Гипоплазия зубной эмали: причины и лечение. О системной гипоплазии
Различные вариации величины и формы коронок зубов, не приводящие к визуально определяемым эстетическим недостаткам, не имеют значения в ортодонтии. Выявляемые несущественные признаки отклонения от нормы являются особенностью развития зубочелюстной системы данного индивидуума или наследуемым признаком формы и размера зубов.
C точки зрения ортодонтии определенный интерес представляют такие аномалийные формы коронок зубов, которые не укладываются в анатомически нормальные вариации.
Гигантские зубы
Этиология аномалии величины зубов приводящая к так называемым гигантским зубам не выяснена. Эту аномалию ряд авторов рассматривают как незавершенный процесс формирования сверхкомплектных зубов. В таких зубах нередко отмечаются признаки слияния фолликулов двух зубов (или неполного разделения двух зубов - «зубы-близнецы»).
Из наблюдения большинства авторов отмечается, что чрезмерных размеров могут быть зубы любой групповой принадлежности, но наиболее часто гигантских размеров встречаются центральные резцы. Как правило, размер таких зубов в полтора раза больше средне нормального размера данного зуба.
Гигантские зубы привлекают внимание ортодонтов с той точки зрения, что они, помимо эстетических нарушений, с которыми обращаются пациенты, как правило, являются причиной аномалий развития зубных рядов и прикуса. Нередко положение и форма слившихся зубов приводит к блокированию плавных движений нижней челюсти, что может явиться причиной заболеваний височно-нижнечелюстного сустава.
Нарушение формирования зубных рядов и прикуса при гигантских размерах зубов заключается в том, что чрезмерно большие зубы занимают место в зубном ряду значительно больше, чем это необходимо в норме, следовательно, остальным зубам, а иногда и самому гигантскому зубу места не достаточно.
Шипообразные зубы (Рис. 72).
Такая аномалия формы зубов встречается в виде рудиментарных верхних боковых резцов, реже центральных резцов. Частичное отсутствие зубов и их зачатков у детей является следствием нарушений развития органов эктодермального генеза (эктодермальная дисплазия). Такая врожденная патология приводит к различным по степени тяжести нарушениям развития и роста зубов, вследствие чего возможны самые разнообразные нарушения их формы. Шипообразные зубы обнаруживаются при расщелине неба, когда боковой резец расщеплен на два шипообразных зуба. Нарушение формирования зубного ряда при этом виде аномалии выражается в наличии промежутков между зубами, так как по своей величине такие зубы меньше нормальных.
Уродливые зубы (рис. 73).
Речь идет о зубах явно неправильной - аномалийной формы и величины. Образование уродливости связано с нарушением развития этих зубов.
Аномалийные формы зубов приводят к эстетическим нарушениям, формированию анатомически неправильной формы зубных рядов, а в отдельных случаях, когда зубы - антагонисты устанавливаются в неправильном соотношении в силу значительного нарушения их анатомической формы, происходят различной степени тяжести нарушения прикуса в целом.
Зубы Гетчинсона, Фурнье
Гетчинсон описал особую форму центральных резцов с полулунной вырезкой режущего края, как признак врожденного сифилиса. Одно время этот взгляд оспаривался (рис. 74). Сам Гетчинсон признает этот признак при наличии, по крайней мере, еще двух признаков из триады - это паренхиматозный кератит и глухота.
Фурнье указал, что для врожденного сифилиса характерна не полулунная вырезка режущего края центрального резца, а отверткообразная форма. Такой зуб носит название зуба Фурнье (рис. 75, а).
Зубы Пфлюгера - первые моляры, коронки которых напоминают нераспутвшийся бутон или почку (рис. 75, б).
К этой группе аномалий в основном следует отнести нарушение минерализации твердых тканей зуба, называемые гипоплазиями. Внешне эти дефекты развития выражаются в виде ямок и горизонтальных бороздок на поверхности коронок, имеющие измененный цвет в отличии остальной поверхности зуба. Нередко гипоплазии располагаются непосредственно на режущем крае или жевательных буграх зубов.
Основной способ лечения - это восстановление нормальной анатомической формы и размеров этих зубов искусственными коронками или композиционными материалами различного способа отверждения.
Ортодонтия
Под редакцией проф. В.И. Куцевляка
Гипоплазией эмали называется врожденный порок зубных тканей, при котором нарушается их формирование во внутриутробном периоде. Самая тяжелая степень этой патологии – отсутствие зуба или его эмали целиком (аплазия). Недоразвитие эмали встречается в любой период жизни зубов: постоянных или молочных. Заболевание не является редким, оно встречается у 40% людей, из которых половина случаев приходится на детей.
При гипоплазии внешний вид зубов меняется: на них возникают белесые или желтоватые пятна, полоски и бороздки. Недоразвитие эмали в итоге становится одной из причин кариеса, пульпита, нарушенного прикуса у взрослых. Поэтому очень важно своевременно обращаться к стоматологу для максимально эффективного решения проблемы.
Причины заболевания
Для появления гипоплазии должен быть основательно нарушен обмен веществ у плода, это касается не только минералов. Когда диагностируется гипоплазия зубов, причины ее имеют начало еще в эмбриональном периоде: если нарушилась закладка эмбриональных клеток или на плод действовали неблагоприятные факторы (токсикозы и инфекции будущей мамы – краснуха, вирусные, токсоплазмоз). Также причина может крыться в патологии родов и недоношенности, родовых травмах ребенка.
Предрасполагают к гипоплазии нарушения обмена кальция. Истонченная эмаль на молочных зубках ведет к легкому инфицированию дентина. Гипоплазия чаще поражает постоянные зубы, а на молочных встречается крайне редко. Эмбриональные патологии встречаются реже, чем заболевания родившегося младенца на первом году жизни. Соответственно, и гипоплазия возникает чаще. Из таких заболеваний можно назвать рахит, токсическую диспепсию, тетанию, острые инфекции.
В 60% случаев гипоплазия развивается из-за патологий, особенно в первые 9 месяцев жизни грудничка. Минерализация всегда начинается с режущего края, поэтому и поражение касается сначала этих участков. Сегодня участились случаи, когда встречается гипоплазия эмали молочных зубов.
У детей постарше другие причины:
- травмы зубов и их зачатков;
- нарушения обмена фосфора;
- пульпиты и периодонтиты;
- фторирование воды;
- аллергии;
- малокровие;
- наследственная предрасположенность.
Локализация участков гипоплазии во многом определяется возрастом, когда болеет ребёнок. При патологиях в первое полугодие поражаются края центральных резцов и бугров шестых зубов у ребенка. В 9 месяцев идет формирование клыков и боковых резцов.
Когда зубы полностью прорезались, зоны гипоплазии локализованы на разных уровнях. Если метаболические процессы нарушены значительно, то недоразвитие идет на всю коронку. Волнообразность эмали – признак неравномерности течения патологии. При слабой форме пораженные участки становятся просто более блеклыми, с меловыми пятнами.
Виды гипоплазии
Гипоплазия зубов бывает местная и системная. В первом случае патология выражается одновременным поражением одного или нескольких зубов, во втором – поражаются симметрично расположенные зубы одного периода минерализации. Системная гипоплазия эмали проявляется в 3 клинических формах.
- Сначала меняется цвет.
- Затем идет недоразвитие эмали.
- Полное отсутствие эмали.
В стоматологической практике выделяется несколько основных разновидностей гипоплазии, которые вы сможете увидеть далее на фото.
Если маленький ребенок в первые 3 года жизни, особенно в первый год, принимал тетрациклин, на его зубах появляется желтая окраска. Цветом дело не ограничивается, вскоре возникает гипоплазия. Тетрациклин проникает в дентин и эмаль, накапливаясь там.
Если препарат был назначен беременной, он накапливается в костной ткани плода и нарушает развитие костей. При этом гипоплазия выражается в поражении 1/3 коронок резцов. Нельзя лечить тетрациклином ребенка до 3 лет. Желтеет та часть зуба, что формировалась в момент лечения. Такие очаги флюоресцируют при направлении на них ультрафиолета.
Этот способ применяют для различия поражений зубов при гемолитической болезни новорожденных. Следует также иметь в виду, что окрашенные видимые части на свету постепенно сереют, тетрациклин под действием солнца разлагается. А те части, куда свет не проникает (язычная и небная), сохраняются желтыми и яркими. Это должно учитываться лечащим врачом при выписывании антибиотиков. Они не назначаются в периоды минерализации зубов. Тетрациклиновые зубы не отбеливаются, и они больше разрушаются кариесом.
Местная гипоплазия эмали отличается тем, что зуб поражается частично, особенно это заметно у малых коренных. Этот тип патологии обычно приобретенного характера, чаще травматического. Также большую роль играет наследственность. Поражения обычно неглубокие в виде небольших пятен и поверхностных бороздок. Аплазия в этом случае бывает редко.
Изменения цвета эмали
В большинстве случаев на зубах появляются беловатые и желто-коричневые пятна. Могут быть точечные углубления. Они всегда симметричны и поражают одноименные зубы. Пятна имеют различную форму.
Меловые пятна не дают никаких ощущений, они индифферентны. Пораженная эмаль не теряет своего блеска и плотности, ее цвет не меняется при нанесении специального стоматологического красителя. Это отличает гипоплазию от кариеса, при котором эмаль окрашивается и становится шероховатой, с нарушением целостности. Рассмотрим некоторые из отличительных симптомов патологии.
- Диспластические пятна никогда не меняют своего цвета и формы.
- Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль заметна на высушенной поверхности зуба.
- Волнистая эмалевая поверхность выглядит в виде чередующихся углублений и валиков.
- В углублениях, которые могут быть точечными или вдавленными, эмаль не повреждена. Позже неровности пигментируются.
Иногда проявление гипоплазии зубной эмали у детей может выглядеть как одиночная пигментированная полоска. Если она углубленная и перехватывает зуб наподобие снопа, – это бороздчатая гипоплазия. Если борозды чередуются и их несколько, то это гипоплазия лестничная. Бороздки при этом соседствуют с неизмененными тканями, эмаль не повреждается. Иногда на каком-либо участке может встречаться аплазия, тогда она сочетается с болевыми симптомами.
Диагностика и принципы лечения
Обычно трудностей с диагнозом не возникает уже во время первичного осмотра у стоматолога. Проведение диагностики гипоплазии эмали строится на основании изучения анамнеза, истории болезни, ознакомления с информацией относительно протекания беременности у матери, тщательного осмотра полости рта, расспроса родителей о том, когда появились изменения на зубках ребенка.
Лечение при единичных пятнах и незначительных поражениях эмали не проводится, выполняется только отбеливание. При неровностях эмали в стоматологии возможно проведение сошлифовывания неровностей. Наряду с этим назначают реминерализацию эмали специальными препаратами. Выраженные степени гипоплазии вылечить бывает крайне трудно.
Если пятна находятся на вестибулярной стороне зубов, они заметны при разговоре. Тогда проводят пломбирование очагов патологии композитными материалами или предлагают альтернативу специальными вкладками, перекрывающими дисплазированные зубы – виниры или люминиры. Если заметно поврежден дентин, эмаль поражена на большом участке, ставят металлокерамические коронки.
Гипопластические эмалевые дефекты остаются на всю жизнь. Все проводимые меры – борьба с последствиями гипоплазии, но процесс разрушения эмали полностью остановить невозможно. Нужно регулярно обследоваться у стоматолога. Патология всегда сопровождается повреждением тканей зуба. Это происходит потому, что процесс деминерализации продолжается постоянно.
Последствия и профилактика
Последствия заболевания могут быть следующими:
- разрушение дентина;
- полная потеря зуба;
- формирование аномалий прикуса;
- повышенная чувствительность зубов;
- кариес, пульпит.
Профилактика заключается в предупреждении кариеса, развития патологий с нарушениями любых видов обмена веществ, поскольку все они взаимосвязаны. Рацион беременной и ребенка должен быть сбалансированным, с достаточным количеством витаминов и минералов. В профилактику входит и исключение детского травматизма. Инфекции полости рта должны своевременно и полностью лечиться.
Гипоплазия эмали – это довольно распространенное стоматологическое заболевание. Оно характеризуется недоразвитием эмали, и, как правило, вызвано нарушением обмена веществ. Наиболее тяжелым вариантом патологии является аплазия, т. е. полное или частичное отсутствие эмалевого слоя.
Оглавление:Причины, приводящие к гипоплазии эмали
Аномалии твердых тканей выявляются на зубах и молочного, и постоянного прикуса.
Гипоплазия молочных зубов
Причины гипоплазии эмали молочных зубов:
- дисметаболические нарушения у плода;
- неблагоприятное воздействие экзогенных (внешних) факторов;
- на любых сроках гестации;
- использование матерью в период беременности или лактации некоторых фармакологических препаратов;
- патологии инфекционного генеза, перенесенные матерью при вынашивании малыша ( , );
Обратите
внимание
Обратите внимание
Утверждение ряда стоматологов, что зоны гипоплазии – это участки деминерализации, в настоящее время считается недостаточно корректным и обоснованным.
Гипоплазия постоянных зубов
Поражение постоянных зубов вызвано дисметаболическими расстройствами у детей раннего возраста. Поскольку разного рода болезни первого года жизни выявляются значительно чаще, чем неблагоприятное течение беременности, неудивительно, что аномалия чаще наблюдается на зубах постоянного прикуса.
К числу предрасполагающих факторов относятся:
- болезни ЦНС в полугодовалом-годовалом возрасте;
- токсического происхождения;
- нарушения метаболизма минеральных соединений и протеинов (в т. ч. рахит);
- некоторые хронические соматические патологии;
- острые инфекции;
- неоправданное применение отдельных медикаментов в раннем возрасте.
В зависимости от того, на каком месяце жизни малыш чем-либо переболел, поражаются определенные группы зубов. Если заболевание пришлось на конец первого полугодия жизни, страдают преимущественно жевательные бугорки первых моляров и медиальные резцы, т. к. их закладка происходит на 5-6 месяце. Соматические патологии на 8-9 месяце ведут к недоразвитию эмали клыков и латеральных резцов.
Поскольку сроки закладки зубных зачатков различны, то после полной смены прикуса зоны гипоплазии могут локализоваться на разных уровнях.
Если патология характеризуется продолжительным тяжелым течением или ведет к серьезным дисметаболическим изменениям в организме, области поражения эмали выявляются на любых поверхностях коронки. Неровность структуры наружного слоя твердых тканей свидетельствует о большой продолжительности и волнообразном течении болезней, перенесенных во время формирования зачатков постоянных зубов. От тяжести патологий зависит глубина изменений. Сравнительно легкие заболевания провоцируют формирование дефектов в виде , а серьезные патологии способны привести к аплазии.
Виды и проявления аномалии
При гипоплазии эмали зачастую выявляется изменение анатомической формы и размеров единиц зубного ряда. В ходе осмотра определяются пятна белесого оттенка или зоны депигментации, а также точечные дефекты и бороздки различной формы и локализации. При аплазии в связи с отсутствием слоя твердых тканей зуб реагирует на раздражители (механические или термические) появлением болевого синдрома.
Принято различать две основные формы гипоплазии эмали – местную и системную.
Местная форма
Эта разновидность аномалии развивается при травме зубного зачатка или вовлечении его в воспалительный процесс при осложненном молочного зуба . Ее типичные признаки - это точечные углубления вариабельной локализации или пятна белого или желтовато-коричневого цвета на 1-2 зубах. В отдельных ситуациях у пациента выявляется тотальная или локализованная аплазия. Местная форма наиболее свойственна для постоянных премоляров.
Системная форма
Системная форма характеризуется изменением оттенка твердых тканей, их истончением или аплазией. Изменение оттенка чаще проявляется в виде меловых пятен на вестибулярной поверхности, форма которых может варьировать. Данные дефекты выявляются на одноименных зубах, т. е. имеет место симметричное поражение. Поражение не склонно к прогрессированию, и не вызывает дискомфорта или болезненности.
В ходе поверхностного осмотра значительно более глубокие поражения зачастую незаметны. Только после полного высушивания зуба становятся заметны такие изменения, как точечные, волнистые или бороздчатые дефекты. При внимательном осмотре выявляются чередования валиков и углублений. По мере роста зуба данные зоны имеют свойство постепенно , и становиться более заметными.
У некоторых пациентов патология проявляется одиночной пигментированной полосой, которая может иметь значительную глубину. В подобных случаях не исключено значительное уменьшение размера коронковой части в форме «перехвата». Крайне редко наблюдается образование нескольких борозд – т. н. «лестничной гипоплазии».
При описанных формах заболевания эмаль сохраняет свою целостность.
Самым редким проявлением патологии считается аплазия на отдельном участке коронки. Она характеризуется появлением боли под действием раздражителей и ее исчезновением после прекращения действия внешнего фактора. При тщательном осмотре выявляется полное отсутствие эмалевого слоя на дне бороздки или углубления чашеобразной формы. На фоне аплазии наблюдается и недоразвитие дентинного слоя, что становится причиной аномальной формы зубов определенной группы.
При гипоплазии могут диагностироваться следующие изменения анатомической формы зубов:
- Зубы Гетчинсона;
- Зубы Фурнье;
- Зубы Пфлюгера.
Для патологии, известной как «зубы Гетчинсона » верхние центральные резцы бочкообразные или имеют форму отвертки. Их ширина в пришеечной области больше, чем у режущего края, где к тому же выявляется характерная полулунная выемка.
Зубы Фурнье визуально выглядят аналогично, но полулунная выемка у режущего края отсутствует.
Симптом «зубов Пфлюгера » - это поражение первых моляров. Размер их коронок на щечной стороне больше, чем на жевательной, а бугорки недостаточно развиты. Форму таких зубов можно охарактеризовать как конусовидную.
Тетрациклиновые зубы представляют собой разновидность гипоплазии, причиной которой является прием женщиной в период беременности или самим ребенком антибиотиков тетрациклинового ряда. Эмаль при данной аномалии недоразвита и имеет желтоватый или коричневый цвет. Если тетрациклин принимала будущая мать, патология затрагивает молочные зубы. В случае, если антибактериальное средство давали ребенку второго полугодия жизни, страдают и зубы постоянного прикуса.
Возможные последствия
По данным статистики патология выявляется в ходе профилактического осмотра у стоматолога почти у каждого второго ребенка дошкольного и младшего школьного возраста. В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости в популяции. Ярко выраженные признаки гипоплазии примерно в 40% случаев выявляются у совершенно здоровых детей. В некоторых регионах распространенность аномалии уже превысила 50%.
Помимо того, что страдает эстетика, нарушается и функциональная активность зубочелюстной системы. Истонченная эмаль не справляется с физиологическими нагрузками (в частности – при откусывании и пережевывании пищи), следствием чего становится , появление сколов и даже переломов коронковой части.
На фоне гипоплазии эмали существенно повышается вероятность развития кариозных поражений, осложнений ( , ). У многих пациентов диагностируется формирование .
Лечение гипоплазии зубов
Стоматолог выбирает тактику лечения с учетом формы аномалии и степени выраженности дефектов. Дефекты умеренной глубины, а также одиночные меловые пятна не требуют вмешательства. Пациентам с легкой формой недоразвития эмали рекомендуется уделять больше внимания гигиене полости рта и чаще посещать врача с целью раннего выявления кариеса.
Если дефекты на передней поверхности резцов и клыков хорошо заметны, что расценивается как серьезный эстетический недостаток, показано препарирование дефекта с последующим фотополимерными композитами. Аналогичная тактика применяется при перехватах и точечных углублениях.
При выраженных дефектах наиболее рациональным представляется постановка несъемных ортопедических конструкций – коронок из керамики или металлокерамики.
Профилактика
Беременная женщина в течение всего срока гестации должна проходить регулярные осмотры для предотвращения возможных патологий беременности. Основной мерой по предупреждению гипоплазии эмали является максимально гармоничное развитие ребенка и предупреждение различных соматических заболеваний в период закладки зубов.
Кривизна и скученность зубов, поврежденная эмаль, асимметричные и суженные зубные ряды - это лишь некоторые из многих видов возможных аномалий. Страдает от них огромное количество человек – 50% детей и 30% подростков и взрослых.
Все причины, вызывающие зубочелюстные аномалии, можно разделить на две категории – внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). Подробнее о них, а также методах диагностики, лечении и профилактике в нашей статье.
Причины
Экзогенные
Врожденные нарушения развития зубов.
На фоне синдромов Дауна, Секкеля, Шершевского-Тернера, расщелин нёба и верхней губы, патологий, связанных с развитием костных тканей.
Эндокринные нарушения.
Болезни эндокринных желез негативно влияют на формирование зубочелюстной системы.
Эндогенные
Роды с осложнением.
Внутричерепные родовые травмы, обвитие ребенка пуповиной, асфиксия и т.п.
Заболевания, перенесенные в детстве.
Рахит, гиповитаминоз, искривление носовой перегородки и прочие.
Аномалии зубочелюстной системы также могут передаваться по наследству. Например, строение челюсти, размер и форма зубов детей часто бывают идентичны родительским.
На процесс формирования зубных зачатков человека влияет и течение беременности его матери. Токсикозы и стрессы, внутриматочные инфекции, многоплодие, неблагоприятная экологическая обстановка и другие факторы могут сказаться на функциональности и эстетике зубных рядов ребенка.
Аномалии отдельных зубов
Рассмотрим морфологическую классификацию отклонений, составленную на основе классификаций докторов Энгля и Калвелиса.
Аномалии формы и размера
- Слишком большие коронки, иногда даже гигантские;
- зубы уродливой формы — со сплюснутой или укороченной коронкой;
- зубы-шипы.
Как правило, слишком большие коронки вдобавок имеют уродливую форму. И чаще всего это центральные и боковые резцы – коренные. Такие патологии – не редкость, исправляют их чаще всего протезированием искусственными коронками или же удалением с последующей установкой имплантов .
Реже встречаются такие аномалии формы и размера, как:
- зубы Турнера – деформированные, уменьшенные, с меловидными пятнами;
- зубы Гетчинсона – с полулунной выемкой.
Последствие перенесенного сифилиса – зубы Пфлюгера, у которых прикорневая часть коронки шире жевательной, а также зубы Фурнье, имеющие бочкообразную или отверткообразную форму.
По положению
Некоторые виды неправильного положения:
- транспозиция - соседние зубы меняются местами;
- тортоаномальное - повернуты по своей оси;
- инфраположение, или высокое положение зубов;
- супраположение, то есть низкое положение.
У множества людей на планете диагностируется дистальный и мезиальный прикус . При первом зубы наклонены назад, при втором – вперед, так называемая «лошадиная челюсть».
Наряду с этими отклонениями распространено оральное и вестибулярное положение – когда коронки выступают вперед из зубного ряда и наклонены в сторону губ или щек. Все эти патологии являются показаниями к ортодонтическому лечению пластинками или брекетами.
Аномалии количества
- Адентия , или отсутствие зубов, может быть полным или частичным;
- Гипердонтия, то есть лишние сверхкомплектные зубы, второе название - полиодонтия.
Аномалии структуры и цвета твердых тканей
Наиболее распространенная – гипоплазия. Это недостаточная минерализация, в результате которой эмаль становится слишком тонкой, появляются белые и желтые пятна. Проявления могут затрагивать один, несколько или все зубы. Две трети всех случаев гипоплазии приходится на период от рождения человека до первого года жизни.
Гораздо реже встречается обратное гипоплазии явление – гиперплазия – чрезмерная минерализация, из-за которой на эмали появляются уплотнения – эмалевые жемчужины и белые пятна. Для предотвращения нарушений минерализационных процессов важно обеспечить правильное здоровое питание, поступление в организм необходимых минералов и макроэлементов в достаточном количестве.
Гипоплазия зубов
Среди других, более редких аномалий цвета, выделяют:
Несовершенный дентиногенез.
Недоразвитые твердые ткани, расположенные под эмалью. Зубы имеют голубоватый цвет, так как сосудистая сетка просвечивается через эмаль.
Нарушение минерализации, которое приводит к исчезновению эмали и обнажению дентина, он становится коричневым.Кроме того, изменение цвета может происходить в результате курения, употребления продуктов с пищевыми красителями, после удаления нерва (мертвые зубы со временем темнеют), травм с внутренними кровоизлияниями, пломбирования каналов резорцином и формалином и т.д.
Нарушение сроков прорезывания
Речь идет о таких патологиях, как преждевременное прорезывание и позднее прорезывание.
- Неправильное положение отдельных коронок: дистальное, мезиальное, оральное, вестибулярное, тортоаномальное, инфра- и супраположение, транспозиция;
- щели - диастемы передних зубов и тремы дальних;
- скученное положение, когда одна коронка находит на другую;
- неправильная форма ряда - асимметричные, суженные, V-образные и четырехугольные ряды.
Зубочелюстные аномалии у детей
Аномалии молочных зубов встречаются очень часто и во многих случаях обусловлены такими внешними факторами:
- вредные привычки (сосание пальца, к примеру);
- длительное использование соски;
- продолжительное искусственное вскармливание;
- кормление детей старше трех лет только мягкой пищей.
Могут развиваться на фоне травмы зубочелюстной системы, различных заболеваний. Их причиной служат проблемы, возникшие еще во внутриутробный период и повлиявшие на формирование зачатков молочных и коренных зубов. Например, патологическое течение беременности, родовые травмы.
Неправильное и/или неполноценное питание может сказаться на процессах минерализации эмали и привести к гипоплазии или гиперплазии.
Несвоевременное прорезывание коренных зубов в большинстве случаев ведет к образованию неправильного прикуса – мезиального или дистального, с кривыми зубами, выделяющимися из ряда.
Диагностика
Помимо визуального осмотра ротовой полости пациента диагностика включает и другие методы исследований. Речь идет об ортопантомограмме , внутриротовом рентгенографическом обследовании, телерентгенографии – снимке черепа в прямой и боковых проекциях, магнитно-резонансной томографии височно-нижнечелюстного сустава.
Лечение
Зубочелюстные аномалии лечатся следующими методами:
- Терапевтическим. Например, реминерализующая терапия при нарушениях структуры твердых тканей, установка композитных виниров при диастемах.
- Ортодонтическим. Использование пластинок, брекет-систем, капп, трейнеров и других ортодонтических аппаратов для выравнивания коронок в неправильном положении.
- Хирургическим. Если зуб нельзя вылечить, или же он мешает пациенту (травмирует мягкие ткани и т.п.), показано удаление. Удаление также решает проблему полиодонтии.
Также предлагаем ознакомиться с различными видами некариозных поражений зубов и клиниками, в которых помогут от них избавиться.
5.1.1. Гипоплазия эмали
Гипоплазия эмали - порок развития, формирующийся вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественными и качественными изменениями эмали.
С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Другие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы минерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия - одно из наиболее часто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в период формирования эмали.
При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавшиеся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмечаются нарушения строения дентина и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболеваниями детей в период формирования и минерализации зубов (приблизительно с 4,5 мес до 2,5-3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой формы рахита, токсической диспепсии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.
В связи с тем что плацента выполняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встречается редко, и только поздние токсикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине беременности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение целостности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном гипоплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных поверхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и заболеваниях беременной женщины нарушается минерализация не только молочных зубов, но и первых постоянных моляров.
Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы беременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря современным методам диагностики и лечения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболевания средней тяжести могут привести в дальнейшем к нарушению минерализации эмали зубов и возникновению той или иной формы гипоплазии.
У детей в возрасте 2-3 лет обменные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и болезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.
Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.
Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зубов одного периода минерализации. При тяжелых неоднократных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зубов, как молочных, так и постоянных.
При СГЭ чаще отмечается поражение группы симметрично расположенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они располагаются на одном уровне, по режущему краю и буграм или с вестибулярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефекты в виде ямок и борозд имеют пологие края, гладкое дно и тенденцию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем развитии стабильны.
Выявлено, что локализация дефектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это время беременной или ребенком заболеваниями. Ширина дефектов зависит от длительности заболевания, их количество - от частоты перенесенных заболеваний. Если на зубах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в организме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указывает на тяжесть перенесенных заболеваний.
Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач должен тщательно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребенок в момент минерализации молочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализацию имеющихся дефектов, тяжесть их проявления и на то, какая поражена группа зубов (молочные или постоянные) и отмечались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.
Установлено, что наличие дефектов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с болезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребенком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитическая желтуха новорожденных, диспепсия и др.).
Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо заболевание приблизительно в возрасте 4,5-6 мес. В том случае, если ребенок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на некотором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 - по режущему краю. Это свидетельствует о том, что процесс минерализации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.
Различают 6 форм СГЭ: пятнистую, ямочную, бороздчатую, чашеобразную, сочетанную, аплазию эмали.
Пятнистая форма СГЭ относится к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменением цвета последней. При этой форме заболевания на жевательной поверхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхностях на группе зубов одного периода формирования или на всех зубах видны симметрично расположенные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеются одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молочно-белый, реже коричневый, с четкими границами. Истончение эмали в измененных участках не отмечается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.
Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.
Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятнистой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, местной гипоплазией эмали в виде пятна. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.
Ямочная форма. Вэтих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на вестибулярной и щечной поверхностях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно четко. На дне ямок часто виден мягкий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко снимается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кариозный процесс (рис. 5.2).
Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная кариесом.
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику проводят сместной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.
На рентгенограмме на месте более глубоких ямок видны единичные темные небольшие пятна, имеющие горизонтальное расположение.
Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположена по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от локализации зубов, т.е. от расположения их на верхней или нижней челюсти. При этом вследствие истончения режущего края и бугров создается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вырастает другой - более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режущего края и бугров.
Если борозда расположена на некотором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стенки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонтальном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхностях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глубоких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пигментации, которые при чистке зубов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны дополнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетельствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода минерализации или на всех зубах.
При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, имеют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впечатление о наличии ложных кариозных полостей. Эмаль на жевательных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твердые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и сколов появляется стираемость эмали, которая может привести к образованию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образуется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом коронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздчатым гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследственного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.
На рентгенограмме в местах борозд видны единичные темные полосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пятнышки, указывающие на более тяжелый период в перенесенном заболевании.
Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щечной поверхностях, видны чашеобразные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.
Если чашеобразное углубление расположено на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные поверхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобразное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.
Дефект, располагающийся по режущему краю с выходом на апроксимальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловидной формы, многие из них отсутствуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углублений эмаль темного цвета, значительно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.
Дети жалуются на косметический дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, гиперестезию от воздействия температурных и химических раздражителей (рис. 5.3).
Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.
Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и средним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.
На рентгенограмме в местах чашеобразных углублений видны единичные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.
Сочетанная форма СГЭ. Эта патология относится ко всем степеням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяжелой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, перенесших менее тяжелые заболевания, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).
Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.
После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться дефекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут варьировать, что обусловливает в некоторых случаях необычную клиническую картину. В местах глубоких дефектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тяжести клинического проявления дети жалуются на косметический дефект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.
Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину, в первую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в местах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные менее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.
Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.
Аплазия эмали. Это тяжелая степень поражения эмали, характеризующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патология является или самостоятельным пороком развития эмали или следствием бороздчатой или чашеобразной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длительность его появления, но и возникший со временем в истонченных местах эмали процесс патологической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.
При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от химических и температурных раздражителей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.
Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плоскостным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, деструктивной формой флюороза.
На рентгенограмме в местах имеющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены горизонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.
Лечение. Современная стоматологическая помощь больным с системной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической картины. С косметической целью для устранения рассматриваемого дефекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения. При выраженных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с гипоплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.
Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот порок развития возникает в результате механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток.
МГЭ молочных зубов наблюдается крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого порока. МГЭ постоянных зубов встречается достаточно часто.
Одной из причин местной гипоплазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зубов, чаще резцов, в тот момент, когда корни их сформированы. В результате вколоченного вывиха корень молочного зуба нарушает целость кортикальной пластинки, отделяющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезывается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, единичных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна разнообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще желтой или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пятен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефектах пигментирована.
Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, расположенного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате остеомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).
Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной поверхности центральных резцов.
Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возраста ребенка. В тяжелых случаях в результате травмы или воспалительного процесса может наступить частичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной величины и формы, так называемые зубы Турнера. Нередко в местах глубоких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметический дефект, иногда на гиперестезию от температурных и химических раздражителей.
Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).
Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пятнистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, кариесом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».
Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки проводится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, ямочной или бороздчатой формой СГЭ, аутосомно-доминантным гипопластическим гранулообразным наследственным несовершенным амелогенезом.
На рентгенограмме в местах углублений могут быть видны темные пятнышки или полоски, нередко определяется гибель ростковой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хронического периодонтита.
Лечение. В зависимости от возраста форму и размер зуба восстанавливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных материалов.
Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавершенный одонтогенез) . При очаговой одонтодисплазии всегда бывает задержка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта патология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Страдают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недоразвития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность, измененную форму. Отмечаются стираемость эмали, тремы между зубами.
Такое групповое поражение зубов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челюстей.
Дети предъявляют жалобы на косметический дефект, боль при воздействии температурных раздражителей.
Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.
На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, полость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свидетельствует о нарушении минерализации [Чупрынина Н.М., 1980].
Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстетическим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными цементами, компомерами, композитными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.
Тетрациклиновые зубы. Применение препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрациклина вызывает недоразвитие эмали - гипоплазию и повреждение растущих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При приеме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло- или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а только та ее часть, которая в это время минерализуется.
Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.
Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и отрицательно влияет на минеральный обмен этих тканей. Он оказывает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентарный барьер.
Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на 1 / 3 , и моляров, у которых окрашивается жевательная поверхность. При назначении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не только молочные зубы, но и жевательная поверхность первых постоянных моляров. Назначение ребенку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той части молочных зубов и первых постоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетрациклинового ряда оказывают цитотоксическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свойством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибулярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изменяется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали.
Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окрашивание. Гемолитическая желтуха образуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наследственного опалесцирующего дентина, наследственного несовершенного амелогенеза, несовершенного остеогенеза (osteogenesis imperfecta).
При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.
Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зубов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутствует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.
Зубы Фурнье - центральные резцы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режущему краю у них нет полулунной выемки.
Раньше считалось, что зубы Гетчинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которого характерна триада признаков, - зубы Гетчинсона, врожденная глухота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов может наблюдаться не только при сифилисе.
Зубы Пфлюгера - у первых моляров размер коронок больше у шейки зуба, чем у жевательной поверхности. Бугры таких зубов недоразвиты, что придает зубу конусообразный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилитической инфекции.
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.
Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявлений. При жалобах ребенка на косметический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения.
При появлении значительных сколов на коронках зубов и повышенной стираемости показано ортопедическое лечение.
Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снаружи покрыт эмалью. Эмалевые капли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного образования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые капли бывают диаметром 2-4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.