систематические исследования по данному вопросу ни в России, ни за рубежом не проводились. Из отдельных сообщений известно, что:

Применение омепразола в комплексном лечении пациентов с острым панкреатитом и обострением хронического панкреатита способствует более быстрому купированию абдоминального болевого синдрома, нормализации клинической картины, соответствующих инструментальных и лабораторных показателей (Звягинцева Т. Д. и соавт. , 2003; Минушкин О. Н. и соавт. , 2004) ;

Клиническая эффективность омепразола при остром панкреатите - самая высокая среди противоязвенных средств. Омепразол обладает высокой липофильностью, легко проникает в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливается и активируется при кислом значении pH. У рабепразола, по сравнению с омепразолом, более короткая продолжительность действия. При остром панкреатите суточная доза омепразола составляля 40 мг (М. Buchler et al. , 2000) ;

На день сегодняшний, основываясь на принципах доказательной медицины, можно со всей уверенностью утверждать, что эффективность ИПП при остром панкреатите достоверно выше по сравнению с блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов (K. Bardhan et al. , 2001, данные метаанализа N. Chiba et al. , 1999).

Учитывая тот факт, что для исключения ацидификации двенадцатиперстной кишки интрагастральный рН должен быть не ниже 4, оптимальным режимом применения парентеральной формы омепразола (Лосек) при остром панкреатите следует считать болюсное введение 80 мг препарата с последующей непрерывной инфузией со скоростью 4 мг/ч.

Необходимость применения антисекреторных препаратов при остром панкреатите обусловлена еще двумя обстоятельствами. Очень часто (не менее чем в 20% случаев) острые панкреатиты сочетаются с язвенной болезнью. При этом очевидно наличие как минимум одной причинно-следственной связи: язвообразование - острый панкреатит. Во-первых, возможно развитие воспалительно-некротического процесса в поджелудочной железе вследствие пенетрации язв в головку и тело железы. Во-вторых, язвенная болезнь, как правило, сочетается с выраженными нарушениями моторики двенадцатиперстной кишки, что, реализуясь посредством дуоденальной гипертензии, приводит к формированию дуоденально-панкреатического рефлюкса. В этих сложных клинических ситуациях контроль над кислотообразованием в желудке является одной из основных задач лечения. Поэтому в данном случае применение антисекреторных препаратов, в том числе и длительное, имеет абсолютные показания. Наконец, еще одним показанием для назначения антисекреторных препаратов при остром панкреатите является профилактика стрессового эрозивно-язвенного повреждения, необходимость которой особенно актуальна при тяжелом течении острого панкреатита с развитием крупноочагового панкреонекроза, гнойно-септических осложнений и синдрома полиорганной недостаточности.

В заключение хотим еще раз подчеркнуть, что применение комплекса современных мероприятий интенсивной терапии (антисекреторная терапия, другие ингибиторы секреции поджелудочной железы и протеолитических ферментов, средства детоксикации) у пациентов с острым панкреатитом, с учетом стадийности и индивидуальной динамики заболевания, как и своевременная профилактика гнойных осложнений панкреонекрозов несомненно позволят улучшить результаты лечения больных с острым панкреатитом, сократить пребывание больных в стационаре, уменьшить потребность в проведении инвазивных методов лечения и, самое главное, снизить летальность.