Интерстициальный нефрит кровь в моче. Основные причины патологии

Что такое Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Сулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Что провоцирует Интерстициальный нефрит

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Сулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита

Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Сулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией} в корковом веществе почек, а с другой - повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.

Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению) реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.

Макроскопически обнаруживается увеличение размеров почек, наиболее выраженное с 9-го по 12-й день заболевания. Отмечается также увеличение и массы почек (Г. Цоллингер, 1972). Фиброзная капсула, покрывающая почку, напряжена, легко отделяется от почечной ткани. На разрезе хорошо дифференцируются корковый и мозговой слои почек. Корковое вещество бледно-желтое, сосочки темно-коричневые. Почечные лоханки и чашки обычные, без патологии.

Результаты гистологических исследований почечной ткани, в том числе полученные с помощью прижизненной пункционной биопсии почек, свидетельствуют о том, что гистоморфологические изменения при ОИН весьма характерны и проявляются однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. В патологический процесс преимущественно и в первую очередь вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы, тогда как клубочки остаются интактными. Гистоморфологическая картина поражения названных почечных структур характеризуется диффузным отеком и вторичной воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани. Одновременно все в большей степени в патологический процесс вовлекаются и канальцы: клетки эпителия уплощаются, а затем подвергаются дистрофическим изменениям и атрофии. Просветы канальцев расширяются, в них обнаруживаются оксалаты (как признак канальцевого ацидоза) и белковые включения. Канальцевые базальные мембраны утолщаются (очагово или диффузно), местами в них обнаруживаются разрывы. Дистальные отделы канальцев страдают в большей степени, чем проксимальные. С помощью иммунофлюоресцентного исследования на базальных тубулярных мембранах выявляются депозиты (отложения), состоящие из иммуноглобулинов (главным образом G и М), комплемента С3 и фибрина. Кроме того, отложения иммуноглобулинов и фибрина обнаруживаются и в самой интерстициальной ткани.

Почечные клубочки, а также крупные сосуды на всех этапах развития ОИН остаются интактными и лишь при тяжелом воспалительном процессе они могут подвергаться сдавлению вследствие выраженного отека окружающей их ткани. Последний фактор нередко приводит к тому, что канальцы как бы раздвигаются, промежутки между ними, так же как и между клубочками и сосудами, увеличиваются за счет отека межуточной ткани.

При благоприятном течении и исходе ОИН описанные патологические изменения в почечной ткани подвергаются обратному развитию обычно в течение 3-4 месяцев.

Симптомы Интерстициального нефрита

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Сулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто - эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Сулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

ри ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Лечение. Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.

Диагностика Интерстициального нефрита

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Сулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Профилактика Интерстициального нефрита

Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Сулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита". Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.

Из сказанного следует, что ОИН тесно связан с проблемой ятрогении, о чем должны хорошо помнить практические врачи различных профилей, и особенно терапевты.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Интерстициальный нефрит – одно из тех заболеваний, которое относительно легко лечится, но при несвоевременном лечении может привести к коме и даже смерти человека. На сегодняшний день специалисты имеют в своем арсенале достаточное количество методов для точной диагностики болезни. Если обращение к врачам своевременное – прогноз благоприятный.

Определение интерстициального нефрита

Патология – одно из воспалительных заболеваний в мочеиспускательной системе. Особенностью его является то, что поражаются межуточная ткань и канальцевая часть органа. В сравнении с пиелонефритом, который тоже сопровождается воспалением в почках, интерстициальный вид не вызывает изменения тканевой структуры самой почки и поражение лоханок.

Точной статистики заболевания пока нет, ведь диагностируется оно еще довольно редко. Между тем врачи Шулутко и Залькалнс в одной из своих совместных работ указывают на постоянный рост количества случаев заболевания. Как утверждают специалисты, нефрит интерстициальный возникает чаще всего вследствие неправильного использования медицинских препаратов, злоупотребления ими.

Хроническая форма заболевания встречается только после острой.

Острая же может развиться в любом возрасте человека, даже у новорожденных и пожилых людей. Вместе с тем наибольшее количество больных приходится именно на возраст 20–50 лет.

Больные с доброкачественным течением болезни вполне трудоспособны. Если симптомы не сильно выражены и острый период уже прошел, разрешается возвращаться к выполнению своих обычных занятий. Однако нужно отказаться от работы с вредными условиями труда. Даже незначительная доза радиации и токсинов способна вызвать обострение заболевания.

В случае хронической формы заболевания рекомендуется проходить систематически обследование (4–6 раз в год). Даже если с симптомами заболевания удается справиться самостоятельно, запускать патологию не стоит. Больной обязательно должен обратиться за помощью специалиста. Врач, под контролем которого должен лечиться пациент, называется нефрологом.

Разновидности нефритов

По течению заболевания выделяют следующие виды:

  • острый интерстициальный нефрит – как правило, отличается ярко выраженными симптомами: повышенной температурой, резкими болями; прогноз этой формы болезни благоприятный в большинстве случаев;
  • – сопровождается фиброзом, атрофией канальцев, повреждением клубочков; считается более сложной формой, ведь отличается сильным повреждением органа.

По механизму развития заболевания выделяют:

  • первичный – возникает самостоятельно без всякого предварительного расстройства мочеиспускательной системы;
  • вторичный – осложняется некоторыми дополнительными заболеваниями или патологиями – сахарным диабетом, лейкемией, подагрой и др.

Применительно к клинической форме нефриты могут быть:

  • очаговыми – симптомы менее выражены, могут сопровождаться острой полиурией, но, как правило, лечатся легко и быстро;
  • абортивными – отличаются отсутствием мочеиспусканий, но лечатся быстро;
  • развернутыми – ярко проявляются все симптомы;
  • тяжелая форма – врач замечает ярко выраженные , присутствует долговременная анурия; без гемодиализа, то есть очистки крови, в таком случае просто не обойтись, больного могут подключать к аппарату искусственной почки.

В соответствии с причинами возникновения патологии нефрит может быть:

  • постинфекционным – возникает вследствие перенесенного тяжелого инфекционного заболевания;
  • идиопатическим – пока не выяснены причины его появления;
  • токсико-аллергическим – возникает в результате реакции на химические, лекарственные или токсические вещества, бывает после вакцинации;
  • аутоиммунным – является следствием сбоя в работе иммунной системы.

Почему возникает

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может возникать вследствие различных причин.

Довольно часто он становится следствием приема некоторых препаратов, особенно таких антибиотиков, как Рифампицин, аминогликозиды, цефалоспорины.

Патология может возникать и из-за:

  • анальгетиков;
  • нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • иммунодепрессантов;
  • сульфаниламидов;
  • Аллопуринола;
  • мочегонных средств;
  • барбитуратов.

Зафиксированы случаи развития нефрита в результате использования рентгеноконтрастных, некоторых химических веществ, этилового спирта и др. Данное явление имеет место в тех случаях, когда человек склонен к аллергиям или же имеет чувствительность к одному из компонентов. Среди других причин можно выделить и такие:

  • радиационное облучение;
  • отравление ядами различного происхождения;
  • инфекционные (вирусные или бактериальные) заболевания, которые человек тяжело перенес;
  • обструкция мочевых путей (когда простата, толстая кишка и мочевой пузырь содержат опухоли), ;
  • некоторые системные заболевания: красная волчанка, склеродермия.

У детей нефриты могут возникнуть после вакцинации. Есть целый ряд случаев, когда врачам не удается до конца выяснить причину развития патологии.

Как проявляется

Интоксикация организма и выраженность воспалительного процесса напрямую влияют на характер и интенсивность проявлений заболевания. Если его причиной является прием некоторых препаратов или болезнь, то проявления появляются уже спустя 1–2 дня от начала патологии.

При введении вакцин и последующем развитии интерстициального становятся заметными спустя 3–5 дней. Чаще всего человек чувствует усиленное потоотделение, головные боли, повышенную утомляемость, тошноту, теряет аппетит. Характерны и такие изменения:

  • лихорадка;
  • озноб;
  • кожные высыпания;
  • ломота мышц.

Иногда бывает выраженное, однако скоротечное повышение давления. Фактически с самого начала наблюдается полиурия при очень незначительной плотности мочи.

В наиболее сложных ситуациях количество мочи значительно уменьшается, может случиться даже анурия.

Отеки конечностей или участков под глазами для такого вида заболевания не характерны. тоже в этом случае отсутствуют. Острый тубулоинтерстициальный нефрит редко протекает без мочевого синдрома. Он имеет следующие признаки:

  • умеренная лейкоцитурия;
  • в большей или меньшей степени выражена протеинурия;
  • микрогематурия;
  • кальциурия;
  • оксалатурия.

Изменения в моче сохраняются длительное время – до 4 и даже 8 недель. Дольше всего (до 3-х месяцев) наблюдается гипостенурия. Анализы мочи подтверждают присутствие креатина, мочевины, увеличенного количества азота.

Происходит нарушение электролитного баланса, развивается ацидоз. Отклонения проявляются и при исследовании крови.

Увеличиваются СОЭ, количество лейкоцитов, эозинофилов, в наиболее сложных ситуациях – предельно низкий гемоглобин. Биохимический анализ указывает на присутствие реактивного белка, повышение показателей ДФА-проб.

Диагностические методы

На осмотре у врача прежде всего больной должен рассказать о проблемах со здоровьем, которые могли вызвать такие негативные последствия. Наиболее точным диагностическим методом, который способен указать на патологические изменения в структуре почек, является УЗИ. Оно дает возможность оценить состояние клубочков и канальцев.

Более точными являются данные, полученные в результате КТ или МРТ. Такие диагностические методы на сегодняшний день являются наиболее современными и информативными. С их помощью можно оценить состояние почек даже на клеточном уровне. Острый тубулоинтерстициальный нефрит диагностируется и другими методами, в частности:

  • посев мочи – нужен для выявления в лабораторных условиях бактериального наполнения мочи;
  • проба Зимницкого – один из лабораторных методов, который дает возможность оценить, способны ли почки к концентрированию мочи;
  • проба Реберга – анализ, благодаря которому удается выяснить, насколько успешно почки могут справляться со своей основной функцией – выделительной, могут ли почечные канальцы впитывать полезные вещества;
  • биопсия – предполагает забор небольшого кусочка тканей почки для дальнейшего исследования в лабораторных условиях;

  • серологическое исследование – анализ аутоиммунного типа, целью которого является выявить в крови больного антитела к структурным частям мочеиспускательной системы;
  • выявление b2-микроглобулина в крови больного – в норме он должен полностью отсутствовать, его присутствие говорит о поражении каркаса почек;
  • биохимическое исследование крови;
  • общее исследование крови;
  • исследование мочи.

Дифференциальная диагностика помогает отличить острый тип тубулоинтерстициального нефрита от ОПН и диффузного . В случае хронического течения заболевания учитываются его волнообразность, концентрация мочевой кислоты в урине и в крови.

Особенности лечения

Поскольку чаще всего заболевание обусловлено использованием некоторых медикаментов, самой лучшей помощью больному будет своевременное обнаружение вредных лекарств и приостановку их использования. Если заболевание не зашло слишком далеко, после прекращения использования данных препаратов состояние здоровья пациента улучшается. Если же в течение 2–3 дней желаемого облегчения не наступило, больному выписывают гормональные препараты.

Важно свести к минимуму прием тех лекарств, которые будут выводиться через почки. Кроме того, потребуется обеспечить нормальную гидратацию, то есть введение перорально и внутривенно большого количества жидкости для лучшего оттока мочи и уменьшение потребления жидкости, в случае если в мочеиспускательной системе нет патологических образований. Хроническая форма нефрита требует более длительного лечения. Предполагается использование:

  • ГКС – чтобы уменьшить отек интерстиция;
  • антигистаминных препаратов;
  • Рутина;
  • аскорбиновой кислоты;
  • глюконата кальция;
  • антикоагулянтов;
  • Преднизолона;
  • препаратов, ингибирующих микросомальные ферменты.

Если результаты бактериологического анализа оказались не слишком хорошими, врач может назначить лечение антибиотиками (Гепарин, Трентал, салуретики).

Не стоит ожидать положительного результата в том случае, когда остается невыясненной первопричина заболевания. Кроме того, больному нужно укрепить иммунитет. В связи с этим назначается прием витаминного комплекса, предлагаются укрепляющие мероприятия.

В более сложных ситуациях больного помещают на стационарное лечение. Если почки уже не могут выполнять свои функции, происходит подключение их к аппарату искусственной почки. Кровь очищается от токсинов вне организма человека, а потом снова вводится в кровоток.

При своевременном лечении заболевания удается восстановиться всего за 2–3 недели, но на полное восстановление почек нужен еще примерно 1 месяц.

Больному не стоит употреблять все любимые блюда. Обязательно нужно придерживаться строгой диеты с исключением соли, маринадов, копченого. Чистой воды нужно пить больше.

Возможные последствия и профилактика патологии

Если при тубулоинтерстициальном нефрите лечение началось не вовремя, может развиться целый ряд осложнений. Наиболее частыми из них являются:

  • артериальная гипертензия;
  • ОПН – резкое прекращение функционирования почек или одной из них;
  • ХПН – необратимая патология, сопровождающаяся полным разрушением почек;
  • переход в хроническую острой формы нефрита.

Однако осложнения и даже саму болезнь можно предупредить. Прежде всего, медики рекомендуют не нарушать питьевой режим. Для того чтобы почки не были поражены токсинами или компонентами некоторых медицинских препаратов, обязательно их нужно как можно быстрее вывести из организма. Для этого нужно больше пить, но не подходят в этом случае супы, кофе, чай или соки. Пить нужно очищенную воду.

Нужно отказаться от слишком длительного использования медикаментозных препаратов. Особенно это касается анальгетиков. Лица, страдающие мигренью, должны избегать употребления тех продуктов, которые могут спровоцировать боль. К таким относятся: вино, слишком крепкий кофе, шоколад, сыр и некоторые другие.

Все хронические заболевания обязательно должны быть вылеченными. Нельзя пускать болезнь на самотек.

Почки очень уязвимы к переохлаждению, поэтому нужно избегать прогулок в слишком холодную или сырую погоду.

Спина обязательно должна прикрываться теплым свитером. Лицам, подверженным почечным заболеваниям, не стоит выбирать в качестве хобби слишком изнуряющие и сложные виды спорта.

Контроль над работой почек должен регулярно проводиться с помощью УЗИ и анализа мочи. Обследование должен проходить каждый здоровый человек хотя бы 1 раз в год. Пересдавать анализы нужно каждый раз после инфекционной болезни, а также до и после вакцинации.

Узнав на собственном опыте, что такое интерстициальный нефрит и как он проявляется, необходимо систематически проходить обследование. Своевременное обращение к врачу и выявление патологии поможет вылечить болезнь на ранних сроках, предупредив тяжелые последствия.

Интерстициальным нефритом называют такое поражение почек, при котором страдает межуточная ткань органа и расположенные в ней канальцы. Почему возникает интерстициальный нефрит, как он проявляется клинически и с помощью чего его можно вылечить?

Тубулоинтерстициальный нефрит может протекать остро или хронически. Для каждого вида есть свои причины.

Причины острого интерстициального нефрита:

  • Инфекционные заболевания, имеющие в качестве органа-мишени почку — иерсиниоз, лептоспироз, малярия, корь, ЦМВИ, ГЛПС;
  • Реакция на некоторые лекарственные препараты — антибиотики, средства для лечения туберкулеза;
  • Заболевания аутоимунного характера — системная красная волчанка, геморрагические васкулиты;
  • Нарушения метаболизма мочевины, кальция и калия;
  • Токсическое поражение солями тяжёлых металлов, алкоголем;
  • Закупорка мочеточников.

Причины хронического интерстициального нефрита:

  • Инфекции — недолеченные и перешедшие в хроническую форму;
  • Обратный заброс мочи из мочеточников в чашечно-лоханочную систему;
  • Хроническое течение гломерулонефрита;
  • Реакция отторжения при пересадке почки;
  • Различные нарушения метаболизма;
  • Токсическое воздействие лекарственных средств (НПВС, цитостатики), тяжёлых металлов, алкоголя, наркотиков;
  • Печеночная, почечная, сердечная недостаточность;
  • Злокачественные опухоли почек.

Причин развития интерстициального нефрита много. Под воздействием этих факторов повреждается интерстициальная ткань почек и почечные канальцы.

Что происходит в органе

Патогенетические механизмы интерстициального нефрита зависят от типа повреждающего фактора и от того, сколько длится воздействие. В интерстициальной ткани развивается инфильтративный воспалительный процесс. Канальцы подвергаются многочисленным изменениям — страдает в основном эпителий, происходит его атрофия, некроз и формируются очаги слущивания эпителиальных клеток. При этом на деформированные клетки начинают вырабатываться аутоантитела — процесс приобретает аутоиммунный характер. Все это приводит к склерозированию канальцев, выключению их из функционирования, а значит, и к прекращению функции всей почки.

Клиническая картина

Все клинические проявления интерстициального нефрита можно разделить на две группы. К первой группе относятся проявления мочевого синдрома:

  • Лейкоцитурия — появление в моче лейкоцитов, что свидетельствует о воспалительном процессе;
  • Гематурия — появление в моче эритроцитов вследствие поражения канальцев;
  • Протеинурия — выделение с мочой белка, что говорит о нарушении канальцевой функции.

Ко второй группе относятся симптомы поражения канальцев. Их можно разделить также на несколько групп в зависимости от уровня повреждения.

При поражении проксимальной части канальца появляются:

  • Повышенное выделение сахара и аминокислот с мочой;
  • Появление в моче фосфатов и бикарбонатов;
  • Увеличение содержания мочевины и креатинина.

Все это укладывается в картину синдрома Фанкони — учащенное мочеиспускание, формирование рахита, размягчение костной ткани.

При поражении петли Генле наблюдается синдром Барртера — происходит нарушение всасывания всех минералов (кальция, калия, натрия).

Поражение дистального отдела канальца характеризуется нарушением обмена минералов, что приводит к изменению костной структуры и отложению кальция в мышечной и почечной ткани.

Клинические симптомы интерстициального нефрита зависят от причинного фактора.

Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного происхождения.

Пациент пожалуется на субфебрильную лихорадку, боли в суставах. На коже появляется сыпь по типу крапивницы. Отмечается быстрое нарушение функции почек вплоть до острой почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициальный нефрит при системных патологиях.

Отмечается уменьшение количества мочи вплоть до её отсутствия. Характерны умеренные боли в поясничной области, незначительное повышение артериального давления.

Тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного происхождения.

Наиболее часто среди таких заболеваний встречается ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Вызывают её арбовирусы, которые переносятся мелкими грызунами. Заболевание начинается с повышения температуры до высоких цифр, выраженных болей в поясничной области. Появляются мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые. Через четыре дня развивается острое поражение почек. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, возможен даже период анурии. В это время может развиться острая почечная недостаточность. Затем наступает период выздоровления — постепенно восстанавливается количество мочи, прекращается болевой синдром.

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть вызван и бактериальными агентами. Среди них выделяют риккетсии, лептоспиры, иерсинии. Заболевание начинается с высокой температуры, поражение почек наблюдается уже на третий день. Характерно сочетание олигурии с желтухой и выраженной протеинурией. Появляются боли в пояснице и мышцах.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

В клинической картине отмечается медленное, но стойко прогрессирующее формирование хронической почечной недостаточности. Развивается отечный синдром. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

Диагностика

Диагностика интерстициального нефрита базируется на основании:

  • Данных анамнеза, позволяющих выяснить причину патологии;
  • Жалоб пациента и объективного осмотра;
  • Результатов лабораторного и инструментального обследования.

Тубулоинтерстициальный нефрит острого течения — будут обнаруживаться следующие лабораторные изменения:

  • Протеинурия — выделение белка с мочой. Уровень белка может достигать 2 г в сутки;
  • Увеличивается уровень креатинина и мочевины в крови;
  • В моче повышается содержание электролитов;
  • В общем анализе крови могут появляться признаки воспаления — если тубулоинтерстициальный нефрит вызван инфекционным агентом;
  • Диагностика включает и исследование биологических жидкостей на наличие инфекций.

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется снижением относительной плотности мочи, появленим крови и белка в моче, лейкоцитов и глюкозы.

Инструментальная диагностика интерстициального нефрита — используются следующие методы:

  • Ультразвуковое — при остром процессе отмечается небольшое увеличение размеров почек, повышение эхогенной плотности за счёт воспаления;
  • Хронический интерстициальный нефрит характеризуется уменьшенными размерами почек;
  • При компьютерной томографии можно обнаружить отложение кальция в ткани почки.


Лечение

Основу лечения интерстициального нефрита составляет устранение причины, его вызвавшей. При токсическом поражении прекращают приём лекарственных препаратов, контакт с токсичным веществом. Для выведения из организма токсинов назначают хелатирование — приём комплексообразующих агентов или пеницилламина.

При инфекционном поражении требуется антибактериальное или противовирусное лечение. При опухолевом поражении требуется хирургическое лечение и химиотерапия.

Для лечения интерстициального нефрита необходимо и соблюдение специальной диеты. При остром течении на первые дни лечения назначают молочно-растительную диету с ограничением жидкости и соли. Хронический интерстициальный нефрит требует постоянного соблюдения диеты — умеренное употребление жидкости, ограничение мясных продуктов, исключение копченых и соленых продуктов.

Тубулоинтерстициальный нефрит требует назначения и лекарственных препаратов. Если симптомы при активном лечении сохраняются более недели, применяются кортикостероидные препараты коротким курсом. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит — хороший эффект в лечении оказывает прием растительных препаратов — Уролесан, Монурель.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, вызываемое большим количеством причин. Течение заболевания может быть острым и хроническим, самым опасным симптомом является почечная недостаточность. Своевременная диагностика и соответствующее лечение позволяют полностью восстановить функцию почек.

Неспецифическое воспалительное заболевание соединительной ткани почек, при котором в воспалительный процесс (генерализированный или локальный) вторично вовлекаются другие структуры почки - канальцы, сосуды, а в дальнейшем - и клубочки. Интерстициальный нефрит чаще имеет транзиторное течение и обусловлен прежде поражением тубулоинтерстициальной ткани вследствие ее гипоксии и отека. Однако в некоторых случаях болезнь принимает затяжное течение, уменьшается масса функциональных канальцев, возникают очаги склероза и некроза, развивается хроническая почечная недостаточность. За последние десятилетия отмечается тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения, что связано не только с улучшением методов диагностики интерстициального нефрита, но и с расширением влияния на почки факторов возникновения болезни (в частности лекарственных препаратов).

Интерстициальный нефрит является причиной 20-40% всех случаев хронической почечной недостаточности и 10-25% ОПН. Развитие заболевания не связан с полом и возрастом. В Украине распространенность интерстициального нефрита составляет 0,7 на 100 тыс. населения.

Различают острый и хронический интерстициальный нефрит. Острый в свою очередь делится на постинфекционный, токсико-аллергический и идиопатический. Обычно острый интерстициальный нефрит является главной причиной "неизвестной почечной недостаточности", когда сохранен диурез, а почки имеют нормальные размеры.

Причины возникновения интерстициального нефрита достаточно разнообразны. Первичный интерстициальный нефрит (нефрит, возникающий в интактной почке) может развиваться после применения антибиотиков, которые обусловливают поражение как проксимальных, так и дистальных канальцев. Если его причиной являются анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты, то в большей степени страдают дистальные канальцы. Сульфаниламидные препараты, инфекционные заболевания, иммунологические нарушения вызывают диффузное поражение мозгового вещества и сосочков.

  • миеломная нефропатия,
  • амилоидоз,
  • серповидно-клеточная анемия,
  • подагра, несахарный диабет,
  • пересаженная почка.

Хронический интерстициальный нефрит может быть следствием не вылеченного или вовремя не диагностированного острого интерстициального нефрита, однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причинами его возникновения могут быть:

  • медикаментозные, бытовые и производственные интоксикации,
  • радиационные воздействия,
  • метаболические нарушения,
  • инфекции,
  • иммунные сдвиги в организме и т.п.

При этом ведущая роль в возникновении хронического интерстициального нефрита принадлежит длительному применению (злоупотреблению) лекарственных средств, среди которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, бутадион и пр.), а в последние годы - НПВП (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.). Наличие причинной связи между возникновением хронического интерстициального нефрита и злоупотреблением фенацетином сейчас считают общепризнанным фактом.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса изменяется и функция почек. При поражении проксимальных канальцев наблюдают аминацидурию, глюкозурию, микроглобулинурию, бикарбонатурию, возможно развитие проксимального канальцевого ацидоза. Если поражены преимущественно дистальные канальцы, то из-за снижения реабсорбции и секреции натрия также может возникнуть почечный ацидоз.

Если страдает все мозговое вещество и сосочки, нарушается способность почки концентрировать мочу, а это приводит к развитию "почечного" ​​несахарного диабета с выраженной полиурией и никтурией. Однако изолированное поражение проксимальных и дистальных канальцев мозгового вещества и сосочков наблюдают редко и поэтому клинические проявления чаще имеют смешанный характер. Основные патогенетические механизмы развития интерстициального нефрита следующие:

  • иммунокомплексный - отложение иммунных комплексов в базальной мембране канальцев;
  • аутоиммунный - образование антител к канальцевой базальной мембране;
  • цитотоксическое повреждение этой мембраны, канальцевого эпителия и сосудов с развитием необратимого ишемического повреждения мозгового вещества;
  • повреждения, обусловленные клеточными иммунными реакциями.

Часто в развитии интерстициального нефрита в зависимости от характера процесса (острый или хронический) названные механизмы сочетаются. Патогенез острого интерстициального нефрита можно представить следующим образом:

  • чужеродное вещество (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся при лихорадки, а также белки сывороток и вакцин), проникая в кровоток попадает в почки, где проходит сквозь клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца;
  • здесь происходит реабсорбция и повреждение базальных мембран, разрушение их белковые структуры;
  • вследствие взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены;
  • они же формируются в интерстициальной ткани под влиянием тех же веществ, проникающих в нее сквозь стенки почечных канальцев;
  • в дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием иммуноглобулинов и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции;
  • развивается воспалительный процесс и гистоморфологические изменения в почечной ткани, характерные для острого интерстициального нефрита;
  • происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сжатие их вследствие развития воспалительного отека интерстициальной ткани, сопровождающееся снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, что и является одной из причин уменьшения скорости клубочковой фильтрации и, как следствие этого, повышение уровня в крови мочевины и креатинина;
  • отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и является одной из важнейших причин снижения ее скорости.

При этом структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживают. Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурией. Кроме того, длительное сжатие приканальцевих капилляров усугубляет нарушения канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Нарушение канальцевых функций возникает в первые дни от начала заболевания и сохраняются в течение 2-3 месяцев и более.

Патогенез хронического интерстициального нефрита имеет особенности в зависимости от причины заболевания. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и т.п.) непосредственно повреждают клетки канальцевого эпителия, приводя к дистрофическим изменениям в них с последующим отторжением. Нет убедительных доказательств прямого нефротоксического действия фенацетину на канальцевые структуры почек. Есть мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена - парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина.

При длительном действии анальгетиков и НПВП на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, которые приводят к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и устойчивым изменениям в структуре и функциях тубулярного аппарата почек.

Кроме того, анальгетики способны вызвать некротические изменения в мозговом веществе почек, прежде всего в зоне почечных сосочков. В происхождении хронического интерстициального нефрита существенное значение имеют также состояние реактивности организма и его чувствительность к лекарственным препаратам. Не исключается вероятность аутоиммунного генеза хронического интерстициального нефрита вследствие образованного комплекса "медикаментозный препарат+белок ткани почки", что обладает антигенными свойствами.

Основные изменения при нефрите наблюдают в интерстициальной ткани. Характерным является чередование пораженных участков, часто радиально расположенных, с участками неизмененной паренхимы с четко видимой границей. Изменения в канальцах и редко в клубочках обнаруживаются только в участках, где есть инфильтрация и склероз интерстициальной ткани. Характер этих элементов зависит от этиологии заболевания (полинуклеары, лимфоциты, гистиоциты, фибробласты). Развивается тубулярная дистрофия почечных клубочков, а также крупные сосуды на всех этапах развития острого интерстициального нефрита остаются интактными и только в случае тяжелого воспалительного процесса они могут испытывать сжатие вследствие выраженного отека окружающих тканей.

При благоприятном течении острого интерстициального нефрита описанные патологические изменения в почечной ткани приобретают обратное развитие, обычно в течение 3-4 месяцев. При хроническом течении хронического интерстициального нефрита по мере прогрессирования заболевания наблюдают постепенное уменьшение размеров и массы почек (нередко до 50-70 г). Поверхность их становится неровной, но без выраженной бугристости. Фиброзная капсула трудно отделяется от почечной ткани из-за образования спаек и сращений. На разрезе отмечают истончение коркового слоя, бледность и атрофию сосочков, явления папиллярного некроза. Микроскопически наиболее ранние гистоморфологические изменения обнаруживают во внутреннем слое мозгового вещества и сосочка. Почечные сосуды обычно не испытывают существенных изменений или вообще интактные. Однако в сосудах, расположенных в участках почечной ткани, которые были фиброзно изменены, обнаруживают гиперплазию средней и внутренней оболочек, в артериолах - иногда гиалиноз. Это приводит к развитию артериолосклероза, который в большей степени поражает артериолы среднего калибра, острый воспалительный процесс ведет к расплавлению сосочков, наличие обструкции - к их сглаживанию. При наличии хронического интерстициального, особенно токсического нефрита может развиться в некроз сосочков.

С учетом особенностей клинической картины заболевания в его течении выделяют следующие вариант (формы) острого интерстициального нефрита:

  • развернутая форма, для которой характерны основные клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания;
  • вариант острого интерстициального нефрита, протекает по типу "банальной" почечной недостаточности с длительной анурией и нарастанием гиперазотемии, с характерной для острой почечной недостаточности фазностью развития патологического процесса и очень тяжелым течением, требующим применения программного гемодиализа;
  • "абортивная" форма с отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым (в течение 1-1,5 месяца) восстановлением концентрационной функции почек;
  • "очаговая" форма, при которой клинические симптомы острого интерстициального нефрита выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальные и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительна и быстро проходит; характерные острое возникновение полиурии с гипостенурией, быстрое восстановление концентрационной функции почек и исчезновения патологических изменений в моче;
  • острый интерстициальный нефрит на фоне другого почечного заболевания.

Как лечить интерстициальный нефрит?

Лечение острого интерстициального нефрита начинается с госпитализации больного в стационар, желательно нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется.

Немедленная отмена лекарственных препаратов, повлекших заболевание, в острых случаях часто приводит к быстрому исчезновению симптомов. В первые 2-3 недели рекомендуют строгий постельный режим, ограничение поваренной соли в диете. Количество белка в рационе зависит от уровня азотемии. Необходима коррекция нарушений электролитного состава и кислотно-основных свойств.

В случае тяжелого течения заболевания (высокая температура тела, выраженная олигурия) с целью быстрого уменьшения отека интерстициальной ткани показано внутривенное введение высоких доз фуросемида, употребление внутрь преднизолона в течение 1,5-2 месяцев с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены. Показано также назначение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в отмене тех лекарственных препаратов, которые стали причиной развития заболевания. Это способствует замедлению прогрессирования и стабилизации патологического процесса в почках, а в отдельных случаях при ранней диагностике запрет дальнейшего употребления препаратов может привести к обратному развитию воспалительных изменений в интерстициальной ткани и восстановлению структуры эпителия канальцев.

Назначают витамины (аскорбиновую кивлоту, В6, В5,) для улучшения гемостаза при наличии анемии, гипотензивные средства, если есть артериальная гипертензия, анаболические гормоны (преимущественно в стадии хронической почечной недостаточности).

Больным с тяжелым хроническим интерстициальным нефритом и быстро прогрессирующим течением назначают глюкокортикостероиды в дозе 40-50 мг. При отсутствии признаков хронической почечной недостаточности ограничений в диете не нужно, она должна быть физиологически полноценной касательно содержания белков, углеводов и жиров, богатая витаминами. Нет необходимости ограничивать и количество кухонной соли и жидкости, поскольку отеков обычно нет, а суточный диурез увеличен.

Присоединение вторичной инфекции требует включения в комплекс лечебных мероприятий антибиотиков и других противомикробных средств.

Назначают также стимуляторы неспецифического иммунитета (лизоцим, продигиозан), препараты, поддерживающие почечный плазмообмен, витаминные средства.

С какими заболеваниями может быть связано

При вторичном интерстициальном нефрите воспалительные изменения в интерстициальной ткани развиваются на фоне предшествующих заболеваний почек, причинами их являются:

Классифицируют интерстициальный нефрит:

  • по течению:
    • острый;
    • хронический;
  • по характеру развития:
    • первичный - возникает в интактной почке;
    • вторичный - возникает на фоне любой почечной болезни.

Характер и тяжесть клинических проявлений острого интерстициального нефрита зависят от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках.

Первые субъективные симптомы заболевания медикаментозного генеза обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще пенициллином или полусинтетическими его аналогами) по поводу обострения , острых респираторных вирусных инфекций и других заболеваний, которые предшествуют развитию острого интерстициального нефрита.

Большинство больных жалуются на общую слабость, потливость, головную боль, боль ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение или потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожной аллергической сыпью. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для острого интерстициального нефрита не характерны.

У подавляющего большинства больных уже с первых дней отмечают полиурии с низкой плотностью мочи (гипостенурия). Только при очень тяжелом течении острого интерстициального нефрита в начале заболевания наблюдают значительное уменьшение количества мочи (олигурия) вплоть до развития анурии (что сочетается с гипостенурией) и других признаки острой почечной недостаточности.

Одновременно проявляют и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) или умеренная (1-3 г/л) , микрогематурия, небольшая или умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а в случае тяжелого течения - появлением зернистых и воскообразных цилиндров. Часто обнаруживают оксалатурии и кальциурии.

Одновременно развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), которое проявляется повышением в крови уровня мочевины и креатинина на фоне полиурии и гипостенурией. Вероятно также нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, ппонатриемия, гипохлоремия) и КОС с явлениями ацидоза. Выраженность этих нарушений функции почек зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития острой почечной недостаточности.

Острый инфекционный интерстициальный нефрит возникает вследствие острых инфекционных болезней (скарлатина, бруцеллез, дифтерия, тиф и т.п.), не сопровождающихся бактериемией и проникновением бактерий в почечную паренхиму. В доантибиотическую эру до использования специфических вакцин он случался довольно часто. В отличие от острый инфекционный интерстициальный нефрит возникает в первые дни развития инфекционного заболевания. Появляются боли в пояснице, озноб, температура тела повышается (чаще субфебрильная), небольшая протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже эритроцитурия. Поражение интерстициальной ткани имеет фокальный и радиальный характер.

Более выраженное резкое нарушение функций почек наблюдают только при лептоспирозе, кандидозе, бруцеллезе.

Вследствие длительной и выраженной полиурии нередко развиваются гипонатриемия, гипокапиемия, гипохлоремия, гипокальциемия, в крови снижается содержание магния, появляется гиперкальцийурия. Примерно у трети больных течение хронического интерстициального нефрита осложняется появлением симптомов почечной колики с нарастанием протеинурии и гематурии до макрогематурии, что связано с развитием некроза сосочков (папиллярный некроз) и обтурацией мочеточников (мочеточника) некротизированными структурными элементами сосочка или отторженным сосочком.

Клиническая симптоматика папиллярного некроза развивается остро, внезапно и помимо упомянутых признаков, характерных для почечной колики, сопровождается лихорадкой, олигурией, лейкоцитурией, гиперазотемией, явлениями ацидоза. Такое состояние обычно длится в течение нескольких дней, после чего симптомы папиллярного некроза постепенно уменьшаются и исчезают. Однако у части больных симптоматика не уменьшается, а нарастает, клиническая картина приобретает характер тяжелой ОПН с неблагоприятным прогнозом.

Лечение интерстициального нефрита в домашних условиях

Лечение интерстициального нефрита проводится исключительно в условяих стационара, где больному обеспечивается постельный режим, диетическое питание, постоянный контроль профильных специалистов и соответствующая его состоянию терапия.

Больных с острым интерстициальным нефритом после исчезновения острых проявлений болезни следует освободить от работы еще минимум на 2-3 месяца, а иногда и на более долгий срок. Больные должны избегать переутомления, переохлаждения. Профилактика острого интерстициального нефрита должна быть направлена ​​на исключение этиологических факторов заболевания.

Какими препаратами лечить интерстициальный нефрит?

  • - 40-60 мг в сутки в течение 1,5-2 мес. с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены;
  • - по 20000-30000 ЕД в сутки внутримышечно или внутривенно;
  • - по 300- 450 мг в сутки.

Продолжительность активной терапии зависит от течения болезни и эффекта лечения.

Лечение интерстициального нефрита народными методами

При всех вариантах интерстициального нефрита показана фитотерапия для улучшения уро- и лимфостаза, уменьшения асептического воспаления:

  • трава первоцвета весеннего,
  • трава череды,
  • листья мяты перечной,
  • овес,
  • листья брусники.

Травяные отвары принимают в течение 2 недель ежемесячно, а спустя такой же перерыв курс повторяют. Фитотерапия может длится до полугода и более.

Лечение интерстициального нефрита во время беременности

Интерстициальный нефрит в период беременности - неблагоприятное заболевание, негативно отражающееся и на здоровье матери, и на шансах выжить у плода. Потому медики настоятельно рекомендуют женщинам предупреждать заболевание, нежели впоследствии заниматься его лечением.

Профилактика острого интерстициального нефрита заключается прежде в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. Назначая лекарственные препараты, необходимо всегда учитывать вероятность развития острого интерстициального нефрита и предварительно тщательно собрать анамнез по индивидуальной чувствительности больного к конкретному препарату. Предотвращение хроническом интерстициального нефрита медикаментозного происхождения заключается в ограничении употребления (особенно длительного и в больших дозах) фенацетина, анальгетиков и НПВП.

Назначать их нужно только по показаниям и лечение ими должно проводиться под строгим врачебным контролем, особенно в случае повышенной индивидуальной чувствительности.

Своевременное прекращение употребления анальгетиков способствовать, особенно на ранних этапах развития хронического интерстициального нефрита, стабилизации патологического процесса в почках, замедлению его прогрессирования с улучшением функций почек, а иногда у больных с легким течением заболевания, может привести к выздоровлению.

К каким докторам обращаться, если у Вас интерстициальный нефрит

Диагноз основывается на:

  • анамнестических данных (употребление анальгетиков, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, действие тяжелых металлов, наличие инфекционных и системных заболеваний);
  • характерной триаде признаков: полиурия с гипостенурией, почечный канальцевый ацидоз, синдром почки, что теряет соль;
  • результатах рентгенологического (экскреторная урография) и ультразвукового исследования (асимметричное поражение почек с негомогенностью паренхимы, деформированными, расширенными и вытянутыми чашками, увеличением ренокортикального и паренхиматозного индексов).

Диагноз подтверждается с помощью пункционной биопсии почки, в этом случае не имеет значения как наличие характерных изменений в интерстициальной ткани, которые, однако, из сегментарнисть поражения не всегда удается выявить, так и отсутствие поражения клубочков.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение антиглобулинов, креатинина, мочевины, снижение содержания натрия, калия, хлоридов. Изменение показателей кислотно-основного состояния проявляется смещением в сторону ацидоза. Повышается уровень белков острой фазы. Изменения в почках часто сочетаются с кожными аллергическими реакциями, появлением циркулирующих антител к лекарственным препаратам, что стали причиной заболевания, эозинофилией.

При УЗИ выявляют увеличение размеров почек и повышение их эхогенности, обусловленные воспалительным процессом в интерстициальной ткани.

Пункционная биопсия выявляет диффузный отек интерстициальной ткани и очаги клеточной инфильтрации.

У некоторых больных (10-20%) установить причину острого интерстициального нефрита не удается. Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации появляются характерные изменения со стороны периферической крови: значительный или умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто эозинофилией, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают С-реактивный протеин, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемию с гиперглобулинемией.

Установить диагноз острого интерстициального нефрита на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) трудно, но возможно при условии тщательного анализа анамнеза и особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях.

При этом самым надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии. Очень важный признак острого интерстициального нефрита - раннее развитие гипостенурии и не только полиурии, но и олигурии (даже выраженной). Важно помнить, что рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более.

Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия) сами по себе не специфичны для острого интерстициального нефрита, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений острого интерстициального нефрита имеет определение Р2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается в случае обратного развития воспалительного процесса в почках. Надежным критерием диагностики острого интерстициального нефрита является гистологическое исследование пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита весьма незначительны. Отеков обычно не бывает, появляются они только в случае развития сердечной недостаточности. Первыми классическими проявлениями заболевания могут быть симптомы острой или хронической почечной недостаточности. Наиболее ранними объективными признаками хронического интерстициального нефрита, свидетельствующие о поражении почек, считают полиурии в сочетании с никтурией, гипостенурией, полакурией и полидипсией. Одновременно или несколько позже появляется мочевой синдром в виде незначительной или умеренно выраженной протеинурии, гематурии, лейкоцитурии и реже - цилиндрурии. Изменения в моче в начале заболевания бывают непостоянными и минимальными.

От острой почечной недостаточности интерстициальный нефрит отличает отсутствие начальной олигурии и анурии, соответствующих этиологических факторов, медленный подъем и сравнительно низкий уровень азотемии, анемии, диселектролитемии.

Дифференциальную диагностику острого интерстициального нефрита прежде всего проводят с острым гломерулонефритом и острым пиелонефритом. В отличие от острого интерстициального нефрита острый гломерулонефрит возникает не на фоне инфекции, в течение нескольких дней до 2-4 недель после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и пр.), то есть острому гломерулонефриту присущ латентный период. Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) проведение дифференциальной диагностики между этими двумя заболеваниями не представляет труда, поскольку острый интерстициальный нефрит протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, типичные для острого гломерулонефрита, отсутствуют.

Для острого пиелонефрита характерны дизурийные явления, бактериурия. С помощью рентгенологического или ультразвукового исследования выявляют изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и другие врожденные или приобретенные морфологические нарушения со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: морфологически острый интерстициальный нефрит проявляется как бактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани и канальцевого аппарата почек с вовлечением в процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Лечение других заболеваний на букву - и

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Воспалительные заболевания мочевыводящей системы затрагивают все структуры почек и приводят к потере их функциональности. Интерстициальный нефрит охватывает соединительную ткань и канальцы органов. Болезнь не имеет характерных признаков, поэтому ее часто диагностируют уже в хронической форме. При своевременной терапии возможно восстановить нормальное состояние почек.

Интерстициальный нефрит — воспалительный процесс в тканях почек, который развивается бессимптомно.

Определение и формы болезни

Воспалительный очаг неинфекционного происхождения, охватывающий почечную соединительную ткань, несущие кровь сосуды и канальцы нефронов имеет название интерстициальный нефрит. Заболевание напоминает по симптоматике пиелонефрит, однако оно не разрушает ткани почек и не распространяется на лоханки и чашечки. Патология часто диагностируется у маленьких детей, а среди взрослых поражает лиц от 20 до 50 лет. В таблице представлены формы заболевания зависимо от тяжести течения и проявлений в клинической картине.

Классификация Форма Особенности
По течению Острая Резкое начало и яркие симптомы
Хроническая Последствие несвоевременного лечения острого вида
По механизму развития Первичная Самостоятельная патология
Вторичная Проявляется на фоне других заболеваний и патологий мочевыводящей системы
По происхождению Аутоиммунная Сбой в иммунной защите
Токсико-аллергическая Длительное влияние токсинов, аллергенов
Постинфекционная Проявляется после перенесенной инфекции
Идиопатическая Этиология неизвестна
По клиническим проявлениям Развернутая Четко представлены все симптомы
Тяжелая Опасна для жизни больного и требует проведения
Абортивная Благоприятное протекание и быстрое восстановление
Очаговая Слабая симптоматика, пациент выздоравливает в короткие сроки

Современное определение болезни - тубулоинтерстициальная нефропатия, поскольку воспаление берет начало в межуточной ткани, а основной удар приходится на почечные канальцы.

Причины воспаления


Интерстициальный нефрит может возникнуть из-за неблагоприятной экологии, длительного приёма медикаментов, отравления ядами.

Интерстициальный нефрит провоцируют множество факторов, вызывающих отек соединительной ткани почек. Спазмированные или сдавленные сосуды не дают полноценного притока крови к пораженным органам и развивается их ишемия. Работа канальцев ухудшается, что приводит к увеличению объема мочи и появлению в ней крови и креатинина. Причины возникновения болезни:

  • врожденные аномалии почек;
  • долговременный прием нефротоксичных медикаментов - анальгетиков, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных;
  • инфекционные агенты - стрептококк, кандида;
  • аутоиммунные болезни;
  • нарушения минерального обмена;
  • токсическое отравление;
  • непроходимость мочевых путей;
  • действие радиации.

Симптомы, которые должны насторожить

Заболевание не имеет специфических симптомов, что требует от врача грамотной дифференциальной диагностики. Патологический процесс может долго проходить скрыто и обнаружиться уже после перехода в хроническую форму. Так, часто проявляется интерстициальный вид нефрита у детей, поскольку первые слабые сигналы болезни редко связывают с почечными дисфункциями. Интенсивность проявлений зависит от активности воспаления и уровня интоксикации организма. Острый интерстициальный нефрит имеет такие признаки:


Интерстициальный нефрит — источник головных болей, истощения, анурии.
  • повышение температуры тела;
  • головная боль;
  • слабость и сонливость;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • бледная кожа с зудящими высыпаниями;
  • боли в суставах и поясничной зоне;
  • иногда - увеличение объема мочеиспускания (полиурия), при тяжелом процессе - уменьшение до полного отсутствия (анурия).

Если воспаление почечных тканей спровоцировано приемом нефротоксичных медикаментов, то первые признаки болезни появляются спустя 2-3 дня приема. Симптоматика заболевания в хронической форме стертая либо отсутствует. Патология может сопровождаться небольшой артериальной гипертензией, малокровием, изменениями состава мочи. Отечность не характерна. Присутствуют незначительные признаки интоксикации.

Перечень мероприятий по диагностике

Заметить развитие воспалительного процесса непросто из-за отсутствия отличительной симптоматики и схожести с другими почечными патологиями. Подробный опрос позволит врачу узнать, когда появились первые проявления, их силу и продолжительность. Потом он направит пациента на диагностические исследования:

  • общий анализ крови;
  • биохимия крови и мочи;
  • оценивает выделительную способность почек и степень поражения канальцев;
  • проба Зимницкого покажет способность почек концентрировать мочу;
  • бактериологический посев мочи;
  • биопсия ткани почек;
  • УЗИ позволит увидеть изменения структуры почек.

Лечение: особенности терапии острой и хронической форм


Лечения интерстициального нефрита проводится комплексно: таблетки, диета, народная терапия.

Острый и хронический интерстициальный нефрит требует комплексного подхода к терапии. Прежде всего, необходимо устранить влияние фактора, который спровоцировал заболевание, а затем возобновить нормальную функциональность почек. Лечение нужно проводиться в стационаре. Медикаментозная терапия совмещается с народными средствами и диетой. Если больной в тяжелом состоянии - показано проведение гемосорбции и гемодиализа.

Медикаментозная помощь при интерстициальном нефрите

Для терапии заболевания в острой форме прежде всего нужно отменить прием нефротоксичных лекарств. При легком течении болезни назначаются кальция глюконат, витамин С и рутин. Чтобы устранить сильный отек интерстициальной ткани в течении 1-2 недель, используются:

  • Глюкокортикоиды:
    • «Преднизолон».
  • Антигистаминные средства:
    • «Тавегил»;
    • «Димедрол».

Для восстановления притока крови к почкам нужны лекарства для расширения сосудов, антикоагулянты, антиагреганты («Гепарин»). При обнаружении в моче бактерий применяются антибиотики. При проявлениях применяют мочегонные препараты: «Гипотиазид», «Урегит». Выведение больших объемов мочи и сильная интоксикация обезвоживают организм. Для пополнения резервов жидкости показано введение в вену глюкозного раствора, «Реополиглюкина». Чтобы восстановить нарушенный баланс натрия и калия применяют лекарственный комплекс «Аспаркам».