Хирургическое лечение эпилепсии циклы лекции семинары. Показания к операции

Лечение эпилепсии начинается с медикаментозной терапии. Если она не дает желаемых результатов, врач может назначить хирургическую операцию. Решение о целесообразности такой меры принимается, исходя из типа припадков, которыми страдает человек, а также пораженной области мозга. Обычно врачи избегают проведения операции в участках, отвечающих за жизненно важные функции: речь, слух и других.

Эффективность операции

В 2000-м году было установлено, что оперативное лечение определенных форм эпилепсии (височной, например), приравнивается к дополнительному году консервативной терапии этого заболевания. Кроме того, медикаментозное лечение оказалось в 8 раз менее эффективным по сравнению с хирургическим. 64% пациентов, которые легли на операционный стол, смогли полностью избавиться от приступов.

Если человек соответствует всем показаниям к хирургическому лечению, то приступить к нему нужно в минимальные сроки. Возможным последствием операции может быть также то, что человек оказывается неприспособленным к жизни без припадков. Поэтому оперативное вмешательство нужно проводить вместе с медико-социальной реабилитацией.

Стоит также помнить, что пациент всегда идет на небольшой, но все же риск. Даже если он является идеальным кандидатом на хирургию, возможны личностные изменения или нарушение когнитивных функций. Впрочем, это не аргумент в пользу того, что не надо лечиться. Врач должен выбирать конкретный способ терапии в индивидуальном порядке.

Также не следует полностью отказываться от консервативного лечения. Даже если хирургия дала хороший результат, 2 года надо принимать противоэпилептические препараты. Это нужно, чтобы мозг адаптировался. Хотя в ряде случаев можно пренебречь этим правилом по решению врача.

Показания к операции

Хирургическое лечение эпилепсии назначается только после соответствующей диагностики. Начинается она с теста Вада, цель которого – определить зоны, которые отвечают за речь и память. Для этого в каротидную артерию (то есть, сонную) вводится амобарбитал. Как правило, перед хирургическим вмешательством непосредственно в мозг внедряются электроды, которые позволяют отследить любые изменения в состоянии человека и понять, из какой области мозга начинаются приступы. Такая диагностика показывается значительно лучше результаты, чем классическое ЭЭГ.

Специалисты выделили три вида эпилепсии, при которых показано нейрохирургическое вмешательство:

  1. Фокальные припадки. Это приступы, которые не выходят за пределы одного участка мозга. Проявления могут отличаться, начиная необъяснимыми эмоциями и заканчивая потерей сознания с сохранением двигательных автоматизмов.
  2. Припадки, которые начинаются, как фокальные, но потом переходят на другие участки мозга.
  3. Односторонняя многоочаговая эпилепсия с инфантильной гемиплегией. Это эпилептические приступы у младенцев, которые затрагивают несколько участков мозга.

Впрочем, даже в этих случаях лечение эпилепсии хирургическим путем назначается не сразу, а только если два-три лекарства не помогли или же если можно четко определить пораженную заболеванием область мозга.

Также операция нужна для устранения первопричины, которая вызывает вторичную эпилепсию – патологического новообразования в головном мозге, гидроцефалии и других заболеваний.

Устранение фокуса припадка

Эта операция (она называется лобэктомией) наиболее распространена. Хирург просто удаляет мозговой участок эпилептика, в котором локализуется заболевание (фокусный участок). Очевидно, что поможет такое вмешательство только при фокальной форме. Эффективность этого «лечебного мероприятия» зависит от того, насколько четко очерчен участок, в котором возникают приступы. Если хорошо, то вероятность излечения составляет 55-70%.

Наиболее часто удаляется височная доля. Это самая эффективная разновидность лобэктомии, которая приводит к положительной динамике в 70-90% случаев.

Множественная субпиальная транссекция

Этот вид лечения применяется в тех случаях, когда невозможно безопасно удалить поврежденный участок мозга. В этом случае фокус не удаляется, а на поверхности мозга делаются насечки. Это помогает предотвратить распространение приступа на другие участки. Множественная субпиальная транссекция часто применяется одновременно с резекцией других, более безопасных по последствиям хирургического вмешательства, областей.

Один из примеров этой операции у ребенка – лечение синдрома Ландау-Клеффнера, при котором поражаются области, отвечающие за речь и восприятие.

Проводится операция под общим наркозом. Хирург вскрывает череп и получает доступ к твердой оболочке мозга. Далее на сером веществе наносится несколько параллельных насечек. Операции подвергается тот участок мозга, который определен, как очаг приступов. После этой процедуры твердая оболочка мозга и часть черепа ставятся на место. Эффективность операции – 70% у взрослых, но насколько эти данные достоверны, неизвестно, поскольку этот метод лечения изобрели недавно.

Возможные осложнения после операции:

  1. Тошнота, головные боли, эмоциональные нарушения (депрессия).
  2. Нарушения функции речи, памяти.

После операции нужно еще день-два находиться под наблюдением врачей. Восстановление осуществляется где-то в течение полутора месяцев, в течение которых нужно принимать противоэпилептические препараты. Когда приступы прекращаются, можно уменьшить дозировку лекарств или же вовсе их отменить.

Каллозотомия мозолистого тела

Эта форма хирургического вмешательства показана, когда приступ охватывает оба полушария. Суть операции в том, что врач пересекает мозолистое тело (участок мозга, который позволяет полушариям обмениваться информацией между собой). Это делается для того, чтобы эпилептическая активность не могла перейти из одного полушария в другой. Конечно, такое лечение неспособно убрать приступ, но положительный эффект в виде уменьшения его интенсивности все же имеется. Хотя, надо сказать, пересечение путей передачи информации от одного участка ко второму – не самая лучшая идея, но на безрыбье, как говорится, и рак – рыба.

Перед проведением операции показано тщательное обследование пациента с помощью МРТ, ЭКГ, ЭЭГ. В отдельных случаях назначается ПЭТ.

Сама операция проводится под общим наркозом в два этапа:

  1. Сначала врач пересекает передние две трети мозолистого тела. Это позволяет полушариям обмениваться визуальной информацией между собой.
  2. Если первый этап не дал эффекта, то тогда пересекается оставшаяся часть мозолистого тела.

Впрочем, сейчас есть более эффективная альтернатива – радиохирургия. Это неинвазивный метод, который не провоцирует осложнения, возможные при оперативном лечении.

Вообще, этот метод далеко неидеален, учитывая неспособность полушарий обмениваться информацией между собой. При дроп-атаках эффективность составляет 50-75%, что довольно мало. Период реабилитации – полтора месяца.

Важно: удаление межполушарных связей приводит к таким симптомам, как уменьшение психомоторной активности, акинетический мутизм (когда пациент немотивированно отказывается вступать в беседу с другими людьми при том, что разговаривать он может и речь понимает. Также он не движется при том, что способен это сделать). Обычно это состояние само проходит через две недели. В 20% случаев наблюдается увеличение частоты парциальных приступов. Но волноваться не стоит, через некоторое время все проходит.

Гемисферэктомия

Гемисферэктомия – удаление части полушария мозга, а также пересекается мозолистое тело. Этот метод показывает довольно неплохую эффективность при частых тяжелых приступах, которые очень тяжело контролировать медикаментозными средствами. Проводится операция похожим на каллозотомию способом. Сначала вскрывается череп, твердая мозговая оболочка, врач убирает часть полушария, которая виновата в возникновении приступов. После этого пересекается мозолистое тело. Фактически эта процедура и совмещает в себе лобэктомию и каллозотомию. Как и с другими методами, реабилитация длится где-то 6-7 недель.

Метод очень эффективен, у 85% больных наблюдается значительное уменьшение тяжести и частоты приступов, а у 60% они полностью проходят. Функциональных проблем не наблюдается, поскольку оставшиеся клетки мозга берут на себя функции отсеченных.

При этом возможны побочные эффекты в виде онемения головы, мышечной слабости половины тела, которая контролировалась отсеченным участком мозга, нарушения когнитивных функций. По ходу реабилитации эти неприятные эффекты должны пройти самостоятельно.

Осложнения у этого метода также имеются. Например, у пациента могут быть нарушены ощущения со стороны, противоположной тому участку мозга, который подвергался вмешательству. Также шевелить конечностями, которые находятся на этой части, может быть довольно затруднительно.

Стимулятор блуждающего нерва

Это довольно эффективный метод лечения, который используется, если не работают консервативные методы. Разрешен к использованию в 1997 году. Суть его очень проста – человеку в нижний отдел шеи имплантируется специальный прибор, который, подключившись, стимулирует блуждающий нерв. Этот метод позволяет уменьшить частоту и интенсивность приступов на 20-40%. Как правило, он применяется наряду с консервативными методами, хотя дозировку препаратов в большинстве случаев можно снизить благодаря такому прибору.

Возможные побочные эффекты стимуляции блуждающего нерва – дисфония (охриплость голоса), ангина, боль в ушах, тошнота. Большая часть этих неприятных симптомов может быть убрана за счет коррекции степени стимуляции. Хотя дисфония остается в любом случае. Стоит учитывать и то, что батарейки нужно менять раз в пять лет, для чего нужно проводить небольшую операцию, которую можно сделать даже в амбулаторных условиях.

Эпилепсия после операции на мозге

В некоторых случаях может возникать эпилепсия после операции головного мозга. Можно сказать, это частое явление, которое может возникать по разным причинам как связанным с нейрохирургией, так и нет. Так, судороги могут возникнуть вследствие инфицирования места проведения пластической операции, например. В этом случае воздействовать нужно на первопричину заболевания, поскольку эпилепсия тут является вторичной. Мы же говорим о методах лечения первичной эпилепсии.

Для недопущения эпилепсии после операции на мозге необходимо принимать противосудорожные препараты. Впрочем, если они возникают, дело серьезное, поскольку есть риск гидроцефалии, отека головного мозга, кровопотери, гипогликемии. Также стоит учитывать, что в некоторых случаях судорожный синдром не проявляется, поскольку остаточно действует анестезия. Поэтому врачу нужно очень пристально наблюдать за состоянием пациента.


Клинические рекомендации по предоперационному обследованию и хирургическому лечению пациентов с фармакорезистентными формами эпилепсии

НИИ Скорой помощи им.Н.В. Склифосовского участвует в «Программе комплексного лечения пациентов страдающих эпилепсией» совместно с Российским национальным исследовательским медицинским университетом им. Н.И. Пирогова, Московским государственным медико-стоматологическим университетом им. А.И. Евдокимова, Институтом высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Научно-практическим психоневрологическим центром им. З.П. Соловьева, Межокружным отделением пароксизмальных состояния №2, Городской клинической больницей №12, включающей в себя комплексное обследование пациентов с эпилепсией, подбор и коррекция консервативной терапии, консультации специалистов, наблюдение, хирургическое лечение пациентов страдающих эпилепсией.

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний, ее распространенность в популяции по данным относительно РФ составляет 0,34%.

В настоящее время в мире насчитывается более 50 млн. больных эпилепсией. Среди заболеваний нервной системы эпилепсия является одной из наиболее частых причин инвалидизации. Несмотря на успехи фармакотерапии частота «неконтролируемой» эпилепсии в индустриально развитых странах, придерживающихся современных стандартов лечения составляет от 30 до 40%. Пациенты с эпилепсией с доступными для удаления поражениями, являются наиболее вероятными кандидатами на хирургическое лечение.

Смертность среди больных с постоянными приступами в 4 – 4,5 раза выше, чем у пациентов без приступов.

Основными причинами симптоматической эпилепсии являются:

  • опухоли головного мозга;
  • мальформации головного мозга;
  • кортикальные мальформации (фокальные кортикальные дисплазии, гетеротопии и т.д.);
  • склероз гиппокампа;
  • посттравматические рубцово-атрофические изменения.

Диагностика.

Для решения вопроса о возможности хирургического лечения эпилепсии, в первую очередь необходимо комплексное "прехирургическое" обследование, которое включает в себя:

  1. Клиническое исследование семиологии приступов;
  2. Нейропсихологические исследования;
  3. Нейровизуализационные методы исследования (высокоразрешающая магнитно-резонансная томография на аппарате мощностью 3,0 Тесла по специальной программе "эпилепсия", позитронно-эмиссионная томография).
  4. Нейрофизиологические исследования, включающее как инвазивные методы (регистрация биоэлектрической активности головного мозга при помощи внутричерепных электродов), так и неинвазивные методы (ЭЭГ, видео-ЭЭГ мониторинг, магнитоэнцефалография).

Рис. 1. МРТ головного мозга (коронарные срезы), стрелками указаны фокальная кортикальная дисплазия левой височной доли с гиперплазией левого гиппокампа.



Рис. 2. Электроды для инвазивной регистрации биоэлектрической активности головного мозга (электрод слева для установки в гиппокамп, справа – корковый субдуральный электрод).


Основной задачей лечения эпилепсии, как медикаментозного, так и хирургического, является контроль над приступами. У пациентов с постоянными приступами, устойчивыми к противосудорожной терапии, прекращение приступов после хирургического лечения значительно улучшает качество жизни – профессиональную и социально бытовую адаптацию и приводит к снижению летальности.

При продолжении противосудорожной терапии контроля над приступами удается добиться не более чем в 8% случаях. В то же время, при хирургическом лечении контроль над приступами достигается у 58% больных, а в группе больных височной эпилепсией - у 67%.

Только после тщательного полного обследования возможно решения вопроса о хирургическом лечении.

Основным методом хирургического лечения эпилепсии является – удаление эпилептогенной зоны головного мозга под нейрофизиологическим контролем, с применением высокоразрешающего микроскопа, а так же стереотаксических методов навигации.

В НИИ скорой помощи им.Н.В. Склифосовского проводится полное обследование, а так же все виды хирургического лечения пациентов с фармакорезистентными формами эпилепсии.

Примеры хирургического лечения


Пациентка N., 40 лет.


Диагноз: Симптоматическая фармакорезисистентная эпилепсия. Склероз правого гиппокампа. Фокальная кортикальная дисплазия правой лобно-височной области. (ФКД IIId).

Анамнез заболевания: впервые возник судорожный приступ в 2 месяца после перенесенного менингоэнцефалита. В возрасти 8 лет впервые развился генерализованный эпилептический приступ с потерей сознания, частота возникновения приступов на тот момент составляла 1 раз в год. Наблюдалась у невролога, получала консервативную терапию - без эффекта, количество приступов увеличивалось с каждым годом. С 17 летнего возраста частота приступов достигал 1 приступа в неделю. В 30 летнем возрасте количество приступов достигало 4-5 в сутки. 2 года назад пациентка отметила появление ауры в виде зрительных и тактильных галлюцинаций, предшествующей судорожным припадкам. Наблюдалась у невролога, дозы противосудорожных препаратов продолжала увеличиваться, однако, несмотря на это, нарастала частота приступов.


Рис. 3. МРТ головного мозга (коронарные срезы). Стрелками указаны признаки склероза правого гиппокампа в виде уменьшения размеров структуры с расширением нижнего рога правого бокового желудочка, усиление сигнала от белого вещества головного мозга


Первым этапом пациентке выполнена операция - интракраниальная установка субдуральных и внутримозговых электродов с инвазивным ЭЭГ мониторингом с применением безрамной нейронавигационной установки BrainLab и системы Vario Guide.


Рис. 4 (слева). Этап планирования операции – установка внутричерепных электродов с помощью нейронавигационной установки BrainLab и VarioGuide.

Рис. 5 (справа). Этап операции – установка электрода в правый гиппокамп с помощью навигационной установки BrainLab и VarioGuide.


При пяти суточном видео-ЭЭГ мониторинге в межприступном периоде у пациентки регистрировалась пароксизмальная активность, максимально выраженная на базальной поверхности височной доли справа. Зона начала приступов локализовалась в области правого гиппокампа и базальной поверхности правой височной доли.


Рис. 6 (слева). Проведение видео-ЭЭГ мониторинга

Рис. 7 (справа). Одноместная палата для проведения видео-ЭЭГ мониторинга (установлена инфракрасная камера позволяющая производить видео-ЭЭГ мониторинг в круглосуточном режиме).


Пациентке выполнена операция - птерионально-подвисочная краниотомия, резекция передне-медиальных отделов правой височной доли с гиппокампэктомией. Операция выполнена с применением интраоперационной ЭКоГ (электрокортикографии) - выполняется для интраоперационного контроля биоэлектрической активности головного мозга, позволяет подтвердить эпилептогенный очаг, а так же повысить эффективность хирургического лечения.

Пациентка выписана на 12-ые сутки в удовлетворительном состоянии, при контрольной ЭЭГ – данных за наличие пароксизмальной активности не получено.

Гистологическое заключение резецированных отделов правой височной доли и правого гиппокампа): морфологическая картина ФКД (фокальной кортикальной дисплазии) III d типа (ILAE). Четкая картина склероза правого гиппокампа.

У пациентки (катамнез 12 месяцев) после проведенного хирургического лечения эпилептических приступов отмечено не было.

Пациент N., 25 лет.


Диагноз: Фокальная кортикальная дисплазия (ФКД IIIа). Склероз левого гиппокампа. Симптоматическая фармакорезистентная посттравматическая эпилепсия. ШКГ-15 баллов.

Жалобы: на эпилептические приступы частотой 1-2 раза в месяц с потерей сознания и приступы 1 раз в неделю, без потери сознания.

Анамнез заболевания: в 8 месяцев перенес тяжелую черепно-мозговую травму с длительным коматозным состоянием, впоследствии развилась слабость в правых конечностях. С 6 лет у пациента появились приступы – локальные судороги лицевой мускулатуры. С 15 летнего возраста – появились генерализованные приступы. Принимал карбамазепин, топамакс дозы повышались до субтоксических, однако существенного эффекта достигнуто не было.
В настоящее время у пациента имеются эпилептические приступы с потерей сознания частотой 1-2 раза в месяц длительностью до 1 минуты и приступы 1 раз в неделю, без потери сознания, длительность до 15 секунд.


Рис. 8 (слева). МРТ головного мозга (коронарный срез). Определяются посттравматические рубцово-атрофические изменения левой теменной доли головного мозга (отмечены красным кругом).

Рис. 9 (справа). МРТ головного мозга (аксиальный срез). Стрелкой 1 отмечен правый гиппокамп и стрелкой 2 левый гиппокамп. Обращает на себя внимание ассиметричное расположение и уменьшение размеров левого гиппокампа (стрелка 2).


Пациенту выполнен суточный видео-ЭЭГ мониторинг – где выявлена пароксизмальная активность, в левых лобной и височных областях. Ирритативные изменения выражены в правой центральной области. Во сне существенно нарастает эпилептиформная активность в левых теменной, и височных областях, проявляется продолженными периодами, в большинстве случаев сопровождается подергиванием правой руки или ноги.

Первым этапом пациенту выполнена операция - интракраниальная установка субдуральных и внутримозговых электродов с инвазивным ЭЭГ мониторингом с применением безрамной нейронавигационной установки BrainLab и системы Vario Guide.

Пациенту проведен инвазивный ЭЭГ мониторинг в течение 7 суток. За время наблюдения у пациента зарегистрировано три клинических эпилептических приступа.

На фоне полного благополучия и отсутствия приступов у пациента постоянно регистрируется пароксизмальная активность в левом гиппокампе и в зоне рубца.

Во время одного из эпилептических приступов зона начала приступа локализуется в области посттравматического рубца с вовлечением в последующем левого гиппокампа и базальных отделов левой височной доли.

Во время двух других эпилептических приступов у пациента зарегистрирована зона начала приступа в проекции левого гиппокампа с последующим распространением на область левой височной доли.


Рис. 10 (слева). Проведение круглосуточного инвазивного видео-ЭЭГ мониторинга (при помощи инфракрасной видеокамеры с высоким разрешением). Красной стрелкой указана зона начала регистрации пароксизмальной активности на электроде расположенном в проекции посттравматического рубца левой теменной доли.

Рис. 11 (справа). Проведение круглосуточного инвазивного видео-ЭЭГ мониторинга (при помощи инфракрасной видеокамеры с высоким разрешением). Красной стрелкой указана зона начала регистрации пароксизмальной активности на электроде расположенном в левом гиппокампе.


Таким образом, было выявлено, что у пациента имеются две зоны начала эпилептических приступов – посттравматический рубец левой теменной доли и левый гиппокамп.

Пациенту проведение хирургическое вмешательство - костно-пластическая трепанация черепа в левой лобно-теменно - височной области, селективная резекция левой височной доли, гиппокампэктомия слева, удаление мозгового рубца левых теменной и височных долей, с применением интраоперационной ЭКоГ (электрокортикографии).


Рис. 12. Планирование оперативного вмешательства. Трехмерная модель головного мозга с трактографией (построена на нейронавигационной установке BrainLab с помощью высокоразрешающего МРТ 3,0 тесла с МР-трактографией).

Рис. 13. Планирование оперативного вмешательства, зоны оперативного доступа с помощью нейронавигационной установки BrainLab.

Рис. 14. Интраоперационная кортикография после удаления посттравматического рубца. Красной стрелкой отмечен субдуральный электрод. Черной стрелочкой отмечена кортикограмма с субдурального электрода.


Пациент выписан на 12-ые сутки в удовлетворительном состоянии, при контрольной ЭЭГ – регистрируются единичные редкие пароксизмы в правом полушарии головного мозга, в левом полушарии головного мозга отмечена четкая положительная динамика в виде снижения пароксизмальной активности.


Рис. 15. Проведение видео-ЭЭГ мониторинга после оперативного вмешательства. Отмечается отчетливая положительная динамика ЭЭГ в виде снижения пароксизмальной активности в левом полушарии головного мозга, сохраняются единичные редкие пароксизмы в правом полушарии головного мозга.


Гистологическое заключение: фокальная кортикальная дисплазия (ФКД IIIа). Склероз левого гиппокампа. Глиомезодермальный рубец со следами кровоизлияний.

У пациента (катамнез 8 месяцев) после проведенного хирургического лечения эпилептических приступов отмечено не было.

В этом случае обращает на себя внимание, что при МРТ головного мозга четких признаков фокальной кортикальной дисплазии левой височной доли и склероза гиппокампа отмечено не было, и только лишь установка внутричерепных электродов с последующим видео-ЭЭГ мониторингом позволила выявить две зоны начала эпилептических приступов.

Это еще раз подтверждает необходимость проведение полного комплексного обследования пациентов с эпилепсией.

Границы этого метода лечения эпилепсии значительно расширились в связи с открытием электрической активности коры головного мозга, введением электроэнцефалографии , а также с успехами нейрофизиологии. В задачу данного материала не входит знакомство с огромной литературой по этому вопросу. Практическому врачу невозможно заниматься специальными нейрохирургическими проблемами. Основное значение в этой статье придается разработке диагностики с целью определения показаний к операции при фокальной эпилепсии в самом широком смысле слова. Немногие указания о новых методах операции (эктомия полушарий головного мозга, стереотаксические операции) должны только показать возможности развития хирургического лечения эпилепсии в будущем.

Подавляющее число авторов придерживается единого мнения в том отношении, что ставить вопрос об операции можно лишь тогда, когда медикаментозное лечение в течение достаточного времени и при достаточной интенсивности оказывается безрезультатным. Общий опыт и данные крупных статистиков свидетельствуют о том, что 2/3 всех больных эпилепсией удовлетворительно лечатся медикаментами. Согласно Экторсу и Мейерсу, из оставшейся трети только половине (т. е. 10-15% от общего числа) показано хирургическое лечение. У этих больных судорожные очаги локализуются таким образом, что можно не ожидать тяжелых последствий в результате хирургического вмешательства. Половина этих больных (5-7% от общего числа) в конце концов подвергается операции.

Томальский и Ворингер пишут, что приблизительно у 50% оперированных хирургическое вмешательство оказывает благоприятное влияние: у 30% припадки прекращаются, у 20% сокращается их частота. Согласно этим данным, из 200 больных эпилепсией трое в результате операции излечиваются, у двух улучшается состояние. Правда, статистические данные относительно результатов хирургического лечения эпилепсии следует принимать с большой осторожностью. Приведенные цифры вполне достаточны для общего обзора и приводятся с целью общей ориентации.

Ранняя и поздняя операция . Для лечащего врача важно знать, не теряет ли он напрасно дорогое время при длительном проведении старого метода лечения и не ухудшается ли в связи с этим прогноз для операции. Часто повторяющиеся припадки могут оказывать отрицательное действие на весь мозг. С одной стороны, существует мнение, что при этом может развиться "эпилептический диатез" с постепенным вовлечением в патологический процесс всего головного мозга или же возникновением вторичных, иногда самостоятельных очагов, вследствие чего пропускается нужный момент и удаление первичного очага уже не может привести к улучшению состояния больного. В некоторых случаях эпилепсии можно распознать тенденцию к генерализации, особенно при длительных церебральных нарушениях в раннем детском возрасте. Согласно наблюдениям Пильчер и Паркер, удельный вес генерализованных припадков увеличивается по мере продолжительности болезни. С другой стороны, эпилептические очаги имеют тенденцию к постепенному затуханию.

Уолкер занимался этим вопросом и сравнивал результаты ранних и поздних операций. Раннее удаление очага, по его данным, не увеличивало количества положительных результатов. Уолкер показал также, что припадки, неоднократно вызываемые электрическим током у обезьяны, не изменяли предрасположения к припадкам. Активные судорожные очаги, которые создавались у обезьяны интрацеребральным введением пасты аммония, "затухали" и становились менее чувствительными к раздражителям самого различного вида. Роттген на основании своих наблюдений также пришел к выводу, что частота припадков перед операцией не играет никакой роли.

Как правило, фокальную эпилепсию, если она не обусловлена заболеваниями, которые можно устранить путем немедленной операции (опухоль, абсцесс, кровотечение), можно сначала лечить обычными консервативными методами. Прогноз посттравматической ранней эпилепсии хороший. Стайнхал и Нагель определяют число спонтанных выздоровлений в 15%, Воджелер - в 8%. Кроме того, посттравматическая ранняя эпилепсия лучше поддается медикаментозному лечению. Эпилепсии, которые выявляются только через год и позже после травмы, дают только 2-3% спонтанных ремиссий. С другой стороны, слишком большая отсрочка в отношении больных, которым нужна операция, несомненно также неправильна, ибо, не считая возможности возникновения эпилептического диатеза, при частых припадках, как уже указывалось, повреждается вещество мозга. В первую очередь операции подлежат больные с частыми припадками. По наблюдениям Ренфилда, результаты лечения были лучше у тех больных, у которых припадки были до операции в течение срока менее 2 лет (в 54% случаев очень хорошие результаты).

К вопросу о диагнозе. Какое важное значение имеет история болезни, известно и не требует здесь подробного изложения. Этиологически обоснованное оперативное лечение эпилепсии только тогда обещает успех, когда диагноз определен с максимальной тщательностью.

Как показывает опыт, последствия родовой травмы остаются долгое время нераспознанными, особенно если они локализуются в височной области. По Пенфилду, частичное разрушение серого вещества мозга только после долгого "периода созревания" приводит к тому состоянию чрезвычайного возбуждения, вследствие которого данная область в конце концов становится эпилептогенной. Результаты операций после родовых травм у Пенфилда были лучше, чем после поздних мозговых травм. При травматических эпилепсиях, по данным Биркмайеру, большое значение для прогноза имеет как можно более точное определение продолжительности бессознательного состояния во время травмы. Автор констатировал, что больные, у которых не было периода бессознательного состояния или оно наблюдалось только в течение очень короткого времени, чаще выздоравливали и обнаруживали меньшую тенденцию к рецидивам, чем больные, более часа находившиеся в бессознательном состоянии. Биркмайер предполагает, что эти различия объясняются более или менее выраженными травматическими повреждениями мозгового ствола.

Неврологическое состояние имеет решающее значение для выяснения локализации повреждения. Учет психических особенностей может способствовать уточнению локализации постольку, поскольку нарушения в сексуальной жизни и в поведении указывают на поражение височной доли и ринэнцефалона. Пневмоэнцефалография помогает определить очаг и облегчает операцию. Тоннис считает достаточным показанием к операции, если выявляется расширение системы желудочков мозга. Пневмоэнцефалография имеет большое значение при решении вопроса о том, показана ли эктомия полушарий головного мозга. Для решения вопросов прогноза необходима также рентгенография черепа.

Описание припадков самим больным или родными, а также наблюдение за припадками со стороны врача и медицинского обслуживающего персонала имеют большое значение для диагноза фокальной эпилепсии. Фокальные припадки и клонизмы на одной стороне тела или же в каком-то небольшом участке указывают на очаги вблизи моторных центров коры головного мозга. Следует обращать внимание на сенсорные раздражители, нарушения зрения и слуха и головокружение в начале припадка, висцеральные ощущения, афатические нарушения, слабость в одной половине тела после припадка и т. д. Если припадки имеют несколько различных форм течения, то они исходят из нескольких независимых друг от друга очагов. Активный эпилептогенный очаг отражается на соседних отделах мозга более отрицательно, чем просто дефект ткани.

По Уолкеру, локальные признаки не являются абсолютным доказательством локализации эпилептического очага. Если нет более грубых изменений, то природа судорожного припадка остается неясной. Так, например, возбуждения, исходящие от таламуса, могут вызывать фокальные припадки, т. е. фокальный припадок может быть не только кортикального происхождения.

Электроэнцефалограммы при фокальной эпилепсии . Электроэнцефалограмма является важнейшим диагностическим вспомогательным средством для дифференциации церебральных судорожных припадков. Для детского возраста характерно перемещение и обратное развитие очагов. Здесь необходим электромозговой контроль за процессом. Нормализация электроэнцефалограммы в состоянии бодрствования и сна, наблюдаемая приблизительно у 50% детей, является важнейшим аргументом против оперативного лечения, тем более если очаг не может быть определен, а локальная симптоматика отсутствует.

По Гиббсу, отрицательные колебания потенциалов говорят о первичном кортикальном возбуждении, положительные - о более глубоком, как правило, субкортикальном повреждении. Исследования Джансена и его сотрудников в опытах с животными, а также данные Штайманна говорят о необходимой осторожности в отношении оценки критериев Гиббс при определении фокуса, так как наличие отрицательных колебаний не дает еще оснований утверждать, что возбуждение является первичным.

Гастаут и Куглер отличают "стабильные" очаги в противоположность "нестабильным", или "мобильным". При нестабильных очагах можно определить четыре механизма действия: 1) фокальность; 2) смещение очага; 3) изменение сторон; 4) обратное развитие. Нестабильность очагов сильнее всего выражена в течение 7 лет после появления первого припадка. Начиная с 20 лет после начала судорожных припадков, очаги, как правило, становятся стабильными. У больных моложе 20 лет перспективы в определении стабильного очага меньше, чем у более пожилых.

Вебер констатировал, что при фокальных эпилепсиях в большинстве случаев имеется более обширный очаг, который продуцирует в различных местах независимые эпилептические потенциалы.

Согласно данным Джаспера, у 80% больных с фокальной эпилепсией существует тесная связь между клиникой и электроэнцефалограммой. Диффузные аритмии, если они постоянны, свидетельствуют против фокальной природы припадков, а также говорят о неблагоприятном оперативном прогнозе вследствие наличия вторичных повреждений других областей мозга. Медленная активность у детей не так явно бросается в глаза, как у взрослых вследствие того, что ритм биотоков в раннем детстве сам по себе замедлен. Значение фокальных пиков при отсутствии других данных, указывающих на кортикальный фокус ограничено. Роттген удалял у ряда больных наряду с соединительнотканным рубцом также и обнаруженный судорожный фокус в кажущейся здоровой ткани. Но ни один из наблюдавшихся Роттгеном больных не освободился от припадков, так что автор больше не удаляет здоровую мозговую ткань. Экстирпацией одного рубца, вероятно, уже устраняется один из существенных каузальных факторов судорожной болезни. Согласно данным Пенфильда, при хорошо локализованных на электроэнцефалограмме очагах результаты операции лучше, чем при очагах с неясной локализацией и двусторонними манифестациями.

Если при эпилепсии, клинически принимаемой за фокальную, с помощью электромозгового анализа не удается определить фокус, то посредством гипервентиляции (5 минут и больше), с помощью изучения электроэнцефалограммы в период засыпания или сна или путем провокации во многих случаях удается активизировать фокус и вывести его из латентного состояния. Если на электроэнцефалограмме констатируются локальные пики, которые можно связать с областями мозга, где имеются патологические изменения, и если этот фокус чувствителен к электрическим раздражениям (вызывающим ауру), то с довольно большой степенью достоверности можно предположить, что это активный эпилептогенный очаг.

Из приведенных выше сведений вытекают следующие соображения относительно показаний к операции:

1. Последовательно проводимое медикаментозное лечение в течение долгого времени должно быть неэффективным.

2. Должна быть налицо эпилепсия с определенным кортикальным фокусом. Припадки должны как по данным электроэнцефалографии, так и клинически (тип припадка) в течение продолжительного периода "исходить" из одного пункта.

3. Необходимо соответствие между клиникой, электроэнцефалографическими и рентгенологическими показателями.

4. Очаг должен быть локализован так. чтобы его можно было удалить без опасности для важнейших функций мозга. Ожидаемые после операции побочные явления должны быть настолько незначительными, чтобы больной от них не страдал больше, чем от припадков.

5. В остальном мозг должен быть достаточно полноценным.

6. Частота припадков должна быть достаточной для того, чтобы оправдать необходимость оперативного вмешательства. Припадки должны быть тяжелыми и оказывающими отрицательное воздействие на больного и его социальные функции.

7. Больному должно быть не менее 5 лет, так как эпилепсия у детей всегда считается эволютивной. Риск при операции в возрасте моложе 5 лет значительно увеличивается.

8. В отношении общего состояния больного для проведения операции на мозге должны соблюдаться общие установки.

После операции необходимо немедленно продолжать антиконвульсивное лечение. Курс лечения должен продолжаться без изменения до тех пор, пока у пациента не будет припадков в течение 5 лет. Электроэнцефалографию рекомендуется проводить каждые 3-6 месяцев. Если на месте прежнего фокуса не будет обнаруживаться судорожная активность, то в этом случае прогноз благоприятный. Если данная патологическая активность продолжает иметь место, то прогноз менее благоприятен, на не обязательно плохой. С течением времени у больных с благоприятным прогнозом отклонения на электроэнцефалограмме становятся менее выраженными. В этом случае после операции следует попытаться путем назначения эффективного медикаментозного курса лечения устранить еще существующую фокальную судорожную активность. Таким образом, с помощью электроэнцефалограммы после операции устанавливаются важные показатели для прогноза, которые определяют выбор метода лечения после операции.

К противопоказаниям относится выявление наследственных факторов и очагов в области левой теменной доли мозга (правша). Далее операция противопоказана в случаях, когда очаг эпилепсии локализуется в субкортикальных центральных областях, а также при эпилепсии смешанного характера, когда фокальные компоненты превышают центральные лишь в незначительной степени.

Об эпилепсии височной доли и припадках ринэнцефальной системы . Эпилепсия височной доли, в частности ее медиобазальной части, занимает, так сказать, промежуточное место между кортикальной, обусловленной очагом в коре, и центрэнцефальной эпилепсией. Электромозговые изменения, регистрируемые в височной доле, обусловливаются комплексными процессами и многочисленными связями со структурами низкого порога раздражения (например, аммонов рог), а через них с неспецифическими регулирующими центрами, а также вегетативно-автономными центрами субкортекса. Эти связи очень разнообразны. Эпилепсию ринэнцефальной системы можно лечить теперь хирургическим методом, если она не является отражением медиальных регулирующих влияний. Грин и Дайсберг считают, что эпилепсию с отчетливым темпоральным фокусом на электроэнцефалограмме можно гораздо лучше лечить гидантоином, чем операцией. Однако опыт многих авторов доказывает, что при психомоторной эпилепсии успех медикаментозного лечения очень незначителен. Результаты операции значительно улучшаются, если резецируются амигдал и гиппокамп. Джаспер и Фланигин различают в таких случаях следующие изменения на электроэнцефалограмме: 1) односторонние изменения; 2) односторонние изменения с переходом на другую сторону; 3) двусторонние синхронные изменения; 4) двусторонние асинхронные изменения. Бланк и Роувес указывают на то, что у одного и того же больного можно последовательно наблюдать все эти стадии одну за другой. Валладорес и Маркович считают, что двусторонние изменения на электроэнцефалограмме не обязательно являются доказательством двусторонней локализации очага.

Байли достигал прекращения припадков после удаления верхушки височной доли при одностороннем очаге в 64% случаев, а при двусторонних - в 23%. Пенфильд и Пайн добивались успехов при долевой эктомии у 46% своих больных; в 53% случаев никакого улучшения не наблюдалось. Моррис оперировал 36 больных с односторонними темпоральными очагами. Приблизительно 6-7 см верхушки височной доли удалялись вместе с гиппокампом и амигдалом. В 41% случаев припадки прекращались. Наилучшие результаты были у больных с эпигастральной аурой.

Частая смена фокуса и определение первичного фокуса при двусторонней височной судорожной активности затрудняет применение операции. Процесс, иррадиирующий к контралатеральной височной области, по Мейеру, наблюдается реже, преимущественно, тогда, когда на стороне очага происходят особенно сильные разряды. Разряд к противоположной стороне ограничивается часто височно-базальной областью. Джаспер считает, что отрицательные пики чаще исходят из первичного фокуса, чем отрицательные острые волны. По мнению Гуиллаум и Мазарс, нельзя суживать показание к операции при эпилепсии височной доли, так как нельзя не учитывать возможность скрытой опухоли или метаплазии с тенденцией к образованию опухоли. Обонятельная аура усиливает подозрение в отношении опухоли. В случаях эпилепсии височной доли следует оперировать как можно раньше, чтобы по возможности задержать характерные прогрессирующие нарушения поведения.

Кендрик и Гиббс сообщали в 1957 г. в своей работе о происхождении, патогенезе и нейрохирургическом лечении психомоторных судорожных припадков. Авторы пишут, что при одностороннем фокусе и соответствующей операции более чем в 50% случаев припадки прекращались, однако только у одного из 4 больных с независимыми друг от друга двусторонними височными очагами припадки прекращались после односторонней долевой эктомии. Терапевтический результат в общем обратно пропорционален размеру остаточной судорожной активности, определяемой электроэнцефалографически. Целью работы было точное определение происхождения эпилептической активности, возможно более полное удаление областей, вызывающих припадки, и блокирование главных путей распространения припадка. У больных с психомоторной эпилепсией всегда имелись многочисленные независимые судорожные очаги в височной доле.

Данные электроэнцефалографии во время операции показали, что медиальная поверхность височной доли является обычно местом фокальных припадков. Они констатировали постоянно реципрокное распространение судорожных разрядов, исходящих из медиально-височной области к лобно-орбитальной коре. Очень активные процессы могут возникать в медиально-височной и медиально-лобно-орбитальной областях коры, не вызывая каких-либо изменений в области кожи головы. В отношении стрихнина и электрической стимуляции таламус оказался относительно невосприимчивым по сравнению с височной и лобной долями. Стрихнинные и спонтанные разряды свободно распространяются от медиально-височной к лобной доле. В других направлениях такого распространения не отмечалось. На основании этих данных авторы рекомендуют в указанных случаях ограничиться удалением медиальных участков височной доли. Оперативное вмешательство сильно отличается от метода Байли. У всех 48 больных, которым была произведена эктомия височной доли, патологическая активность или значительно снизилась, или вообще больше не наблюдалась. На основании этой и других работ можно предположить, что хирургическое лечение психомоторной эпилепсии является весьма перспективным.

Эктомия полушарий головного мозга и другие методы оперативного вмешательства . В 1923 г. Данди произвел первую эктомию полушарий головного мозга по поводу инфильтрирующей опухоли правого полушария. В 1950 г. Крунау опубликовал 12 случаев эктомии полушарий головного мозга, которую он производил с 1947 г. по поводу детской гемиплегии. Крунау и Гросс считали, что показаниями к тотальной эктомии головного мозга являются следующие симптомы: 1) Hemiplegia infantilis; 2) эпилепсия, не поддающаяся медикаментозному лечению; 3) психические нарушения. При данных показаниях Тоннис считает эктомию полушарий головного мозга первоклассным методом. Он наблюдал значительное улучшение при психических нарушениях и значительное уменьшение числа припадков.

Успех операции тем больше, чем яснее локальное или общее одностороннее расширение мозговых желудочков. К показаниям для тотальной эктомии полушарий относится также и левосторонний процесс, если он начался в возрасте до 7 лет. Благоприятным моментом для операции является период между 4 и 8 годами. Операция должна быть произведена как можно раньше, так как с возрастом пластичность мозга, а с ней и функциональная способность к восстановлению уменьшаются.

Шпигель и Байрд сообщают о паллидотомии при определенных типах судорожных припадков. Проводившееся перед этим медикаментозное лечение было безрезультатным, судорожные разряды наблюдались в базальных ганглиях. Двустороннее удаление небольших участков паллидума оказалось недостаточным. В одном случае с помощью удалось уменьшить частоту припадков. У 3 из 9 больных прекращение припадков или значительное улучшение отмечалось в течение всего периода наблюдения - от 7 до 21 месяца. У этих больных исчезали как большие, так и малые припадки. Авторы считают, что в патогенезе непостоянных малых припадков существенную роль играют базальные ганглии.

Умбах опубликовал данные о первых опытах лечения 4 больных с темпоральной эпилепсией путем целенаправленной форникотомии. Операция, проводившаяся односторонне или двусторонне, не приводила к психическим изменениям, только у одного больного наблюдались временные гипоталамические нарушения. Припадки после оперативного вмешательства становились реже и протекали легче, но ни в одном из этих случаев не были устранены полностью.

Умбах делает следующие выводы: 1) после коагуляции и односторонней форникотомии не наблюдалось никаких клинических осложнении: 2) после операции может наступить клиническое улучшение состояния (уменьшение частоты припадков, уменьшение депрессивной и тревожной симптоматики), однако припадки полностью не исчезают; 3) форникотомии рекомендуется при очагах в доминирующем полушарии головного мозга, причем она может заменить удаление височной доли.

Приведут ли целенаправленные операции на мозге к действительному прогрессу в хирургическом лечении эпилепсии, покажет только будущее.

Женский журнал www.

Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности.

Заболевание известно очень давно. Его описания встречаются у египетских жрецов (около 5000 лет до н.э.), врачей тибетской медицины, арабоязычной медицины и т.д. Эпилепсия в России получила название падучей болезни, или просто падучей Заболевание встречается часто: 3–5 случаев на 1000 населения.

Этиология и патогенез. Несмотря на длительный срок изучения, этиология и механизмы заболевания изучены недостаточно.

У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. Существует достаточно четко очерченный синдром, при котором судороги развиваются только как следствие лихорадки – фебрильные судороги. У 5 % детей по крайней мере однажды в жизни при повышении температуры тела наблюдались судороги, примерно у половины из них следует ожидать повторных припадков.

В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушений является черепно мозговая травма, при этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром, так и в более позднем периоде. У лиц старше 20 лет, особенно при отсутствии в анамнезе эпилептических припадков, возможной причиной эпилепсии является опухоль головного мозга.

У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует прежде всего указать сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга. Эпилептический синдром развивается у 6–10 % больных, перенесших ишемический инсульт, причем наиболее часто вне острого периода заболевания.

Важно подчеркнуть, что у 2/5 больных причина заболевания не может быть установлена с достаточной очевидностью. В этих случаях эпилепсия расценивается как идиопатическая. Генетическая предрасположенность играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии. Больные с семейным анамнезом эпилепсии имеют более высокий риск развития припадков, чем в популяции в целом. В настоящее время в геноме человека установлена локализация генов, ответственных за некоторые формы миоклонической эпилепсии.

В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобретает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов. Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМ К.

Патоморфология. В мозге умерших больных эпилепсией выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, кариоцитолиз, клетки тени, нейронофагия, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, образование «окон» запустевания в нервных отростках, «вздутие» дендритов. Эти изменения в большей степени отмечаются в двигательной зоне коры полушарий большого мозга, чувствительной зоне, извилине гиппокампа, миндалевидном теле, ядрах ретикулярной формации. Выявляются также резидуальные изменения в мозге, связанные с перенесенными инфекциями, травмами, пороками развития. Указанные изменения не являются специфическими.

Клинические проявления. В клинической картине эпилепсии выделяют период припадка, или приступа, и межприступный период. Следует подчеркнуть, что в межприступном периоде неврологическая симптоматика может отсутствовать или определяться обусловливающим эпилепсию заболеванием (черепно мозговая травма, инсульт и т.д.). Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой эпилептический припадок. Обычно он начинается внезапно, и начало его не связано с какими либо внешними факторами. Реже можно установить отдаленные предвестники припадка. В этих случаях за 1–2 дня до него отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита, повышенная раздражительность. У большинства больных припадок начинается с появления ауры, которая у одного и того же больного носит стереотипный характер. В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. По прошествии ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же появляются судороги, вначале тонические: туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты Тоническая фаза припадка продолжается 15–20 с. Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2–3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным из за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Нередко, выходя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон. По окончании припадка больше жалуются на разбитость, вялость, сонливость, но о самом припадке ничего не помнят.

Характер эпилептических припадков может быть различным. Согласно Международной классификации эпилептических припадков, выделяют парциальные (фокальные, локальные) и генерализованные припадки. Парциальные припадки далее подразделяются на простые, сложные происходящие с нарушением сознания и вторично генерализованные.

Симптоматика при парциальных припадках определяется синдромом раздражения какой либо зоны коры больного мозга. Среди простых парциальных припадков могут быть выделены следующие: с моторными признаками; с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии); с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); с психическими симптомами.

Для сложных припадков характерна та или иная степень нарушений сознания. При этом сознание может быть не полностью утрачено, больной частично понимает происходящее вокруг. Часто сложные парциальные припадки обусловлены фокусом в височной или лобной доле и начинаются с ауры.

К сенсорной ауре относят разнообразные нарушения восприятия. Зрительная аура, возникающая при поражении затылочной доли, обычно проявляется видением ярких искр, блестящих шаров, лент, ярко красным окрашиванием окружающих предметов (простые зрительные галлюцинации) или в виде образов каких то лиц, отдельных частей тела, фигур (сложные зрительные галлюцинации). Меняются размеры предметов (макро– или микропсия). Иногда выпадают поля зрения (гемианопсия), возможна полная потеря зрения (амавроз). При обонятельной ауре (височная эпилепсия) больных преследует «дурной» запах, часто в сочетании со вкусовыми галлюцинациями (вкус крови, горечь металла и др.). Слуховая аура характеризуется появлением различных звуков: шума, треска, шелеста, музыки, криков. Для психической ауры (при поражении теменно височной области) типичны переживания страха, ужаса или блаженства, радости, своеобразное восприятие «уже виденного». Вегетативная аура проявляется изменениями функционального состояния внутренних органов: сердцебиением, болями за грудиной, усиленной перистальтикой кишечника, позывами на мочеиспускание и дефекацию, болями в эпигастрии, тошнотой, слюнотечением, ощущением удушья, ознобом, побледнением или покраснением лица и др. Моторная аура (при поражении сенсомоторной области) выражается в различного рода двигательных автоматизмах: запрокидывании или повороте головы и глаз в сторону, автоматизированных движениях конечностей, которые имеют закономерный характер распространения (нога – туловище – рука – лицо), при этом появляются сосательные и жевательные движения. Речевая аура сопровождается произнесением отдельных слов, фраз, бессмысленных восклицаний и др. При сенситивной ауре больные испытывают парестезии (ощущение холода, ползания мурашек, онемения и т.д.) в тех или иных участках тела. В ряде случаев при парциальных припадках, простых или сложных, патологическая биоэлектрическая активность, изначально фокальная, распространяется по всему мозгу – при этом развивается вторично генерализованный припадок.

При первично генерализованных припадках в патологический процесс изначально вовлекаются оба полушария большого мозга. Выделяют следующие типы генерализованных припадков:

Абсансы и атипичные абсансы;

Миоклонические;

Клонические;

Тонические;

Тонико клонические;

Атонические.

У детей с эпилепсией часто наблюдаются абсансные припадки, которые характеризуются внезапным и очень кратковременным прекращением деятельности (игры, разговора), замиранием, отсутствием реакции наоклик. Ребенок не падает и через несколько секунд (не более 10) продолжает прерванную деятельность. На ЭЭГ больных во время абсанса, как правило регистрируется характерная пик волновая активность частотой 3 Гц. Больной не осознает и не помнит о припадке. Частота абсансов порой достигает нескольких десятков в день.

Международную классификацию эпилепсии и эпилептических синдромов следует отличать от классификации эпилептических припадков, так как в ряде случаев V одного и того же больного, особенно с тяжелой эпилепсией имеются различные припадки.

Классификация эпилепсии основана на двух принципах. Первый заключается в том, является ли эпилепсия фокальной или генерализованной; второй – определяется ли в мозге больного (по данным МРТ, КТ исследований и др.) какая либо патология; соответственно выделяют симптоматическую или идиопатическую эпилепсию.

Иногда припадки происходят так часто, что развивается угрожающее жизни состояние – эпилептический статус.

Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Наиболее частым и тяжелым является тонико клонический эпилептический статус.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При наличии припадков с потерей сознания независимо от того, сопровождались они судорогами или нет, всем больным необходимо провести электроэнцефалографическое обследование.

Одним из основных методов диагностики эпилепсии является электроэнцефалография. Наиболее типичными вариантами эпилептической активности являются следующие: острые волны, пики (спайки), комплексы «пик–медленная волна», «острая волна–медленная волна». Часто фокус эпилептической активности соответствует клиническим особенностям парциальных припадков; применение современных методов компьютеризированного анализа ЭЭГ позволяет, как правило, уточнить локализацию источника патологической биоэлектрической активности.

Отчетливой взаимосвязи между паттерном ЭЭГ и типом припадка не отмечено; в то же время генерализованные высокоамплитудные комплексы «пик волна» частотой 3 Гц часто регистрируются при абсансах. Эпилептическая активность, как правило, отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. Достаточно часто она определяется и на так называемой межприступной ЭЭГ, особенно при проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция). Следует подчеркнуть, что отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии. В последние годы стали применять так называемый многочасовой ЭЭГ мониторинг, параллельный видео– и ЭЭГ мониторинг.

При обследовании больных эпилепсией необходимо проведение компьютерной томографии, желательно МРТ исследование; целесообразны исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография, особенно у лиц пожилого возраста.

В последние годы метод регистрации вызванных зрительных потенциалов на реверсию шахматного паттерна стал применяться как дополнительный для изучения состояния путей зрительной афферентации у пациентов с эпилепсией. Были выявлены специфические изменения формы зрительного потенциала и сенсорного послеразряда в виде преобразования их в феномен, сходный по форме с комплексом «спайк волна».

Лечение. Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах и ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна. До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное обследование больного – клиническое и электроэнцефалографическое, дополненное анализом ЭКГ, функции почек и печени, крови, мочи, данными КТ– или МРТ исследования. Больной и его семья должны получить инструкцию о приеме препарата и быть информированы как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах.

Современная тактика лечения больных эпилепсией включает следующее:

Выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и т.д.);

Исключение факторов, провоцирующих припадки (недосыпание, физическое и умственное перенапряжение, гипертермия);

Правильную диагностику типа эпилептических припадков и эпилепсии;

Назначение адекватной лекарственной терапии (стационарной или амбулаторной);

Внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных, социальным проблемам больного эпилепсией.

Принципы лечения эпилепсии:

Соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении того или иного типа припадков и эпилепсии);

По возможности использование монотерапии (применение одного противоэпилептического препарата).

Консервативное лечение. Начинать лечение следует с назначения небольшой дозы противоэпилептического препарата, рекомендуемого при данном типе припадка и форме эпилепсии.

Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков в целом. При парциальных припадках эффективными являются карбамазепин (тегретол, финлепсин, карбасан, тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс), фенитоин (дифенин), фенобарбитал (люминал). Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты. Средняя терапевтическая доза карбамазепина составляет 600–1200 мг в день, вальпроатов – 1000–2500 мг в день. Суточную дозу делят на 2–3 приема. Весьма удобны для пациентов так называемые ретардные препараты, или средства пролонгированного действия. Они назначаются 1–2 раза в сутки (депакин хроно, финлепсин петард, тегретол ЦР). Побочные эффекты фенобарбитала и фенитоина обусловливают их применение только как препаратов второй очереди.

При генерализованных припадках закономерности назначения препаратов следующие. При генерализованных тонико клонических припадках эффективны вальпроаты и карбамазепин. При абсансах назначают этосуксимид и вальпроат. Вальпроаты рассматриваются как препараты выбора для больных с идиопатической генерализованной эпилепсией, особенно с миоклоническими припадками и абсансами. Карбамазепин и фенитоин не показаны при абсансах, миоклонических припадках.

В последние годы появилось много новых противоэпилептических препаратов (ламотриджин, тиагабин и др.), отличающихся более высокой эффективностью и лучшей переносимостью.

Лечение эпилепсии – процесс длительный. Вопрос о постепенном прекращении приема противоэпилептических препаратов можно поставить не ранее чем через 2–5 лет после последнего припадка (в зависимости от возраста больного, формы эпилепсии и т.д.).

При эпилептическом статусе применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы). Повторное введение допустимо не ранее чем через 10–15 мин Если нет эффекта от сибазона, вводят фенитоин, гексенал или тиопентал натрий 1 г препарата растворяют изотоническим раствором хлорида натрия и в виде 1–5 % раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5 10 мл раствора. В случаях продолжения припадков и при их высокой частоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе.

Хирургическое лечение. При очаговой эпилепсии показания к операции определяются прежде всею характером заболевания, вызвавшего эпилептические припадки (опухоль, абсцесс, аневризма и т.д.).

Чаще в этих случаях необходимость операции определяется не наличием у больного эпилептического синдрома, а опасностью для его здоровья и жизни самого заболевания, приведшего к возникновению припадков. Это касается в первую очередь опухоли мозга, абсцессов и некоторых других объемных образований мозга.

Более сложным представляется определение показаний в тех случаях, когда эпилептический синдром обусловлен последствиями перенесенной травмы, воспалительного процесса или же явная причина эпилепсии отсутствует, выявляется с трудом, с помощью специальных методов. В этих случаях основным методом лечения является медикаментозный. Лишь у сравнительно небольшого числа больных с припадками, не поддающимися медикаментозной коррекции, и с прогрессирующей деградацией личности возникает необходимость в операции на мозге.

В связи со сложностью и ответственностью принятие решения о целесообразности хирургического вмешательства, обследование больных и проведение самой операции должны производиться в специализированных центрах.

Определенное значение в уточнении характера эпилепсии имеет исследование метаболизма мозга с помощью позитронно эмиссионной или однофотонной томографии (пока такие исследования возможны лишь в отдельных специализированных центрах).

Особое место в обследовании больных, страдающих эпилепсией, имеют мониторинг их состояния, поведения и направленное исследование биоэлектрической активности мозга.

Если предполагается хирургическое лечение, то нередко возникает необходимость в использовании электродов, имплантированных в глубинные структуры мозга, для длительной регистрации электрической активности этих структур. С этой же целью могут применяться множественные корковые электроды, для установки которых необходима трепанация черепа.

Если с помощью перечисленных методов удается обнаружить очаг патологической электрической активности (эпилептический фокус), могут возникнуть показания для его удаления.

В определенных случаях такие операции делаются под местной анестезией, чтобы иметь возможность контролировать состояние больного и не вызвать повреждения функционально значимых участков мозга (двигательная, речевая зоны).

При фокальной эпилепсии, возникшей после черепно мозговой травмы, разделяются оболочечно мозговые сращения, удаляются кисты, глиальные рубцы из мозговой ткани, соответственно зоне расположения эпилептогенного очага, производится субпиальное удаление коры.

Одной из частных форм очаговой эпилепсии, подлежащей хирургическому лечению, является височная эпилепсия, в основе возникновения которой нередко лежит родовая травма с формированием очагов глиоза в области гиппокампа и медиальных отделов височной доли.

Основу височной эпилепсии составляют психомоторные припадки, появлению которых часто предшествует характерная аура: больные могут испытывать чувство необоснованного страха, неприятные ощущения в эпигастральной области, ощущать необычные, часто неприятные запахи, переживание «уже виденного». Припадки могут иметь характер двигательного беспокойства, неконтролируемых движений, облизывания, насильственного глотания. Больной становится агрессивным. Со временем наступает деградация личности

При височной эпилепсии длительное время с определенным успехом применялась резекция височной доли. В последнее время применяется более щадящая операция – избирательное удаление гиппокампа и миндалевидного тела. Прекращение или ослабление припадков может быть достигнуто в 70–90 % случаев.

У детей с врожденным недоразвитием одного из полушарий, гемиплегией и не поддающейся медикаментозной коррекции эпилепсией в отдельных случаях возникают показания для удаления всего пораженного полушария (гемисферэктомии).

При первично генерализованной эпилепсии, когда не удается выявить эпилептогенный очаг, показано пересечение мозолистого тела (каллезотомия). При этой операции разрываются межгемисферные связи и не происходит генерализации эпилептического припадка. В отдельных случаях применяют стереотаксическое разрушение глубинных структур мозга (миндалевидный комплекс, поясная извилина), являющихся звеньями «эпилептической системы».

Профилактика. Рекомендуется избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, переохлаждения и перегревания, пребывания на большой высоте, а также других неблагоприятных воздействий внешней среды. Показаны молочно растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие физические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха.

Трудоспособность. Часто зависит от частоты и времени припадков. При редких припадках, возникающих ночью, трудоспособность сохраняется, но запрещаются командировки и работа в ночное время. Припадки с потерей сознания в дневное время ограничивают трудоспособность. Запрещается работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движущихся механизмов, на всех видах транспорта, в контакте с промышленными ядами, с быстрым ритмом, нервно психическим напряжением и частым переключением внимания.

Эпилепсия - это болезнь, возникающая в результате чрезмерной патологической электрической активности отдельных частей головного мозга, что приводит к периодическим судорожным припадкам. Припадки могут быть различными. Некоторые люди просто застывают на месте на несколько секунд, у других же наблюдаются полноценные судороги.

Эпилептический припадок – состояние, которое связано с чрезмерными гиперсинхронными электрическими разрядами нейронов головного мозга.

Приблизительно у 2 из 100 человек в Украине неспровоцированные припадки возникают хотя бы раз в жизни. Однако одиночные припадки не означают, что человек страдает эпилепсией. Для постановки диагноза эпилепсии, как правило, необходимо наличие хотя бы двух неспровоцированных припадков .

Даже наличие незначительных припадков требует лечения, так как они могут быть опасны во время вождения автомобиля и других транспортных средств, плавания, работ на высоте, под водой, электротехнических работ и др.

Лечение обычно включает в себя медикаментозную терапию. Однако при ее неэффективности применяют хирургическое лечение. Хирургическое лечение эпилепсии - одно из последних достижений современной медицинской науки.

Симптомы

Поскольку эпилепсия вызывается аномальной электрической активностью клеток головного мозга, в припадок могут включаться любые процессы, контролируемые мозгом. Например:

  • Нарушение речи и произношения
  • Временная заторможенность
  • Спазмы мимической мускулатуры
  • Неконтролируемые подергивания рук и ног
  • Потеря сознания или его нарушение

Симптомы варьируют в зависимости от типа припадка. В большинстве случаев припадки почти не отличаются друг от друга.

Два анамнестических признака наиболее специфичны для эпилептических припадков – аура, связанная с фокальным началом приступа, и послеприпадочная спутанность сознания или сон, развивающиеся после генерализованного тонико-клонического припадка.

Аура – начальная часть припадка, предшествующая утрате сознания, о которой у пациента сохраняются некоторые воспоминания. Аура иногда бывает единственным проявлением эпилептического припадка.

Принято классифицировать припадки на фокальные и генерализованные , в зависимости от того, как припадок начинается.

Фокальные (парциальные) припадки

Это припадки, появляющиеся в результате аномальной активности в одной определенной части мозга. Эти припадки делятся на две подкатегории:

Простые парциальные припадки.

Эти припадки не приводят к потере сознания. Они могут изменять эмоции или изменить то, как мы видим вещи, обоняем, чувствуем, слышим. Они могут также привести к непроизвольным подергиваниям частей тела или же спонтанным чувствительным симптомам, таким как покалывание, головокружение.

Простые парциальные припадки бывают стереотипными (одинаковыми) и вызываются одним фокальным очагом патологической активности.

Джексоновские двигательные припадки возникают вследствие раздражения предцентральной извилины коры и проявляются клоническими подергиваниями мышц лица, руки или ноги с возможным распространением на другие области (марш).

В случае адверсивных припадков (раздражение лобного адверсивного поля ) голова и глаза поворачиваются в противоположную от очага сторону.

Фонаторные припадки возникают при локализации очага в области Брока (речевой центр). Больной не может говорить или выкрикивает отдельные искаженные слова.

Сенсорные припадки возникают в виде слуховых, зрительных, обонятельных галлюцинаций.

Соматосенсорные припадки возникают при разрядах в постцентральной извилине и проявляются местными расстройствами чувствительности (парестезии).

Вегетативно-висцеральные припадки возникают при разрядах в височной доле и лимбической системе. Так возникают приступы болей в животе, дыхательные расстройства (одышка, затруднение дыхания), сердцебиение и фаринго-оральные приступы со слюнотечением, непроизвольным жеванием, чмоканием, облизыванием т.д

Известны приступы нарушения психических функций и мышления .

Сложные парциальные припадки.

Начинаются они как простые, с последующим нарушением сознания и неадекватным мировосприятием. Основным отличием их является запоминание припадка в искаженной форме как следствие отсутствия полного отключения сознания.

Эти припадки могут влиять на сознание, что приводит к его спутанности на определенный период времени. Сложные парциальные припадки часто приводят к таким нецеленаправленным движениям, как потирание рук, жевание, глотание или ходьба по кругу.

Возникновение сложных парциальных припадков связано с формированием вторичных и даже третичных очагов эпилептической активности, которые клонируются за пределами первичного очага. Сначала вторичные очаги функционально зависят от первичного очага, а с течением времени они могут функционировать независимо. Распространение эпилептических очагов – причина прогрессирования болезни и изменения ее проявлений.

Генерализованные припадки

Генерализованные припадки характеризуются потерей сознания и возникают тогда, когда в патологический процесс включается весь головной мозг. Припадки бывают первично генерализованными, когда возбуждение возникает одновременно в обеих полушариях головного мозга, либо вторично генерализованными, как следствие парциальных припадков. В этом случае аурой такого припадка служит парциальный припадок.

Существует шесть основных видов генерализованных припадков:

  • Абсансы (малые эпилептические припадки) .
  • Тонические судороги .
  • Клонические судороги .
  • Миоклонические судороги .
  • Атонические судороги .
  • Тонико-клонические судороги (так звані великі епілептичні припадки ).

Когда следует немедленно обратиться к врачу

Следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если припадок сочетается с любым из следующих событий:

  • Припадок длится более пяти минут.
  • Нормальное дыхание и сознание не возвращаются после окончания припадка.
  • После окончания одного припадка сразу начинается следующий.
  • Припадок сочетается с высокой температурой.
  • Вы испытали тепловой удар.
  • Вы беременны.
  • У вас диабет.
  • Вы получили травму во время приступа.

Причины возникновения

В половине случаев не удается установить причины возникновения эпилепсии. В другой половине случаев эпилепсия может быть вызвана различными факторами, например:

Факторы риска

Определенные факторы могут увеличить риск эпилепсии.

  • Возраст . Наиболее распространенным временем начала эпилепсии является раннее детство и возраст после 65 лет.
  • Пол . У мужчин чуть больше риск развития эпилепсии, чем у женщин.
  • Семейная история эпилепсии .
  • Травмы головы .
  • Инсульт и другие сосудистые заболевания .
  • Инфекции нервной системы . Инфекции, такие как менингит, который вызывает воспаление головного мозга или спинного мозга, могут увеличить риск развития эпилепсии.
  • Частые судороги в детском возрасте . Высокая температура в детском возрасте иногда может вызывать судороги, что в последующем может привести к развитию эпилепсии в более позднем возрасте, особенно если имеет место семейная предрасположенность к эпилепсии.

Осложнения

Иногда припадок может привести к обстоятельствам, которые представляют опасность для больного или окружающих лиц.

  • Падение . Если вы падаете во время припадка, вы можете травмировать голову или сломать себе что-то.
  • Утопление . Люди, страдающие эпилепсией, тонут в 13 раз чаще во время купания или плавания, чем остальная часть населения из-за возможности наступления припадка в воде.
  • Автомобильные аварии . Наступление припадка во время вождения автомобиля может привести к аварии.
  • Осложнения во время беременности . Судороги во время беременности представляют опасность для матери и ребенка. Прием некоторых противоэпилептических препаратов повышает риск врожденных аномалий у детей. Если вы больны эпилепсией и планируете беременность, посоветуйтесь со своим врачом. Большинство женщин с эпилепсией могут забеременеть и иметь здорового ребенка. Но очень важно консультироваться с доктором при планировании беременности.
  • Эмоциональные проблемы со здоровьем . Люди, страдающие эпилепсией, более склонны иметь психологические проблемы, в частности депрессию.

Другие опасные для жизни осложнения эпилепсии встречаются реже:

  • Эпилептический статус . Во время эпилептического статуса больной находится в состоянии постоянной судорожной активности продолжительностью более пяти минут, или же у него частые повторяющиеся один за другим эпилептические припадки, между которыми он не приходит в полное сознание. Люди с эпилептическим статусом, имеют повышенный риск необратимого повреждения мозга и смерти.
  • Внезапная необъяснимая смерть при эпилепсии . Люди с плохо контролируемой эпилепсией также имеют небольшой риск внезапной необъяснимой смерти. В целом, менее чем 1 из 1000 больных с эпилепсией (особенно при генерализованных тонико-клонических припадках) может внезапно умереть.

Методы обследования и диагностика

Врач может использовать целый ряд методов обследования для диагностики эпилепсии, от неврологических исследований до таких сложных методов визуализации, как МРТ.

Неврологические и поведенческие методы обследования . Врач проверяет двигательные способности пациента, его поведение и интеллектуальный потенциал, чтобы выяснить, как приступы влияют на него.

Анализы крови . Образец крови исследуется на наличие признаков инфекции, электролитного дисбаланса, анемии или диабета, с которыми могут быть связаны эпилептические припадки.

Консервативное лечение

Лечение эпилепсии начинают с помощью лекарств. При их неэффективности предлагают операцию или другой вид лечения.

Большинство больных эпилепсией живут без приступов, используя один из противоэпилептических препаратов. Другие препараты могут уменьшить частоту и интенсивность эпилептических приступов. Более половины детей с медикаментозно контролируемой эпилепсией в конечном итоге могут прекратить прием лекарств и жить без приступов. Многие взрослые также могут прекратить лечение после двух или более лет без приступов. Поиск подходящего лекарства и дозировка могут быть сложными. Сначала назначают один препарат в относительно низких дозах, увеличивая дозу постепенно при необходимости для контроля приступов.

Все противоэпилептические препараты имеют побочные эффекты . Более мягкие побочные эффекты включают усталость, головокружение, увеличение веса, потерю плотности костной ткани, кожные высыпания, потерю координации, проблемы с речью.

Более тяжелые, но редкие побочные эффекты включают депрессию, суицидальные мысли и поведение, расстройства функции почек, поджелудочной железы или печени, нарушение кровеобразования.

Для достижения лучшего контроля над приступами эпилепсии с помощью лекарств необходимо:

  • принимать лекарства строго по назначению;
  • всегда сообщать врачу о переходе на медикаменты-генерики или приеме других рецептурных лекарств, патентованных препаратов или травяных средств;
  • никогда не прекращать принимать лекарства, не посоветовавшись с врачом;
  • сообщать врачу о появлении или усилении чувства депрессии, суицидальных мыслей или необычных изменениях в настроении или поведении.

По крайней мере, половина людей, которым впервые поставлен диагноз эпилепсии, живут без приступов, принимая первое назначенное противоэпилептическое лекарство. При неэффективном медикаментозном лечении больному предлагают операцию или другие виды терапии.

Keтогенная диета . Некоторые дети с эпилепсией в состоянии уменьшить приступы, поддерживая строгую диету с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. Эта диета называется кетогенной диетой, заставляя организм расщеплять жиры вместо углеводов для получения энергии. Некоторые дети могут прекратить такую диету через несколько лет без приступов.

Проконсультируйтесь с врачом, если вы или ваш ребенок решили использовать кетогенную диету. Важно убедиться, что ребенок не становится истощенным при использовании диеты. Побочные эффекты богатого жирами рациона могут включать обезвоживание, запоры, замедление роста из-за дефицита питательных веществ и накопление мочевой кислоты в крови, что может вызвать почечные камни. Эти побочные эффекты встречаются редко, если диета используется должным образом и под наблюдением врача.

Хирургическое лечение эпилепсии

Операция при эпилепсии назначается в тех случаях, когда исследования показывают, что приступы возникают в небольших, четко определенных участках мозга, которые не нарушают жизненно важных функций, таких как речь, язык или слух. При этих операциях удаляют участки мозга, которые вызывают приступы. Хирургическому лечению подлежат 20% больных эпилепсией.

Целью хирургического лечения является значительное уменьшение частоты приступов и улучшение качества жизни таких больных.

Показания к операции:

  • Мезиальный темпоральный склероз;
  • Парциальные припадки с аурой (вначале приступа сознание сохранено);
  • Парциальные припадки с вторичной генерализацией и потерей сознания;
  • Дроп-атаки (атонические приступы) (внезапные падения больных без судорог).

Хирургическому лечению не подлежат первично генерализованные припадки с первичной потерей сознания .

Половина всех хирургических случаев касается удаления опухолей головного мозга. Вторая часть хирургической эпилепсии чаще всего связана со склерозом гиппокампа височной доли (мезиальный склероз). Темпоральная лобэктомия - метод выбора при лечении таких пациентов. Операции при локализации очагов эпилепсии вне височной долей (экстратемпоральные операции) требуют длительного до- и послеоперационного ЭЭГ мониторинга с использованием электродов, установленных прямо на коре головного мозга. Удаление патологически функционирующих участков коры больших полушарий головного мозга - главная задача таких операций.

Если приступы возникают в участках мозга, которые не могут быть удалены, врач может рекомендовать разного рода операции, в которых хирурги делают серию надрезов в мозге, предотвращающих распространение припадков на другие части мозга (комиссуротомия мозолистого тела, функциональная гемисферэктомия).

У многих больных после операции эпилепсия исчезает навсегда. Однако, даже после успешной операции некоторым больным по-прежнему нужны лекарства, чтобы предотвратить редкие приступы, хотя дозы могут быть значительно меньше. В небольшом числе случаев хирургическое вмешательство при эпилепсии может вызвать осложнения, связанные с удалением функционирующих участков коры головного мозга.

Образ жизни

Правильно принимайте лекарства . Не корректируйте дозировку лекарств самостоятельно. Вместо этого поговорите с врачом, если чувствуете, что что-то должно быть изменено.

Правильный сон . Лишение сна является мощным пусковым механизмом (триггером) приступов. Получайте адекватный отдых каждую ночь.

Носите медицинский браслет . Это поможет вам при оказании медицинской помощи.

Неконтролируемые судороги и их влияние на жизнь могут время от времени приводить к депрессии. Важно не допустить, чтобы эпилепсия изолировала вас от общества. Вы можете вести активную общественную жизнь.

Человек, болеющий эпилепсией, его друзья и члены его семьи должны знать об эпилепсии и понимать состояние больного. Изучите эпилепсию, пользуйтесь научными, а не фантастическими представлениями об этой болезни.

Постарайтесь исключить негативные эмоции и сохранить чувство юмора.

Живите самостоятельно, насколько это возможно , продолжая работать, если это возможно. Если вы не можете ездить из-за ваших припадков, используйте варианты доступного вам общественного транспорта.

Найдите хорошего врача , который вам поможет и с кем вы чувствуете себя комфортно.

Постарайтесь не думать о припадках .

Если приступы являются настолько серьезными, что вы не можете работать за пределами дома, вы можете использовать другие варианты, например работу на дому путем использования специальных компьютерных программ. Найдите себе хобби и свяжитесь через Интернет с другими людьми, которые заинтересованы в том же. Работайте активно в поиске друзей и контактов с другими людьми.

Первая помощь при эпилептическом припадке

  • Аккуратно поверните больного на бок.
  • Положите что-то мягкое под него и под голову.
  • Ослабьте плотно прилегающие части галстука.
  • Не пытайтесь пальцами открыть рот. Никто и никогда не "проглотил" своего языка во время приступа - это физически невозможно.
  • Не пытайтесь поднять больного, кричать или трясти его.
  • Если вы наблюдаете судороги, уберите опасные предметы, которые могут его травмировать.
  • Оставайтесь с больным до прибытия медицинского персонала.
  • Наблюдайте за больным, чтобы можно было представить подробную информацию о том, что произошло.
  • Определите время начала и длительность припадка.
  • Сохраняйте спокойствие и успокойте других поблизости.