Период рассасывания гематомы головного мозга. Эпидуральные гематомы при чмт

Состояние, которое возникает вследствие некой травмы, и выражается в образовании скопления крови в самом мозге или на его внутренних поверхностях - крайне опасное, напрямую угрожающее жизни человека. При таком кровоизлиянии внутрь черепной коробки возникает гематома мозга. Сама кровь или ее сгустки оказывают прямое давление на вещество мозга, вызывает нарушение его работы, а также вызывает повышение внутричерепного давления.

Часто под понятием гематомы головного мозга имеется в виду кровоизлияние, и наиболее частая его причина - инсульт, то есть прорыв кровеносных сосудов. Это не является травмой в общепринятом понимании слова. Это заболевание, при котором сосуды могут прорваться, и кровь из них попадет непосредственно в ткань головного мозга.

Но при механических травмах поврежденными оказываются сосуды других групп, и в таких случаях кровоизлияние происходит внутри мозговых оболочек.

Субдуральная гематома головного мозга является более частой формой образования кровоизлияния. Именно она происходит на внешней поверхности мозга вследствие травмы головы.

Субдуральная гематома головы - это скопление жидкой крови под оболочкой мозга. Травмы, вызывающие подобно заболевание, сопровождаются сотрясением мозга, то есть череп оказывается подвержен механическому интенсивному «встряхиванию», в результате чего разрываются вены, и кровь из них выливается непосредственно на поверхность головного мозга.

При подобных травмах часто случаются парные гематомы, то есть в месте непосредственного травмирования, раны, и с обратной стороны. В таких случаях объем крови увеличен и от его количества и зависит, каковы будут последствия. Кроме того, такие гематомы наблюдаются часто в совокупности с ушибом непосредственно самого мозга, что отягощает характер повреждений и усложняет процесс лечения.

Причины

Причины и факторами, способствующими появлению и развитию субдуральной гематомы являются возраст - детский или пожилой, склонность к алкоголизму, наличие атрофии мозга в анамнезе.

Возникновение кровоизлияния без наличия травмы, может быть спровоцировано приемом антикоагулянтов, при котором возможно самопроизвольный разрыв сосудов мозга. Поэтому больным, принимающим подобные препараты, в обязательном порядке показан контроль гемостаза.

Виды

Субдуральные гематомы бывают острые, подострые и хронические, что обуславливается течением заболевания:

Острые гематомы - это те, что происходят довольно быстро, в результате сильной травмы, ушиба мозга. Удар головой, падение, сотрясение мозга в результате ДТП - все это факторы, способные вызвать острую субдуральную гематому. Проявляется острая гематома головного мозга очень быстро, буквально в первые сутки-двое с момента травмы. Кровь оказывает сдавливающее действие на головной мозг и вызывает повышение внутричерепного давления. Это состояние крайне опасно для жизни и требует экстренного медицинского вмешательства, исключение которого может привести к смерти пациента.

Подострая форма гематомы мозга возникает от меньших травм, в результате кровь не так стремительно и обильно выделяется из сосудов и увеличение ее объема может происходить по времени до 14 дней.

Хроническая гематома головного мозга формируется медленно, до нескольких месяцев. Кровь сочится медленно, даже не каждый больной может заметить симптомов повреждения. Такое кровоизлияние может само рассасаться, если размер ее невелик. При хорошей свертываемости кровотечение может самопроизвольно остановиться.

Эпидуральная гематома головного мозга выражается в скоплении крови между черепной коробкой и поверхностью оболочки мозга. Чаще всего возникает она в височных областях. Характер ее локализованный, поскольку места поступления кровяных выделений ограничены соединениями костей черепа с оболочкой мозга.

Такое кровоизлияние возникает непосредственно в месте тупой травмы головы. В результате этого повреждаются сосуды оболочки мозга частями костей черепа.

Эпидуральная гематома

Симптомы

Симптомы гематомы головного мозга определяются по ее расположению, динамике нарастания объема и синдрому, связанному с повышением внутричерепного давления.

Острая субдуральная гематома сопровождается скорым развитием и может приводить к потере сознания, судорогам, параличам, сбивчивому дыханию и гипертензии. Характерна различная величина зрачков. У пациента возникает сильная головная боль, иногда сопровождающаяся рвотой. Если гематома сочетается с ушибом мозга, то может наблюдаться нарушение сердечного ритма, брадикардия.

Симптомы и признаки эпидуральной гематомы являются острая головная боль, тошнота со рвотой, угнетенное сознание вплоть до комы, повышение давления. Отличительная особенность заключается в наличии так называемых «светлых» промежутков, когда больному становится лучше на некоторое время, а следом наступает резкое ухудшение самочувствия.

Лечение

Основными и кардинальными методами лечения гематом зачастую являются оперативные, когда необходимо удалить накопившуюся кровяную массу, чтобы снизить давление и предотвратить сдавливание мозга. Возможно и лечение без операции гематомы головного мозга, но чаще это касается хронического течения заболевания, когда есть время для глубокого обследования и принятия нехирургических мер лечения.

После вскрытия черепа и удаления кровяных масс и сгустков врач непременно обследует и ткани мозга на наличие повреждений. Возможны выявления отека и наличие внутренних гематом, а также необходимо тщательное обследование целостности сосудов. При продолжающемся кровотечении, травмированные сосуды ушиваются.

Иногда, чаще при подостром и хроническом течениях, возможна эндоскопическая операция, когда накопившуюся кровь извлекают с помощью эндоскопа, делая при этом маленькое отверстие в черепе. Разумеется, такая операция менее травматична для пациента и может предотвратить возможные негативные последствия сложного оперативного вмешательства.

При лечении без операции необходим контроль давления как внутричерепного, так и артериального, снятие отека мозга при помощи диуретиков и ноотропов.

Последствия

Внутричерепные гематомы чреваты серьезными последствиями для жизни и здоровья больного. Без правильной терапии кровоизлияние может привести к смерти или к возникновению воспалительного процесса, что может повлечь за собой развитие неврологических заболеваний.

При травме головы обязательно обращение к врачу, который сможет определить степень тяжести травмы и ее последствий, и в случае подозрения на гематому головного мозга немедленно доставить пострадавшего в стационар.

Субдуральная гематома головного мозга представляет собой объемное скопление крови в результате получения травмы, которое локализуется между паутинной и твердой мозговой оболочкой и провоцирует местное и общее сдавливание головного мозга.

Симптомы

Клинические симптомы этого нарушения чрезвычайно вариабельны. Вместе с их объемом, локализацией кровотечения, темпом образования, особенностями распространения и другими факторами, это обусловлено также частыми и тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга. Нередко, в силу механизма противоудара, субдуральные гематомы бывают двухсторонними.

Клиническая картина, характерная для субдурального кровоизлияния, состоит из локальных, общемозговых и вторичных стволовых проявлений. Типично наличие «светлого» промежутка - периода после черепно-мозговой травмы, когда симптомы нарушения полностью отсутствуют. Продолжительность такого бессимптомного периода при субдуральной гематоме варьируется от нескольких минут и часов до нескольких дней. В случае с хронической формой нарушения, этот промежуток может достигать нескольких месяцев и даже лет.

При этом для хронической формы характерно то, что клинические проявления нарушения могут быть спровоцированы разными факторами. Сюда относятся дополнительные травмы, колебания артериального давления и многое другое. При наличии сопутствующих ушибов «светлый» промежуток часто отсутствует. Для субдуральной гематомы свойственны выраженная волнообразность и постепенность в изменении сознания, однако некоторые пациенты внезапно впадают в коматозное состояние.

Среди симптомов данного нарушения присутствую такие, как психомоторное возбуждение, припадки эпилептического характера, генерализованные судорожные пароксизмы. Почти постоянным признаком субдуральной гематомы можно считать головную боль, которой нередко сопутствует рвота.

Причины

Патология возникает при разрыве вен между черепом и поверхностью головного мозга. При тяжелой травме эта область заполняется кровью, что ведет к появлению угрожающих жизни симптомов. Такое состояние называется острой субдуральной гематомой. Это наиболее опасный ее вид.

Причиной острой субдуральной гематомы может быть:

• дорожно-транспортное происшествие;
• удар по голове;
• падение.

Острая субдуральная гематома очень быстро формируется, и немедленно появляются ее симптомы.

Причиной хронической субдуральной гематомы может быть легкая или повторяющаяся травма головы. Это характерно для пожилых людей, кто часто падает, травмируя голову. Симптомы хронической субдуральной гематомы не сразу заметны и могут не проявляться в течение нескольких недель.

Лечение

Лечение субдуральной гематомы головного мозга производится консервативным способом или хирургическим путем, в зависимости от ее вида, объема, а также индивидуальных особенностей пациента. При острой форме чаще показано удаление субдуральной гематомы. Обнаружение смещения и сдавливания мозговых структур – стимул к операции в максимально короткие сроки от момента нанесения травмы (или разрыва сосуда).

Хирургическое лечение
Абсолютные показания к хирургическому лечению следующие.

• Острая субдуральная гематома, вызывающая сдавление и смещение мозга. Операцию необходимо провести в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше удалена субдуральная гематома, тем лучше исход.
• Подострая субдуральная гематома при нарастании очаговой симптоматики и/или признак ах внутричерепной гипертензии.

В остальных случаях решение об операции принимают на основании совокупности клинических и рентгенологических данных.

Методика операции при острой субдуральной гематоме
Для полного удаления острой субдуральной гематомы и надёжного гемостаза обычно показана широкая краниотомия. Размер и локализация костнопластической трепанации зависит от протяжённости субдуральной гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений.

При сочетании субдуральной гематомы с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы — соответствовать размерам и локализации субдуральной гематомы.

Удаление гематомы позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть субдуральной гематомы и тем самым уменьшить степень компрессии мозга.

Затем быстро следует выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем существенного отличия при сравнении летальности в группах больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление субдуральной гематомы через трефинационное отверстие, и в группе больных, где сразу выполняли костно-пластическую трепанацию, не установлено.

При субдуральной гематоме в трепанационное окно выпячивается напряжённая, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твёрдая мозговая оболочка. При наличии сопутствующих полюсно-базальных ушибов лобных и височных долей на стороне субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки предпочтительно производить дугообразно основанием к базису, поскольку в этих случаях источником кровотечения чаще всего бывают корковые сосуды в области контузионных очагов.

При конвекситально-парасагиттальной локализации субдуральной гематомы вскрытие твёрдой мозговой оболочки можно про извести основанием к верхнему сагиттальному синусу.

При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свёртки крови и мозгового детрита удаляют путём ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз выполняют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой или фибрин-тромбиновыми клеевыми композициями.

После ушивания твёрдой мозговой оболочки или её пластики костный лоскут можно уложить на место и фиксировать швами. Если при этом происходит пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, костный лоскут удаляют и консервируют, то есть операцию завершают декомпрессивной трепанацией черепа.

К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление субдуральной гематомы через небольшое резекционное окно без ушивания твёрдой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть субдуральной гематомы, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отёка мозга. Кроме того, в условиях отёка мозга после удаления субдуральной гематомы через небольшое трепанационное окно не представляется возможным ревизовать источник кровотечения и выполнить надёжный гемостаз.

Медикаментозное лечение
Пострадавшие с субдуральной гематомой в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве. у пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии при знаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт.ст. , и объёме субдуральной гематомы не более 40 мл допустимо проведение консервативной терапии при динамическом клиническом, а также КТ — и МРТ -контроле.

Резорбция плоскостной субдуральной гематомы, как правило, происходит в течение месяца. В некоторых случаях вокруг гематомы образуется капсула и гематома трансформируется в хроническую. Если при динамическом наблюдении постепенная трансформация субдуральной гематомы в хроническую сопровождается ухудшением состояния больного или нарастанием головных болей, появлением застоя на глазном дне, возникает необходимость хирургического вмешательства путём закрытого наружного дренирования.

Диагностика

При распознавании субдуральной гематомы часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм клинического проявления и течения. В случаях, когда субдуральная гематома не сопровождается тяжёлыми сопутствующими повреждениями головного мозга, её диагностика основывается на трёхфазном изменении сознания: первичной утрате в момент травмы, «светлом» промежутке, повторном выключении сознания, обусловленном компрессией головного мозга.

Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляют диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, есть основания предполагать развитие именно субдуральной гематомы.

К этому же заключению может склонять механизм повреждения: удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа с возможностью разрыва мостовых вен и образования субдуральной гематомы на стороне, противоположной месту приложения травмирующего агента.

При распознавании субдуральных гематом следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, хотя эти соотношения и вариабельны. Характер очаговых симптомов при изолированной субдуральной гематоме (их сравнительная мягкость, распространённость и нередко двусторонность) может способствовать диагностике.

Предположение о субдуральной гематоме может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Выявление расстройств чувствительности более характерно для субдуральных гематом. Краниобазальные симптомы (и среди них, прежде всего, гомолатеральный мидриаз) чаще более выражены, чем при эпидуральных гематомах.

Диагностика субдуральных гематом особенно трудна у пострадавших с тяжёлыми сопутствующими повреждениями мозга, когда «светлый» промежуток отсутствует или бывает стёртым.

У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального давления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, рефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии подкрепляют предположение о сдавлении мозга гематомой.

Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной области (особенно если известен механизм повреждения), клинические (кровотечение, ликворея из носа, ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике субдуральной гематомы. Для её латерализации в первую очередь следует учитывать сторону мидриаза.

При субдуральной гематоме, в отличие от эпидуральной, краниографические находки не столь характерны и важны для локальной диагностики. При острой субдуральной гематоме часто выявляют переломы основания черепа, обычно распространяющиеся на среднюю и заднюю, реже — на переднюю черепную ямку.

Обнаруживают сочетания повреждений костей основания и свода черепа. Изолированные переломы отдельных костей свода черепа встречаются реже. Если при острой субдуральной гематоме выявляют повреждения костей свода. то обычно они обширны.

Следует учитывать, что, в отличие от эпидуральных, при субдуральных гематомах повреждения костей часто обнаруживают на стороне, противоположной гематоме. В целом костные повреждения отсутствуют у трети пострадавших с острыми субдуральными гематомами и у 2/3 — с подострыми.

Линейная ЭхоЭС может способствовать распознаванию субдуральной гематомы, выявляя латерализацию травматического субстрата, компримирующего головной мозг.

При церебральной ангиографии для субдуральных гематом на прямых снимках типичен симптом «каймы» — серповидной аваскулярной зоны в виде полосы различной ширины. «Кайма» более или менее равномерно оттесняет сосудистый рисунок сдавленного полушария от свода черепа на протяжении от сагиттального шва до основания черепа, что можно видеть на снимках во фронтальной плоскости. Следует учитывать, что симптом «каймы» нередко более чётко выражен в капиллярной или венозной фазе. Характерно также смещение передней мозговой артерии. Боковые ангиограммы при конвекситальных субдуральных гематомах менее демонстративны. Впрочем при субдуральных гематомах, расположенных в межполушарной щели, боковые снимки также убедительны: обнаруживают отдавливание книзу перикаллёзной артерии.

Решающую роль в распознавании субдуральной гематомы и в уточнении её локализации, размеров, влияния на мозг играют КТ и МРТ.

Острая субдуральная гематома на компьютерной томограмме обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности.

В большинстве случаев субдуральная гематома распространяется на всё полушарие или большую его часть. Нередко субдуральные гематомы могут быть двусторонними, а также распространяться в межполушарную щель и на намёт мозжечка. Коэффициенты абсорбции острой эпидуральной гематомы выше плотности субдуральной гематомы вследствие смешивания последней с ликвором и/или детритом. По этой причине внутренний край острой и подострой субдуральной гематомы. повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечёткий контур. Атипичная локализация субдуральных гематом — в межполушарной щели, над или под намётом, на основании средней черепной ямки — гораздо более редкая находка, чем конвекситальная.

Со временем в результате разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови происходит постепенное снижение её плотности, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции изменённой крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Изоденсивными субдуральные гематомы становятся в течение 1-6 нед. Диагноз тогда основывается на вторичных признаках, таких как сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в ней коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ликвора. При субдуральной гематоме встречают феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови гиперденсивная, а верхняя — изо- или гиподенсивная.

При субдуральных гематомах на томограмме преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств: сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация базальных цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в задней черепной ямке развивается острая окклюзионная гидроцефалия.

После удаления субдуральной гематомы происходит нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей.

На МРТ-изображениях при острых субдуральных гематомах возможна низкая контрастность изображения вследствие отсутствия метгемоглобина. В 30% случаев хронические субдуральные гематомы выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах в режиме Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала в режиме Т2. В случаях повторных кровоизлияний в подострые или хронические субдуральные гематомы отмечают гетерогенность их структуры. Капсула хронических гематом, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет дифференцировать их от гигром и арахноидальных кист. МРТ даёт возможность успешно выявлять субдуральные гематомы, изоденсивные при КТ. МРТ также имеет преимущества при плоскостных субдуральных гематомах, особенно если они заходят в межполушарную щель или распространяются базально.

Прогноз

Острая субдуральная гематома в прогностическом отношении нередко менее благоприятна, чем острая эпидуральная гематома. Это обусловлено тем, что субдуральные гематомы обычно возникают при первично тяжёлых повреждениях мозга, а также сопровождаются быстрым темпом смещения мозга и ущемлением стволовых структур. Поэтому, несмотря на внедрение современных методов диагностики, при острых субдуральных гематомах регистрируют сравнительно высокую летальность, а среди выживших пострадавших значительна глубокая инвалидизация.

Существенное значение для прогноза имеет также быстрота выявления и удаления субдуральной гематомы. Исходы хирургического лечения значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 4-6 ч после травмы, по сравнению с группой больных, оперированных в более поздние сроки. Объём субдуральной гематомы, также как и возраст пострадавших, по мере увеличения играет нарастающую отрицательную роль в исходах.

Неблагоприятные результаты при субдуральной гематоме обусловлены, кроме того, развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга. Недавние исследования показали, что при быстром устранении сдавления мозга эти ишемические нарушения могут быть обратимыми. К важным прогностическим факторам относят отёк мозга, часто прогрессирующий после удаления острой субдуральной гематомы.

Последствия

Появление субдуральной гематомы протекает вместе со смещением головного мозга. При этом происходит защемление стволовой структуры головного мозга. Прогнозы по такой травме не очень благоприятные, поскольку сильно повреждается мозг и сам череп. Последствия субдуральной гематомы головного мозга в большинстве случаев зависят от того, насколько быстро кровь поступит внутрь и, конечно же, от способа лечения. В этом случае большую роль играет опытность специалиста, который и назначает самый верный метод излечивания. Исход лечения зависит также и от возраста больного, соматического утяжеления и от кровоизлияния.

Последствия субдуральной гематомы головного мозга могут быть абсолютно разными. Так, например, летальность всех случаев равняется до 90%, однако необходимо учесть, что это главным образом обусловлено травматизмом разной степени, но не гематомой. У больных пациентов в возрасте после 60-ти лет, у которых имеется гематома, летальность высокая и составляет она 90-100%.

На данный момент времени докторами наук исследуются множественные факторы, которые влияют на прогноз в процессе острой субдуральной гематомы. Исходя из многих исследований, можно выявить такие факторы, которые влияют на последствия травмы. В первую очередь, это механизм самой травмы на мотоцикле: если человек ехал без шлема, летальность составляет 100%, в шлеме – 30%. Если человек находится в возрасте старше 56-ти лет, то здесь летальный исход – 82%. Касаемо после операционного периода, уровень ВЧД составляет 20мм рт.ст – летальность при этом равна 40%, если же уровень показал 45 мм рт.ст. – 100%.

Необходимо отметить, что субдуриальная хроническая гематома головного мозга имеет значительные отличия от гематомы острой. Поэтому последствия, а также лечение может быть разнообразным. Хронические субдуриальные гематомы – это найденные и удалённые гематомы спустя сутки и более, после травмы. Но основным их различием является формирование капсулы, придающей автономность в существовании с головным мозгом. Также может установить клиническую динамику. Именно из-за этого, субдуральную гематому головного мозга специалисты относят к черепно-мозговой травме и рассматривают её отдельной проблемой.

Эпидуральная гематома представляет обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и общую компрессию головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным литературы частота эпидуральных ге­матом (ЭДГ) среди наблюдений первично госпи­тализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%. Разброс показателей обусловлен особенностями нейротравматологических клиник: процент ЭД ниже там, где принимают всю ост­рую ЧМТ, и резко возрастает при концентрации пострадавших только с тяжелой ЧМТ. В среднем, удельный вес ЭДГ в структуре ЧМТ не превышает 1,5—2%. На изолированные ЭДГ приходится до 1/4 всех случаев компримирующих мозг внутричереп­ных кровоизлияний.

Широкое использование КТ и МРТ привело к значительному увеличению прижизненной выявляемости ЭДГ, прежде всего за счет бессимптом­ных и малосимптомных форм их клинического те­чения, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.

В возрастном спектре ЭДГ преобладают моло­дые 16-25 лет. F.A. Guitierrez и соавт утвержда­ют, что около 60% всех пострадавших с ЭДГ при­ходится на лиц моложе 20 лет. S. Kwiatkowski подчеркивает, что ЭДГ преимущественно встреча­ется у пациентов до 40 лет. Вместе с тем у младенцев и детей до 2 лет встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой обо­лочки с внутренней пластинкой костей черепа. По этой же причине у пожилых и стариков удельный вес ЭДГ также снижается по сравнению с молодым и средним возрастом.

Отражая общую структуру ЧМТ по полу, ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. У детей это соотношение меняется: в возрасте до двух лет частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее ЭДГ у мальчиков примерно в три раза превосходят ЭДГ у девочек. В пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в два раза чаще, чем у женщин.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще сравни-тельно нетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, падение с лошади, с велосипеда, при катании на лыжах, вследствие толчка движущимся транспор­том и т.п.). Местом приложения травмирующего предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области.

Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с имггрессионным пе­реломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной эпидуральной гематомы в облас­ти удара.

ЭДГ преимущественно образуются вследствие артериального кровотечения, что обусловливает их склонность к острому темпу развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв се ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет характерную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в те­менном, теменно-затьтлочном, лобном и базалъ-ном направлениях.

Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные си­нусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также «атипичного» рас­положения.

Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая ТМО, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сра­щена с внутренней костной пластинкой. По этой причине имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.

Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75-90% наблюдений, могут возникать и при целости черепа, особенно у детей.

Представляя собой несжимаемую массу, состоя­щую из жидкой крови или ее сгустков, отдавливают подлежащую твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмя­тину, соответствующую их форме и величине) и запускают%роцесс местной и общей компрессии.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Объем крови, излившейся в эпидуральное простран­ство, в значительной степени зависит от источника кровотечения. Источником массивных эпидуральных гематом чаще всего являются менингеальные арте­рии. По данным J. Hardman (1991), максимальный объем эпидуральной гематомы достигает 300 мл; в среднем, объем ЭДГ обычно составляет 80-120 мл. Кровоизлияния из вен наружной поверхности твер­дой мозговой оболочки и вен, пересекающих эпи­дуральные щели при их переходе в кости черепа, чаще всего бывают небольшими.

Клинические симптомы эпидуральной гемато­мы могут проявиться уже при 25-50 мл крови. Нарастающая в размерах ЭДГ может отслаивать твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральные щели вен и, как следствие, возникновению ново­го источника кровотечения. Нарастающий объем излившейся в эпидуральное пространство крови обычно быстро преодолевает компенсаторные воз­можности мозга, выдавливая ЦСЖ и венозную кровь, и приводит к сдавлению мозга. При неуда­ленной гематоме объемом свыше 100 мл наступает летальный исход.

Массивные могут пред­ставлять пластины толщиной до 2,5 см, занимаю­щие обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (от 3x4 до 10* 12 см). Чаще диаметр эпидуральных гематом составляет 7-8 см.

В случаях, когда дальнейшая отслойка твердой мозговой оболочки становится невозможной, а кровотечение продолжается, образуется шарообраз­ная гематома. Тогда на поверхности мозга обычно определяется блюдце о б разное вдавление, соответ­ствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Нередко встречаются промежуточные формы ЭДГ, центральная часть которых толще периферических отделов и может достигать 2-4 см.

Исходы эпидуральных кровоизлияний различ­ны. Небольшие ЭДГ, не более 50 мл, обычно пол­ностью резорбируются, оставляя лишь небольшие ржавые пятна. Крупные гематомы подвергаются организации. При открытых ранениях черепа иног­да возникает инфицирование ЭДГ.

Репаративные процессы, развивающиеся при эпидуральном крвоизлиянии, сходны с аналогич­ными процессами, наблюдающимися при субдудалъном кровоизлиянии.

Гистологически в очагах больших кровоизлия­ний прослеживаются стадии организации гемато­мы. Кровь в гематоме свертывается, форменные элементы распадаются, гемоглобин из эритроци­тов постепенно выщелачивается, превращаясь в ге-мосидерин. Эти изменения отражаются и на мак­роскопической характеристике гематомы. Оставаясь в течение первых суток преимущественно в жид­ком состоянии и с небольшими свертками крови, на 2-3 сутки уже полностью формируется темно-крас­ный, блестящий, эластичный сверток. Гистологиче­ская картина крови в течение первых 24 часов пред­ставлена неизмененными эритроцитами и нитями фибрина. В конце первых суток и начале вторых появляются сегментоядерные лейкоциты, сменя­ющиеся макрофагами на 2-5 сутки после крово­излияния.

В эти же сроки времени обнаруживаются еди­ничные фибробласты, врастающие в сверток с на­ружной поверхности твердой мозговой оболочки.

С распадом форменных элементов и появлени­ем гемосидерина связано изменение цвета свертка крови, приобретающего буроватый оттенок. На 4-7 сутки после эпидурального кровоизлияния обнару­живается плотный сверток крови с матовой бурой поверхностью. Одновременно возникает грануляци­онная ткань, источником которой являются элемен­ты наружной поверхности твердой мозговой обо­лочки. Тонкий слой грануляционной ткани окутывает сверток крови уже через 3 недели после ЧМТ. Тогда как фиброзно- сое уди стая, хорошо сформированная капсула, полностью отграничивающая гематому, развивается через 4 недели или более после ЧМТ. В дальнейшем грануляционная ткань полностью замещает излившуюся кровь.

В результате организации свертка крови остают­ся «ржавые» рубцовые утолщения твердой мозго­вой оболочки, а также сращения мозговой оболочки с костями черепа. В участках рубцевания твердой мозговой оболочки, как правило, обнаруживают­ся отложения свободного гемосидерина. Возможна петрификация, а изредка и оссификация участка, расположенного между твердой мозговой оболочкой и грануляционной тканью. Несмотря на хорошо вы­раженные репаративные процессы, замещающие в подавляющем большинстве случаев эпидурально излившуюся кровь, известны случаи хронического течения ЭДГ. Так, в наблюдениях J. Rivas и соавт., около 8% от всех случаев эпидуралъных кро­воизлияний составили хронические ЭДГ.

КЛИНИКА

Клиническая картина эпидуральных гематом мно­гообразна. Она зависит от целого рада факторов - источника кровотечения, локализации и величи­ны кровоизлияния, темпа развития компрессион­ного синдрома, тяжести сопутствующих повреж­дений черепа и мозга, а также от возрастных и индивидуальных особенностей организма. И все же среди симптоматики, наблюдающейся при эпиду­ральных гематомах, можно выделить, хотя и не­специфичные, но достаточно характерные для них клинические признаки.

В клинике эпидуральных гематом при их типич­ной (височной, височно-теменной, височно-лоб-ной) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатерально-му мидриазу, брадикардии, а также перелому сво­да черепа на стороне гематомы.

Для эпидуральных гематом наиболее типично трехфазное изменение сознания: первичная крат­ковременная утрата его в момент травмы, после­дующее полное восстановление и, спустя тот или

иной срок, повторное выключение. Однако такая классическая динамика состояния сознания наблю­дается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать пер­вичная утрата сознания.

Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми эпидуральными гематомами измеряется несколькими часами и даже минутами. При подострых эпиду­ральных гематомах светлый промежуток может длится более 3 суток.

Больные с эпидуральными гематомами, доступ­ные контакту, как правило, жалуются на голов­ную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность це-фальгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над ге­матомой.

Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яб­локи, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими ре­акциями.

Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с периодическими кризоподоб-ными обострениями. Некоторые больные из-за сильной головной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна. Нередко головная боль сопровожда­ется многократной рвотой.

При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у "/2 больных частота пульса не превышает 60 уда­ров в минуту) Примерно в 1/4 наблюдений отме­чается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.

У пострадавших с эпидуральными гематомами почти вегда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков поражения полуша­рий мозга первое место принадлежит пирамидному гемисиндрому. Выраженность его бывает различной - от анизорефлексии до гемиплегии. В преобладаю­щем большинстве случаев пирамидная недостаточ­ность отмечается на контрлатеральной гематоме стороне. Но иногда может развиваться и гомолате-ральный пирамидный гемисиндром - вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга.

При ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосред­ственным воздействием ЭДГ на средне-нижние отделы передней центральной извилины. По мерс нарастания компрессии мозга слабость в ноге так­же усиливается и различия в глубине пареза верх­ней и нижней конечности сглаживаются.

Имеется известная корреляция между величиной эпидуральной гематомы и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождаются легким гемипарезом или только преобладанием сухожильных рефлек­сов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами чаще отме­чается при массивных гематомах (80 мл и более). Центральный парез лицевого нерва является постоянным слагаемым пирамидного гемисиндро­ма, почти всегда выступая в сочетании с брахиалъной недостаточностью. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной па­тологии. Обычно слабость VII нерва отмечается на противоположной гематоме стороне, но иногда обнаруживается и гомолатерально.

При локализации эпидуральных гематом на сто­роне доминантного полушария обычно почти в половине наблюдений при целенаправленном ис­следовании удается выявить те или иные наруше­ния речи, чаще с преобладанием элементов мо­торной афазии, реже - сенсорной и амнестической. Афатические расстройства возникают через различные промежутки времени после трав­мы как он&говое проявление нарастающего сдавления головного мозга.

Изредка в клинической картине эпидуральных гематом встречаются симптомы раздражения коры головного мозга в виде общих или фокальных эпи­лептических припадков. Для последних характер­но, что они начинаются с клонических судорог в руке, контрлатсральной гематоме.

Среди краниобазальных симптомов, наблюда­ющихся при эпидуральных гематомах, наиболее важная роль придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции на свет. Многие авторы считают односторонний мидриаз ведущим симптомом в клинической картине эпидуральных гематом, оценивая его топическое значение выше пирамидного гемисиндрома. Однако ани-зокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности. В частности, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина, она наблюдалась толь­ко у У4 больных; по данным P.Guillermain - от 30 до 60%. Обычно зрачок расширяется на сто­роне расположения эпидуральной гематомы. Но в 11 - 15% наблюдений мидриаз оказывается контрлатеральным ей - за счет сдавления противопо­ложной гематоме ножки мозга в отверстии моз­жечкового намета.

Перелом черепа в зоне пробега средней оболо-чечной артерии считается одним из основных при­знаков эпидуральных гематом. Однако порой при ЭДГ повреждения черепа могут быть контрлатераль­ными или вообще отсутствовать в 10-15% наблю­дений.

Линия перелома, гомолатералъного эпидураль­ной гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основание черепа (преимущественно на пирамидку височной кости). Сравнительно редко перелом ограничивается одной височной костью; чаще он распространяется на две соседние кости свода черепа (височную и темен­ную, несколько реже - височную и лобную). Иног­да перелом проходит почти параллельно основанию черепа через 3 или даже все 4 кости свода. Преобла­дают линейные трещины, но нередко встречаются также вдавленные и оскольчатые переломы.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69-85%) с клинической манифестацией в первые сутки после ЧМТ; по G. Teasdalc, Л.Б. Лихтерману, Л.Х. Хитрину и др. авторам -в пер­вые трое суток. Реже наблюдаются подострые ЭДГ (9-39%), клиническая манифестация сдавления головного мозга спустя 3-14 суток и хронические ЭДГ (5-15%), клиническая мани­фестация спустя 2 недели после ЧМТ; по P. Guiller-main и K.G. Jemisson - спустя 7 суток.

Острые

Можно выделить четыре основных варианта тече­ния острых эпидуральных гематом

1. Классический вариант; встречается часто. После черепно-мозговой травмы, обычно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степе­ни), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания (чаще в пределах 10-20 минут), происхо­дит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения. В этом периоде боль­ные отмечают умеренную головную боль, общую слабость, иногда жалуются на тошноту, голово­кружение. Они несколько вялы, повышенно утом­ляемы, но полностью контактны. У них четко выяв­ляется конградная амнезия. Состояние жизненно важных функций не вызывает никаких опасений.

В неврологическом статусе во время светлого про­межутка не определяется сколько-нибудь выражен­ной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная анизорефлексия, мелкий спонтанный нистагм; умеренные менингеальные симптомы и другие при­знаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения головного мозга или его ушиба легкой степени, обычно фигурирующих в диагнозе при поступлении больного в стационар.

Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые бороз­ды, служит показателем тяжести травмы.

Такое сравнительно благополучное состояние при острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, по­рой до нестерпимых и обусловливающих психомо­торное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться. Лицо становится гиггеремированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, неред­ко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению артериального дав­ления, прежде всего на стороне тела, контрлате­ральной гематоме.

Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивайся настолько стремительно, что про­межуточные Стадии выключения сознания не улав­ливаются.

Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных начинает нара­стать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контрлате­ральная брахиофациальная недостаточность. Воз­никает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.

В отдельных случаях при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавлен ия головно­го мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии.

Когда выключение сознания достигает комы, нередко становятся угрожающими нарушения жиз­ненно важных функций. Если ситуация не разре­шается хирургическим путем, наступает агональ-ное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма; тахикардией, сменяющей брадикардию; падением артериального давления, гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мы­шечного тонуса.

Иллюстрацией классического варианта клини­ческого течения эпидуральных гематом может слу­жить следующее наблюдение.

Больной В., 29 лет поступил в стационар через час после травмы, полученной при падении с высо­ты около 3 м и сопровождавшейся кратковременным выключением сознания. Доставлен в медсанчасть завода, где констатировали удовлетворительное са­мочувствие, ясное сознание; очаговых симптомов не было выявлено. Направлен с диагнозом: множествен­ные ушибы тела, сотрясение головного мозга. При поступлении вял, сонлив. Стремится лежать на ле­вом боку. Разлитая припухлость в теменно-височной области слева и множественные кровоподтеки на ле­вых конечностях. Пульс 52-56 ударов в минуту, ар­териальное давление 120/70 мм рт. ст., дыхание 20 в минуту.Неврологический статус: зрачки равномер­ны, с живой реакцией на свет; светобоязнь; слабость лицевого нерва справа по центральному типу; легкая девиация языка вправо; элементы моторной и сен­сорной афазии; правосторонний гемипарез, более выраженный в руке; менингеальных симптомов нет. На краниограммах - трещина височной и теменной костей слева. Диагностирована острая эпидурзльная гематома височно-теменной области слева.

В период подготовки к операции (спустя 1 ч. 20 мин после поступления) состояние резко ухудшилось: про­изошло углубление афатических расстройств; возник­ло двигательное возбуждение, больной впал в кому. Появились анизокория с предельным расширением левого зрачка и утратой реакции его на свет, экзоф­тальм слева, рефлекторный парез взора вверх, пра­восторонняя гемиплегия, мышечный гипертонус во всех конечностях.

Экстренно под эндотрахеальным наркозом про­изведена костно-пластическая трепанация в левой лобно-теменно-височной области. Передним краем костного лоскута послужила трещина свода, распро­страняющаяся на основание черепа. В теменно-ви­сочной области эпидурально обнаружена обширная гематома размером 12У-10 см, толщиной до 3 см, состоящая из жидкой крови и ее свертков. Гематома объемом около 200 мл удалена шпателями и элект­роотсосом. Кровотечение из поврежденной задней ветви средней оболочечной артерии остановлено электрокоагуляцией. Появилась ранее отсутствовав­шая пульсация мозга, мозг частично расправился. В субдуральном пространстве крови не обнаруже­но. В послеоперационном периоде в первые сутки сопор с гипертермией, артериальной гипертонией, одышкой при умеренном мидриазе слева и грубом гемипарезе справа. В последующие дни - проясне­ние сознания, нормализация жизненно важных функ­ций, регресс очаговых нарушений. Выписан через пять недель в удовлетворительном состоянии с не­значительным преобладанием сухожильных рефлек­сов справа.

2. Вариант без первичной утраты сознания; встре­чается редко. Отдельные случаи острых эпидуральных гематом, в которых первичная утрата сознания

в момент травмы отсутствовала, протекают анало­гично классическому варианту. Важно отметить, что у этих больных в период светлого промежутка не устанавливается ни конградной амнезии, ни ка­ких-либо жалоб. В течение какого-то времени пос­ле травмы они могли продолжать свою привычную

деятельность. Лишь по мере развития сдавления мозга пострадавшие начинают испытывать диском­форт; при этом одним из первых симптомов явля­

ется нарастающая головная боль.

3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается часто. Трехфазность клинического те­чения эпидуральных гематом, описанная в классиче­

ском варианте, сохраняется у больных со стертым свет­лым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно черепно-мозговая травма является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения витальных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В даль­нейшем, однако (через несколько часов), коматоз­ное состояние сменяется сопором или глубоким

оглушением с возможностью минимального словес­ного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помо­щью объективирующих се признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски антальгического положения, пси­хомоторное возбуждение и др.). Смягчаются рас­стройства жизненно важных функций. Общие на­рушения рефлекторной сферы и мышечного тонуса имеют тенденцию к сглаживанию. В то же время гнез­дная симптоматика не претерпевает существенной динамики, представляя тот исходный фон, по из­менениям которого затем можно судить о влиянии фактора компрессии мозга.

Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется по­вторным углублением нарушений сознания (оглу­шение переходит в сопор, сопор - в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуж­дения, многократной рвотой, появлением или углуб­лением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибуло-глазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Нарастает и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появ­ляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным. В от­дельных случаях прогрессирования гнездной сим­птоматики уловить не удается.

4. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. К нему относятся те случаи течения ост­рых эпидуральных гематом, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнестичес­ки, ни при наблюдении в стационаре не устанавли­вается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множествен­ными повреждениями черепа и мозга. У них кон­статируется коматозное состояние с момента трав­мы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.

Подострые

Случаи отставленного от момента травмы кли­нического проявления эпидуральных гематом дол­гое время описывались в литературе как казуис­тика. Однако наблюдения последних десятилетий, в том числе и наши, показали, что нередко протекают подостро.

Характер и интенсивность травмы при подостром течении надоболочечных гематом мало отличают­ся от таковых при классическом варианте острой ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочечной артерии, а их мелкие концевые разветвления или же кровоизлияние происходит за счет повреж­дения венозных сосудов. Эти факторы, повидимому, и являются ведущей причиной сравнительно медленного развития сдавления головного мозга, подобно тому как это происходит при подострых субдуральных гематомах.

Клиническая картина подострых ЭДГ в пери­од, следующий непосредственно за травмой, ана­логична таковой при классическом варианте ост­рых эпидуральных гематом. Но наступающий через 10-20 минут после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отли­чие от острых ЭДГ, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10-12 суток.

В этом периоде общее состояние пострадавшего обычно не внушает серьезных опасений, витальные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению артериаль­ного давления. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного яс­ное или же имеются лишь элементы оглушения.

Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волно­образным углублением его угнетения до умерен­ного или глубокого оглушения и сравнительно бы­стрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как нарастающе­му, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умерен­ное психомоторное возбуждение.

При подостром течении ЭДГ, в отличие от ост­рого, успевает развиться такой объективный при­знак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Нередко офтальмоскопическая пато­логия преобладает на стороне подострой ЭДГ. Именно появление начальных застойных сосков в совокупности с нарастающими головными болями и изменениями сознания в пределах различных степеней оглушения, а также брадикардия способ­ствуют клиническому распознаванию подострых ЭДГ.

Следует выделять два основных варианта кли­нического течения подострых эпидуральных гема­том:

1. Классический вариант (с развернутым свет­лым промежутком); встречается чаще.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается реже.

Хронические эпидуральные гематомы

Хронические ЭДГ, бывшие ранее редкой наход­кой, благодаря КТ и М РТ стали выявляться гораз­до чаще.

P. Guillcrmain в серии из 648 эпидуральных ге­матом 62 наблюдения (10%) отнес к хроническим ЭДГ с клинической их манифестацией спустя 7 суток и более. По данным М. Zuccarcllo и соавт, которые относили к хроническим ЭДГ, выявлен­ные спустя 13 сут после ЧМТ, составили 4%.

Хронические ЭДГ характеризуются малосимп-томным или асимптомным течением в остром пе­риоде ЧМТ. В дальнейшем они могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифициро-ваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с разви­тием синдрома внутричерепной гипертензии (го­ловные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.

Обычно хронические ЭДГ связаны с венозным источником кровотечения и склонны к атипично­му расположению.

Отсроченные

К ним относятся ЭДГ, возникшие лишь спустя несколько часов или суток после ЧМТ. Для суждения о позднем или отсроченном от мо­мента травмы развитии ЭДГ недостаточно благо­получных клинических или краниографических данных. Только КТ или МРТ, а также ангиография могут адекватно обосновывать это утверждение: отсутствие ЭДГ при первичном исследовании и ее появление при повторном под влиянием различ­ных факторов, провоцирующих отсроченную от момента травмы геморрагию. До 10% всех эпиду­ральных гематом являются поздними.

Клиническое течение отсроченных ЭДГ идет по одному из выше описанных вариантов.

ТОПОГРАФО-КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
Латеральные эпидуральные гематомы

Латеральные ЭДГ доминируют среди всех топогр-фических вариантов. По материалу P. Guillermain, в серии из 648 наблюдений 446 ЭДГ имели височно-теменную локализацию нередко с частичным фрон­тальным распространением. Близкие данные приво­дят другие авторы. Клиническая картина латеральных ЭДГ была описана выше. Подчеркнем, что именно для них наиболее характерны перело­мы чешуи височной кости, артериальный источ­ник кровотечения и острая форма проявления.

Эпидуральные гематомы «атипичной» локализации

Основные закономерности клинической манифес­тации и течения ЭДГ типичной локализации - височной, височно-теменной, височно-лобной, остаются в силе и при их атипичном - вневисочном расположении, что отмечается, примерно, в трети наблюдений. Наряду с этим име­ются и определенные клинические различия. В час­тности, чисто лобной, теменной и теменно-затылочной локализации не­редко отличаются относительно медленным разви­тием компрессионного синдрома и умеренной оча­говой симптоматикой. Перелом свода черепа, возникающий в месте приложения травмирующе­го агента, часто не распространяется за пределы лобной или теменной кости, а если и пересекают височную костъ, то обычно вне проекции ствола и главных ветвей средней оболочечной артерии. При ЭДГ вневисочной локализации возрастает удель­ный вес венозных источников кровотечения, а так­же подострого и хронического их клинического проявления.

Эпидуральные гематомы полюса лобной доли

ЭДГ, локализующиеся в области полюса лобной доли с распространением в переднюю черепную ямку, редко встречаются среди травматических надоболочечных кровоизлияний, обусловливающих компрессию мозга.

Местом приложения травмирующего агента при лобнополюсных эпидуральных гематомах является передняя или передне-боковая поверхность лобной области головы; обычно отмечается перелом лоб­ной кости. Клиническая картина характеризуется преимущественно подострым темпом развития с доминированием синдрома оболочечной иррита­ции и внутричерепной гипертензии при скудности очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь контрлатеральную умеренную недо­статочность лицевого нерва, незначительную ани-зорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда легкую анизокорию. Может наблюдаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, иррадиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Приведем наблюдение.

Больной Б., 23 лет в состоянии алкогольного опь­янения получил удар стаканом в правую лобную об­ласть; упал, отмечалась утрата сознания. Появившу­юся на следующее утро головную боль связал с приемом алкоголя. Отправился на завод, но рабо­тать не смог. Спустя 3 дня обратился в поликлинику, откуда с диагнозом «ушиб головы» был направлен в нейрохирургическое отделение.

При поступлении жалуется на сильную головную боль. Временами мечется в постели в поисках анталгического положения. Ориентирован в месте и вре­мени, адекватно отвечает на вопросы, но несколько заторможен и вял. Пульс 54 удара в минуту, ритмич­ный, артериальное давление 110/70 мм рт. ст., дыха­ние 18 в минуту. Ссадина в правой надбровной облас­ти. Лежит в постели с закрытыми глазами. Локальная болезненность при перкуссии передних отделов лоб­ной области справа. Небольшое снижение корнеального рефлекса справа. Легкая сглаженность левой носогубной складки. Парезов конечностей нет; мышеч­ный тонус не изменен; незначительное преобладание сухожильных рефлексов слева; умеренное снижение брюшных рефлексов слева. Намек на ригидность затылка при легком двустороннем симптоме Кернига. Гиперемия соска зрительного нерва справа.

На краниограммах - линейная трещина, косо пе­ресекающая лобную кость справа в направлении от нижней трети коронарного шва к дну передней че­репной ямки с переходом на основание черепа вбли­зи средней линии.

Диагностирована подостро развившаяся гемато­ма в передних отделах правого полушария. Произве­дена костно-пластическая трепанация. Обнаружена свернувшаяся эпидуральная гематома, окружавшая полюс лобной доли сверху, спереди и с основания передней черепной ямки; толщина гематомы у полюса 3 см с истончением ее к конвекситальной поверхности до 3-4 мм. Удалено около 70 мл свертков крови, плот­но припаявшихся к твердой мозговой оболочке. При ревизии найдено кровотечение из околосинусных вен переднего отдела верхнего продольного синуса. Ге­мостаз.

Послеоперационное течение гладкое. Спустя 2 недели выписан с хорошим восстановлением.

Эпидуральные гематомы полюса затылочной доли

Характеризуются длительно нарастающими обще­мозговыми емптомами. Двигательных нарушений обычно не наблюдается. Отмечается незначитель­ная анизокория с расширением зрачка на стороне гематомы. Перелом костей свода может отсутство­вать.

При ЭДГ, сдавливающих затылочную долю, воз­можна контрлатсральная гомонимная гемианопсия.

Эпидуральные сагиттально-парасагиттальные гематомы

Встречаются редко. Они склонны к подострому течению. Характерно прохождение линии перелома вдоль сагиттального шва с повреждением верхнего продольного синуса, который является ис­точником кровотечения. В очаговой симптоматике преобладают пирамидные нарушения вплоть до ниж­ней параплегии. При латерализации местной ком­прессии типичен контрлатеральный парез стопы.

Эпидуральные гематомы базально-височной локализации

Они встречаются в 4-6% ЭДГ и располагаются ис­ключительно под височной долей, не выходя на ее конвекситальную поверхность. Среди них преобладают подострые формы течения обычно с мягкими признаками компрессии мозга, наруше­ниями психики и гомолатеральным мидриазом, а иногда и другими слагаемыми поражения глазо­двигательного нерва.

Эпидуральные гематомы задней черепной ямки

На долю субтенториальных ЭДГ приходится 1-7% надоболочечных гематом. задней черепной ямки в большин­стве случаев располагаются над одним из полушарий мозжечка. Иногда, особенно при повреждениях места слияния синусов (torcular sinuum), они могут быть двусторонними. Распространенность эпидуральных гематом весьма вариабельна. В одних случаях они за­нимают сравнительно обширное пространство от по­перечного синуса до большого затылочного отверстия (в сагиттальном направлении) и от средней линии до сигмовидного синуса (в поперечнике). Чаще же встре­чаются гематомы меньшего объема, диаметром 4-5 см; обычно они примыкают к поперечному синусу, где имеют наибольшую толщину. Иногда масса эпидураль-ной гематомы располагается вблизи большого затылоч­ного отверстия, не достигая -поперечного синуса.

Толщина эпидуральных гематом задней череп­ной ямки варьирует от 0,3 до 3 см; они могут иметь как пластинчатую, так и шарообразную форму. задней черепной ямки порой распространяются и супратенториалъно, при этом обнаруживается оттеснение поперечного си­нуса от затылочной кости.

ЭДГ задней черепной ямки встречаются либо в сравнительно «чистом» виде, либо в сочетании с различной иной травматической патологией (уши­бы мозга, гематомы супратенториальной локали­зации и т.д.).Шаряду с другими факторами, это в значительной мере объясняет вариабельность кар­тины их клинического проявления.

Подчеркнем: на ЭДГ задней черепной ямки рас­пространяются все главные черты компримирую-щего мозг процесса, свойственные внутричереп­ным гематомам. И все же при общности основных закономерностей развития в клинике эпидуральных гематом задней черепной ямки можно выделить ряд особенностей, отличающих их от надо бол очечных гематом супратенториального расположения.

Если образование супратенториал.ьно эпидураль­ных гематом обычно связано с артериальным кро­вотечением (из довольно мощных стволов оболочечных артерий), то источником субтенториальных гематом чаше является венозное кровотечение (из поперечного синуса, вен твердой мозговой оболоч­ки и т.д.). Указанное обстоятельство накладывает своеобразный отпечаток на динамику клинического проявления эпидуральных гематом задней череп­ной ямки, нередко обусловливая подострый темп их развития с развернутым или стертым варианта­ми светлого промежутка после травмы.

В отличие от супратенториальных надоболочеч-ных гематом задней череп­ной ямки располагаются в непосредственной бли­зости к основным путям оттока ликвора. Поэтому даже при сравнительно небольшом объеме излив­шейся крови они способны вызывать значитель­ные нарушения ликвороциркуляции с избыточным скоплением ЦСЖ в желудочках мозга и разверты­ванием окклюзионной гидроцефалии.

Для эпидуральных гематом задней черепной ямки наиболее характерны и постоянны следую­щие клинические признаки:

1) локализация места приложения травмирую­щего агента в шейно-затылочной области; наличие перелома затылочной кости, под­тверждаемого КТ и краниографией (точнее всего - задним полуаксиальным снимком) или, косвенно, отеком и уплотнением мяг­ких тканей в шейно-затылочной области;

2) локальные боли в шейно-затылочной облас­ти; тесная связь усиления головной боли, возникновения рвоты и головокружения с переменой положения головы и тела в простран­стве; выраженная тенденция к фиксированно­му положению головы с предпочтительным положением больного на боку, соответстующем стороне расположения гематомы; от­четливая ригидность мышц затылка;

3) развертывание на фоне клиники синдрома компрессии головного мозга, имеющего ран­ний окклюзионньтй оттенок, мозжечково-стволовой симптоматики в качестве очаговой гипотонии в конечностях, нарушений коорди­нации, бульбарных расстройств, спонтанного нистагма, поражения каудальньтх черепно-моз­говых нервов, пирамидных знаков; при этом может отмечаться преобладание выраженной мозжечковой патологии на стороне распо­ложения гематомы, а контралатерально - сравнительно мягкой пирамидной симпто­матики.

Приведем пример.

Больной П., 37лет был сбит электропоездом. От­мечалась потеря сознания, рвота. Через 30 минут после травмы доставлен в нейрохирургическое от-днление. В сознании, но вял, заторможен; ретрог­радная амнезия. На фоне алкогольного опьянения четкой очаговой симптоматики дежурным врачом не выявлено. В затылочной области ушибленная рана размером 7,5x1 см с разлитой припухлостью и уп­лотнением окружающей зоны, распространяющихся и на мягкие ткани шеи. Перелом костей правой голе­ни в нижней трети. Через 72 часов заметное усиле­ние головных болей в затылочной области. Голову держит фиксированно; перемена положения головы и тела, особенно при повороте на спину и приподни­мании, вызывает резкое обострение головной боли, головокружение и рвоту. Проявилась очаговая симп­томатика поражения мозжечка и ствола мозга на уров­не задней черепной ямки: тоничный горизонтальный и вертикальный нистагм; дизартрия, носовой оттенок речи, поперхивание при питье; диффузная мышечная гипотония, преобладающая в правых конечностях, атаксия, дизметрия, больше справа; снижение кор-неального рефлекса справа; легкий периферический парез VII нерва справа при левосторонней пирамид­ной недостаточности; выраженная ригидность заты­лочных мышц, умеренный двусторонний симптом Кернига. На краниограммах обнаружены две трещи­ны чешуи затылочной кости справа, распространяю­щиеся книзу до большого затылочного отверстия. Пульс, дыхание, артериальное давление без выра­женных нарушений. Затем отмечено некоторое смяг­чение общемозговой патологии: уменьшение сомно-лентности, головных болей.

Спустя 7 сут состояние больного ухудшилось: уси­лилась головная боль, стали более выраженными но­совой оттенок речи и поперхивание, яркая зависимость головных болей и рвоты от перемены положения тела и головы (больной совершенно не может лежать на затылке, предпочитает лежать на правой стороне, иногда лежит на левой). Выявлены начальные явления застоя на глазном дне, больше справа. Диагностиро­вана эпидуральная гематома задней черепной ямки.

Произведена трепанация задней черепной ямки. Обнаружены множественные трещины затылочной кости справа. Через наложенное фрезевое отверстие выпирают сгустки темной крови. После выкусывания чешуи затылочной кости справа удалена обширная эпидуральная гематома толщиной до 1, 5-2 см, рас­пространявшаяся вверх до поперечного синуса, вниз почти до края большого затылочного отверстия, кна­ружи до правого сосцевидного отростка, кнутри до средней линии; общий объем удаленных свертков крови 70 мл. Появилась отчетливая пульсация мозга. Больной еще на операционном столе стал активнее, заметно уменьшились дизартрические явления.

Послеоперационное течение гладкое, с регрес­сом общемозговой, стволовой и другой очаговой сим­птоматики. Выписан в удовлетворительном состоянии. При контрольных осмотрах через 3 месяца и через 4 года практически здоров; работает.

Следует помнить, что наряду с постепенным развертыванием клинической картины эпидураль­ных гематом задней черепной ямки вслед за «свет­лым» промежутком наблюдается и стремительное развитие сдавления ствола мозга с утратой созна­ния, тоническими судорогами и грубыми наруше­ниями жизненноважных функций.

ДИАГНОСТИКА

Мы полагаем, что несмотря на возможность исинвазивной экспресс-визуализации эпидуральных ге­матом с помощью КТ и МРТ, следует уделить внимание их неврологической диагностике. Во-первых, необходимость знать клинику и обоснованно предпо­лагать формирование ЭДГ, тем более отсроченных, актуально и сегодня в любом стационаре. Во-вторых, нередки еще ситуации, особенно в районных и городских больницах, когда для распознавания ургентной хирургической черепно-мозговой пато­логии, к каковой относятся ЭДГ, отсутствуют со­временные инструментальные методики, а врач обязан оказаться состоятельным.

Для распознавания эпидуральных гематом с конца XIX века широко используется описанная W. Jacobson триада симптомов, на которую ссыла­ются в большинстве учебников и руководств, - светлый промежуток, гомолатералъный мидриаз, контралатеральный гемипарез.

Выделяют и другую триаду - светлый промежу­ток, мидриаз и брадикардия. Однако полное прояв­ление классических триад в клинике эпидуральных гематом встречается далеко не всегда. Патогномо-ничных клинических тестов для их распознавания нет. Несмотря на известное своеобразие клиничес­кой картины ЭДГ, редкость выявления строго очер­ченных симптомокомплексов обусловливает частые затруднения в клинической диагностике эпидураль­ных гематом, особенно в раннем периоде. Однако почти всегда можно отыскать симптомы, хотя бы ориентировочно позволяющие предполагать разви­тие именно эпидуральной гематомы.

Диагностика изолированных ЭДГ, не сочетающих­ся с тяжелым ушибом головного мозга, основывает­ся прежде всего на характерном для них трехфазном изменении сознания (первичная утрата в момент травмы - светлый промежуток различной длитель­ности - вторичное нарушение сознания). Поэтому если у больного с черепно-мозговой травмой, по­ступившего в стационар в ясном сознании или в состоянии умеренного оглушения, в течение бли­жайших часов, реже дней, усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную избирательность, возникает повторная рвота, появляется сонливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамичес­ком наблюдении отмечается тенденция к замедле­нию пульса и повышению артериального давления, то имеются основания предполагать компрессию мозга гематомой.

Механизм повреждения - по типу локальной импрессии - с приложением травмирующего аген­та к боковой поверхности головы (чаще к височной области) и переломом свода черепа (пересекающим борозды оболочечных сосудов) при развитии оча­говой симптоматики со стороны одноименного травме полушария склоняет к мысли об эпидуральном расположении гематомы. Это предположение может подкрепляться и характером гнездной пато­логии, если она проявляется пирамидным геми-синдромом с доминированием пареза руки и сла­бости лицевого нерва (при типичном расположении эпидуральных гематом). Одностороннее расшире­ние зрачка в стадии компенсированного сдавле-ния мозга встречается гораздо реже и обычно не бывает грубо выраженным.

В диагностике ЭДГ необходимо учитывать, что при них соотношение степени выраженности об­щемозговой и очаговой симптоматики вариабельно. Наряду с параллелизмом в развитии часто встреча­ется и диссоциация. При этом у одних пострадав­ших очаговые проявления значительно опережают общемозговые, у других, напротив, в клиничес­кой картине заболевания общие симптомы комп­рессии мозга доминируют над признаками мест­ного поражения.

При эпидуральных гематомах коматозное состо­яние иногда возникает внезапно. Чаще, однако, наступлению комы предшествует более или менее продолжительный период ттрогрессирования ряда общемозговых и очаговых симптомов. Следует по­мнить, что нарастающая головная боль, повтор­ная рвота, возникновеие сонливости, психомотор­ного возбуждения, замедление пульса и ряд других признаков нередко могут служить предвестниками выключения сознания.

Выявлсние описанных симптомов у пострадав­шего с черепно-мозговой травмой позволяет своев­ременно (т.е. до наступления глубокого нарушения сознания) предположить наличие эпидуральной гематомы, а также определить показания к опера­ции с неотложным уточненением диагноза с по­мощью КТ или МРТ (а при их отсутствии прибег­нуть к ЭхЭГ, ангиографии или прямо к наложению поисковых фрезевых отверстий).

Наиболее сложно распознавание эпидуральных гематом у больных, поступивших в стационар в коматозном состоянии. Обычно в этих случаях име­ются тяжелые сопутствующие повреждения мозга либо алкогольная интоксикация, скрадывающие светлый промежуток, иногда отмечается и сверхо­строе развитие компрессионного синдрома. В такой ситуации предположению о внутричерепной гема­томе способствует выявление хотя бы элементов светлого промежутка по анамнезу, что приобрета­ет такое же важное диагностическое значие, как и их констатация в стационаре.

Брадикардия, порой кратковременная, повыше­ние артериального давления, часто с асимметрией, даже у коматозных больных настораживает на возможность компрессии мозга. Дальнейшее углуб­ление угрожающего состояния, при котором нару­шение основных витальных функций сопровожда­ется возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковая и вестибуло-глазодвигательная патология, диффуз­ные изменения мышечного тонуса, стволовые су­дороги и др.), может косвенно указывать на то, что кома обусловлена сдавлением мозга.

Если к тому же обнаруживаются следы травмы на боковой поверхности головы, особенно в височ­ной области, а также перелом височной или темен­ной кости, то есть основание предположить наличие эпидуральной гематомы у больного с выключенным сознанием. Этому же способствует притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемая у пострадавших в глубоком оглу­шении и сопоре по мимическим реакциям.

Выявление в очаговой симптоматике преобла­дания брахиофациального пареза, контрлатераль­ного стороне перелома костей черепа, тем более нарастающего, укрепляет предположение об эпи­дуральной гематоме. Аналогичное значение может приобретать и гомолатеральный перелому прогрес­сирующий мидриаз, который в фазах клинической декомпенсации встречается гораздо чаще.

Описанная структура и динамика симптомати­ки у коматозных больных обосновывают необхо­димость срочного уточнения диагноза и оператив­ного вмешательства.

Такие рутинные методы диагностики ЭДГ, как краниография, линейная эхоэнцефалография и ангиография, бесспорно, уступили лидерство КТ и МРТ. Однако они не утратили полностью своего значения, особенно при отсутствии в стационаре методов неинвазвной визуализации внутричереп­ного содержимого.

Краниография при выявлении линейных пере­ломов становится серьезным опорным пунктом в распознавании ЭДГ. Наиболее характерна для пос­ледних трещина чешуи височной кости, особенно идущая поперечно бороздам средней оболочечной артерии. При клиническом развитии компрессион­ного синдрома она может рассматриваться как по­казатель разрыва этой артерии. В 90% эпидуральных гематом их расположение соответствует месту кост­ного перелома. Это в равной мерс относится к эпидуральным гематомам типичной локализации (височной, височно-теменной, височно-лобной) и атипичного расположения.

Линия перелома, проходящая через лобную кость на основание черепа в переднюю черепную ямку, должна настораживать на возможность фор­мирования эпидуральной гематомы в области лоб­ной доли и ее полюса.

Перелом, проходящий вдоль стреловидного шва, указывает на возможность развития оболочечной гематомы сагиттально-парасагиттальной локализа­ции. Трещина затылочной кости в совокупности, разумеется, с клиническими данными позволяет предположить образование гематомы задней череп­ной ямки, прежде всего эпидуральной. Линейные переломы большой протяженности, уходящие да­леко за пределы височной кости - до сагитталь­ного шва и далее, могут косвенно указывать на возможность сочетания эпидуральной и субдуральной гематом. Множественные оскольчатые и вдав­ленные переломы свода или свода и основания черепа часто сопровождаются образованием эпидуральных или смешанных гематом. В случаях обыз­вествления шишковидной железы по се смещению в противоположную сторону краниография позво­ляет латерализовать гематому.

Одномерная эхоэнцефалография - простой ме­тод скрининга при ЧМТ для выявления, латсрали-зации и прослеживания сдавления мозга. Особое значение ЭхЭГ приобретает при отсутствии КТ и МРТ. Для острых эпидуральных гематом типичной локализации характерно быстрое нарастание сме­щения срединных структур в противоположную «здоровую» сторону до 6-15 мм. Непосредствен­ное отражение ультразвукового луча от гематомы (Н-эхо) представляет собой высокоамплитудный, непульсирующий сигнал, расположенный между конечным комплексом и пульсирующими низко­амплитудными сигналами от стенок боковых же­лудочков.

При церебральной ангиографии распознавание ЭДГ основывается на изменении линии пробега и смещении магистральных мозговых сосудов и их ветвей, характерном оттеснении сосудистого ри­сунка полушарий от костей свода черепа, дефор­мации сифона внутренней сонной артерии, а так­же в отдельных случаях выхождении контрастного вещества за пределы сосудистого русла. Своеобра­зие ангиографической картины зависит от величи­ны и локализации гематомы, а также от сроков ее формирования. При типичном - височном и те­менном - расположении ЭДГ ангиографическая картина, как правило, содержит достаточно убеди­тельные данные для топической и нозологической диагностики.

Ведущее значение обычно приобретают прямые снимки; при этом изменение положения средней мозговой артерии преимущественно отражает сдавление конвекситальных отделов мозга, а измене­ние положения передней мозговой артерии - сме­щение срединных структур.

При атипичной локализации внутричерепных гематом (полюс лобной доли, парасагитталъно) боковые снимки могут играть основную роль в ди­агностике. В отдельных случаях для распознавания гематом лобной и затылочной областей требуется выполнение ангиограмм в специальных косых про­екциях. Для более точного сведения об отношении гематомы к оболочкам, веществу мозга, ее разме­рах важно сопоставление артериальной фазы с ка­пиллярной и венозной фазами.

Для ЭДГ характерна аваскулярная зона за счет оттеснения сосудистого рисунка сдавленного по­лушария мозга от внутренней поверхности костей черепа, часто по форме напоминающая выпуклую линзу. Контур эпидуральных гематом изредка мо­гут очерчивать сосуды смещенной твердой мозго­вой оболочки, а не коры полушарий.

При ЭДГ преимущественно височной локали­зации на прямых снимках выявляется смещение ангиографической сильвиевой точки вверх и ме­диально, а на боковых снимках - дислокация про­бега средней мозговой артерии вверх и вперед с одновременной развернутостью сифона внутрен­ней сонной артерии.

При преимущественно лобно-теменной локализа­ции на прямых снимках, помимо смещения передней мозговой артерии в противоположную сторону, име­ет место опускание ангиографической сильвиевой точки вниз, а на боковых ангиограммах - отдавливание книзу средней мозговой артерии при не­котором уплощении сифона внутренней артерии.

При эпидуральных гематомах в области полюса лобной доли на боковых ангиограммах выявляется бессосудистая зона кпереди от коронарного шва и деформация восходящей части передней мозговой артерии, а на прямых снимках - незначительное смещение в противоположную сторону ограничен­ного отрезка передней мозговой артерии вблизи основания черепа.

При локализации ЭДГ на основании средней черепной ямки на прямых ангиограммах может наблюдаться смещение кверху и медиально гори­зонтальной части средней мозговой артерии, а на боковых - седугообразный пробег.

Для эпидуральных сагиттальных гематом типично оттеснение верхнего продольного синуса от свода черепа, что с убедительностью может быть выявлено только на боковых ангиограммах в венозной фазе.

При эпидуралъных гематомах задней черепной ямки каротидная или вертебральная ангиография может выявить характерное оттеснение места слияния пря­мого и пеперечного синусов от затылочной кости.

Следует подчеркнуть, что при ЭДГ или даже только при клиническом подозрении на ее фор­мирование люмбальная пункция в диагностичес­ких целях противопоказана.

На КТ острые характе­ризуются двояковыпуклой (рис. 10-1, 10-2, 10-3, 10-За), реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа.

Могут также встречаться ЭДГ серповидные, двой­ные, линзообразные, неправильные, сливные, рас­пространенные и других очертаний. Обнаружение на КТ в гомогенной гиперденсивной ЭДГ участков изоденсивных или гиподенсивных свидетельствует о продолжающемся кровотечении.

Вариабельность формы ЭДГ зависит от харак­тера и места кровотечения, объема излившейся крови, времени между ЧМТ и КТ. ЭДГ, содержа­щие свежую несвернувшуюся кровь или лизированную кровъ сроком свыше 2 недель, могут иметь одинаковую с мозгом плотность. В этих случаях воз­можна визуализация смещенной гематомой твердой мозговой оболочки, иногда только после внутри­венного введения контрастного вещества. Толщина ЭДГ зависит от эластичности ТМО, конфигурации костей черепа. Это объясняет тот факт, что лоб­ные, височные и теменно-затылочные ЭДГ имеют наибольшую толщину. В своем большинстве на КТ простираются между ко­ронарным и лямбдовидным швами.

Рис. 10-1. КТ динамика острой эпидуральной гематомы правой височной области у пострадавшего 39 лет. А, Б, В, Г - при поступлении. Линзообразная гиперденсивная зона с чёткими границами, занимающая правую височную область, с переходом на основание. В левой височной области - очаг геморрагического ушиба.

В зависимости от своей локализации и размеров ЭДГ характеризуется большим или меньшим масс-эффектом с соответствующим смещением срединных структур в противоположную сторону, деформацией желудочковой системы, сдавленисм конвекситальных субарахноидальных пространств и базальных цистерн.

Данные КТ обычно коррелируют с клиничес­кой фазой сдавления головного мозга, а порой, что тактически важно, ее опережают.

Критические цифры смещения прозрачной пе­регородки (>15 мм), развитие дислокационной гидроцефалии с компрессией гомолатсрального ЭДГ бокового желудочка и резким расширением кон­трлатерального, наконец, грубая деформация или отсутствие визуализации охватывающей цистерны - являются четкими КТ-критериями угрожающего жизни состояния пострадавшего.

Рис. 10-1 (продолжение). Д, Е, Ж, 3 - спустя 2 сут после костнопластической трепанации и удаления гематомы. На ее месте расправившееся вещество мозга.

В диагностике ЭДГ особенно важна КТ в дина­мике, которая позволяет выявить опасное увели­чение объема кровоизлияния или формирование отсроченных ЭДГ.

Если в толще гиперденсивной ЭДГ обнаружи­ваются пузырьки воздуха, то эти данные КТ сви­детельствуют о переломе основания черепа или ячей сосцевидного островка.

КТ позволяет выявлять ЭДГ любой локализа­ции и размеров, кроме изоденсивных и малых, если последние тоже изоденсивны. Кроме того, КТ хорошо определяет сопутствующие ЭДГ моз­говые и черепные повреждения; см. также рис. 10-1, 10-5.

Рис. 10-1 (продолжение). И, К, Л, М - спустя 3 нед после операции. Очаг ушиба слева резорбировался. Клиническое выздоровление.

На МР-томограмм ах определяются как объемные сферические образо­вания, отслаивающие твердую мозговую оболоч­ку, которая выглядит как тонкая полоска пони­женной интенсивности сигнала между гематомой и мозговым веществом (см. рис. 10-6). Как и на КТ для ЭДГ на МРТ характерна линзообразная фор­ма, большая толщина по сравнению с субдуральными гематомами; края ЭДГ обычно не пересека­ют лямбдовидный и коронарный швы. Острые выглядят изоинтенсивны-ми на томограммах по Т2, в подострой и хрони­ческой стадиях они становятся гиперинтенсивны­ми в обоих режимах сканирования. В дальнейшем контрастность эпидуральных гематом практичес­ки не меняется.

Рис. 10-2. КТ динамика острой эпидуральной гематомы в пра­вой теменно-затылочной области у пострадавшей 37 лет. А - до операции. Б - на следующий день после костно-пластической трепанации и удаления гематомы. В - спустя 1,5 мес пос­ле операции. Нормализация КТ картины. Клиническое выздо­ровление.

МРТ превосходит КТ по выявляемое™ изоденсив-ных и малых эпидуральных гематом и часто позволяет дифференцировать от субдуральных по характерному полосчатому изменению ин­тенсивности сигнала от оттесненной кровью твердой мозговой оболочки. МРТ незаменима для визуализа­ции состояния ствола мозга и базальньгх цистерн.

Особенно важно использовать КТ и МРТ для контроля за результатами лечения ЭДГ (рис. 10-3, 10-4, 10-5).

Рис. 10-3. КТ динамика острой эпидуральной гематомы в правой лобной области у пострадавшей 15 лет. А, Б - до операции. В, Г - на следующий день после костно-пластической трепанации и удаления гематомы. Д, Е - спустя 12 сут после операции. Расправление боковых желудочков и субарахноидальных шелей. На месте удаленной гематомы небольшое скопление жидкости. Клиническое выздоровление.

Рис. 10-За. Острая эпидуральная гематома в правой лобной области слева у 17-летнего пострадавшего. А - КТ перед срочной операцией. Видна характерная гомогенная гиперденсивная «двояковыпуклая линза». Б. Общий вид гематомы перед ее удалением.

Рис. 10-4. КТ динамика подстрой эпидуральной гематомы задней черепной ямки с сулратенториальным распространением. A, Б - до операции. Линзообразная гиперденсивная зона гомогенной структуры и четкими контурами, примыкающая к чешуе затылочной кости слева. Сдавление IV желудочка. Окклюзионная гидроцефалия с расширением III и боковых желудочков (Б). B, Г - через 10 сут после удаления гематомы. Полное расправление ранее сдавленного левого полушария мозжечка и визуали­зация IV желудочка (В). Регресс окклюзионной гидроцефалии (Г). Клиническое выздоровление.

Рис. 10-5. КТ динамика острой эпидуральной гематомы полюса затылочной доли слева у пострадавшей 28 лет (консервативное лечение). А - при поступлении. Небольшая эпидуральная гематома в полюсе затылочной доли слева. Отечные и мелкие геморра­гические очаги ушиба по механизму противоудара в лобных долях, больше справа. Очажок ушиба под гематомой. Сдавление передних рогов боковых желудочков. Б - спустя б сут. В - спустя 29 сут. Резорбция эпидуральной гематомы с незначительным локальным расширением субарахноидальных щелей; полная резорбция очагов ушиба мозга. Клиническое выздоровление.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В подавляющем большинстве наблюдений острых и подострых ЭДГ имеются абсолютные показания для неотложного хирургичского вмешательства. При ус­тановленном диагнозе ЭДГ к ним относятся:

1) выраженные клинические признаки сдавления яшювного мозга хотя бы по одному из параметров: очаговому, общемозговому, дис­локационному;

2) повторное нарушение или углубление угне­тения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка;

3) объем ЭДГ: (по данным КТ или МРТ) супратенториальных - более 50 мл, субтенториальных - более 20 мл, либо толщина ЭДГ более

1,5 см независимо от клинической фазы ЧМТ, в том числе при асимптомных гематомах;

4) наличие хотя бы одного из следующих КТ или МРТ-признаков: латерального смещения срединных структур более чем на 5-7 мм; выраженной деформации базальных цистерн; грубой компрессии гомолатсрального боко­вого желудочка, дислокационной гидроцефа­лии, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями чере­па и мозга;

5) наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом, внутримозговая гема­тома и т.п.), требующих хирургического вме­шательства независимо от объема ЭДГ; 6) задней черепной ямки малого объема (<20 мл), если они обус­ловливают окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ или МРТ данным. Хирургические вмешательства при ЭДГ обычно проводят под общей анестезией с использованием ИВЛ. При бурном развитии дислокационной симп­томатики сначала через фрезевое отверстие удаля­ют часть гематомы, уменьшая тем самым компрес­сию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровоте­чения. С помощью аспиратора отсасывают жидкую кровь, струей физиологического раствора, шпате­лем или ложечкой отделяют фиксированные к ТМО свертки.

При эпидуралъных гематомах часто удается точно установить источник кровотечения (кровоточащие или свежетромбированные концы поврежденных оболочечных сосудов). Если причиной геморрагии являются ствол или ветви средней менингеальной артерии, их коагулируют или перевязывают. При венозном источнике кровотечения коагуляцию до­полняют тампонадой гемостатической губкой либо кусочками мышцы (желательно с использованием фибрин-тромбинового клея), а также подшивани­ем ТМО. Повреждение синуса требует применения микрохирургической техники для пластики дефекта его стенки одновременно с тампонадой гемоста-тической губкой или кусочками мышцы. Кровоте­чение из губчатого вещества кости останавливают с помощью хирургического воска.

При наличии линейных и оскольчатых перело­мов в зоне операции предпочтительно сшивание костных фрагментов с надежной их фиксацией. Если в проекции ЭДГ имеется открытая загрязненная рана и множество мелких костных отломков, при­бегают к резекционной трепанации. Вскрытие ТМО после удаления ЭДГ проводят только при обосно­ванных подозрениях на сопутствующую субдуральную гематому. В связи с организацией подострой ЭДГ при ее удалении может возникнуть диффузное кровотечение из ТМО. В этих случаях используют биполярную коагуляцию, аппликацию гемостатической губки или других кровоостанавливающих материалов. Небольшие фрагменты организованной части гематомы, плотно сращенные с ТМО не сле­дует стремиться обязательно удалить, чтобы не вызвать профузнос кровотечение из твердой обо­лочки. Если ТМО «западает», необходимо подши­вание ее к краям костного окна.

Следует подчеркнуть, что в хирургии ЭДГ надо избегать необоснованно широкого применения ре­зекционной трепанации (даже при линейных и ос­кольчатых переломах) и вскрытия ТМО без по­следующего ее ушивания или пластики,

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В ряде наблюдений острых и подострых ЭДГ допус­тимо консервативное лечение. Показаниями к нему служат:

1) объем ЭДГ менее 30 мл при их височной лока­лизации и менее 40-50 мл при лобной или иной супратенториальной локализации в условиях ми­

нимальной не нарастающей общемозговой и оча­говой симптоматики и при отсутствии клини­ческих признаков дислокации мозга; при этом

допускается смещение срединных структур до 5 мм по данным КТ и МРТ, если оно не вызы­вает дислокационной гидроцефалии;

2) объем ЭДГ менее 20 мл при их субтенториальной локализации в условиях минималь­ной не нарастающей неврологичской симп­томатики и при отсутствии признаков блокады ликворных путей;

3) малые ЭДГ, если клиническая декомпенса­ция и КТ-МРТ изменения обусловлены со­путствующими очаговыми и диффузными повреждениями мозга;

4) асимптомные ЭДГ объемом не более 50 мл.

Следует подчеркнуть, что консервативная так­тика лечения ЭДГ обязательно требует динамиче­ского неврологического контроля, повторных КТ или МРТ (рис, 10-6). Поэтому консервативное ле­чение ЭДГ, как правило, допустимо проводить только в современно оснащенных нейрохирурги­ческих стационарах

Рис. 10-6. МРТ-динамика подострой эпидуральной гематомы и левой теменной области и пластинчатой субдуральной гематомы над правым полушарием. А - 10 сутки после ЧМТ (томограммы в режиме Т2). В левой теменной области определяется гиперин­тенсивное образование линзообразной формы, его внутренний контур подчеркнут ободком гипоиптенсивного сигнала (уплот­ненной твердой мозговой оболочкой) - эпидуральная гематома. Узкая протяженная зона повышенной интенсивности сигнала, распространяющаяся над затылочной, теменной и лобными долями справа - субдуральная гематома. Б - 28 сутки. Уменьшение размеров гематомы. В - 46 сутки после ЧМТ. Резорбция эпидуральноЙ и субдуральной гематом. Хорошее восстановление.

Приведем пример консервативного лечения ЭДГ.

Больной М., 59 лет. Получил ЧМТпри неизвестных обстоятельствах и был доставлен в неспециализиро­ванный стационар. В течение первых суток находился в коме (7 баллов по ШКГ) с выраженной менингеаль-ной симптоматикой; отмечалась легкая анзокория D>S. На вторые сутки выход из комы. На 10 сутки пе­реведен в Институт нейрохирургии. При поступлении оглушение (12-13 баллов по ШКГ}, небольшое ог­раничение взора вверх, горизонтальный спонтанный нистагм, незначительная анизокория D>S, легкая пирамидная симптоматика слева, умеренные менингеальные симптомы. Жизненноважные функции без уклонений.КТи МРТвыявили ушибы мозга 1 типа ос­нования лобных долей и в полюсных отделах височ­ных долей. В левой теменной области обнаружена эпидуральная гематома толщиной 12 мм, объемом 40 мл. Правый боковой желудочек умеренно сдавлен в области заднего рога и тела бокового желудочка. Срединные структуры не смещены.

Учитывая положительную клиническую динамику, небольшой объем ЭДГ и явную ответственность за первоначально грубые нарушения сознания и менингеальные симптомы множественных ушибов основа­ния мозга, решено воздержаться от хирургического вмешательства. Динамическое МРТ исследование выявило постепенное уменьшение размеров гемато­мы при параллельном улучшении клинического состо­яния пострадавшего. На 46 сутки после ЧМТ отмеча­ется практически полная резорбция ЭДГ (рис. 10-6).

Катамнестическое исследование через 1 год после травмы показало хорошее восстановление пациента.

ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ИСХОДЫ

Прогноз и исходы лечения ЭДГ зависят от многих факторов: величины и локализации гематомы, ис­точника кровотечения и темпа развития компрес­сии мозга, тяжести сопутствующих повреждений, возраста и отягошенности анамнеза пострадавших, сроков диагностики и оперативного вмешательства, организации и качества медицинской помощи и ДР.

КТ и МРТ, а также успехи нейрореаниматологии, способствуя раннему распознаванию и адек­ватному лечению эпидуральных гематом, внесли наиболее существенный вклад в улучшение исхо­дов ЭДГ. По данным P. Giiillennain, это обу­словило снижение летальных исходов при ЭДГ с 33% до 22%, по данным F. Cordobes и соавт с 29% до 12%. Анализируя реальные возможности, G. Teasdale и S. Galbraith, I.I. Rivas считают, что суммарно летальность при ЭДГ не должна превышать 10-12%. Впрочем, подобных результа­тов отдельные авторы достигали и в докомпьютер­ную эру.

Исходы лечения острых ЭДГ напрямую зависят от сроков хирургического вмешательства: чем раньше оно произведено, тем лучше результаты. По данным A.D. Mendelow и соавт., среди оперированных по поводу острых эпи­дуральных гематом спустя 8 часов после их клини­ческой манифестации летальность составила 33%, а спустя 1 час - только 9%.

При подострых ЭДГ, когда они выступают пре­имущественно в чистом виде, и компрессия мозга развертывается в медленном темпе, частота леталь­ных исходов резко снижается - до 5-14%, а при операциях, произведенных спустя 7 и более дней после ЧМТ, становится нулевой.

Естественно, что на прогноз и исходы даже ран­них операций резко влияют сопутствующие очаговые и диффузные повреждения мозга, а также сочетанная экстракраниальная травма, особенно обусловлива­ющие коматозное состояние пострадавших, тяже­лые ушибы мозга, сателлитные субдуральные или внутримозговые гематомы увеличивают летальность при ЭДГ в три раза по сравнению с «чистыми» эпидуральными гематомами.

Летальность резко возрастает при оперировании пострадавших с ЭДГ в коматозном состоянии, осо­бенно при глубокой коме, когда смертельные ис­ходы достигают 90-95%. Результаты ухудшает и дотравматическая отягощенность пострадавших.

Также очевидна роль объема ЭДГ. В серии из 648 наблюдений эпидуральных гематом P. Guillermain констатировал, что при объеме ЭДГ до 50 мл леталь­ность составила 12%, при объеме от 50 до 100 мл - 33%, а при объеме ЭДГ свыше 100 мл - 66%.

Диаграмму (рис. 9-7), четко выявляющую зави­симость исходов ЭДГ от их объема с учетом харак­тера лечения представили Э.И. Гайтур и соавт.

Подобную динамику летальности при ЭДГ по мере увеличения их объема отметил и R. Firsching.

Существенное значение в прогнозировании ис­ходов ЭДГ приобретает возрастной фактор. Леталь­ность при эпидуральных гематомах наименьшая (8- 12,5%) у детей и наибольшая (50-90%) у стариков.

При отсутствии отягчающих обстоятельств при хирургическом и консервативном лечении ЭДГ часто достижимо клиническое выздоровление сре­ди выживших пострадавших.

Рис.10-7. Объем ЭДГ и исходы у неоперированных и оперированных пострадавщих

А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, Э.И. Гайтур