Iperosmolalità e ipernatriemia. Ipernatriemia: concetto, cause, diagnosi, come trattare, conseguenze Il ruolo del sodio nel corpo

Aumento della concentrazione plasmatica di sodio >148 mmol/l. L'ipernatriemia cronica è un'ipernatriemia che dura >48 ore.

Il più delle volte è causato dalla perdita di acqua o liquidi ipotonici o dall'assunzione insufficiente di acqua (il contenuto di sodio nel corpo non cambia o diminuisce), meno spesso - assunzione eccessiva di sodio (il contenuto di sodio nel corpo aumenta).

Cause:

1) perdita di acqua pulita - febbre, stati di aumentato catabolismo (ipertiroidismo, sepsi);

2) perdita di liquidi ipotonici - attraverso la pelle (sudorazione eccessiva), attraverso il tratto digestivo (vomito, diarrea), attraverso i reni (diabete insipido neurogenico o nefrogenico, diuresi osmotica causata da iperkaliemia, mannitolo, urea);

3) fornitura insufficiente di acqua - nelle persone che non sono in grado di bere da sole (pazienti incoscienti, bambini piccoli, pazienti di istituti di cura), sete ridotta;

4) apporto eccessivo di sodio - uso eccessivo di NaHCO3 nell'acidosi lattica o nelle persone dopo la rianimazione, alimentazione dei neonati con cibi troppo salati (avvelenamento da sale), consumo di acqua di mare da parte di naufraghi, utilizzo di liquidi di dialisi contenenti eccessive concentrazioni di sodio in pazienti sottoposti a emodialisi o dialisi peritoneale ;

5) ipernatriemia idiopatica - causata dalla disfunzione dell'osmostato (il centro che controlla l'isosmia) nel sistema nervoso centrale.

Lo spazio idrico extracellulare può essere ridotto (ipovolemia), normale (isovolemia) o aumentato (ipervolemia).

Nella fase iniziale dell'ipernatremia, l'acqua si sposta dallo spazio intracellulare a quello extracellulare (disidratazione cellulare). Nel corso del tempo, nelle cellule inizia la sintesi degli osmoliti e l'afflusso di ioni Na+, K+, Cl–, che provoca una diminuzione del gradiente osmotico tra il fluido intracellulare ed extracellulare. Pertanto, nella fase cronica dell’ipernatriemia, potrebbero non verificarsi sintomi di disidratazione del sistema nervoso centrale. La corretta risposta dei reni all'ipernatriemia (aumento dell'osmolalità plasmatica effettiva) si basa sulla produzione di urina concentrata al massimo.

I sintomi dipendono dalla velocità di aumento della concentrazione di sodio, dall'aumento dell'ipernatriemia e dai concomitanti disturbi del volume. Spesso compaiono sintomi di malattie che causano ipernatriemia.

I primi sintomi di ipernatriemia in via di sviluppo sono perdita di appetito, nausea, vomito, seguiti da disturbi della coscienza, eccessiva agitazione o sonnolenza, fino al coma. Possono verificarsi aumento del tono muscolare e dei riflessi.

Nell'ipernatriemia dovuta alla perdita di liquidi ipotonici o all'insufficiente apporto di acqua, possono comparire sintomi di ipovolemia e il volume delle urine è solitamente piccolo e ad alta densità. La diuresi è aumentata nei pazienti con diabete insipido (urina con basso peso specifico) o diuresi osmotica.

L'ipernatriemia cronica spesso non provoca sintomi clinici. Una correzione troppo rapida dell'ipernatriemia cronica può causare edema cerebrale, che si manifesta con la comparsa di sintomi neurologici in un paziente precedentemente asintomatico.

Basato sulla concentrazione plasmatica di sodio >148 mmol/L.

In ciascun caso, valutare le riserve idriche corporee per determinare la causa dell'ipernatriemia. L'ipernatriemia con ipovolemia indica una perdita di liquidi extrarenale o renale o un insufficiente apporto di acqua. Ipernatriemia con ipervolemia indica un'assunzione eccessiva di sodio (nella dieta, sotto forma di infusione di soluzioni di sodio durante il livellamento dell'iponatremia o dell'acidosi). Ipernatriemia con isovolemia compare in caso di perdita di liquidi moderatamente intensa per via extrarenale o renale. In caso di perdita di acqua da parte dei reni e dopo aver escluso la diuresi osmotica, determinare il tipo e la causa del diabete insipido.

1. Mirare ad eliminare la causa dell'ipernatriemia e pareggiare la concentrazione plasmatica di sodio somministrando soluzioni che non contengono osmoliti efficaci.

2. La velocità di correzione dell'ipernatriemia dovrebbe essere maggiore quanto più breve è il tempo in cui si verifica. Nell'ipernatriemia acuta, la velocità di diminuzione dell'ipernatriemia nel primo giorno non deve superare 1 mmol/l/h, mentre nell'ipernatriemia cronica 0,5 mmol/l/h.

Trattamento farmacologico

1. Selezionare la soluzione per infusione in base allo stato di idratazione:

1) ipovolemia → 0,9% NaCl fino al raggiungimento della pressione sanguigna normale, quindi una miscela di soluzione di NaCl allo 0,45% e soluzione di glucosio al 5% in rapporto 1:1;

2) isovolemia e ipervolemia → Soluzione di glucosio al 5% (acquosa). In caso di ipervolemia, prescrivere inoltre furosemide 20-40 mg IV o 40-80 mg PO, ripetendo ogni 6-8 ore se necessario.

2. Valutare i cambiamenti nella concentrazione plasmatica di Na+ dopo l'infusione di 1 litro di soluzione, utilizzando la stessa formula del caso di iponatriemia →. Il risultato ottenuto avrà segno negativo (la concentrazione di sodio diminuisce). Utilizzando il metodo presentato, calcolare il volume di soluzione da somministrare in un'ora per ottenere la riduzione prevista della natriemia. Monitorare frequentemente le concentrazioni plasmatiche di sodio (inizialmente ogni 1-2 ore) e modificare la linea di condotta in base a ciò.

Poiché l’aumento della concentrazione di sodio determina un’iperosmolarità sierica, questa viene solitamente contrastata dallo sviluppo della sete e dall’assunzione di liquidi, nonché dal rilascio di ADH (l’urina diventa più concentrata).

Con un danno alla regione degli osmocettori (l'area attorno al terzo ventricolo e all'asse ipotalamo-ipofisi), il meccanismo di regolazione può essere interrotto.

Cos'è l'ipernatriemia

L'ipernatriemia è solitamente definita una condizione in cui la concentrazione di ioni Na+ nel plasma sanguigno (siero) aumenta fino a 150 mEq/L o più. Questa anomalia è meno comune dell'iponatriemia. La ragione di ciò è la peculiarità del consumo di acqua da parte di una persona malata e non la frequenza di sviluppo di malattie che causano ipernatriemia. Ad esempio, se l'escrezione di acqua nei reni è inibita, è sufficiente consumare 1-2 litri di liquidi al giorno per provocare iponatriemia. Una persona consuma questa quantità di acqua con una dieta normale, anche tenendo conto del fatto che lo stato ipoosmotico sopprime la sete e sopprime il desiderio di bere. Pertanto, l’iponatriemia è abbastanza comune. Al contrario, la perdita della capacità dei reni di concentrare l'urina porta ad un'eccessiva perdita di liquidi dal corpo. Ma poiché la sete viene stimolata contemporaneamente e la quantità di acqua consumata aumenta, non si verifica ipernatriemia. Fanno eccezione i pazienti che hanno una sete ridotta o che non hanno un facile accesso all'acqua da bere. Di conseguenza, l’ipernatriemia si verifica più spesso nei bambini piccoli, nelle persone molto anziane e nelle persone gravemente indebolite. Se la capacità del paziente di soddisfare la sete non è compromessa (ad esempio, a causa di coma, vomito persistente o nausea, a causa dell'infanzia o di una malattia grave), molto probabilmente non avrà l'ipernatriemia. Si è detto sopra che l'iponatriemia non riflette necessariamente uno stato ipoosmotico (esiste una pseudo- o iponatriemia da traslocazione). Ma l’ipernatriemia è necessariamente associata ad uno stato iperosmotico.

Cause dell'ipernatriemia

L’ipernatriemia di solito si verifica a causa di una relativa mancanza di acqua. Le cause dell’ipernatriemia sono l’aumento delle perdite e la mancanza di assunzione di acqua.

Tali situazioni sono:

• Diabete insipido centrale con ridotto rilascio di ADH (non si verifica concentrazione di urina e viene rilasciata urina diluita); Cause: intervento chirurgico all'ipofisi (15-30% dei pazienti; solitamente transitorio), spesso anche in pazienti con morte cerebrale perché l'ADH non viene più sintetizzato, in condizioni successive a encefalite/meningite, trauma cranico o neurochirurgia
• Diabete renale insipido dovuto alla ridotta esposizione del rene all'ADH a seguito di farmaci (ad esempio litio, amfotericina B, foscarnet), disturbi metabolici (ad esempio iperkaliemia, ipercalcemia), nefropatia ostruttiva, varie malattie renali (ad esempio reni cistici, amiloidosi) e anemia falciforme
• Diuresi osmotica (iperglicemia, aumento dei livelli di urea)
• Attraverso il tratto gastrointestinale (diarrea, vomito)
• Febbre, bruciore, sudorazione.

La sensazione di sete cambia con l'età, quindi sono gli anziani che talvolta rispondono in modo inappropriato all'ipernatriemia, quindi altri fattori (es. febbre, diabete, diarrea, farmaci) possono portare rapidamente a un peggioramento. Nell'unità di terapia intensiva, l'ipernatriemia è spesso osservata nella sepsi, nell'ipokaliemia e nell'insufficienza renale (ad esempio, la fase poliurica nell'insufficienza renale acuta). L'assunzione eccessiva di sale (p. es., sostituzione del volume con soluzioni di NaCl), bicarbonato di sodio per l'acidosi, soluzioni nutritive ipertoniche contenenti NaCl, antibiotici (p. es., penicillina) possono portare a ipernatriemia.

Sintomi e segni di ipernatriemia

• Aumento della sete e polidipsia
• Poliuria (nel diabete insipido spesso > 250 ml di urina/ora = 5-25 l/giorno)
• Ipotensione e tachicardia con ipovolemia
• Febbre
• Nausea
• Aumento dei riflessi muscolari propriocettivi
• Ansia, letargia, disorientamento
• Convulsioni
• Disturbi della coscienza fino al coma
• Smettere di respirare.

Nei pazienti con ipernatriemia e apporto idrico inadeguato, i sintomi più evidenti sono polidipsia e poliuria.

Disfunzioni del sistema nervoso centrale. Uno dei segni più evidenti di ipernatriemia sono le anomalie neurologiche. Queste anomalie si verificano a causa della disidratazione e della compressione dei neuroni causata dagli spostamenti dei vasi sanguigni del cervello. A volte si osserva ipernatriemia, congestione dei capillari e delle vene, sanguinamento sottocorticale e subaracnoideo e trombosi dei seni venosi.

Prognosi dell'ipernatriemia acuta e cronica. I sintomi dell'ipernatriemia si manifestano solitamente in modo molto più evidente nella forma acuta di questa anomalia. Esistono prove che con un aumento acuto della concentrazione di Na + nel sangue superiore a 160 mEq/L, il tasso di mortalità nei pazienti adulti raggiunge il 75%. Va tuttavia notato che la maggior parte dei pazienti di questo gruppo soffriva di malattie gravi che causavano ipernatriemia. Pertanto, è possibile che in molti casi queste malattie siano state la causa della morte. Altri lavori indicano che il tasso di mortalità dei bambini con ipernatriemia acuta raggiunge il 45%. Allo stesso tempo, le anomalie neurologiche sono rimaste in 2/3 dei pazienti sopravvissuti.

Sostanze idiogeniche osmoticamente attive nell'ipernatriemia cronica. Il decorso relativamente favorevole dell'ipernatriemia cronica è spiegato dal fatto che i meccanismi protettivi hanno il tempo di attivarsi, prevenendo un'eccessiva disidratazione del tessuto cerebrale. L'attivazione di questi meccanismi, tuttavia, richiede del tempo (dell'ordine di diversi giorni), quindi nell'ipernatriemia acuta non hanno il tempo di funzionare. Nell'ipernatriemia cronica, le cellule cerebrali producono una grande quantità di sostanze osmoticamente attive (in particolare aminoacidi), che trattengono l'acqua nelle cellule nonostante l'ipernatriemia. È da notare che l'aumentata forza osmotica del citoplasma dei neuroni, determinata dalla produzione di queste sostanze protettive, predispone allo sviluppo di edema cerebrale se l'ipernatremia viene corretta troppo rapidamente.

Correlazioni tra disfunzioni del sistema nervoso centrale e grado di aumento dell'osmolalità plasmatica. I primi segni di aumento dell'ipernatriemia sono irrequietezza, eccitabilità e sonnolenza. Successivamente possono svilupparsi contrazioni muscolari, iperflessione, tremore e talvolta atassia. Il grado di aumento dell'osmolalità plasmatica al quale appariranno questi sintomi dipende non solo dalla velocità di aumento della concentrazione di Na + nel sangue, ma anche dall'età del paziente. I cambiamenti più rapidi e gravi si osservano nei pazienti molto giovani e molto anziani. Tipicamente, tuttavia, questi sintomi si sviluppano quando il plasma raggiunge un'osmolalità compresa tra 325 e 375 mOsmol/kg di acqua. Se l'osmolalità plasmatica supera i valori specificati, si sviluppano spasmi muscolari tonici e convulsioni e può verificarsi la morte del paziente. Nei pazienti anziani, soprattutto in presenza di demenza senile o di grave danno vascolare cerebrale, questi sintomi possono svilupparsi anche con un'osmolalità plasmatica inferiore.

Diagnosi di ipernatriemia

• Dati di laboratorio:
• sodio e potassio nel siero/plasma
• osmolarità sierica
• sodio nelle urine
• osmolarità delle urine (nel diabete insipido, l'osmolarità delle urine è spesso ridotta a< 200 мосмоль/кг)
• bicarbonato di sodio: un aumento dell'indicatore può indicare una diminuzione del volume plasmatico circolante (ad esempio, in caso di insufficienza cardiaca, trattamento diuretico, cirrosi epatica)
• Test del consumo di cibo secco: in assenza di assunzione di liquidi, l'osmolarità delle urine solitamente aumenta a causa dell'effetto regolatore opposto dell'ADH. Nel diabete insipido, al contrario, l'osmolarità delle urine rimane bassa. Se poi viene somministrata una dose di prova di ADH o desmopressina, nel diabete insipido centrale l'osmolarità delle urine aumenta (nel diabete insipido renale, al contrario, l'osmolarità delle urine non cambia).
• Ricerca delle cause: risonanza magnetica del cranio.

In un paziente con ipernatriemia (come nel caso dell'iponatriemia), la quantità totale di sodio nel corpo può essere ridotta, aumentata o normale. Questa è la base per la classificazione clinica di questa condizione e l'identificazione delle cause più probabili della sua insorgenza.

Ipernatriemia ipovolemica. I pazienti con ipernatriemia ipovolemica di solito presentano sintomi di diminuzione del volume del liquido extracellulare, che può essere dovuto alla perdita renale o extrarenale di acqua corporea. Inoltre, questi pazienti perdono più acqua che sodio.

1. Perdita di acqua extrarenale. Se si verificano perdite di liquidi al di fuori dei reni (ad esempio a causa di diarrea), si sviluppa presto un ritardo compensatorio nell'escrezione di acqua e sodio da parte dei reni. In questo caso, la concentrazione di Na+ nell’urina del paziente può scendere al di sotto di 10 mEq/L, e l’urina diventa ipertonica. La diarrea è la causa più comune di ipernatriemia sia nei bambini che negli adulti. Questo corso di eventi è particolarmente comune nelle strade che assumono lattulosio a causa di malattie del fegato.
2. Perdita di acqua attraverso i reni. Il paziente può perdere quantità significative di acqua attraverso i reni a causa della diuresi osmotica o dell'uso di diuretici dell'ansa. Naturalmente in questi casi non ci sono segni di ritenzione di acqua o sodio nell'organismo da parte dei reni: è con l'urina che si perde l'acqua. In altre parole, l'urina non sarà ipertonica e la concentrazione di Na+ in essa contenuta è solitamente superiore a 20 mEq/L. Abbastanza spesso, l'ipernatriemia si osserva in pazienti con diabete mellito con funzionalità renale preservata, ma grave iperglicemia. In essi, le perdite di acqua attraverso i reni dovute alla diuresi osmotica sono talvolta così grandi da bloccarne il rilascio osmotico dalle cellule nel liquido extracellulare. L'ipernatriemia è particolarmente probabile nei pazienti con diabete mellito che non hanno libero accesso all'acqua potabile o hanno una ridotta capacità di berla (ad esempio, a causa dello sviluppo di coma diabetico chetoacidotico). Va notato che la nutrizione parenterale (sonda) con liquidi ad alto contenuto proteico e alti tassi di escrezione di urea, talvolta osservati nei pazienti ospedalizzati, può aumentare significativamente la perdita di acqua attraverso i reni.

Ipernatriemia ipervolemica. In alcuni casi, i pazienti con ipernatriemia riscontrano anche un aumento del volume del liquido endovenoso. Molto spesso la causa di questa deviazione è l'ingestione di grandi quantità di NaCl o bicarbonato di sodio. In questo caso, di solito si sviluppa una congestione nei polmoni e le vene del collo si gonfiano. Tuttavia, l'edema periferico è raro. Tali casi sono piuttosto rari, ma possono verificarsi durante la rianimazione cardiaca o durante l'assunzione di compresse di sale durante l'attività fisica in condizioni di elevata temperatura e umidità.

Ipernatriemia normovolemica. Nella maggior parte dei pazienti con ipernatriemia dovuta alla perdita d'acqua, ma con una quantità normale di sodio nell'organismo, si nota questo tipo di anomalia, poiché la perdita d'acqua di per sé non può portare a una diminuzione del volume del fluido endovenoso. Inoltre, le perdite idriche non saranno accompagnate da ipernatriemia se sono compensate da un consumo adeguato. Anche se talvolta si riscontrano casi di disturbi della sete determinati neurologicamente, l'ipernatriemia si sviluppa più spesso in quei pazienti che non sono in grado di soddisfarla. Oltre che attraverso i reni, il corpo del paziente può perdere acqua attraverso la pelle o le vie respiratorie, soprattutto durante l'ipertermia o uno stato ipermetabolico. L'urina diventa ipertonica, riflettendo una normale risposta adattativa causata dagli osmocettori e consistente nella ritenzione di acqua e sodio da parte dei reni sotto l'influenza della vasopressina. Fornire protezione da uno stato iperosmotico richiede sia lo sviluppo del senso della sete che la capacità di rispondere adeguatamente all'assunzione di acqua. La concentrazione di sodio nelle urine può variare a seconda della quantità consumata. Le cause della perdita anormale di acqua attraverso i reni nell'ipernatriemia normovolemica possono essere una violazione della produzione di vasopressina (diabete insipido di origine centrale), una violazione delle risposte dei dotti collettori alla regolazione ormonale della loro attività (diabete insipido nefrogenico) o degradazione eccessivamente rapida della vasopressina (diabete insipido gestazionale).

1. In circa il 50% delle persone con diabete insipido di origine centrale, la causa dell’inibizione della produzione di vasopressina non può essere determinata. In questi casi è consuetudine parlare di diabete insipido idiopatico. In altri casi, le cause del diabete insipido di origine centrale sono lesioni o interventi chirurgici nell'area della ghiandola pituitaria o dell'ipotalamo, neoplasie nel cervello (sia primarie che derivanti da metastasi, ad esempio il cancro al seno). Talvolta questa patologia può essere conseguenza anche di encefalite, sarcoidosi o granulomi eosinofili. Il diabete insipido di origine centrale può essere parziale, con conservazione di una parte della produzione di vasopressina. Nel diabete insipido, a causa del danno all'ipotalamo, il senso della sete del paziente può essere compromesso. L'urina di questi pazienti è molto concentrata e la probabilità di ipernatriemia è molto alta. Esistono anche forme ereditarie di diabete insipido di origine centrale.
2. Diabete insipido nefrogenico. Questa malattia può essere congenita o acquisita. La forma congenita è classificata come patologia trasmessa attraverso il cromosoma X. La causa della malattia è un difetto nel gene sul cromosoma X che codifica per il recettore della vasopressina. Raramente si verifica anche una forma autosomica recessiva della malattia. Si ritiene che sia associato a una mutazione nel gene che codifica per l'acquaporina 2 vasopressina-dipendente (AQP2). La maggior parte delle forme acquisite descritte di diabete insipido nefrogenico sono anche associate, in un modo o nell'altro, ad un'alterata produzione di AQP2.
   • Diabete insipido secondario dovuto a malattia renale.
     In numerose malattie renali che colpiscono il midollo o l’interstizio, questi organi perdono la capacità di concentrare l’urina. Il difetto è vasopressina-resistente. Esempi di malattie renali di questo tipo possono essere la cistosi midollare, la nefrite interstiziale (ad esempio dovuta a intossicazione da analgesici), l'ostruzione bilaterale parziale delle vie urinarie. Va notato che quasi tutte le malattie renali allo stadio terminale sono accompagnate da una perdita della capacità di concentrare l'urina. Tuttavia, poiché la velocità di filtrazione glomerulare di solito diminuisce in modo significativo, il volume di urina escreta aumenta leggermente, fino a 2-4 l/giorno.
   • Diabete insipido secondario dovuto a ipercalcemia e ipokaliemia. Indipendentemente dalla causa dell’ipercalcemia (iperparatiroidismo primario, intossicazione da vitamina D, sindrome latte-alcali, ipertiroidismo o tumore), può portare al diabete insipido. Allo stesso modo, l'ipokaliemia può portare a questa patologia (anche indipendentemente dalle sue cause, che possono essere iperaldosteronismo primario, diarrea, abuso cronico di diuretici). Ma in alcuni casi, la poliuria che accompagna l’ipercalcemia e l’ipokaliemia può essere una conseguenza dello sviluppo della sete e dell’aumento del consumo di acqua.
   • Farmaci, disturbi alimentari e altre possibili cause del diabete insipido. Alcuni farmaci bloccano la capacità dei reni di rispondere alla vasopressina. Ciò porta ad una diminuzione della capacità dei reni di concentrare l'urina. Lo stesso effetto si osserva con il consumo eccessivo di acqua sullo sfondo di un contenuto insufficiente di proteine ​​e sale. A volte le cause del diabete insipido nefrogenico sono il mieloma multiplo, l'amiloidosi, la sindrome di Sjögren e la sarcoidosi. d. Analizzando le informazioni di cui sopra, possiamo dire che le cause del diabete insipido nefrogenico acquisito possono essere:
     • Malattia renale cronica (IRC), tra cui:
       • malattia policistica renale;
       • cistosi renale midollare;
       • pielonefrite;
       • ostruzione delle vie urinarie;
       • stadio tardivo dell'insufficienza renale;
       • nefropatia analgesica.
     • Squilibri elettrolitici, tra cui:
       • ipokaliemia;
       • ipercalcemia.
     • L'uso di alcuni farmaci, in particolare:
       • sali di litio;
       • demeclociclina;
       • acetoesamide;p
       • tolazamide;
       • gliburide;
       • propossifene4;
       • amfotericina B;
       • metossiflurano;
       • vinblastina;
       • colchicina.
     • Cattiva alimentazione, tra cui:
       • consumo eccessivo di acqua;
       • apporto insufficiente di NaCl;
       • apporto proteico insufficiente.
     • Altri motivi:
       • mieloma multiplo;
       • amiloidosi;
       • Sindrome di Sjogren;
       • sarcoidosi;
       • anemia falciforme.
3. Diabete insipido associato ad eccessiva attività della vasopressinasi. La poliuria durante la gravidanza può essere associata non solo al diabete insipido di origine centrale e nefrogenica. Durante la gravidanza, la placenta produce l'enzima vasopressinasi, la cui funzione è quella di distruggere l'AVP in vivo. Normalmente, l'eccessiva attivazione della produzione di vasopressina durante la gravidanza è compensata dalla rapida distruzione di questo ormone. Ma a volte la quantità di vasopressinasi è troppo grande e quindi si sviluppa la poliuria nelle donne in gravidanza. Poiché la vasopressinasi non può distruggere la desamino-8-0-argingina-vasopressina, questo farmaco viene utilizzato per trattare la poliuria in gravidanza.
4. Diagnosi delle cause della poliuria mediante la risposta del paziente al divieto di assunzione di liquidi e all'introduzione di SGA. Quando si diagnosticano le cause della poliuria, le varie forme di diabete insipido dovrebbero innanzitutto essere differenziate dalla polidipsia primaria. Nella tabella La Tabella 2-1 mostra la procedura e l'interpretazione dei risultati del test su un paziente con divieto di consumo di acqua. Nei pazienti con aumentato consumo di acqua, di solito si osserva poliuria; è possibile una risposta attenuata alla restrizione del consumo di alcol, ma in essi non si sviluppa ipernatriemia; la ridotta capacità dei reni di concentrare l'urina è associata alla loro mancanza di risposta alla vasopressina. Ma alcuni pazienti con diabete insipido di origine centrale o renale presentano anche polidipsia e poliuria in assenza di ipernatriemia. Pertanto, è molto importante differenziare la polidipsia psicogena e il diabete insipido. Le donne in menopausa che in precedenza avevano disturbi mentali sono particolarmente inclini alla polidipsia psicogena. Spesso le psiconevrosi e le psicosi sono accompagnate da un consumo eccessivo di acqua. Alcuni pazienti con diabete insipido presentano anche ipotonicità urinaria che non può essere corretta dalla vasopressina. Questa situazione si verifica, ad esempio, nella nefropatia con ipercalcemia o ipokaliemia. Infine, una condizione medica preesistente può portare a ipernatriemia a causa della restrizione di liquidi. In tutti i pazienti con ipernatriemia che inizialmente sperimentano perdita di acqua senza perdita di elettroliti, l'escrezione di sodio riflette semplicemente l'assunzione di sodio. Se l'urina viene escreta con una concentrazione ridotta di sostanze disciolte, anche la concentrazione di sodio in essa contenuta sarà ridotta e il bilancio del sodio non sarà disturbato.

Trattamento dell'ipernatriemia

• Puntare sempre alla terapia etiotropica!
• Terapia sintomatica:
• somministrare acqua, ad esempio glucosio al 5% EV e/o tè o acqua mediante sonda gastrica
• in caso di carenza di volume, somministrazione di soluzione di NaCl allo 0,45%; in caso di sovraccarico di volume, fornitura di acqua libera in combinazione con un diuretico dell'ansa
• per l'insufficienza renale: emodialisi
• per il diabete insipido centrale: ripristino del volume con soluzione salina isotonica e somministrazione di desmopressina (Minirin).
• per il diabete insipido renale, puoi provare i diuretici tiazidici e i farmaci antireumatici non steroidei.

Attenzione: la desmopressina può causare vasocostrizione ed è controindicata nei pazienti con malattia coronarica.

L'ipernatriemia è una deviazione dell'equilibrio elettrolitico, che è facile da prevenire se è possibile identificare ed eliminare tempestivamente la perdita di acqua nel corpo. In molti casi, per trattare l’ipernatriemia, è sufficiente garantire al paziente un adeguato apporto di acqua. Ciò è particolarmente importante per quei pazienti il ​​cui apporto di acqua era precedentemente (per un motivo o per l'altro) limitato. In realtà, la correzione dell’ipernatriemia dipende dallo stato del volume del liquido extracellulare del paziente e dalla rapidità con cui si sviluppa l’ipernatriemia.

Correzione dell'ipernatriemia ipovolemica. Se si osserva una diminuzione del volume del liquido endovenoso sullo sfondo dell'ipernatriemia, l'obiettivo primario della terapia è il ripristino del volume normale del liquido endovenoso, ottenuto mediante l'infusione di una soluzione salina. Il criterio per eliminare l'ipovolemia può essere la scomparsa del collasso delle vene giugulari, dell'ipotensione ortostatica e della tachicardia. Una soluzione ipotonica (0,45%) di NaCl o una soluzione di glucosio al 5% può quindi essere infusa per ripristinare la normale osmolalità plasmatica.

Correzione dell'ipernatriemia ipervolemica. Se l'ipernatriemia è accompagnata da un aumento del volume del liquido endovenoso, è possibile utilizzare diuretici (ad esempio furosemide) per eliminarla. Se tale paziente presenta una grave insufficienza renale, possono essere necessarie procedure di dialisi.

Metodo per il calcolo del volume di infusione per compensare l'acqua persa. Nell’ipernatriemia normovolemica questa deviazione viene corretta compensando l’acqua persa dal corpo del paziente. Quest'acqua può essere assunta nel corpo per via orale o endovenosa, solitamente sotto forma di soluzione di glucosio.

Tasso di correzione dell'ipernatriemia. Il tasso di correzione di n nell'ipernatriemia dipende dalla velocità di sviluppo di questa deviazione e dalla gravità dei suoi sintomi. Nella maggior parte dei casi, i sintomi neurologici si sviluppano con ipernatriemia acuta e a rapido sviluppo; Di conseguenza, anche la velocità di correzione della deviazione dovrebbe essere elevata. In tali casi, l’ipernatriemia deve essere eliminata entro poche ore.

Al contrario, con l'ipernatriemia cronica, che aumenta lentamente, le sostanze osmoticamente attive hanno il tempo di accumularsi nelle cellule cerebrali, impedendo il rilascio di acqua da esse. Pertanto, una correzione eccessivamente rapida dell'aumento di n può portare allo sviluppo di un gradiente eccessivo di forza osmotica tra l'ECF e il citoplasma dei neuroni, all'ingresso osmotico dell'acqua nelle cellule e all'edema cerebrale. Nell'ipernatriemia cronica, la velocità di diminuzione dell'osmolalità plasmatica non deve pertanto superare i 2 mOsmol/h. In circa 24 ore, circa la metà dell’osmolalità plasmatica in eccesso dovrebbe essere eliminata. L'eccesso di osmolalità residua viene corretto almeno nelle 24 ore successive.

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Definizione ed essenza

L'iponatriemia significa una diminuzione della concentrazione di sodio plasmatico o sierico al di sotto di 135 mmol/L, mentre l'ipernatriemia è un aumento della concentrazione di sodio plasmatico oltre 145 mmol/L.

Questi termini si riferiscono al rapporto tra sodio plasmatico e acqua e non si riferiscono ad aumenti o diminuzioni del sodio corporeo totale.

L'iponatriemia e l'ipernatriemia sono disturbi primari dell'equilibrio idrico che insorgono a seguito di un disturbo nel sistema di regolazione dell'osmolarità, la cui attività è mirata a mantenere (principalmente a causa di cambiamenti nell'escrezione e nell'assorbimento di acqua) l'osmolarità del plasma sanguigno entro un intervallo ristretto di 280-295 mOsm/kg di acqua.

L'osmolarità plasmatica (P0Sm) è la quantità totale di solidi presenti nell'acqua plasmatica, espressa in mOsm/kg di acqua. Poiché il sodio è il catione principale nel plasma sanguigno, la sua concentrazione cambia parallelamente all'osmolarità plasmatica, che è espressa dalla seguente equazione:

Rosm = 2(Na+K mmol/l) + (glucosio (mg%))/18 + (azoto ureico (mg))/2,8.

L'osmolarità o tonicità efficace è creata dalla concentrazione di quelle sostanze che aumentano il gradiente osmotico attraverso le membrane cellulari e provocano il movimento dell'acqua. L'urea, che diffonde liberamente attraverso la membrana cellulare, ha la stessa concentrazione nel liquido extracellulare e nella cellula e non ha alcun effetto sulla tonicità.

A concentrazioni normali di glucosio, la tonicità plasmatica può essere calcolata approssimativamente come 2(Na + K) mmol/l.
L'iponatriemia acuta e l'ipernatriemia acuta sono condizioni in cui le variazioni della concentrazione plasmatica di sodio si verificano rapidamente (in meno di 48 ore). Come verrà mostrato di seguito, la velocità di variazione della concentrazione plasmatica di sodio ha significato sia diagnostico che prognostico.

Con la pseudoiponatremia vengono determinate concentrazioni false basse di sodio nel plasma sanguigno. Il plasma normale contiene più del 90% di acqua e circa il 10% di solidi. Un aumento del contenuto di solidi nel plasma sanguigno, ad esempio durante l'iperlipidemia o l'iperproteinemia, provoca una relativa diminuzione del contenuto di acqua in esso contenuto. Sebbene il contenuto di sodio nell’acqua plasmatica possa essere normale, la concentrazione di sodio espressa in mmol/l plasma è ridotta.

L'iponatremia con ipertono si riferisce a condizioni cliniche in cui, a seguito di un aumento della concentrazione di sostanze osmoticamente attive (eccetto il sodio), come il glucosio, l'acqua si sposta dalla cellula al plasma sanguigno e diluisce il sodio in esso contenuto.

Prevalenza e cause

Iponatremia

L’iponatriemia è l’anomalia elettrolitica più comune riscontrata nella pratica clinica. Le cause di questa condizione sono elencate nella tabella. 53. L'iponatriemia acuta si verifica più spesso in pazienti ospedalizzati a cui vengono somministrate soluzioni ipotoniche in quantità superiori alla capacità del corpo di espellere acqua libera (ad esempio, con eccessivo destrosio per via endovenosa).

Tabella 53. Cause di iponatriemia

Pseudoilonatriemia	Iperlipidemia Iperproteinemia Mieloma Macroglobuliemia di Waldenström
Ipoiatriemia con ipertensione	Iperglicemia Infusione di mainitolo Avvelenamento con prodotti tossici Glicole etilenico Etanolo Sliot metilico
Iponatremia “vera” (iponatriemia con ipoosmolarità) Ipervolemico	Sindrome nevrotica Cirrosi epatica Insufficienza cardiaca congestizia Insufficienza renale acuta o cronica Perdita extrarenale di sodio
Ipovolemico	Vomito Diarrea Peritonite Pancreatite Brucia Perdita renale di sodio Uso di diuretici Tiazidici Amiloride Carenza di mineralcorticoidi Diuresi osmotica Condizioni patologiche caratterizzate da perdita di cloruro di sodio Acidosi tubulare renale Lesione cistica della midollare renale Condizione dopo l'ostruzione delle vie urinarie
Normovolemico	Sindrome da rilascio inappropriato di ADH Malattie del sistema nervoso centrale Infortunio Meningite Encefalite Ascesso cerebrale Tumore al cervello Sindrome di Guillain Barre Psicosi acuta Epilessia Malattie polmonari Cancro broncogeno Polmonite batterica Tubercolosi Aspergillosi Insufficienza respiratoria acuta Neoplasie Pancreas Duodeno Timo Linfoma Leucemia Disturbi metabolici Porfiria acuta intermittente Sindrome da astinenza da alcol, incluso delirium tremens Assunzione di farmaci che causano ritenzione idrica Diuretici Agenti orali che causano una diminuzione della glicemia Clorprolamide Tolbutamide Sedativi e ipnotici Oppiacei Barbiturici Farmaci antitumorali Vincristina Ciclofosfamide Farmaci antinfiammatori Indometacina Acido acetilsalicilico Acetaminofene Clofibrato Carbamazepina Isoproterenolo Carenza isolata di glucocorticoidi Ipopituitarismo Ritiro improvviso di grandi dosi di ormoni glucocorticoidi Ipotiroidismo Una marcata diminuzione dei livelli di potassio nel corpo dovuta all’uso di diuretici o ad altri motivi “commutazione osmostatica”

In rari casi, i pazienti con schizofrenia e polidipsia psicogena vengono ricoverati con iponatriemia acuta. Poiché in condizioni normali una persona è in grado di espellere dai 15 ai 20 litri di acqua al giorno, si verifica una grave iponatriemia a seguito dell'uso massiccio di soluzioni ipotoniche (più di 15 litri al giorno) o di una concomitante compromissione della capacità di espellere liberamente acqua, che si verifica in caso di insufficienza cardiaca o renale, cirrosi epatica o secrezione continua di ormone antidiuretico durante l'assunzione di farmaci o ipovolemia.

L'iponatriemia cronica è più comune dell'iponatriemia acuta e questa condizione può essere spesso riscontrata in malattie accompagnate da edema. Il rilevamento di iponatriemia in pazienti con cirrosi epatica o insufficienza cardiaca che consumano una moderata quantità di liquidi (meno di 1,5 litri al giorno) indica l'insorgenza di ritenzione di sodio e acqua e una prognosi sfavorevole.

Una delle cause più comuni di iponatriemia è l’uso di farmaci. Molto spesso, i responsabili dello sviluppo dell'iponatriemia sono i diuretici, gli ipoglicemizzanti orali, gli oppiacei e i barbiturici.

Sebbene il segnale normale per la secrezione dell’ormone antidiuretico (ADH) sia un aumento del sodio plasmatico (osmolarità plasmatica), esistono diversi stimolatori fisiologici del rilascio di ADH che sono indipendenti dall’osmolarità.

Se sono presenti contemporaneamente fattori osmolari e non osmolari che regolano il rilascio di ADH e la loro azione è multidirezionale (ad esempio, una combinazione di iponatriemia, che sopprime il rilascio di ADH e fattori non osmolari che ne causano il rilascio), allora questi ultimi dominano, che porta al rilascio di ADH sullo sfondo dell'iponatriemia. Forti stimolatori del rilascio di ADH sono dolore, nausea, vomito, ipotensione arteriosa, ipovolemia e disturbi emotivi.

A volte può verificarsi iponatriemia con ipotiroidismo grave e non trattato, al limite del coma mixedematoso. Un’altra rara causa di iponatriemia è la “commutazione osmostatica”, in cui la soglia per la soppressione della produzione di ADH si sposta al di sotto del livello medio di 275 mOsm/kg.

La causa dell'iponatriemia nell'insufficienza surrenalica non è solo una diminuzione del contenuto di liquidi nel corpo a causa di una carenza di ormoni mineralcorticoidi, ma anche il rilascio costante di ADH a causa dell'insufficienza di glucocorticoidi, che si verifica anche con ipopitutarismo o brusca interruzione del trattamento con ormoni glucocorticoidi.

La sindrome da inadeguato rilascio di ADH si verifica in un gran numero di condizioni patologiche, che colpiscono principalmente il sistema nervoso centrale e i polmoni (vedere Tabella 53). Il cancro polmonare broncogeno rimane la causa più comune di questa sindrome clinica.

Le cause metaboliche della sindrome da deficit di ADH che dovrebbero essere prese in considerazione comprendono la porfiria acuta intermittente, la sindrome da astinenza da alcol e il delirium tremens.

Ipernatriemia

Le cause dell'ipernatriemia sono riportate nella tabella. 54. L'ipernatriemia acuta è stata descritta in neonati alimentati con latte artificiale e trattati con soluzioni ipertoniche prescritte. Nei bambini, l'ipernatriemia cronica si osserva più spesso con gastroenterite accompagnata da diarrea e infezioni che causano febbre e aumento della perdita di acqua attraverso le vie respiratorie.

Tabella 54. Cause di ipernatriemia

Ipernatriemia acuta

Bicarbonato di sodio per via endovenosa Dopo l'arresto cardiaco Per neutralizzare l'acidosi lattica Uso occasionale di soluzione ipernatremica durante l'emodialisi Iniezione di soluzione ipertonica di cloruro di sodio per indurre aborto spontaneo Condizione dopo l'annegamento in acqua di mare Alimentazione involontaria di neonati con formule contenenti quantità eccessive di sodio

Ipernatriemia cronica

Violazione del meccanismo della sete Impossibilità di bere acqua Forte debolezza Oppressione della coscienza Grandi perdite di liquido ipertonico Febbre e mancanza di respiro Diuresi osmotica Infuso di mannitolo Alimentazione tramite sonda con miscele proteiche concentrate Diabete Il periodo di recupero dopo lesioni ostruttive delle vie urinarie e insufficienza renale Diabete insipido centrale Ferita alla testa Interventi chirurgici nella ghiandola pituitaria Metastasi tumorali Crainofaringioma Tumore pineale Linfoma Leucemia Malattie granulomatose Tubercolosi Sarcoidosi Infezioni Meningite Encefalite Disturbi vascolari Emorragia Trombosi Legatura della carotide interna o dell'arteria comunicante anteriore Diabete insipido nefrogenico idiomatico Assunzione di farmaci Litio Demeclociclia Metossiflurai Amfotericina Vinblastina Colchicina

Negli adulti, l’ipernatriemia cronica è più comune dell’ipernatriemia acuta. Comune a quasi tutti i casi di ipernatriemia cronica negli adulti è l'incapacità fisica di bere acqua, le cui cause possono essere una grave debolezza generale o depressione della coscienza.

In alcuni casi, la causa dell’ipernatriemia può essere la mancanza di sete. Nei pazienti anziani che ricevono miscele nutrizionali ricche di proteine ​​attraverso un tubo senza acqua sufficiente, il rapido sviluppo dell'ipernatriemia è dovuto a grandi perdite di liquidi nelle urine a causa della diuresi osmotica.

L'ipernatriemia acuta è rara negli adulti. Sono state segnalate cause di grave ipernatriemia, compreso l'uso accidentale di una soluzione ad alto contenuto di sodio durante l'emodialisi e l'uso di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio nel tentativo di indurre un aborto spontaneo in una donna. L'ipernatriemia acuta può verificarsi anche in pazienti che hanno ricevuto grandi quantità di bicarbonato di sodio dopo arresto circolatorio o acidosi lattica.

La causa del diabete insipido di tipo centrale è la cessazione parziale o completa della secrezione di ADH. Sebbene in passato si ritenesse che le cause più comuni del diabete insipido centrale fossero il diabete insipido idiopatico e i tumori cerebrali, ora è stato dimostrato che nella maggior parte dei casi la causa sono traumi e ipofisectomia.

La causa del diabete insipido nefrogenico è la resistenza dei reni agli effetti dell’ADH. Tra le cause più comuni di resistenza renale acquisita all'ADH vi sono l'uso di farmaci (litio, demeclociclina, metossiflurano) e disturbi elettrolitici (ipercalcemia, ipokaliemia).

Alti livelli nel sangue – ipernatriemia. Da dove viene e cosa minaccia il corpo – proviamo a capirlo insieme al lettore.

Cosa chiamare "morte bianca": sale o zucchero: ognuno decide da solo. Per i diabetici, questo è un prodotto dolce aggiunto a bevande e dolciumi, e per le persone che hanno un rapporto normale con i carboidrati, ma hanno altre malattie, un'elevata assunzione di sale può portare a non meno problemi. Anche se, però, una quantità eccessiva di sale da cucina (NaCl) è dannosa per tutti: malati e sani, per tutte le persone a cui piace salare bene il cibo e non sanno come impedirlo.

Il sodio, che fa parte del sale da cucina, in concentrazioni eccessive provoca una condizione patologica come l'ipernatriemia. Si verifica quando il livello di questo elemento esce dal range normale (il valore normale è 135 – 145 mmol/l).

Una persona che vuole mantenersi in salute deve controllare l'assunzione di sale e non permettere che superi il limite massimo (il massimo assoluto accettato dai medici è di 12 grammi al giorno), anche se molti ricercatori sono propensi a pensare che questa quantità sia eccessiva, e tale “l’indulgenza” porterà a gravi conseguenze chiamate ipernatriemia.

Il ruolo del sodio nel corpo

Il sodio (Na+) è uno dei macroelementi vitali, poiché fornisce molti processi molto importanti per il normale funzionamento del corpo. Questo elemento chimico è considerato il principale catione extracellulare (Na+), poiché si concentra prevalentemente all'esterno delle cellule, lasciando il posto al potassio (K+) al loro interno. Un lavoro simile (movimento dei cationi sodio e potassio) viene svolto dalla pompa Na/K, che garantisce così l'equilibrio tra questi elementi: Na+ (all'esterno della cellula) = K+ (all'interno della cellula).

Cosa fa il sodio nel corpo? Questo elemento chimico esegue i seguenti tipi di lavoro:

• Trasporta l'acqua;
• Stabilizza il potenziale di membrana (pompa sodio-potassio - pompa Na/K);
• Partecipa alla formazione degli impulsi elettrici;
• Colpisce la condizione del tessuto muscolare (in particolare, il funzionamento del miocardio);
• Mantiene l'attività osmotica del plasma e di altri mezzi biologici (e altri liquidi - un indicatore dell'equilibrio delle risorse idriche di un organismo vivente).

Naturalmente, il sodio è estremamente necessario. Tuttavia, cosa può succedere se la sua quantità nel corpo supera i limiti accettabili? Quali sono le ragioni dell'aumento di questo elemento nel sangue? Quali sintomi seguiranno un aumento della concentrazione di questo macronutriente?

Cause dell'ipernatriemia

La formazione dell’ipernatriemia è assicurata da due meccanismi principali:

1. Mancanza di riserve idriche, che, ovviamente, può essere causata da un basso consumo di H2O, ma più spesso si verifica uno stato di ipernatriemia dovuto al fatto che il liquido (l'acqua stessa) se ne va e il sodio rimane, sebbene esista un'altra opzione: questo macroelemento lascia il corpo insieme all'acqua;
2. Troppo sodio entra nel corpo (con cibo, soluzioni per infusione);

Sia il primo che il secondo meccanismo comprendono un'ampia varietà di condizioni e malattie, quindi vale la pena espandere l'elenco delle cause. Quindi questo è:

• Quantità eccessive di sodio che entrano nel corpo (principalmente dal cibo o quando si somministrano soluzioni ipertoniche per il trattamento);
• Iperidrosi (sudorazione eccessiva);
• Intossicazione alimentare, accompagnata da vomito e diarrea;
• Zucchero (escrezione di glucosio nelle urine - glicosuria);
• Una diminuzione della velocità di rimozione del Na dal corpo e del suo accumulo a seguito di alcuni processi patologici (insufficienza renale acuta e cronica nello stadio di poliuria, aumento della produzione di componenti del sistema renina-angiotensina che aumentano la pressione sanguigna - renina e angiotensina, ipersecrezione di aldosterone da parte della corteccia surrenale - iperaldosteronismo);
• Aumento dell'escrezione di acqua nel diabete insipido di varia origine (centrale, renale, farmacologica);
• Età anziana.

Quanto all'ultimo punto (vecchiaia), esso si riferisce non solo alla formazione di condizioni patologiche in cui:

1. Il meccanismo della sete viene interrotto (ad esempio a causa della formazione impropria di angiotensina II o per altri motivi);
2. La funzione di concentrazione dei reni cambia verso il deterioramento (a causa di malattie del sistema escretore, uso di diuretici o semplicemente invecchiamento delle unità strutturali del rene).

Qui è necessario ricordare che, insieme all'invecchiamento del corpo, anche il sistema nervoso centrale subisce questo processo, cioè lo stato mentale di una persona è disturbato. Un paziente che vive da molti anni dipende spesso dal personale medico delle case di cura o dai parenti, che devono garantire che l'anziano abbia sempre la possibilità di procurarsi acqua.

Pertanto, si distinguono le cause renali, inclusa la malattia renale, quando perdono la capacità di concentrare completamente l'urina, e le circostanze extrarenali che portano allo sviluppo di ipernatriemia. A seconda delle cause, si distinguono tre forme di ipernatriemia: ipovolemica, normovolemica (euvolemica, isovolemica), ipervolemica, maggiori dettagli nella tabella seguente:

Forma di ipernatriemia	Rapporto Na/acqua	Cause (extrarenali e renali)
Ipovolemico	Perdita di sodio, che è accompagnata da una perdita di acqua ancora maggiore.	Perdite attraverso la pelle (sudorazione, febbre, ustioni), tratto gastrointestinale (vomito e diarrea), organi respiratori (respiro frequente e superficiale - tachipnea), uso prolungato di diuretici (diuretici osmotici), iperglicemia nel diabete, ridotta capacità di concentrazione del reni, insufficienza renale acuta e insufficienza renale cronica (in fase di poliuria), terapia con dialisi peritoneale.
Normovolemico	Quando i livelli di sodio sono vicini alla norma (bassa ipernatriemia), si verifica un notevole deficit nelle riserve idriche.	Il rilascio di Na dal sudore (prima dello sviluppo della forma ipovolemica), perdite nel diabete insipido renale e centrale, nei bambini piccoli - patologia del cervello (cervello), una violazione del meccanismo della sete in esso.
Ipervolemico	Un forte aumento del consumo di sale (NaCl) in condizioni di accesso limitato all’acqua.	Somministrazione di soluzioni per infusione di bicarbonato di sodio (NaHCO3) nel trattamento dell'acidosi lattica, rianimazione cardiopolmonare (RCP), dieta contenente grandi quantità di NaCl negli anziani (disturbi della sintesi dell'angiotensina II, meccanismo della sete, capacità di concentrazione dei reni , caratteristico della vecchiaia, così come infusioni di mezzi ipertonici, condizioni dopo interventi chirurgici, nutrizione parenterale).

Inoltre, viene fatta una distinzione tra ipernatriemia acuta (disidratazione acuta, solitamente derivante da circostanze impreviste) e cronica.

Diagnostica

La diagnosi di questa patologia si basa inizialmente su segni oggettivi della malattia. Le manifestazioni cliniche dell'ipernatriemia, ovviamente, aiutano a fare una diagnosi, ma in questo caso è impossibile fare a meno di esaminare il livello di sodio (e anche altri indicatori). Il protocollo di ricerca di base prevede:

• Misurazione della concentrazione di sodio nel plasma sanguigno (siero);
• Determinazione dell'osmolarità del sangue e dell'osmolarità delle urine;
• Metodi strumentali per identificare la patologia degli organi del sistema escretore (ecografia dei reni, ecc.).

Naturalmente, l'elenco delle possibili misure con i metodi di cui sopra sarà molto probabilmente integrato durante la ricerca diagnostica, perché senza conoscere la causa della malattia è difficile curarla. Questi possono essere metodi per determinare la capacità di concentrazione dei reni (test Zimnitsky, Reberg), diagnosi del diabete mellito e del diabete insipido, malattie renali e del sistema cardiovascolare...

Una quantità eccessiva di sodio nell'organismo (superiore a 145 mmol/l) aumenterà senza dubbio l'osmolarità plasmatica e diminuirà l'acqua nelle cellule, il che causerà presto alcuni sintomi.

algoritmo per la diagnosi delle cause dell’ipernatriemia

Sintomi di ipernatriemia

Simile alla condizione opposta, l’iponatriemia, i sintomi di una malattia accompagnata da un aumento dei livelli di sodio nel sangue non sono così specifici e può essere presente in altre condizioni patologiche. Per esempio:

• Una sensazione di sete irrefrenabile e in rapido sviluppo è il sintomo più importante e comune, che, tuttavia, non sempre si manifesta. Ad esempio, può essere molto poco espresso o del tutto assente se c'è sofferenza nel centro della sete situato nel cervello e una violazione del suo meccanismo, o se il paziente soffre di diabete insipido;
• Bere molta acqua, che non copre la perdita di acqua dal corpo, porta a grave debolezza, sonnolenza, irritabilità, letargia (tali sintomi compaiono quando il livello di sodio è compreso tra 145 e 160 mmol/l);
• Una diminuzione della pressione sanguigna è combinata con gonfiore delle vene del collo e una sensazione di mancanza d'aria (dispnea - mancanza di respiro);
• Meno comuni nell'ipernatriemia sono manifestazioni cliniche come gonfiore delle estremità (edema periferico);
• Indicatori come la frequenza cardiaca e l'eccitabilità neuromuscolare aumentano notevolmente e con un aumento della concentrazione di sodio (superiore a 160 mmol/l) è possibile lo sviluppo di sindrome convulsiva e insufficienza cardiovascolare (in questi casi esiste un alto rischio di un evento potenzialmente letale). condizione - coma, che spesso termina con la morte del paziente).

Le principali manifestazioni cliniche del sistema nervoso centrale sono dovute a restringimento delle cellule cerebrali dovuto alla perdita di acqua. In questa situazione è molto importante che il livello di Na non superi il limite di 160 mmol/l, altrimenti mantenere il livello di questo elemento al di sopra di questi valori per 2 giorni è un segnale molto pericoloso in termini di prognosi (più più della metà dei pazienti muore). La principale causa di morte è la disidratazione, che ha portato a cambiamenti che non sono in grado di invertire lo sviluppo.

Nella forma cronica dell'ipernatriemia la perdita di acqua dalle cellule GM non è così significativa, quindi i sintomi sono meno pronunciati rispetto alla variante acuta. Di norma, l'ipernatriemia cronica è moderata e, essendo presente per lungo tempo, non raggiunge sintomi neurologici.

Trattamento

Il compito principale della correzione è sostituire l'acqua non associata a sostanze osmoticamente attive (acqua osmoticamente libera). I primi passi per correggere la disidratazione acuta consistono nel bere in modo illimitato e costante qualsiasi liquido (acqua, bevanda alla frutta, composta) per saturare le cellule del corpo con acqua.

Il volume di acqua che si prevede di somministrare al paziente deve essere adeguato. Basandosi sul fatto che l'acqua nel corpo umano rappresenta circa il 60% del suo peso, per calcolare la carenza di liquidi viene utilizzata la formula:

• Carenza di H2O = 0,6 x peso del paziente (kg) x (1 – 140/PNa),

dove PNa è il contenuto di Na nel siero del sangue (plasma) (meq/l).

Tuttavia, nei pazienti coscienti e che non presentano un elevato grado di disturbi gastrointestinali è possibile un'abbondante assunzione di liquidi, altrimenti il ​​lavoro sarà vano, tutto passerà attraverso l'intestino. Pertanto, al fine di garantire il volume intravascolare del fluido e la quantità di acqua libera, il paziente riceverà soluzioni di sali e composti organici iniettandoli in vena. Poiché il rischio di emolisi è elevato, non viene iniettata acqua pura nella vena. Come affermato in precedenza, l’H2O viene fornito con soluzioni che ne colmano la carenza. Se la soluzione contiene glucosio, viene prescritta l'insulina allo stesso tempo, dopo aver calcolato la sua dose.

La correzione dell'ipernatriemia richiede fino a 3 giorni e dipende dalla forma della malattia:

1. Se la concentrazione di sodio rimane elevata durante il giorno, il tempo di correzione dovrebbe corrispondere a questo intervallo;
2. La forma acuta di ipernatriemia richiede un rapido rifornimento di acqua (questo è necessario per prevenire il possibile sviluppo di edema cerebrale dovuto all'accumulo di sostanze con elevata attività osmotica, compreso il sodio) - quindi sarà possibile rimuovere il Na dalle cellule nel spazio intercellulare;
3. Se è presente una forma cronica della patologia, l'equilibrio salino viene corretto, solitamente entro due giorni, monitorando il Na e l'osmolarità del sangue, non consentendo un'idratazione molto rapida a causa del rischio di sviluppare edema cerebrale, che può essere causati da elettroliti e sostanze osmoticamente attive di natura organica precedentemente accumulati. Pertanto, inizialmente, anche se viene somministrata una grande quantità di acqua, monitorano la diminuzione della concentrazione di Na+ (la velocità di diminuzione va da 1 a 2 mmol/l all'ora e non di più). Il volume di acqua che ricostituirà la carenza esistente viene calcolato dal medico utilizzando una formula speciale;
4. Quando si tratta la forma ipervolemica della malattia, viene prescritta una soluzione di destrosio al 5% in combinazione con diuretici dell'ansa per compensare le perdite d'acqua. Tuttavia, una soluzione di destrosio (da tenere presente soprattutto quando si trattano pazienti con diabete), se somministrata in modo troppo attivo, può causare un aumento del glucosio nelle urine (glicosuria). Per trattare questa forma (ipervolemica), oltre al destrosio, viene utilizzato il cloruro di potassio (KCl), ma solo dopo aver determinato il livello di potassio nel sangue;
5. L'ipernatriemia normovolemica viene corretta anche mediante la somministrazione di una soluzione di destrosio al 5% o prescrivendo un'infusione di una soluzione salina allo 0,45%;
6. L'ipernatriemia con ipovolemia viene solitamente corretta combinando cloruro di sodio isotonico (0,9%) con destrosio al 5% a condizione che il paziente non sia diabetico, ma altrimenti (DM e soprattutto coma iperglicemico) viene utilizzata un'infusione come soluzione salina alternativa allo 0,45%. Se il pH è in direzione acida (pH maggiore di 7) ed è presente acidosi grave, al trattamento viene aggiunta la soda (bicarbonato di sodio - NaHCO3) (soluzione di destrosio al 5% + NaCl allo 0,45%). Tuttavia, con tali tattiche, non bisogna dimenticare che la soluzione risultante che il paziente riceve deve essere ipotonica.

algoritmo di base per la correzione dell'ipernatriemia

Il trattamento dell'ipernatriemia prevede giustamente un attento monitoraggio delle condizioni del malato. È molto importante non perdere lo sviluppo dei sintomi neurologici che ne indicano l'insorgenza. In questa situazione, l’infusione di qualsiasi liquido nella vena del paziente viene immediatamente interrotta.

Segni di disidratazione: motivi per chiamare un'ambulanza

La maggior parte dei pazienti con segni di disidratazione necessitano di ricovero urgente e di ulteriori cure ospedaliere, quindi se si sospetta che il corpo abbia perso molta acqua e potrebbe non essere in grado di far fronte all'aumento di sodio nel plasma sanguigno, è necessario Chiama un'ambulanza il più rapidamente possibile. Correggere l'ipernatriemia da soli (o con l'aiuto dei parenti) a casa non sempre ha successo ed è spesso addirittura pericoloso: restando a casa, potresti non essere in grado di recuperare il tempo perduto, perché l'ipernatriemia minaccia l'edema cerebrale.

Sfortunatamente, il tasso di mortalità dell'ipernatriemia era e rimane elevato: la forma cronica uccide circa il 60% dei pazienti, la forma acuta uccide ancora di più - circa il 70%. Nei bambini, il numero di decessi dovuti a questa causa è inferiore (rispettivamente 10% e 40%), ma questa patologia nell'infanzia è di natura leggermente diversa.

Video: conferenza su ipo e ipernatriemia

Video: disturbi idrici ed elettrolitici in terapia neurocritica

L'iperosmolalità si verifica quando la concentrazione di soluti negli spazi fluidi del corpo aumenta ed è spesso (ma non sempre) combinata con ipernatriemia (> 145 mEq/L). L'iperosmolalità senza ipernatriemia si sviluppa con grave iperglicemia o con l'accumulo di sostanze osmoticamente attive patologiche nel plasma. Negli ultimi due casi, la concentrazione plasmatica di sodio può essere bassa a causa del movimento dell'acqua dallo spazio intracellulare allo spazio extracellulare. Ogni aumento di 100 mg/100 ml della concentrazione di glucosio plasmatico riduce la concentrazione plasmatica di sodio di 1,6 mEq/L.

L'ipernatriemia in quasi tutti i casi deriva da una significativa escrezione renale di acqua libera (cioè perdita di liquido ipotonico) o dalla ritenzione di grandi quantità di sodio. Anche con una ridotta capacità di concentrazione dei reni, la sete è un meccanismo altamente efficace che impedisce lo sviluppo dell'ipernatriemia. Di conseguenza, l'ipernatriemia si verifica più spesso in pazienti gravemente malati che non sono in grado di bere, negli anziani, nei bambini piccoli e anche in caso di disturbi della coscienza. Il contenuto totale di sodio di una persona con ipernatriemia può essere basso, normale o alto (Tabella 28-4).

TABELLA 28-4. Cause dell'ipernatriemia

Perdita di acqua e sodio (proporzionalmente più acqua che sodio)

Perdite renali (osmolalità urinaria< 800 мОсм/кг Н 2 О)

Diuresi osmotica

Iperglicemia

Mannitolo

Assumere molte proteine

Perdite extrarenali (osmolalità urinaria > 800 mOsm/kg H 2 O)

Tratto gastrointestinale

Diarrea osmotica

Perdite nascoste

Sudorazione

Contenuto normale di sodio nel corpo

Perdita d'acqua

Perdite renali (l'osmolalità delle urine varia)

Diabete insipido

Centrale

Nefrogenico

Ipernatriemia essenziale (reimpostazione degli osmocettori)

Perdite extrarenali (osmolalità urinaria > 800 mOsm/kg H 2 O)

Aumento delle perdite respiratorie

Aumento del contenuto di sodio nel corpo 1

Consumo eccessivo di sale da cucina

Somministrazione di soluzione ipertonica di NaCI

Introduzione della soluzione NaHCO 3

Iperaldosteronismo primario

sindrome di Cushing

1 L'urina può essere isotonica o ipertonica rispetto al plasma sanguigno.

Ipernatriemia con bassi livelli di sodio nel corpo

Questa condizione è caratterizzata da una carenza di sodio e acqua, con una perdita di acqua superiore alla perdita di sodio (esaurimento dell'acqua). La perdita di acqua libera può essere renale (diuresi osmotica) o extrarenale (diarrea o sudorazione). Si sviluppano sintomi di ipovolemia (capitolo 29). Con perdite renali, la concentrazione di sodio nelle urine è superiore a 20 mEq/L, mentre con perdite extrarenali è inferiore a 10 mEq/L.

Ipernatriemia con livelli normali di sodio nel corpo

Questa categoria di pazienti presenta sintomi di disidratazione senza segni di ipovolemia evidente (tranne nei casi di eccessiva perdita di liquidi). Quasi esclusivamente la perdita di acqua può avvenire attraverso la pelle, le vie respiratorie e i reni. In rari casi, l’ipernatriemia transitoria si sviluppa quando l’acqua si sposta nelle cellule dopo esercizio fisico, convulsioni o rabdomiolisi. La causa più comune di ipernatriemia con contenuto normale di sodio nel corpo (in pazienti coscienti) è il diabete insipido. Nel diabete insipido, la capacità di concentrazione dei reni è significativamente compromessa, a causa di una diminuzione della secrezione di ADH (diabete insipido centrale) o di una diminuzione della sensibilità dei tubuli renali all'ADH circolante nel sangue (diabete nefrogenico). insipido). In rari casi, nelle malattie del sistema nervoso centrale, l'ipernatriemia essenziale si verifica quando gli osmocettori vengono riconfigurati su un'osmolalità più elevata.

A. Diabete insipido centrale. Il danno all’ipotalamo o al peduncolo ipofisario spesso porta al diabete insipido. Dopo interventi neurochirurgici e trauma cranico si osserva spesso un diabete insipido transitorio (Capitolo 26). Un'anamnesi di polidipsia e poliuria (spesso > 6 L/die) in assenza di iperglicemia e consumo compulsivo eccessivo di acqua suggerisce il diabete insipido. Il diabete insipido nei pazienti chirurgici nel periodo perioperatorio può essere ipotizzato se si osserva poliuria grave senza glicosuria con osmolalità urinaria inferiore a quella plasmatica. In uno stato di incoscienza, il meccanismo della sete non funziona, il che porta a una grave perdita di liquidi e al rapido sviluppo dell'ipovolemia. Un aumento dell'osmolalità delle urine dopo l'uso di ADH conferma la diagnosi di diabete insipido centrale. Il farmaco di scelta per il trattamento del diabete insipido centrale acuto è una soluzione acquosa di vasopressina (5 unità per via sottocutanea ogni 4 ore). Una soluzione oleosa di vasopressina (0,3 ml IM 1 volta al giorno) agisce più a lungo, ma il suo utilizzo è associato a un rischio maggiore di avvelenamento da acqua. La desmopressina (dDAVP) è un analogo sintetico dell'ADH con durata d'azione di 12-24 ore, viene utilizzata sia in ambito ambulatoriale che nel periodo perioperatorio (5-10 mcg 1-2 volte al giorno per via intranasale).

B. Diabete insipido nefrogenico. Il diabete insipido nefrogenico può essere congenito, ma più spesso si sviluppa secondariamente ad altre malattie: malattia renale cronica, alcuni tipi di disturbi elettrolitici (ipokaliemia e ipercalcemia), nonché una serie di altri disturbi (anemia falciforme, iperproteinemia). Questa forma di diabete insipido talvolta si verifica a causa degli effetti collaterali nefrotossici dei farmaci (amfotericina B, litio, metossiflurano, demeclociclina, ifosfamide, mannitolo). Nel diabete insipido nefrogenico, i reni non sono in grado di rispondere all'ADH nonostante la sua normale secrezione, il che porta ad una compromissione della loro capacità di concentrazione. I possibili meccanismi includono una ridotta risposta renale all'ADH circolante o l'interruzione del meccanismo di moltiplicazione controcorrente (Capitolo 31). L'incapacità dei reni di concentrare l'urina dopo la somministrazione di ADH conferma la diagnosi di diabete insipido nefrogenico. Il trattamento ha lo scopo di eliminare la patologia sottostante e garantire un'adeguata assunzione di liquidi. I diuretici tiazidici talvolta causano una paradossale diminuzione della diuresi a causa della limitazione del flusso di liquidi verso i dotti collettori dei reni. La limitazione dell’assunzione di sodio e proteine ​​è accompagnata anche da una diminuzione della produzione di urina.

Ipernatriemia con aumento del contenuto di sodio nel corpo

Molto spesso, questa condizione si verifica con l'infusione di una grande quantità di soluzione ipertonica beta% NaCl o 7,5% NaHCO 3). Con l'iperaldosteronismo primario e la sindrome di Cushing, la concentrazione di sodio nel sangue a volte aumenta leggermente e compaiono sintomi caratteristici dell'eccesso di sodio nel corpo.

Manifestazioni cliniche dell'ipernatriemia

Nell'ipernatriemia predominano i disturbi neurologici causati dalla disidratazione cellulare. La progressiva disidratazione neuronale provoca irrequietezza, sonnolenza, iperreflessia, convulsioni, coma e, nei casi più gravi, morte. Il quadro clinico dipende più dal tasso di disidratazione delle cellule cerebrali che dal livello assoluto di ipernatriemia. Una rapida diminuzione del volume cerebrale è irta di rottura delle vene cerebrali, che può portare a emorragia intracranica. Il rischio di convulsioni e altri disturbi neurologici gravi è maggiore con rapidi aumenti delle concentrazioni plasmatiche di sodio superiori a 158 mEq/L, soprattutto nei bambini. L’ipernatriemia cronica è molto più facile da tollerare rispetto all’ipernatriemia acuta. Dopo 24-48 ore si osserva un aumento dell'osmolalità del liquido intracellulare a seguito dell'aumento della concentrazione intracellulare di inositolo e aminoacidi (glutammina e taurina). Quando la concentrazione intracellulare delle particelle disciolte aumenta, il contenuto di acqua nei neuroni viene lentamente riportato alla normalità.

Trattamento dell'ipernatriemia

Il trattamento dell'ipernatriemia comprende il ripristino della normale osmolalità plasmatica e la correzione della condizione patologica sottostante. Si consiglia di reintegrare gradualmente la carenza idrica nell'arco di 48 ore con soluzioni ipotoniche, ad esempio una soluzione di glucosio al 5%. Inoltre, è necessario normalizzare il volume del liquido extracellulare (Fig. 28-3). Quando l'ipernatriemia è combinata con un ridotto contenuto di sodio nel corpoPrima Quando si utilizza una soluzione ipotonica, il volume del plasma circolante deve essere reintegrato con un'infusione di una soluzione isotonica. Quando l'ipernatriemia è combinata con un aumento del contenuto di sodio nel corpo, vengono prescritti diuretici dell'ansa e un'infusione di soluzione di glucosio al 5%. Il trattamento del diabete insipido è discusso sopra.

Riso. 28-3. Algoritmo di trattamento per l'ipernatriemia

Una rapida correzione dell'ipernatriemia comporta il rischio di convulsioni, edema cerebrale, danni cerebrali permanenti e può persino portare alla morte. Durante il trattamento, l’osmolalità plasmatica deve essere misurata ripetutamente. Si raccomanda di ridurre la concentrazione plasmatica di sodio non più velocemente di 0,5 mEq/L/h.

Esempio: in un uomo di 70 kg, la concentrazione plasmatica di sodio è di 160 mEq/L. Come calcolare il deficit idrico?

Supponiamo che l'unica causa dell'ipernatriemia sia la carenza di acqua, quindi la quantità totale di soluti nei compartimenti fluidi del corpo non cambia. La normale concentrazione plasmatica di sodio è 140 mEq/L e il TDV è pari al 60% del peso corporeo, quindi:

RER normale x 140 = RER reale x plasma misurato,

o 70 x 0,6 x 140 = OOB x 160.

Risolvendo l'equazione otteniamo:

ROV = 36,7 l

Deficit idrico = RWC normale - RWC reale,

oppure Deficit idrico = (70 x 0,6) - 36,7 = 5,3 litri.

La carenza idrica deve essere eliminata entro 48 ore, durante le quali vengono infusi 5300 ml di soluzione di glucosio al 5% ad una velocità di 110 ml/h.

Si noti che questo metodo di calcolo non tiene conto della concomitante carenza di fluido isotonico, che dovrebbe essere eliminato mediante infusione di una soluzione isotonica.

Anestesia

Studi sperimentali sugli animali hanno dimostrato che l’ipernatriemia aumenta la concentrazione alveolare minima degli anestetici inalatori (cioè aumenta la necessità di anestetici), ma nella pratica clinica il deficit di liquidi associato all’ipernatriemia è più importante. L'ipovolemia aggrava la depressione circolatoria causata dagli anestetici e contribuisce all'ipotensione e all'ipoperfusione tissutale. Il volume di distribuzione (Vd) è ridotto, pertanto è necessario ridurre la dose della maggior parte degli anestetici endovenosi. La diminuzione della gittata cardiaca aumenta l’assorbimento polmonare degli anestetici inalatori.

Se l'ipernatriemia è grave (> 150 mEq/L), l'intervento chirurgico elettivo deve essere rinviato fino a quando non viene determinata la causa e la carenza idrica viene corretta. La carenza di fluido isotonico e di acqua libera deve essere corretta prima dell'intervento chirurgico.