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Si verifica il massimo sviluppo di edema polmonare tossico. Cause di edema polmonare

Si verifica il massimo sviluppo di edema polmonare tossico. Cause di edema polmonare

Edema polmonare

Forma caratteristica il danno causato dalle sostanze tossiche polmonari è l'edema polmonare. L'essenza della condizione patologica è il rilascio di plasma sanguigno nella parete degli alveoli, quindi nel lume degli alveoli e nel tratto respiratorio. Il liquido edematoso riempie i polmoni: si sviluppa una condizione precedentemente designata come "annegamento sulla terra".

L'edema polmonare è una manifestazione di uno squilibrio nel bilancio idrico nel tessuto polmonare (il rapporto tra il contenuto di liquidi all'interno dei vasi, nello spazio interstiziale e all'interno degli alveoli). Normalmente, il flusso di sangue ai polmoni è bilanciato dal suo deflusso attraverso le vene e vasi linfatici(la velocità di drenaggio linfatico è di circa 7 ml/ora).

Bilancio idrico il liquido nei polmoni è fornito da:

Regolazione della pressione nella circolazione polmonare (normalmente 7-9 mm Hg; pressione critica - più di 30 mm Hg; velocità del flusso sanguigno - 2,1 l/min).

Funzioni di barriera membrana alveolo-capillare che separa l'aria negli alveoli dal sangue che scorre nei capillari.

L'edema polmonare può derivare da disturbi di entrambi meccanismi regolatori e ciascuno individualmente.

A questo proposito, esistono tre tipi di edema polmonare::

- edema polmonare tossico, sviluppandosi di conseguenza lesione primaria membrana alveolo-capillare, sullo sfondo del normale, in periodo iniziale, pressione nella circolazione polmonare;

- edema polmonare emodinamico, che si basa su un aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare a causa di danni tossici al miocardio e compromissione della contrattilità;

- edema polmonare tipo misto , quando le vittime sperimentano sia una violazione delle proprietà della barriera alveolo-capillare che del miocardio.

Le principali sostanze tossiche che causano la formazione di edema polmonare tipi diversi sono presentati nella tabella 4.

In realtà, l'edema polmonare tossico è associato al danno da parte di sostanze tossiche alle cellule coinvolte nella formazione della barriera alveolo-capillare. Le sostanze tossiche di importanza militare che possono causare edema polmonare tossico sono chiamate Howa asfissianti.

Meccanismo di danno cellulare tessuto polmonare soffocare l'HOTV non è la stessa cosa (vedi sotto), ma i processi che si sviluppano dopo sono abbastanza vicini.

Il danno e la morte cellulare portano ad un aumento della permeabilità della barriera e a disturbi metabolici biologici sostanze attive nei polmoni. La permeabilità delle parti capillari e alveolari della barriera non cambia contemporaneamente. Inizialmente, la permeabilità dello strato endoteliale aumenta e il fluido vascolare trasuda nell'interstizio, dove si accumula temporaneamente. Questa fase dello sviluppo dell'edema polmonare è chiamata interstiziale. Durante la fase interstiziale, il drenaggio linfatico è compensatorio, accelerato di circa 10 volte. Tuttavia, questo reazione adattativa risulta essere insufficiente e il fluido edematoso penetra gradualmente attraverso lo strato di cellule alveolari alterate in modo distruttivo nelle cavità alveolari, riempiendole. Questa fase di sviluppo dell'edema polmonare è chiamata alveolare ed è caratterizzata dalla comparsa di segni clinici distinti. La “disattivazione” di parte degli alveoli dal processo di scambio gassoso viene compensata dallo stiramento degli alveoli intatti (enfisema), che porta alla compressione meccanica dei capillari polmonari e dei vasi linfatici.

Il danno cellulare è accompagnato dall'accumulo nel tessuto polmonare di sostanze biologicamente attive come norepinefrina, acetilcolina, serotonina, istamina, angiotensina I, prostaglandine E1, E2, F2, chinine, che porta ad un ulteriore aumento della permeabilità degli alveoli barriera capillare e compromissione emodinamica nei polmoni. La velocità del flusso sanguigno diminuisce, aumenta la pressione nella circolazione polmonare.

L'edema continua a progredire, il liquido riempie i bronchioli respiratori e terminali e, a causa del movimento turbolento dell'aria nelle vie respiratorie, si forma schiuma, stabilizzata dal tensioattivo alveolare lavato via. Oltre a questi cambiamenti, per lo sviluppo dell'edema polmonare Grande importanza Avere disturbi sistemici, incluso nel processo patologico e intensificandosi man mano che si sviluppa. I più importanti includono: disturbi nella composizione gassosa del sangue (ipossia, iper- e poi ipocarbia), cambiamenti nella composizione cellulare e nelle proprietà reologiche (viscosità, capacità di coagulazione) del sangue, disturbi emodinamici nel grande cerchio circolazione sanguigna, funzionalità renale e centrale compromessa sistema nervoso.

Caratteristiche dell'ipossia

La causa principale dei disturbi di molte funzioni del corpo in caso di avvelenamento con sostanze tossiche polmonari è la carenza di ossigeno. Quindi, sullo sfondo dello sviluppo edema tossico contenuto di ossigeno nei polmoni sangue arterioso diminuisce al 12 vol.% o meno, con una norma del 18-20 vol.%, venoso - al 5-7 vol.% con una norma del 12-13 vol.%. La tensione di CO2 aumenta nelle prime ore di svolgimento del processo (oltre 40 mm Hg). Successivamente, con lo sviluppo della patologia, l'ipercapnia lascia il posto all'ipocapnia. Il verificarsi dell'ipocapnia può essere spiegato da una violazione processi metabolici in condizioni ipossiche, diminuzione della produzione di CO2 e della capacità dell'anidride carbonica di diffondersi facilmente attraverso il fluido edematoso. Il contenuto di acidi organici nel plasma sanguigno aumenta a 24-30 mmol/l (a una norma di 10-14 mmol/l).

Già acceso fasi iniziali sviluppo di edema polmonare tossico, aumento dell'eccitabilità nervo vago. Ciò porta al fatto che uno stiramento degli alveoli inferiore al normale durante l'inspirazione funge da segnale per interrompere l'inspirazione e iniziare l'espirazione (riflesso di Hehring-Breuer). In questo caso la respirazione diventa più frequente, ma la sua profondità diminuisce, il che porta ad una diminuzione della ventilazione alveolare. Il rilascio di anidride carbonica dal corpo e l'apporto di ossigeno nel sangue diminuiscono: si verifica l'ipossiemia.

Una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno e un leggero aumento della pressione parziale della CO2 nel sangue portano ad un ulteriore aumento della mancanza di respiro (reazione delle zone riflessogene vascolari), ma, nonostante la sua natura compensatoria, l'ipossiemia non solo non diminuisce ma, al contrario, aumenta. La ragione del fenomeno è che sebbene in condizioni di dispnea riflessa sia preservato il volume minuto della respirazione (9000 ml), la ventilazione alveolare è ridotta.

Quindi, dentro condizioni normali ad una frequenza respiratoria di 18 al minuto, la ventilazione alveolare è di 6300 ml. Volume corrente (9000 ml: 18) – 500 ml. Volume spazio morto-150 ml. Ventilazione alveolare: 350 ml x 18 = 6300 ml. Quando la respirazione aumenta a 45 e lo stesso volume minuto(9000) il volume corrente viene ridotto a 200 ml (9000 ml: 45). Ad ogni respiro entrano negli alveoli solo 50 ml di aria (200 ml -150 ml). La ventilazione alveolare al minuto è: 50 ml x 45 = 2250 ml, cioè diminuisce di circa 3 volte.

Con lo sviluppo dell'edema polmonare, aumenta la carenza di ossigeno. Ciò è facilitato da un sempre maggiore disturbo degli scambi gassosi (difficoltà nella diffusione dell'ossigeno attraverso uno strato crescente di liquido edematoso), e nella casi gravi- disturbo emodinamico (fino al collasso). Lo sviluppo di disordini metabolici (diminuzione della pressione parziale di CO2, acidosi, dovuta all'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati) peggiora il processo di utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti.

Pertanto, la carenza di ossigeno che si sviluppa quando si è affetti da asfissianti può essere caratterizzata come ipossia di tipo misto: ipossica (violazione respirazione esterna), circolatorio (compromissione emodinamica), tissutale (compromissione della respirazione tissutale).

L'ipossia è la base gravi violazioni metabolismo energetico. Allo stesso tempo, dentro nella massima misura gli organi e i tessuti soffrono alto livello dispendio energetico (sistema nervoso, miocardio, reni, polmoni). Le violazioni da parte di questi organi e sistemi sono alla base della clinica dell'intossicazione con azione soffocante.

Violazione della composizione sangue periferico

Cambiamenti significativi con edema polmonare si osservano nel sangue periferico. Man mano che l'edema aumenta e il liquido vascolare entra nello spazio extravascolare, aumenta il contenuto di emoglobina (al culmine dell'edema raggiunge 200-230 g/l) e di globuli rossi (fino a 7-9,1012/l), il che non può essere spiegato solo dall'ispessimento del sangue, ma anche dal rilascio elementi sagomati dal deposito (una delle reazioni compensatorie all'ipossia). Il numero dei leucociti aumenta (9-11.109/l). Tempo di coagulazione del sangue significativamente accelerato (30-60 s invece di 150 s in condizioni normali). Ciò porta al fatto che le persone colpite hanno la tendenza a formare coaguli di sangue, e quando grave avvelenamento si osserva coagulazione del sangue intravitale.

L'ipossiemia e l'ispessimento del sangue aggravano i disturbi emodinamici.

Interruzione dell'attività del sistema cardiovascolare

Il sistema cardiovascolare, insieme a quello respiratorio, è quello più sottoposto cambiamenti gravi. Già dentro primo periodo si sviluppa bradicardia (eccitazione del nervo vago). Con l'aumento dell'ipossiemia e dell'ipercapnia, si sviluppa tachicardia e aumenta il tono vasi periferici(reazione di compensazione). Tuttavia, con ulteriore aumento dell'ipossia e dell'acidosi contrattilità il miocardio diminuisce, i capillari si espandono e in essi si deposita il sangue. La pressione sanguigna scende. Allo stesso tempo aumenta la permeabilità della parete vascolare, che porta al rigonfiamento dei tessuti.

Disfunzione del sistema nervoso

Il ruolo del sistema nervoso nello sviluppo dell'edema polmonare tossico è molto significativo.

Azione diretta delle sostanze tossiche sui recettori vie respiratorie e del parenchima polmonare, sui chemocettori del circolo polmonare possono essere causa di un disturbo neuroriflesso della permeabilità della barriera alveolo-capillare. La dinamica dello sviluppo dell'edema polmonare differisce leggermente a seconda della lesione sostanze diverse effetto soffocante. Le sostanze con un effetto irritante pronunciato (cloro, cloropicrina, ecc.) Causano più rapidamente processo in evoluzione rispetto alle sostanze che praticamente non causano irritazione (fosgene, difosgene, ecc.). Alcuni ricercatori alle sostanze " azione veloce“Includono principalmente quelli che danneggiano principalmente l’epitelio alveolare e quelli “ad azione lenta” che colpiscono l’endotelio dei capillari polmonari.

Tipicamente (con l'intossicazione da fosgene) l'edema polmonare raggiunge il suo massimo 16-20 ore dopo l'esposizione. Rimane a questo livello per un giorno o due. Al culmine dell'edema si osserva la morte delle persone colpite. Se la morte non si verifica durante questo periodo, da 3 a 4 giorni inizia lo sviluppo inverso del processo (riassorbimento dei liquidi sistema linfatico, aumento del deflusso da sangue venoso), e nei giorni 5-7 gli alveoli sono completamente privi di liquido. Il tasso di mortalità in questa terribile condizione patologica è solitamente del 5-10% e circa l'80% dei pazienti muore entro i primi 3 giorni. numero totale morto.

Le complicanze dell'edema polmonare sono polmonite batterica, formazione infiltrato polmonare, tromboembolia dei grandi vasi.

Edema polmonare tossico(TOL) – un complesso di sintomi che si sviluppa durante un grave avvelenamento da inalazione con asfissia e effetto irritante, molti dei quali sono altamente tossici.

Veleni di questo tipo includono vapori di alcuni acidi (solforico, cloridrico), cloro, idrogeno solforato, ozono. La comparsa di TOL può essere dovuta all'esposizione per inalazione a ossidanti del carburante per missili (fluoro e suoi composti, acido nitrico, ossidi di azoto), intossicazione con miscele infiammabili (diborano, ammoniaca, ecc.).

C'è un periodo riflesso pronunciato;

Combinato con segni di edema chimico del tessuto polmonare e della mucosa del tratto respiratorio;

Si osserva una natura combinata della lesione, costituita da sintomi di danno agli organi respiratori e manifestazioni dell'effetto di riassorbimento del veleno.

I collegamenti principali patogenesi dell'edema polmonare tossico sono un aumento della permeabilità e un'interruzione dell'integrità dei capillari polmonari con la partecipazione di istamina, globuline attive e altre sostanze rilasciate o formate nel tessuto quando gli agenti irritanti agiscono su di esso, mentre l'ipossiemia e l'ipercapnia aumentano gradualmente. Si accumulano nei tessuti cibi acidi metabolismo, l’alcalinità di riserva diminuisce e il pH si sposta verso il lato acido.

Clinica.

Esistono due forme di edema polmonare tossico: sviluppato o completo e abortivo. Con una forma sviluppata, c'è uno sviluppo sequenziale di cinque periodi:

1) fenomeni iniziali (fase riflessa);

2) periodo di latenza;

3) periodo di aumento del gonfiore;

4) periodo di edema completo;

5) periodo sviluppo inverso o complicazioni del TOL.

La forma abortiva è caratterizzata da un cambiamento di quattro periodi:

1) fenomeni iniziali;

2) periodo di latenza;

3) periodo di aumento del gonfiore;

4) periodo di sviluppo inverso o complicanze del TOL.

Oltre ai due principali, esiste il cosiddetto “edema silente”, che viene rilevato solo mediante esame radiografico dei polmoni.

1. Periodo di disturbi riflessi si sviluppa immediatamente dopo l'esposizione a una sostanza tossica ed è caratterizzato da sintomi lievi irritazione delle mucose delle vie respiratorie: leggera tosse, dolore al petto. In alcuni casi può verificarsi la cessazione riflessa della respirazione e dell'attività cardiaca. Di norma, sulla radiografia si osserva un'ombreggiatura simmetrica bilaterale, un aumento del pattern broncopolmonare e l'espansione delle radici dei polmoni (Fig. 10).

Figura 10. Radiografia del torace che mostra segni di edema polmonare tossico bilaterale.

2. Periodo di cedimento dei fenomeni irritativi(periodo di latenza) può avere durate diverse (da 2 a 24 ore), più spesso 6-12 ore. Durante questo periodo, la vittima si sente sana, ma con un esame approfondito, i primi sintomi aumentano carenza di ossigeno: mancanza di respiro, cianosi, labilità del polso, diminuzione della pressione sanguigna sistolica.

3. Periodo di aumento dell'edema polmonare si manifesta violazione pronunciata funzione respiratoria. Nei polmoni si sentono tintinnii, rantoli sottili e umidi e crepitii. Si verifica un aumento della temperatura, leucocitosi neutrofila e può svilupparsi collasso. Durante l'esame radiografico in questo periodo, si può notare vaghezza e sfocatura del modello polmonare, i piccoli rami sono scarsamente differenziati vasi sanguigni, c'è un certo ispessimento della pleura interlobare. Le radici dei polmoni sono alquanto espanse e hanno contorni poco chiari (Fig. 11).

4. Periodo di edema completo(osservato solo nelle forme avanzate di edema polmonare) corrisponde ad un'ulteriore progressione processo patologico, durante il quale si distinguono due tipologie: “ipossiemia blu” e “ipossiemia grigia”.

Con il tipo "blu" di TOL si notano una cianosi pronunciata della pelle e delle mucose e una pronunciata mancanza di respiro - fino a 50-60 respiri al minuto. Tosse con secrezione grande quantità espettorato schiumoso, spesso misto a sangue. All'auscultazione si nota una massa di rantoli umidi di varie dimensioni. Man mano che la condizione di "ipossiemia blu" peggiora, si osserva un quadro dettagliato di "ipossiemia grigia", che differisce In misura maggiore gravità dovuta all'aggiunta di pronunciato disturbi vascolari. Pelle acquisire un colore grigio pallido. Il viso è coperto di sudore freddo. Le estremità sono fredde al tatto. Il polso diventa frequente e piccolo. C'è un calo della pressione sanguigna. A volte il processo può iniziare immediatamente come “ipossiemia grigia”. Ciò può essere facilitato dall'attività fisica e dal trasporto a lungo termine della vittima. Dal sistema cardiovascolare si osservano fenomeni di ischemia miocardica e cambiamenti autonomici. Nei polmoni si forma un enfisema bolloso. Forme gravi può portare a edema polmonare esito fatale entro uno o due giorni.

Figura 11. Segni a raggi X aumento dell’edema polmonare tossico.

5. Periodo di regressione o complicazioni. Nei casi lievi di TOL e con una terapia intensiva tempestiva, inizia un periodo di sviluppo inverso dell'edema polmonare. Durante lo sviluppo inverso dell'edema, la tosse e la quantità di espettorato prodotta diminuiscono gradualmente e la mancanza di respiro diminuisce. La cianosi regredisce, il respiro sibilante nei polmoni si indebolisce e poi scompare. L'esame radiografico rivela un pattern polmonare offuscato e i contorni delle radici dei polmoni. Dopo alcuni giorni, viene ripristinata la consueta immagine radiografica dei polmoni e la composizione del sangue periferico viene normalizzata. Il recupero può avere una variabilità significativa che va da diversi giorni a diverse settimane. Quando si lascia il TOL, può svilupparsi un edema polmonare secondario a causa dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta. In futuro è possibile lo sviluppo di polmonite e pneumosclerosi. Oltre ai cambiamenti nel sistema polmonare e cardiovascolare, nel TOL si riscontrano spesso cambiamenti nel sistema nervoso. Con l'edema polmonare si osservano spesso danni e un certo ingrossamento del fegato e un aumento del livello degli enzimi epatici, come nell'epatite tossica. Questi cambiamenti possono persistere per un periodo piuttosto lungo, spesso combinati con disturbi funzionali tratto gastrointestinale.

Trattamento Il TOL dovrebbe mirare ad eliminare gli impulsi estremi, rimuovere l'effetto irritante delle sostanze tossiche, eliminare l'ipossia, ridurre l'aumento della permeabilità vascolare, scaricare la circolazione polmonare, mantenere l'attività del sistema cardiovascolare, eliminare i disturbi metabolici, la prevenzione e il trattamento complicanze infettive.

· Il sollievo dall'irritazione delle vie respiratorie si ottiene mediante l'inalazione di una miscela antifumo, soda, e la prescrizione di sedativi della tosse contenenti codeina.

· L'influenza sull'arco neuroriflesso è esercitata dal vagosimpatico blocchi della novocaina, neuroleptanalgesia.

· Eliminazione carenza di ossigeno si ottiene mediante l'ossigenazione, il miglioramento e il ripristino della pervietà delle vie aeree. L'ossigeno viene somministrato per lungo tempo sotto forma di una miscela al 50-60% a bassa pressione (3-8 mm di colonna d'acqua). Ai fini della formazione di schiuma, viene eseguita l'inalazione di ossigeno etanolo, soluzione alcolica al 10% di antifomsilano, soluzione acquosa al 10% di silicone colloidale. Aspirare il fluido dalle vie respiratorie superiori. Se necessario, è possibile l'intubazione e il trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica.

· L'effetto sul centro respiratorio si ottiene utilizzando farmaci. I farmaci a base di morfina riducono la mancanza di respiro associata all'ipossia cerebrale e all'agitazione centro respiratorio. Ciò porta a una respirazione più lenta e profonda, ad es. alla sua maggiore efficienza. Possibile secondo indicazioni somministrazione ripetuta morfina.

Si ottiene una ridotta permeabilità capillare polmonare somministrazione endovenosa 10 ml di soluzione di cloruro di calcio al 10%, acido ascorbico e di routine, somministrazione di glucocorticoidi (sospensione di idrocortisone da 100-125 mg per via endovenosa), antistaminici (1-2 ml di soluzione di difenidramina all'1% per via intramuscolare).

· Lo scarico della circolazione polmonare può essere effettuato mediante somministrazione endovenosa di aminofillina, deposizione di sangue ( posizione seduta malato, lacci venosi sugli arti, somministrazione endovenosa di 0,5-1 ml di pentamina al 5%), la nomina di diuretici osmotici (urea, soluzione di mannitolo al 15% 300-400 ml i.v.), saluretici (40-120 mg di furosemide i.v.). IN in alcuni casi Può essere efficace il salasso venoso in un volume di 200-400 ml. Con la pressione bassa, in particolare con il collasso, il salasso è controindicato. In assenza di controindicazioni, i glicosidi cardiaci possono essere somministrati per via endovenosa.

· Nel TOL si osserva spesso acidosi metabolica, per la cui eliminazione può essere efficace l'introduzione di bicarbonato di sodio e trisamina.

· Per il trattamento delle complicanze infettive sono prescritti agenti antibatterici.

Prevenzione del TOL, si tratta innanzitutto di rispettare le norme di sicurezza, soprattutto in ambienti chiusi (poco ventilati) quando si lavora in relazione all'esposizione per inalazione di sostanze irritanti.

MORTE IMPROVVISA

Morte improvvisa possono essere causati da disturbi del funzionamento del cuore (in questo caso si parla di morte cardiaca improvvisa - MCI) o da danni al sistema nervoso centrale (morte cerebrale improvvisa). Il 60-90% delle morti improvvise si verifica a causa della morte improvvisa. Il problema della morte improvvisa rimane uno dei più gravi e problemi attuali medicina moderna. La morte prematura ha conseguenze tragiche sia per le singole famiglie che per la società nel suo insieme.

Morte cardiaca improvvisa- morte inaspettata, imprevista, ad eziologia cardiaca, avvenuta alla presenza di testimoni entro 1 ora dalla comparsa dei primi segni, in persona senza la presenza di condizioni che al momento potrebbero essere fatali.

L'arresto cardiaco si verifica a casa in circa 2/3 dei casi. Circa 3/4 dei casi vengono osservati tra le 8.00 e le 18.00. Prevale il genere maschile.

Considerando le cause della morte improvvisa, va notato che la maggior parte delle morti improvvise non è dovuta a gravi alterazioni organiche del cuore. Nel 75-80% dei casi la MCI è dovuta a cardiopatia ischemica e aterosclerosi associata vasi coronarici portando ad infarto miocardico. Circa il 50% dei casi di MCI sono la prima manifestazione di IHD. Anche tra le cause della MCI va segnalata la dilatazione e Cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro; condizioni geneticamente determinate associate alla patologia dei canali ionici (sindrome del QT lungo, sindrome di Brugada); difetti della valvola cuori ( stenosi aortica, prolasso valvola mitrale); anomalie arterie coronarie; sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli (sindrome di Wolf-Parkinson-White). I disturbi del ritmo che portano alla morte cardiaca improvvisa sono molto spesso tachiaritmie ventricolari (fibrillazione cardiaca, tachicardia ventricolare polimorfica del tipo "piroetta", tachicardie ventricolari con transizione alla fibrillazione ventricolare (VF)), meno spesso - bradiaritmie e anche (5-10% dei casi ) - asistolia ventricolare primaria (principalmente dovuta al blocco AV, CVS). La MCI può essere causata dalla rottura di un aneurisma aortico.

Fattori di rischio per MCI: sindrome del QT lungo, sindrome di WPW, SSSS. L'incidenza dello sviluppo di VF è direttamente correlata all'aumento delle dimensioni delle camere cardiache, alla presenza di sclerosi nel sistema di conduzione e all'aumento del tono del SNS, incl. sullo sfondo di uno sforzo fisico pronunciato e di stress psico-emotivo. Nelle famiglie con casi di SCD, i fattori di rischio più comuni per CHD sono: ipertensione arteriosa, fumo, una combinazione di due o più fattori di rischio. Rischio aumentato Le persone con MCI hanno una storia di morte cardiaca improvvisa nelle loro famiglie.

La morte improvvisa potrebbe essere dovuta a cause neurogene, in particolare, rottura delle protuberanze aneurismatiche nelle arterie cerebrali. In questo caso stiamo parlando riguardo all'improvviso morte cerebrale. Lo sviluppo improvviso di un'emorragia dai vasi cerebrali porta alla saturazione del tessuto cerebrale, al suo gonfiore con possibile incuneamento del tronco nel forame magno e, di conseguenza, a disturbi respiratori fino all'arresto. Quando si forniscono cure di rianimazione specializzate e il collegamento tempestivo della ventilazione meccanica al paziente a lungo può essere mantenuta un’adeguata funzione cardiaca.

Questa è la forma più grave di danno polmonare tossico. Clinicamente si distinguono due forme di edema polmonare tossico: sviluppato, o completo, e abortivo.

Con una forma sviluppata, si osserva uno sviluppo sequenziale di cinque periodi: 1) fenomeni iniziali (fase riflessa); 2) periodo di latenza; 3) periodo di aumento del gonfiore; 4) periodo di completamento dell'edema; 5) sviluppo inverso dell'edema.

Il periodo degli effetti iniziali si sviluppa immediatamente dopo l'esposizione ad una sostanza tossica ed è caratterizzato da lieve irritazione delle mucose delle vie respiratorie: leggera tosse, mal di gola, dolore toracico. Tutti questi fenomeni sono lievi, passano rapidamente e, a contatto con composti scarsamente solubili in acqua, possono essere completamente assenti.

Il periodo di latenza avviene dopo la cessazione dei fenomeni irritativi e può avere una durata diversa (da 2 a 24 ore), solitamente 6-12 ore, durante questo periodo la vittima si sente sana, ma con un esame approfondito si notano i primi sintomi di crescente carenza di ossigeno si può notare: mancanza di respiro, cianosi, labilità del polso.

Il periodo di edema completo corrisponde all'ulteriore progressione del processo patologico. Durante l'edema polmonare tossico, si distinguono due tipi: « ipossiemia blu" e "ipossiemia grigia". Con il tipo "blu" di edema tossico, si osserva una pronunciata cianosi della pelle e delle mucose e una pronunciata mancanza di respiro - 50-60 respiri al minuto. In lontananza si sente un respiro gorgogliante. Tosse che produce grandi quantità di espettorato schiumoso, spesso misto a sangue. All'auscultazione si rileva una massa di rantoli umidi di varie dimensioni in tutti i campi polmonari. si nota tachicardia, la pressione sanguigna rimane normale o anche leggermente aumenta. L'arterializzazione del sangue nei polmoni è compromessa, che si manifesta con una carenza di saturazione di ossigeno nel sangue arterioso con un simultaneo aumento del contenuto di anidride carbonica (ipossiemia ipercapnica).

Con il tipo "blu" di edema tossico, il paziente è leggermente eccitato e inadeguato alle sue condizioni. Può svilupparsi un quadro di psicosi ipossiemica acuta.

Con il tipo "grigio" di edema tossico, il quadro clinico è più grave a causa dell'aggiunta di disturbi vascolari pronunciati. Il paziente è solitamente letargico, adinamico e non risponde bene alle domande. La pelle diventa di colore grigio pallido. Il viso è coperto di sudore freddo. Le estremità sono fredde al tatto. Il polso diventa frequente e piccolo. C'è un calo della pressione sanguigna. La composizione gassosa del sangue in questi casi è caratterizzata da una diminuzione dell'anidride carbonica (ipossiemia con ipocapnia).

Un'altra pericolosa complicanza dell'edema tossico è il cosiddetto edema secondario, che può svilupparsi tra la fine della 2a e la metà della 3a settimana di malattia, in conseguenza della comparsa di uno scompenso cardiaco acuto.

Trattamento delle intossicazioni acute.

Il primo soccorso consiste nell'interrompere immediatamente il contatto con la sostanza tossica: la vittima viene portata fuori dall'atmosfera inquinata in una stanza calda e ben ventilata o in un Aria fresca, liberi da indumenti che limitano la respirazione. Se una sostanza tossica entra in contatto con la pelle, lavare accuratamente le aree contaminate con acqua e sapone. In caso di contatto con gli occhi, sciacquarli immediatamente abbondantemente con acqua o con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, quindi gocciolare 0,1-0,2% di dicaina, soluzione di solfacile di sodio al 30%, applicare un unguento antinfiammatorio per gli occhi (0,5% sintomicina, 10% sulfacile).

Se è interessato il tratto respiratorio superiore, vengono prescritti risciacqui o inalazioni caldo-umide con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio, acque minerali o infusi di erbe medicinali. È indicata la somministrazione di antitosse.

Se è colpita la laringe, è necessario rimanere in silenzio, bere latte caldo con bicarbonato di sodio, Borjomi. Per i sintomi dello spasmo riflesso sono indicati gli antispastici (atropina, no-spa, ecc.) e gli antistaminici.

Nei casi di laringospasmo grave si deve ricorrere alla tracheotomia e all'intubazione.

Per prevenire l’infezione vengono prescritti farmaci antinfiammatori. I pazienti con manifestazioni di broncobroncholite richiedono un trattamento ospedaliero. Mostrato riposo a letto, ossigenoterapia intermittente. Il complesso terapeutico comprende broncodilatatori (teopec, berotec, atrovent, aminofillina, ecc.) in combinazione con secretolitici ed espettoranti (bromexina, lasolvon, ecc.) E antistaminici. IN prime date viene prescritta una terapia antibiotica attiva.

Il trattamento dell'edema polmonare tossico richiede la massima attenzione. Anche se si sospetta un edema tossico, è necessario dare al paziente riposo completo. Trasporto a istituto medico viene effettuato su una barella e in ospedale è necessario riposo a letto e osservazione per almeno 12 ore dopo il contatto con una sostanza tossica.

Alle prime manifestazioni cliniche dell'edema è indicata l'ossigenoterapia a lungo termine con ossigeno riscaldato e umidificato. Allo stesso tempo vengono prescritti antischiuma: molto spesso si tratta di alcol etilico. Per gli stessi scopi, è possibile utilizzare ripetutamente inalazioni di antifomsilan in una soluzione alcolica al 10% per 10-15 minuti.

Per disidratare il tessuto polmonare, vengono prescritti saluretici: Lasix o soluzione di urea al 30% per via endovenosa.

Nelle fasi iniziali, i farmaci corticosteroidi vengono utilizzati per via endovenosa fino a 150 ml in termini di prednisolone al giorno e antibiotici ad ampio spettro.

Il complesso terapeutico comprende antistaminici, aminofillina per via endovenosa, farmaci cardiovascolari e analettici (korglykon, cordiamina, preparati di canfora).

Per aumentare la pressione oncotica del sangue, si somministra per via endovenosa 200-400 mg/die di albumina al 10-20%.

Per migliorare i processi della microcircolazione è possibile utilizzare eparina e antiproteasi (contricali) sotto il controllo dell'ematocrito.

Precedentemente utilizzato frequentemente, il salasso viene ora utilizzato raramente a causa di possibili complicazioni (collasso). È molto consigliabile eseguire il cosiddetto. "salasso senza sangue" - applicazione di lacci emostatici agli arti.

In caso di edema polmonare grave, vengono utilizzati metodi di terapia intensiva: per la disintossicazione vengono utilizzati l'intubazione con aspirazione delle secrezioni, la ventilazione meccanica e la plasmaforesi;

Il trattamento dei pazienti con edema tossico è più efficace quando questi pazienti sono ricoverati in centri antiveleni o in unità di terapia intensiva.

Edema polmonare tossico acuto. Questa è la forma più grave danno tossico polmoni.

La patogenesi dell'edema polmonare tossico non può essere considerata completamente chiarita. Il ruolo principale nello sviluppo dell'edema polmonare tossico appartiene all'aumento della permeabilità delle membrane capillari, che, a quanto pare, può essere facilitato dal danneggiamento dei gruppi sulfidrilici delle proteine del tessuto polmonare. L'aumento della permeabilità viene effettuato con la partecipazione di istamina, globuline attive e altre sostanze rilasciate o formate nel tessuto quando gli irritanti agiscono su di esso. I meccanismi nervosi svolgono un ruolo importante nella regolazione della permeabilità capillare. Ad esempio, l'esperimento ha dimostrato che il blocco vagosimpatico della novocaina può ridurre o addirittura prevenire lo sviluppo dell'edema polmonare.

Sulla base del quadro clinico dell'edema tossico con presenza di leucocitosi e reazione termica, nonché dati patologici che indicano la presenza di drenaggio catarro, Senza flora microbica, alcuni ricercatori considerano l'edema polmonare come una delle opzioni polmonite tossica, in cui i processi di essudazione precedono l'infiltrazione cellulare.

Lo sviluppo dell'edema polmonare provoca l'interruzione dello scambio di gas nei polmoni. Al culmine dell'edema, quando gli alveoli sono pieni di liquido edematoso, la diffusione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica è possibile solo grazie alla solubilità dei gas. Allo stesso tempo, l'ipossiemia e l'ipercapnia aumentano gradualmente. Allo stesso tempo, si verifica un ispessimento del sangue e un aumento della sua viscosità. Tutti questi fattori portano ad un apporto insufficiente di ossigeno ai tessuti: ipossia. I prodotti metabolici acidi si accumulano nei tessuti, l'alcalinità di riserva diminuisce e il pH si sposta verso il lato acido.

Clinicamente si distinguono due forme di edema polmonare tossico: sviluppato, o completo, e abortivo.

Con una forma sviluppata, c'è uno sviluppo sequenziale di cinque periodi:

1) fenomeni iniziali (fase riflessa);
2) periodo di latenza;
3) periodo di aumento del gonfiore;
4) periodo di edema completo;
5) sviluppo inverso dell'edema.

La forma abortiva è caratterizzata da un cambiamento di quattro periodi:

1) fenomeni iniziali;
2) periodo di latenza;
3) aumento dell'edema;
4) sviluppo inverso dell'edema.

Oltre ai due principali, esiste un'altra forma di edema polmonare tossico acuto - il cosiddetto "edema silente", che viene rilevato solo mediante esame radiografico dei polmoni, mentre le manifestazioni cliniche dell'edema polmonare sono praticamente assenti.

Il periodo degli effetti iniziali si sviluppa immediatamente dopo l'esposizione ad una sostanza tossica ed è caratterizzato da lieve irritazione delle mucose delle vie respiratorie: leggera tosse, mal di gola, dolore toracico. Di norma, questi lievi disturbi soggettivi non hanno un impatto significativo sul benessere della vittima e scompaiono presto.

Il periodo di latenza inizia dopo che l'irritazione si è attenuata e può avere durate variabili (da 2 a 24 ore), solitamente 6-12 ore. Durante questo periodo, la vittima si sente sana, ma dopo un attento esame possono comparire i primi sintomi di una crescente carenza di ossigeno notato: mancanza di respiro, cianosi, labilità del polso. È stato sperimentalmente dimostrato che in questo periodo “nascosto” si può individuare fin dall'inizio cambiamenti istologici, corrispondente ad edema del tessuto interstiziale del polmone, quindi assenza di chiaro manifestazioni cliniche non indica ancora l'assenza di patologie emergenti.

Il periodo di aumento dell'edema si manifesta clinicamente, che è associato all'accumulo di liquido edematoso negli alveoli e ad una compromissione più pronunciata della funzione respiratoria. Le vittime sperimentano un aumento della respirazione, diventa superficiale ed è accompagnato da parossismo tosse dolorosa. Oggettivamente si nota una leggera cianosi. Nei polmoni si sentono tintinnii, rantoli sottili e umidi e crepitii. Durante un esame radiografico in questo periodo, si può notare vaghezza e sfocatura del modello polmonare, piccoli rami dei vasi sanguigni sono scarsamente differenziati e si nota un certo ispessimento della pleura interlobare. Le radici dei polmoni sono alquanto espanse e hanno contorni poco chiari.

Individuare i segni di un aumento dell'edema polmonare tossico è molto difficile importante effettuare trattamenti adeguati e misure preventive per prevenire lo sviluppo di edema.

Il periodo di edema completo corrisponde all'ulteriore progressione del processo patologico. Durante l'edema polmonare tossico si distinguono due tipi: "ipossiemia blu" e "ipossiemia grigia". Con il tipo "blu" di edema tossico, si osserva una pronunciata cianosi della pelle e delle mucose e una pronunciata mancanza di respiro - fino a 50-60 respiri al minuto. In lontananza si sente un respiro gorgogliante. Tosse che produce grandi quantità di espettorato schiumoso, spesso misto a sangue. All'auscultazione si rileva una massa di rantoli umidi di varie dimensioni in tutti i campi polmonari. Si nota tachicardia, la pressione sanguigna rimane normale o addirittura aumenta leggermente. Dall'esame del sangue si rileva un notevole ispessimento: il contenuto di emoglobina aumenta a 100-120 g/l, gli eritrociti a 6,0-8,0*1012/l, i leucociti a 10-15*109/l. La viscosità del sangue aumenta. Aumenta la coagulabilità. L'arterializzazione del sangue nei polmoni è compromessa, che si manifesta con una carenza di saturazione di ossigeno nel sangue arterioso con un simultaneo aumento del contenuto di anidride carbonica (ipossiemia ipercapnica). Si sviluppa acidosi gassosa compensata.

Con il tipo "grigio" di edema tossico, il quadro clinico è più grave a causa dell'aggiunta di disturbi vascolari pronunciati. La pelle diventa di colore grigio chiaro. Il viso è coperto di sudore freddo. Le estremità sono fredde al tatto. Il polso diventa frequente e piccolo. C'è un calo della pressione sanguigna. La composizione del gas del sangue in questi casi è caratterizzata da una diminuzione della saturazione di ossigeno e contenuto ridotto anidride carbonica (ipossiemia con ipocapnia). Il coefficiente di utilizzo dell'ossigeno e la sua differenza artero-venosa diminuiscono. Lo stato di “ipossiemia grigia” può essere preceduto da un periodo di “ipossiemia blu”. A volte il processo inizia immediatamente, come “ipossiemia grigia”. Ciò può essere facilitato dall'attività fisica e dal trasporto a lungo termine della vittima.

I disturbi del sistema cardiovascolare nell'edema polmonare tossico sono causati da un alterato flusso sanguigno nella circolazione polmonare con sovraccarico di tipo "acuto". cuore polmonare", così come l'ischemia miocardica e i cambiamenti autonomici. Indipendentemente dal tipo di edema, nella fase di edema completo, si verifica un aumento dell'offuscamento del pattern polmonare e la comparsa nelle sezioni inferiore e mediana di ombre inizialmente piccole (2-3 mm), maculate, che successivamente aumentano di dimensioni a causa la fusione dei singoli fuochi, formando ombre vagamente sagomate che ricordano "fiocchi di neve che si scioglie". Aree di oscuramento si alternano a schiarimenti causati dallo sviluppo di focolai di enfisema bolloso. Le radici dei polmoni diventano ancora più larghe con contorni poco chiari.

Il passaggio dal periodo di edema polmonare in aumento a quello conclamato avviene spesso molto rapidamente, caratterizzato da un decorso in rapida progressione. Forme gravi di edema polmonare possono portare alla morte dopo 24-48 ore. Nei casi più lievi e con una terapia intensiva tempestiva, inizia un periodo di sviluppo inverso dell'edema polmonare.

Durante lo sviluppo inverso dell'edema, la tosse e la quantità di espettorato prodotta diminuiscono gradualmente e la mancanza di respiro diminuisce. La cianosi diminuisce, il respiro sibilante nei polmoni si indebolisce e poi scompare. Gli studi radiologici indicano la scomparsa delle ombre focali prima grandi e poi piccole, rimane solo l'indefinitezza del disegno polmonare e dei contorni delle radici dei polmoni e dopo pochi giorni viene visualizzato il normale quadro morfologico radiografico dei polmoni. ripristinato, la composizione del sangue periferico è normalizzata. Il recupero può avere una variabilità significativa in termini di tempo, da diversi giorni a diverse settimane.

Maggior parte una complicazione comune L'edema polmonare tossico può comportare infezioni e lo sviluppo di polmonite. Durante il periodo di scomparsa delle manifestazioni cliniche di edema e miglioramento condizione generale, di solito il 3-4o giorno dopo l'avvelenamento, si osserva un aumento della temperatura a 38-39 ° C, la tosse si intensifica nuovamente con il rilascio di espettorato di natura mucopurulenta. Aree di rantoli umidi con bolle fini compaiono o aumentano nei polmoni. La leucocitosi aumenta nel sangue e la VES accelera. I raggi X rivelano piccoli focolai polmonari del tipo di piccola polmonite focale. Per gli altri grave complicazione L'edema tossico è considerato il cosiddetto edema polmonare “secondario”, che può svilupparsi tra la fine della 2a e la metà della 3a settimana, come conseguenza dell'avanzare dell'insufficienza cardiaca acuta. IN lungo termine osservazione dopo edema polmonare tossico, è possibile lo sviluppo di pneumosclerosi tossica ed enfisema polmonare. Può verificarsi una riacutizzazione della tubercolosi polmonare precedentemente latente e di altre infezioni croniche.

Oltre ai cambiamenti nei polmoni e nel sistema cardiovascolare, nell'edema polmonare tossico si riscontrano spesso cambiamenti nel sistema nervoso. Le vittime si lamentano mal di testa, vertigini. Relativamente spesso viene rilevata instabilità nella sfera neuro-emotiva: irritabilità, ansia, predominanza di reazioni depressive-ipocondriache, in alcune vittime - agitazione e convulsioni, e nei casi più gravi - stupore, sonnolenza, adinamia, perdita di coscienza. In futuro è possibile l'aggiunta di disturbi astenonevrotici e autonomici.

Al culmine dell'edema tossico, la diuresi talvolta diminuisce, fino all'anuria. Nelle urine si trovano tracce di proteine, cilindri ialini e granulari e globuli rossi. Questi cambiamenti sono associati alla possibilità di sviluppare danni renali tossici causati da cambiamenti vascolari generali.

Con l'edema polmonare si osserva spesso un danno al fegato: un certo ingrossamento dell'organo, cambiamenti nei test funzionali del fegato a seconda del tipo epatite tossica. Questi cambiamenti epatici possono persistere per un periodo piuttosto lungo, spesso associati a disturbi funzionali del tratto gastrointestinale.