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Electrocardiograma de elevación del segmento ST en las derivaciones torácicas. ¿Qué causa el desarrollo de elevación o depresión del segmento ST en el ECG? Criterios para evaluar la elevación del segmento ST en el SCA

Electrocardiograma de elevación del segmento ST en las derivaciones torácicas. ¿Qué causa el desarrollo de elevación o depresión del segmento ST en el ECG? Criterios para evaluar la elevación del segmento ST en el SCA

Observado en la cardiopatía isquémica crónica. A - horizontales; B - descendente oblicua; B - con un arco vuelto convexo hacia arriba; G - ascendente oblicua; D - en forma de canal; E - elevación del segmento ST.

Desplazamiento horizontal del segmento ST. Se caracteriza por una disminución del segmento ST por debajo de la isolínea con su ubicación horizontal. El segmento ST cambia a una onda T positiva bifásica (+) aplanada o negativa.
Desplazamiento oblicuo hacia abajo del segmento ST (de R a T). A medida que se aleja del complejo QRS, el grado de desplazamiento del segmento ST hacia abajo desde la isolínea aumenta gradualmente. El segmento ST se vuelve negativo, bifásico (+) aplanado o T positivo.
Desplazamiento del segmento ST hacia abajo desde la isolínea con un arco vuelto convexo hacia arriba. La depresión del segmento ST no se expresa por igual en toda su longitud, sino que tiene la forma de un arco, cuyo abultamiento se dirige hacia arriba. El segmento ST se vuelve positivo, bifásico (+), aplanado o onda T negativa.
Desplazamiento oblicuo hacia arriba del segmento ST (de S a T). La mayor depresión del segmento ST se observa en este caso inmediatamente después del final del complejo QRS. Después de esto, el segmento ST se eleva gradualmente hasta la isolínea y por lo general pasa a una onda T positiva o suavizada.
Desplazamiento en forma de cubeta del segmento ST. Este tipo de desplazamiento del segmento ST tiene forma de arco, cuya convexidad se dirige hacia abajo. También se observa en el tratamiento de los glucósidos cardíacos. El segmento ST se convierte en una onda T bifásica aplanada (- +) o vertical.

Para la cardiopatía isquémica crónica, los dos primeros tipos de desplazamiento del segmento ST son los más específicos, es decir, horizontal y oblicua hacia abajo.

"Guía de electrocardiografía", VN Orlov

Los electrocardiogramas, uno de los parámetros más importantes a los que nosotros, los médicos, definitivamente prestamos atención, es el segmento S-T. Por un lado, su dinámica puede ser un signo objetivo temprano de lesión miocárdica isquémica aguda, incluido el infarto; por otro lado, la baja especificidad de las alteraciones del segmento S-T es una causa común de errores diagnósticos, que pueden ser seguidos de hospitalizaciones injustificadas y manipulaciones médicas. Se atribuye una importancia clínica particularmente alta a la elevación (elevación) del segmento S-T, y esto es bastante cierto, ya que la obstrucción trombótica aguda de la arteria coronaria casi siempre se acompaña de una elevación tópica característica del segmento S-T. Por lo tanto, la elevación del segmento ST es un patrón de ECG clínico potencialmente peligroso hasta que se demuestre lo contrario.

Sin negar la importancia médica y social de la cardiopatía coronaria y una de sus terribles complicaciones, el infarto de miocardio, se debe enfatizar que la elevación del segmento ST es un fenómeno de ECG muy común fuera de la aterosclerosis coronaria. La interpretación correcta de este fenómeno sirve como punto de partida para resolver el problema de otras tácticas médicas.

5. Cor pulmonale agudo (por supuesto, en primer lugar estamos hablando de TELA). La concordancia de las elevaciones del segmento S-T en las derivaciones torácicas estándar "inferior" y "anterior" es un signo ECG muy específico de sobrecarga aguda del corazón derecho:

figura 37

6. Pericarditis aguda. Las elevaciones son concordantes, en forma de meseta o ascendentes oblicuamente con una convexidad hacia abajo; La elevación de S-T en la pericarditis nunca es demasiado alta:

figura 38

7. Ataque. Con un accidente cerebrovascular, puede ocurrir una ligera elevación similar a una meseta del segmento S-T en las derivaciones torácicas. A menudo, esto provoca un diagnóstico incorrecto de la forma "cerebral" de infarto de miocardio. Aquí hay 3 ejemplos (en todos los casos, el diagnóstico de accidente cerebrovascular se confirmó mediante una tomografía computarizada del cerebro):

figura 39 figura 40
fig.41

8. síndrome de WPW. Con toda la evidencia de signos electrocardiográficos de preexcitación ventricular, a menudo se olvida la posibilidad de elevación del segmento S-T:

fig.42 fig.43

9. Síndrome de Brugada. La naturaleza de "silla de montar" del aumento con una protuberancia hacia arriba en las derivaciones V1-V3 se considera diagnóstica:

figura 44

10. Hipertrofia ventricular derecha. Junto con los tipos de hipertrofia ventricular derecha de "libro de texto" (tipo S, tipo R, tipo rSR), ocasionalmente se puede ver una pequeña elevación similar a una meseta aislada del segmento S-T en las derivaciones torácicas "anteriores":

fig.45

11. Miocardiopatía de Takotsubo. La imagen del ECG es indistinguible de un infarto agudo de miocardio. La angiografía coronaria y la ecografía del corazón ayudan a hacer el diagnóstico correcto:

figura 46

12. Infarto de miocardio secundario (no trombótico). Estamos hablando de un infarto que ocurre en condiciones de hemodinámica "estresante". Por ejemplo, taquisistolia alta prolongada o hipertensión arterial severa. En cualquier caso, con tales infartos en las arterias cardíacas, hay estenosis u oclusiones crónicas:

fig.47
figura 48

13. Otros incidentes de elevación de segmento CALLE:

fig.49
figura 50

fig.52

En cardiología de emergencia, el hallazgo de una elevación del segmento ST en el ECG es principalmente sospechoso de infarto agudo de miocardio, embolia pulmonar o pericarditis. Sin embargo, como muestra la práctica, este patrón de ECG es muy común y se encuentra a menudo en una variedad de circunstancias clínicas, "imitando" la patología coronaria. ¡Recuerda esto! ¡Suerte con tu diagnóstico!

W. Brady et al. analizó los resultados de la evaluación por médicos de urgencias de 448 ECG con elevación del segmento ST. Se detectó una evaluación errónea del ECG en forma de sobrediagnóstico de infarto agudo de miocardio (IM) con terapia trombolítica posterior en pacientes en el 28% de los casos con aneurisma cardíaco (AS), en el 23% - con síndrome de repolarización ventricular temprana (ERVR) , en el 21% - con pericarditis y en el 5% - con bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRI) sin signos de IM.
La evaluación del fenómeno del ECG, que consiste en la elevación del segmento ST, es compleja e incluye un análisis no solo de las características de los cambios del ST y otros componentes del ECG, sino también del cuadro clínico de la enfermedad. En la mayoría de los casos, un análisis detallado del ECG es suficiente para diferenciar los síndromes subyacentes que conducen a la elevación del segmento ST. Los cambios de ST pueden ser una variante de un ECG normal, reflejar cambios no coronarios en el miocardio y causar patología coronaria aguda que requiera terapia trombolítica de emergencia. Así, la táctica terapéutica en relación a los pacientes con elevación del segmento ST es diferente.
1. Norma
La elevación cóncava del segmento ST es aceptable en las derivaciones de las extremidades hasta 1 mm, en las derivaciones torácicas V1-V2, a veces V3 hasta 2-3 mm, en las derivaciones V5-V6 hasta 1 mm (Fig. 1).
2. Infarto de miocardio
con elevación del segmento ST (MI)
El IM es la necrosis de una sección del músculo cardíaco, como resultado de una insuficiencia absoluta o relativa de la circulación coronaria. Las manifestaciones electrocardiográficas de isquemia, daño y necrosis del miocardio dependen de la ubicación, la profundidad de estos procesos, su duración y el tamaño de la lesión. Se cree que la isquemia miocárdica aguda se manifiesta principalmente por cambios en la onda T y daño, por desplazamiento del segmento ST, necrosis, por la formación de una onda Q anormal y una disminución de la onda R (Fig. 2, 4). ).
El ECG de un paciente con IM sufre cambios según el estadio de la enfermedad. En la etapa de isquemia, que suele durar desde varios minutos hasta 1-2 horas, se registra una onda T alta por encima de la lesión. Luego, cuando la isquemia y el daño se extienden a las regiones subepicárdicas, se detecta elevación del segmento ST e inversión de la onda T (desde varias horas a 1-3 días.). Los procesos que ocurren en este momento pueden ser reversibles y los cambios en el ECG descritos anteriormente pueden desaparecer, pero con mayor frecuencia pasan a la siguiente etapa, con la formación de necrosis en el miocardio. Electrocardiográficamente, esto se manifiesta por la aparición de una onda Q patológica y una disminución de la amplitud de la onda R.
3. Angina de Prinzmetal (SP)
Con el desarrollo del espasmo de la arteria epicárdica y el posterior daño transmural al miocardio, hay un aumento del segmento ST en las derivaciones, lo que refleja el área afectada. En SP, el espasmo suele ser de corta duración y el segmento ST vuelve a la línea de base sin necrosis miocárdica subsiguiente. En SP, los rasgos característicos son la ciclicidad de los ataques de dolor, el tipo monofásico de la curva en el ECG y las arritmias cardíacas. Si el espasmo continúa lo suficiente, se desarrolla MI. La causa del angioespasmo de las arterias coronarias es la disfunción endotelial.
La elevación del segmento ST en PS e IM en desarrollo no tiene diferencias significativas, ya que es reflejo de un proceso fisiopatológico: isquemia transmural por oclusión de la arteria epicárdica causada por espasmo transitorio en el primer estado y trombosis persistente en el segundo ( Fig. 3, 4).
Los pacientes con SP son predominantemente mujeres jóvenes que no tienen los factores de riesgo clásicos de enfermedad coronaria (CHD), excepto el tabaquismo. SP se asocia con manifestaciones de condiciones angioespásticas como el síndrome de Raynaud y dolores de cabeza migratorios. Combina estos síndromes con la posibilidad de desarrollar arritmia.
Para el diagnóstico de SP, las pruebas con actividad física no son informativas. La prueba de provocación más sensible y específica es la administración intravenosa de 50 microgramos de ergonovina con un intervalo de 5 minutos hasta obtener un resultado positivo, mientras que la dosis total del fármaco no debe exceder los 400 microgramos. La prueba con ergonovina se considera positiva cuando se presenta un ataque de angina de pecho y una elevación del segmento ST en el ECG. Para el alivio rápido de los síntomas del angioespasmo causado por la ergonovina se utiliza la nitroglicerina. La dinámica de los cambios en el segmento ST en SP se puede rastrear mediante el registro de ECG a largo plazo utilizando el método Holter. En el tratamiento de SP, se usan vasodilatadores: están contraindicados los nitratos y los antagonistas del calcio, los bloqueadores beta y las dosis altas de ácido acetilsalicílico.
4. Aneurisma del corazón (AS)
AS por lo general se desarrolla después de MI transmural. El abombamiento de la pared ventricular provoca el estiramiento de las áreas vecinas del miocardio, lo que conduce a la aparición de una zona de daño transmural en las áreas circundantes del miocardio. En el ECG para AS, es característico un cuadro de IM transmural y, por lo tanto, se observa QS en la mayoría de las derivaciones del ECG, ocasionalmente Qr. Para AS, es específico un ECG "congelado", que no sufre cambios dinámicos en etapas, pero permanece estable durante muchos años. Este ECG congelado tiene características observadas en estadios II, III de IM con elevación del segmento ST (Fig. 5).
5. Síndrome de repolarización temprana de los ventrículos (ERVR)
SRW es un fenómeno de ECG que consiste en el registro de una elevación del segmento ST de hasta 2-3 mm con un abultamiento hacia abajo, por regla general, en muchas derivaciones, más significativamente en el tórax. El punto de transición de la parte descendente de la onda R a la onda T se encuentra por encima de la isolínea, a menudo en el lugar de esta transición se determina una muesca u onda ("joroba de camello", "onda de Osborne", "gancho de sombrero", “joroba hipotérmica”, “onda J”), la onda T es positiva. En ocasiones, en el marco de este síndrome, se produce un fuerte aumento de la amplitud de la onda R en las derivaciones torácicas, en combinación con una disminución y posterior desaparición de la onda S en las derivaciones torácicas izquierdas. Los cambios en el ECG pueden disminuir durante la prueba de ejercicio y retroceder con la edad (Fig. 6).
6. Pericarditis aguda (OP)
Un signo ECG característico de pericarditis es un desplazamiento concordante (unidireccional con una onda QRS máxima) del segmento ST en la mayoría de las derivaciones. Estos cambios son un reflejo del daño al miocardio subepicárdico adyacente al pericardio.
En la imagen de ECG de OP, se distinguen varias etapas:
1. Desplazamiento del ST concordante (elevación del ST en derivaciones donde la onda máxima del complejo ventricular se dirige hacia arriba - I, II, aVL, aVF, V3-V6, y depresión del ST en derivaciones donde la onda máxima en el QRS se dirige hacia abajo - aVR, V1, V2, a veces aVL), convirtiéndose en una onda T positiva (Fig. 7).

4. Normalización del ECG (las ondas T suavizadas o ligeramente negativas pueden persistir durante mucho tiempo). A veces, con la pericarditis, hay participación en el proceso inflamatorio del miocardio auricular, que se refleja en el ECG en forma de un cambio en el segmento PQ (en la mayoría de las derivaciones, depresión PQ), la aparición de arritmias supraventriculares. En la pericarditis exudativa con una gran cantidad de derrame en el ECG, por regla general, hay una disminución en el voltaje de todos los dientes en la mayoría de las derivaciones.
7. Corazón pulmonar agudo (ACC)
Con ALS, los signos de sobrecarga del corazón derecho del ECG se registran durante un tiempo breve (ocurre con el estado asmático, edema pulmonar, neumotórax, la causa más común es el tromboembolismo en la cuenca de la arteria pulmonar). Los signos electrocardiográficos más característicos son:
1. SI-QIII: la formación de una onda S profunda en la derivación I y una onda Q profunda (de amplitud patológica, pero, por regla general, no ensanchada) en la derivación III.
2. Elevación del segmento ST, convirtiéndose en una onda T positiva (curva monofásica), en las derivaciones "derechas": III, aVF, V1, V2, en combinación con depresión del segmento ST en las derivaciones I, aVL, V5, V6. En el futuro, es posible la formación de ondas T negativas en las derivaciones III, aVF, V1, V2. Los dos primeros signos del ECG a veces se combinan en uno, el llamado signo de McGene-White, QIII-TIII-SI.
3. Desviación del eje eléctrico del corazón (EOS) hacia la derecha, a veces formación de un EOS del tipo SI-SII-SIII.
4. Formación de una onda P de punta alta ("P-pulmonale") en las derivaciones II, III, aVF.
5. Bloqueo de la pierna derecha del haz de His.
6. Bloqueo de la rama posterior de la pierna izquierda del haz de His.
7. Aumento de la amplitud de la onda R en las derivaciones II, III, aVF.
8. Signos agudos de hipertrofia ventricular derecha: RV1>SV1, R en la derivación V1 mayor de 7 mm, relación RV6/SV6 ≤ 2, onda S de V1 a V6, desplazamiento de la zona de transición hacia la izquierda.
9. Inicio súbito de arritmias supraventriculares (fig. 8).
8. Síndrome de Brugada (SB)
El SB se caracteriza por síncope y episodios de muerte súbita en pacientes sin cardiopatía orgánica, acompañados de cambios en el ECG, en forma de bloqueo de rama derecha permanente o transitorio con elevación del segmento ST en las derivaciones torácicas derechas (V1-V3).
Actualmente se describen las siguientes condiciones y enfermedades que causan SB: fiebre, hiperpotasemia, hipercalcemia, deficiencia de tiamina, intoxicación por cocaína, hiperparatiroidismo, hipertestosteronemia, tumores mediastínicos, displasia arritmogénica del ventrículo derecho (ARVC), pericarditis, IM, SP, obstrucción mecánica de la tracto de salida del ventrículo derecho tumores ventriculares o hemopericardio, embolia pulmonar, aneurisma aórtico disecante, diversas anomalías del sistema nervioso central y autónomo, distrofia muscular de Duchenne, ataxia de Frederick. La SB inducida por fármacos se ha descrito en el tratamiento de bloqueadores de los canales de sodio, mesalazina, fármacos vagotónicos, agonistas α-adrenérgicos, β-bloqueadores, antihistamínicos de primera generación, antipalúdicos, sedantes, anticonvulsivos, antipsicóticos, antidepresivos tri y tetracíclicos, preparados de litio.
El ECG de pacientes con SB se caracteriza por una serie de cambios específicos que se pueden observar en combinación completa o incompleta:
1. Bloqueo completo (en la versión clásica) o incompleto de la pierna derecha del haz de His.
2. Forma específica de elevación del segmento ST en las derivaciones torácicas derechas (V1-V3). Se han descrito dos tipos de elevación del segmento ST: "tipo en silla de montar" ("silla de montar") y "tipo cóncavo" ("arco") (Fig. 9). El ascenso “tipo cóncavo” prevalece significativamente en las formas sintomáticas de SB, mientras que el “tipo ensillado” es más frecuente en las formas asintomáticas.
3. Onda T invertida en las derivaciones V1-V3.
4. Aumento de la duración del intervalo PQ (PR).
5. La aparición de paroxismos de taquicardia ventricular polimórfica con terminación espontánea o transición a fibrilación ventricular.
El último signo del ECG determina principalmente los síntomas clínicos de este síndrome. El desarrollo de taquiarritmias ventriculares en pacientes con SB ocurre con mayor frecuencia en horas de la noche o madrugada, lo que permite asociar su ocurrencia con la activación del enlace parasimpático del sistema nervioso autónomo. Los signos del ECG, como la elevación del segmento ST y la prolongación del PQ, pueden ser transitorios. H. Atarashi propuso tener en cuenta el llamado "retraso del terminal S" en la derivación V1, el intervalo desde la parte superior de la onda R hasta la parte superior de la onda R. El alargamiento de este intervalo a 0,08 s o más en la combinación con una elevación del ST en V2 superior a 0,18 mV es un signo de mayor riesgo de fibrilación ventricular (fig. 10).
9. Miocardiopatía por estrés
(síndrome de tako-tsubo, SKMP)
La SKMP es un tipo de miocardiopatía no isquémica que ocurre bajo la influencia de estrés emocional severo, más a menudo en mujeres mayores sin lesiones ateroscleróticas significativas de las arterias coronarias. El daño al miocardio se manifiesta en una disminución de su contractilidad, más pronunciada en las regiones apicales, donde se "aturde". La ecocardiografía revela hipocinesia de los segmentos apicales e hipercinesia de los segmentos basales del ventrículo izquierdo (fig. 11).
En la imagen de ECG de SKMP, se distinguen varias etapas:
1. Elevación del segmento ST en la mayoría de las derivaciones del ECG, sin depresión recíproca del segmento ST.
2. El segmento ST se acerca a la isolínea, la onda T se suaviza.
3. La onda T se vuelve negativa en la mayoría de las derivaciones (excepto aVR donde se vuelve positiva).
4. Normalización del ECG (las ondas T suavizadas o ligeramente negativas pueden persistir durante mucho tiempo).
10. Displasia arritmogénica/
miocardiopatía del ventrículo derecho (ARVC)
ARVH - patología, que es una lesión aislada del ventrículo derecho (RV); a menudo familiar, caracterizada por infiltración grasa o fibrograsa del miocardio ventricular, acompañada de arritmias ventriculares de gravedad variable, incluida la fibrilación ventricular.
Actualmente se conocen dos variantes morfológicas de DAVD: adiposa y fibrograsa. La forma grasa se caracteriza por una sustitución casi completa de cardiomiocitos sin adelgazamiento de la pared ventricular, estos cambios se observan exclusivamente en el páncreas. La variante fibrograsa se asocia con un adelgazamiento significativo de la pared pancreática; el miocardio del ventrículo izquierdo puede estar involucrado en el proceso. Además, con ARVD, se puede observar dilatación moderada o severa del páncreas, aneurismas o hipocinesia segmentaria.
signos electrocardiográficos:
1. Ondas T negativas en derivaciones torácicas.
2. Onda épsilon (ε) detrás del complejo QRS en las derivaciones V1 o V2, que a veces se parece a un BRD incompleto.
3. Taquicardia ventricular derecha paroxística.
4. La duración del intervalo QRS en la derivación V1 excede los 110 ms, y la duración de los complejos QRS en las derivaciones torácicas derechas puede exceder la duración de los complejos ventriculares en las derivaciones torácicas izquierdas. De gran valor diagnóstico es la relación entre la suma de las duraciones de QRS en las derivaciones V1 y V3 y la suma de las duraciones de QRS en V4 y V6 (Fig. 12).
11. Hiperpotasemia (HK)
Los signos de ECG de aumento de potasio en la sangre son:
1. Bradicardia sinusal.
2. Acortamiento del intervalo QT.
3. La formación de ondas T positivas altas y puntiagudas, que, en combinación con un acortamiento del intervalo QT, da la impresión de elevación del ST.
4. Expansión del complejo QRS.
5. Acortamiento, con aumento de la hiperpotasemia - prolongación del intervalo PQ, deterioro progresivo de la conducción auriculoventricular hasta bloqueo transversal completo.
6. Disminución de la amplitud, suavizado de la onda P. Con un aumento en el nivel de potasio, la desaparición completa de la onda P.
7. Posible depresión del segmento ST en muchas derivaciones.
8. Arritmias ventriculares (Fig. 13).
12. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
La HVI ocurre en la hipertensión arterial, la cardiopatía aórtica, la insuficiencia de la válvula mitral, la cardiosclerosis y la cardiopatía congénita (fig. 14).
signos electrocardiográficos:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (o RV6) >28 mm en mayores de 30 años o SV1+RV5 (o RV6) >30 mm en menores de 30 años.
13. Sobrecarga derecha
y ventrículo izquierdo
El ECG durante la sobrecarga del VI y el VD parece idéntico al ECG durante la hipertrofia, sin embargo, la hipertrofia es una consecuencia del sobreesfuerzo prolongado del miocardio por exceso de volumen o presión sanguínea, y los cambios en el ECG son permanentes. Se debe considerar una sobrecarga en caso de una situación aguda, los cambios en el ECG desaparecen gradualmente con la normalización posterior de la condición del paciente (Fig. 8, 14).
14. Bloqueo de rama izquierda (BRI)
El BRI es una violación de la conducción en el tronco principal de la rama izquierda del haz de His antes de que se divida en dos ramas, o la derrota simultánea de dos ramas de la rama izquierda del haz de His. La excitación de la manera habitual se propaga al páncreas y la rotonda, con un retraso, al ventrículo izquierdo (Fig. 15).
En el ECG, se registra un complejo QRS ensanchado y deformado (más de 0,1 s), que en las derivaciones V5-V6, I, aVL tiene la forma rsR ', RSR ', RsR ', rR ' (la onda R predomina en el complejo QRS). Según la anchura del complejo QRS, el bloqueo de rama izquierda del haz de His es completo o incompleto (BRI incompleto: 0,1 s) 15. Cardioversión transtorácica (TIT)
La cardioversión puede acompañarse de elevación transitoria del ST. J. van Gelder et al. informaron que 23 de 146 pacientes con fibrilación o aleteo auricular después de una cardioversión transtorácica tenían una elevación del segmento ST mayor de 5 mm y ninguna evidencia clínica o de laboratorio de necrosis miocárdica. La normalización del segmento ST se observó en promedio en 1,5 minutos. (de 10 s a 3 min.). Sin embargo, los pacientes con elevación del ST después de la cardioversión tienen una fracción de eyección más baja que los pacientes sin elevación del ST (27% y 35%, respectivamente). El mecanismo de la elevación del segmento ST no se comprende completamente (Fig. 16).
16. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SVPU)
SVPU: conducir un impulso desde las aurículas a los ventrículos a lo largo del haz de Kent-Paladino adicional, sin pasar por el sistema de conducción normal del corazón.
Criterios de ECG para SVPU:
1. Intervalo PQ acortado a 0,08-0,11 s.
2. Onda D: una onda adicional al comienzo del complejo QRS, debido a la excitación del miocardio ventricular "no especializado". La onda delta se dirige hacia arriba si predomina la onda R en el complejo QRS, y hacia abajo si la parte inicial del complejo QRS es negativa (predomina la onda Q o S), excepto en el síndrome de WPW, tipo C.
3. Bloqueo de la rama del haz de His (ensanchamiento del complejo QRS por más de 0,1 s). En el síndrome de WPW, tipo A, la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos se realiza a lo largo del haz de Kent-Paladino izquierdo, por lo que la excitación del ventrículo izquierdo comienza antes que el derecho, y el bloqueo de la rama derecha del haz de His se registra en el ECG. En el síndrome de WPW, tipo B, el impulso de las aurículas a los ventrículos se conduce a lo largo del haz de Kent-Paladino derecho. Por esta razón, la excitación del ventrículo derecho comienza antes que la izquierda, y el bloqueo de la rama izquierda del haz de His se fija en el ECG.
En el síndrome de WPW, tipo C, el impulso de las aurículas a la pared lateral del ventrículo izquierdo va a lo largo del haz de Kent-Paladino izquierdo, lo que conduce a la excitación del ventrículo izquierdo antes que el derecho, y el ECG muestra bloqueo de rama derecha. y una onda D negativa en las derivaciones de V5-V6.
4. Onda P de forma y duración normales.
5. Tendencia a ataques de taquiarritmia supraventricular (Fig. 17).
17. Aleteo auricular (FA)
TP es acelerado, superficial, pero el ritmo correcto de contracción auricular con una frecuencia de 220-350 por minuto. como resultado de la presencia de un foco patológico de excitación en los músculos auriculares. Debido a la aparición de un bloqueo auriculoventricular funcional, la mayoría de las veces 2:1 o 4:1, la frecuencia de las contracciones ventriculares es mucho menor que la frecuencia auricular.
Criterios ECG para aleteo auricular:
1. Ondas F, espaciadas a intervalos iguales, con una frecuencia de 220-350 por minuto, de la misma altura, anchura y forma. Las ondas F están bien definidas en las derivaciones II, III, aVF, a menudo se superponen al segmento ST e imitan su elevación.
2. No hay intervalos isoeléctricos: las ondas de aleteo forman una curva continua similar a una onda.
3. La forma de onda F típica es "diente de sierra". El tramo ascendente es empinado, y el tramo descendente desciende gradualmente suavemente hacia abajo y pasa sin un intervalo isoeléctrico al tramo ascendente empinado de la siguiente onda F.
4. Casi siempre hay un bloqueo AV parcial de diversos grados (generalmente 2:1).
5. Complejo QRS de la forma habitual. Debido a la estratificación de las ondas F, el intervalo ST y la onda T se deforman.
6. El intervalo R-R es el mismo con un grado constante de bloqueo auriculoventricular (forma correcta de aleteo auricular) y diferente, con un grado variable de bloqueo AV (forma irregular de aleteo auricular) (Fig. 18).
18. Hipotermia (síndrome de Osborne, GT)
Los criterios ECG característicos para GT son la aparición de dientes en la región del punto J, denominadas ondas de Osborne, elevación del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF y V3-V6 del tórax izquierdo. Las ondas de Osborne están dirigidas en la misma dirección que los complejos QRS, mientras que su altura es directamente proporcional al grado de GT. A medida que la temperatura corporal disminuye, junto con los cambios descritos en ST-T, se detectan una disminución de la frecuencia cardíaca y un alargamiento de los intervalos PR y QT (este último, principalmente debido al segmento ST). A medida que disminuye la temperatura corporal, aumenta la amplitud de la onda de Osborn. A una temperatura corporal inferior a 32 ° C, es posible la fibrilación auricular, a menudo se producen arritmias ventriculares. A una temperatura corporal de 28-30°C, aumenta el riesgo de desarrollar fibrilación ventricular (el riesgo máximo es a una temperatura de 22°C). A una temperatura corporal de 18 ° C o menos, se produce asistolia. La HT se define como una disminución de la temperatura corporal a 35 °C (95 °F) o menos. Es habitual clasificar la GT en leve (a una temperatura corporal de 34-35 °C), moderada (30-34 °C) y grave (por debajo de 30 °C) (fig. 19).
Así, la onda de Osborn (onda hipotérmica) puede considerarse como un criterio diagnóstico de trastornos centrales graves. La amplitud de la onda de Osborn se correlacionó inversamente con una disminución de la temperatura corporal. Según nuestros datos, la gravedad de la onda de Osborn y el valor del intervalo QT determinan el pronóstico. La prolongación del intervalo QT c > 500 ms y la deformación severa del complejo QRST con la formación del diente de Osborn empeoran significativamente el pronóstico de vida.
19. Cambios de posición
Los cambios de posición en el complejo ventricular a veces imitan los signos de IM en el ECG. Los cambios posicionales difieren del IM por la ausencia del segmento ST y la dinámica de la onda TT característica de un infarto, así como por una disminución en la profundidad de la onda Q durante el registro del ECG a la altura de la inhalación o la exhalación.
Conclusión
Con base en el análisis de la literatura nacional y extranjera, así como en nuestros propios datos, me gustaría enfatizar que la elevación del segmento ST no siempre refleja una patología coronaria, y el médico a menudo tiene que hacer un diagnóstico diferencial de muchas enfermedades, incluidas las raras. .

Literatura
1. Alpert D., Francis G. Tratamiento del infarto de miocardio // Guía práctica: Per. De inglés. - M.: Práctica, 1994. - 255 p.
2. Enfermedad cardíaca: una guía para médicos / Ed. R.G. Oganova, I.G. Fómina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 p.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Miocardiopatía y miocarditis. - M., 2000. - S. 66-69.
4. G. G. Zhdanov, I. M. Sokolov y Yu. Cuidados intensivos del infarto agudo de miocardio. Parte 1 // Boletín de Cuidados Intensivos. - 1996. - Nº 4. - S.15-17.
5. Isakov II, Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Electrocardiografía clínica. - L.: Medicina, 1984.
6. Arritmología clínica / Ed. profe. AV. Ardasheva - M .: Editorial "Medpraktika-M", 2009. - 1220 p.
7. Kushakovsky M.S. Arritmias del corazón. - San Petersburgo: Hipócrates, 1992.
8. Kushakovsky MS, Zhuravleva N.B. Arritmias y bloqueos cardíacos (atlas de electrocardiogramas). - L.: Medicina, 1981.
9. Limankina I.N. Sobre el tema del síndrome cerebrocárdico en enfermos mentales. Cuestiones de actualidad de la psiquiatría clínica y social. - Ed. SZPD, 1999. - S. 352-359.
10. Mravian S.R., Fedorova S.I. Fenómeno electrocardiográfico de elevación del segmento ST, sus causas y significado clínico // Medicina Clínica. - 2006. - T. 84, N° 5. - S. 12-18.
11. Orlov V.N. Guía de electrocardiografía. - M.: Agencia de Información Médica, 1999. - 528 p.
12. Guía de electrocardiografía / Ed. honrado actividad Ciencias de la Federación Rusa, prof. Zadionchenko VS. - Saarbrücken, Alemania. Editor: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - S. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Displasia arritmogénica/cardiopatía del ventrículo derecho // Boletín de Arritmología. - 2000. - Nº 20. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Cardiología de emergencia: un manual / Ed. edición profe. ALABAMA. Vertkin. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 p.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Síndrome de Brugada: 1992-2002: una perspectiva histórica // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. Características de los pacientes con bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST en derivaciones precordiales derechas // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Los bloqueadores de los canales de sodio identifican el riesgo de muerte súbita en pacientes con elevación del segmento ST y bloqueo de la rama derecha del haz pero corazones estructuralmente normales // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Onda de Osborn permanente en ausencia de hipotermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Ago; vol. 25 (4), págs. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Dispersión de Q-T y JT en ancianos con hipotermia urbana // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; vol. 80(2-3), págs. 221-6.
20. Eagle K. Osborn ondas de hipotermia // N Engl J Med 1994; 10:680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Onda de Osborn electrocardiográfica en hipotermia. // Orv Hetil 2000 22 de octubre; vol. 141(43), págs. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. Fenómeno de ECG llamado onda J: historia, fisiopatología y significado clínico // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. ¿Deberían los cuidadores de accidentes cerebrovasculares reconocer la onda J (onda de Osborn)? // Accidente cerebrovascular 2001 julio; vol. 32 (7), págs. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 13 de febrero; vol. 129 (6), págs. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Fibrilación ventricular en un paciente con ondas J (Osborn) prominentes y elevación del segmento ST en las derivaciones electrocardiográficas inferiores: ¿una variante del síndrome de Brugada? // J Cardiovasc Electrofisiol 2000; 11:95-98.
26. Osborn J. J. Hipotermia experimental: Cambios en el pH respiratorio y sanguíneo en relación con la función cardíaca // Am J Physiol 1953; 175:389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. La onda de Osborn normotérmica inducida por hipercalcemia severa // Tex Heart Inst J 2000; vol. 27(3), págs. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Onda J electrocardiográfica de hipercalcemia // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Fibrilación auricular y ondas J (Osborn) prominentes en la hipotermia crítica // Int J Cardiol 2004 Aug; vol. 96(2), págs. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Componentes de repolarización ventricular en el electrocardiograma: base celular y significado clínico // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.

Las enfermedades cardiovasculares, en particular la cardiopatía coronaria (CHD), son la principal causa de muerte en la Federación Rusa. En 2007, 1,2 millones de personas murieron por enfermedades del sistema circulatorio.

Actualmente, existen métodos de tratamiento altamente efectivos que no solo pueden reducir la mortalidad por infarto de miocardio, sino también reducir la probabilidad de desarrollar insuficiencia cardíaca, alteraciones del ritmo cardíaco y otras complicaciones que conducen a la discapacidad.

La efectividad del tratamiento depende de la oportunidad del diagnóstico de infarto de miocardio. Este artículo presenta criterios modernos para el diagnóstico electrocardiográfico de formas agudas de enfermedad arterial coronaria. Pueden ser utilizados por médicos de urgencias, cuyas tareas incluyen cuidados intensivos en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) y garantizar su transporte al hospital.

Dinámica de signos electrocardiográficos de SCA.

El desarrollo de isquemia miocárdica en el SCA se manifiesta principalmente cambio de onda T. Con la oclusión completa de las arterias coronarias, se forma una onda T alta y ancha, en promedio, 30 minutos después del desarrollo de las manifestaciones clínicas del SCA.

Al analizar el ECG de un paciente con SCA, es importante considerar no solo el tamaño y la presencia de inversión de la onda T, sino también su forma. Las opciones para cambiar la onda T en las primeras horas del infarto de miocardio penetrante se muestran en la Fig. 1.

Arroz. 1. Variantes de cambios en la onda T como signo de isquemia miocárdica prolongada, característica de la fase más aguda del IAM: A - La onda T en V4 es muy alta y ancha, excede el tamaño del complejo QRS; B - derivación V3 - depresión del segmento ST en el punto j y una onda T ancha y alta; C- T alta y ancha, mucho más grande que el complejo QRS; D- onda T de pico muy alto, con forma similar a la de la hiperpotasemia (esta variante es menos común)

En el IAM con elevación del segmento ST, la onda T, en promedio, después de 72 horas desde el inicio de la enfermedad, se vuelve negativa, pero no más profunda de 3-5 mm. En el futuro, por regla general, después de un mes, la forma de la onda T se normaliza; si esto sucede antes, debe excluirse el IM recurrente con “pseudonormalización” de la onda T.

Con la oclusión incompleta de la arteria coronaria, se produce inversión de la onda T, que se vuelve negativa en aquellas derivaciones donde debería ser (o era en comparación con el ECG anterior) positivo. Más detalles sobre los criterios para cambiar la onda T en el contexto de isquemia sin elevación del segmento ST se presentan a continuación.

la onda T debe ser positiva en las derivaciones I, II, V3–6;
la onda T debe ser negativa en la derivación aVR;
la onda T puede ser negativa en III, aVL, aVF, V1, con menor frecuencia en V1, y con disposición vertical del eje eléctrico del corazón en jóvenes y en la derivación II;
con ECG juvenil persistente, la onda T puede ser negativa en V1, V2 y V

la profundidad de la onda T negativa supera 1 mm;
La inversión de la onda T se registra en al menos dos derivaciones adyacentes;
la profundidad de la onda T en las derivaciones V2-4, superior a 5 mm, en combinación con un aumento en el intervalo Q-T corregido a 0,425 s o más en presencia de la onda R, puede ser el resultado de una reperfusión espontánea y desarrollarse como una resultado de SCA con elevación del ST.

Formación onda Q patológica puede comenzar 1 hora después del desarrollo de la oclusión de los vasos coronarios y terminar de 8 a 12 horas después del inicio de los síntomas del SCA. A continuación se detallan las características de la onda Q patológica, según la derivación en la que se registre el ECG:

en la derivación V2, cualquier onda Q se considera anormal;
en la derivación V3, casi cualquier onda Q indica la presencia de trastornos;
en la derivación V4, la onda Q es más profunda que 1 mm o más ancha que 0,02 s, o más profunda (más ancha) que la onda Q en la derivación V5 normalmente no se registra;
en la derivación III, la onda Q no debe exceder los 0,04 s de ancho y ser más del 25 % del tamaño de la onda R;
en otras derivaciones, la onda Q normalmente no debe ser más ancha que 0,03 s;
las excepciones son las derivaciones III, aVR y V1, donde normalmente se pueden registrar ondas Q anchas y profundas no patológicas, así como la derivación aVL, donde la onda Q puede ser más ancha que 0,04 s o más profunda que el 50% del tamaño de la onda R en presencia de una onda P positiva en esta asignación.

Elevación del segmento ST con oclusión completa de la arteria coronaria, se desarrolla rápidamente y se estabiliza a las 12 horas desde el inicio de los síntomas.

Al analizar el ECG, al evaluar la magnitud de la elevación del segmento ST, es importante tener en cuenta no solo el grado de su elevación, sino también la forma de su elevación. En la fig. La figura 2 muestra la dinámica característica de los cambios en el segmento ST en el infarto de miocardio penetrante emergente.

Arroz. 2. Dinámica de cambios en la repolarización en el contexto de SCA con elevación del segmento ST. El segmento ST inicialmente normal a las 07:13 tiene una forma cóncava, a las 07:26 se enderezó (una línea recta desde el punto j hasta el vértice de la T), luego adquirió una forma convexa, y a las 07:56 aumentó la elevación del segmento ST, lo que es típico de AMI con elevación del segmento ST

Por lo tanto, si el segmento ST adquiere una forma convexa y su elevación aún no ha alcanzado un nivel crítico, estos cambios deben considerarse como un daño subepicárdico, que debe tratarse con terapia trombolítica de reperfusión.

Sin embargo, los cambios en la repolarización no siempre comienzan con un cambio en la forma del segmento ST. En algunos casos, este segmento permanece cóncavo y se forma una elevación en el contexto de una isquemia en curso. Esta variante de elevación del segmento ST es diagnósticamente más favorable, ya que el área de daño miocárdico en este caso es significativamente menor que con una forma convexa de ST.

Ocasionalmente, la forma del segmento ST permanece cóncava, y su ascenso es tan leve que pueden pasar desapercibidos los signos de un infarto, en este caso, el análisis de la forma de la onda T ayuda.

Al interpretar, la presencia de una onda T “isquémica”, característica de la fase más aguda del IAM, los cambios recíprocos en forma de depresión del segmento ST, la dinámica del ECG (comparación con la inicial y durante la observación), la forma (bulto) de el segmento ST, así como la presencia de una onda Q patológica.

Criterios para evaluar la elevación del segmento ST en el SCA

El grado de elevación del segmento ST se evalúa por la ubicación del punto j (el lugar donde el complejo QRS pasa al segmento ST) en relación con el nivel superior del intervalo P-R. En este caso, los cambios deben registrarse en al menos dos dirige.

Para hombres mayores de 40 años, se considera una elevación del segmento ST de 2 mm o más en las derivaciones torácicas V2–3 y de 1 mm o más en las derivaciones I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 y V4–6. anormal.

Para hombres menores de 40 años, la elevación del segmento ST mayor de 2.5 mm en las derivaciones V2-3 y 1 mm o más en las derivaciones I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 y V4-6 se considera anormal.

En las mujeres, la elevación del segmento ST mayor de 1,5 mm en las derivaciones V2-3 y de 1 mm en las derivaciones I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 y V4-6 se considera anormal.

A bajo voltaje, una elevación del segmento ST menos pronunciada (0,5 mm o más) puede considerarse significativa para el diagnóstico.

En las derivaciones accesorias V7-9, una elevación de 0,5 mm es significativa desde el punto de vista diagnóstico.

En las derivaciones accesorias V3-4, un aumento de R de 0,5 mm se considera patológico.

La elevación del segmento ST puede ser transitoria, con trombólisis espontánea en el 20% de los casos.

El infarto de miocardio lateral secundario a la oclusión completa de la arteria circunfleja izquierda o la rama diagonal de la arteria coronaria interventricular anterior puede provocar un infarto de miocardio penetrante sin elevación del ST o con muy poca elevación del ST en la derivación aVL sola. Los potenciales de pared lateral son los peores reflejados en el registro de ECG estándar.

El grado de depresión se evalúa en el punto j y se correlaciona con el nivel más bajo del intervalo P-R.

La depresión es patológica solo si se registra en al menos dos derivaciones consecutivas.

La depresión del segmento ST no puede ser un signo de infarto subendocárdico si es recíproco.

La depresión del segmento ST de 0,5 mm o más registrada en las derivaciones V2–3 y/o 1 mm o más en las derivaciones I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 y V4–6 se considera un signo de infarto subendocárdico agudo (daño ) del miocardio.

La aparición de depresión con una profundidad de 0,5 mm, al no ser un signo de infarto subendocárdico, indica un mayor riesgo de su desarrollo. Si persiste a pesar del uso de todo el arsenal de terapia adecuada, es recomendable realizar una anatomía coronaria dentro de las 48 horas.

La depresión del segmento ST mayor de 2 mm, registrada en tres o más derivaciones, indica un mal pronóstico. El riesgo de muerte es del 35% al mes siguiente y del 47% a los 4 años si no se realiza la anatomía coronaria.

La depresión del segmento ST en ocho o más derivaciones, combinada con elevación en las derivaciones aVR/V1, es un signo de daño en el tronco principal de la arteria coronaria izquierda o daño en varias arterias coronarias grandes si alcanza 1 mm.

Debe tenerse en cuenta que los criterios de cambios isquémicos en el ECG no se utilizan para detectar un infarto de miocardio si el paciente tiene alteraciones de la conducción intraventricular con cambios pronunciados en la repolarización, síndrome de Wolff-Parkinson-White, ritmo de reemplazo ventricular y marcapasos artificial. que estimula los ventrículos. En estos casos, hay violaciones iniciales de repolarización y cambios en el complejo ventricular.

Los signos de hipertrofia ventricular, embolia pulmonar y alteraciones electrolíticas dificultan el diagnóstico del SCA. En estos casos se debe tener en cuenta en primer lugar las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

La determinación de marcadores de necrosis miocárdica (troponina o fracción MB de CPK) y la ecocardiografía realizada en el hospital durante el proceso de observación ayudarán a verificar el diagnóstico.

En algunos casos, la elevación del segmento ST se detecta en pacientes sin síndrome coronario agudo; así, en hombres jóvenes, la elevación del segmento ST puede alcanzar los 3 mm en las derivaciones torácicas derechas. Además, con el síndrome de repolarización temprana, se registra una elevación del segmento ST, que tiene una forma cóncava y es más pronunciada en la derivación V4; ejemplos de tales cambios se muestran en la fig. 3.

Arroz. 3. Variantes de elevación del segmento ST en la norma: a- típico de los hombres, más a menudo registrado en personas jóvenes; b- síndrome de repolarización precoz; c- cambios inespecíficos en la repolarización, manifestados por un aumento cóncavo en el segmento ST, inversión de la onda T, un rasgo característico es un intervalo Q-T corto

Características de los cambios de ECG según la ubicación de MI

Al analizar el ECG, es importante tener en cuenta las características de los cambios característicos de varias variantes de localización del daño isquémico.

El infarto agudo de miocardio con elevación del ST puede presentarse con depresión recíproca en ciertas derivaciones. En algunos casos, al registrar un ECG en 12 derivaciones estándar, los cambios recíprocos son más pronunciados que los signos directos de daño miocárdico. A veces, en función de la presencia de depresión recíproca, para identificar signos directos de infarto de miocardio, es necesario retirar derivaciones adicionales para diagnosticar un SCA con elevación del ST.

Mucho depende del tipo de oclusión de las arterias coronarias (la ubicación anatómica de las arterias coronarias se muestra en la figura).

Para oclusión persistente tronco principal de la arteria coronaria izquierda, por regla general, el shock cardiogénico se desarrolla con un desenlace fatal. El ECG revela signos de infarto extenso del tabique anterior con la toma de la pared lateral.

Con oclusión subtotal del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, el ECG revela depresión del segmento ST de más de 1 mm en 8 o más derivaciones en combinación con elevación del segmento ST en las derivaciones aVR y (o) V1.

Si oclusión arteria interventricular anterior ocurrió distalmente al origen de la rama diagonal, luego se desarrolla un infarto de miocardio anterior, que se manifiesta por la formación de cambios de infarto en las derivaciones V2-4, con tal localización de IAM, los cambios recíprocos generalmente no se detectan.

La violación del flujo sanguíneo en la arteria coronaria interventricular anterior (AIAC) proximal al origen de la rama diagonal conduce al desarrollo de AMI anterolateral. La presencia de signos de infarto de miocardio anterior se asocia con elevación del segmento ST en la derivación aVL, una elevación de 0,5 mm es un signo muy sensible de infarto de miocardio y 1 mm es un signo muy específico de oclusión de la DA proximal. Con esta variante de oclusión, los cambios recíprocos se registran en la derivación III.

En ausencia total de flujo sanguíneo en la LAD (oclusión proximal al origen de la rama septal), aparecen cambios no solo en V2–4, sino también en las derivaciones aVR, aVL y V1.

La elevación del segmento ST en V1 no es un signo específico de IAM y, a menudo, es normal; sin embargo, la elevación del segmento ST superior a 2,5 mm es un criterio confiable para el daño del tabique y (o) las secciones basales anteriores, que se estableció comparando EchoCG datos con datos de electrocardiografía.

Los cambios recíprocos en forma de depresión del segmento ST se registran en las derivaciones II, III, aVF y V5. La elevación del segmento ST en aVR, la depresión recíproca del segmento ST en la derivación III mayor que la elevación del segmento ST en aVL, la depresión del ST en V5 y el bloqueo de la rama derecha son predictores de oclusión de la LAJ proximal al origen de la rama septal.

con oclusión rama lateral de la arteria coronaria circunfleja izquierda o rama diagonal de la LJCA desarrolla infarto de la pared lateral. Tal ataque al corazón en aproximadamente el 36% de los casos se manifiesta por una elevación del segmento ST en la derivación aVL, que generalmente no excede 1 mm. Solo en el 5% de los casos la elevación del ST alcanza los 2 mm. En 1/3 de los pacientes con IAM lateral no hay cambios en el ECG, en 2/3 de los casos hay alguna elevación o alguna depresión del segmento ST.

El signo más fiable de un IAM con elevación del ST son los cambios recíprocos en forma de depresión del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. Con la oclusión de la LAD o RCA, el infarto lateral se manifiesta por la elevación del ST con mucha más frecuencia, en el 70-92% de los casos. En la oclusión CVLCA, el infarto de la pared lateral a menudo se asocia con MI posterior.

En aproximadamente el 3,3-8,5% de los casos, el infarto de miocardio, confirmado por los resultados del análisis bioquímico (MB-CPK y prueba de troponina), tiene una localización posterior. Dado que los cambios en la elevación del ST no se detectan en el ECG estándar de 12 derivaciones, es posible que no se diagnostique un IM aislado de la pared posterior.

Es posible identificar el IAM de la pared posterior por cambios recíprocos en las derivaciones torácicas derechas. Los cambios se manifestarán por la depresión del segmento ST en las derivaciones V1-4 (a veces solo en V2-4 si inicialmente hubo una ligera elevación dentro de los límites normales en la derivación V1 y, a veces, solo en V1).

Además, a menudo se registra una onda R recíproca alta en las derivaciones torácicas derechas como resultado de la formación de una onda Q en las derivaciones que caracterizan los potenciales de la pared posterior. En algunos casos, no es fácil identificar la depresión recíproca en las derivaciones torácicas derechas, ya que muchos pacientes inicialmente tienen una ligera elevación del segmento ST en V2-3 y la depresión recíproca será menos clara, por lo que es importante la evaluación del ECG a lo largo del tiempo.

Para confirmar el IM posterior, se debe tomar un ECG en derivaciones adicionales V7–9 (quinto espacio intercostal, línea axilar posterior - V7, línea vertical desde el ángulo de la escápula izquierda - V8, línea paravertebral izquierda - V9). No se utiliza el análisis de rutina de las derivaciones accesorias en todos los pacientes con dolor torácico, ya que la presencia de cambios recíprocos en las derivaciones precordiales derechas es un signo bastante sensible de IAM posterior.

El suministro de sangre a la pared inferior del ventrículo izquierdo en el 80% de los casos se lleva a cabo arteria coronaria derecha(PCA), en 20% - la rama de sobre (OB) de la LCA.

La oclusión de la CD es la causa más frecuente de infarto de miocardio inferior. Con la oclusión proximal de la CD, por encima del origen de la rama del ventrículo derecho, se combina el desarrollo de un infarto inferior con la formación de un infarto del ventrículo derecho.

En el ECG, el infarto de la pared inferior se manifiesta por la formación de elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF y casi siempre se acompaña de la presencia de depresión recíproca en la derivación aVL.

Si la causa del infarto inferior es la oclusión sucursal de sobres de la LCA, entonces el ECG muestra signos de daño no solo en la parte inferior, sino también en la parte posterior, así como en las paredes laterales del ventrículo izquierdo.

Dado que, con una combinación de infarto inferior y lateral, la depresión recíproca en aVL, que es consecuencia del infarto inferior, se nivela con la elevación del segmento ST, que es un signo de infarto lateral, no se registran cambios en la derivación aVL. Sin embargo, en las derivaciones V5-6 debe detectarse elevación del segmento ST, como signo de infarto de miocardio lateral. Si no hay depresión recíproca del segmento ST en aVL y no hay signos de infarto lateral en V5-6, entonces la elevación de ST en las derivaciones II, III y aVF puede considerarse pseudoinfarto.

La oclusión de la ACD proximal conduce al desarrollo de un IAM del ventrículo derecho (VD) en el contexto de un IAM inferior. Clínicamente, tal ataque cardíaco se manifiesta por el desarrollo de hipotensión, deterioro del bienestar por el uso de nitratos y mejora del bienestar en el contexto de la administración intravenosa de soluciones. El pronóstico a corto plazo se caracteriza por una alta probabilidad de desarrollar complicaciones con desenlace fatal.

En el ECG, RV AMI se manifiesta por elevación del segmento ST en las derivaciones V1-3 y simula un infarto de miocardio del tabique anterior. Un rasgo característico del infarto de ventrículo derecho es la gravedad de la elevación del segmento ST en V1-2, a diferencia del AMI de localización septal anterior, en el que la máxima elevación del segmento ST se observa en las derivaciones V2-3.

Para verificar el infarto del ventrículo derecho, es necesario retirar las derivaciones torácicas derechas adicionales: V4R (el electrodo para registrar las derivaciones torácicas debe colocarse en un punto ubicado en el quinto espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular a la derecha) y V3R (registrado en el área ubicada entre las ubicaciones de los electrodos para registrar las derivaciones V1 y V4R).

La elevación del segmento ST en las derivaciones V3-4R de 0,5 mm o más se considera significativa desde el punto de vista diagnóstico. Se debe tomar un ECG en las derivaciones accesorias V3-4R cuando el ECG muestre cambios compatibles con un infarto de miocardio inferior.

Cuando se combina con una hipertrofia ventricular derecha grave, la elevación del ST en las derivaciones del tórax puede ser significativa y parece un infarto anterior incluso en presencia de elevación en las derivaciones II, III y aVF.

En conclusión, es importante señalar que, en general, la sensibilidad del diagnóstico de infarto de miocardio por ECG, según cardiólogos extranjeros y especialistas en medicina de emergencia, es solo del 56%, por lo tanto, en el 44% de los pacientes con infarto agudo de miocardio, hay sin signos electrocardiográficos de la enfermedad.

En este sentido, en presencia de síntomas característicos del síndrome coronario agudo, se indica hospitalización y observación en un hospital, el diagnóstico se establecerá sobre la base de otros métodos de examen.

Sin embargo, es el ECG el método que le permite determinar la presencia de indicaciones para la terapia trombolítica. De acuerdo con las recomendaciones de la Sociedad Científica de Cardiología de toda Rusia, con la oclusión completa de la arteria coronaria, es recomendable realizar una trombólisis para restablecer el suministro de sangre al miocardio.

En este sentido, cuando se detecta elevación del segmento ST en el ECG en un paciente con signos clínicos de síndrome coronario agudo, se indica la hospitalización de emergencia en el mismo hospital donde es posible la terapia trombolítica. En otros casos, se recomienda la hospitalización con diagnóstico de SCA sin elevación del ST en cualquier hospital donde haya una unidad de cuidados intensivos.

O. Yu. Kuznetsova, T. A. Dubaikaitis

Si el lector piensa que electrocardiografía puede registrar claramente la ausencia de corrientes eléctricas en el corazón (el llamado nivel de potencial cero), entonces está equivocado. Hay muchas corrientes extrañas en el cuerpo, por ejemplo, potenciales de la piel o potenciales que surgen debido a diferentes concentraciones de iones en varios fluidos corporales. En consecuencia, cuando se aplican electrodos a dos miembros, corrientes extrañas de este tipo no permiten fijar claramente el nivel cero (isoeléctrico) en el electrocardiograma. Por esta razón, para determinar el nivel de potencial cero, es necesario realizar el siguiente procedimiento: en primer lugar, encontrar un punto en el electrocardiograma que corresponda a la finalización completa de la despolarización ventricular, es decir finalización del complejo QRS. A partir de este momento, todas las partes de los ventrículos se despolarizan, incluidas las partes dañadas y que funcionan normalmente del miocardio; no hay corrientes eléctricas en el corazón y los tejidos circundantes; en el electrocardiograma en este momento es registrado el potencial cero. Este punto se conoce como el punto J del electrocardiograma.

Punto J en uso para análisis de potencial fallas y las corrientes de falla que causan. Para ello, se dibuja una línea horizontal en el electrocardiograma en cada derivación, pasando por el punto J. Esta línea horizontal indica el nivel de potencial cero, cuya desviación, asociada con la aparición de corrientes de falla, puede medirse.

Usando el punto J para construir el vector de daño potencial. La figura muestra electrocardiogramas (derivaciones I y III) de un corazón patológicamente alterado. Los potenciales de daño son visibles en ambos cables. En otras palabras, el nivel de ubicación del punto J en los electrocardiogramas presentados no coincide con el nivel del segmento T-P. La línea horizontal a través del punto J representa el potencial cero del corazón. El potencial de daño en cada derivación es la diferencia entre el nivel cero y el comienzo de la onda P, expresado en milivoltios. La derivación I registra un potencial de daño positivo como el desplazamiento del segmento T-P se produce hacia arriba desde el nivel cero. La derivación III registra un potencial de daño negativo como el desplazamiento del segmento T-P se produce hacia abajo desde el nivel cero.

En la parte inferior de la figura, el valor del daño potencial está representado por semieje correspondiente de las derivaciones I y III. Luego, de acuerdo con las reglas del análisis vectorial descritas anteriormente, se determina el vector resultante del potencial de daño ventricular. En este caso, el vector resultante se dirige de derecha a izquierda y hacia arriba. Su dirección está determinada por el ángulo de -30°. Si coloca mentalmente el vector encontrado en la superficie de los ventrículos del corazón, su extremo negativo indicará la localización de la zona dañada permanentemente despolarizada del miocardio. En este caso, es la pared lateral del ventrículo derecho.
Por supuesto, tal análisis es un procedimiento complejo.

Video educativo para evaluar el complejo QRS en un ECG en condiciones normales y patológicas

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Potencial de daño en los trastornos de la circulación coronaria

Suministro insuficiente de sangre al músculo cardíaco. conduce a una disminución en la tasa metabólica por tres razones: (1) suministro reducido de oxígeno; (2) acumulación de exceso de dióxido de carbono; (3) suministro reducido de nutrientes. En estas condiciones, las células a menudo sobreviven, pero se interrumpe el proceso de repolarización de las membranas celulares. Mientras continúa la isquemia, la corriente de daño continúa fluyendo en el período diastólico (segmento T-P) de cada ciclo cardíaco.

isquemia miocárdica severa, que se desarrolla como resultado de la oclusión de las arterias coronarias, conduce a la formación de poderosas corrientes de daño entre el área afectada y el resto de la masa miocárdica durante el intervalo T-R. Por lo tanto, uno de los signos electrocardiográficos más importantes de la trombosis coronaria aguda es un potencial de daño pronunciado.